Классификации гельминтозов. Патогенез и клинические
реклама
1. Классификации гельминтозов. Патогенез и клинические проявления. Анкилостомидоз. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиническая картина. Осложнения. Диагностика. Принципы лечения. Профилактические и противоэпидемические мероприятия. ГЕЛЬМИНТОЗЫ Гельминты (глисты) представляют собой многоклеточные животные организмы паразитического образа жизни. Они обитают внутри другого организма и питаются за счет пищи и тканей хозяина. Заболевания, вызываемые паразитированием гельминтов в организме животного, в том числе и человека, называются гельминтозами. Гельминты человека представлены следующими классами: 1) нематоды (круглые черви); 2) цестоды (ленточные черви); 3) трематоды (сосальщики); 4) акантоцефалы (скребни, колючеголовые черви). Организм, в котором гельминт паразитирует, называется его хозяином. Дифинитивный, или окончательный, хозяин — организм, в котором гельминт паразитирует в половозрелой стадии, а промежуточный — в котором он проходит личиночные стадии. Для развития некоторых гельминтов (трематоды, цестоды) необходимо наличие двух промежуточных хозяев. Второго промежуточного хозяина называют дополнительным. Ряд гельминтов, помимо окончательного и дополнительного хозяина, используют в своем развитии еще одного хозяина, который получил название резервуарного. Он не является обязательным, но наличие его играет существенную роль в жизни паразита, так как содействует его встрече с окончательным хозяином. Суть резервуарного паразитирования заключается в том, что некоторые гельминты, попав в организм хозяина, не развиваются в нем, а оседают в полости тела или тканях и инфистируются. Если настоящий (окончательный) хозяин съест такого резервуарного хозяина, то паразит в нем разовьется до половозрелой стадии. Учитывая взаимную приспособленность, гельминты и хозяева подразделяются на две группы: облигатные и факультативные гельминты и, соответственно, облигатные и факультативные хозяева. Облигатным является такой гельминт, эволюция которого тесно связана с эволюцией хозяина. Такой гельминт оптимально приспособился к условиям биохимической и биофизической обстановки, имеющейся в органах и тканях данного хозяина. Вне организма данного хозяина паразит не смог бы выдержать конкуренции в борьбе за существование. Облигатный хозяин данного гельминта характеризуется тем, что именно в нем паразиту обеспечена наибольшая выживаемость, наиболее быстрый и полный рост. Примером облигатных паразитов и хозяев могут служить человек и аскарида. Учение об облигатных и факультативных взаимоотношениях паразита и хозяина было разработано К. И. Скрябиным и Р. С. Шульцем в 1940 г. Факультативные паразиты — это такие, эволюция которых шла независимо от эволюции данного хозяина, поэтому они мало приспособлены к условиям биохимической и биофизической среды, имеющихся в органах и тканях хозяина. Факультативный паразит в этих условиях имеет крайне низкую жизнеспособность. Факультативный паразит встречается в теле факультативного хозяина нечасто и в большинстве случаев в небольшом числе экземпляров. Примером факультативных хозяев и паразитов могут служить человек и трихостронгилиды. Локализация гельминтов отличается большим разнообразием. Гельминты могут паразитировать почти во всех органах и тканях человека. Наиболее частым местом локализации является желудочно-кишечный тракт. Легкие являются местом локализации паразита при парагонимозе и местом временной локализации личинок мигрирующих нематод (аскаридоз, токсакароз, анкилостомидоз и др.). В легких иногда может локализоваться эхинококк. Гельминты могут паразитировать в крови (шистосомоз, 1 филяриозы). В крови могут временно находиться и гематогенно распространяться личинки мигрирующих нематод, а также ряда гельминтов, паразитирующих у человека в личиночной стадии в различных тканях (эхинококк, цистицерк, трихинелла и др.). В центральной нервной системе могут паразитировать некоторые гельминты (эхинококк, цистицерк). При поражении органов пищеварения гельминтам характерна строго определенная локализация. В частности, бычий и свиной цепень, широкий лентец и аскариды (в половозрелой стадии) фиксируются в верхнем отделе тонкой кишки, карликовый цепень — в нижней трети ее, власоглав — в толстой кишке, описторхис — в желчных ходах печени и протоках поджелудочной железы. Некоторые гельминты могут локализоваться в различных органах. Так, цистицерк может паразитировать в мозге, глазах, межмышечной соединительной ткани и подкожной клетчатке, сердце, печени. Эхинококк чаще всего поражает печень и легкие, но может паразитировать и в центральной нервной системе, в половых органах, почках, мышцах, глазах, иногда и других органах и тканях. Различают интенсивные и множественные инвазии. Интенсивность инвазии определяется числом паразитирующих гельминтов одного вида. Оно может колебаться от одного до нескольких тысяч экземпляров (аскаридоз, энтероби-оз, трихоцефалез), даже при инвазии крупными гельминтами (лентец широкий и др.) число паразитов может достигать 10 и более. Множественные инвазии обозначают паразитирование нескольких видов гельминтов. Может наблюдаться 2—3 и даже 4 вида гельминтов. Одновременное паразитирование свыше пяти видов гельминтов наблюдается очень редко. Воздействие гельминтов на организм хозяина может осуществляться следующим образом: 1) токсическое воздействие; 2) механическое воздействие; 3) феномен миграции личинок гельминтов; 4) внутриутробная инвазия; 5) взаимодействие с бактериальной инфекцией; 6) воздействие антиферментов гельминтов на пищеварительные соки хозяина; 7) значение питания гельминтов; 8) гельминты и новообразования; 9) гельминты и иммунодефицитные состояния. Токсическое воздействие гельминтов на организм человека имеет большое значение в патогенезе гельминтозов. Токсическими свойствами обладают как продукты жизнедеятельности гельминтов, так и продукты распада паразитов. Часть паразитов погибает в организме хозяина, они подвергаются перевариванию и всасыванию. Токсические продукты гельминтов могут обусловливать гемолиз эритроцитов, воздействовать на железы внутренней секреции, органы пищеварения, приводить к аллергическим реакциям. Токсическое действие гельминтов доказано и экспериментально. Так, после внутривенного введения небольшого количества полостной жидкости аскарид кролики погибали через 3—4 мин. Внутривенное введение 0,7 мл полостной жидкости морской свинке в течение нескольких минут приводило к развитию смертельного шока. Введение аскаридной жидкости кормящей морской свинке приводило к выделению токсических веществ с молоком. Аналогичный процесс может наблюдаться и у человека. Известны клинические наблюдения, когда у грудного ребенка тяжелые, не поддающиеся терапии диспептические явления быстро исчезли после излечения матери от аскаридоза. В эксперименте на животных доказана возможность развития бесплодия при гельминтозах. Механигеское воздействие гельминтов на организм хозяина. Механическое воздействие гельминтов отличается разнообразием. Ленточные черви и сосальщики фиксируются своими присосками к слизистой оболочке кишечника, вызывают местное повреждение, а иногда развитие катарального воспаления слизистой оболочки. Карликовый цепень имеет хоботок, окруженный крючьями, которые при фиксации паразита вонзаются в слизистую оболочку. Анкилостома также вонзается в слизистую 2 оболочку зубцами и вызывает длительное капиллярное кровотечение. Трихинеллы, а иногда и острицы могут проникать в глубь слизистой оболочки. В более редких случаях скопления гельминтов могут вызывать закупорку кишечника (скопления аскарид или ленточных червей), чаще аскариды вызывают закупорку желчных протоков, реже протоков поджелудочной железы. Иногда аскариды проникали в послеоперационные швы, обусловливая развитие перитонита. Травматигеское воздействие гельминтов может быть связано с особенностью их жизнедеятельности. Так, карликовый цепень проходит личиночную стадию в ворсинке тонкого кишечника. В течение 5—8 дней личинка достигает таких размеров, что ворсинка разрушается. Учитывая, что при этом гельминтозе число паразитирующих гельминтов достигает десятки тысяч, суммарная травма оказывается весьма существенной. Трихинеллы способны развиваться только в поперечнополосатой мышечной ткани, в процессе жизнедеятельности они вызывают гибель мышечных клеток. При интенсивной инвазии трихинеллами поражения мышц выступают на первый план. Феномен миграции личинок гельминтов. Миграция личинок связана с циклом развития гельминтов. Мигрирующие личинки травмируют ткани хозяина, способствуют проникновению инфекции, приводят к сенсибилизации организма. Личинки мигрирующих форм гельминтов (аскарид, некатора и др.), проникая в желудочнокишечный тракт, неспособны там развиваться, а должны предварительно проделать сложный путь миграции. Так, если человек проглотит зрелое яйцо аскариды, то вышедшая из него личинка, пробуравив стенку кишки, проникает в кишечные вены и с током крови достигает печени. Далее через правое сердце, легочную артерию личинки попадают в легкие. Пробуравливая стенки легочных капилляров, они попадают в альвеолы. Затем они продвигаются в бронхиолы, бронхи, трахею и попадают в полость рта. Проглоченные со слюной, они снова попадают в желудочно-кишечный тракт уже в такой стадии, которая способна задерживаться в кишечнике, продолжать развитие и рост до достижения половой зрелости. В процессе миграции личинки повреждают слизистые оболочки, стенки кровеносных сосудов, что способствует проникновению бактериальной инфекции. Антигенное раздражение, обусловленное личинками, приводит к выработке антител и развитию сенсибилизации. С феноменом миграции связан так называемый транзиторный паразитизм. В этих случаях паразит не может развиться до взрослого состояния, паразитирует на личиночной стадии. Например, возбудитель токсакароза во взрослой стадии паразитирует в желудочно-кишечном тракте собак, лисиц, песцов, а в организме человека может проделать лишь личиночную стадию, вызывая поражения легких и глаз. С феноменом миграции связаны многие клинические проявления, такие как появление уртикарной экзантемы, развитие эозинофильного инфильтрата в легких, гиперэозинофилия и другие аллергические реакции. Внутриутробная инвазия также связана с феноменом миграции личинок. Имеется много наблюдений внутриутробного заражения филяриями, являющимися кровепаразитами. Имеются сообщения об обнаружении яиц некатора, аскарид у новорожденных детей в возрасте 2—4 нед., тогда как для развития гельминтов до половой зрелости необходимо 2—3 мес. Это убедительно указывает на возможность внутриутробной инвазии личиночными стадиями гельминтов. Роль гельминтов в развитии бактериальной инфекции проявляется в том, что поврежденные ими слизистые оболочки могут служить воротами инфекции. При миграции личинок через легкие нередко отмечается наслоение бактериальной микрофлоры. Существенное влияние гельминты оказывают на течение бактериальных заболеваний. В частности, дизентерия (шигеллез) на фоне гельминтозов значительно чаще переходит в затяжные и хронические формы, чаще наблюдаются рецидивы болезни, медленнее происходит репарация слизистой оболочки толстой кишки. Воздействие антиферментов гельминтов. Установлено, что кишечные гельминты 3 выделяют особые вещества, которые нейтрализуют пищеварительные ферменты хозяина, вследствие этого они не перевариваются пищеварительными соками хозяина. В тканях аскариды обнаружено вещество, нейтрализующее действие пепсина и трипсина. Питание гельминтов имеет большое значение в патогенезе гельминтозов. В частности, паразитирование в кишечнике гельминтов-гематофагов (анкило-стомиды, некатор) может приводить к развитию анемии. Потеря крови связана с питанием гельминта и с кровотечением из ранок, наносимым гельминтами. Аскариды могут питаться поверхностными слоями слизистой оболочки, а также используют пищу хозяина. Ленточные черви, паразитирующие в кишечнике, питаются, потребляя пищевой материал, еще не использованный хозяином. Крупные размеры ленточных глистов (бычий и свиной цепень, широкий лентец) и быстрый рост (до 10 см в сутки) обусловливают потребление большого количества питательного материала хозяина, что может приводить к недоеданию, тем более, что при гельминтозах аппетит существенно снижается. Этот механизм сказывается особенно сильно при паразитировании множества гельминтов. Гельминтозы и новообразования. В эксперименте на животных установлена способность некоторых гельминтов стимулировать развитие новообразований, как доброкачественных, так и злокачественных. При мочеполовом шистосомозе человека нередко образуются папилломы и канцероматозные разрастания в мочевом пузыре. При описторхозе и клонорхозе (паразитируют в желчных протоках) чаще выявляется рак печени. Своеобразно протекают некоторые гелъминтозы на фоне иммунодефицита. В частности, у ВИЧ-инфицированных стронгилоидоз принимает очень тяжелую форму, протекающую с профузным поносом, развитием обезвоживания, кахексии, тяжелой вторичной анемии и нередко заканчивается летальным исходом. На этом основании стронгилоидоз относится к оппортунистическим инфекциям, которые развиваются у больных СПИДом. В 1931 г. К. И. Скрябин и Р. С. Шульц предложили разделить все гельминтозы на две группы — геогельминтозы и биогельминтозы. Геогельминтозы характеризуются тем, что возбудители геогельминтозов не имеют промежуточных хозяев и их ранние стадии (яйца, личинки) могут развиваться в почве. Для биогельминтов характерно наличие промежуточных хозяев, в организме которых развиваются личиночные стадии биогельминтов. Эпидемиологическая классификация учитывает также следующие факторы: 2. Наличие или отсутствие у возбудителей гельминтозов промежуточногохозяина. 3. Отношение ранних стадий гельминтов к внешней среде, находящейся запределами организма хозяина. 4. Механизм заражения человека. Геогельминты характеризуются прямым развитием без смены хозяев. Яйца и личинки развиваются во внешней среде при определенных условиях температуры, влажности, аэрации. Заражение геогельминтами осуществляется путем проглатывания созревших до инвазионной стадии яиц, реже личинок или путем активного внедрения инвазионных личинок в кожу и проникновение через нее в различные ткани и органы. Яйца геогельминтов выделяются с фекалиями во внешнюю среду незрелыми и развиваются до инвазионной стадии в почве или на овощах и других объектах, загрязненных фекалиями (исключение составляют острицы). Геогельминты выделяют яйца на различных этапах их эмбрионального развития, поэтому они нуждаются в различных сроках для дозревания. Так, яйца аскарид и власоглавов при оптимальных условиях внешней среды дозревают в течение 3 нед. Яйцам остриц для этого требуется всего 4—6 ч (т. е. дозревание может происходить на коже в перианальных складках и обусловить возможности аутоинвазии). По отношению к внешней среде геогельминты подразделяются на две группы. 4 Первая группа включает гельминты, развивающиеся в почве, и подразделяется на две подгруппы, различающиеся по механизму заражения человека. Первая подгруппа включает гельминтозы, при которых заражение происходит путем проглатывания яиц, развившихся в почве до инвазионной стадии (аскариды, власоглав). Гельминты второй подгруппы характеризуются тем, что заражение происходит путем активного проникновения личинок через кожу в организм человека (анкилостома, некатор и др.). Личинки выходят из яиц до достижения инвазионности и в течение некоторого времени продолжают развитие в почве. Вторая группа включает всего один вид геогельминтов — острицу, для развития яиц которой имеет значение не микроклимат почвы, а микроклимат поверхности тела человека под одеждой или в постели (34—36° С) и насыщенная влажность. Механизм заражения человека — проглатывание зрелых яиц. Биогельминты характеризуются сложным развитием с участием двух, а иногда и трех хозяев. Человек или животное, в организме которого гельминты достигают половой зрелости, является окончательным хозяином. Промежуточными хозяевами, в которых развивается личиночная стадия биогельминтов, являются моллюски (для трематод), веслоногие рачки (для лентецов), некоторые виды комаров и слепни (для филярий), человек и травоядные животные (эхинококк), человек и дикие грызуны (альвеококк). При некоторых гельминтозах для полного развития личинки одного промежуточного хозяина недостаточно, и завершение развития личинки до инвазионной стадии происходит в дополнительном хозяине (описторхис, клонорхис, лентец широкий и др.), которым являются различные виды рыб. Лишь один биогельминт (карликовый цепень) может обходиться без промежуточного хозяина, и заражение человека происходит путем проглатывания яиц. Основная группа биогельминтов нуждается во внешней среде для заражения промежуточного или дополнительного хозяина. Она подразделяется на три подгруппы. Первая подгруппа включает гельминтозы, при которых человек заражается, проглатывая личинок с тканями зараженного промежуточного хозяина. Так, заражение бычьим цепнем или свиным цепнем происходит соответственно при поедании говядины или свиного мяса. Заражение широким лентецом и некоторыми видами трематод (описторхоз, клонорхоз) происходит при поедании рыбы, заражение парагонимусом — при поедании раков и крабов. Вторая подгруппа включает биогельминты, заражение которыми происходит при проглатывании с водой инвазированного промежуточного хозяина либо личинки, покинувшей промежуточного хозяина. Так, дракункулезом инвазируются, проглатывая с водой веслоногих рачков, инвазированных личинками ришты. Фасциолезом заражаются через воду, содержащую личинок трематод. В третью подгруппу биогельминтов входят те, при которых заражение человека происходит путем активного проникновения через кожные покровы из воды церкариев личиночных стадий некоторых шистосом. Последняя группа биогельминтов характеризуется тем, что инвазия происходит через пищевые связи между окончательным и промежуточным хозяином и выход личинок во внешнюю среду не происходит. Эта группа делится на две подгруппы. Первую подгруппу представляют трансмиссивные гельминтозы, в которую входят возбудители филяриатозов. Заражение человека (окончательного хозяина) происходит при укусе его промежуточными хозяевами — различными видами комаров, слепней, мошек. Последние заражаются от человека, высасывая кровь, содержащую личинки (микрофилярии) этих биогельминтов. К трансмиссивным гельминтозам относятся вухерериоз, бругиоз, онхоцеркоз, лоаоз и некоторые другие. Вторая подгруппа включает только один вид — трихинеллу. Все развитие этого биогельминта, включая личиночную и половозрелую стадии, завершается в одном организме, но в различных органах. Зараженный организм является вначале дефинитивным (локализация в кишечнике), а затем промежуточным 5 (локализация в мышцах) хозяином. Заражение человека происходит при употреблении мяса животного, содержащего личинки трихинелл. Очаги гельминтозов и механизмы передачи инвазии. Очагом гельминтозов можно считать населенный пункт или ограниченную территорию, в пределах которой может полностью завершиться развитие возбудителя и могут наблюдаться новые заражения. Микроклимат мест загрязнения обеспечивает дозревание яиц геогельминтов до инвазионной стадии. Учитывая, что ранние стадии гельминтов развиваются либо в природных условиях (геогельминты), либо в промежуточном хозяине (биогельминты), зараженный человек для окружающих опасности не представляет. Непосредственное заражение от инвазированных людей возможно лишь при энтеробиозе, гименолепидозе и при тениозе (цистицеркозе). Основными факторами передаги гельминтов являются: 1) фекалии людей; 2) почва, содержащая яйца, созревшие до инвазионной стадии, или инвазионные личинки, способные проникнуть в организм через кожу; 3) овощи, ягоды и фрукты, загрязненные инвазионными яйцами и личинками геогельминтов на огородах, в садах, удобряемых фекалиями людей; 4) пыль, с которой могут распространяться яйца некоторых геогельминтов (например, при аскаридозе); 5) вода, загрязненная яйцами гельминтов; 6) любые пищевые продукты, за грязненные яйцами геогельминтов. Конегными факторами передаги биогельминтов являются: 1) мясо крупного рогатого скота и свиней; трихинеллезное мясо свиней и некоторых диких животных (медведи, барсуки и др.); 2) многие виды пресноводных рыб, инвазированные метацеркариями описторхиса, клонорхиса, а также плероцеркоидами широкого лентеца; 3) некоторые пресноводные крабы и раки. Вода является важным фактором в механизме передачи многих биогельминтов. Природные условия как факторы распространения гельминтов. Механизм передачи гельминтов связан с конкретными природными условиями местности. Яйца геогельминтов развиваются в определенных температурных условиях. Температура может быть благоприятной, оптимальной и неблагоприятной. Яйца аскарид могут погибнуть при нагревании среды их обитания до 37° С в течение нескольких дней, под влиянием ультрафиолетовых лучей в поверхностных слоях почвы, но могут сохраняться в почве в течение зимы. Возбудители анкилостомидозов для развития яиц и личинок требуют более высокой температуры, чем яйца аскарид и власоглавов, и большей влажности и погибают при низкой температуре, в связи с чем они распространены во влажных тропиках и субтропиках. В северных регионах (Мурманская область, зона тундры в Сибири) яйца геогельминтов не могут развиваться, и там отсутствуют геогельминтозы (за исключением энтеробиоза, для развития яиц которого благоприятным является микроклимат тела человека). Биогельминтозы также связаны с факторами внешней среды. Так, для распространения трансмиссивных биогельминтозов необходимо наличие переносчиков. Там, где нет определенных видов комаров или мошек, отсутствуют и передаваемые ими филяриатозы. В местностях, где нет моллюсков — промежуточных хозяев шистосом, нет и шистосомозов. Географическое распространение гельминтозов. На территории СССР было известно всего 65 видов гельминтов, способных паразитировать у людей. Наиболее актуальными в настоящее время являются 22 вида следующих гельминтов. Восемь видов нематод:1) Enterobius vermicularis; 2) Ascaris lumbricoides; У) Trichocephalus trichiuris; 4) Trichinella spiralis; 5) Ancylostoma duodenak;6) Necator americanus; 7) Trichostrongylus colubriformis; 8) Strongyloides stecoralis. 6 Девять видов цестод: 1) Taeniarhynchus saginatus; 2) Taenia solium;3) Echinococcus granulosus; 4) Alveococcus multilocuralis; 5) Hyminolepis папа, 6) Hyminolepis diminuta; 7) Diphyllobothrium latum; 8) Diphyllobothrium minus; 9) Diphylobothrium tungussicum. Пять видов трематод: 1) Opisthorchis felineus; 2) Clonorchis sinensis; 3) Metagonimus yokagawai; 4) Nanophyetus schikchobalowi; 5) Fasciola hepatica. Из перечисленных видов некоторые встречаются довольно редко или в ограниченных регионах (например, клонорхоз может выявляться в бассейне реки Амур). С другой стороны нужно учитывать возможность завозных гельминтозов (шистосомозов, филяриатозов). Наибольшее практическое значение имеют следующие гельминтозы: I. Нематодозы: — аскаридоз; — трихоцефалез; — энтеробиоз; — трихинеллез. II. Трем это дозы: — описторхоз. III. Цестодозы: — дифиллоботриоз; — тениаринхоз; — тениоз. IV. Тропические гельминтозы: — шистосомозы. АНКИЛОСТОМИДОЗЫ (ANCYLOSTOMIDOSES). Этиология. Возбудители – круглые черви двух видов семейства Ancylostomatidae: Ancylostoma duodenale ( кривоголовка ) и Necator americanus ( некатор ). Окончательный хозяин – человек, у которого взрослые гельминты паразитируют в проксимальных отделах тонкой кишки, где самки откладывают яйца. Эпидемиология. Анкилостомидозы – антропонозные геогельминтозы с пероральным и перкутанным механизмами заражения. Источник инвазии – зараженный человек, выделяющий с испражнениями яйца анкилостомид. Заражение человека происходит двумя путями: 1) перкутанно, в результате проникновения личинок через неповрежденную кожу при контакте обнаженных кожных покровов с почвой или растениями, по стеблям которых личинки могут подниматься. Этот путь является основным для некатороза и, возможно, для анкилостомоза; 2) перорально при употреблении загрязненных личинками анкилостомид продуктов питания ( чаще всего овощей ) и сырой воды. Этот путь проникновения более характерен для анкилостом; некатор передается алиментарным путем реже. Для инвазии, обусловленной A. Duodenale, характерна определенная сезонность. При некаторозе, распространенном почти исключительно в тропических областях, инвазирование происходит круглогодично. Восприимчивость к анкилостомидозам всеобщая. Наибольшему риску заражения подвержены сельскохозяйственные рабочие, шахтеры, лица, занятые на земляных работах, а также дети. В некоторых странах пораженность анкилостомидозами составляет более 50 %. Главные очаги инвазии расположены в районах с тропическим и субтропическим климатом. Возможно формирование очагов анкилостомидоза в умеренном и даже холодном климате, в 7 условиях глубоких шахт с постоянной довольно высокой температурой и влажностью. Распространены анкилостомидозы на всех континентах, особенно широко в Африке, Латинской Америке, регистрируются в США, Италии, Португалии, Японии. Имеются очаги анкилостомидозов в южных районах России, на Украине, в Закавказье. В нашей стране регистрируются также многочисленные завозные случаи инвазии, особенно часто – некатороза. 1. Аскаридоз. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиническая картина. Лабораторная диагностика. Принципы лечения. Мероприятия в эпидемическом очаге. Эпидемиологический надзор. Профилактические мероприятия. АСКАРИДОЗ Аскаридоз (Ascaridosis) — широко распространенный геогельминтоз, обусловленный паразитированием в организме человека нематод рода Ascaris. Xaэактеризуется миграцией личинок в ранней стадии аскаридоза и паразитированием половозрелых аскарид в просвете тонкой кишки. Этиология. Возбудитель — Ascaris lumbricoides — относится к круглым червям, имеет веретенообразную форму. Размеры: самки 25—40 см длиной 3—6 мм толщиной, самец — 15—25 см х 2—4 мм, задний конец тела загнут крючком. Половозрелая самка может откладывать до 240 000 яиц в сутки, продолжительность жизни достигает одного года. Эпидемиология. Аскарида может откладывать как оплодотворенные, так неоплодотворенные яйца, последние инвазию не вызывают. Оплодотворенные яйца выделяются с фекалиями в незрелом виде. Созревание их происходит в почве при определенной температуре и влажности. При оптимальной температуре они созревают в течение 16—18 дней (24—30° С). При температуре ниже 12° С развития не происходит, но сохраняются жизнеспособными, могут перезимовать в почве и закончить развитие с наступлением теплой погоды. При температуре почвы выше 37° С личинки погибают (аскаридоз отсутствует в регионах с сухим жарким климатом). Заражение человека наступает при прокатывании зрелых яиц аскарид (с загрязненной почвой, овощами, ягодами. Патогенез. Личинки аскарид выходят из зрелых яиц и внедряются в стен-су тонкой кишки, затем с током крови мигрируют в печень и легкие, попадают в альвеолы, затем в бронхиолы, бронхи, затем смешиваются со слюной и вновь попадают (при проглатывании) в тонкий кишечник. При массивной инвазии миграция сопровождается аллергическими реакциями (гиперэозинофилия, фапивница, эозинофильные инфильтраты в легких и др.). В этот же период и начинается выработка антител. Симптомы и течение. Характер и выраженность проявлений аскаридоза швисят от интенсивности инвазии. Клинические проявления могут полностью отсутствовать. При наличии клинической симптоматики выделяют раннюю (миграционную) и позднюю (кишечную) стадии аскаридоза. Признаки болезни появляются уже в первые недели после заражения. Отмечаются признаки общей интоксикации (слабость, потливость, головная боль, познабливание), температура тела может быть субфебрильной и достигать (при массивной инвазии) 38—40° С. Может появиться уртикарная обильная сыпь, сопровождающаяся сильным зудом. Часто поражаются органы дыхания, появляется кашель — сухой или с мокротой (в мокроте можно обнаружить личинки аскарид), боли в груди, клинические и рентгенологические проявления инфильтрата («эозинофильный инфильтрат»), сочетающиеся с гиперэозинофилией (иногда до 50—80%). При наслоении 8 вторичной бактериальной флоры возможно развитие пневмонии. Эти изменения сохраняются в течение 1—3 нед. Кишечная стадия также может протекать бессимптомно, но нередко отмечается повышенная утомляемость, боли в животе, может быть рвота, диарея, иногда чередующаяся с запорами. Осложнения. Непроходимость кишечника (обусловлена клубком из аскарид), закупорка желчного протока, острый панкреатит. Диагноз и дифференциальный диагноз. Б миграционной стадии надежным подтверждением диагноза является обнаружение личинок в мокроте и выявление специфических антител с помощью серологических реакций (РИГА, преципитации и др.). Заподозрить аскаридоз можно при выявлении эозинофильных инфильтратов. Кишечная стадия распознается путем обнаружения яиц аскарид в испражнениях. Лечение. Для лечения аскаридоза в миграционной стадии противогельминтные препараты не используют. Проводится патогенетическая терапия (назначают витамины, противогистаминные препараты, при наслоении вторичной инфекции — антибиотики). В кишечной стадии аскаридоза проводится обязательная дегельминтизация, даже при отсутствии каких-либо клинических проявлений. Многие методы терапии аскаридоза (назначение цветков пижмы, полыни, введение кислорода в желудок и др.) имеют лишь историческое значение. В настоящее время используют следующие препараты: мебендазол, пипеазина адипинат, левамизол и пирантел. Пирантел (гельминтокс, немоцид) назначают в дозе 10 мг/кг массы тела. После приема пирантела слабительное не назначают. Противопоказание — беременность. Мебендазол (вермокс, телмокс) назначают взрослым по 100 мг 2 раза в день в течение 3 дней, детям от 2 до 10 лет однократно в дозе 25—50 мг. Противопоказания: беременность, лактация, нарушения функций печени, детям до 2 лет. Пиперазина адипинат назначают внутрь в следующих дозах: взрослым — 1,5—2 г в сутки 2 раза в день в течение двух суток за 1 ч до или 0,5—1 ч после еды, детям до года — 200 мг, от 2 до 3 лет — 300 мг, от 4 до 5 лет — 500 мг, от 6 до 8 лет — 750 мг, от 9 до 13 лет — 1 г, от 13 до 15 лет — 1,5 г на прием. Побочные реакции — тошнота, боли в животе, головная боль. Противопоказания — органические заболевания ЦНС. Левамизол (декарис) назначают однократно вечером взрослым по 150 мг, детям — 2,5 мг/кг массы тела. Возможны побочные реакции: тошнота, рвота, диарея, аллергическая сыпь. Противопоказания — беременность, лактация, агранулоцитоз. Прогноз благоприятный, лечение можно проводить амбулаторно. Профилактические мероприятия: санитарно-гигиенические меры, которые направлены в основном на санитарное благоустройство населенных мест и охрану почвы от фекального загрязнения. В качестве удобрения можно использовать только фекалии, обезвреженные компостированием или другими методами. Овощи, зелень и ягоды, употребляемые в пищу в сыром виде, тщательно моют и ошпаривают кипятком. Профилактика аскаридоза осуществляется также соблюдением правил личной гигиены, мытьем рук после дефекации, санитарным просвещением населения, повышением его санитарной культуры. С целью выявления и санации лиц, инвазированных аскаридами, повсеместно проводят гельминтокопрологическое обследование больных в стационарах и по клиническим показаниям -амбулаторных больных, а также детей в детских дошкольных учреждениях, школьников первых трех классов, контингентов взрослого населения, которые по роду своих занятий относятся к группам риска (рабочие очистных сооружений, ассенизаторы, работники теплиц, оранжерей и др.). Меры иммунопрофилактики не разработаны. Мероприятия в эпидемическом очаге Информация о заболевшем в течение 12 ч направляется в территориальный центр Госсанэпиднадзора в виде Экстренного извещения. Карантин не накладывается. 9 Эпидемиологическое обследование проводят с целью выявления вероятных обстоятельств заражения больного. Меры в отношении источника возбудителя Госпитализация больного осуществляется по клиническим показаниям. Больные аскаридозом обычно подвергаются лечению в дневных гельминтологических стационарах. Дератизация не проводится. Меры в отношении факторов передачи возбудителя. В неканализованных очагах аскаридоза фекалии подлежат обязательному компостированию и выдержке в компостене менее 1 года. Дезинфекция. Гельминтов, выделившихся у больного после лечения, обезвреживают хлорной известью (200-300 г на 1 кг массы) или кипячением, испражнения заливают крутым кипятком и выдерживают в закрытом сосуде 40 мин. Дезинсекция не проводится. Меры в отношении других лиц в очаге. В интенсивных очагах аскаридоза, где пораженность жителей превышает 10%, все население обследуют 1 раз в год, а в районах, где поражено менее 10% населения, обследуют 20% жителей 1 раз в 2 года. В ранней фазе болезни дегельминтизацию проводят мин-тезолом, вермоксом; в поздней фазе медамином, декарисом, вермоксом, комбантрином, солями пиперазина. Разобщение не проводится. Экстренная профилактика не проводится. 13. Диспансерное наблюдение за переболевшим длится 3 года. Эффективность лечения определяется на основании отрицательных результатов трехкратного исследования фекалий, проводимого с интервалом 2 нед. 2. Гименолепидозы. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиническая картина. Лабораторная диагностика. Принципы лечения. Мероприятия в эпидемическом очаге. Профилактические мероприятия. ГИМЕНОЛЕПИДОЗЫ Определение - антропонозный и зоонозный антропургические гельминтозы из группы цестодозов с фекалъно-оралъным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется расстройствами функции пищеварительного тракта. Возбудитель - ленточные гельминт Hymenolepib папа (цепень карликовый) и H.diminuta (цепень крысиный). Наибольшее клиническое и эпидемиологическое значение имеет карликовый цепень. Из проглоченных человеком яиц карликового цепня в кишечнике вылупляются личинки, которые в ворсинках слизистой оболочки развиваются в цистицеркоидов. Через 6-8 дней цистицеркоиды выходят в полость кишечника, где превращаются в половозрелых гельминтов, способных продуцировать яйца. Крысиный цепень паразитирует в кишечнике крыс и мышей, личинки - у хлебной моли, тараканов, блох. Резервуар и источники возбудителя: карликового цепня - человек, крысиного цепня - мыши, крысы, изредка человек. Период заразительности длится годы: в течение всего периода обитания цепня в кишечнике он выделяет яйца, выводимые с фекалиями в окружающую среду. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют лица с легко протекающей, стертой формой заболевания. Механизм передачи возбудителя фекально-оральный; пути передачи - бытовой, пищевой, водный; ведущий фактор передачи - грязные руки, поэтому при несоблюдении 10 правил личной гигиены возможны случаи повторного самозаражения. Крысиным цепнем человек заражается при поедании теста и плохо пропеченного хлеба, в которых содержатся инвазированные насекомые. Естественная восприимчивость людей высокая; более подвержены заболеванию лица, страдающие различными иммунодефицитами. Основные эпидемиологические признаки. Болезнь, вызываемая карликовым цепнем, распространена повсеместно с преимущественным поражением населения территорий с сухим и теплым климатом. Заболеваемость повышается в летние месяцы года. Среди заболевших преобладают дети и подростки. Преимущественного поражения определенных половых, профессиональных или других групп населения не наблюдается.Болезнь, вызываемая крысиным цепнем, встречается крайне редко. Инкубационный период около 2 нед. Основные клинические признаки. Заражение часто ведет к развитию бессимптомного носительства. Клинически болезнь проявляется диспептическим (боли в животе, тошнота, понижение аппетита, нередко понос) и астеноневротическим синдромами (недомогание, головная боль); отмечаются признаки аллергизации (зуд кожи или отек); иногда наблюдаются эпилептиформные припадки, умеренная эозинофилия, иногда анемия. Обычно заболевание длится 1-3 мес, но у ряда больных (чаше у детей младшего возраста) наблюдается упорное течение. Заболевание, вызванное крысиным цепнем, имеет сходную клиническую характеристику, отличаясь лишь отсутствием повторного самозаражения. Лечение: эфирный экстракт из корневищ мужского папоротника, тыквенные семена, фенасал, празиквантель, азинокс. Лабораторная диагностика основана на обнаружении в фекалиях яиц карликового цепня. В связи с периодичностью выделения яиц материал исследуют трехкратно с интервалом 2-3 дня. Профилактические мероприятия: соблюдение общих санитарно-гигиенических правил и правил личной гигиены (мытье рук перед едой и после посещения туалета), выявление и дегельминтизация зараженных цепнем людей. Меры иммунопрофилактики не разработаны. Мероприятия в эпидемическом очаге Информация о заболевшем направляется в территориальный центр Госсанэпиднадзора в виде Экстренного извещения не позднее чем через 12 ч после выявления больного. Карантин не накладывается. Эпидемиологическое обследование в первую очередь направлено на выявление источника и факторов передачи возбудителя. Меры в отношении источника возбудителя Госпитализация больного обычно не проводится, он подвергается лечению в амбулаторных условиях. Дератизация проводится в случаях, если возбудителем инвазии является крысиный цепень. Меры в отношении факторов передачи возбудителя Дезинфекция не проводится. В неканализованных очагах гименолепидоза фекалии подлежат обязательному компостированию и выдержке компоста не менее 1 года. Дезинсекция не проводится. Меры в отношении других лиц в очаге: гельминтологическое обследование, в случае выявления инвазированных лиц проводят их дегельминтизацию. Разобщение не проводится. Экстренная профилактика не проводится. Диспансерное наблюдение за переболевшим. После курса лечения переболевший 11 гименолепидозом остается под наблюдением не менее 6 мес. Лиц, у которых по истечении этого срока в фекалиях обнаруживаются яйца гельминта, продолжают наблюдать до 1 года. Контрольные анализы фекалий (до 8-10 раз) проводят после курса лечения (6 анализов в течение первого полугодия ежемесячно, 2-4 анализа в течение второго полугодия). 3. Дифиллоботриоз. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиническая картина. Осложнения. Лабораторная диагностика. Принципы лечения. Мероприятия в эпидемическом очаге. Эпидемиологический надзор. Профилактические мероприятия. ДИФИЛЛОБОТРИОЗ Дифиллоботриоз (Diphyllobothriosis, Bothriocephallosis) — биогельминт, характеризующийся поражением желудочно-кишечного тракта, аллергизацией организма и развитием анемии. Этиология. Всего известно 12 видов лентецов, из которых наибольшее практическое значение имеет Diphyllobothrium latum, относящийся к крупным гельминтам, длиной от 2 до 10 м, шириной до 15 мм, состоит из большого числа члеников (до 4000), ежедневно выделяет около 2 млн яиц, которые выводятся с фекалиями во внешнюю среду. Яйца сохраняются во внешней среде от 3 до 30 дней, но могут развиваться лишь при попадании в воду, через 2—3 нед. из яйца выходит промежуточный корацидий, который должен быть поглощен первым дополнительным хозяином (веслоногие рачки), вторым промежуточным (дополнительным) хозяином являются хищные рыбы (щука, окунь, судак, налим, сиг и др.), окончательным — человек. Эпидемиология. Гельминтоз распространен на Кольском полуострове, в Карелии, Красноярском крае и других регионах. Заражение человека происходит при употреблении свежей, недостаточно просоленной икры и сырой рыбы. Окончательным хозяином могут быть домашние и дикие животные (собаки, свиньи, кошки, лисицы, медведи), которые способствуют распространению дифиллоботриоза. Патогенез. В патогенезе гельминтоза имеет значение механическое воздействие, аллергизация организма, развитие эндогенного гипо- и авитаминоза В12 и фолиевой кислоты, что приводит к развитию мегалобластической анемии. Симптомы и течение. Инкубационный период от 20 до 60 дней. Заболевание часто протекает бессимптомно или со слабо выраженными проявлениями (слабость, головная боль, боли в животе, неустойчивый стул, тошнота, иногда рвота). Выраженная анемия развивается примерно у 2% инвазированных. Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз подтверждается обнаружением яиц или фрагментов стробилы в фекалиях. Лечение. Назначают празиквантел в течение одного дня в суточной дозе 10—20 мг/кг в 1—3 приема с интервалом 4—6 ч во время еды (таблетки не разжевывают). Эффективным препаратом является также фенасал, который назначают взрослым в дозах 2 г на прием вечером (через 3 ч после ужина) и 1 г на следующее утро (натощак). Завтракать разрешается через 2 ч после приема феносала. При выраженной анемии до гельминтизации проводят курс лечения витаминами В12 и фолиевой кислотой и продолжают лечение анемии после дегельминтизации. Прогноз благоприятный. Правила выписки. Выписывают после проведения курса лечения. Диспансеризация проводится в течение 6 мес., с ежемесячными копрологическими исследованиями. Профилактика и мероприятия в очаге. Охрана водоемов от фекального 12 загрязнения, плановое обследование работников рыбоперерабатывающей промышленности, рыбаков, плавсоставов речных судов в эндемичных регионах. Употреблять в пищу рыбу только после тщательного прожаривания, проваривания и длительного посола. Профилактические мероприятия: охрана водоемов от фекального загрязнения, периодические массовые гельминтологические Исследования населения эндемичных по дифиллоботриозу районов с целью выявления и санации инвазированных лиц, личная профилактика, в том числе тщательная кулинарная обработка рыбы с целью уничтожения плероцеркоидов. Меры иммунопрофилакти не разработаны. Мероприятия в эпидемическим очаге Информация о заболевшем направляется в территориальный центр Госсанэпиднадзора в виде Экстренного извещения не позже чем через 12 ч после выявления больного. Лечебно-профилактическое учреждение, уточнившее, изменившее или отклонившее диагноз, обязано в течение 24 ч отослать новое извещение. Карантин не накладывается. Эпидемиологическое обследование направлено на выявление эндемичного очага дифиллоботриоза с выяснением особенностей питания населения, в том числе традиционных правил кулинарной обработки рыбы и икры. Меры в отношении источника возбудителя Госпитализация больного проводится по клиническим показаниям, но больной подлежит обязательно дегельминтизации. Дератизация не проводится. Меры в отношении факторов передачи возбудителя Дезинфекция: фекалии на неблагополучной территории подлежат обезвреживанию путем компостирования. Дезинсекция не проводится. Меры в отношении других лиц в очаге Разобщение не проводится. Экстренная профилактика не проводится. Диспансерное наблюдение за переболевшим проводится в течение 4-6 мес. Через 2-3 мес после лечения проводят контрольную микроскопию кала (2-3 анализа с недельным интервалом) и при обнаружении яиц возбудителя назначают повторное лечение. Одновременно исследуют кровь для выявления дифиллоботриозной анемии. Отрицательные результаты исследований в конце срока наблюдения дают основание снять переболевшего с диспансерного учета. 4. Мочеполовой шистосомоз. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиническая картина. Дифференциальная диагностика. Лабораторная диагностика. Принципы лечения. Профилактические мероприятия. МОЧЕПОЛОВОЙ ШИСТОСОМОЗ Шистосомозы (Schistosomosis) — гельминтозы тропических и субтропических стран, при которых половозрелые гельминты паразитируют в мелких венах мочевого пузыря, толстой кишки. Клинически протекают в виде хронического заболевания с преимущественным поражением мочеполовой системы, кишечника, печени, селезенки, иногда легких и нервной системы. Этиология. Возбудителями шистосомозов являются 4 основных вида шистосом: Schistosoma haematobium (возбудитель мочеполового шистосомоза), S. mansoni (возбудитель кишечного шистосомоза), S.japonicum (возбудитель японского 13 шистосомоза), S. intercalatum (возбудитель интеркалатного шистосомоза). Все они относятся к разнополым трематодам. У самца на брюшной стенке образуется жёлоб, в котором помещается нитевидная самка. Отдельные виды различаются размерами, числом яиц в матке, формой яиц. Продолжительность жизни шистосом в организме человека достигает 40 лет. Эпидемиология. Шистосомозы широко распространены в тропическом регионе, они встречаются в 70 странах, всего поражено около 250 млн человек. Шистосомозы относятся к биогельминтозам со сменой двух хозяев. Окончательным хозяином является человек. Самка, паразитирующая в сосудах, откладывает за сутки до 3000 яиц, которые через стенку кишечника или мочевого пузыря проходят в просвет этих органов и выделяются с мочой или фекалиями. Для дальнейшего развития яйца должны попасть в воду, где из них выходят мирацидии, которые внедряются в промежуточного хозяина (моллюска). Через 4 нед. из моллюска начинают выделяться церкарии (из каждого пораженного моллюска до 200 тыс. особей). Человек заражается при контакте с водой, содержащей церкарии (при купании, переходе через речки, рыбной ловле и др.). Церкарии активно внедряются через кожу (в течение 2—15 мин). Патогенез. Церкарии, проникшие через кожу, гематогенно проникают в правый желудочек сердца, затем в легкие, затем через большой круг кровообращения мигрируют в вены печени, при половом созревании шистосомы мигрируют в вены мочевого пузыря или кишечника. В патогенезе шистосомозов важную роль играет механическая травма, наносимая паразитами и их яйцами, а также интоксикация продуктами обмена, может присоединиться и вторичная бактериальная инфекция. Симптомы и течение. Инкубационный период чаще равен 4—6 нед. Могеполовой шистосомоз. У отдельных больных в период миграции паразитов развиваются аллергические симптомы (лихорадка, озноб, боли в суставах, уртикарная сыпь, эозинофилия). Через 2—6 мес. появляются характерные изменения мочеполовых органов: терминальная гематурия, боли в нижних отделах живота, болезненное мочеиспускание. При сужении мочеточников могут возникать болевые приступы, напоминающие почечную колику. У некоторых больных отмечается слабость, понижение аппетита, недомогание. У половины больных шистосомоз протекает бессимптомно и выявляется лишь при лабораторных исследованиях. Японский шистосомоз характеризуется более разнообразными клиническими симптомами, среди которых преобладают признаки поражения кишечника и печени. В период миграции паразитов могут наблюдаться аллергические реакции, а позднее к моменту созревания шистосом развиваются выраженные симптомы болезни. Японский шистосомоз может протекать молниеносно с тяжелейшими проявлениями общей интоксикации при отсутствии местных проявлений, а также в виде острого колита, энтероколита, катара верхних дыхательных путей. При ректороманоскопии обнаруживаются узелки и небольшие язвы слизистой оболочки толстой кишки. Наблюдаются стертые и бессимптомные формы японского шистосомоза. Кишегный шистосомоз протекает с преобладанием желудочно-кишечных симптомов или в виде гепатолиенальной формы. Поражение печени постепенно приводит к развитию цирроза. Наблюдаются явления гиперспленизма (анемия, лимфопения). В результате заноса яиц возможны тромбозы воротной вены, поражение легких, диффузный и очаговый энцефалит и менингоэн-цефалит. Интеркалатный шистосомоз наблюдается редко. Это наиболее доброкачественный шистосомоз, клинические проявления которого сходны с легкими формами кишечного шистосомоза. Осложнения могут быть обусловлены самим паразитом (полипоз кишечника, легочное сердце, менингоэнцефалиты, рак мочевого пузыря) или наслоившейся бактериальной инфекцией. 14 Диагноз. Учитываются эпидемиологические данные (пребывание в эндемичной по шистосомозу местности, контакт с водой открытых пресноводных водоемов), а также клиническую симптоматику. При мочеполовом шистосо-мозе исследуют мочу на яйца шистосом, проводят цистоскопию, при которой выявляются характерные изменения мочевого пузыря. При кишечном и японском шистосомозе исследуют кал на яйца шистосом, а также соскобы со слизистой оболочки кишки, делают ректороманоскопию. Используют серологические реакции — РЭМА, РФА. Лечение. Наиболее эффективным препаратом при всех видах шистосомоза является празиквантел, который назначается внутрь в суточной дозе 40— 75 мг/кг в 1—3 приема в течение одного дня (эффективность 90—100%). Можно использовать другие препараты, в частности метрифонат в дозе 7,5— 10 мг/кг массы тела (эффективность 40— 80%), оксаминхин (по 10 мг/кг 2 раза в день в течение 2 дней), ниридазол и др. Однако эффективность их значительно ниже. Прогноз. При неосложненных формах шистосомозов прогноз благоприятный. При осложнениях (цирроз печени, рак мочевого пузыря) могут быть летальные исходы. Правила выписки. Больные выписываются после окончания курса лечения. Диспансеризация. Больные выписываются под наблюдение врачей КИЗ. Длительность диспансеризации устанавливается индивидуально. Профилактические мероприятия: защита водоемов от фекального загрязнения, сокращение численности пресноводных моллюсков биологическими (разведение хищных рыб) и химическими (различные моллюскициды и гербициды) методами, предотвращение купания в неблагополучных по шистосомозам водоемах и использования для питьевых и хозяйственных нужд необезвреженной воды из таких водоемов, массовая химиотерапия зараженных лице обезвреживанием испражнений. Меры иммунопрофилактикине разработаны. Мероприятия в эпидемическом очаге не регламентированы. Диспансерное наблюдение за переболевшим не регламентировано. 5. Описторхоз. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиническая картина. Осложнения. Дифференциальная диагностика. Лабораторная диагностика. Принципы лечения. Мероприятия в эпидемическом очаге. Эпидемиологический надзор. Профилактические мероприятия. ОПИСТОРХОЗЫ Описторхоз (Opisthorchosis) — широко распространенный гельминтоз, характеризуется длительным течением, поражением печени и поджелудочной железы. Этиология. Возбудители — Opisthorchisfelineus, О. viverrini — являются мелкими паразитами (длина 8—18 мм, ширина 1,2—2 мм), относятся к биогельминтам. Окончательными хозяевами являются человек, кошка, собака, свинья, песец, лисица, бобер, выдра и др. Гельминт за сутки выделяет до 900 яиц, которые с фекалиями выделяются во внешнюю среду, для дальнейшего развития они должны попасть в воду. Первым промежуточным хозяином служит пресноводный моллюск (Bithynia leachi), дополнительными хозяевами — многие виды карповых рыб (плотва, линь, карась, вобла, лещ, сазан и др.). Эпидемиология. Описторхоз относится к природноочаговым гельминтозам, широко распространенным в бассейнах рек Сибири, Волги, Дона, Донца, Сев. Двины и др. Местное население в бассейне Оби поражено описторхозом на 86%, население Свердловской области — на 30%, Полтавской и Черниговской областей — 71—82%. Заражение наступает после употребления сырой, недостаточно прожаренной и слабо просоленной рыбы, содержащей метациркарии гельминта. 15 Патогенез. В патогенезе описторхоза помимо аллергизации организма большое значение имеет механическое и повреждающее действие при паразитировании в желчных протоках и протоках поджелудочной железы. Паразиты создают препятствие для оттока желчи, способствуют наслоению вторичной бактериальной микрофлоры, что приводит к развитию хронических воспалительных процессов в желчном пузыре, желчных ходах, способствуют развитию рака печени, нарушается моторика желудочно-кишечного тракта. Симптомы и течение. Инкубационный период длится 2—4 нед. Различают острую, латентную и хроническую фазы описторхоза. В острой фазе отмечается слабость, головная боль, мышечные боли, могут быть кожные высыпания (уртикарная сыпь), температура тела повышается до 38° С. Появляются признаки поражения печени: боли в правом подреберье, увеличение печени, небольшая желтуха, желчепузырные симптомы, в крови — эозинофилия — до 20%, иногда выше. Острая фаза может протекать и латентно, без выраженной клинической симптоматики. Хронический описторхоз протекает в виде хронического холецистохолангита, панкреатита при относительно хорошем самочувствии больных. Диагноз и дифференциальный диагноз. Учитываются эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемичном регионе, употребление соленой или недостаточно прожаренной рыбы, а также клинические проявления (общая интоксикация, желчепузырные симптомы, эозинофилия). Подтверждением диагноза является обнаружение в дуоденальном содержимом яиц гельминта (возможно через 1—1,5 мес. после заражения). Дифференцируют от холецистохолангитов. Лечение. Наиболее эффективным является празиквантел (билтрицид), который назначают однократно в дозе 50—75 мг/кг массы тела. Раньше использовали также хлоксил, однако он менее эффективен, более токсичен, назначать его нужно было лишь через 1,5—2 мес. после заражения, длительными курсами (5—7 дней), иногда повторять курсы лечения через 4—6 мес. Прогноз благоприятный. Правила выписки. Выписывают после проведения курса лечения. Больные выписываются после клинического выздоровления под наблюдение врача КИЗ, диспансеризация 6 мес. При необходимости проводится повторный курс терапии. Профилактичческие мероприятия такие же как при дифилоботриозе 6. Стронгилоидоз. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Принципы лечения. Профилактические и противоэпидемические мероприятия. СТРОНГИЛОИДОЗ Определение - антропонозный геогельминтоз из группы нематодозов с фекальнооральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется хроническим течением, аллергическим, дуодено-желчнопузырным и желудочно-кишечным синдромами. Возбудитель - круглые нитевидные гельминты (кишечная угрица) Strongyloides stercoralis и S.fulleborni. Имеет сложный жизненный цикл с чередованием паразитических и свободноживущих поколений. В организме человека взрослые самки паразитируют в двенадцатиперстной и верхних отделах тонкой кишок, проникая в кишечные крипты, где оплодотворенные самки откладывают яйца, из которых там же выходят рабдовидные личинки. Самцы после оплодотворения погибают и с фекалиями удаляютсяиз организма, рабдовидные личинки проходят в просвет кишки, выделяются с фекалиями и попадают в почву. При благоприятных условиях среды (температура 28-34°С, нейтральная или слабощелочная реакция, достаточная влажность, наличие органических веществ) из этих личинок развиваются самки и самцы, которые ведут сапрофитический образ жизни, 16 размножаются, давая рабдовидные личинки следующего поколения. При неблагоприятных условиях такие личинки превращаются в филяриевидные, инвазионные. Эти личинки, проникая через рот или кожные покровы в организм человека, мигрируют, с током крови заносятся в сердце и легкие, откуда продвигаются в глотку и заглатываются. После двух линек личинки превращаются в самок и самцов, оплодотворенные самки откладывают до 50 зрелых яиц, из которых выходят рабдовидные личинки, попадающие с фекалиями в окружающую среду. В окружающей среде рабдовидные личинки при 4-1б°С остаются живыми, но не развиваются; при температуре ниже 4°С, а также при высыхании почвы они погибают. Гельминты быстро погибают под воздействием 10% раствора хлорида натрия, 2% карбатиона, калийных, азотных, фосфорных минеральных удобрений. Резервуар и источники возбудителя. Инвазированный человек является резервуаром организменной части популяции гельминта. Могут болеть собаки и кошки, однако эпидемиологического значения этот феномен, по-видимому, не имеет. Почва являетсярезервуаром внеорганизменной части популяции гельминта. Период заразительности источника. У больного человека выделение личинок гельминта с фекалиями начинается через 17-27 дней после заражения и может продолжаться более 20 лет. В почве филяриевидные личинки живут 3-4 нед, однако возможно заражение и рабдовидными (сапрофитическими) личинками. Механизм передачи возбудителя фекально-оральный; пути передачи - пищевой и водный. Возможно перкутанное заражение при активном внедрении личинок гельминта в кожу. Наблюдается также аутоинвазия (внутрикишечное заражение). В редких случаяхотмечено непосредственное заражение человека от человека. Возможна передача половым путем у гомосексуалистов при анооральных сношениях. Естественная восприимчивость людей высокая. Развитию тяжелых форм аутоинвазии способствуют иммунодифицитные состояния в результате введения кортикостероидов и цитостатиков, облучения, ВИЧ-инфекции и др. Основные эпидемиологические признаки. Болезнь распространена повсеместно, однако заболеваемость населения в странах тропической и субтропической зоны выше, чем в зоне умеренного климата. Значительная пораженность людей стронгилоидозом (до25%) отмечена в некоторых странах Южной Азии, Восточной и Южной Африки, Южной Америки. Обнаружен стронгилоидоз в Австралии, США, во многих странах Европы, в Грузии, Азербайджане, Молдавии, Украине, России (Северный Кавказ). Заболевания, вызываемые S.rulleborni, отмечены только в Африке и Папуа-Новая Гвинея. Болезнь встречается преимущественно в сельской местности, где, в частности, отмечены семейные очаги. Описаны вспышки стронгилоидоза среди лиц определенных профессий, по роду своей деятельности соприкасающихся с землей (шахтеры, землекопы, работники кирпичных заводов и др.). Повышена заболеваемость среди сексуальных меньшинств и в группах психохроников. Инкубационный период точно не установлен, в экспериментесоставил 17 дней. Основные клинические признаки. На ранней (миграционной) стадии заболевания отмечаются повышение температуры тела (обычно субфебрилитет), кожные высыпания чаще экссудативного характера, миалгии, артралгии, катар верхних дыхательных путей, диспептические явления. В поздней, хронической стадии отмечаются тошнота, боли в эпигастральной области, в правом подреберье, возможны крапивница, периодический понос, рвота. Иногда развивается бронхопневмония. При тяжелых формах прогноз неблагоприятный, поскольку возможна перфорация тонкой кишки с развитием перитонита. Лечение: медамин, тиабендазол, мебендазол, левамизол. Лабораторная диагностика основана на обнаружении личинок возбудителя в дуоденальном содержимом, свежих фекалиях, мокроте методом Бермана. 17 Профилактические мероприятия такие же, как при анкилостомидозах. Меры иммунопрофилактики не разработаны. Мероприятия в эпидемическом очаге такие же, как при анкилостомидозах. Диспансерное наблюдение за переболевшим длится 3 мес. Через3 нед после окончания лечения проводят 3 контрольных исследования кала с интервалом в 1-2 дня. Через 1-2-3 мес после завершения лечения исследуют дуоденальное содержимое. 7. Тениаринхоз Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиническая картина. Осложнения. Лабораторная диагностика. Принципы лечения. Мероприятия в эпидемическом очаге. Эпидемиологический надзор. Профилактические мероприятия. ТЕНИАРИНХОЗ Тениаринхоз (Taeniarhynchosis) — болезнь, обусловленная паразитировани-ем ленточного гельминта, характеризуется поражением желудочно-кишечного тракта и активным выходом члеников возбудителя из анального отверстия. Этиология. Возбудитель — Taeniarhynchus saginatus (бычий цепень) — достигает длиной 6—7 м, окончательным хозяином является человек, промежуточным — крупный рогатый скот. Членики гельминта выделяются во внешнюю среду, активно ползают, обсеменяя растения, при поедании которых заражается крупный рогатый скот. Эпидемиология. Заражение людей наступает при употреблении сырого или недостаточно термически обработанного мяса крупного рогатого скота. Патогенез. Мощные присоски гельминта повреждают слизистую оболочку тонкой кишки, передвижение гельминта вызывает болевые ощущения, скопление цепней может обусловить непроходимость кишечника. Чаще паразитирует только один гельминт. Симптомы и течение. Часто протекает без выраженной симптоматики, иногда отмечается слабость, боли в животе, головокружение. Постоянным признаком является выделение члеников гельминта с фекалиями или их активное выползание из анального отверстия. Гельминт без проведения терапии паразитирует десятки лет. Диагноз. Для уточнения диагноза проводят лабораторное исследование выделившихся члеников. Морфология яиц бычьего и свиного цепня существенно не различается. Лечение. Эффективным препаратом является фенасал, который назначают внутрь утром натощак детям старше 12 лет и взрослым в дозе 2 г однократно. При отхождении гельминта без головки через месяц лечение повторяют. Раньше использовали экстракт папоротника. Прогноз благоприятный. Лабораторная диагностика основывается на обнаружении члеников бычьего цепня в фекалиях больного и овоскопии перианального соскоба или смыва с перианальных складок. Профилактические мероприятия: выявление среди населения лиц, инвазированных бычьим цепнем, путем планового периодического паразитологического обследования городского и сельского населения (в особенности персонала животноводческих хозяйств) с немедленной дегельминтизацией и последующей диспансеризацией- Меры иммунопрофилактики не разработаны. Мероприятия в эпидемическом очаге Информация о заболевшем направляется в территориальный центр Госсанэпиднадзораввиде Экстренного извещения не позже чем через 12 ч после выявления больного. Лечебно-профилактическое учреждение, уточнившее, изменившее или отменившее диагноз, обязано в течение 24 ч отослать новое извещение. 18 Карантин не накладывается. Эпидемиологическое обследование имеет целью выявление животного, послужившего источником возбудителя, и мяса, явившегося фактором его передачи, а также других лиц, которые могли заразиться в данном очаге. Меры в отношении источника возбудителя Госпитализация больного, как правило, не осуществляется. Больной подлежит обязательной дегельминтизации в амбулаторных условиях. Дератизация не проводится. Меры в отношении факторов передачи возбудителя Дезинфекция. Фекалии больных обезвреживают кипячением (10-15 мин). При заливке испражнений крутым кипятком в закрытом сосуде в разведении 1:2 онкосферы бычьего цепня погибают в течение часа. Мясо при обнаружении в нем более трех финн на площади 40 см в большинстве разрезов подлежит технической утилизации. Если обнаруживается меньше трех финн, мясо проваривают кусками весом не более 2 кг, толщиной до 8 см, в открытых котлах в течение 3 ч, в закрытых - в течение 2,5 ч при давлении пара 1,5 атм. Для засолки берут куски весом не более 2,5 кг и солят по ^правилам смешанной крепкой и мокрой посолки в течение 20 дней. Дезинсекция не проводится. Меры в отношении других лиц в очаге Разобщение не проводится. Экстренная профилактика не проводится. Диспансерное наблюдение за переболевшим проводится в течение 4 мес. Контроль за эффективностью лечения проводят ежемесячно. При отрицательных результатах анализов к концу срока наблюдения переболевшего снимают с учета. 8. Тениоз и цистицеркоз. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиническая картина. диагностика. Принципы лечения. Мероприятия в эпидемическом очаге. Эпидемиологический надзор. Профилактические мероприятия. ТЕНИОЗ Тениоз (Taeniosis) — болезнь, обусловленная паразитированием ленточного глиста Taenia solium (цепень «вооруженный», или свиной цепень), характеризуется кишечными расстройствами. Этиология. Возбудитель — Taenia solium — имеет длину 2—3 м, стробила гельминта насчитывает до 1000 члеников, головка вооружена хитиновыми крючьями и имеет четыре присоски и хоботок. Членики не обладают подвижностью. Окончательным хозяином является человек, промежуточным — свиньи (факультативно — кабан, собака, кошка). Эпидемиология. Человек заражается при употреблении недостаточно термически обработанной свинины (реже мяса диких кабанов). Патогенез. Имеет значение повреждение слизистой оболочки кишечника присосками и крючьями, аллергизация организма и потребление питательных веществ хозяина. При попадании члеников цепня в желудок при обратной перистальтике из кишечника в желудок или яиц гельминта через рот у человека развивается цистицеркоз — паразитирование в тканях личиночной стадии свиного цепня. Симптомы и течение. Тениоз проявляется слабостью, нарушением аппетита, тошнотой, рвотой, болями в животе, расстройством стула. При цистицеркозе клиническая картина во многом обусловлена локализацией цистицерков в организме человека. 19 Наибольшую опасность представляют случаи паразитирования цистицерков в головном мозге и глазах. Диагноз. Диагноз тениоза подтверждается только обнаружением члеников в фекалиях, поскольку яйца данного гельминта неотличимы от яиц цепня невооруженного. При цистицеркозе ведущую роль в диагностике играют инструментальные (ЯМР, КТ) и серологические (РФА, РЭМА) методы исследований. Лечение. Наиболее эффективным препаратом является билтрицид (празиквантел), который назначается из расчета 10—25мг/кг при тениозе и 50 мг/кг при цистицеркозе (противопоказан при цистицеркозе глаз). Препарат применяется однократно, и через час назначается солевое слабительное. При отсутствии стула через 3 ч делается очистительная клизма. Применяют также вермокс (мебендазол) по 100 мг 2 раза в сутки на протяжении 3 дней в комбинации с солевым слабительным (для профилактики цистицеркоза). Лечение проводят в условиях стационара. Цистицерки из глаз удаляют хирургическим путем, Прогноз при тениозе благоприятный, при цистицеркозе головного мозга и глаз он достаточно серьезен. Пациентов выписывают после проведения курса терапии. Диспансеризация проводится 4 мес. с ежемесячным копрологическим обследованием. Профилактика и мероприятия в очаге. Обследование и дегельминтизация населения тех районов, где традиционно употребляют сырое или полусырое свиное мясо. Ветеринарный контроль за убоем скота и за свиным мясом. Тщательная кулинарная обработка свиного мяса. 9. Трихинеллез. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиническая картина. Осложнения. Дифференциальная диагностика. Лабораторная диагностика. Принципы лечения. Мероприятия в эпидемическом очаге. Эпидемиологический надзор. Профилактические мероприятия. ТРИХИНЕЛЛЕЗ Трихинеллез (Trichinellosis) — болезнь, вызываемая паразитированием в организме человека нематод (трихинелл), характеризуется лихорадкой, аллергическими проявлениями и поражением мышц. Этиология. Возбудитель — Trichinella spiralis — относится к мелким нематодам (длина самки около 3 мм, самца — 2 мм). Паразитирование происходит в организме, и ни одна из стадий развития не выходит во внешнюю среду. В половозрелой стадии трихинеллы паразитируют в стенке тонкого и начале толстого кишечника, личинки (трихинеллы живородящи) мигрируют в скелетные мышцы, где инкапсулируются и могут сохраняться длительное время. Трихинеллы в мышцах могут достигать размеров: у мужских особей 1,16 мм, у женских 1,36 мм. Дальнейшее развитие происходит в организме другого хозяина. В организм человека паразит попадает с мясом животных, инвазированных мышечными трихинеллами. Под воздействием пищеварительных процессов личинки высвобождаются от капсулы, начинают развитие и через 24—36 ч достигают стадии зрелости кишечной трихинеллы. В кишечнике человека трихинелла паразитирует 30—56 дней и откладывает за это время в среднем 1500 личинок, которые мигрируют в скелетные мышцы. Эпидемиология. Хозяевами трихинелл служат многие млекопитающие (всего 56 видов). Источником заражения человека чаще служат свиньи, дикие кабаны, бурые и белые медведи, барсуки. Трихинеллез часто выявлялся среди волков, лисиц, кошек, собак и др. Трихинеллез относится к природноочаговым гельминтозам. Помимо природных (первичных) очагов формируются антропургические (вторичные) очаги трихинеллеза. Инвазия в синантропные очаги заносится из природных. Трихинеллез широко распространен во многих странах (США, ФРГ, Польша, Прибалтика, Украина и др.). В 20 России очаги трихинеллеза (природные и синантропные) выявлены в ряде регионов: Приморский край, Сахалин, Камчатка и др.). Патогенез. В основе патогенеза лежит сенсибилизация продуктами жизнедеятельности трихинелл. Массивная инвазия уже в первые дни может вызвать катарально-геморрагическое воспаление стенки кишки. Фаза общих аллергических проявлений длится 2—3 нед., с 3—4-й недели после инвазии начинается фаза органных поражений. Изменения наблюдаются не только в мышцах, где паразитируют личинки, но и в легких, печени, миокарде и других органах. Образующаяся капсула препятствует поступлению в организм антигенов паразита. Симптомы и течение. Инкубационный период длится 10—25 дней. При массивной инвазии он может сократиться до 5—8 дней и заболевание протекает более тяжело (при заражении в синантропных очагах). В течении болезни можно выделить острый период (фаза аллергических проявлений и фаза органных поражений), хронический трихинеллез и период выздоровления. Болезнь может протекать с различной степенью тяжести. Для клиники трихинеллеза патогномоничной считается следующая тетрада признаков: 1) лихорадка; 2) боли в мышцах; 3) отеки век и лица (отечный синдром); 4) высокая эозинофилия. Лихорадка чаще неправильного типа с большими суточными размахами, может достигать 39—40° С, длительность лихорадки может составлять 2—3 нед., снижается литически. Легкие формы могут протекать с субфебрильной температурой тела или даже без лихорадки. Иногда субфебрилитет сохраняется в течение нескольких месяцев. Полное развитие клинической симптоматики происходит в течение 2—4 дней. Наиболее характерными является отек век и лица, который развивается в течение 1—5 дней и сохраняется 1—3 нед. в зависимости от тяжести, иногда может рецидивировать. В эти же сроки появляются мышечные боли, иногда сопровождающиеся миастенией и контрактурами. Часто появляется зудящая уртикарная сыпь, реже она носит макулезный и розеолезный характер. Отмечается поражение миокарда, снижение АД, увеличение печени и селезенки. Эозинофилия достигает 50—60%. Общая длительность болезни от 2—3 нед. до 2 мес. и больше. Осложнения: миокардит, пневмония, тромбоэмболии, инфекционно-токсический шок, энцефалопатия. Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание трихинеллеза основывается на характерной клинической симптоматике, эпидемиологических данных (употребление недостаточно термически обработанного мяса свиньи, дикого кабана, медведя, барсука), обнаружение в подозрительном мясе трихинелл. С 3—4-й недели инвазии становятся положительными серологические реакции (РИГА, РЭМА, РФА и др.), после 10-го дня болезни трихинеллы можно обнаружить в биоптатах мышц (дельтовидной, икроножной). Лечение. Назначают мебендазол взрослым по 100 мг, детям от 2 до 10 лет — 25— 50 мг три раза в сутки в течение 1—2 нед. Более эффективно раннее начало терапии. При резко выраженных аллергических реакциях назначают преднизолон по 40—60 мг коротким курсом, при миокардите преднизолон дают в течение 2—3 нед. Прогноз благоприятный при рано начатой терапии, при тяжелых формах возможны летальные исходы (летальность около 1%). Правила выписки. Выписывают после клинического выздоровления под наблюдение врачей КИЗ в течение 6 мес. Профилактика и мероприятия в очаге. Тщательная термическая обработка мяса медведей, кабанов, барсуков, микроскопическое исследование свинины для обнаружения личинок трихинелл (чаще исследуют ножки диафрагмы). Пораженное мясо уничтожают или направляют на техническую утилизацию. Профилактические мероприятия: предупреждение употребления в пишу 21 недостаточно термически обработанных продуктов животного происхождения, прежде всего свиного мяса и сала. Соблюдение правил содержания свиней и реализации полученных от них продуктов являются основными способами профилактики трихинеллеза у человека. Меры иммунопрофилактики не разработаны. Мероприятия в эпидемическом очаге не регламентированы. Диспансерное наблюдение за переболевшим длится 6 мес, а при наличии остаточных проявлений - в течение 1 года. Сроки диспансерного обследования: через 1-2 нед, 1-2 и 5-6 мес. Переболевшие снимаются с диспансерного учета при отсутствии мышечных болей, сердечно-сосудистых и астенических явлений, значительного снижения зубца Т на ЭКГ и нормализации других лабораторных показателей. 10. Энтеробиоз. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиническая картина. Осложнения. Лабораторная диагностика. Принципы лечения. Мероприятия в эпидемическом очаге. Эпидемиологический надзор. Профилактические мероприятия. ЭНТЕРОБИОЗ Энтеробиоз (Enterobiosis) — болезнь, обусловленная паразитированием в организме человека остриц и характеризующаяся перианальным зудом и кишечными расстройствами, относится к наиболее распространенным гельминтозам. Этиология. Возбудитель — Enterobius vermicularis — относится к мелким нематодам (длина самки 9—12мм, самца — 3—5мм). Зрелая самка мигрирует ночью через задний проход и откладывает на перианальных складках около 10 000 яиц и затем погибает. Яйцо содержит личинку, которая окончательно созревает при благоприятных условиях (температура 35—37° С, влажность 90—100%) в течение 4—5ч. После того как яйцо будет проглочено, личинка высвобождается в тонком кишечнике, продвигается вниз до толстой кишки, где продолжается ее развитие, заканчивая его в течение 1 мес., после чего она выходит из анального отверстия, откладывает яйца и погибает. Эпидемиология. Энтеробиоз распространен во всех регионах земного шара, считается, что инвазировано около 200 млн человек. Основным фактором передачи являются загрязненные яйцами руки (при расчесах в перианальной области). Привычка детей класть пальцы в рот приводит к аутоинвазии. Яйца при высыхании сохраняют жизнеспособность на белье, ночной одежде до 3 нед. С пылью они могут осесть на хлеб и другие продукты питания. Патогенез. Основное значение имеет механическое воздействие паразита на слизистую оболочку кишечника, что может приводить к воспалительным изменениям и способствовать проникновению в ткани бактериальной микрофлоры и аллергизации организма. Симптомы и течение. Инкубационный период около 15 дней. Основным проявлением энтеробиоза являются зуд и жжение в перианальной области, усиливающиеся ночью. При массивной инвазии могут появиться боли в животе, метеоризм, тошнота, понос. Диагностика. Характерная симптоматика и обнаружение самок остриц на поверхности фекалиев. Для исследования на яйца остриц используется материал, взятый с перианальных складок с помощью ватного тампона или липкой ленты (скотч). Лечение. Важным условием является одновременное лечение всех членов семьи или коллектива. Наиболее эффективными антигельминтными препаратами являются пирантел и мебендазол. Пирантел назначают внутрь однократно из расчета 10 мг/кг массы тела. Побогное действие. Возможны тошнота, рвота, головная боль, сыпь. Проти22 вопоказание — беременность. Мебендазол детям старше 10 лет и взрослым назначают однократно в дозе 100 мг. Детям от 2 до 10 лет — однократно в дозе 25—50 мг. Детям до 2 лет препарат противопоказан. При повторном заражении через 2—4 нед. проводят повторное лечение. Прогноз благоприятный. Лечение проводят амбулаторно. Профилактические мероприятия: улучшение санитарно-гигиеничсских условий быта и учебы (труда), повышение санитарной грамотности населения, соблюдение правил личной гигиены, выявление и лечение больных. Мероприятия в эпидемическом очаге Информация о заболевшем направляется в территориальный центр Госсанэлиднадзора в виде Экстренного извещения не позже чем через 12 ч после выявления больного. Лечебно-профилактическое учреждение, уточнившее, изменившее или отменившее диагноз, обязано в течение 24 ч отослать новое извещение. Карантин не накладывается. Эпидемиологическое обследование включает гельминтологическое исследование членов семьи, воспитанников и персонала детского учреждения. Меры в отношении источника возбудителя Госпитализация больного обычно не проводится. По утрам и вечерам ему следует подмываться водой с мылом, носить закрытые трусы. Дератизация не проводится. Меры в отношении факторов передачи возбудителя Дезинфекция. Нательное белье больного ежедневно кипятят и проглаживают горячим утюгом. Постельное белье раз в 2-3 дня проглаживают горячим утюгом. В помещении, где находится больной, проводят влажную уборку. Посуду, ночные горшки и детские игрушки периодически ошпаривают кипятком. Дезинсекция не проводится. Меры в отношении других лиц в очаге Экстренная профилактика проводится с применением тех же препаратов, которые используются для лечения (комбантрин, вермокс, пиперазин и др.). Диспансерное наблюдение за переболевшим длится 1,5 мес. Эффективность проведенного лечения определяется в течение 3 нед, начиная с 14-го дня после окончания лечения. Она основывается на отрицательных результатах трехкратного, проведенного с интервалом в 1 -2 дня, контрольного исследования перианального соскоба. 1. Эхинококкозы. Альвеококкоз.Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиническая картина. Осложнения. Диагностика. Лечение. Профилактические мероприятия. ЭХИНОКОККОЗЫ Определение. Зоонозные природно-антропургические гельминтозы, возбудители которых локализуются в печени, легких и других органах, в ряде случаев с инфильтрирующим ростом и развитием метастазов. Этиология и патогенез. Инвазия человека вызывается личинками Echinococcus granulosus (гидатидозный эхинококкоз) и Echinococcus multilocularis (альвеолярный эхинококкоз). Личинка Echinococcus granulosus, паразитирующая в организме человека, выглядит как наполненный жидкостью однокамерный пузырь с двухслойной оболочкой. Личинка Echinococcus multilocularis имеет многокамерное строение, состоит из многочисленных мелких пузырей (альвеол), объединенных соединительной тканью, каждый из них имеет 23 такую же двухслойную оболочку. Из клеток внутреннего слоя оболочки образуются мелкие пристеночные выпячивания (выводковые капсулы) с многочисленными головками, из которых развиваются новые пузыри второго поколения. Развитие эхинококка и альвео-кокка происходит с участием двух хозяев — окончательного, в кишечнике которого обитают взрослые гельминты, и промежуточного, содержащего личинки (ларвоцисты). Яйца гельминтов высокоустойчивы во внешней среде, они могут выдерживать высушивание и воздействие низких температур. Длительность выживания онкосфер во внешней среде меньше и зависит от температурного режима. Онкосферы хорошо переносят низкие температуры, но высушивание действует на них губительно. В зависимости от влажности почвы они могут оставаться жизнеспособными от 3 дней до I года. После проглатывания человеком яиц гельминтов из них образуются онкосферы, проникающие через кишечную стенку в кровь, а затем в печень. Из печени их меньшая часть может быть занесена в другие органы — легкие, головной мозг, сердце, почки. В различных органах из онкосфер формируются личинки, их пузыри через несколько месяцев достигают размера от нескольких миллиметров до 20 см и более, стенки пузырей фиброзируются. Растущие пузыри сдавливают окружающие ткани, а при альвеолярном эхино-коккозе инфильтрируют их. Кроме механического воздействия гельминтов, в патогенезе заболеваний имеют большое значение токсико-аллергические реакции на продукты их обмена. В случае разрыва пузыря происходит диссеминация паразита с образованием дочерних и внучатых пузырей, а в некоторых случаях развивается анафилактический шок. Эпидемиология. Резервуар и источники инвазии. Окончательными хозяевами эхинококка на территории России являются собака (основной хозяин), волк, реже шакал, лисица, а промежуточными — различные травоядные и всеядные копытные животные, в том числе основные виды сельскохозяйственных животных (овцы, козы, крупный рогатый скот, свиньи, лошади, ослы и др.), а также дикие парнокопытные — олени, лоси. Окончательные хозяева альвеококка — песец, лисица, собака, реже волк, корсак, енотовидная собака, в единичных случаях домашняя и пятнистая кошки, v Промежуточные хозяева — дикие мышевидные грызуны, в основном представители отряда Rodentia (ондатры, полевки и др.). Окончательные хозяева заражаются, поедая внутренние органы промежуточного хозяина, пораженные личинками. Заражение промежуточных хозяев происходит в результате проглатывания онкосфер или зрелых члеников. Человек служит промежуточным хозяином для эхинококка и альвеококка и эпидемиологической опасности не представляет. Окончательные хозяева начинают выделять яйца гельминта в окружающую среду через 4—12 нед после заражения. Зараженное животное может оставаться источником возбудителя до 2—3 лет. Механизм передачи инвазии — фекально-оральный, пути передачи — пищевой, водный, бытовой. Заражение человека происходит через овощи, фрукты, руки, загрязненные яйцами возбудителя. Проявления эпидемического процесса. Эхинококкоз имеет широкое распространение во всем мире, пораженность населения более высока в районах с развитым пастбищным животноводством. Чаще болеют пастухи, чабаны, звероводы, охотники и другие лица, имеющие постоянный контакт с окончательными хозяевами эхинококка. В зависимости от вида деятельности среди заболевших преобладают женщины или мужчины. Заболеваемость имеет летне-осеннюю сезонность. Альвеолярный эхинококкоз распространен преимущественно на севере страны: на территории Республики Саха, Красноярского, Алтайского и Хабаровского краев, в Томской, Омской и других областях. Заболевания альвеококко-зом встречаются также в Татарстане, Башкортостане, Казахстане и других регионах Центральной и Средней Азии. Выраженной сезонности заболеваемости не отмечается. Время заражения связано с 24 особенностями быта и хозяйственной деятельности населения, в частности с сезоном охоты, сбора и переработки пушнины, сбора дикорастущих трав и ягод. Болеют в основном люди в возрасте 20—40 лет. Наблюдаются и семейные заражения. Естественная восприимчивость людей высокая. Клиника. В большинстве случаев заболевание развивается постепенно, иногда бессимптомно в течение многих лет. Наиболее частыми его формами являются эхинококкоз печени и легких. Эхинококкоз печени составляет более половины всех случаев заболевания. Он проявляется общими признаками: потерей аппетита, похуданием, снижением работоспособности, головными болями, одышкой и сердцебиениями, чувством тяжести в эпигастрии. Могут быть тошнота и рвота, расстройства стула. В отдельных случаях отмечаются субфебрилитет, высыпания на коже типа крапивницы. На этом фоне развивается симптоматика, дающая основание заподозрить патологию печени: ощущение давления, тяжести, а иногда и боли в правом подреберье, увеличение печени (до огромных размеров на поздних сроках заболевания), ее уплотнение, болезненность при пальпации. Иногда при пальпации печени на ее поверхности прощупывается куполообразное выбухание, а при локализации кисты эхинококка на верхней поверхности органа определяется притупление перкуторного звука в нижних отделах правого легкого. В единичных случаях можно отметить субиктеричность кожи и даже желтуху. Эхинококкоз легких в ранней стадии может проявляться кашлем с выделением пенистой мокроты, с неприятным запахом, а временами с примесью крови. В более поздней стадии в связи с ростом пузыря, сдавлением им ткани легкого, бронхов и сосудов, возможным вовлечением в процесс плевры возникают боли в груди, развивается одышка. При перкуссии легких можно выявить очаг притупления округлой формы, при аускультации вокруг него прослушиваются сухие и влажные хрипы. Диагностика. В гемограмме при эхинококкозах определяются выраженная эозинофилия, повышение СОЭ. Лабораторная диагностика базируется на использовании серологических реакций (РИГА, РСК, РЛА с антигеном из жидкости эхинококковых пузырей). Применяется кожно-аллергическая проба (реакция Каццони), она наиболее информативна при эхинококкозе печени. При рентгенологическом исследовании кисты эхинококка в печени (на фоне пневмоперитонеума) или в легких выглядят, как округлые тени с четкими контурами. Можно использовать другие инструментальные методы диагностики: УЗИ, сканирование, ангиографию и др. Осложнения развиваются прежде всего при самопроизвольном вскрытии кист эхинококка, что внезапно и резко изменяет клинику заболевания. При прорыве содержимого кисты в бронх возникают сильный кашель, удушье, цианоз, при прорыве в полость плевры развивается картина экссудативного плеврита. В некоторых случаях при разрыве кисты возникает анафилактический шок. Другая группа осложнений связана с присоединением вторичной бактериальной флоры. Это нагноение пузырей, развитие абсцессов с их последующим вскрытием. Кроме того, осложнения эхинококкоза могут быть связаны с механическим сдавлением кистой воротной и нижней полой вен, желчных протоков. Лечение эхинококкозов чаще хирургическое (удаление кист). Разрабатываются методы консервативной медикаментозной терапии (применение высоких доз вермокса или зентеля). Эпидемиологический надзор за эхинококкозами предполагает комплексное и многоплановое изучение динамики этих инвазий на конкретной территории (заболеваемость, профессиональный, возрастной и половой состав больных, биология и 25 экология возбудителя, промежуточных и окончательных хозяев). Важное значение имеет взаимная информация медицинских и ветеринарных организаций. Профилактические мероприятия: ограничение численности окончательных хозяев возбудителя, особенно бродячих собак и кошек, обследование и санация больных животных этих видов. Меры иммунопрофилактики не разработаны. Мероприятия в эпидемическом очаге Информация о заболевшем направляется в территориальный цент Госсанэпиднадзора и регистрируется в графе «Другие гельминтозы». Карантин не накладывается. Эпидемиологическое обследование проводится с целью выявления источника возбудителя. Может быть полезным паразитологическое обследование животных в окружении больного. Меры в отношении источника возбудителя осуществляются только в том случае, если им оказалось комнатное животное. В этом случае проводят его дегельминтизацию. Госпитализация больного проводится только по клиническим показаниям. Дератизация не проводится. Меры в отношении факторов передачи возбудителя Дезинфекция не проводится. Дезинсекция не проводится. Меры в отношении других лиц в очаге Разобщение не проводится. Экстренная профилактика не проводится. Диспансерное наблюдение за переболевшим после перенесенной операции длится 8-10 лет с обследованием не реже чем один раз в 2 года. Снимаются с учета лица, давшие отрицательный результат трех-четырехкратного серологического исследования в течение 3-4 лет. 26
