Анестезиология и интенсивная терапия

1
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ
Запорожский государственный медицинский университет
«Рекомендовано»
на методическом совещании
кафедры анестезиологии и
реаниматологии
Заведующий кафедрой
профессор
Горенштейн М.Л.
«______»____________2009г.
МЕТОДИЧЕСКИЕ РАЗРАБОТКИ
практического занятия для студентов
Учебная дисциплина
Модуль №
Содержательный модуль
Тема занятия
Курс
Факультет
Анестезиология и интенсивная терапия
3
Острые нарушения кровообращения
5
Медицинский
Запорожье 2009
Актуальность темы: заболевания системы кровообращения занимают первое место среди причин
смертности среди взрослых как в Украине, так и в стpанах Европы и США. Так, ишемическая
болезнь сердца (ИБС) является наиболее частой причиной смерти в Европе - около 2 миллионов
человек из-за нее умирает ежегодно.
Острые нарушения кровообращения включают острую сердечную и сосудистую
недостаточность, которые развиваются в результате длительного кислородного голодания
(гипоксии) миокарда либо в связи с кровопотерей, расстройством дыхания, шока, отравления
токсическими веществами. Среди причин, которые приводят к развитию острой сердечной
недостаточности у взрослых, на первом месте стоит инфаркт миокарда, при этом сердечная
мышца теряет свою сократительную способность, не может перекачивать притекающую к нему
кровь, резко уменьшается так называемый сердечный выброс. Быстрое развитие симптомов
2
острой сердечной недостаточности также характерно для миокардитов, аритмий, оперативных
вмешательств на сердце, при перегрузках объемом или давлением, при острой перестройке
гемодинамики у новорожденных с врожденными пороками сердца, при острой клапанной
недостаточности и др. Более медленное развитие острой сердечной недостаточности встречается
при истощении компенсаторных механизмов у больных с хроническими миокардитами,
нетяжелыми врожденными или приобретенными пороками сердца, пневмониями, при
бронхиальной астме и др.
Сердечной недостаточности при заболеваниях сердца обычно сопутствует сосудистая
недостаточность - возникновение обморока (синкопе) либо коллапса, при которых нарушения
сосудистого тонуса настолько велики, что приводят к резкому падению артериального давления и
деятельности сердца. Коллапс является также частым осложнением заболеваний,
сопровождающихся болями и интоксикацией, при тяжелом шоке, массивной кровопотере.
Распространенность синдрома острой сердечной недостаточности при различных
заболеваниях, тяжесть клинических проявлений с высокой частотой летальных исходов требует
глубоких теоретических знаний и применения современных методик обследования и схем
лечения.
2. Учебные цели занятия:
А. Познакомиться с развитием научных достижений относительно причин возникновения,
диагностики, клиники и основных направлений неотложной помощи и интенсивной терапии
острых нарушений кровообращения.
В. Знать:
· основные причины, приводящие к развитию острой сердечно-сосудистой недостаточности;
· суть понятия "гиповолемия";
· клинические варианты и гемодинамические признаки различных вариантов острой сердечнососудистой недостаточности;
· основные направления медицинской помощи при острой сердечной недостаточности;
· классификация острой сердечно-сосудистой недостаточности;
· методы диагностики острой сердечно-сосудистой недостаточности;
· особенности ухода за больными в бессознательном состоянии;
· направления интенсивной терапии больных в зависимости от этиологии и патогенеза острой
сердечно недостаточности;
· показания для механической поддержки кровообращения.
С. Овладеть навыками:
· исследования пульса и его свойств;
· аускультацией сердца и крупных сосудов;
· измерения артериального давления;
· венозного доступа с помощью венозных катетеров (периферических или центральных);
· проведения кислородных ингаляций;
· подключения больного к кардиомониторному наблюдению;
· мониторирования основных витальных функций;
· поддержки свободной проходимости верхних дыхательных путей (положение головы,
оральные или назальные воздуховоды, ларингеальные маски);
· оценки уровня сознания;
· проведения оценки центрального венозного давления.
Уметь (овладеть умениями):
· поставить предварительный диагноз и составить план обследования для больного с острой
сердечно-сосудистой недостаточностью;
· провести дифференциальную диагностику клинических вариантов острой сердечнососудистой недостаточности;
· составить план оценки клинического состояния больного;
· назначить медикаментозную терапию;
· оценить общее состояние больного на основе мониторинга его основных физиологичных
функций;
· диагностировать основную причину острой сердечно-сосудистой недостаточности;
3
оценить результаты лабораторных исследований с целью диагностики клинических
вариантов острой сердечно-сосудистой недостаточности;
· оценить результаты инструментальных исследований с целью диагностики клинических
вариантов острой сердечно-сосудистой недостаточности;
· рассчитать объем инфузионной терапии у данной категории больных;
· обеспечивать адекватную оксигенацию у больных .
D. Развивать творческие способности путём выбора наиболее оптимальных
методов диагностики и схем лечения.
3. Цели развития личности: молодым специалистам необходимо овладеть методиками сбора
анамнеза у больного и его родственников, устанавливая с ними позитивную психоэмоциональную
связь, уметь применить на практике полученные знания относительно диагностики и лечения
острых нарушений кровообращения.
4. Материалы для доаудиторной самостоятельной работы (для подготовки к вышеуказанной
теме практического занятия)
4.1. Базовые знания, умения, навыки, необходимые для изучения темы:
№
Дисциплины
Знать
Уметь
п/п
1. Предыдущие (обеспечивающие):
1.
Нормальная
Особенности системы
Оценивать ударный
физиология
кровообращения в зависимости от объем, сердечный
возраста
объем, минутный объем
сердца, ЦВД, общее
периферическое
сопротивление сосудов
и нормальные
показатели объема
циркулирующей крови.
2.
Патологическая
Особенности клиники острой
Оценивать ударный
физиология
сердечной недостаточности в
объем, сердечный
зависимости от ее основных
объем, минутный объем
причин возникновения
сердца, ЦВД, общее
периферическое
сопротивление сосудов
и другие показатели
кровообращения при
острой сердечнососудистой
недостаточности.
3.
Биологическая
Биохимию шоковой клетки
Оценивать
химия
Основные показатели КЩС и
кислородную
электролитов
недостаточность
Оценивать
лабораторные
показатели КЩС и
электролитов у больных
и проводить их
коррекцию
4.
Хирургия
Методы диагностики и лечения
Ввести желудочный
острой сердечной
зонд Наладить
недостаточности
венозный доступ
Катетеризировать
мочевой пузырь (при
кардиогенном шоке)
·
4
Диагностировать
ведущий
патологический
синдром
6.
Анестезиология
Оценивать степень гиповолемии у Выставить показания к
больных
проведению
Отличать коллапс от синкопе
медикаментозного и
Оценивать степень острой
хирургического лечения
сердечной недостаточности
острой сердечнососудистой
недостаточности
2. Последующие дисциплины (которые обеспечиваются):
1.
Кардиология
Основные клинические проявления Выставить показания к
острой сердечно-сосудистой
проведению
недостаточности
медикаментозного и
хирургического лечения
острой сердечнососудистой
недостаточности
3. Внутрипредметная интеграция
1.
Методы
Основные и дополнительные
Оценить степень
обследования.
методы обследования. Показания к нарушения основных
Диагностика,
медикаментозному и
физиологичных
клиника и ведение хирургическому лечению больных параметров больного.
потерпевших и
Провести оценку
больных с острой
общего состояния
сердечнобольного и определить
сосудистой
ведущие
недостаточпатологические
ностью
синдромы.
4.2 Клиническая физиология кровообращения
В 1628 г. Вильям Гарвей сделал величайшее открытие в области медицинской науки: он
доказал, что сердце нагнетает кровь в систему сосудов и сформулировал основные принципы
деятельности сердечно-сосудистой системы, главной функцией которой он считал обеспечение
тканей питанием. В гл. 14 «De Motu Cordis» В. Гарвей охарактеризовал кровь как среду, которая
«посылается во все тело, проникает в вены и поры ткани и течет обратно через вены в правое
предсердие». Он предположил существование капилляров, описанных М. Мальпиги лишь в 1661 г.
Таким образом, В. Гарвей заложил фундамент современного понимания феномена кровообращения как непрерывного однонаправленного движения крови по сосудистому руслу.
4.2.1 КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
Масса крови перемещается по замкнутой сосудистой системе, состоящей из большого и малого
кругов кровообращения, в строгом соответствии с основными физическими принципами, в том числе с
принципом неразрывности потока. Согласно этому принципу разрыв потока при внезапных травмах и
ранениях, сопровождающихся нарушением целостности сосудистого русла, приводит к потере как
части объема циркулирующей крови, так и большого количества кинетической энергии сердечного
сокращения. В нормально функционирующей системе кровообращения согласно принципу
неразрывности потока через любое поперечное сечение замкнутой сосудистой системы в единицу
времени перемещается один и тот же объем крови.
Дальнейшее изучение функций кровообращения как в эксперименте, так и в клинике, привело к
пониманию того, что кровообращение наряду с дыханием относится к числу наиболее важных
жизнеобеспечивающих систем, или к так называемым «витальным» функциям организма,
прекращение функционирования которых приводит к смерти в течение нескольких секунд или минут.
Между общим состоянием организма больного и состоянием кровообращения существует прямая зави5.
Терапия
Методику обследования больного
5
симость, поэтому состояние гемодинамики является одним из определяющих критериев тяжести
заболевания. Развитие любого тяжелого заболевания всегда сопровождается изменениями функции
кровообращения, проявляющимися либо в его патологической активации (напряжение), либо в
депрессии той или иной степени выраженности (недостаточность, несостоятельность). Первичное
поражение циркуляции характерно для шоков различной этиологии.
Оценка и поддержание адекватности гемодинамики являются важнейшим компонентом
деятельности врача при проведении анестезии, интенсивной терапии и реанимации.
Система кровообращения осуществляет транспортную связь между органами и тканями
организма. Кровообращение выполняет множество взаимосвязанных функций и обуславливает
интенсивность сопряженных процессов, в свою очередь, влияющих на кровообращение. Все реализуемые
кровообращением функции характеризуются биологической и физиологической специфичностью и
ориентированы на осуществление феномена переноса масс, клеток и молекул, выполняющих защитные,
пластические, энергетические и информационные задачи. В наиболее общей форме функции
кровообращения сводятся к массопереносу по сосудистой системе и к массообмену с внутренней и
внешней средой. Это явление, наиболее четко прослеживаемое на примере газообмена, лежит в основе
роста, развития и гибкого обеспечения различных режимов функциональной активности организма,
объединяя его в динамическое целое.
К основным функциям кровообращения относятся:
1. Транспорт кислорода из легких к тканям и углекислого газа из тканей к легким.
2. Доставка пластических и энергетических субстратов к местам их потребления.
3. Перенос продуктов метаболизма к органам, где происходит их дальнейшее
превращение и экскреция.
4. Осуществление гуморальной взаимосвязи между органами и системами.
Кроме этого, кровь играет роль буфера между внешней и внутренней средой и является наиболее
активным звеном в гидрообмене организма.
Система кровообращения образована сердцем и сосудами. Оттекающая от тканей венозная
кровь поступает в правое предсердие, а оттуда — в правый желудочек сердца. При сокращении
последнего кровь нагнетается в легочную артерию. Протекая через легкие, кровь подвергается полной
или частичной эквилибрации с альвеолярным газом, в результате чего она отдает избыток углекислого
газа и насыщается кислородом. Система легочных сосудов (легочные артерии, капилляры и вены)
образует малый (легочный) круг кровообращения. Артериализированная кровь из легких по
легочным венам поступает в левое предсердие, а оттуда — в левый желудочек. При его сокращении
кровь нагнетается в аорту и далее — в артерии, артериолы и капилляры всех органов и тканей,
откуда по венулам и венам оттекает в правое предсердие. Система перечисленных сосудов образует
большой круг кровообращения. Любой элементарный объем циркулирующей крови последовательно
проходит все перечисленные отделы системы кровообращения (за исключением порций крови,
подвергающихся физиологическому либо патологическому шунтированию).
Исходя из целей клинической физиологии, кровообращение целесообразно рассматривать как
систему, состоящую из следующих функциональных отделов:
1. Сердце (сердечный насос) — главный двигатель циркуляции.
2. Сосуды-буферы, или артерии, выполняющие преимущественно пассивную транспортную
функцию между насосом и системой микроциркуляции.
3. Сосуды-емкости, или вены, выполняющие транспортную функцию возврата крови к
сердцу. Это более активная, чем артерии, часть системы кровообращения, поскольку вены способны
изменять свой объем в 200 раз, активно участвуя в регуляции венозного возврата и циркулирующего
объема крови.
4. Сосуды распределения (сопротивления) — артериолы, регулирующие кровоток через
капилляры и являющиеся главным физиологическим средством регионарного распределения
сердечного выброса, а также венулы.
5. Сосуды обмена — капилляры, интегрирующие систему кровообращения в общее движение
жидкости и химических веществ в организме.
6. Сосуды-шунты — артерио-венозные анастомозы, регулирующие периферическое
сопротивление при спазме артериол, сокращающем кровоток через капилляры.
6
Три первых отдела кровообращения (сердце, сосуды-буферы и сосуды-емкости)
представляют собой систему макроциркуляции, остальные — образуют систему микроциркуляции.
В зависимости от уровня давления крови выделяют следующие анатомо-функциональные
фрагменты системы кровообращения:
1. Система высокого давления (от левого желудочка до капилляров большого круга)
кровообращения.
2. Система низкого давления (от капилляров большого круга до левого предсердия
включительно).
Хотя сердечно-сосудистая система является целостным морфофункциональным образованием,
для понимания процессов циркуляции целесообразно рассматривать основные аспекты деятельности
сердца, сосудистого аппарата и регуляторных механизмов по отдельности.
Сердце
Этот орган массой около 300 г снабжает кровью «идеального человека»
массой 70 кг в течение примерно 70 лет. В покое каждый желудочек сердца
взрослого человека выбрасывает 5 —5,5 л крови в минуту; следовательно, за 70 лет
производительность обоих желудочков составляет приблизительно 400 млн. л, даже
если человек находится в состоянии покоя.
Обменные потребности организма зависят от его функционального состояния (покой,
физическая активность, тяжелые заболевания, сопровождающиеся гиперметаболическим
синдромом). Во время тяжелой нагрузки минутный объем может возрастать до 25 л и более в
результате увеличения силы и частоты сердечных сокращений. Некоторые из этих изменений
обусловлены нервными и гуморальными воздействиями на миокард и рецепторный аппарат сердца,
другие являются физическим следствием воздействия «растягивающей силы» венозного возврата на
сократительную силу волокон сердечной мышцы.
Процессы, происходящие в сердце, условно разделяют на электрохимические (автоматия,
возбудимость, проводимость) и механические, обеспечивающие сократительную активность миокарда.
Электрохимическая деятельность сердца. Сокращения сердца происходят вследствие
периодически возникающих в сердечной мышце процессов возбуждения. Сердечная мышца — миокард
— обладает рядом свойств, обеспечивающих его непрерывную ритмическую деятельность, — автоматией,
возбудимостью, проводимостью и сократимостью.
Возбуждение в сердце возникает периодически под влиянием процессов, протекающих в нем.
Это явление получило название автоматии. Способностью к автоматии обладают определенные
участки сердца, состоящие из особой мышечной ткани. Эта специфическая мускулатура образует в сердце
проводящую систему, состоящую из синусового (синусно-предсердного, синоатриального) узла —
главного водителя ритма сердца, расположенного в стенке предсердия около устьев полых вен, и
предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного) узла, находящегося в нижней трети правого
предсердия и межжелудочковой перегородки. От атриовентрикулярного узла берет начало предсердножелудочковый пучок (пучок Гиса), прободающий предсердно-желудочковую перегородку и
разделяющийся на левую и правую ножки, следующие в межжелудочковую перегородку. В области
верхушки сердца ножки предсердно-желудочкового пучка загибаются вверх и переходят в сеть
сердечных проводящих миоцитов (волокна Пуркинье), погруженных в сократительный миокард
желудочков. В физиологических условиях клетки миокарда находятся в состоянии ритмической активности (возбуждения), что обеспечивается эффективной работой ионных насосов этих клеток.
Особенностью проводящей системы сердца является способность каждой клетки самостоятельно
генерировать возбуждение. В обычных условиях автоматия всех расположенных ниже участков
проводящей системы подавляется более частыми импульсами, поступающими из синуснопредсердного узла. В случае поражения этого узла (генерирующего импульсы с частотой 60 — 80 ударов
в минуту) водителем ритма может стать предсердно-желудочковый узел, обеспечивающий частоту 40 —
50 ударов в минуту, а если оказывается выключенным и этот узел — волокна пучка Гиса (частота 30 — 40
ударов в минуту). При выходе из строя и этого водителя ритма процесс возбуждения может возникнуть в
волокнах Пуркинье с очень редким ритмом — примерно 20/мин.
Возникнув в синусовом узле, возбуждение распространяется на предсердие, достигая
атриовентрикулярного узла, где благодаря небольшой толщине его мышечных волокон и особому способу
7
их соединения возникает некоторая задержка проведения возбуждения. Вследствие этого
возбуждение достигает предсердно-желу-дочкового пучка и волокон Пуркинье лишь после того, как
мускулатура предсердий успевает сократиться и перекачать кровь из предсердий в желудочки. Таким
образом, атриовентрикулярная задержка обеспечивает необходимую последовательность сокращений
предсердий и желудочков.
Наличие проводящей системы обеспечивает ряд важных физиологических функций сердца: 1)
ритмическую генерацию импульсов; 2) необходимую последовательность (координацию) сокращений
предсердий и желудочков; 3) синхронное вовлечение в процесс сокращения клеток миокарда
желудочков.
Как экстракардиальные влияния, так и факторы, непосредственно поражающие структуры
сердца, могут нарушать эти сопряженные процессы и приводить к развитию различных патологий
сердечного ритма.
Механическая деятельность сердца. Сердце нагнетает кровь в сосудистую систему благодаря
периодическому сокращению мышечных клеток, составляющих миокард предсердий и желудочков. Сокращение миокарда вызывает повышение давления крови и изгнание ее из камер сердца. Вследствие
наличия общих слоев миокарда у обоих предсердий и обоих желудочков возбуждение одновременно
достигает их клеток и сокращение обоих предсердий, а затем и обоих желудочков осуществляется
практически синхронно. Сокращение предсердий начинается в области устьев полых вен, в результате
чего устья сжимаются. Поэтому кровь может двигаться через предсердно-желудочковые клапаны
только в одном направлении — в желудочки. В момент диастолы желудочков клапаны раскрываются и
пропускают кровь из предсердий в желудочки. В левом желудочке находится двустворчатый, или
митральный, клапан, в правом — трехстворчатый клапан. Объем желудочков постепенно возрастает до
тех пор, пока давление в них не превысит давление в предсердии и клапан не закроется. В этот момент
объем в желудочке представляет собой конечный диастолический объем. В устьях аорты и легочной
артерии имеются полулунные клапаны, состоящие из трех лепестков. При сокращении желудочков
кровь устремляется в сторону предсердий и створки предсердно-желудочковых клапанов
захлопываются, в это время полулунные клапаны тоже пока остаются закрытыми. Начало сокращения
желудочка при полностью закрытых клапанах, превращающих желудочек во временно изолированную
камеру, соответствует фазе изометрического сокращения.
Повышение давления в желудочках при их изометрическом сокращении происходит до тех пор,
пока оно не превысит давление в крупных сосудах. Следствием этого является изгнание крови из
правого желудочка в легочную артерию и из левого желудочка в аорту. При систоле желудочков
лепестки клапана под давлением крови прижимаются к стенкам сосудов, и она беспрепятственно
изгоняется из желудочков. Во время диастолы давление в желудочках становится ниже, чем в крупных сосудах, кровь устремляется из аорты и легочной артерии в направлении желудочков и
захлопывает полулунные клапаны. Вследствие падения давления в камерах сердца во время диастолы,
давление в венозной (приносящей) системе начинает превышать давление в предсердиях, куда кровь
притекает из вен.
Наполнение сердца кровью обусловлено рядом причин. Первая — наличие остатка движущей
силы, вызванной сокращением сердца. Среднее давление крови в венах большого круга — 7 мм рт.
ст., а в полостях сердца во время диастолы стремится к нулю. Таким образом, градиент давления
составляет всего около 7 мм рт. ст. Это надо учитывать во время хирургических вмешательств — любое
случайное сдавливание полых вен может полностью прекратить доступ крови к сердцу.
Вторая причина притока крови к сердцу — сокращение скелетных мышц и наблюдающееся при
этом сдавливание вен конечностей и туловища. В венах имеются клапаны, пропускающие кровь
только в одном направлении — к сердцу. Эта так называемая венозная помпа обеспечивает
значительное увеличение притока венозной крови к сердцу и сердечного выброса при физической
работе.
Третья причина увеличения венозного возврата — присасывающий эффект крови грудной клеткой,
которая представляет собой герметически закрытую полость с отрицательным давлением. В момент
вдоха эта полость увеличивается, органы, расположенные в ней (в частности, полые вены),
растягиваются, и давление в полых венах и предсердиях становится отрицательным. Определенное
значение имеет также присасывающая сила расслабляющихся подобно резиновой груше желудочков.
8
Под сердечным циклом понимают период, состоящий из одного сокращения (систола) и одного
расслабления (диастола).
Сокращение сердца начинается с систолы предсердий, длящейся 0,1 с. При этом давление в
предсердиях повышается до 5 — 8 мм рт. ст. Систола желудочков продолжается около 0,33 с и
состоит из нескольких фаз. Фаза асинхронного сокращения миокарда длится от начала сокращения
до закрытия атриовентрикулярных клапанов (0,05 с). Фаза изометрического сокращения миокарда
начинается с захлопывания атриовентрикулярных клапанов и заканчивается открытием полулунных
(0,05 с).
Период изгнания составляет около 0,25 с. За это время часть крови, содержащейся в желудочках,
изгоняется в крупные сосуды. Остаточный систолический объем зависит от величины сопротивления
работы сердца и от силы его сокращения.
Во время диастолы давление в желудочках падает, кровь из аорты и легочной артерии устремляется
обратно и захлопывает полулунные клапаны, затем кровь притекает в предсердия.
Особенностью кровоснабжения миокарда является то, что кровоток в нем осуществляется в фазу
диастолы. В миокарде имеются две системы сосудов. Снабжение левого желудочка происходит по
сосудам, отходящим от коронарных артерий под острым углом и проходящим по поверхности
миокарда, их ветви снабжают кровью 2/3 наружной поверхности миокарда. Другая система сосудов
проходит под тупым углом, прободает всю толщу миокарда и осуществляет кровоснабжение 1/3
внутренней поверхности миокарда, разветвляясь эндокардиально. В период диастолы кровоснабжение
этих сосудов зависит от величины внутрисердечного давления и давления извне на сосуды. На субэндокардиальную сеть влияет среднее дифференциальное диастолическое давление. Чем оно выше,
тем хуже наполнение сосудов, т. е. нарушается коронарный кровоток. У больных с дилатацией чаще возникают очаги некроза в субэндокардиальном слое, чем интрамурально.
Правый желудочек тоже имеет две системы сосудов: первая проходит через всю толщу миокарда;
вторая образует субэндокардиальное сплетение (1/3). Сосуды перекрывают друг друга в
субэндокардиальном слое, поэтому инфарктов в области правого желудочка практически не бывает.
Дилатированное сердце всегда имеет плохой коронарный кровоток, но потребляет кислорода больше,
чем нормальное.
Нейрогуморальная регуляция сердечной деятельности
Нервная экстракардиальная регуляция. Этот вид регуляции осуществляется импульсами,
поступающими из ЦНС по блуждающим и симпатическим нервам.
Подобно всем вегетативным нервам сердечные образованы двумя нейронами. Тела нейронов,
отростки которых составляют блуждающие нервы (парасимпатический отдел автономной
нервной системы), расположены в продолговатом мозгу. Отростки этих нейронов заканчиваются
в интрамуральных ганглиях сердца. Здесь же находятся другие нейроны, отростки которых
идут к проводящей системе, миокарду и коронарным сосудам.
Первые нейроны симпатической части АНС, передающие импульсы к сердцу, расположены в
боковых рогах верхних сегментов грудного отдела спинного мозга. Отростки этих нейронов
заканчиваются в шейных и верхних грудных симпатических узлах, здесь же находятся другие
нейроны, отростки которых идут к сердцу. Большая часть симпатических нервных волокон,
иннервирующих сердце, отходит от звездчатого узла.
Влияние на сердце блуждающих нервов впервые было доказано в 1845 г. братьями Вебер. Они
установили, что раздражение этих нервов тормозит работу сердца вплоть до полной его
остановки в период диастолы.
При сильном раздражении блуждающих нервов работа сердца на некоторое время
прекращается. В этот период возбудимость мышцы понижена (отрицательный батмотропный
эффект). Замедление проведения возбуждения в сердце называется отрицательным
дромотропным эффектом. При продолжительном раздражении блуждающего нерва прекратившее сокращения сердце восстанавливает свою работу, несмотря на продолжающееся
раздражение. Это явление называется «ускользанием сердца из-под влияния блуждающего
нерва».
Влияние на сердце симпатических нервов проявляется в виде учащения сердечной
деятельности (положительный хронотропный эффект). При раздражении симпатических
9
нервов ускоряется спонтанная деполяризация клеток — водителей ритма в период диастолы,
что ведет к учащению сердечной деятельности. Раздражение сердечных ветвей симпатического
нерва усиливает сокращение сердца {положительный ииотропный эффект). Этот эффект —
усиление сокращения сердца без заметного учащения ритма («усиливающий нерв») —
обнаружил И. П. Павлов в 1887 г.
Механизм передачи нервных импульсов в сердце, как и в других органах, имеет химический
характер. При раздражении периферических отростков блуждающих нервов в их окончаниях
выделяется ацетилхолин, а при раздражении симпатических нервов — норадреналин.
Эти вещества являются медиаторами, вызывающими торможение или усиление
деятельности сердца. Ацетилхолин оказывает только местное действие, поскольку
разрушается холинэстеразой, содержащейся в плазме крови и клетках. У норадреналина этот
процесс происходит значительно медленнее и поэтому он действует дольше.
Центры блуждающих и симпатических нервов занимают вторую ступень в иерархии
нервных центров, регулирующих работу сердца. Более высокую ступень представляет
интегральный центр, который может изменять любые параметры сердечной деятельности и
осуществляет интегральную перестройку функций различных систем организма, в том числе и
сердечнососудистой, по сигналам из расположенных выше отделов мозга — лимбической
системы или коры.
Рефлекторные изменения работы сердца возникают при раздражении рецепторов,
возбуждающихся при изменении давления крови в сосудах или при воздействии гуморальных
(химических) раздражителей. Участки сосудов, где сосредоточены рецепторы, получили
название сосудистых рефлексогенных зон. Наибольшее значение имеют рефлексогенные зоны,
расположенные в дуге аорты.
Кроме безусловнорефлекторной существует
и
условнорефлекторная
регуляция
деятельности сердца. Кора головного мозга обеспечивает приспособительные реакции
организма не только к нынешним, но и к будущим событиям. С помощью механизма
условных рефлексов сигналы, предвещающие наступление этих событий или значительную
вероятность их возникновения, могут вызвать перестройку функций сердечно-сосудистой
системы в той мере, в какой это необходимо, чтобы обеспечить предстоящую деятельность организма.
Гуморальная регуляция деятельности сердца. Изменения работы сердца наблюдаются при
действии на него биологически активных веществ, циркулирующих в крови. Наиболее важными из
них являются катехоламины (адреналин, норадре-налин), увеличивающие силу и частоту сердечных
сокращений. При физических нагрузках, эмоциональном напряжении и различных патологических
состояниях мозговой слой надпочечников выбрасывает в кровь избыточное количество адреналина,
что приводит к усилению сердечной деятельности. Указанный эффект возникает в результате
стимуляции катехоламинами рецепторов миокардиоцитов, вызывающих активацию внутриклеточного
фермента — аденилатциклазы, ускоряющей образование 3, 5-циклического аденозинмонофосфата
(цАМФ). Последний активирует фосфорилазу, вызывающую расщепление гликогена и образование
глюкозы (источника энергии для сокращения миокарда). Фосфорилаза необходима также для
активации ионов Са , обеспечивающих сопряжение процессов возбуждения и сокращения в миокарде.
Кроме этого, катехоламины повышают проницаемость клеточных мембран для ионов Са , способствуя,
с одной стороны, поступлению их из межклеточного пространства в клетку, а с другой — мобилизации
Са2+ из внутриклеточных депо. Активация аденилатциклазы в миокарде происходит и при
воздействии глюкагона — гормона, выделяемого ά-клетками поджелудочной железы.
Сосудистая система
С точки зрения функциональной значимости для системы кровообращения сосуды подразделяют на
такие группы:
1. Упругорастяжимые: аорта с крупными артериями в большом круге кровообращения, легочная
артерия с ее ветвями — в малом круге, т. е. сосуды эластичного типа.
2. Сосуды сопротивления — артериолы, в том числе и прекапиллярные сфинктеры, т. е. сосуды с
хорошо выраженным мышечным слоем.
3. Обменные (капилляры) — сосуды, обеспечивающие обмен газами и другими веществами между
10
кровью и тканевой жидкостью.
4. Шунтирующие (артерио-венозные анастомозы) — сосуды, способствующие «сбросу» крови из
артериальной системы в венозную, минуя капилляры.
5. Емкостные — вены, обладающие высокой растяжимостью, благодаря чему в них содержится 75
— 80 % ОЦК.
Процессы, протекающие в последовательно соединенных сосудах и обеспечивающие циркуляцию
крови, называют системной (центральной) гемодинамикой, а процессы, способствующие кровоснабжению органов, — регионарной, или органной, гемодинамикой.
Системная гемодинамика. Левый желудочек нагнетает кровь в системное сосудистое ложе, состоящее
из многочисленных регионарных цепей — мозговой, печеночной, почечной, мышечной и т. д., специализированных по строению и соединенных параллельно. Каждая из цепей обеспечивает потребности
обмена соответствующей области организма. Этому способствует многократное разветвление артерии.
Во время систолы внутрижелудочковое давление повышается с уровня, близкого к нулю, до 120 в
левом желудочке и до 25 мм рт. ст. — в правом. В результате этого систолическое давление в аорте
поднимается до 120, а в легочной артерии — до 25 мм рт. ст. По окончании фазы сокращения
сердечная мышца расслабляется и внутрижелудочковое давление резко падает почти до нулевого
уровня, полулунные клапаны захлопываются, отделяя аорту и легочную артерию от желудочков.
Аорта и крупные артерии (группа упругорастяжимых сосудов) оказывают незначительное
сопротивление току крови, но в силу высокой растяжимости смягчают пульсирующий систолический
выброс желудочка. После захлопывания полулунных клапанов эластичные сосуды сокращаются,
поддерживая этим градиент давления и делая поступление крови на периферию более равномерным.
Старение эластических элементов артериальной стенки является одной из причин высокого
пульсового давления.
Благодаря эластичности больших артерий и сопротивлению току крови в периферических сосудах,
артериальное давление колеблется в значительно меньших пределах, чем давление в желудочках, в
результате чего диастолическое давление в системном сосудистом ложе составляет примерно 80 мм рт.
ст. Поэтому фазовое изменение давления в левом желудочке - от 120 до 0 мм рт. ст. — превращается в
артериальное пульсовое давление, равное 120 - 80 = 40 мм рт. ст. Для малого круга эти показатели
составляют приблизительно 25 - 10 = 15 мм рт. ст. Функции артериол, прекапиллярных сфинктеров и
обменных сосудов, относящихся к системе микроциркуляции, описаны ниже.
Емкостные сосуды, т. е. венозное ложе, играют незначительную роль в создании общего
сопротивления сосудов, но они оказывают большое влияние на емкость сосудистого русла, изменяя
свою конфигурацию и диаметр просвета. Минутный объем зависит от венозного возврата; в соответствии
с этим изменения емкости венозного русла, вызываемые в основном активностью внешних
сосудосуживающих симпатических волокон, могут оказывать значительное влияние на «заправку» сердечного насоса.
Микрогемодинамика. Удовлетворительные показатели системной гемодинамики сами по себе не
являются гарантией эффективной перфузии органов и тканей. С другой стороны, не всегда системные
нарушения влекут за собой снижение адекватности перфузии. Зачастую именно состояние
микроциркуляции определяет тяжесть и прогноз заболевания. Измерения регионарного кровотока в
покое показали, что кровоснабжение головного мозга составляет 750 мл/мин, печени — 1300, почек —
1200, мышц — 1000, сердца — 250 мл/мин, суммарно — 4,5 л/мин, не считая снабжения кровью кожи,
жировой клетчатки и костей. Ввиду того, что снабжение кровью любой регионарной цепи зависит от
градиента давления и местного сопротивления сосудов и градиент давления практически везде
одинаков, ток крови в этих цепях определяется регионарными условиями микроциркуляции.
Микроциркуляция — собирательное понятие. Оно объединяет механизмы кровотока в мелких
сосудах и тесно взаимосвязанный с кровотоком обмен жидкостью и растворенными в ней газами и
веществами между сосудами и тканевой жидкостью. К системе микроциркуляции кроме обменных
сосудов (капилляров) относятся также прекапиллярные сосуды сопротивления (мелкие артерии и
артериолы), прекапиллярные сфинктеры и шунтирующие сосуды. На долю сосудов сопротивления
приходится большая часть сопротивления кровотоку. Снабжение кровью любого участка, а также
гидростатическое давление в капиллярах этого участка определяются главным образом
изменениями радиуса этих сосудов. Сосудам сопротивления свойственна высокая степень собственного (миогенного) базального тонуса, постоянно изменяющегося под воздействием множества
11
местных физических и химических факторов. Эти изменения являются почти единственным
механизмом адаптации регионарного сопротивления сосудов, снабжающих кровью сердце и
головной мозг. В других местах сосуды сопротивления регионарных цепей находятся также под
влиянием симпатических нервов.
Прекапиллярные сфинктеры являются частью прекапиллярных сосудов сопротивления. Они в
основном определяют площадь обменной поверхности капилляров, влияя на количество капилляров,
перфузируемых в каждый определенный момент. Эти сосуды контролируются преимущественно
внутренней миогенной активностью, непрерывно изменяющейся под влиянием местных
сосудорасширяющих метаболитов.
Шунтовые сосуды осуществляют прямые связи между мелкими артериями и венами в обход
капиллярного ложа. Вследствие этого они не выполняют обменной функции, и их роль сводится к
регуляции объемного регионарного кровотока и терморегуляции. В патогенезе острых циркуляторных нарушений их значение возрастает (феномен централизации кровообращения).
Капилляры представляют собой тончайшие сосуды диаметром 6 — 8 мкм и длиной 0,5 — 1 мм,
расположенные в межклеточных пространствах и тесно соприкасающиеся с клетками органов и
тканей организма. Суммарная длина всех капилляров человека составляет около 100 000 км.
Физиологическое значение капилляров состоит в том, что через их стенки осуществляется обмен
веществ между кровью и органами. Стенки капилляров образованы одним слоем эндотелиальных
клеток, покрытых тончайшей соединительнотканной базальной мембраной. Скорость кровотока в
капиллярах невысока и составляет 0,5 — 1 мм/с. Кровь течет лишь в «дежурных» капиллярах,
содержащих в покое 5 —7 % ОЦК. В условиях патологии емкость капиллярного русла может резко
возрасти (вмещает до 90 % ОЦК). Часть капилляров не задействована в кровообращении, а в период
интенсивной работы органов (при сокращении мышц или активной секреторной деятельности) обменные процессы усиливаются и количество функционирующих капилляров значительно возрастает.
Регуляция капиллярного кровообращения нервной системой и влияние на него физиологически активных веществ — гормонов и метаболитов — осуществляются за счет воздействия на тонус
прекапиллярных сфинктеров. Сужение или расширение последних изменяет как количество
функционирующих капилляров, распределение крови в капиллярной сети, так и состав крови,
движущейся по капиллярам, т. е. соотношение эритроцитов и плазмы.
В некоторых участках тела, например в коже, легких и почках, имеются непосредственные
соединения артериол и венул — артерио-венозные анастомозы. Это наиболее короткий путь между
артериолами и венулами. Артерио-венозные анастомозы играют роль шунтов, регулирующих
капиллярное кровообращение. В обычных условиях они закрыты, и кровь проходит через
капиллярную сеть.
Специального рассмотрения заслуживают процессы обмена между кровью и тканевой жидкостью.
Через сосудистую систему за сутки проходит 8000 — 9000 л крови, через стенку сосудов фильтруется
около 20 л жидкости и 18 л реабсорбируется в кровь. По лимфатическим сосудам оттекает около 2 л
жидкости.
Закономерности, обуславливающие обмен жидкости между капиллярами и тканевыми
пространствами, были описаны Э. Старлингом. Гидростатическое давление крови способствует
перемещению жидкости из капилляров в ткани. Основной силой, удерживающей жидкость в капиллярном русле, является онкотическое давление плазмы в капилляре. Определенную роль играет
также гидростатическое и оикотическое давление тканевой жидкости. На артериальном конце
капилляра гидростатическое давление составляет 30 — 35, а на венозном — 15 — 20 мм рт. ст.
Онкотическое давление на всем протяжении капилляра постоянное — 25 мм рт. ст. Таким образом, на
артериальном конце осуществляются процессы фильтрации жидкости, а на венозном — реабсорбция.
Величина онкотического давления тканевой жидкости составляет примерно 4,5 мм рт. ст.
Капилляры различных органов отличаются по ультраструктуре, а следовательно и по способности
пропускать в тканевую жидкость белки. Так, 1 л лимфы в печени содержит 60 г белка, в миокарде —
30, в мышцах — 20, в коже — 10 г. Белок, проникший в тканевую жидкость, с лимфой возвращается в
кровь.
Нервная регуляция сосудистой активности
12
Иннервация сосудов. Сужение артерий и артериол (вазоконстрикция) осуществляется
преимущественно симпатическими нервами. Сосудодвигательный центр расположен в
продолговатом мозгу на дне IV желудочка и состоит из двух отделов: прессорного и депрессорного.
Раздражение первого вызывает сужение артерий и подъем АД, раздражение второго — расширение
сосудов и падение АД.
Главными сосудосуживающими нервами органов брюшной полости являются симпатические
волокна, проходящие в составе внутренностного нерва. Симпатические сосудосуживающие нервы к
конечностям идут в составе спинномозговых смешанных нервов, а также по стенкам артериол.
Сосудорасширяющие эффекты (вазодилатация) осуществляются парасимпатическим отделом нервной
системы.
Импульсы, идущие от сосудодвигательного центра продолговатого мозга, проходят к нервным центрам
симпатической части вегетативной нервной системы, расположенным в боковых рогах грудных
сегментов спинного мозга, регулирующих тонус сосудов отдельных участков тела.
Артерии и артериолы постоянно находятся в состоянии сужения, которое в значительной мере
определяется базальным тонусом этих сосудов и тонусом сосудодвигательного центра. Последний
зависит от афферентных сигналов, приходящих от периферических рецепторов, расположенных в
некоторых сосудистых областях и на поверхности тела, а также от влияния гуморальных
раздражителей. Рефлекторные изменения тонуса артерий — сосудистые рефлексы — можно разделить на
две группы: собственные и сопряженные.
Собственные сосудистые рефлексы вызываются сигналами от рецепторов самих сосудов. При этом
важное значение имеют рецепторы, сосредоточенные в дуге аорты и в области разветвления сонной
артерии на внутреннюю и наружную. Указанные участки сосудистой системы получили название
сосудистых рефлексогенных зон.
Рецепторы, расположенные в дуге аорты, являются окончаниями центростремительных волокон,
проходящих в составе аортального нерва. Этот нерв функционально был обозначен как депрессор.
Электрическое раздражение центрального конца нерва обуславливает падение АД вследствие
рефлекторного повышения тонуса ядер блуждающих нервов и рефлекторного снижения тонуса
сосудодвигательного центра. В результате сердечная деятельность тормозится, а сосуды внутренних
органов расширяются.
В рефлексогенной зоне сонного (каротидного) синуса расположены рецепторы, от которых идут
центростремительные нервные волокна, образующие синокаротидный нерв, который входит в мозг в
составе языкоглоточного нерва. Понижение системного АД обусловлено тем, что растяжение стенки
сонной артерии возбуждает рецепторы каротидного синуса, рефлекторно понижает тонус
сосудодвигательного центра и повышает тонус ядер блуждающих нервов.
Рецепторы сосудистых рефлексогенных зон возбуждаются при повышении давления крови в
сосудах, поэтому их называют прессорецепторами, или барорецепторами.
Снижение АД вследствие гиповолемии, ослабления деятельности сердца или при
перераспределении крови и оттоке ее в избыточно расширившиеся сосуды какого-либо крупного
органа ведет к тому, что прессорецепторы дуги аорты и сонных артерий раздражаются менее
интенсивно, чем при нормальном АД. Влияние аортальных и синокаротидных нервов на нейроны
сердечно-сосудистого центра ослабляется, сосуды сужаются, работа сердца усиливается и АД
нормализуется.
Рефлекторная регуляция давления крови осуществляется при помощи не только механо-, но и
хеморецепторов. Они сосредоточены в каротидных тельцах, чувствительны к СО2, гипоксии, СО,
цианидам, никотину. От хеморецепторов возбуждение передается к сосудодвигательному центру и
вызывает повышение его тонуса. В результате сосуды сужаются и давление повышается.
Одновременно происходит возбуждение дыхательного центра.
Гуморальная регуляция сосудистого тонуса
Сосудосуживающие вещества. К ним относятся гормоны мозгового вещества
надпочечников — адреналин и норадреналин, а также задней доли гипофиза —
вазопрессин. Адреналин и норадреналин сужают артерии и артериолы кожи, органов
брюшной полости и легких, а вазопрессин действует преимущественно на
13
артериолы и капилляры и оказывает влияние на сосуды в очень малых концентрациях.
К числу сосудосуживающих гуморальных факторов относится серотонин,
продуцируемый в слизистой оболочке кишок и в некоторых участках головного
мозга. Он образуется также при распаде тромбоцитов. Физиологическое значение
серотонина состоит в том, что он сужает сосуды и препятствует кровотечению из пораженного сосуда. Во второй фазе свертывания крови, после образования тромба,
серотонин расширяет сосуды.
Еще один сосудосуживающий фактор — ренин — синтезируется в почках, причем чем ниже их
кровоснабжение, тем в большем количестве он продуцируется. Ренин представляет собой
протеолитический фермент. Сам по себе он не вызывает сужения сосудов, но, поступая в кровь,
расщепляет ά2-глобулин плазмы (ангиотензиноген) и превращает его в относительно малоактивный
ангиотензин I, который под влиянием фермента дипептидкарбоксипептидазы (ангиотензинконвертаза,
ангиотензинпревращающий фермент) переходит в очень активную сосудосуживающую форму —
ангиотензин II. Последний быстро разрушается в капиллярах ангиотензиназой. В условиях
нормального кровоснабжения почек образуется сравнительно небольшое количество ренина.
Открытие ренина и механизма его сосудосуживающего действия объяснило причину
высокого АД, сопутствующего некоторым заболеваниям почек.
Сосудорасширяющие вещества. Во многих тканях тела синтезируются сосудорасширяющие вещества, получившие название простагландинов, которые представляют собой
производные насыщенных жирных кислот. Из подчелюстной, поджелудочной желез, легких и
некоторых других органов выделены сосудорасширяющие пептиды, относящиеся к группе ки-нинов.
Наиболее известным из них является брадикинин, вызывающий расслабление гладкой мускулатуры
артериол и снижение АД.
К сосудорасширяющим веществам относят также ацетилхолин, который продуцируется в окончаниях
парасимпатических нервов, и гистамин, образующийся в слизистой оболочке желудка и кишок, а также в других органах, в частности в коже и скелетной мускулатуре. Эти вещества вызывают расширение
артериол и увеличение кровенаполнения капилляров.
В последние годы установлена важная роль эндотелия сосудистой стенки в регуляции кровотока.
Эндотелиоциты под влиянием химических раздражителей, приносимых кровью (например, NO),
способны выделять вещества, действующие на сосудистый тонус и вызывающие расширение сосудов.
Сосуды ряда органов и тканей обладают специфическими особенностями регуляции, которые
определяются структурой и функцией данного органа.
4.2.2. ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ
СИСТЕМЕ ПРИ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ
14
Как в экспериментальных, так и в клинических исследованиях продемонстрировано, что в
патогенезе нарушений циркуляторного гомеостаза при критических состояниях принимают участие
разные факторы: гипоксия, токсемия, перераспределение жидкости по секторам при общем ее
уменьшении, водно-электролитный, кислотно-основный и энергетический дисбалансы, нарушения
гемореологии и др. Все они вызывают уменьшение венозного подпора, снижение сократимости миокарда
и производительности сердца, изменение сосудистого сопротивления, централизации кровообращения,
что в конечном итоге приводит к ухудшению перфузии тканей. При всей полиэтиологичности
циркулятор-ных расстройств у больных в критических состояниях существует группа факторов,
непосредственно определяющих гемо-динамический статус пациента, и ряд критериев, позволяющих
оценить этот статус. Главным критерием функционального состояния сердечно-сосудистой системы
является величина сердечного выброса. Его адекватность обеспечивают:
а)
венозный возврат;
б)
сократительная способность миокарда;
в)
периферическое сопротивление для правого и левого желудочков;
г)
частота сердечных сокращений;
д)
состояние клапанного аппарата сердца.
Любые расстройства кровообращения можно увязать с функциональной недостаточностью
сердечного насоса, если считать главным показателем его адекватности сердечный выброс:
острая сердечная недостаточность — снижение сердечного выброса при нормальном или
повышенном венозном возврате;
острая сосудистая недостаточность — нарушение венозного возврата вследствие увеличения
сосудистого русла;
острая недостаточность кровообращения — снижение сердечного выброса независимо от
состояния венозного возврата.
Рассмотрим наиболее важные факторы, влияющие на величину сердечного выброса.
Венозный возврат — это объем крови, поступающей по полым венам в правое предсердие. В
обычных клинических условиях прямое измерение его практически неосуществимо, поэтому широко
используются косвенные методы его оценки, например, исследование центрального венозного давления
(ЦВД). Нормальный уровень ЦВД составляет примерно 7 —12 см вод. ст. (686-1177 Па).
Величина венозного возврата зависит от следующих компонентов:
1) объема циркулирующей крови;
2) величины внутригрудного давления;
3) положения тела (при возвышенном положении головного конца венозный возврат
уменьшается);
4) изменения тонуса вен (сосудов-емкостей): при действии симпатомиметиков и глюкокортикоидов
возникает повышение тонуса вен; ганглиоблокаторы и адренолитики снижают венозный возврат;
5) ритмичности изменения тонуса скелетных мышц в сочетании с работой венозных клапанов;
6) адекватности сокращения предсердий и ушек сердца, что обеспечивает 20 — 30 %
дополнительного наполнения и растяжения желудочков.
Среди факторов, определяющих состояние венозного возврата, важнейшим является ОЦК. Он
состоит из объема форменных элементов, в основном эритроцитов (относительно постоянный
объем), и объема плазмы. Последний обратно пропорционален величине гематокрита. Объем крови
составляет в среднем 50 — 80 мл на 1 кг массы тела (5 —7 % массы). Наибольшая часть крови (до 75
%) содержится в системе низкого давления (венозная часть сосудистого русла). В артериальном
отделе находится около 20 % крови, в капиллярном — около 5 %. В состоянии покоя до половины
объема крови может быть представлена пассивной фракцией, депонированной в органах и включающейся в кровообращение в случае необходимости (например, кровопотери или мышечной работы).
Для адекватной функции системы кровообращения важно прежде всего не абсолютное значение
ОЦК, а степень его соответствия емкости сосудистого русла. У ослабленных больных и у больных с
длительным ограничением подвижности всегда имеется абсолютный дефицит ОЦК, однако он
компенсируется венозной вазоконстрикцией. Недооценка этого факта зачастую приводит к
осложнениям во время вводной анестезии, когда использование индукторов (например, барбитуратов)
снимает вазоконстрикцию. Возникает несоответствие ОЦК емкости сосудистого русла, вследствие
чего снижается венозный возврат и сердечный выброс.
15
В основу современных методов измерения ОЦК положен принцип разведения индикаторов,
однако в силу его трудоемкости и необходимости соответствующего аппаратурного обеспечения он не
может быть рекомендован для рутинного клинического использования.
16
К клиническим признакам снижения ОЦК относятся: бледность кожных покровов и
слизистых, снижение кровотока в периферическом венозном русле, тахикардия, артериальная
гипотензия, снижение ЦВД. Ни один из этих признаков не имеет самостоятельного значения для
оценки дефицита ОЦК и только их комплексное использование позволяет приблизительно оценить
его.
В настоящее время сократительная способность миокарда и периферическое сосудистое
сопротивление определяются с использованием концепций преднагрузки и постнагрузки.
Преднагрузка эквивалентна силе, растягивающей мышцу перед ее сокращением. Очевидно, что
степень растяжения волокон миокарда до диастолической длины определяется величиной венозного
возврата. Иными словами, конечный диастолический объем (КДО) эквивалентен преднагрузке.
Однако в настоящее время не существует рутинных методов, позволяющих в условиях клиники
осуществлять прямое измерение КДО. Плавающий (флотационно-баллонный) катетер, проведенный
в легочную артерию, дает возможность измерить давление заклинивания в легочных капиллярах
(ДЗЛК), которое равно конечному диастолическому давлению (КДД) в левом желудочке. В большинстве случаев это соответствует истине — ЦВД равно КДД в правом желудочке, а ДЗЛК — в левом.
Тем не менее КДД эквивалентно КДО только при нормальной растяжимости миокарда. Любые процессы, вызывающие снижение растяжимости (воспаление, склероз, отек, ИВЛ с ПДКВ и др.), приводят
к нарушению корреляции между КДД и КДО (для достижения той же величины КДО потребуется
большее КДД). Таким образом, КДД позволяет надежно охарактеризовать преднагрузку только при
неизмененной растяжимости желудочков. Кроме того, ДЗЛК может не соответствовать КДД в левом
желудочке при аортальной недостаточности и при выраженной патологии легких.
Постнагрузка определяется как сила, которую необходимо преодолеть желудочку, чтобы
выбросить ударный объем крови. Она эквивалентна трансмуральному напряжению, возникающему в
стенке желудочка во время систолы и включает в себя следующие компоненты:
—преднагрузку;
—общее периферическое сопротивление сосудов;
—давление в плевральной полости (отрицательное давление в плевральной полости увеличивает
постнагрузку, положительное — уменьшает).
Таким образом, постнагрузка создается не только сосудистым сопротивлением, она включает в себя и
преднагрузку, поскольку на преодоление последней затрачивается часть систолической работы
желудочка, а также компонент, не являющийся частью сердечно-сосудистой системы.
Необходимо различать сократительную способность и сократимость миокарда. Первая
является эквивалентом полезной работы, которую может выполнить миокард при оптимальных
значениях пред- и постнагрузки, т. е. потенциальной функцией. Сократимость же является функцией
актуальной, поскольку определяется работой, выполняемой миокардом при их реальных значениях.
Если пред- и постнагрузка неизменны, то систолическое давление зависит от сократимости.
Фундаментальным законом физиологии сердечно-сосудистой системы является закон Франка —
Старлинга: сила сокращения пропорциональна исходной длине миокардиальных волокон, т. е.
работа сердца зависит от объема крови в желудочках в конце диастолы. Первые исследования, в
результате которых получены эти данные, были проведены в 1885 г. О. Франком и несколько позднее
продолжены Э. Старлингом. Физиологический смысл сформулированного ими закона (закона
Франка - Старлинга) заключается в том, что большее наполнение полостей сердца кровью
автоматически увеличивает силу сокращения и, следовательно, обеспечивает более полное
опорожнение.
Как уже упоминалось, величина давления в левом предсердии определяется величиной венозного
подпора. Однако сердечный выброс возрастает линейно до определенного потенциала, затем его
увеличение происходит более полого. И, наконец, наступает момент, когда повышение конечного
диастолического давления не приводит к увеличению сердечного выброса. Взаимосвязь между этими
величинами приближается к линейной только на начальном отрезке кривой «давление — объем». В
целом, ударный объем увеличивается до тех пор, пока диастолическое растяжение не превысит 2/3
максимального растяжения. Это соответствует уровню конечного диастолического давления, равному
приблизительно 60 мм рт. ст. Если диастолическое растяжение (наполнение) превышает 2/3
максимального, то ударный объем перестает увеличиваться. В клинике подобное давление наблюдается
17
редко, однако в случае патологии миокарда ударный объем сердца может снижаться и при более
низких цифрах конечного диастолического давления (КДД).
При умеренной сердечной недостаточности способность желудочка реагировать на преднагрузку
сохраняется только при давлении наполнения, превышающем норму. Это свидетельствует о том, что
сердечный выброс и уровень кровотока на данном этапе еще могут быть сохранены за счет включения
компенсаторных механизмов (увеличение венозного подпора), поскольку деятельность желудочка при
умеренной недостаточности зависит не столько от постнагрузки, сколько от преднагрузки. По мере
дальнейшего снижения функции сердца деятельность желудочка становится все менее зависимой от
преднагрузки. Роль же постнагрузки при тяжелой сердечной недостаточности продолжает возрастать,
поскольку вазоконстрикция не только снижает сердечный выброс, но и уменьшает периферический
кровоток.
Таким образом, при прогрессировании сердечной недостаточности компенсаторная функция
увеличенной преднагрузки постепенно утрачивается и давление венозного подпора не должно превышать
критический уровень, чтобы не вызвать перерастяжение левого желудочка. По мере увеличения
дилатации желудочков пропорционально растет и потребление кислорода. Когда диастолическое
растяжение превышает 2/3 максимального, а потребность в кислороде растет, развивается «кислородная ловушка» — потребление кислорода большое, а сила сокращений не увеличивается. При
хронической сердечной недостаточности гипертрофированные и дилатированные участки миокарда
начинают потреблять до 27 % всего необходимого организму кислорода (больное сердце работает
только на себя).
Физическое напряжение и гиперметаболические состояния приводят к усилению сокращений
поперечнополосатых мышц, увеличению частоты сердечных сокращений и минутного объема дыхания.
При этом возрастает приток крови по венам, увеличиваются центральное венозное давление, ударный
и минутный объемы сердца.
При сокращении желудочков никогда не выбрасывается вся кровь — остается некоторое ее
количество — остаточный систолический объем (ОСО). В норме фракция выброса в состоянии
покоя составляет около 70 %. При физической нагрузке в норме фракция выброса возрастает, а
абсолютное значение ОСО остается прежним вследствие увеличения ударного объема сердца.
Начальное диастолическое давление в желудочках определяется величиной ОСО. В норме при
физической нагрузке увеличивается приток крови и потребность в кислороде, а также объем
производимой работы. Таким образом, энергетические затраты целесообразны, и коэффициент полезного действия сердца не снижается.
При развитии различных патологических процессов (миокардиты, интоксикация и т. д.) происходит
первичное ослабление функции миокарда. Он не в состоянии обеспечить адекватный сердечный
выброс, и ОСО увеличивается. При сохраненном ОЦК на ранних этапах (до развития систолической
дисфункции) это приведет к увеличению диастолического давления и к усилению сократительной
функции миокарда.
В неблагоприятных условиях миокард сохраняет величину ударного объема, но в результате более
выраженной дилатации потребность в кислороде увеличивается. Сердце выполняет ту же работу, но
с большими энергетическими затратами.
18
При гипертонической болезни повышается сопротивление выбросу. Минутный объем сердца
(МОС) либо остается неизменным, либо увеличивается. Сократительная функция миокарда на
начальных этапах заболевания сохраняется, но сердце гипертрофируется, чтобы преодолеть возросшее сопротивление выбросу. Затем, если гипертрофия прогрессирует, она сменяется дилатацией.
Возрастают энергетические затраты, КПД сердца снижается. Часть работы сердца расходуется на сокращение дилатированного миокарда, что приводит к его истощению. Поэтому у гипертоников часто
развивается левожелудочковая недостаточность.
Кроме того, сила миокардиального сокращения может увеличиваться в зависимости от
пресистолического растяжения в ответ на учащение ритма. Повышение тонуса симпатической нервной
системы также увеличивает силу сердечных сокращений. Положительное инотропное действие
оказывают симпатические амины, β-адреностимуляторы, сердечные гликозиды, эуфиллин, ионы Са2+.
Эти вещества усиливают сокращение миокарда независимо от его пресистолического наполнения, но
при передозировке они могут вызвать электрическую нестабильность миокарда. Сократительная
способность сердца угнетается: гипоксией; респираторным и метаболическим ацидозом (рН < 7,3) и
алкалозом (рН > 7,5), некрозом, склерозом, воспалительными и дистрофическими изменениями
миокарда; повышением или снижением температуры.
Важнейшим фактором сократительной способности миокарда является состояние коронарного
кровотока, которое зависит от диастолического давления в аорте, проходимости коронарных сосудов,
напряжения газов крови, симпатоадреналовой активности и регулируется только потребностью
миокарда в кислороде. Миокард не может «брать кислород в долг», а метаболизм в сердце —
происходить в условиях образования кислых продуктов и гипоксии. При прекращении кровотока
метаболизм в скелетных мышцах длится еще 1,5 —2 ч, а в миокарде прекращается через 1—3 мин.
Сократительная способность зависит также от внутри- и внеклеточного содержания ионов К+, Na+, Ca2+,
Mg2+, которые обеспечивают силу мышечного сокращения и электрическую стабильность миокарда.
Мониторинг показателей системной гемодинамики
Рутинная оценка состояния гемодинамики. К сожалению, до настоящего времени в клинике
отсутствуют методы простого, быстрого и точного определения гемодинамического статуса. Вследствие
этого первым этапом, позволяющим получить ориентировочную информацию о состоянии
кровообращения, является физикальное обследование больного. Для косвенной клинической оценки
гемодинамического статуса должен приниматься во внимание комплекс различных признаков,
каждый из которых сам по себе не имеет точного диагностического значения. К числу наиболее важных
из них относятся: уровень сознания, окраска, температура и туprop кожных покровов и слизистых,
состояние подкожной сосудистой сети, характер дыхания, наличие периферических отеков, частота и
свойства пульса, аускультативные феномены и др. Важнейшим критерием состояния системной
гемодинамики является артериальное давление.
К факторам, определяющим величину АД, относятся объемная скорость кровотока и общее
периферическое сопротивление сосудов (ОПСС). Объемная скорость кровотока для сосудистой
системы большого круга кровообращения определяется минутным объемом крови (МОК),
нагнетаемым сердцем в аорту. ОПСС является расчетной величиной, зависящей от тонуса сосудов (в
основном артериол), определяющего их радиус, длины сосуда и вязкости протекающей крови.
Определение артериального давления. Во время каждой систолы порция крови поступает в артерии и
увеличивает их эластическое растяжение, при этом давление в них повышается. Во время диастолы
поступление крови из желудочков в артериальную систему прекращается и происходит отток крови из
крупных артерий, растяжение их стенок уменьшается и давление снижается. Наибольшая величина
давления в артериях наблюдается во время прохождения вершины пульсовой волны (систолическое
давление), а наименьшая — во время прохождения основания пульсовой волны (диастолическое давление). Разность между систолическим и диастолическим давлением называется пульсовым давлением.
При прочих равных условиях оно пропорционально количеству крови, выбрасываемому сердцем при
каждой систоле.
Кроме систолического, диастолического и пульсового давления, определяют так называемое среднее
артериальное давление (САД) — равнодействующую всех изменений давления в сосудах. При инвазивной регистрации системного АД среднее артериальное давление рассчитывают путем измерения
19
площади, ограниченной кривой АД, и ее деления на длительность кардиоцикла. При расчетном
определении используют формулу
=
пульс * АДлиаст+1/ЗАД]
Точность измерения САД при помощи автоматической инвазивной регистрации значительно выше, чем
при использовании расчетного способа.
У взрослого человека систолическое давление в аорте равно 110—125 мм рт. ст. По мере прохождения
по сосудам оно резко уменьшается и на артериальном конце капилляра составляет 20 — 30 мм рт. ст. С
возрастом максимальное давление повышается, у 60-летних оно равно 135 — 140 мм рт. ст. У
новорожденных систолическое АД составляет около 50 мм рт. ст., а к концу 1-го месяца возрастает до 80
мм рт. ст. Минимальное диастолическое АД у взрослых людей среднего возраста в среднем равно
60 — 80 мм рт. ст., пульсовое — 35 — 40, среднее — 90 — 95 мм рт. ст.
Особенности измерения и интерпретации АД. В условиях операционной и отделения интенсивной
терапии наиболее частым исследованием, влияющим на тактические и стратегические решения, является
измерение АД. При этом лишь в редких случаях врач сомневается в достоверности получаемых
результатов. Ниже приведен ряд позиций, которые необходимо учитывать для приближения
имеющихся показателей к клинической реальности.
1. Сама процедура измерения АД при помощи манжеты может привести к ошибкам (увеличение
объема крови и давления в области плеча). Ложное завышение систолического АД наиболее часто
отмечается у пациентов старческого возраста и у страдающих артериальной гипертензией. У
больных с ожирением, а также при неплотном наложении манжеты могут завышаться показатели
диастолического АД. Занижение АД свойственно чрезмерно плотному наложению манжеты и процедуре, проводимой у астеников и истощенных больных.
2. Ложное занижение систолического и завышение диастолического АД часто происходит при его
измерении у больных с брадиаритмиями и при выраженной брадикардии.
3. В связи с тем, что тоны Короткова возникают благодаря кровотоку, у больных с нестабильной
гемодинамикой при любом варианте снижения системного кровотока наблюдается занижение
показателей АД. Так, у больных с сердечной недостаточностью разница между полученным и
истинным значениями АД может превышать 60 мм рт. ст.
4. Систолическое и диастолическое АД в периферических артериях не всегда соответствует
таковому в аорте, а САД практически не изменяется. Поэтому динамика САД является наиболее
адекватным способом оценки системной гемодинамики при ее нестабильности.
При всей важности АД как критерия состояния системной гемодинамики не следует забывать о
том, что давление является не абсолютным показателем состояния сердца и сосудов, а зависимой
величиной, которая определяется взаимоотношением между сердечным выбросом и ОПСС.
Двойственный характер природы АД не позволяет точно оценивать ни производительность сердца, ни
сосудистый тонус. При одной и той же величине АД кровоток может быть различным.
20
Инвазивный мониторинг системной гемодинамики. Парадокс использования неинвазивных
методов оценки гемодинамики состоит в том, что вероятность и величина погрешности измерений
значительно возрастают именно в тех ситуациях, когда точное знание гемодинамических параметров
наиболее актуально (критические состояния, нестабильность гемодинамики). Необходимость
повышения точности измерений способствовала разработке и внедрению методов инвазивного
контроля.
Для инвазивного мониторинга наиболее актуальных гемодинамических показателей необходима и
достаточна катетеризация двух артерий: периферической (лучевой или бедренной) — для определения АД и легочной — для определения других параметров гемодинамического статуса.
Хотя наиболее точные результаты при измерении АД достигаются при использовании инвазивного
мониторинга, этот способ также не лишен недостатков. Артефакты, обусловленные демпфирующими
свойствами измерительных контуров, могут приводить к погрешности измерения порядка 25 — 30 мм
рт. ст. Кроме того, вопреки распространенному мнению о снижении АД по мере продвижения крови в
сосудистом русле отмечается повышение систолического АД по мере продвижения пульсовой волны
дистально от аорты. Диастолическое АД при этом постепенно снижается, САД остается
относительно постоянным (речь идет о крупных сосудах; по мере приближения к зоне микроциркуляции все виды АД начинают постепенно снижаться).
С целью полноты оценки функционального состояния сердечно-сосудистой системы помимо
катетеризации лучевой или бедренной артерии для регистрации АД в настоящее время наиболее часто
исследуют легочную артерию плавающим катетером. Использование этой методики предусматривает
прямое измерение: ЦВД, ДЗЛК, сердечного выброса и насыщения кислородом смешанной венозной
крови. Ранее указывалось, что ЦВД и ДЗЛК, как правило, равняются КДД в соответствующих
желудочках, а КДД, в свою очередь, при неизмененной растяжимости миокарда адекватно отражает К
ДО.
На основании результатов прямых измерений рассчитывают производные параметры — индексы:
сердечный, ударный, ударной работы правого и левого желудочков, ОПСС, сопротивления легочных
сосудов, а также наиболее значимые параметры транспорта кислорода (индекс доставки и потребления,
коэффициент экстракции).
Принцип данной методики состоит в следующем. Плавающий катетер, предназначенный для
проведения в легочную артерию, снабжен у дистального конца раздувающимся баллончиком объемом
около 1,5 мл. По стандартной методике катетер вводится в подключичную или внутреннюю яремную
вену. После попадания дистального конца катетера в просвет вены баллончик раздувают и катетер
медленно продвигают по току крови. Катетер с баллончиком последовательно проходит верхнюю
полую вену, правое предсердие, правый желудочек и попадает в легочную артерию. В
рентгенологическом контроле нет необходимости. О положении катетера в каждый момент времени
судят по характерной форме постоянно регистрируемой кривой давления, специфичной для каждого
отдела сердечно-сосудистой системы. Например, кривая давления в верхней полой вене и в предсердии
имеет венозный профиль и регистрируемое давление равно ЦВД. После прохождения катетером
трехстворчатого клапана и попадания в правый желудочек регистрируется характерная волна
систолического давления. За клапаном легочной артерии (при попадании в просвет легочного ствола)
на кривой давления появляется диастоличес-кая волна. При дальнейшем продвижении катетера в
дистальные отделы легочной артерии наступает момент, когда раздутый баллончик обтурирует просвет
сосуда и легочный кровоток прекращается. При этом пропадает систолический компонент пульсовой
волны, а регистрируемое в этот момент «конечное» давление получило название давления заклинивания в
легочных капиллярах. После регистрации ДЗЛК баллончик сразу же сдувают до следующего
измерения.
Таким образом, последовательное перемещение катетера по сосудам и камерам сердца дает
возможность прямо измерять два клинически значимых вида давления: ЦВД и ДЗЛК. Данная методика
позволяет исследовать не только давление, но и сократительную активность миокарда. У дистального
конца катетера расположен термистор, регистрирующий температуру окружающей крови. Это
позволяет непосредственно измерять сердечный выброс методом термодилюции. Двух- или трехпросветный катетер имеет также проксимальное отверстие, расположенное на расстоянии 30 см от
дистального конца. В то время как дистальное отверстие катетера попадает в легочную артерию,
проксимальное находится в правых отделах сердца. Термоиндикатор (изотонический раствор натрия
21
хлорида или глюкозы комнатной температуры) в объеме 5—10 мл быстро (не более 4 с) вводится в
катетер и через проксимальное отверстие поступает в венозную кровь. В правом отделе сердца этот
раствор смешивается с кровью и температура последней понижается. Охлажденная кровь выбрасывается
в легочную артерию, где термистор регистрирует изменение температуры. Разница температур фиксируется на экране в виде термодилюционной кривой (время —температура), площадь которой обратно
пропорциональна объемной скорости кровотока в легочной артерии. При отсутствии внутрисердечных
шунтов справа налево объемную скорость кровотока в легочной артерии считают равной сердечному
выбросу.
Кроме того, в порции крови, взятой из дистального отверстия катетера, определяют насыщение
гемоглобина кислородом для оценки экстракции кислорода тканями как одного из компонентов
системного транспорта кислорода.
Ниже приведены нормальные значения величин, получаемых в результате прямых измерений.
1. Группа показателей давления, наиболее важными из которых являются ЦВД и ДЗЛК (мм рт. ст.):
правое предсердие (ЦВД) — 0 - 4; правый желудочек — 15 - 30/0 - 4; легочная артерия — 15- 30/6-12;
среднее давление в легочной артерии - 10-18; ДЗЛК - 6-12.
2. Сердечный выброс (ударный объем) — 70-80 мл.
3. Насыщение кислородом венозной крови - 68 -7 7%.
Прямая регистрация описанных показателей, дополненная измерением АД, позволяет рассчитать
ряд производных параметров, дающих в комплексе детальную информацию о состоянии
гемодинамики и кислородного транспорта. Все производные показатели представляют в виде индексов — отношение показателя к площади поверхности тела (ППТ) — для нивелирования
индивидуальных антропометрических отличий. Наиболее важные из производных параметров и их
нормальные значения приведены ниже.
1. Сердечный индекс (СИ) — отношение сердечного выброса (минутного объема кровообращения,
равного произведению УО на частоту сердечных сокращений (ЧСС), определенного методом
термодилюции, к ППТ — 2 -4 л/(мин • м2).
2. Ударный индекс = (36-48) мл/м2.
3. Индекс ударной работы левого желудочка (ИУРЛЖ) характеризует работу желудочка за одно
сокращение: ИУРЛЖ = (САД - ДЗЛК) • УИ • 0,0136 = (44-56) г • м/м 2 .
4. Индекс ударной работы правого желудочка: ИУРПЖ = (ДЛА - ЦВД) • УИ х 0,0136 = (7-10) г
• м/м 2 .
5. Индекс общего периферического сопротивления: ИОПСС = (САД - ЦВД) : СИ • 80 =
(1200-2500) дин/(с х см5 • м2).
6. Индекс сопротивления легочных сосудов: ИСЛС = (ДЛА - ДЗЛЮ/СИ х 80 = (80-240)
дин/(с • см 5 • м2 ).
7. Группа показателей системного транспорта кислорода: индекс доставки, индекс потребления,
коэффициент утилизации.
Такая подробная информация о функции сердечно-сосудистой системы значительно расширяет как
диагностические возможности врача, так и эффективность проводимой терапии. Однако не следует
абсолютизировать данные, полученные при катетеризации легочной артерии. Это связано как с
техническими особенностями самого метода, так и с его интерпретацией.
ДЗЛК само по себе не представляет диагностической ценности, его значение заключается в том, что
этот показатель считают равным конечному диастолическому давлению в левом желудочке (аналог ЦВД
для правых отделов). Метод измерения ДЗЛК следующий: баллончик на дистальном конце катетера,
введенного в легочную артерию, раздувают до тех пор, пока не наступит обструкция кровотока. Это
вызывает образование столба крови между баллончиком и левым предсердием, и давление с двух
концов столба уравновешивается. При этом давление в конце катетера становится равным давлению в
левом предсердии или конечному диастолическому давлению в левом желудочке (КДДЛЖ). В
большинстве случаев ДЗЛК действительно соответствует КДДЛЖ, однако эта корреляция может
нарушаться при аортальной недостаточности, жесткой стенке желудочка, легочной патологии, ПДКВ
— т. е. в ситуациях, не столь уж редких в клинике, что уменьшает диагностическую ценность данного
показателя.
22
Кроме того, ДЗЛК часто применяют в качестве критерия гидростатического давления в легочных
капиллярах, что позволяет оценить возможность развития гидростатического отека легких. Однако
проблема заключается в том, что ДЗЛК измеряют в условиях полной окклюзии легочной артерии, т. е. в
условиях отсутствия кровотока. При сдувании баллончика кровоток восстанавливается, и давление в
капиллярах превышает ДЗЛК. Капиллярное давление, в отличие от ДЗЛК, растет при повышении
среднего давления в легочной артерии и росте сопротивления легочных вен (например, при остром
респираторном дистресс-синдроме) и может превышать ДЗЛК в два раза и более. Если принимать ДЗЛК
всегда равным капиллярному гидростатическому давлению, то в некоторых случаях некорректная
интерпретация может приводить к серьезным терапевтическим ошибкам.
Тем не менее, учитывая описанные ограничения, результаты, полученные при катетеризации
легочной артерии, по праву считают «золотым стандартом» исследования функционального
состояния кровообращения. Вместе с тем переоценка значимости инвазивного мониторинга нередко
приводит к увеличению частоты осложнений (гемодинамических, септических). Следует помнить, что
катетеризация легочной артерии является все же диагностическим, а не терапевтическим мероприятием и
далеко не всегда ассоциируется со снижением летальности в соответствующих группах больных.
Таким образом, «эталонная» точность получаемых результатов обеспечивается высокой
инвазивностью процедуры, всегда представляющей определенный риск для пациента. В последние годы
это побудило даже энтузиастов инвазивного мониторинга — американских специалистов — обратиться к
более безопасным альтернативам. Это прежде всего биологическая импедансография (реография) в
различных ее вариантах и большой набор версий ультразвукового метода, включая и самую
современную — чреспищеводную допплерографию. Выбор метода исследования гемодинамики
диктуется не только соответствующим оборудованием и квалификацией персонала, но и такими критериями, как инвазивность, точность, сложность, стоимость, возможность и удобство мониторинга и др.
Следует четко представлять, какие гемодинамические параметры обладают наибольшей
диагностической значимостью в конкретной ситуации. Так, катетеризация легочной артерии по-прежнему незаменима для точной селективной оценки преднагрузки левого желудочка. В то же время
одним из преимуществ использования эхосонографии оказалась возможность исследования локальной
кинетики стенки сердца. Необходимо помнить, что при всех своих преимуществах ни один из
перечисленных методов не решает конечных диагностических проблем. Это связано с тем, что конечной
целью кровообращения является адекватный тканевый кровоток, а возможности использования
прямого мониторинга кровоснабжения наиболее важных органов в условиях клиники в настоящее время
отсутствуют.
23
Аналитический подход к коррекции гемодинамических нарушений
В сложном комплексе проблем интенсивной терапии особое место занимают нарушения
циркуляторного гомеостаза и функционального состояния миокарда. Очевидно, что своевременная
диагностика нарушений насосной функции сердца и ухудшения его инотропного состояния,
напряжения компенсации и срыва компенсаторных возможностей играет важную роль в определении
тактики лечения и прогноза заболевания у больных в критических состояниях. Как уже упоминалось,
ведущими факторами гемодинамических расстройств у таких больных являются присущие критическим
состояниям гипоксия, перераспределение жидкости по секторам, электролитный и кислотно-основный
дисбаланс, токсемия, нарушения гемореологии и метаболизма, симпатоадреналовая активация. Имеют
значение также ятрогенные воздействия: использование поливалентной инфузионно-трансфузионной
терапии и фармакологических препаратов, ИВЛ с применением различных ее видов и режимов и т. д.
Оценка функционального состояния гемодинамики и дифференциальная диагностика
гемодинамических расстройств должны начинаться с оценки ряда клинических признаков, которые, не
являясь патогномоничными для циркуляторных нарушений, тем не менее, могут быть с ними связаны. К
их числу относятся: состояние кожи (окраска, влажность, тургор), слизистых, подкожной венозной
сети, аускультативная картина в легких, размеры печени, наличие периферических отеков и т. д.
Определенную косвенную информацию может дать регистрация ЭКГ.
Кроме перечисленных косвенных признаков несложными для определения и гораздо более
информативными прямыми критериями оценки состояния гемодинамики являются: измерение уровня
АД, подсчет частоты пульса и пальпаторная оценка его свойств, измерение ЦВД. Важнейшим
интегральным критерием состояния системной гемодинамики является АД (об ограничениях метода
Короткова и особенностях интерпретации этого показателя у больных с циркуляторными нарушениями упоминалось выше. В частности, нормальное АД при тяжелом состоянии больных отнюдь не
всегда является критерием нормализации кровообращения).
К числу несомненных достоинств перечисленных способов оценки гемодинамики относятся
простота, быстрота и доступность, позволяющая использовать их в любых условиях. Однако ценой,
которую приходится платить за простоту, является низкая информативность. Главным недостатком
рутинных способов диагностики гемодинамических расстройств является то, что изменения
большинства применяемых критериев зачастую связаны с тяжелыми либо декомпенсированными
циркуляторными нарушениями. Это резко ограничивает возможности ранней диагностики и,
следовательно, опережающей терапии.
Кроме того, в популяции больных в критическом состоянии изменения сердечно-сосудистой
системы, лежащие в основе гемодинамических расстройств, могут существенно отличаться. Так, при
массивной кровопотере кроме различных вариантов изменений насосной функции сердца типичным
гемодинамическим паттерном является наличие неоднородности изменений в системе малого и
большого кругов кровообращения. Для больных с тяжелой изолированной черепно-мозговой
травмой к характерным изменениям гемодинамики относятся повышение насосной функции сердца и
легочная гипертензия; постреанимационной патологии сопутствует ярко выраженная этапность гемодинамических изменений (гипердинамия — относительная нормализация — гиподинамия) и т. д.
Ясно, что при использовании только рутинных методов не может быть реализован главный
принцип, необходимый для углубленного изучения состояния системы кровообращения, —
комплексный анализ системной и легочной гемодинамики, состояния миокарда правых и левых отделов
сердца, их систолической и диастолической функции и резервных возможностей, системного и легочного
периферического сопротивления. Тем самым значительно сужаются возможности дифференциальной
диагностики гемодинамических расстройств, что в конечном итоге обуславливает невозможность
проведения доказательной дифференцированной терапии.
У больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, диагностика недостаточности
кровообращения должна базироваться не только на клинических данных, но и подтверждаться
инструментальными методами и функциональными пробами. Это позволяет диагностировать
действительно имеющиеся признаки недостаточности кровообращения и избежать ее гипердиагностики за счет гиперволемии, легочной патологии и др. Кроме того, такой принцип дает
возможность выявить слабое звено (правый или левый желудочек, систолическая или
диастолическая дисфункция, нарушения сосудистого сопротивления большого или малого круга кро-
24
вообращения), дать количественную оценку и индивидуализировать терапию. Выбор тех или иных
методик (инвазивное или неинвазивное исследование), с помощью которых данный принцип может
быть реализован, диктуется клинической ситуацией и оснащенностью отделения.
Наиболее оправданным общим подходом к диагностике и коррекции системных гемодинамических
нарушений у больных в критических состояниях является аналитический. В рамках такого подхода
выделяется минимальное число критериев, количественный анализ которых позволяет достоверно
оценить главные параметры, характеризующие основные аспекты кровообращения: преднагрузку,
производительность сердца и постнагрузку. Наилучшим маркером преднагрузки является ДЗЛК.
Сократительная активность миокарда характеризуется прежде всего ударным индексом, а не МОК,
поскольку последний может быть высоким за счет компенсаторной тахикардии. Главными
критериями постнагрузки на левый и правый желудочки являются соответственно ИОПСС и ИСЛС.
Следует помнить, что низкий УИ может наблюдаться не только при первичной систолической
дисфункции желудочков, но и при снижении венозного подпора, т. е. адекватная оценка сердечного
выброса возможна лишь после нормализации ДЗЛК.
Данный подход позволяет построить индивидуальный гемодинамический профиль больного
(ДЗЛК/УИ/ИОПСС), диагностировать ведущие нарушения гемодинамики и провести
дифференцированную терапию выявленного варианта недостаточности кровообращения. Такая
возможность обусловлена тем, что каждый из перечисленных параметров играет определяющую роль в
генезе различных типов шока: ДЗЛК — гиповолемического, УИ — кардиогенного, ИОПСС — острой
сосудистой недостаточности.
Так, гемодинамический профиль, свойственный гиповолемическим типам циркуляторных нарушений,
обусловлен первичным уменьшением преднагрузки, т. е. снижением ДЗЛК. Вторичными изменениями
являются снижение УИ и компенсаторная (в целях сохранения системного АД) вазоконстрикция, т.е.
возрастание ИОПСС. Таким образом, характерный для гиповолемического шока профиль имеет
следующий вид: низкое ДЗЛК/низкий УИ/высокий ИОПСС. Соответственно стартовая терапия
гиповолемического шока представляет собой индивидуально подобранную по объему, качественному
составу и темпу инфузионную программу, главной целью которой является повышение ДЗЛК до
максимально возможного уровня, безопасного в отношении отека легких. Таким уровнем считают 18 —
20 мм рт. ст. Следует помнить, что данный уровень ДЗЛК безопасен при условии нормального коллоидно-осмотического давления плазмы. Гипопротеинемия, являющаяся скорее правилом, чем
исключением при гиповолемии, снижает порог возникновения гидростатического отека легких. Поэтому
на первом этапе лечения целесообразно придерживаться минимального целевого уровня ДЗЛК,
который составляет 12 — 14 ммрт. ст. Хотя ДЗЛК и ЦВД не являются взаимозаменяемыми параметрами,
поскольку характеризуют преднагрузку на разные желудочки, в ряде клинических ситуаций при
отсутствии дисфункции правых отделов сердца показатель ЦВД может быть использован вместо ДЗЛК.
Данный этап лечения может включать назначение кортикостероидов.
В ряде случаев оптимизация ДЗЛК является достаточной для коррекции гиповолемических
циркуляторных нарушений. В ситуации, когда УИ при адекватном ДЗЛК продолжает оставаться низким,
необходима инотропная поддержка. Число препаратов для ее осуществления невелико и ограничивается
в основном прессорными аминами (дофамин, добутамин, норадреналин, адреналин) и ингибиторами
фосфодиэстеразы с кардиотоническим действием (амринон). Выбор препарата для инотропной
поддержки обусловлен величиной ИОПСС.
При высоком периферическом сопротивлении предпочтение отдается β-aгoнисту — добутамину,
оказывающему выраженное кардиотоническое действие без вазоконстрикторного эффекта, либо сочетанию добутамина с амриноном (последний является препаратом смешанного действия —
кардиотонического и вазодилатирующего). При нормальном ИОПСС и низком УИ может использовать
дофамин в кардиотонических дозировках. Если при этом выражена артериальная гипотензия, то дозы
дофамина должны обеспечивать вазоконстрикторный эффект. Низкий ИОПСС, сопровождающийся
артериальной гипотензией, является основанием для использования ά-агонистов, иногда — совместно с
дофамином, позволяющим сохранить адекватный ренальный и мезентериальный кровоток.
После стабилизации гемодинамических параметров наступает этап контролируемой функции
кровообращения, осуществляемой при помощи инфузионной терапии и инотропной поддержки.
Заключительный этап коррекции гемодинамических нарушений — отмена инотропных препаратов —
должен проводиться после улучшения клинического состояния, восстановления тканевой перфузии, с
25
использованием данных инструментального исследования, с обязательным соблюдением принципа
постепенности.
Подробный анализ гиповолемического профиля гемодинамики приведен нами для иллюстрации
стандартного синдромного подхода, который в общем виде применим к любым типам
гемодинамических расстройств.
Для кардиогенного шока, сопровождающегося первичным поражением сократительной функции
миокарда, последующим застоем в малом круге кровообращения и периферической вазоконстрикцией,
профиль будет иметь такой вид: высокое ДЗЛК/низкий УИ/высокий ИОПСС. Соответственно
основными направлениями коррекции гемодинамики являются: ограничение инфузионной терапии и
форсирование диуреза, применение кардиотонических препаратов (добутамин, амринон), назначение
периферических вазодилататоров (нитроглицерин, нитропруссид натрия). Достижение нормальных
уровней всех параметров профиля будет свидетельствовать об адекватности проводимой коррекции.
Ведущим гемодинамическим нарушением в патогенезе острой сосудистой недостаточности
(коллапс, вазогенный шок) является снижение ИОПСС. Другие компоненты профиля могут
варьировать в зависимости от этиологии состояния (сепсис, анафилаксия, надпочечниковая недостаточность и т. д.). Однако наиболее часто гемодинамический профиль имеет следующую структуру:
низкое ДЗЛК/высокий УИ/низкий ИОПСС. Следовательно, в данном случае коррекция
гемодинамики должна включать назначение ά-агонистов или дофамина в прессорных дозах и инфузионную терапию.
Рассмотренные ситуации касались в основном нарушений сократительной функции левого
желудочка, преднагрузки на левый желудочек и сосудистого тонуса в большом круге
кровообращения. Все сказанное в полной мере относится и к правым отделам сердца, если вместо ДЗЛК
использовать ЦВД, а вместо ИОПСС - ИСЛС.
Клиническая реальность, разумеется, богаче, нежели приведенные в качестве примеров типичные
гемодинамические профили. Нарушения отдельных звеньев кровообращения могут не
укладываться в «классический» патогенез и в этом случае нарушается характер профиля. Тем не
менее структурный подход к анализу гемодинамических расстройств является универсальным и
может быть использован как принципиальная основа коррекции любых вариантов нарушений кровообращения.
Следует отметить, что в большинстве случаев у больных в критических состояниях (при отсутствии
первичного поражения циркуляции) увеличиваются сердечный выброс, частота сердечных сокращений, минутный объем кровообращения. Биологическая целесообразность гиперфункции
гемодинамики состоит в обеспечении возросших метаболических потребностей организма, и прогноз
заболевания в значительной мере зависит от функциональных резервов сердечно-сосудистой
системы. Терапевтический подход к гиперфункции гемодинамики в таких ситуациях ограничивается,
как правило, обеспечением наиболее благоприятных условий для выполнения усиленной работы
сердца: контроль и коррекция (при необходимости) пред- и постнагрузки, кардиоцитопротекция
(глюкозо-инсулин-калий-магниевые смеси, неотон, милдронат и др.), оксигенотерапия, тщательное
соблюдение базисных направлений интенсивной терапии, способствующих коррекции или поддержанию основных констант гомеостаза (газовый состав крови, водно-электролитный баланс,
кислотно-основное состояние и др.).
Диагностика и интенсивная терапия гипертонических кризов
Термином «гипертензивный криз» принято характеризовать значительное, нередко внезапное
повышение АД, которое может сопровождаться развитием тяжелых сосудистых осложнений с
поражением жизненно важных органов и требует ур-гентной помощи.
В настоящее время отсутствует однозначная интерпретация уровня АД, позволяющего
констатировать гипертонический криз. Наиболее часто в качестве диагностических критериев
предлагаются следующие:
 повышение диастолического АД до 120-140 мм рт. ст.;
 повышение систолического АД на 20 — 100 мм рт. ст., диастолического АД — на 10 — 50 мм рт.
ст.;
 повышение систолического и/или диастолического АД на 30 % от исходных величин.
26
Кроме абсолютных значений АД, развитие, прогноз и тактика лечения гипертонических кризов
определяются скоростью повышения АД и наличием связанных с артериальной гипертензией
сосудистых нарушений и органных поражений.
Общепринятой классификации гипертонических кризов не существует. До недавнего времени в
отечественной литературе широко использовалось разделение кризов в зависимости от клинического
течения (первый тип — «симпатоадреналовый»; второй — «водно-солевой») и от состояния системной
гемодинамики (гипер-, гипо- и эукинетический).
Для кризов первого типа, часто отождествлявшихся с гиперкинетическими, свойственно
повышение АД за счет возрастания сердечного выброса без значимых изменений ОПСС. Клинически
данный тип кризов характеризуется быстрым началом (с развитием головной боли, головокружением,
тошнотой, гиперемией лица), преимущественным повышением систолического АД, кратковременным
характером (до нескольких часов), относительно редким развитием осложнений.
При кризах второго типа (гипо- и эукинетических) повышение АД обусловлено в основном
увеличением ОПСС без значимых изменений сердечного выброса. Характерными клиническими
признаками гипертонических кризов этого типа являются: постепенное начало с симптоматикой
гипертонической энцефалопатии, преимущественное повышение диастолического АД, продолжительный
характер, частое развитие осложнений.
В настоящее время широкое распространение получила удобная для практических целей
классификация гипертонических кризов, предложенная в 1999 г. рабочей группой Украинского
научного общества кардиологов, которая основывается на разделении гипертонических кризов в зависимости от срочности оказания помощи, что определяется наличием нарушений функции органовмишеней. В соответствии с этой классификацией выделяют:
1. Осложненные гипертонические кризы, характеризующиеся наличием острого или
прогрессирующего поражения жизненно важных органов и требующие снижения АД в сроки до
одного часа.
К ним относят острую гипертензивную энцефалопатию, внутричерепные геморрагии, ишемический
инсульт, острый коронарный синдром, острую расслаивающую аневризму аорты, острую левожелудочковую недостаточность (отек легких), угрожающие жизни аритмии, гипертонические кризы после
аортокоронарного шунтирования.
2. Неосложненные гипертонические кризы, при которых отсутствует поражение жизненно важных
органов. В этом случае требуется снижение АД в сроки от нескольких часов до 24.
Факторами, предрасполагающими к развитию гипертонических кризов, являются избыточный прием
поваренной соли и жидкости, психоэмоциональный стресс и физические нагрузки, метеорологические
изменения, неадекватная гипотензивная терапия, интеркуррентные заболевания, травмы, оперативные
вмешательства. Эти факторы способствуют активации различных нейроэндокринных, паракринных и
аутокринных систем, прежде всего симпатоадреналовой и ренин-ангиотензиновой. В результате
развивается быстрое и значительное повышение АД, приводящее к развитию тяжелой перегрузки
стенок артериол давлением и механическому повреждению эндотелия артериол. Вследствие
структурных и функциональных изменений стенки артериол и исходно измененной ауторегуляции
сосудистого тонуса эти нарушения более выражены у больных, страдающих хронической артериальной гипертензией, чем у исходно нормотензивных пациентов. Нарастание этих процессов
способствует прогрессированию дисрегуляции, развитию локальной вазодилатации, гиперперфузии
органов-мишенией с их повреждением.
Для дифференциальной диагностики гипертонических кризов в соответствии с приведенной
классификацией, а также для определения тактики лечения необходимо установить или исключить
наличие острого повреждения жизненно важных органов. Необходимый минимум данных могут
предоставить: ЭКГ, офтальмоскопия, целенаправленное неврологическое обследование, определение
уровня азотемии, ге-матокрита, общий анализ мочи, исследование системной гемодинамики.
Общепринятый в настоящее время подход к лечению неосложненных гипертонических кризов
состоит в постепенном (в течение 12 — 24 часов) снижении АД и преимущественном использовании
оральных антигипертензивных препаратов. Во время лечения необходим тщательный контроль АД.
В результате проведения ряда широкомасштабных рандомизированных клинических исследований
изменился подход к фармакотерапии гипертонических кризов. Представлены доказательства того, что
применение короткодействующего нифедипина для купирования гипертонических кризов сопряжено
27
с повышенным кардиоваскулярным риском и поэтому должно считаться недопустимым. Наиболее
приемлемым оральным препаратом для лечения неосложненных гипертонических кризов является
клонидин (клофелин), эффективность и безопасность которого обоснованы в нескольких клинических
испытаниях. Существует несколько схем назначения перорального (сублингвального) клофелина при
гипертоническом кризе (пример высокодозного подхода: 0,075 — 0,15 мг с последующим приемом по
0,075 мг каждые 20 мин до достижения антигипертензивного эффекта или до суммарной дозы 0,6 —
0,8 мг). Для купирования криза возможно парентеральное применение клофелина, хотя в настоящее
время такой подход не рассматривается как стандартный.
В лечении неосложненных кризов ряд авторов отдает предпочтение лабеталолу
(некардиоселективный β-адренолитик с ά-адреноблокирующими свойствами), урапидилу
(периферический блокатор ά-адренорецепторов и агонист центральных рецепторов Sгидрокситриптамина), ингибиторам ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) (прежде всего,
каптоприлу).
Общепринятым подходом к лечению больных с осложненным гипертоническим кризом является
немедленное начало снижения АД для предотвращения поражения жизненно важных органов.
Существенным аспектом лечения является то, что его первичной целью считается не нормализация
АД, а уменьшение его значений до таких пределов, при которых могут быть восстановлены
ауторегуляторные механизмы. В этой связи в большинстве случаев при осложненных гипертонических
кризах целевые уровни АД составляют значения, лишь на 20 — 25 % меньшие, чем исходные, а в
некоторых ситуациях снижение АД в течение первых часов должно быть еще более осторожным.
Такой подход является однозначным при лечении гипертонических кризов с неврологическими
осложнениями (острая гипертензивная энцефалопатия, внутримозговые и субарахноидальные
кровоизлияния, инфаркт мозга). Процесс антигипертензивной терапии в таких ситуациях должен
сопровождаться ежечасной оценкой неврологического статуса, и при ухудшении последнего темп
снижения АД необходимо снизить или вообще прекратить введение антигипертензивных препаратов.
Например, у пациентов с геморрагическими инсультами большинство авторов не рекомендуют
снижение систолического АД ниже 180 - 200 мм рт. ст. и диастолического — ниже 110 -120 мм рт. ст.,
причем темп снижения АД не должен превышать 5 — 20 % от исходного уровня в течение нескольких
часов. Такая тактика мотивирована возрастанием риска ишемии ранее интактных отделов мозга при
быстром снижении АД.
Аналогичная тактика (постепенное снижение АД) является определяющей и при купировании кризов,
осложненных острым коронарным синдромом, острой левожелу-дочковой недостаточностью (риск
усугубления коронарной недостаточности при резком снижении АД) и другими поражениями органовмишеней.
Исключение составляют гипертонические кризы, осложненные расслаивающей аневризмой аорты.
Общепринятым вариантом интенсивной терапии в этих случаях является активное и быстрое снижение
АД с целью уменьшения напряжения стенок аорты и предупреждения ее дальнейшего расслоения и
разрыва.
Исходя из необходимости медленного и тщательно контролируемого снижения АД, стандартным
подходом к лечению при купировании большинства осложненных гипертонических кризов является
внутривенная инфузия гипотензивных препаратов. Данный способ введения позволяет адекватно
регулировать антигипертензивный эффект и избежать опасностей, связанных с быстрым
неконтролируемым снижением АД. Перевод пациента на оральные антигипертензивные препараты
осуществляется после стабилизации АД на целевом уровне.
Число препаратов, применяемых для лечения осложненных гипертонических кризов, довольно
велико (нитраты, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы АПФ для внутривенного введения,
блокаторы адренергических рецепторов различных классов и др.). Группы препаратов отличаются по
механизму действия, скорости и выраженности антигипертензивно-го эффекта, а также по
ассоциированным эффектам в различных популяциях гипертензивных пациентов. В пределах одного и
того же класса препараты часто имеют значительные отличия. Выбор того или иного препарата всегда
диктуется клинической ситуацией.
28
Стандартный протокол ИТ острого инфаркта миокарда (ИМ)
Догоспитальный этап
– ознакомление населения с симптомами ИМ и действиями, которые необходимо предпринять
при их появлении;
– быстрое оказание догоспитальной помощи службой СМП.
Оказание помощи на приемном покое: начальная оценка пациента должна быть выполнена в
течение 10 минут, максимум 20 минут. Чем раньше проводится тромболитическая терапия, тем
она эффективнее. Пациент с подозрением на ИМ должен получать:
 кислород носовым катетером;
 нитроглицерин под язык или изокет-аэрозоль (противопоказания -систолическое АД
меньше 90 мм рт. ст., ЧСС – меньше 50 или больше 100 в мин.);
 адекватная аналгезия (морфина сульфат или мепиридин, стадол, морадол): 1% р-р морфина
сульфата 0,5-1,0 мл в/в или в/м; 2% р-р омнопона 0,5-1,0 мл в/в или в/м;
 аспирин 160–325 мг внутрь;
 ЭКГ – 12 отведений (подъем сегмента ST на 1 мм и больше в смежных отведениях
указывает на тромбоз коронарных артерий и определяет необходимость проведения
немедленной реперфузионной терапии путем фибринолиза или чрезкожной
транслюминарной ангиопластики (ЧТА). Лечение пациентов с симптомами ИМ и ЭКГпризнаками блокады левой ножки пучка Гисса проводится так же, как и пациентов с
подъемом ST-сегмента.
Признаки блокады ЛНПГ (левой ножки пучка Гиса):
– наличие в отведениях V5, V6, V 1, aVL уширенных деформированных желудочковых
комплексов типа Р с расщепленной или широкой вершиной;
– наличие в отведениях V1,V2, aVF уширенных деформированных желудочковых комплексов,
имеющих вид QS или S с расщепленной или широкой вершиной зубца S;
– QRS > 0,12 c;
– наличие в отведениях V5, V6, aVL дискордантного по отношению к QRS смещения RS – Т и
отрицательных или двухфазных зубцов Т.
Предупреждение
NB: Пациенты без подъема ST-сегмента не должны получать тромболитическую терапию,
эффективность ЧТА у них сомнительна.
Тромболитики: неспецифические (стрептокиназа и урокиназа) и тканевые активаторы
плазминогена – ТАП (Actilyse).
Применение стрептокиназы (кабикиназы): последовательно вводят преднизолон 30 мг в/в, 10% р-р
лидокаина – 4 мл в/м, стрептокиназы -1,5 млн. ед. в/в капельно за 60–90 мин. При
внутрикоронарном введении доза стрептокиназы 250 тыс. ед., преднизолона – 30 мг в/в, гепарина 1000 ед. в час или по схеме (см. ниже).
Применение Actilyse: общая доза 100 мг (флакон 50 мг) вводится в/в капельно за 3 часа. Из этого
количества 10 мг вводят в/в болюсом за 1-2 минуты, далее 50 мг за 1 час и оставшиеся 40 мг за 2
часа. Тромболитическая терапия эффективна первые 6-12 часов. Дальнейшее лечение проводится
однотипно, как у пациентов, получавших реперфузионную терапию, так и не получавших ее.
Первые 24 часа:
– ЭКГ-мониторинг по 12 отведениям каждые 2 часа. Лабораторное подтверждение ИМ
(изоэнзимы креатинкиназы, тропонины и миоглобин);
– покой (по крайней мере, 24 часа);
– анальгетики;
– использование антиаритмических средств в профилактических целях в первые 24 часа не
показано, но необходимо иметь приготовленными растворы атропина, лидокаина,
адреналина, чрезкожный электрический кардиостимулятор (ЭКС), трансвенозный ЭКС;
– лекарственные препараты:
1. Гепарин:
 в больших дозах после проведения ЧТА;
29



при больших передних ИМ и пристеночных тромбах левого желудочка;
после использования тканевых активаторов плазминогена;
менее очевидна эффективность использования гепарина у больных, которым не
проводилась реперфузионная терапия, и у больных, получивших неспецифические
фибринолитики (стрептокиназа, урокиназа).
1 способ дозировки гепарина: в 1 час вводится 5 тыс. ед. в/в струйно, 2 час – 5 тыс. ед.
внутривенно струйно и далее по 1 тыс. ед. каждый час в/в струйно до суточной дозы 32 тыс. ед.; со
2 суток – по 1 тыс. ед. в/в струйно каждый час (суточная доза 24 тыс. ед.).
2 способ: первое введение 10 тыс. ед. в/в, затем 4-8 тыс. ед. каждые 6 часов в/в или п/к в течение
4-6 дней. За 2 дня до окончания введение гепарина назначаются непрямые антикоагулянты с
последующим (за 4-6 дней) снижением дозы гепарина и полной его отменой, Фраксипарин: по 0,3
мл п/к 2 раза в день.
Доза гепарина подбирается индивидуально в зависимости от времени свертывания (или
активированного коагуляционного времени). Время свертывания должно в 1,5-2 раза превышать
норму. Применение фраксипарина позволяет менее часто проводить лабораторный контроль.
Дозировки непрямых антикоагулянтов: фенилин – 90 мг в сутки, синкумар – 6 мг в сутки,
варфарин – 8 мг в сутки.
2. Аспирин – 160 мг до 325 мг ежедневно длительно.
3. Нитроглицерин (перлинганит), изокет – в течение 24-48 часов после госпитализации,
предпочтительно в/в.
NВ: Противопоказания – гипотенэия, брадикардия, тахикардия.
Систолическое АД поддерживается на уровне 110 ± 10 мм рт. ст.
4. Бета-адренобпокаторы – в/в и далее внутрь; 0,1% р-ра обзидана – по 2 мл в/в медленно, не
быстрее чем за 5 мин; 2-3 раза в первый час и далее 0,05 мг/кг каждые 8 часов (по 0,5 мг каждые
10 мин до полной дозы) с последующим переходом (2-3 сутки) на прием анаприлина внутрь по 20
мг 4-6 раз в сутки под контролем АД, ЭКГ, признаков сердечной недостаточности (СН).
5. Ингибиторы ангиотензин – конвертирующего фермента (ИАКФ) используются, если нет
гипотензии и противопоказаний. Назначаются в первые часы после госпитализации. Каптоприл
(капотен) из расчета 0,1-0,4 мг/кг на прием каждые 6-24 часа по необходимости, в среднем 25 мг 24 раза в день. У пациентов с признаками левожелудочковой недостаточности (ФВ меньше 40%)
ИАКФ назначаются неопределенно долго. У пациентов без застойной СН – на протяжении 6
недель.
После первых 24 часов развития острого ИМ:
 продолжение медикаментозной терапии (аспирин и бета-адреноблокаторы неопределенно
длительно, ИАКФ, по крайней мере, 6 недель нитроглицерин в/в 24-48 часов, сульфат
магния (если есть дефицит – в первые 24 часа) для пациентов, получавших ТАП – гепарин в
течение 48 ч;
 пациентам с миокардиальной ишемией (спонтанной или спровоцированной), возникшей в
течение первой недели после ИМ, выполняют коронарографию для решения вопроса о
проведении ангиопластики или хирургической реваскуляризации.
Лечение ангинозных приступов:
– нитроглицерин (перлинганит 0,5 – 20 мкг/кг/мин в/в капельно, максимальная – 60
мкг/кг/мин), анальгетики;
– пациентам с признаками перикардита – назначают большие дозы аспирина (650 мг каждые 46 часов);
– при СН – диуретики и препараты, снижающие постнагрузку;
– при кардиогенном шоке – внутриаортальная контропульсация и ургентная ангиография с
последующей ЧТА или АКШ;
– у пациентов с ИМ правого желудочка для лечения гипотензии используется в/в инфузия
физиологического раствора и инотропы;
– при гемодинамически значимой фибрилляции предсердий применяется электрическая
кардиоверсия (ЭК). Если гемодинамика стабильна, применяют бета-адреноблокаторы или
дигиталис;
30
NB: фибрилляция желудочков – электрическая дефибрилляция;
– мономорфная желудочковая тахикардия, осложненная болью за грудиной, застоем в малом
круге, гипотензией – проводят ЭК. В остальных случаях используют лидокаин (болюс 1-1,5
мг/кг, повторно – каждые 5-10 минут в половинной дозе до общей дозы 3 мг/кг и далее
капельно 2-4 мг/мин), новокаиномид (20–30 мг/мин – нагрузочная инфузия до дозы 12-17
мг/кг и далее 1-4 мг/мин), кордарон (150 мг за 10 мин с последующей инфузией 1 мг/мин в
течение 6 часов и далее поддерживающая инфузия – 0,5 мг/мин);
– у пациентов с ИМ и синусовой брадикардией или AV-блоком применяется атропин.
Показания к временной электрокардиостимуляции (ЭКС): синусовая брадикардия, устойчивая
к медикаментозной терапии; AV-блокада II степени, Мобиц – II; AV – блокада III степени;
билатеральная блокада ножек пучка Гиса; правосторонняя или левосторонняя блокада ножек
пучка Гиса и AV-блокада I степени.
Показания к немедленному хирургическому лечению: неудавшаяся ЧТА с сохраняющимся
болевым синдромом и гемодинамической нестабильностью; сохраняющаяся и повторяющаяся
ишемия, устойчивая к медикоментозной терапии у пациентов, которым не может быть выполнена
ЧТА; механические нарушения, приводящие к легочному застою и гипотензии; разрыв
папиллярной мышцы с последующей митральной регургитацией или дефект межжелудочковой
перегородки.
Выписка из стационара: проводится после стандартных нагрузочных тестов.
Лечение после выписки: пациенты длительно получают аспирин, бета-адреноблокаторы и
ИАКФ, диету.
Синусовый
ритм при
отсутствии
пульса
Причины
Гиповолемия
Пневмоторакс
Тампонада
сердца
Лечение:
1. В/в инфуpия
кристаллоидов в
объеме 500 мл и
1 мл адреналина
со скоростью 2
мкг/мин
2. Пункция
плевральной
полости,
аспирация
воздуха,
дренирование
3.
Перикардиоцент
ез,
аспирация
крови,
торакотомия и
прямой массаж
сердца
Восстановление насосной функции сердца
Желудочков
ая
Желудочковая
Асистолия
брадикарди
тахикардия
я
Атропин 1
1. Если нет
Массаж
мг, затем 0,5 периферического
сердца: 100–
мг каждые 3- пульса – лечение
компрессий
5мин. в
как при
в мин.
общей дозе
фибрилляции
Адреналин –
0,04 мг/кг
желудочков.
1 мг,
2. Периферический Атропин – 3
Электрокард пульс
есть:
а) мг в/в
иостимуляии стабильная
Каждый
я
гемодинамика
реанимацион
(Сист. АД выше 90 ный
Инфузионная мм рт. ст., сознание фрагмент
поддержка
сохранено, одышки дополняется
(при ЦВД
нет, ЧСб-140–170 атропином –
ниже 50 мм
уд.
в
мин.): 1 мг, CaСl2 –
вод.ст.)
интенсивный
500 мг,
кашель,
аминофилли
Дофамин 2 синхронизированн ном – 250 мг.
мкг/кг.мин,
ая
кардиоверсия Эндокавитац
увеличивая
50–100 Дж (3500 ионная
дозу по 20 В); лидокаин 1-1,5 стимуляция
мкг/кг ∙ мин. мг/кг: струйно 50– желудочков
100
мг,
затем Дефибрилли
поддерживающая
рующая
доза 2 мг/мин, пачка: 200–
максимально
4 300–360 Дж
мг/мин; MgSО4 1-2
Фибрилляция
желудочков
Прекардиальный
удар однократно.
Массаж сердца.
Дефибрилляиия: 1й разряд – 200 Дж
(4500В), 2-й разряд
– 300 Дж (5500В),
3-й разряд – 360 Дж
(700В);
Адреналин – 3 мг
каждые 2-е мин в
возрастающих
дозах: 5-10–15 мг,
каждая
дефибрилляция 360
Дж;
Лидокаин 1,5 мг/кг
в/в струйно,
поддерживающая
доза 2 мг/мин;
Гидрокарбонат
натрия 1-2
ммоль/кг в/в после
3-его
реанимационного
фрагмента, MgSО4
1-2 г в/в в течение
31
г в/в за 2 мин,
затем
синхронизированн
ая
кардиоверсия
б/нестабильная
гемодинамика
–
синхронизированн
ая
кардиоверсия
100–200 Дж
Конгестивная
кардиомиопатия
1-2 мин;
Повторить ту же
дозу через 5-10
мин. Корцарон –
300 мг в/в на 20 мл
5% р-ра глюкозы
Острый инфаркт
миокарда
Ушиб сердца
Кардиогенный шок: САД < 60 мм рт. ст.; диурез < 30 мл/ч; сердечный
индекс < 1,8 л/мин • м2; фракция выброса < 40%; SaО2<90%, SvО2<50%.
Базисная терапия: через маску О2; катетеризация центральной вены; ЭКГмониторинг; катетеризация мочевого пузыря; тромболитическая терапия;
гепарин: 1-й и 2-й час – 5 тыс. ед., с 3-го – по 1 тыс. ед./час; амринон 0,75
мкг/кг · мин.; дофамин 5-40 мкг/кг • мин. или добутрекс 2,5-10 мкг/кг · мин.;
при SvО2<50% – препараты нитроглицерина 10 мкг/мин.; ибупрофен 10 мг/кг;
преднизолин 1 г с инсулином (до 200 ед. под контролем уровня глюкозы)
Рефрактерний шок:
Обратимый шок:
САД<60 мм рт. ст; ЦВД>160 мм вод.ст;
SaO2<90%; SVO2<50%; отсутствие диуреза; базисную терапию дополняют
ИВЛ с обзиданом из расчета 0,04 мг/кг
не быстрее чем за 1 час
САД<60 мм рт. ст; ЦВД<160 мм вод.
ст; SaO2>90%; SvО2>50%; – базисную
терапию дополняют препаратами
верапамила из расчета 0,1 мг/кг не
быстрее чем за 1 час
Определение напряженного
объема крови
Отсутствие
напряженного
объема крови
Наличие напряженного
объема крови
Кристаллоиды, раствор крахмала и/или
5% альбумин до достижения напряженного объема крови.
Диурез>0,5
мл/мин
Пробное постепенное снижение дозы
дофамина – ингаляция О2 через носовые катетеры
Норадреналин –
0,12–0,24
мкг/кг.мин
Энтеральная оксигенацин
Операция
АКШ
Диурез<0,5 мл/мин в
течение 20–25 мин
Лазикс (фуросемид)
40 мг внутривенно
при неэффективности дозу удвоить
через 30 мин)
САД 75 – 85 мм рт. ст; диурез более 50 мл/час;
ЦВД70–120 мм вод.ст; ЧСС
– 55-84 уд/мин; SаO2>91%;
SvO2=64-67%
Наружная или внутриаортальная
контрпульсация в сочетании с непрерывной гемодиафильтрацией
Кардиогенный
шок купирован
Обратимый шок
Стандартный протокол ИТ кардиогенного шока
4.3 Вопросы для индивидуального устного опроса:
32
1) Острая сердечно-сосудистая недостаточность – определение, этиология, патогенез,
клинические синдромы, изменения центральной и периферической гемодинамики, пред- и
постнагрузка.
2) Основные принципы ИТ острой сердечно-сосудистой недостаточности в зависимости от
этиологии и стадии развития. Основные группы применяющихся препаратов (мочегонные,
периферические вазодилататоры, ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды).
3) Патогенез, клиника и ИТ острой сердечно-сосудистой недостаточности при коллапсе и
синкопе.
4) Патогенез, клиника и ИТ сердечной астмы и отека легких.
5) Инфаркт миокарда. Определение, патогенез, клиническая картина, ЭКГ- и лабораторная
диагностика. Осложнения: кардиогенный шок, аритмии, постинфарктный синдром.
Медикаментозная терапия.
6) Патогенез, клиника и ИТ гипертонической болезни. Неотложная помощь при гипертоническом
кризе.
4.3. Задачи для самоконтроля:
Задача № 1
Больной доставлен в больницу с жалобами на боль в загрудинной области, которая длится
более 60 минут. При осмотре больного – состояние удовлетворительное, АД - 130/85 мм рт ст,
ЧСС - 82 в мин. ЭКГ: ритм синусовый, правильный. Признаки полной блокады левой ножки пучка
Гиса.
Поставьте диагноз, составьте планы дополнительного обследования и интенсивной
терапии.
Задача № 2
Мужчина 45 лет поступил в ОИТ по поводу давящих болей за грудиной и одышку. Боли
начались 2 часа назад. Объективно: кожа влажная, над легкими в нижних отделах влажные
незвонкие хрипы. Артериальное давление - 110/70 мм рт.ст., пульс – 92 уд./мин. На
электрокардиограмме – подъем ST в V1-4-отведениях, депрессия ST в II, III, aVF.
Поставьте диагноз, составьте планы дополнительного обследования и интенсивной
терапии.
5. Материалы для самостоятельной аудиторной работы
5.1. Перечень учебных практических заданий, которые необходимо выполнить на практическом
занятии:
 Обследовать больного с острым нарушением кровообращения
 Проанализировать истории болезней с оценкой лабораторных и дополнительных методов
обследования
 Наладить мониторное наблюдение за физиологичными параметрами больных
 Выполнить необходимые врачебные лечебные манипуляции (наладить центральный и
периферический венозный доступ, кислородные ингаляции и туалет верхних дыхательных
путей, интубацию и т.д.)
 Составить план дополнительного обследования и написать листки назначений для интенсивной
терапии обследованных больных
6. Рекомендованная литература:
А) Основная:
1. Чепкий Л.П., Жалко-Титаренко В.Ф. Анестезиология и реаниматология. К.: Вища школа, 1983.
- 352 с.
2. Руководство по интенсивной терапии. Под ред. А.И. Трещинского, Ф.С. Глумчера К.: Высшая
школа, 2004. - 582 с.
3. Неотложная медицинская помощь. Под ред. Ф.С. Глумчера, В.Ф. Москаленка К.: "Медицина" 2006. - 632 с.
Б) Дополнительная:
33
1. Неотложная медицинская помощь. Справочник практического врача. Под ред. С. Мюллера.
Г., 2005. - 323 с.
3. Медицина неотложных состояний. Под ред. И.С.Зозули. К.: "Медицина" - 2008. - 696 с.