Желтушный синдром

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН
ЦЕНТР РАЗВИТИЯ МЕДИЦИНСКОГО ОБРАЗОВАНИЯ
ТАШКЕНТСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
Кафедра инфекционных и детских инфекционных болезней
Предмет: Инфекционные болезни
ТЕМА:
РАННЯЯ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ИНФЕКЦИОННЫХ
ЗАБОЛЕВАНИЙ ПРОТЕКАЮЩИХ С СИНДРОМОМ ЖЕЛТУХИ
Учебно-методическая разработка
для преподавателей и студентов лечебного факультета
Ташкент – 2012 г.
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН
ЦЕНТР РАЗВИТИЯ МЕДИЦИНСКОГО ОБРАЗОВАНИЯ
ТАШКЕНТСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
«У Т В Е Р Ж Д А Ю»
проректор по учебной работе
профессор Тешаев О.Р.
__________________________
«____»____________2012 г.
Кафедра инфекционных и детских инфекционных болезней
Предмет: Инфекционные болезни
ТЕМА:
РАННЯЯ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ИНФЕКЦИОННЫХ
ЗАБОЛЕВАНИЙ ПРОТЕКАЮЩИХ С СИНДРОМОМ ЖЕЛТУХИ
Учебно-методическая разработка
для преподавателей и студентов лечебного факультета
«У Т В Е Р Ж Д Е Н О»
на заседании ЦМК лечебного
факультета протокол № ___ от
_________ 2012 г. председатель
ЦМК, профессор Рустамова М.Т.
___________________________
Ташкент – 2012 г.
2
ТЕМА: РАННЯЯ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ИНФЕКЦИОННЫХ
ЗАБОЛЕВАНИЙ ПРОТЕКАЮЩИХ С СИНДРОМОМ ЖЕЛТУХИ
1. Место проведение занятия, оснащение
- аудитория;
- отделение вирусных гепатитов;
- боксовое отделение;
- поликлиническое отделение;
- диагностическое отделение;
- приёмный покой;
- лаборатории (клиническая, биохимическая, бактериологическая, иммунологическая);
- ТСО: тематические больные с ВГА, ВГВ, ВГС, ВГД, ВГЕ; слайдоскоп; TV-видео;
обучающая-контролирующая программа; сценарии методов работы в малых группах;
ситуационные задачи.
2. Продолжительность изучения темы
Количество часов – 18
3. Цель занятия
- выработать навыки интегрального подхода к клинической диагностике инфекционных
заболеваний с синдромом желтухи, рационального использования лабораторных методов
исследования в первичном звене здравоохранения. Обучение рациональной терапии на
дому, средствам индивидуальной профилактики, диспансеризации и реабилитации
реконвалесцентов вирусных гепатитов;
- ознакомить студентов с основными клинико-лабораторными синдромами желтухи;
- при разборе темы как у постели конкретного больного, в лабораториях, так и в учебной
аудитории, воспитывать интерес к специальности, стимулировать процесс
самообразования, а также развивать чувства ответственности и сострадания к больному;
- на примере разбираемых тематических вопросов развивать научное мышление,
стимулировать творческий подход к решению нестандартных клинических задач и
возможность самостоятельного принятия решений. Развивать логическое мышление и
умение выражать свои мысли на профессиональном языке.
Задачи
Студент должен знать:
- дифференциальной диагностике синдрома желтухи при вирусных гепатитах и других
наиболее распространенных инфекционных заболеваний;
- дифференциальной диагностике синдрома желтухи при вирусных гепатитах и желтухах
неинфекционного генеза;
- ранней рациональной лабораторной диагностике инфекционных заболеваний с
синдромом желтухи;
- составлению алгоритма диагностического поиска при наличии у больного желтухи;
- принципы комплексной терапии и реабилитации больных вирусными гепатитами;
- методы специфической и неспецифической профилактики.
Студент должен уметь:
- провести профессиональный сбор анамнеза и осмотр больного;
- сформировать предварительный диагноз на основании ранней и дифференциальной
диагностики;
- назначить целенаправленное обследование;
- интерпретировать данные лабораторных и инструментальных методов обследования;
- владеть клинической логикой принятия решения (сформировать окончательный диагноз,
оценить тяжесть состояния больного и прогноз);
3
- диагностировать неотложные состояния и оказать первую врачебную помощь на
догоспитальном этапе;
- принять решение о необходимости отправления больного на консультацию или
госпитализацию а соответствующий стационар;
- осуществить реабилитацию реконвалесцентов вирусных гепатитов.
В результате проведенного занятия студент должен овладеть практическими навыками:
Навыки 1го порядка
- осмотр больного;
- взять кровь на серологические исследования;
- провести определение желчных пигментов в моче;
- взять кровь на биохимические исследования;
Навыки 2го порядка
- интерпретация лабораторных данных;
- оказать необходимую помощь на догоспитальном этапе;
- оказать неотложное помощи при ОПЭ;
- провести первичные противоэпидемические мероприятия в очаге вирусного гепатита.
4. Мотивация
Рост заболеваемости вирусными гепатитами за последние десятилетия, увеличение
числа больных с хроническими гепатитами и циррозами печени, а также наличие
синдрома желтухи при ряде инфекционных и неинфекционных заболеваний определяют
необходимость владения врачом ВОП опорными клинико-лабораторными симптомами
инфекционных заболеваний, сопровождающихся желтухой.
5. Межпредметные и внутрипредметные связи
Преподавание данной темы базируется на знании студентами основ биохимии
нарушения обмена веществ, микробиологией, иммунологией, патанатомией,
патологической физиологией, физиологией желчевыводящих путей. Полученные в ходе
занятия знания будут использованы при прохождении ими терапии, хирургии,
акушерстве, гинекологии, гематологии и других клинических дисциплин.
6. Содержание занятия
6.1. Теоретическая часть
Желтуха – симптомокомплекс, развивающийся при поражении печени и желчных
путей и сопровождающийся желтым окрашиванием кожных покровов и слизистой
оболочек. Желтуха (желтушное окрашивание кожи и склер) является хорошо заметным
признаком, обращающим на себя внимание не только врачей, но и самого больного и
окружающих. Следовательно, выявление желтухи трудностей не представляет.
Значительно сложнее выявление причин желтухи, так как она наблюдается при многих
инфекционных и неинфекционных заболеваниях. Очень часто врачи, обнаружив у
больного желтуху, ставят диагноз вирусного гепатита. Процент отмены диагноза
вирусного гепатита в различных инфекционных стационарах колеблется от 30% до 40%.
Желтушное окрашивание становится заметным, если содержание билирубина в сыворотке
крови превышает 2 мг %. Сродство желчного пигмента к различным тканям неодинаково.
Раньше всего желчным пигментом пропитываются серозные оболочки, затем
соединительная и фиброзная ткани, позднее эпителиальные клетки, и наконец, костная
ткань. Роговица, хрящи и нервная ткань окрашиваются незначительно. Нормальные
секреты организма (кроме мочи) - пот, слюна, слезы, молоко, желудочный сок – в желтый
цвет никогда не окрашиваются. По патогенезу выделяют надпеченочные, печеночные и
подпеченочные желтухи.
В зависимости от происхождения различаются 3 вида желтухи:
- механическая;
4
- паренхиматозная (печеночная, инфекционно-токсическая);
- гемолитическая.
Механическая желтуха. Возникает вследствие затруднения оттока желчи из
печени. Повышение давления в желчных путях выше 250-270 мм вод.ст. приводит к
разрыву желчных капилляров, наполнению печеночных клеток желчью и их гибели.
Желчь изливается в лимфатические щели, а оттуда поступает в кровь. Для механической
желтухи характерно наличие в крови как прямого, так и непрямого билирубина, а также
повышенное содержание желчных кислот и холестерина. Прямой билирубин появляется в
результате переполнения и разрыва желчных капилляров, непрямой – нарушения
превращения непрямого билирубина в прямой. В моче уменьшается или полностью
исчезают уробилиногены. В кале отсутствует стеркобилин. Холемия – появление в крови
солей желчных кислот – приводит к изменению функции ЦНС и понижению
возбудимости периферических рецепторов. Такие больные часто вялые, апатичные.
Болевая чувствительность понижена.
Частым симптомом является кожный зуд, возникновение которого можно
объяснить раздражением нервных окончаний кожи солями желчных кислот.
Паренхиматозная
(печеночная,
инфекционно-токсическая)
желтуха.
Развивается в результате повреждения печеночных клеток при некоторых инфекционных
процессах (вирусные гепатиты, Васильева-Вейля, пневмония, тиф, сепсис), отравлении
фосфором, хлороформом, мышьяком, эфиром и др. ядами. Паренхиматозная желтуха
может возникать как следствие внутрипеченочной закупорки сгущенной желчью после
повреждения печеночных клеток вирусной инфекцией и некоторыми печеночными ядами.
В моче определяются прямой билирубин, желчные кислоты и в большом количестве
уробилин. Наличие в моче повышенного количества уробилиногенов можно объяснить
нарушением превращения в поврежденных печеночных клетках нормальных количеств
уробилиногена, поступающего из кишечника, и его трансформации в билирубин.
При печеночной недостаточности (нарушения функции печени) уробилиноген не
улавливается с гепатоцитами, а выделяется с мочой, окисляясь на воздухе до уробилина.
При различных желтухах страдают разные звенья (фазы) пигментного обмена.
Например, при вирусном гепатите нарушается главным образом вторая фаза, т.е.
снижается активность захвата прямого билирубина из просвета Диссе вследствие уровень
прямого билирубина. нарушения функции гепатоцита, в результате чего в крови нарастает
уровень прямого билирубина.
При дифференциальной диагностике желтух необходимо учитывать особенности
нарушений отдельных звеньев пигментного обмена. У здорового человека ежедневно
распадается около 1% циркулирующих эритроцитов. При распаде гемоглобина в клетках
ретикулоэндотелиалия образуется билирубин. Образовавшийся билирубин не
растворяется в воде, не проходит через почечный фильтр в мочу. Это свободный (прямой)
билирубин (первая фаза пигментного обмена). Прямой билирубин накапливается в
печени, в перисинусоидном пространстве (Диссе) и активно захватывается гепатоцитами
(вторая фаза). В печеночных клетках прямой билирубин превращается в связанный. При
участии фермента глюкуронилтрансфераза билирубин соединяется (конъюгируется) с
глюкуроновой кислотой и превращается в непрямой (связанный) билирубин (третья фаза).
Непрямой билирубин растворяется в воде и может выделяться с мочой. Непрямой
билирубин через билиарный полюс гепатоцита экскретируется в просвет желчного
капилляра (четвертая фаза) и через желчевыводящие пути поступает в просвет 12перстной кишки (пятая фаза). В тонкой кишке непрямой билирубин превращается в
уробилиноген и стеркобилиноген, из последнего образуется стеркобилин, окрашивающий
каловые массы в коричневый цвет. Уробилиноген всасывается кишечной стенкой и через
систему воротной вены снова попадает в печень. Здесь он улавливается гепатоцитами и
экскретируется в желчные капилляры. Значительное накопление в крови солей желчных
кислот сопровождается понижением артериального давления вследствие расширения
5
сосудов и возникновения брадикардии. Урежение сердцебиения можно поставить в
зависимость как непосредственного действия желчи на нервный аппарат сердечной
мышцы, так и возбуждения центра блуждающего нерва под влиянием раздражения
рецепторов сосудистой стенки или непосредственного действия на него солей желчных
кислот.
Разрушение печеночных клеток способствует переходу образовавшегося прямого
билирубина из желчных капилляров в кровь. Параллельно увеличению прямого
билирубина в крови возрастает уровень и непрямого билирубина, так как повреждаются
ферментативные процессы (понижается активность глюкуронилтрансферазы) в клетках
печени, которые обеспечивают транспорт непрямого билирубина и его превращение в
прямой. При этом в отличие от механической желтухи соотношение составных частей
прямого билирубина нарушается в сторону увеличения билирубинмоноглюкуронида.
Гемолитическая желтуха характеризуется накоплением в крови большого
количества непрямого билирубина, который не переходит в мочу. В кишечник выделяется
много прямого билирубина; соответственно больше уробилиногена и стеркобилиногена
выделяется с мочой и калом. При гемолитической желтухе не происходит накопления в
крови желчных кислот и холестерина. Однако желтуха гемолитического происхождения
не может быть вызвана только повышенным образованием билирубина. Установлено, что
удаление даже 95% печени у обезьян и собак не приводило к развитию гемолитической
желтухи. Для ее возникновения необходимо еще понижение секреторной способности
печени.
К группе гемолитических желтух относят желтуху новорожденных (icterus
neonatorum). Различают 2 формы желтухи новорожденных:
- физиологическая;
- патологическая.
Физиологическая форма характеризуется гипербилирубинемией и сопровождается
появлением желтушной окраски кожи и слизистых оболочек в первые дни жизни ребенка.
Кал и моча имеют обычную окраску. Желчные пигменты в моче не определяются.
Состояние детей при этой форме желтухи не нарушается и обычно к 10-дню жизни
желтуха исчезает.
Патологические формы
желтухи
включают
гемолитическую
болезнь
новорожденных. Возникновение этого заболевания объясняется тем, что во время
беременности эритроциты плода, содержащие резусположительный фактор (Rh+),
иммунизируют резусотрицательную мать и вызывают у нее накопление в крови резусантител против резус фактора. Последние проникают через плаценту в организм плода,
вызывают агглютинацию и разрушение его эритроцитов.
Наследственные пигментные гепатозы (синдром Жильбера, Криглера-Найяра,
Дабина-Джонсона, Ротора)
№
№
Факультативные симптомы
Определяющие симптомы
1. Возраст (синдром Жильбера у больных 1. Наличие семейной желтухи.
от 6 до 18 лет; у больных юношеского
возраста; Ротора – всех возрастов.
2. Иктеричность склер.
2. Перемежающаяся
желтуха,
преимущественно на лице, ушных
раковинах, ладонях и твердом небе;
выражена незначительно.
3. Непостоянная иктеричность кожи.
3. Усиление или появление желтухи под
влиянием
других
заболеваний,
физических
и
медикаментозной
нагрузок.
4. Астено-вегетативные нарушения.
4. Характерны
нормальные
размеры
6
5. Увеличение печени.
5.
6. Кожный зуд.
6.
7. Неврологические нарушения (судороги,
опистотонус,
глазодвигательные
расстройства) у отдельных больных.
8. Может быть увеличение селезенки.
печени и особенно селезенки.
Гипербилирубинемия
за
счет
свободной
фракции
(синдром
Криглера-Найяра) или исключительно
за счет связанной фракции (синдром
Ротора, Дабина-Джонсона).
Нормальная активность АлАТ, АсАТ.
При установлении надпеченочного (гемолитического) характера желтухи следует
уточнить тип гемолитической желтухи. Принято выделить 3 типа.
1-й тип. При корпускулярной гемолитической желтухе основной причиной могут
быть:
- биохимические дефекты эритроцитов, например наследственная энзимопатия
эритроцитов (недостаток глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, анемия МинковскогоШоффара);
- гемоглобинопатии (талассемия и др.);
- дефекты оболочек эритроцитов (пароксизмальная ночная гемоглобинурия или болезнь
Маркиафавы-Минкеля и др.);
- шунтовые желтухи, патогенез которых заключаются в усиленной гибели незрелых
эритроцитов (клеток-предшественников) в костном мозге или тотчас после перехода их в
кровеносное русло;
- гемолиз эритроцитов у лиц с недостаточностью глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы бывает
спровоцирован каким-либо лекарственным препаратом (хинин, сульфаниламиды,
жаропонижающие). Такой гемолиз сопровождается повышением температуры тела
(гемоглолбинурийная лихорадка), выделением коричнево-бурой мочи с большим осадком,
анемизацией. Эта патология чаще наблюдалась у больных малярией.
2-й тип. Экстракорпускулярные гемолитические анемии обусловливаются
действием различных факторов присутствующих в плазме крови и вызывающих лизис
неизмененных эритроцитов:
- действие изоантител при острой посттрансфузионной гемолитической анемии в
результате переливания несовместимой крови;
- аутоиммунные анемии, обусловленные распадом нормальных эритроцитов под
воздействием возникших в организме антиэритроцитарных антител;
- гемолизины различных инфекционных агентов (вирусов, лептоспир, возбудителей
сепсиса);
- под влиянием самого возбудителя болезни (плазмодии малярии);
- при действии гемолитических ядов (мышьяк, сероводород и др.);
- может развиваться в качестве осложнений при кори, краснухе, эпидемическом паротите.
3-й тип. Третий тип гемолитической желтухи повышение продукции билирубина в
результате распада эритроцитов в обширных гематомах, инфарктах (миокарда, легкого),
кровоизлияниях в брюшную или плевральные полости, внутренних кровотечениях.
Талассемия. Она характеризуется наследственными нарушениями синтеза
глобина, проявлением желтухи, значительным увеличением печени и селезёнки,
повышением прямой фракции билирубина, повышением содержания ретикулоцитов,
морфологическим изменением эритроцитов. Кроме наследственных наблюдаются ещё и
приобретённые гемолитические желтухи. Из этих желтух особое место занимает
аутоиммунная гемолитическая желтуха с разнообразным течением клиники, часто не
удаётся выяснить эпидемиологию. Она развивается при многих болезнях (миеломной
7
болезни, лимфолейкозе, лимфосаркоме, СКВ, ревматоидном артрите, неспецифическом
язвенном колите).
Синдром Дабина-Джонсона. Отмечаются гипербилирубинемия и уробилинурия
преимущественно за счёт связанной или равной степени свободной и связанной фракцией
пигментов. Встречается в молодом и подростковом возрасте. Для уточнения диагноза
проводится бромсульфалеиновая проба, показателем которой является небольшая
задержка краски в крови в течении первых 30-45 минут, после чего отмечается подъём
содержания краски в крови.
Синдром Ротора. Характеризуется гипербилирубинемией преимущественно за
счёт связанной фракции. Бромсульфалеиновая проба даёт задержку краски через 45
минут.
Синдром Криглера-Найяра. Гипербилирубинемия и гипербилирубинурия
наблюдается только за счёт только свободной фракции и встречается только в период
новорождённости.
Острый герпетический гепатит. Обычно такой гепатит развивается за счёт простого
герпеса, который может находиться в организме человека в виде латентной формы,
периодически вызывая манифестную форму на фоне других инфекций. Часто встречается
в виде лёгкой формы. Тяжёлая форма встречается крайне редко. Острый гепатит
формируется засчёт генерализованной герпетической инфекции. Таким образом,
герпетический гепатит клинически отличается выраженной интоксикацией, наличием
катаральных явлений, герпетической энантемой, экзантемой и расстройствами ЦНС.
Желтушная форма инфекционного мононуклеоза. При типичном течении
диагноз мононуклеоза не представляется трудным. Характерными симптомами является
повышение температуры, тонзиллит, генерализованная
лимфоаденопатия, гепато-,
спленомегалия, а также характерные изменения в периферической крови, которые могут
быть отличительными признаками от других инфекционных заболеваний. Температура
повышается до 40ºC, появляются общая слабость, разбитость, головная боль,
желтушность. Увеличиваются все лимфатические узлы, особенно шейные, паховые.
Характерным проявлением, как правило, являются ангина: некротические изменения
нёбных миндалин с образованием на них плёнок, напоминающих иногда фибринозные
налёты. Имеет место увеличение размеров печени и селезёнки, при пальпации умеренно
болезненны, но при наличии желтухи очень трудно дифференцировать с вирусными
гепатитами. При этом нужно отметить, что при мононуклеозе более увеличивается
селезенка, нежели печень. При вирусных гепатитах явление обратное.
Вирусный гепатит А – острое, циклически протекающее заболевание, вызываемое
РНК-содержащим
вирусом;
характеризуется
кратковременными
симптомами
интоксикации,
быстро
проходящими
нарушениями
печеночных
функций,
доброкачественностью течения.
Вирусный гепатит В – острое или хроническое заболевание печени, вызываемое
ДНК-содержащим вирусом, с парентеральным путем передачи, протекающее в различных
клинико-морфологических вариантах: от «здорового» носительства до злокачественных
форм, хронического гепатита, цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы.
Вирусный гепатит С – острое (20-40%) или хроническое (60-80%)
заболевание
печени, вызываемое РНК-содержащим вирусом, с парентеральным путем передачи,
протекающее с маловыраженной симптоматикой и частым переходом в хроническую
форму гепатита, цирроз и гепатоцеллюлярную карциному печени.
Вирусный гепатит Д – это гепатит вызывающийся дефектным Дельта-вирусом,
способным вызывать гепатит Д при циркуляции в сыворотке больного HBsAg и
протекающий в 54% случаев в злокачественной форме в виде ко- и суперинфекции.
Дельта – инфекция имеет повсеместное распространение, основной путь передачи –
парентеральный (как при гепатитах В и С). При инфицировании дельта-вирусом
развивается два варианта дельта-инфекции: коинфекция (возникает у лиц неболевших и
8
неиммунных в отношении вирусного гепатита В) и супер-инфекция (возникает, когда
дельта-положительным материалом инфицируются больные с хроническим гепатитом В и
дельта). При суперинфекции возникает клиника острого гепатита, сопровождающийся
появлением антител к дельта-антигену (анти-HDV-IgM) при одновременном падении
уровня маркеров HBV в крови и печени, что объясняется влиянием репродуцирующегося
дельта на HB-вирус.
Вирусный гепатит Е – острое, циклически протекающее заболевание, вызываемое
РНК-содержащим вирусом; характеризуется преимущественным поражением взрослых,
высокой летальностью среди беременных.
Токсические гепатиты. В современных условиях занимают значительное место в
связи с широким развитием химии и прямым действием на печень химических веществ и
лекарственных препаратов. К гепатотропным ядам относятся хлороформ, С4, дихлорэтан
и др.вещества, а также лекарственные препараты (экстракт мужского папоротника,
артофан, ПАСК, некоторые антибиотики и др.) В развитии токсических гепатитов
большую роль играют инсектициды, которые широко применяются в сельском хозяйстве,
на производстве и в быту. Клиника острого токсического гепатита напоминает вирусный
гепатит, но при нём отсутствуют преджелтушный период с лихорадкой и цикличность
болезни. В зависимости от вида и дозы токсического вещества, латентный период
различный. Типичным в клинической картине являются анорексия, тошнота, рвота, боль в
животе. В диагностике токсического гепатита, кроме описанных симптомов, большую
роль играет тщательно собранный анамнез (контакт с ядохимикатами, употребление
лекарственных препаратов и т.д.), нормальные ферментные пробы, незначительные
нарушения пигментного обмена с преобладанием в крови непрямого билирубина,
отсутствии лейкопении, нейтропении и замедленного СОЭ.
Застойная печеночная желтуха. Развивается при таких нарушениях сердечной
деятельности, как митральный стеноз с недостаточностью митрального клапана,
слипчивый перикардит, легочное сердце. Развивается картина застойной печени с
повышением давления в печёночных венах, расширением центральных вен и развитием
портальной гипертензии с гипоксемией. Отмечается гипоальбуминемия с повышением
уровня гамма-глобулинов и снижается антитоксическая функция печени. В крови
отсутствуют лейкопения, нейтропения, СОЭ снижается. Активность ферментных проб
остаётся в пределах нормы.
Медикаментозные гепатиты. Они развиваются от неправильного дозирования
лекарств в лечении больных. Имеет большое значение в их формировании характер,
длительность и чувствительность больных к ним. Гепатиты обычно развиваются к концу
месяца от начала применения лекарства. Отмечается увеличение печени, иктеричность,
расстройство ЖКТ, тупые боли в области эпигастрия, нередок зуд кожи, эозинофилия.
Обычно после отмены препарата симптомы исчезают.
Гелиотропный гепатит. В литературе известен под различными названиями:
острый гепатит с асцитом, токсический гепатит с асцитом, гелиотропный токсикоз.
Гелиотроп-сорняк, растущий на полях, где выращивают зерно. Он содержит токсический
алкалоид гелиотрин, который является гепатотоксичным. Кроме того, он приводит к
фибриллярной закупорке надпочечных мелких вен, при этом происходит нарушение
физиологических систем организма. У больных, как правило, на первый план выступают
признаки поражения ССС. Отмечаются явления флебита, флебосклероза и флеботромбоза
мелких ветвей воротной вены с последующим быстрым появлением асцита.
Желчнокаменная болезнь. Характеризуется приступообразным течением.
Приступ возникает внезапно через 3-4 часа после приёма обильной, жирной пищи,
употребления спиртных напитков. Приступ колики характеризуется острой, резкой,
колющей или режущей болью в правом подреберье. Часто одновременно появляется
рвота, вначале пищей, затем желчью. Более длительный приступ колики сопровождается
появлением желтухи. Приступы желчнокаменной болезни сопровождается повышением
9
температуры, ознобами, потемнением мочи через 10-24 часов после приступа. В крови
нейтрофильный лейкоцитоз и повышенная СОЭ. Диагноз подтверждается с помощью
контрастной рентгенографии и УЗИ желчного пузыря и желчных путей.
Рак поджелудочной железы. Чаще встречается в пожилом возрасте. Желтуха
появляется через 1-3 месяца от начала болезни вследствие сдавливания общего желчного
протока опухолью. Больные жалуются на слабость, отсутствие аппетита, боль в
эпигастральной области опоясывающего характера с иррадиацией в поясницу, похудание.
Рак Фатерова соска. Встречается значительно реже рака поджелудочной железы и
поражает лиц среднего и пожилого возраста (40-60 лет). Боли или отсутствуют или
нерезкие, ноющего характера в эпигастральной области или в правом подреберье. У
небольшого числа больных выражены диспепсические расстройства: тошнота, рвота и
нередко понос. Желтуха появляется рано и прогрессивно нарастает, имеет зеленоватый
или серый оттенок и сопровождается сильным зудом кожи. Одновременно могут быть
повышение температуры и озноб. В период полного развития кал обесцвечивается, моча
становиться тёмной, печень равномерно увеличивается, определяется симптом Курвуазье.
Рак Фатерова соска может длиться 1-2 года. Диагностическое значение имеет наличие в
дуоденальном содержимом крови, прогрессирующая анемия и при рентген-исследовании
и УЗИ – деформация восходящей части двенадцатиперстной кишки.
Псевдотуберкулёз. Характерными признаками являются высокая лихорадка,
выраженная интоксикация, скарлатиноподобная экзантема, гиперемия ладоней, мезаденит
и терминальный илеит. Желтушная форма псевдотуберкулёза с увеличением размера
печени, селезёнки на практике встречается часто, особенно во время эпидемической
вспышки. Обычно желтуха начинается на фоне среднетяжёлого и тяжёлого течения.
Острое начало, с высокой температуры, достигающей 38-40ºС, инъекция сосудов
склер, гиперемия кожи лица, шеи, верхних отделов туловища, а затем появление на этом
фоне мелкоточечной обильной сыпи, особенно ярко выраженной на естественных
складках, «малиновый язык». При наличии данных симптомов псевдотуберкулёз нетрудно
дифференцировать с другими инфекционными заболеваниями, протекающими с
желтухой.
Кишечный иерсиниоз. Признаки желтухи появляются только при тяжелых
септических формах, а при лёгком течении желтухи не наблюдается. Основными
симптомами при тяжёлой форме кишечного иерсиниоза является высокая температура с
суточными колебаниями на 2-3ºС, повторные ознобы, потливость, анемизация,
выраженная желтуха, гепатоспленомегалия, боли в животе, иногда диарея. Могут быть
образования вторичных гнойных очагов, нередко развитие гнойных артритов.
Сепсис. Сепсис характеризуется полиэтиологическим происхождением, наличием
первичного воспалительного очага в организме, часто формированием вторичного очага,
выделение культуры возбудителя из крови, тяжёлым клиническим течением, выраженной
интоксикацией, субиктеричностью или желтухой. Характерными клиническими
особенностями сепсиса является высокая лихорадка с резкими колебаниями в течении
суток, вечером, как правило, высокая. Утром в пределах нормы, до субфебрилитета с
сильными ознобами, часто потрясающими, проливным потом в момент падения
температуры, лейкоцитозом, увеличением СОЭ. Как правило, при типичном течении
диагностика не представляется сложной. В случае затруднения при атипичном течении,
необходим посев крови, содержимого первичного и вторичного очага, если таковые
найдены.
Жёлтая лихорадка. Известно, что для жёлтой лихорадки эндемическими очагами
являются экваториальная Африка и Южная Америка. Оно характеризуется коротким
инкубационным периодом (3-6 дней), внезапным началом, с повышением температуры
тела до 39-40ºС, гиперемией, одутловатостью лица, тахикардией, инъецированием сосудов
склер, тахикардией. Начиная со второго дня болезни, появляются тошнота, рвота, к 3-4дню желтухи – увеличение размеров печени, к 5-ому дню состояние улучшается, но
10
ремиссия непродолжительна, температура снова повышается через несколько часов и
появляется геморрагический синдром (носовые кровотечения, кровавая рвота,
геморрагические экзантемы, энантемы, гематурия), АД падает.
Болезнь Вейля-Васильева (лептоспироз). Преимущественно встречается в
тропических, субтропических странах. Болезнь характеризуется острым началом с озноба,
повышения температуры до 39-40ºС, волнообразной, двугорбой лихорадкой, резкой
головной болью, мышечными болями, особенно в икрах. Характерен внешний вид
больного, гиперемия лица, склер, герпес на губах. С 4-5-ого дня появляется желтуха,
степень которой зависит от тяжести болезни. Нередко на коже и слизистых оболочках
появляется геморрагическая сыпь, возможны желудочные, носовые, кишечные и др.
кровотечения. Печень увеличивается равномерно, становится болезненной. На
протяжении всей болезни выражена клиника геморрагического нефрита. Обнаруживается
анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, тромбоцитопения и повышение СОЭ, высокий
уровень билирубина, низкие ферментные пробы (альдолаза, трансаминазы).
Амебиаз. При амебиазе печень всегда реагирует, в одних случаях скрыто, в других
– с клиническими проявлениями её поражения. На фоне дисфункции кишечника – частый
стул с тенезмом и выделение небольшого количества массы слизисто-гнойного характера,
с неравномерным увеличением размеров печени, болезненностью её. Амебиаз может
вызвать токсическое поражение печени и формирование абсцессов в ней. Амёбный
абсцесс печени наряду с гепатомегалией нередко вызывает желтуху. Такая желтуха в
отличие от вирусного гепатита сопровождается температурной реакцией, диареей, болями
в животе. Преимущественно правостороннее поражение толстого кишечника
(инфильтративное уплотнение), болезненность в илеоцекальной области. При
ректороманоскопии отмечаются язвы с подрытыми краями и покрытые гноем, середина
их вдавленная, а между язвами участки неизменённой слизистой кишки. Исследование
кала или содержимого язв показывает наличие амёбы гистолитика.
Малярия. Паразитарное заболевание с острым и иногда затяжным течением,
характеризующееся приступообразными, потрясающими ознобами с последующим
повышением температуры, поражением паренхиматозных органов (селезёнка, печень,
костный мозг). Эпидемиологически отличается широким распространением среди людей
через укус заражённых комаров рода Anopheles, развитие которых связано с
заболоченными местами. Малярия бывает 4-х видов: 3-х дневная – приступ через день
(Pl.Vivax); 4-х дневная – приступ через 2 дня (Pl.Malaria); тропическая – приступы
нецикличны (Pl.Palcifarum); и малярия, сходная с 3-х дневной (Pl.Ovale). При смешанном
заражении приступы теряют свою цикличность. Продолжительность каждого приступа от
30 минут до 2 часов. Характерными синдромами является спленомегалия, гепатомегалия,
прогрессирующая анемия, температура падает критически с проливным потом. Диагноз
ставиться клинически и лабораторно.
Используемые на данном занятии новые педагогические технологии: «Обзор
мнений методом ротации».
В аудитории вывешивается несколько прономерованных заданий. Каждая малая
группа (2-3 чел) в течении 10 минут обсуждает и записывает свой вариант ответа, затем
перемещается к другому заданию и так до конца. Затем все обсуждает вариант ответа,
выбирают оптимальный и записывает его в тетрадь.
Лучшие ответы студентов получают максимальный балл в пределах однодневного
максимального балла.
Варианты аннотаций:
1. Перечислите 3 типа гемолитической желтухи: а) корпускулярная гемолитическая
желтуха; б) экстракорпускулярная гемолитическая желтуха; в) 3 тип гемолитической
желтухи развивается в результате распада эритроцитов в обширных гематомах.
11
2. Перечислите основные причины корпускулярной гемолитической желтухи. При
корпускулярной гемолитической желтухи основной причиной могут быт:
- биохимические дефекты эритроцитов, например наследственная энзимопатия
эритроцитов (недостаток глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы, анемия МинковскогоШоффара);
- гемоглобинопатия (талассемия и др.);
- дефекты оболочек эритроцитов (болезнь Маркиафавы-Минкели, наследственный
стомацитоз);
- шунтовые желтухи, патогенез, который заключается усиленной гибели незрелых
эритроцитов и клеток предшественниках в костном мозге или тот час после перехода их
кровеносная русло.
3.
Чем
обуславливается
экстракорпускулярные
гемолитические
желтухи?
Экстракорпускулярные гемолитические желтухи обуславливается в действии различных
факторов присутствующих плазме крови и взвешивающих не изменах:
- действии изоантител при острой посттрансфузионной гемолитической анемии в
результате переливание не совместимы крови;
- аутоиммунные анемии обусловленные распадом нормальных эритроцитов под влиянием
возникших в организме антиэритроцитарной антител;
- гемолизины различных инфекционных агентов (вирусов, лептоспир, возбудителей
сепсиса);
- под влиянием самого возбудителя болезней (плазмодий малярии);
- при действии гемолитических ядов (мышьяк, сероводород и т.д.);
- может развиваться в качестве осложнении при кори краснухе эпидемическом паротите.
4. Укажите причины 3-го типа гемолитической желтухи: 3 тип ГЖ развивается в
результате повышения продукции билирубина, обусловленные распадом эритроцитах в
обширных гематомах, инфарктах (миокарда, легкого) кровоизлияниях брюшную или
плевральные полости, внутренних кровотечениях.
5. Какие инфекционные заболевания протекает с печеночной желтухой? ВГ,
герпетический гепатит, цитомегаловирусный гепатит, желтая лихорадка, инфекционный
мононуклеоз, псевдотуберкулёз, генерализованная форма сальмонеллеза, амебная
поражения печени, возвратный тиф, кишечный иерсиниоз, орнитоз, лептоспироз.
6. Расскажите отличительные признаки острого герпетического гепатита от вирусных
гепатитов: Наличие распространенного герпетического экзантемы и энантемы, тяжесть
течения, сочетания симптомов гепатита с признаками энцефалита и острой пневмонии
позволяет исключит ВГ.
7. Укажите классические симптомы ЦМВ-инфекции отличающих от ВГ? Для ЦМВгепатита характерна высокая лихорадка, увеличение печени, тяжесть течении, выраженная
желтуха, вяло текущая пневмония, развитие энцефалита. Доказательством является
обнаружение «цитомегалов» при цитологическим исследовании осадков слюни, мочи,
желудочного содержимого и спинномозговой жидкости.
8. Расскажите отличительные признаки инфекционного мононуклеоза от ВГ? При
инфекционной мононуклеозе в отличие от ВГ синдром общей интоксикации (повышения
температуры тела до 39-40ºС, общая слабость, головная боль и др.), боли выраженные, а
иногда и нарастают после появление желтухи. Основными проявлениями мононуклеоза,
которые служат для дифференциальной диагностики, являются: лихорадка, тонзиллит,
генерализованная лимфоаденопатия увеличения печени и селезенки, характерные
изменения периферической крови.
9. Расскажите отличительные признаки желтушной формы кишечного иерсиниоза от ВГ?
Основными клиническими проявлениями желтушной формой кишечного иерсиониоза
являются высокая лихорадка, повторные ознобы и поты, анемизация, боли в животе,
расстройство стула, образования вторичных гнойных отеков развивается гнойные
артриты.
12
10. Перечислите обусловливающие причины токсического гепатита: острый алкогольный
гепатит; медикаментозные гепатиты; окислители на основе азотной кислоты при
длительном воздействии вызывают желтуху; отравление хлорэтаном; отравление
этиленглюколем.
11. Какими факторами могут быт обусловленным подпеченочные желтухи?
Подпеченочные желтухи могут быт обусловлены: закрытием (обтурацией) печеночного и
общего желчного протока изнутри желчными камнями, гельминтами и др.; сдавливанием
общего желчного протока снаружи (новообразованием, увеличенный лимфатический
узел); сужением общего желчного протока рубцами и спайками; атрезии (гипоплазии)
желчных путей.
6.2. Аналитическая часть
Ситуационные задачи
Задача №1. Больной, 20 лет, обратился к врачу на 5-й день болезни. Беспокоит
повышение температуры с 1-го дня болезни, слабость, утомляемость, першение в горле,
покашливание. Самостоятельно принимал аспирин, анальгин. На этом фоне на 4-й день
болезни появилась тяжесть в эпигастрии, тошнота, резкое снижение аппетита, тёмная
моча. Объективно: больной вялый, бледный, умеренная желтушность склер и слизистых
полости рта. Пальпируется печень на 1 см ниже реберной дуги. Пульс 64 ударов в минуту,
АД – 100/60 мм рт.ст. Живет в общежитии, в комнате 4 человека.
1. Поставьте предварительный диагноз?
2. Тактика ВОП.
№
Ответы
1. ВГА, острожелтушная форма среднетяжелое течение.
2. Направит больного в инфекционный стационар.
Задача №2. Больной К., 64 года, поступил в клинику на 16-й день болезни с
жалобами на слабость, плохой сон, снижение аппетита, тошноту. Болезнь развилась
постепенно с недомогания, нарастающей слабости, потери аппетита, тупых болей в
правом подреберье и умеренной тошноты. На 12-й день заметил потемнение мочи и
желтушную окраску склер, зуд кожи.
Объективно: больной адинамичен, вялый, выражена желтушность склер и кожных
покровов, на коже и местах инъекций кровоподтеки, на шее и груди единичные
уртикарные элементы. Пульс 58 ударов в минуту, удовлетворительного наполнения. Тоны
сердца приглушены. АД 95/65 мм рт.ст. Язык обложен, влажный. Живот умеренно вздут,
мягкий. Печень +1,0+2,0+2,5см, эластичная, чувствительная. Селезенка +0,5см, б/б. Моча
тёмная, кал обесцвечен. Билирубин общий – 125 мкмоль/л, прямой – 80 мкмоль/л,
непрямой – 40 мкмоль/л, АлАт – 4,2 ммоль/мл /ч, АсАт – 1,2 ммоль/мл/ч; тимоловая проба
– 14 ед, сулемовая проба – 1,5 мл, протромбиновый индекс – 60%. Из анамнеза
выяснилось, что за 4 месяца до заболевания перенес полостную операцию и получал
гемотрансфузии.
1. Поставьте предварительный диагноз?
2. Тактика ВОП.
3. Какие дополнительные методы исследования необходимо провести для
выставления клинического диагноза?
№
Ответы
1. ВГВ.
2. Направит больного в инфекционный стационар.
3. Необходимо анализ крови на HBsAg и на маркёры HBV.
Задача №3. Больной К., 15 лет, заболел остро, 3 дня температура держится на
уровне 39,5°С. Боли в горле, тяжесть в правом подреберье, боли в крупных суставах.
13
При осмотре больной вялый, кожные покровы бледные, склеры иктеричны,
отмечается увеличение шейных, заднешейных лимфоузлов размером с миндаль, слегка
болезненны. Язык суховат, обложен грязном налетом, зев отечен, миндалины увеличены с
белосовато-желтым налетом, который легко снимается шпателем, при пальпации печень
увеличена на +2,0 см, селезенка +4,0 см. В общем анализе крови: лейкоциты 15,0*109/л,
сдвиг влево, моноцитоз – 22%, атипичные мононуклеары – 12 %, СОЭ – 30 мм/ч.
1. Ваш предварительный диагноз?
2. Тактика ВОП.
№
Ответы
1. Инфекционный мононуклеоз.
2. Направит больного в инфекционный стационар.
6.3. Практическая часть
Определение желчных пигментов в моче у больных с желтушным синдромом (проба
Розина).
Цель: Определение желчных пигментов в моче, билирубин под действием окислителя
йода, превращается в зеленый биливердин.
Показания: Острые и хронические вирусные гепатиты.
Необходимое оборудование: Пробирка, пипетка, стерильные резиновые перчатки,
штатив, 1% спиртовый раствор йода.
Выполняемые этапы (ступени):
№
Мероприятие
Не
Частично Полностью
выполнил выполнил правильно
(0 баллов) (5 баллов) выполнил
(10 баллов)
1. Одеть стерильные резиновые перчатки
0
5
10
2. В чистую посуду собрать мочу больного
0
5
10
3. Левую руку берется чистая пробирка
0
5
10
4. Наливают 4-5 мл мочи больного в
пробирку
0
5
10
5. Пробирку с мочой вставят в штатив
0
5
10
6. Правой рукой берется пипетка и набирают
1% спиртовый раствор йода
0
5
10
7. По стенке пробирки пипеткой добавляем
несколько капель 1% спиртового раствора
йода
0
5
10
8. Ждать 10-15 секунд
0
5
10
9. При положительной пробе на границе
жидкости образуется зеленое кольцо
0
5
10
10. По интенсивности зеленого кольца
различают слабо, умеренно и резко
положительный ответ
0
5
10
Всего
0
50
100
7. Форма контроля знаний и умения
- устный;
- решение ситуационных задач;
- демонстрация освоенных практических навыков.
№
8. Критерии оценки текущего контроля
Успеваемость
Оценка
в % и баллах
Уровень знания студента
14
1.
96-100
2.
91-95
3.
86-90
4.
81-85
5.
76-80
Отлично «5»
Хорошо «4»
6.
71-75
7.
66-70
Подводит итоги и принимает решения
Творчески мыслит
Самостоятельно анализирует
Применяет на практике
проявляет высокую активность, творческий подход
при проведении интерактивных игр
Правильно решает ситуационные задачи с полным
обоснованием ответа
Понимает суть вопроса
Знает, рассказывает уверенно
Имеет точные представления
Творчески мыслит
Самостоятельно анализирует
Применяет на практике
проявляет высокую активность, творческий подход
при проведении интерактивных игр
Правильно решает ситуационные задачи с полным
обоснованием ответа
Понимает суть вопроса
Знает, рассказывает уверенно
Имеет точные представления
Самостоятельно анализирует
Применяет на практике
проявляет высокую активность, творческий подход
при проведении интерактивных игр
Правильно решает ситуационные задачи с полным
обоснованием ответа
Понимает суть вопроса
Знает, рассказывает уверенно
Имеет точные представления
Применяет на практике
Проявляет высокую активность при проведении
интерактивных игр
Правильно решает ситуационные задачи, но
обоснование ответа не достаточно полно
Понимает суть вопроса
Знает, рассказывает уверенно
Имеет точные представления
Проявляет
активность
при
проведении
интерактивных игр
Правильно решает ситуационные задачи, но
обоснование ответа не полное
Понимает суть вопроса
Знает, рассказывает уверенно
Имеет точные представления
Правильно решает ситуационные задачи, но
обоснование ответа не полное
Понимает суть вопроса
Знает, рассказывает уверенно
Имеет точные представления
Понимает суть вопроса
Правильно решает ситуационные задачи, но не
15
8.
61-65
9.
55-60
10.
54 и ниже
№
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
может обосновать ответ
Знает, рассказывает уверенно
Имеет точные представления по отдельным
Удовлетвори вопросам темы
тельно
Допускает ошибки при решении ситуационных
«3»
задач
Знает, рассказывает не уверенно
Имеет точные представления по отдельным
вопросам темы
Знает, рассказывает не уверенно
Имеет частичные представления
Неудовлетво Не имеет точного представления
рительно «2» Не знает
9. Хронологическая карта занятия
Этапы занятия
Вводное слово преподавателя (обоснование
темы)
Обсуждение темы практического занятия,
использование
новых
педагогических
технологий (малые группы, дискуссии,
ситуационные задачи, «метод снежков»,
круглый стол и др.), а также проверка
исходных знаний студентов, использование
наглядных пособий (слайды, аудио, видео
кассеты,
муляжи,
фантомы,
ЭКГ,
рентгенограмма и др.)
Подведение итогов обсуждения
Представление студентам задания для
выполнения практической части занятия. Дача
объяснения и примечания для выполнения
задачи. Самостоятельная курация
Усвоение практических навыков студентом с
помощью
преподавателя
(курация
тематического больного)
Анализ
результатов
лабораторных,
инструментальных
исследований
тематического больного, дифференциальная
диагностика, составление плана лечения и
оздоровления, выписывание рецептов и т.д.
Обсуждение степени достижения цели
занятия
на
основании
освоенных
теоретических знаний и по результатам
практической работы студента, и с учётом
этого оценка деятельности группы
Заключение преподавателя по данному
занятию. Оценка знаний студентов по 100
балльной системе и её оглашение. Дача
Формы занятия
Опрос, объяснение
Продолжительность в
мин.
270
5
50
25
30
История
болезни,
деловые
игры,
клинические
ситуационные задачи
Работа
с
клиническими
лабораторными
инструментами
60
Устный опрос, тест,
дискуссии,
обсуждение
результатов
практической работы
Информация,
вопросы
для
самостоятельной
25
60
15
16
задания студентам на следующее занятие подготовки
(комплект вопросов)
10. Контрольные вопросы
1. Клинико-лабораторные особенности желтух при вирусных гепатитах?
2. Клинико-лабораторные особенности желтух при бактериальных и
вирусных
инфекциях?
3. Принципы составление алгоритма диагностического поиска при наличии у больного
синдрома желтухи?
4. Тактика врача общей практики при выявлении больного с синдромом желтухи?
5. Современная патогенетическая и противовирусная терапия вирусных гепатитов,
диспансеризация и реабилитация больных вирусными гепатитами?
11. Рекомендуемая литература
Основная
1. Зубик Т.М., Иванов К.С., Казанцев А.П., Лесников А.Л. Дифференциальная
диагностика инфекционных болезней. Ленинград, 1991.
2. Васильев В.С., Комар В.И., Цыркунов В.М. Практика инфекциониста. Минск, 1994.
3. Казанцев А.П., Зубик Т.М., Иванов К.С, Казанцев В.А. Дифференциальная диагностика
инфекционных болезней. Москва, 1999.
4. Эмонд Р., Роуланд Х., Уэлсби Ф. Инфекционные болезни. Цветной атлас. Москва, 1998.
Дополнительная
5. Маджидов В.М. Юкумли касалликлар. Тошкент, 1992.
6. Махмудов О.С. Болалар юкумли касалликлари. Тошкент, 1995.
7. Учайкин В.Р. Руководство по инфекционным болезням у детей. Москва, 1999.
8. Шувалова Е.П. Инфекционные болезни. Москва, 1999.
9. Мусабаев И.К. «Руководство по кишечным инфекциям». Ташкент, 1982.
10. Покровский В.И., Пак С.Г. и др. «Инфекционные болезни и эпидемиология». Москва,
2003.
11. Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я. «Лекции по инфекционным болезням». Москва, 1999.
12. Учайкин В.Ф. «Руководство по инфекционным болезням у детей». Москва, 1998.
13. Интернет-ресурсы (www.medlinks.ru, www.cdc.gov, …).
17