Методичка для студентов (14

МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ ДЛЯ СТУДЕНТОВ
К занятию по цитологии
Тема занятия: Лейкопоэз. Регуляция лейкопоэза. Лейкопоэтические
факторы. Нарушения лейкопоэза.
Лейкоци́ты — белые кровяные клетки; неоднородная группа
различных по внешнему виду и функциям клеток крови человека,
выделенная по признаку отсутствия самостоятельной окраски и наличия
ядра. Главная сфера действия лейкоцитов — защита. Они играют главную
роль в специфической и неспецифической защите организма от внешних и
внутренних патогенных агентов, а также в реализации типичных
патологических процессов.
Лейкоциты — собирательное понятие, введённое в XIX веке и
сохраняемое для простоты противопоставления «белая кровь—красная
кровь». По современным данным лейкоциты различаются по
происхождению, функциям и внешнему виду. По морфологическим
признакам лейкоциты, окрашенные по Романовскому—Гимзе, традиционно
делят на две группы:
1. Зернистые лейкоциты, или гранулоциты — клетки, имеющие
крупные сегментированные ядра и обнаруживающие специфическую
зернистость цитоплазмы; в зависимости от способности воспринимать
красители они подразделяются на нейтрофильные, эозинофильные и
базофильные.
2. Незернистые лейкоциты, или агранулоциты — клетки, не имеющие
специфической
зернистости
и
содержащие
простое
несегментированное ядро, к ним относятся лимфоциты и моноциты.
Соотношение разных видов белых клеток, выраженное в процентах,
называется лейкоцитарной формулой.
Все виды лейкоцитов способны к активному движению и могут
переходить через стенку капилляров и проникать в ткани, где они поглощают
и переваривают чужеродные частицы. Этот процесс называется фагоцитоз, а
клетки, его осуществляющие, — фагоцитами.
В крови взрослого человека лейкоцитов содержится в 1000 раз меньше,
чем эритроцитов, и в среднем их количество составляет 4—9·109/л.
Содержание лейкоцитов в крови не является постоянным, а динамически
изменяется в зависимости от времени суток и функционального состояния
организма. Так, количество лейкоцитов обычно несколько повышается к
вечеру, после приёма пищи, а также после физического и эмоционального
напряжения.
Цель занятия: Знать классификацию, морфологию, функции и
образование лейкоцитов в организме. Ознакомиться с принципами регуляции
лейкопоэза и лейкопоэтическими факторами. Охарактеризовать основные
нарушения лейкопоэза.
Знать:
 Определение лейкоцитов, виды лейкоцитов и их функции
 Основные стадии лейкопоэза в костном мозге и за его пределами
 Факторы регуляции лейкопоэза
 Основные нарушения образования лейкоцитов и патологические
состояния, связанные с ними
Уметь:
 Интерпретировать миелограммы и гемограммы при различных
нарушениях лейкопоэза
 Ассоциировать изменения в лейкоцитарной формуле с
возможным патологическим процессом в организме
Лейкоцитопоэз (лейкопоэз) включает гранулоцитопоэз (гранулопоэз),
лимфоцитопоэз (лимфопоэз) и моноцитопоэз (монопоэз).
Гранулопоэз
Стволовая клетка крови, как уже было сказано, дает начало КОЕГЭММ, которая под действием лейкопоэтина дифференцируется в КОЕ-ГМ,
из которой в дальнейшем образуются моноцитарный и гранулоцитарные
предшественники (КОЕ-Б, КОЕ-Э и КОЕ-Гн).
В процессе дальнейшей дифференцировки из колониеобразующих
единиц образуются соответственно базофильный, эозинофильный и
нейтрофильный миелобласты. В гранулоцитарном ряду миелобласт является
первой морфологически различимой клеткой. Он имеет нежноструктурное
ядро, единичные нуклеолы. Форма ядра круглая, размеры чуть меньше, чем у
эритробласта. Миелобласт отличается от недифференцируемых бластов из
класса клеток-предшественниц наличием зернистости в цитоплазме; форма
клетки чаще круглая, ровная.
Следующей стадией созревания гранулоцитов является промиелоцит
— нейтрофильный, эозинофильный и базофильный. Круглое или бобовидное
ядро промиелоцита больше ядра миелобласта почти вдвое, хотя эта клетка и
не является полиплоидной; оно часто располагается эксцентрично, и в нем
можно видеть остатки нуклеол. Структура хроматина уже утрачивает нежное
нитчатое строение бластных клеток, хотя и не имеет грубоглыбчатого
строения. Площадь цитоплазмы примерно равна площади ядра; цитоплазма
обильно насыщена зернистостью, имеющей характерные для каждого ряда
особенности. Для нейтрофильного ряда промиелоцит является самой
зернистой клеткой. Его зернистость полиморфная — крупная и мелкая,
окрашивается и кислыми и основными красителями. В промиелоците
зернистость часто располагается и на ядре. Зернистость эозинофильного
промиелоцита, имея характерную для эозинофилов однотипность зерен (типа
«кетовой икры»), вместе с тем окрашивается как кислыми, так и основными
красителями. Базофильный промиелоцит имеет крупную полиморфную
базофильную зернистость.
Поскольку переход от промиелоцита к следующей стадии созревания
клеток — миелоциту — не является резким, появилась промежуточная
форма, названная «материнский миелоцит», которая по всем признакам
соответствует описанному промиелоциту, но отличается от него более
грубым ядром. В практике эта форма не учитывается, в миелограмму она не
вошла.
Миелоцит представляет собой клетку с круглым или овальным, часто
эксцентрически расположенным ядром, потерявшим какие бы то ни было
признаки бласта. Цитоплазма окрашена в серовато-синеватый тон, ее
зернистость у нейтрофильного миелоцита мельче, чем у промиелоцита.
Относительная площадь цитоплазмы нарастает. Эозинофильный миелоцит
имеет
характерную
однотипную
оранжево-красную
зернистость,
базофильный миелоцит — полиморфную крупную базофильную
зернистость.
Метамиелоцит характеризуется бобовидным крупноглыбчатым ядром,
расположенным обычно эксцентрично. Площадь его цитоплазмы больше
площади ядра и цитоплазма содержит ту же зернистость, что и миелоцит, но
в нейтрофильных метамиелоцитах она более скудная, чем в миелоцитах.
Дальнейшая стадия созревания – палочкоядерные гранулоциты.
Отличаются от зрелых отсутствием сегментации ядра.
К зрелым клеткам гранулоцитарного ростка относятся эозинофильные,
базофильные и нейтрофильные гранулоциты.
Нейтрофильные гранулоциты или нейтрофилы — подвид
гранулоцитарных лейкоцитов, названный нейтрофилами за то, что при
окраске по Романовскому они интенсивно окрашиваются как кислым
красителем эозином, так и основными красителями, в отличие от
эозинофилов, окрашиваемых только эозином, и от базофилов, окрашиваемых
только основными красителями.
Зрелые нейтрофилы имеют сегментированное ядро, то есть относятся к
полиморфноядерным лейкоцитам. Они являются классическими фагоцитами:
имеют адгезивность, подвижность, способность к хемостаксису, а так же
способность захватывать частицы (например, бактерии). Нейтрофилы
способны к активному амёбоидному движению, к экстравазации (эмиграции
за пределы кровеносных сосудов), и к хемотаксису (преимущественному
движению в направлении мест воспаления или повреждения тканей).
Нейтрофилы способны к фагоцитозу, причём являются микрофагами, то есть
способны поглощать лишь относительно небольшие чужеродные частицы
или клетки.
Повышение процента нейтрофилов в крови называется относительным
нейтрофилезом,
или относительным
нейтрофильным
лейкоцитозом.
Повышение
абсолютного
числа
нейтрофилов
в
крови
называется абсолютным нейтрофилезом. Снижение процента нейтрофилов в
крови называется относительной нейтропенией. Снижение абсолютного
числа нейтрофилов в крови обозначается как абсолютная нейтропения.
Эозинофильные
гранулоциты
или
эозинофилы—
подвид
гранулоцитарных лейкоцитов крови. Эозинофилы названы так потому, что
при окраске по Романовскому интенсивно окрашиваются кислым красителем
эозином и не окрашиваются основными красителями. Так же отличительным
признаком эозинофила является двудольчатое ядро (у нейтрофила оно имеет
4-5 долей, а у базофила не сегментировано).
Эозинофилы также способны к активному амебоидному движению, к
экстравазации (проникновению за пределы стенок кровеносных сосудов),
фагоцитозу и к хемотаксису. Главнейшее свойство эозинофилов – экспрессия
Fc-рецепторов, специфичных для Ig E. Так же эозинофилы способны
поглощать
и
связывать гистамин и
ряд
других
медиаторов аллергии и воспаления. Они также обладают способностью при
необходимости высвобождать эти вещества, подобно базофилам. Процентное
содержание эозинофилов в крови увеличивается при аллергических
состояниях. Большая часть эозинофилов недолго остаётся в крови и, попадая
в ткани, длительное время находится там.
Нормальным уровнем для человека считается 120—350 эозинофилов на
микролитр. Повышение уровня эозинофилов в крови называют
эозинофилией, снижение уровня эозинопенией.
Базофильные гранулоциты или базофилы— подвид гранулоцитарных
лейкоцитов. Содержат базофильное S-образное ядро, зачастую не видимое
из-за перекрытия цитоплазмы гранулами гистамина и прочих
аллергомедиаторов. Базофилы названы так за то, что при окраске по
Романовскому интенсивно поглощают основной краситель и не
окрашиваются кислым эозином, в отличие и от эозинофилов, окрашиваемых
только эозином, и от нейтрофилов, поглощающих оба красителя.
Базофилы — очень крупные гранулоциты: они крупнее и нейтрофилов,
и эозинофилов. Гранулы базофилов содержат большое количество
гистамина, серотонина, лейкотриенов, простагландинов и других медиаторов
аллергии и воспаления.
Базофилы принимают активное участие в развитии аллергических
реакций немедленного типа (реакции анафилактического шока). Подобно
тканевым лаброцитам, базофилы несут на поверхности иммуноглобулин E и
способны к дегрануляции (высвобождению содержимого гранул во
внешнюю среду) или аутолизу (растворению, лизису клетки) при контакте с
антигеном-аллергеном. Базофилы способны к экстравазации (эмиграции за
пределы кровеносных сосудов), причём могут жить вне кровеносного русла,
становясь резидентными тканевыми лаброцитами (тучными клетками).
Моноцитопоэз
Из стволовой клетки крови образуется общая клетка предшественник
миелопоэза (КОЕ-ГЭММ), которая дает начало гранулоцитарномоноцитарной колониеобразующей единице (КОЕ-ГМ). Эта клетка, в свою
очередь, дифференцируется в КОЕ-М, дающую начало моноцитарному
ростку.
Моноцитарный ряд представлен довольно простыми стадиями
перехода. Из КОЕ-М образуется монобласт. Монобласт в норме трудно
отличить от миелобласта или недифференцируемого бласта, но при
монобластном остром или моноцитарном хроническом лейкозе эти клетки
легко выявить с помощью гистохимической окраски. Монобласт в процессе
дальнейшей дифференцировки становится промоноцитом. Промоноцит
имеет ядро промиелоцита, но лишен зернистости.
Моноцит образуется из промоноцита и представляет собой крупный
зрелый одноядерный лейкоцит диаметром 18—20 мкм с эксцентрично
расположенным полиморфным ядром, имеющим рыхлую хроматиновую
сеть, и азурофильной зернистостью в цитоплазме. Как и лимфоциты,
моноциты имеют несегментированное ядро. Моноцит — наиболее активный
фагоцит периферической крови. Клетка овальной формы с крупным
бобовидным, богатым хроматином ядром (что позволяет отличать их от
лимфоцитов, имеющих округлое тёмное ядро) и большим количеством
цитоплазмы, в которой имеется множество лизосом.
Лимфоцитопоэз
В отличие от миелопоэза, лимфоцитопоэз в эмбриональном и
постэмбриональном периодах осуществляется поэтапно, сменяя разные
лимфоидные органы. Выделяют три этапа:
 костномозговой этап
 этап антиген-независимой дифференцировки, осуществляемый в
центральных иммунных органах
 этап антиген-зависимой дифференцировки, осуществляемый в
периферических лимфоидных органах.
На первом этапе дифференцировки из стволовых клеток образуются
клетки-предшественницы соответственно Т– и В-лимфоцитопоэза. На втором
этапе образуются лимфоциты, способные только распознавать антигены. На
третьем этапе из клеток второго этапа формируются эффекторные клетки,
способные уничтожить и нейтрализовать антиген.
Процесс развития Т– и В-лимфоцитов имеет как общие закономерности, так
и существенные особенности и потому подлежит отдельному рассмотрению.
Т-лимфоцитопоэз:
Первый этап Т-лимфоцитопоэза осуществляется в лимфоидной ткани
красного костного мозга, где из стволовой клетки крови образуются
полустволовые клетки-предшественники лимфоцитопоэза. Из этих клеток
формируются
унипотентные
Т-поэтинчувствительные
клеткипредшественники Т-лимфоцитопоэза. Они мигрируют в кровеносное русло и
с током крови достигают тимуса.
Второй этап – этап антигеннезависимой дифференцировки
осуществляется в корковом веществе тимуса. Здесь продолжается
дальнейший процесс Т-лимфоцитопоэза. Под влиянием биологически
активного вещества тимозина, выделяемого стромальными клетками,
унипотентные клетки превращаются в Т-лимфобласты, затем в Тпролимфоциты, а последние в Т-лимфоциты. В тимусе из унипотентных
клеток развиваются самостоятельно три субпопуляции Т-лимфоцитов:
киллеры, хелперы и супрессоры. В корковом веществе тимуса все
перечисленные субпопуляции Т-лимфоцитов приобретают разные рецепторы
к разнообразным антигенным веществам, однако сами антигены в тимус не
попадают. Защита Т-лимфоцитопоэза от чужеродных антигенных веществ
достигается двумя механизмами:
 наличием в тимусе особого гемато-тимусного барьера;
 отсутствием лимфатических сосудов в тимусе.
В результате второго этапа образуются рецепторные (афферентные или
Т0-) Т-лимфоциты – киллеры, хелперы, супрессоры. При этом лимфоциты в
каждой из субпопуляций отличаются между собой разными рецепторами,
однако имеются и клоны клеток, имеющие одинаковые рецепторы. В тимусе
образуются Т-лимфоциты, имеющие рецепторы и к собственным антигенам,
однако такие клетки здесь же разрушаются макрофагами. Образованные в
корковом веществе Т-рецепторные лимфоциты (киллеры, хелперы и
супрессоры), не заходя в мозговое вещество, проникают в сосудистое русло и
током крови заносятся в периферические лимфоидные органы.
Третий
этап
–
этап
антиген-зависимой
дифференцировки
осуществляется в Т-зонах периферических лимфоидных органов –
лимфоузлов, селезенки и других, где создаются условия для встречи антигена
с Т-лимфоцитом (киллером, хелпером или супрессором), имеющим рецептор
к данному антигену. Однако в большинстве случаев антиген действует на
лимфоцит не непосредственно, а опосредованно – через макрофаг, то есть
вначале макрофаг фагоцитирует антиген, частично расщепляет его
внутриклеточно, а затем активные химические группировки антигена –
антигенные детерминанты выносятся на поверхность цитолеммы,
способствуя их концентрации и активации. Только затем эти детерминанты
макрофагами передаются на соответствующие рецепторы разных
субпопуляций лимфоцитов. Под влиянием соответствующего антигена Тлимфоцит активизируется, изменяет свою морфологию и превращается в Тлимфобласт, вернее в Т-иммунобласт.
Процесс превращения Т-лимфоцита в Т-иммунобласт носит название
реакции бласттрансформации. После этого Т-иммунобласт, возникший из Трецепторного киллера, хелпера или супрессора, пролиферирует и образует
клон клеток. Т-киллерный иммунобласт дает клон клеток, среди которых
имеются:
1. Т-клетки памяти (киллеры);
2. Т-киллеры или цитотоксические лимфоциты, которые являются
эффекторными клетками, обеспечивающими клеточный иммунитет, то
есть защиту организма от чужеродных и генетически измененных
собственных клеток.
После первой встречи чужеродной клетки с рецепторным Т-лимфоцитом
развивается первичный иммунный ответ – бласттрансформация,
пролиферация, образование Т-киллеров и уничтожение ими чужеродной
клетки. Т-клетки памяти при повторной встрече с тем же антигеном
обеспечивают по тому же механизму вторичный иммунный ответ, который
протекает быстрее и сильнее первичного.
Т-хелперный иммунобласт дает клон клеток, среди которых различают Тклетки памяти, Т-хелперы, секретирующие медиатор – лимфокин,
стимулирующий гуморальный иммунитет – индуктор иммунопоэза.
Аналогичен механизм образования Т-супрессоров, лимфокин которых
угнетает гуморальный ответ.
Таким образом, в итоге третьего этапа Т-лимфоцитопоэза образуются
эффекторные клетки клеточного иммунитета (Т-киллеры), регуляторные
клетки гуморального иммунитета (Т-хелперы и Т-супрессоры), а также Тклетки памяти всех популяций Т-лимфоцитов, которые при повторной
встрече с этим же антигеном снова обеспечат иммунную защиту организма в
виде вторичного иммунного ответа.
В-лимфоцитопоэз
Первый этап В-лимфоцитопоэза осуществляется в красном костном мозге,
аналогично
Т-лимфоцитопоэзу.
В
результате
образуются
Впоэтинчувствительные клетки-предшественники В-лимфоцитопоэза.
Второй
этап
антигеннезависимой
дифференцировки
у
птиц
осуществляется в специальном центральном лимфоидном органе –
фабрициевой сумке. У млекопитающих и человека такой орган отсутствует, а
его аналог точно не установлен. Большинство исследователей считает, что
второй этап также осуществляется в красном костном мозге, где из
унипотентных В-клеток образуются В-лимфобласты, затем В-пролимфоциты
и лимфоциты (рецепторные или В0). В процессе второго этапа В-лимфоциты
приобретают разнообразные рецепторы к антигенам. При этом установлено,
что рецепторы представлены белками-иммуноглобулинами, которые
синтезируются в самих же созревающих В-лимфоцитах, а затем выносятся на
поверхность и встраиваются в плазмолемму. Концевые химические
группировки у этих рецепторов различны и именно этим объясняется
специфичность восприятия ими определенных антигенных детерминант
разных антигенов.
Третий этап – антиген-зависимая дифференцировка осуществляется в Взонах периферических лимфоидных органов (лимфатических узлов,
селезенки и других) где происходит встреча антигена с соответствующим Врецепторным лимфоцитом, его последующая активация и трансформация в
иммунобласт. Однако это происходит только при участии дополнительных
клеток – макрофага, Т-хелпера, а возможно и Т-супрессора, то есть для
активации В-лимфоцита необходима кооперация следующих клеток: Врецепторного лимфоцита, макрофага, Т-хелпера (Т-супрессора), а также
гуморального антигена (бактерии, вируса, белка, полисахарида и других).
Влияние антигенного стимула на В-лимфоцит недостаточно для его
бласттрансформации. Она происходит только после активации Т-хелпера и
выделения им активирующего лимфокина. После такого дополнительного
стимула наступает реакция бласттрансформации, то есть превращение Влимфоцита в иммунобласт, который носит название плазмобласта, так как в
результате пролиферации иммунобласта образуется клон клеток, среди
которых различают:
1. В-клетки памяти;
2. плазмоциты, которые являются эффекторными клетками гуморального
иммунитета.
Эти
клетки
синтезируют
и
выделяют
в
кровь
или
лимфу иммуноглобулины (антитела)
разных
классов,
которые
взаимодействуют с антигенами и образуются комплексы антиген-антитело
(иммунные комплексы) и тем самым нейтрализуют антигены. Иммунные
комплексы затем фагоцитируются нейтрофилами или макрофагами.
Цитологическая характеристика лимфоцитарного ряда
В лимфоцитарном ряду лимфобласт (большой лимфоцит) имеет все черты
недифференцируемого бласта, но характеризуется иногда единичными
крупными нуклеолами. Обнаружение в мазке из лимфатического узла или
селезенки бласта без зернистости позволяет относить его к лимфобластам.
Попытка дифференцировать лимфобласт, монобласт и недифференцируемый
бласт по величине и форме ядра, по ширине ободка цитоплазмы не имеет
успеха, так как лимфобласт под влиянием антигенного стимулирования
может претерпевать самые различные изменения.
Пролимфоцит имеет относительно гомогенную структуру ядра, нередко
остатки нуклеол, но в нем нет характерной для зрелого лимфоцита крупной
глыбчатости хроматина.
Регуляция лейкопоэза
Все лейкоциты образуются в красном костном мозге из единой стволовой
клетки, однако родоначальницей миелопоэза является бипотенциальная
колониеобразующая единица гранулоцитарно-моноцитарная (КОЕ-ГМ) или
клетка-предшественница. Для ее роста и дифференцировки необходим
особый колониестимулирующий фактор (КСФ), вырабатываемый у человека
моноцитарно-макрофагальными клетками, костным мозгом и лимфоцитами.
КСФ является гликопротеидом и состоит из двух частей — стимулятора
продукции эозинофилов (Эо-КСФ) и стимулятора продукции нейтрофилов и
моноцитов (ГМ-КСФ), относящихся к ранним гемопоэтическим ростовым
факторам. Выработка ГМ-КСФ стимулируется Т-хелперами и подавляется Тсупрессорами. На более поздних этапах на лейкопоэз влияют
гранулоцитарный колониестимулирующий фактор — Г-КСФ (способствует
развитию нейтрофилов) и макрофагальный колониестимулирующий фактор
— М-КСФ (приводит к образованию моноцитов), являющиеся
позднодействующими специфическими ростовыми факторами.
Установлено, что T-лимфоциты стимулируют дифференцировку клеток в
гранулоцитарном направлении. В регуляции размножения ранних поли- и
унипотентных клеток имеет важное значение их взаимодействие с Тлимфоцитами и макрофагами. Эти клетки влияют на клеткипредшественницы с помощью лимфокинов и монокинов, содержащихся в
мембране и отделяющихся от нее в виде «пузырьков» при тесном контакте с
клетками-мишенями.
Из костного мозга и отдельных видов лейкоцитов (гранулоцитов и
агранулоцитов) выделен комплекс полипептидных факторов, выполняющих
функции специфических лейкопоэтинов.
Важная роль в регуляции лейкопоэза отводится интерлейкинам. В
частности, ИЛ-3 не только стимулирует гемопоэз, но и является фактором
роста и развития базофилов. ИЛ-5 необходим для роста и развития
эозинофилов. Многие интерлейкины (ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-7 и др.)
являются факторами роста и дифференцировки Т- и В-лимфоцитов.
Выделяют следующие нарушения лейкопоэза:
1. усиление или угнетение образования лейкоцитов в гемопоэтической
ткани.
2. нарушение созревания лейкоцитов в кроветворных органах.
3. продукция патологически изменённых лейкоцитов.
Нарушение лейкопоэза возникает при действии
 биологических (бактерии, вирусы),
 физических (УФ лучи, радиация)
 химических факторов.
К эндогенным факторам нарушения лейкопоэза относятся генетические
дефекты образования и дифференцирования лейкоцитов.
Усиление
лейкопоэза
проявляется
в
виде
повышения
пролиферативной активности лейкопоэтической ткани реактивного,
временного характера, когда продуцируется увеличенное количество
нормальных лейкоцитов, и в виде опухолевой гиперплазии, при которой
резко возрастает образование патологически изменённых лейкоцитов. В свою
очередь реактивное усиление лейкопоэза может протекать как с
сохранением, так и с нарушением способности лейкоцитов к
дифференцировке, что определяет поступление зрелых или же незрелых
клеток в кровеносное русло.
Усиление лейкопоэза реактивного характера обусловлено повышением
выработки гуморальных стимуляторов лейкопоэза - лейкопоэтинов,
колониестимулирующего фактора и уменьшением продукции ингибиторов
этих факторов. При этом отмечается пролиферация лейкопоэтинчувствительных клеток костного мозга с ускорением их последующей
дифференцировки в зрелые лейкоциты.
Усиление лейкопоэза опухолевой природы происходит под влиянием
факторов канцерогенеза вследствие мутации генов или эпигеномного
нарушения регуляции размножения и дифференцировки кроветворных
клеток II - IV классов. Это ведёт к беспредельному размножению
атипических клеток с пониженной способностью к созреванию.
Угнетение лейкопоэза может быть связано с нарушением
нейрогуморальной регуляции образования лейкоцитов (при уменьшении
выработки лейкопоэтинов), с дефицитом пластических факторов,
необходимых для лейкопоэза (при белковом голодании, недостатке
цианокобаламина и фолиевой кислоты).
Лейкопоэз снижается при наследственном или приобретённом
поражении клеток-предшественников грануло- и агранулоцитов и
стромальных клеток, определяющих в норме дифференцировку стволовых
клеток в направлении миело- и лимфоцитопоэза или же при
генерализованном поражении всей лейкопоэтической ткани.
Такое уменьшение лейкопоэза наблюдается при наследственной
нейтропении, действии ионизирующей радиации, при опухолевых
метастазах, вытесняющих нормальных продуцентов лейкоцитов, при
повышенном разрушении клеток лейкопоэтического ряда в кроветворных
органах при лекарственной аллергии.
Угнетение лейкопоэза в определённых случаях захватывает либо все
ряды лейкоцитов, либо преимущественно один из них. Так, в период разгара
острой лучевой болезни под действием ионизирующей радиации происходит
гибель всех делящихся клеток кроветворной ткани, тогда как при иммунном
агранулоцитозе, возникшем при длительном приёме амидопирина, в
следствие аутоаллергических реакций поражается преимущественно
гранулоцитарный ряд.
Нарушение
созревания
лейкоцитов
вызывается
блоком
дифференцировки на том или ином уровне развития клеток. Этот процесс
регулируется
генетически
и
обеспечивается
определёнными
метаболическими реакциями. Очень часто нарушением созревания
лейкоцитов сопутствует их увеличенной продукции при реактивной и
опухолевой гиперплазии клеток гемопоэтического
возникнуть и при угнетении лейкопоэза.
ряда,
но
может
ВОПРОСЫ ДЛЯ ОБСУЖДЕНИЯ
1. Лейкоциты: их виды, функции и отличительные особенности.
2. Гранулоцитопоэз: клетки-предшественники гранулоцитарного ряда.
3. Зрелые гранулоциты: строение, функции.
4. Моноцитопоэз. Строение и функции моноцита.
5. Лимфоцитопоэз: общие понятия. Цитологическая характеристика
лимфоцитарного ряда.
6. Т-лимфоцитопоэз.
7. В-лимфоцитопоэз.
8. Регуляция лейкопоэза.
9. Нарушения лейкопоэза: усиление образования лейкоцитов.
10.Нарушения лейкопоэза: угнетение образования лейкоцитов и
нарушение их созревания.
САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА СТУДЕНТОВ
1. Записать протокол практического занятия с указанием его цели и
задачи. Дать определение лейкоцитов и их видов с отличительными
особенностями. Внести в протокол схему нарушений лейкопоэза.
2. Расшифровать миелограммы и гемограммы при различных видах
нарушений лейкопоэза. Дать заключение с внесением в протокол.