Лекционный комплекс для специальности: 051103 «Фармация

С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»
I.3. ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС
КРЕДИТ № 1
Тема № 1. ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ. ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ
Цель: Усвоение основных понятий общей этиологии и патогенеза.
План лекции:
1. Этиология, определение понятия. Понятие о причинах и условиях развития болезни. Роль
причины и условий в развитии болезни.
2. Классификация этиологических факторов. Роль факторов внешней среды и особенностей
организма в развитии болезней. Роль наследственности в этиологии.
3. Патогенез, понятие. Причинно-следственные отношения в патогенезе. Первичное повреждение
как начальное звено патогенеза. Уровни повреждения. Понятие о «ведущем звене» патогенеза
и «порочном круге» в патогенезе.
4. Этиотропный и патогенетический принцип профилактики и терапии болезней.
Тезисы лекции
Этиология (греч aitia – причина, logos-учение) - учение о причинах и условиях болезни
Причина – тот фактор, который вызывает болезнь и придает ей специфические черты
Для причины характерно:
 предшествует развитию болезни
 имеется параллелизм между интенсивностью болезнетворного фактора и тяжестью болезни
 устранение болезнетворного фактора, как правило, приводит к исчезновению признаков
болезни и выздоровлению организма
 с помощью предполагаемого
фактора можно воспроизвести модель болезни на
экспериментальных животных.
Условия – те факторы, которые способствуют или препятствуют возникновению болезни
Патогенез (греч. pathos - болезнь, genesis - развитие) – учение о механизмах развития, течения и
исходов болезни.
Патогенез - комплекс взаимосвязанных процессов повреждения и адаптации организма,
возникающих при болезни.
Ведущее звено патогенеза – то звено, которое приводит к развертыванию остальных звеньев
патогенеза и дает специфические проявления болезни.
Порочный круг в патогенезе (circulus vitiosus) – формирование положительной обратной связи
между звеньями патогенеза, когда последующее звено патогенеза усугубляет предыдущее, когда
причинно-следственные отношения в патогенезе замыкаются, и следствие усугубляет действие
причины.
Этиотропный принцип профилактики и терапии болезней – мероприятия, направленные на
устранение причины болезни и повышающие резистентность организма
Патогенетическая терапия – мероприятия, направленные на устранение ведущего и других звеньев
патогенеза.
Иллюстративный материал:
1. Электронный вариант мультимедийных лекций (студент получает на кафедре)
2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – в библиотеке
КазНМУ и электронный вариант на кафедре
Литература:
Основная
Страница 1 из 49
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»
1. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред.
А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 17-22.
2. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 22 – 25, 75-80.
3. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпрессинформ, 2004. – С. 30 -38.
4. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина,
Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 8-14.
Дополнительная
1. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск:
Том.ун-та, 2001, С. 33-37.
2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 37-45.
3. Давыдовский И.В. Проблемы причинности в медицине (этиология). М.: Медгиз. - 1962. -176 с.
4. Царегородцев Г.И., Ерохин В.Г. Диалектический материализм и теоретические основы
медицины. М.: Медицина, 1986, С.226 - 233.
5. Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров Н.К. Общая патология человека. М.: Медицина, 1995. С.49 - 90.
6. Нурмухамбетов А.Н. Спорные вопросы этиологии (лекция) // Вестник КазГМУ, 1999. - №
5,.с.114 - 117.
Контрольные вопросы (обратная связь)
1. Этиология, определение понятия.
2. Патогенез, определение понятия.
3. Ведущее звено патогенеза.
4. Этиотропный и патогенетический принцип терапии болезней.
Тема № 2. РОЛЬ РЕАКТИВНОСТИ ОРГАНИЗМА В ПАТОЛОГИИ
Цель: Выяснение роли реактивности организма в возникновении и развитии заболеваний.
План лекции:
1. Реактивность организма, определение. Формы ответной реакции организма на раздражитель.
2. Резистентность организма, определение, виды резистентности.
3. Виды реактивности, характеристика.
4. Роль конституции, возраста, пола в реактивности
5. Роль реактивности организма в эффективности лекарственной терапии.
Тезисы лекции
Реактивность (Re – против; action - действие) - это свойство организма отвечать
определенным образом на воздействие факторов окружающей среды (Н.Н.Сиротинин).
Реактивность- это свойство организма как целого отвечать изменением жизнедеятельности на
воздействие окружающей среды (А.Д.Адо).
О реактивности судят по реакциям на конкретный раздражитель (скорость, интенсивность и
длительность реакций).
Формы ответных реакций:
Нормергия- это адекватный ответ организма на воздействие раздражителя при этом имеет место
нормергическая ответная реакция
Патергия- неадекватная ответная реакция:
 гиперергия - бурные физиологические реакции, значительно превышающие необходимый
уровень реагирования (реактивность детского организма)
Страница 2 из 49
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»

гипергия - слабые реакции физиологических систем, недостаточные для полноценного ответа
организма на повреждающее воздействие (вялое течение болезней с неясными, стертыми
признаками) (реактивность старческого организма)
 анергия - отсутствие ответных реакций (носительство, отсутствие реакций в состоянии
комы, при наркозе)
 дизергия - извращенные ответные реакции (расширение сосудов на действие низкой
температуры, расширение зрачка на свет)
Резистентность организма - устойчивость организма против болезнетворных воздействий
(resisteo-сопротивление). Различают резистентность активную и пассивную, первичную
(естественную) и вторичную (приобретенную.)
Резистентность активная: активация эритропоэза в условиях гипоксии,
фагоцитоз при
воспалении, иммунитет, нейтрализация ядов.
Резистентность пассивная: кожа и слизистые, скелет, соляная кислота желудочного сока.
Виды реактивности
 Видовая - наиболее общий вид реактивности, особенности реагирования целого вида
(миграция птиц, зимняя спячка млекопитающих, видовой иммунитет)
 Групповая - особенности реагирования отдельных групп индивидуумов в пределах вида (пол,
возраст, конституция, расовая принадлежность, группа крови и др.)
 Индивидуальная - особенности реагирования индивидуума, определяет уникальность
индивидуума
Реактивность может быть физиологической (адекватные реакции организма)
и патологической (неадекватные реакции организма).
Специфическая или иммунологическая реактивность - это ответ на действие антигена
выработкой антител или комплексом клеточных реакций (физиологическая). Патологическая
специфическая реактивность - аномалии иммунитета (аллергия, иммунодепрессивные,
иммуннодефицитные состояния). Неспецифическая реактивность - это изменения в организме на
действие внешних факторов, не связанные с иммунным ответом.
Конституция (от лат. constitutio – состояние, свойство) - это совокупность морфологических
и функциональных особенностей организма, формирующих состояние его реактивности,
сложившихся на основе наследственных и приобретенных свойств.
Существует множество классификаций конституциональных типов. В их основу положены
различные принципы. Морфологический принцип лежит в основе классификаций Сиго и
Кречмера. Функции регулирующих систем положены в основу классификаций И.П. Павлова и
Богомольца. Морфофункциональный принцип классификации лежит в основе классификации
М.В. Черноруцкого. Классификация имеет широкое применение, так как позволяет отметить
особенности патологии людей, принадлежащих к определенному типу конституции. Гиперстеники
склонны к повышению АД, ожирению, сахарному диабету, усилены эффекты катехоламинов.
Астеники склонны к анемиям, гипотензивным состояниям, чаще отмечается туберкулез, болезнь
Адиссона. У нормостеников чаще встречаются артриты, респираторные заболевания.
Возраст человека определяет особенности ответных реакций. Реактивность детей раннего
возраста определяется тремя факторами:
 незаконченным морфологическим и функциональным развитием нервной и эндокринной
систем.
 функциональной незрелостью иммунной системы
 высокой проницаемостью физиологических барьеров.
Для старческого возраста характерна следующая особенность патологии:
 бедная симптоматика (гипоергические реакции).
 хроническое течение болезни.
Страница 3 из 49
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»
 множественность патологии
 быстрое истощение систем адаптации во время болезни
 недостаточность системы иммунитета, большая частота опухолевых заболеваний.
Половая принадлежность определяет особенности ответных реакций. Женщины более
резистентны к холоду, голоду, кровопотере, гипоксии, у них чаще встречаются заболевания
эндокринной системы. Мужчины менее резистенты к действию стрессоров, чаще развиваются
болезни дезадаптации: ишемическая болезнь сердца, язвенная болезнь желудка, артериальная
гипертензия.
Эффективность лекарственной терапии зависит от индивидуальной реактивности организма,
которая определяется наследственностью, возрастом, полом, конституцией, функциональным
состоянием ЖКТ, системы кровообращения, печени и почек.
Роль возраста в эффективности лекарственной терапии. Существуют возрастные
особенности чувствительности к лекарственным средствам. Наиболее высокая чувствительность к
действию лекарственных средств отмечается в период внутриутробного развития и ранний
постнатальный период, что обусловлено незавершенным морфологическим и функциональнм
развитием нервной и эндокринной систем, органов элиминации (печени, почек), высокой
прницаемостью биологических барьеров, недостаточным количеством и низкой активностью
многих ферментов и белков. В пожилом и старческом возрасте замедлено всасывание
лекарственных средств, менее эффективно осуществляются процессы биотрансформации,
понижена скорость экскреции почками. Этому способствуют возрастные морфологические и
функциональные особенности ЦНС, эндокринной системы, центрального и периферического
кровообращения, ЖКТ, биологических барьеров, систем детоксикации, экскреции.
Роль наследственности в эффективности лекарственной терапии. Генетически
обусловленные особенности организма оказывают закономерное влияние на процессы
всасывания, распределения в организме (по органам, клеткам, органеллам), взаимодействия с
рецепторами, метаболизма и выведения лекарственного вещества из организма.
Наследственная детерминированность фармакологических реакций
↓
Замедленный
метаболизм лекарств
↓
Ускоренный
метаболизм лекарств
↓
Очень сильные
фармакологические
эффекты
↓
Очень слабые
фармакологические
эффекты
↓
Нарушение нормальных
биохимических взаимодействий взаимодействий между лекарством и организмом
↓
Необычные
фармакологические
эффекты
Генетические особенности наиболее часто обусловлены нарушением процессов окисления,
метилирования и ацетилирования, что приводит к замедлению метаболизма и выведения
лекарственных веществ из организма, повышению вероятности развития токсических и побочных
эффектов при их применении.
Роль пола в эффективности лекарственной терапии. Морфологические, физиологические и
биохимические особенности женского и мужского организма оказывают влияние на процессы
биотрансформации, распределения и элиминации лекарственных веществ из организма.
Иллюстративный материал:
Страница 4 из 49
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»
1. Электронный вариант мультимедийных лекций (студент получает на кафедре),
2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – в библиотеке
КазНМУ и электронный вариант на кафедре
Литература:
Основная
1. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред.
А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 23-33.
2. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 80-115.
3. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпрессинформ, 2004. – С. 81-90.
4. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина,
Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 73-89.
Дополнительная
5. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 41 44.
6. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск:
Том.ун-та, 2001, С.133-149
7. Назаренко Н.М. Патофизиология раннего онтогенеза, Алматы, 1998.– 175с.
8. Ә. Нұрмұхамбетов. Ұрық даму мен балалық шақ ауруларының патофизиологиясы., Алматы,
2004. – 162б.
9. Н.В. Жуйко. Особенности реактивности детского организма, Алматы, 2006.- 68с.
Контрольные вопросы (обратная связь)
1. Виды реактивности.
2. Виды резистентности.
3. Классификация конституциональных типов по М.В. Черноруцкому.
Тема № 3. НАРУШЕНИЕ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА
Цель: Усвоение вопросов этиологии и патогенеза нарушений водно-электролитного обмена.
План лекции:
1. Содержание воды в организме. Распределение воды по секторам. Понятие о водном балансе
организма. Формы нарушения водного баланса.
2. Обезвоживание организма, виды, причины, патогенез.
3. «Водная интоксикация», понятие, причины, механизмы развития.
4. Отеки, определение понятия. Патогенетические факторы отеков, характеристика.
5. Клинические виды отеков, патогенез.
Тезисы лекции
В организме взрослого человека содержится –60%, у новорожденного – 80% воды от массы тела.
Распределение воды в организме:
 внутриклеточный сектор 70%
 внеклеточный сектор 30% (внутрисосудистая вода, межклеточная вода, вода в полостях
организма).
Водный баланс – равновесие между поступлением и выделением воды из организма. Величина
водного баланса около 2,5 л в сутки.
Формы нарушения водного баланса (В.Б.)
Страница 5 из 49
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»
Положительный В.Б. - выведение воды меньше поступления (отеки, водянка, водная
интоксикация)
Отрицательный В.Б - выведение воды больше поступления (обезвоживание = гипогидратация =
дегидратация)
Причины обезвоживания
1) Недостаточное поступление воды
экстремальные
патологические процессы
ситуации
в организме:
- сужение пищевода
- кома
- заболевания
головного мозга с
отсутствием чувства
жажды
- «водобоязнь»
при
бешенстве
2) Избыточное выведение
воды и солей
Воды
- рвота
- гипервентиляция
- диарея
- полиурия
- полиурия
(несахарный
- кровопотеря
диабет)
- обширные ожоги - гиперсаливация
- усиленное
потоотделение
Виды обезвоживания по патогенезу (по изменению осмотического давления внеклеточного
сектора)
 Изоосмоляльное (изотоническое) - эквивалентная потеря воды и электролитов
 Гиперосмоляльное (гипертоническое) - преимущественная потеря воды или недостаточное
поступление воды
 Гипоосмоляльное ( гипотоническое) - преимущественная потеря электролитов
(диарея, многократная рвота, чрезмерное потоотделение)
Патогенез обезвоживания:
 Уменьшение объема циркулирующей крови
 Гипоксия
 Аутоинтоксикация
 Изменение осмотического давления вне- и внутриклеточного сектора
 Изменение КОС
Виды гипергидратации по патогенезу (по изменению осмотического давления во внеклеточном
секторе)
 гиперосмоляльная - при питье морской воды, введении гипертонических растворов
 изоосмоляльная – при введении физиологических растворов (отеки, водянка)
 гипоосмоляльная – водная интоксикация
Водянка – скопление жидкости в полостях тела (асцит, гидроторакс, гидроперикардиум)
Патогенез водной интоксикации:
Избыточный прием воды на фоне сниженной функции почек → воды во внеклеточном
секторе→Р осм. во внеклеточном секторе → поступление воды внутрь клеток →
набухание клеток
Отек – патологическое скопление жидкости в тканях и межтканевых пространствах вследствие
нарушения обмена воды между кровью и тканями
Патогенетические факторы отеков
Страница 6 из 49
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»
Гемодинамический
фактор
Онкотический
фактор
Тканевой
фактор
повышение гидростатического давления в венозном отделе
капилляров ( фильтрация,
 резорбция)
понижение онкотического давления крови в результате
гипопротеинемии (гипоальбуминемии)
повышение онкотического и осмотического давления в ткани в
результате накопления электролитов, белков, продуктов
метаболизма
Сосудистый фактор
повышение проницаемости капилляров
Затруднение
оттока лимфы
в результате воспаления или тромбоза лимфатических сосудов,
закупорки филяриями, повышения давления в системе верхней
полой вены
Нейроэндокринный
фактор
нарушение нервной и гуморальной регуляции водноэлектролитного обмена, повышение секреции альдостерона и
антидиуретического гормона
Клинические виды отеков
Сердечные отеки
Почечные отеки
Нефритические
Нефротические
Печеночные отеки
Кахектические (голодные)
отеки:
Воспалительные отеки
Аллергические отеки
Клинические виды отеков
Ведущие патогенетические факторы отеков
Гемодинамический и эндокринный
Нейро-эндокринный и сосудистый
(системное повреждение капилляров) факторы
Онкотический (протеинурия  гипопротеинемия) и
нейроэндокринный (ОЦК  альдостерона) факторы
онкотический фактор (нарушение синтеза белка) и нейроэндокринный фактор ( нарушение инактивации
альдостерона)
Онкотический фактор
Гемодинамический, сосудистый, тканевой факторы
Сосудистый фактор
Роль нейроэндокринного фактора в патогенезе сердечных отеков
МОК
снижение почечного кровотока
раздражение волюморецепторов

 выработки ренина

стимуляция секреции альдостерона →
повышение реабсорбции Na в почках → гипернатриемия → раздражение осморецепторов→
 выработки АДГ → реабсорбции воды → накопление воды в тканях (полостях) →
Страница 7 из 49
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»
отек, водянка
Иллюстративный материал:
1. Электронный вариант мультимедийных лекций (студент получает на кафедре),
2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – в библиотеке
КазНМУ и электронный вариант на кафедре
Литература:
Основная
1. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред.
А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 42-52.
2. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 166-183.
3. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпрессинформ, 2004. – С. 296-311.
4. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина,
Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 238-248.
Дополнительная
5. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск:
Том.ун-та, 2001, С. 315-334.
6. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 340380.
7. Б.Дж. Ролс, Э.Т.Ролс «Жажда». – М.: Медицина, 1984 г.
Контрольные вопросы (обратная связь)
1. Положительный водный баланс, определение понятия.
2. Отрицательный водный баланс, определение понятия.
3. Отек, определение понятия.
4. Патогенетические факторы отеков (перечислить).
Тема № 4, 5 ВОСПАЛЕНИЕ
Цель: Усвоение патофизиологии воспаления
Проблема: нарушение адекватного развития воспаления как основа для формирования синдрома
системных воспалительных реакций (ССВР) и полиорганной недостаточности (СПОН)
План лекции:
1. Воспаление, определение, этиология.
2. Альтерация, понятие. Первичная и вторичная альтерация при воспалении.
3. Изменения обмена веществ в очаге воспаления. Физико-химические изменения в очаге
воспаления, их патогенез, последствия.
4. Медиаторы воспаления, виды, происхождение, роль в развитии воспаления.
5. Стадии изменения кровотока в очаге воспаления, их патогенез.
6. Экссудация, определение, механизм развития. Виды экссудатов. Состав и свойства гнойного
экссудата
7. Эмиграция лейкоцитов, определение, стадии и их патогенез. Фагоцитоз, стадии.
Недостаточность фагоцитоза и ее значение при воспалении.
8. Пролиферация, ее механизмы. Стимуляторы и ингибиторы пролиферации.
9. Местные и общие признаки воспаления и их патогенез.
10. Хроническое воспаление, этиология, патогенез, отличия от острого воспаления.
Страница 8 из 49
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»
11. Значение воспаления для организма.
12. Общие принципы профилактики и лечения воспалительного процесса.
Тезисы лекции
ВОСПАЛЕНИЕ –(греч. phlogosis, лат. inflamatio) - типовой патологический процесс,
включающий альтерацию, экссудацию, пролиферацию.
Причины воспаления – флогогены:
Экзогенные (биологические, механические, физические, химические, социальные)
Эндогенные (кровоизлияния, продукты тканевого распада, токсические метаболиты, отложения
солей, иммунные комплексы, активные радикалы)
Компоненты воспаления:
1. Альтерация
2. Сосудистые изменения преимущественно в
микроциркуляторном русле с явлениями
экссудации и эмиграции лейкоцитов (экссудация)
3. Пролиферация
Альтерация – повреждение - нарушение структуры и функции клеток, межклеточного вещества,
нервных окончаний, сосудов.
Первичная альтерация – возникает под действием флогогенного фактора (причины)
Вторичная альтерация – является следствием первичной альтерации и связана с изменением
обмена веществ, физико-химическими изменениями, действием медиаторов воспаления.
Нарушение обмена веществ в очаге воспаления
Обмен веществ изменяется количественно и качественно:
 распад углеводов, белков, жиров (повреждение мембран лизосом  выход и активация
лизосомальных гидролаз)
 анаболические процессы
 окисление веществ не доходит до конечных продуктов - СО2
и Н2О (вследствие повреждения мембран митохондрий)   дыхательного коэффициента (
ДК = выделенный СО2/поглощенный О2)
Физико-химические изменения в очаге воспаления
 Гипер H+иония → ацидоз (вследствие увеличения недоокисленных продуктов обмена)
 Гипер К+ иония вследствие выхода калия из поврежденных клеток
 Гиперосмия вследствие увеличения диссоциации солей ( Na+, Cl-) и выхода внутриклеточных
ионов из поврежденных клеток
 Гиперонкия вследствие увеличения количества полипептидов и аминокислот, повышения
дисперсности белковых молекул и выхода белков из сосудов в очаг воспаления
Медиаторы воспаления делятся на клеточные и гуморальные
Медиаторы клеточного происхождения
 гистамин (из тучных клеток, базофилов, тромбоцитов)
 серотонин (из тромбоцитов)
 лизосомальные ферменты (из нейтрофилов, макрофагов)
 простагландины (из лейкоцитов эндотелиальных клеток, тромбоцитов)
 лейкотриены (из лейкоцитов)
 факторы, активирующие тромбоциты (из лейкоциты, эндотелиоцитов)
 активные радикалы кислорода (из лейкоцитов)
 оксид азота (из макрофагов)
 цитокины ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО
Медиаторы гуморального происхождения
Страница 9 из 49
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»


Белки системы комплемента
С3а, С5а, С3в, комплекс С5в-С9
 Кинины (брадикинин, каллидин)
 Факторы свертывающей системы крови и фибринолиза
Медиаторы воспаления вызывают вторичную альтерацию, формируют сосудистые реакции,
регулируют пролиферацию, играют важную роль в патогенезе местных и общих признаков
воспаления.
Стадии изменения кровотока в очаге воспаления и их патогенез.
1.Кратковременное сужение сосудов – ишемия
2. Артериальная гиперемия
3. Венозная гиперемия.
4. Стаз.
Экссудация - выход белоксодержащей жидкой части крови и форменных элементов в очаг
воспаления. Патогенез экссудации:
 повышение проницаемости сосудов
 повышение гидростатического давления в капиллярах и венулах
 повышение осмотического и онкотического давления в очаге воспаления
Вышедшая в очаг воспаления жидкость называется экссудатом
Виды экссудатов:
 Серозный
 Фибринозный
 Геморрагический
 Гнойный
 Гнилостный
 Смешанный
Эмиграция лейкоцитов – выход лейкоцитов в очаг воспаления
Стадии эмиграции:
1. Краевое стояние лейкоцитов у внутренней стенки сосудов и роллинг (качение)
2. Выход лейкоцитов через стенку сосуда
3. Движение лейкоцитов в очаге воспаления
Фагоцитоз – процесс поглощения и разрушения микроорганизмов. Стадии фагоцитоза:
приближение, прилипание, погружение, переваривание.
Недостаточность фагоцитоза генерализация инфекции
 Наследственная (дефекты адгезии лейкоцитов(ДАЛ-1, ДАЛ-2), дефекты хемотаксиса,
дефекты бактерицидной системы фагоцитов)
 Приобретенная (при сахарном диабете, интоксикации солями тяжелых металлов, лучевой
болезни, белковом голодании, при длительном лечении стероидными гормонами, в
старческом возрасте)
Пролиферация (от лат. рroliferatio – размножение) – размножение клеточных элементов
соединительной ткани. Ведущая роль в пролиферации принадлежит макрофагам.
Местные признаки острого воспаления (ЦЕЛЬСА-ГАЛЕНА):
Краснота - rubor вследствие развития артериальной гиперемии
Припухлость - tumor вследствие экссудации и воспалительного инфильтрата
Жар - calor вследствие увеличения притока теплой артериальной крови и повышения
интенсивности обмена веществ
Боль - dolor вследствие раздражения нервных окончаний брадикинином, К+, Н+; механического
сдавления экссудатом
Страница 10 из 49
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»
Нарушение функции - functio laesa вследствие боли, повреждения клеток
Общие признаки воспаления: лихорадка, сонливость, потеря аппетита, боли в мышцах – миалгия,
боли в суставах – артралгия, синтез в печени белков острой фазы (С – реактивный белок,
сывороточный амилоид А, фибриноген, церуллоплазмин, гаптоглобин, антиферменты антитрипсин), нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, активация клеток иммунной
системы, – результат действия цитокинов – интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-6); ФНО
Хроническое воспаление
 характеризуется большой длительностью и слабой выраженностью
 начинается с увеличения количества активированных макрофагов
 основными клетками являются макрофаги и лимфоциты.
 преобладает пролиферация
 одновременной присутствие деструкции тканей и выраженной пролиферации
Положительное значение воспаления:
• локализация и отграничение очага воспаления от здоровых тканей
• Фиксация на месте патогенного фактора и его уничтожение
• Удаление продуктов распада и восстановление целостности тканей
• Формирование иммунитета
Отрицательное значение воспаления:
• Повреждение тканей
• Составляет основу болезней (опасны для жизни энцефалит, менингит, абсцесс мозга,
миокардит)
Этиотропная терапия воспаления
• Воздействие на причинный фактор:
 Бактериостатические и бактерицидные препараты
 Иссечение поврежденных тканей
• Повышение резистентности организма
Патогенетическая терапия воспаления
• Препараты, стабилизирующие мембраны (уменьшение выделения медиаторов, уменьшение
вторичной альтерации и сосудистых реакций)
• Антиоксиданты (уменьшение вторичной альтерации)
• Антимедиаторные препараты (уменьшение вторичной альтерации)
• Препараты, улучшающие микроциркуляцию
• Стимуляторы пролиферации
Иллюстративный материал:
1. Электронный вариант мультимедийных лекций (студент получает на кафедре),
2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – в библиотеке
КазНМУ и электронный вариант на кафедре
Литература:
Основная
1. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред.
А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 111-116.
2. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 265-293.
3. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпрессинформ, 2004. – С. 194-222.
Страница 11 из 49
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»
4. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина,
Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 181-200.
Дополнительная
5. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск:
Том.ун-та, 2001, С. 222-234.
6. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 184200.
7. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Общая патофизиология. СПб., 2001. – ЭЛБИ-СПб, С.-297-354
8. Жуйко. Н.В. Особенности реактивности детского организма. Алматы 2006. – С. 44-46.
9. Чернух А.М. Воспаление. М.: Медицина, 1979.-448с.
Контрольные вопросы (обратная связь)
1. Почему воспаление относится к типовым патологическим процессам?
2. Что характеризует воспаление как защитно-компенсаторную реакцию организма на
повреждение?
3. В чем вы видите диалектическое единство повреждения и защиты при воспалении?
4. Этиотропный и патогенетический принципы лечения воспаления
КРЕДИТ № 2
Тема № 1 АЛЛЕРГИЯ-1
Цель: Формирование знаний по основным вопросам этиологии и патогенеза аллергических
реакций реагинового, цитотоксического, иммунокомплексного и клеточно-опосредованного типов
План лекции:
1. Аллергия, определение. Этиология (причины и условия) аллергии, классификация аллергенов,
их характеристика.
2. Классификация аллергических реакций по Куку, Джеллу и Р.Кумбсу.
3. Стадии аллергических реакций (иммунных реакций, патохимических изменений,
патофизиологических изменений), их патогенез.
4. Сенсибилизация, виды, патогенез.
5. Особенности патогенеза аллергических реакций I, II, III, IV типов;
а) природа аллергенов, механизмы сенсибилизации;
б) основные медиаторы, их происхождение и биологические эффекты;
6. Гипосенсибилизация, виды, патогенез.
7. Псевдоаллергические реакции, понятие, патогенез.
Тезисы лекции
Аллергия – иммунная реакция, сопровождающаяся повреждением собственных тканей организма
(В.И. Пыцкий).
Причины аллергии – аллергены.
Классификация аллергенов (по А.Д. Адо):
Экзоаллергены: бытовые, пищевые, лекарственные, животного происхождения, растительные,
промышленные, микробные, грибковые
Эндоаллергены: первичные (естественные), вторичные (приобретенные)
Условия, способствующие развитию аллергии: социальные факторы, особенности организма
Классификация аллергических реакций:
По времени возникновения реакции после повторного поступления аллергена (Р.Кук).
I. Аллергические реакции немедленного
Развиваются через 15-20 минут после
Страница 12 из 49
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»
типа (гиперчувствительность
немедленного типа, ГНТ)
II. Аллергические реакции замедленного
типа (гиперчувствительность
замедленного типа ГЗТ)
По патогенезу (П. Джелл и Р. Кумбс).
I. Аллергические реакции реагинового
(анафилактического) типа
II. Аллергические реакции
цитотоксического типа.
III. Аллергические реакции
иммунокомплексного типа
IV. Аллергические реакции клеточноопосредованного типа
повторного поступления аллергена.
Развиваются через 24-48 часов после повторного
поступления аллергена
Крапивница, поллиноз, отек Квинке, атопическая
бронхиальная астма, анафилактический шок.
аутоиммунные гемолитическая анемия,
агранулоцитоз, тромбоцитопения, аутоиммунные
гепатиты, миокардиты и т.д.
феномен Артюса, гломерулонефрит, васкулиты,
альвеолиты, системная красная волчанка и т.д.
Контактный
дерматит,
инфекционноаллергические заболевания
( туберкулез, бруцеллез, сифилис, грибковые
заболевания)
Патогенез аллергических реакций
1. Иммунологическая стадия
1. Образование антител или сенсибилизированных Т-лимфоцитов (с-Тл) при
первичном
контакте с аллергеном (сенсибилизация)
2. Образование комплексов аллерген+антитело или аллерген+с-Тл при повторном контакте с
аллергеном.
II. Патохимическая стадия.
Характеризуется высвобождением, активацией, синтезом биологически активных веществ –
медиаторов аллергии.
- III. Патофизиологическая стадия (стадия клинических проявлений)
Сенсибилизация – формирование повышенной чувствительности организма к данному аллергену.
Характеризуется образованием специфических антител или сенсибилизированных Т-лимфоцитов
к определенному аллергену. Клинически сенсибилизация не проявляется. Выявить состояние
сенсибилизации можно аллергическими пробами. Различают активную и пассивную
сенсибилизацию.
Аллергические реакции I типа (реагиновый или анафилактический тип)
Аллерген (пыльца растений, животные и растительные белки, лекарственные препараты)
Иммунологическая стадия: образование иммуноглобулинов E и G4 при первичном контакте с
аллергеном, фиксация их на поверхности тучных клеток или базофилов. При повторном контакте
с аллергеном образование комплекса аллерген+ антитело на поверхности тучных клеток или
базофилов
Патохимическая стадия: дегрануляция лаброцитов и базофилов и высвобождение из гранул:
гистамина, гепарина, факторов хемотаксиса эозинофилов и нейтрофилов.
Образование из фосфолипидов мембран лейкотриенов и простагландинов.
Патофизиологическая стадия: расширение сосудов и  их проницаемости, развитие отека,
бронхоспазм, гиперсекреция слизи, ринит, конъюнктивит, крапивница.
Аллергические реакции II типа (цитотоксического).
Аллерген: измененные компоненты клеточных и базальных мембран (аутоаллергены).
Страница 13 из 49
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»
Иммунологическая стадия: образование иммуноглобулинов IgG1-3, IgM при первичном контакте с
аллергеном. При повторном контакте с аллергеном образование комплекса аллерген+ антитело на
поверхности клеток – мишеней.
Патохимическая стадия: активация компонентов комплемента, высвобождение лизосомальных
ферментов (катепсины, ДНКаза, РНКаза, эластаза) и супероксидных радикалов (О-, ОН., Н2О2)
при фагоцитозе.
Патофизиологическая стадия: лизис клеток-мишеней, деструкция базальных мембран
(комплементзависимый цитолиз, комплементнезависимый цитолиз)
Цитотоксический тип повреждения лежит в основе развития аутоиммунных гемолитических
анемий, лейкопений, тромбоцитопений, тиреоидита, миокардита, нефрита, гепатита и др.
Аллергические реакции III типа (иммунокомплексного).
Аллерген: растворимые белки, лекарственные препараты, лечебные сыворотки.
Иммунологическая стадия: образование иммуноглобулинов IgG1,, IgG3 IgM при первичном
контакте с аллергеном. При повторном контакте с аллергеном образование растворимых
комплексов аллерген + антитело, циркуляция комплексов и их фиксация на стенках микрососудов.
Патохимическая стадия: активация компонентов комплемента, активация фагоцитоза и
высвобождение фагоцитами лизосомальных ферментов и супероксидных радикалов, активация
лаброцитов, их дегрануляция и высвобождение гистамина, гепарина, серотонина, хемотаксических
факторов; образование простагландинов, лейкотриенов, фактора агрегации тромбоцитов, активация
калликреин-кининовой, свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем.
Патофизиологическая стадия: повреждение стенок сосудов, увеличение проницаемости сосудов,
развитие воспаления.
Иммунокомплексный тип повреждения лежит в основе развития сывороточной болезни
аллергического васкулита, ревматизма, диффузного гломерулонефрита, системной красной
волчанки, ревматоидного полиартрита, феномен Артюса.
Аллергические реакции IV типа (клеточно-опосредованного)
Аллерген: микробы, вирусы, тканевые белки низкой молекулярной массы, обладающие слабой иммуногенностью.
Иммунологическая стадия: образование сенсибилизированных Т-лимфоцитов, взаимодействие
сенсибилизированных Т-лимфоцитов с клетками-мишенями.
Патохимическая стадия: образование и высвобождение лимфокинов сенсибилизированными Тлимфоцитами.
Патофизиологическая стадия: повреждение клеток тканей лимфокинами, Т-киллерами,
лизосомальными ферментами макрофагов → развитие аллергического воспаления
(гранулематозного).
Гипосенсибилизация - снижение чувствительности организма к аллергену. Различают
специфическую (достигается введением того аллергена, который вызвал аллергию) и
неспецифическую (достигается изменением реактивности организма) гипосенсибилизацию.
Псевдоаллергические реакции - группа реакций, по проявлениям сходных с аллергией, но
отличающихся отсутствием иммунологической стадии. Развиваются при действии факторов,
вызывающих дегрануляцию тучных клеток и высвобождение биологически активных веществ.
Иллюстративный материал:
1. Электронный вариант мультимедийных лекций (студент получает на кафедре),
2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – в библиотеке
КазНМУ и электронный вариант на кафедре
Литература:
Основная
Страница 14 из 49
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»
1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во
ГЭОТАР, 2010., том 1 с.362-403
2. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпрессинформ, 2004. – С. 111-135
3. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред.
А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 92-101.
4. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 321-342.
Дополнительная
5. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина,
Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 127-164.
6. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. – С. 224237.
7. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск:
Том.ун-та, 2006, 164-181.
8. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 557577
9. Насыбуллина Х.С., Назаренко Н.М. Патологическая физиология (типовые патологические
процессы). – Алматы, 1995.
10. В.И.Пыцкий, И.Н.Андрианова, А.В.Артамосова. Аллергические заболевания. – М.: Медицина,
1991. – 336 с.
11. Pathologic basis of disease. Environmental and nutritional pathology. V. Kumar, A.K. Abbas, S.N.
Fausto, 7th edition, 2007, P. 193-223.
Контрольные вопросы (обратная связь)
1. Классификация аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу.
2. Сущность стадии иммунных реакций.
3. Сущность стадии патохимических изменений.
4. Сущность стадии патофизиологических изменений.
5. Медиаторы аллергических реакций реагинового типа.
6. Примеры аллергических реакций цитотоксического типа.
7. Медиаторы аллергических реакций клеточно-опосредованного типа.
8. Чем отличаются аллергические реакции от псевдоаллергических?
Тема № 2. АЛЛЕРГИЯ-2
Цель: Усвоение особенностей лекарственной аллергии, факторов, способствующих развитию
лекарственной аллергии, принципов профилактики и лечения лекарственной аллергии
План лекции:
1. Особенности лекарственной аллергии.
2. Факторы, способствующих развитию лекарственной аллергии
3. Псевдоаллергические реакции, понятие, патогенез.
4. Принципы профилактики и лечения лекарственной аллергии
Тезисы лекции
Одной из самых частых причин, вызывающих развитие аллергии, является воздействие на
организм лекарственных веществ. Лекарственная аллергия относится к наиболее частым видам
побочного действия лекарственных средств, составляет 50% среди всех видов лекарственных
осложнений, развивается у 10-20 % людей, применяющих лекарственные средства.
Особенности лекарственной аллергии:
Страница 15 из 49
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»
1. Возникает от минимального количества ЛС, нет зависимости между
дозой и
степенью тяжести аллергических реакций (малые дозы ЛВ у одних
пациентов могут вызвать тяжелые, угрожающие жизни аллергические реакции,
в то же время высокие дозы у других, вызвать лишь легкие проявления
аллергии).
2. Развивается
только
при
повторном
применении
препарата.
Следует помнить, что
ранее
больной мог иметь
воздушный или пищевой
контакт с этим же лекарственным
веществом или родственными с ним
в
химическом отношении веществами..
3. Выраженность аллергической реакции зависит от свойств ЛС, пути
введения, индивидуальной реактивности организма;
4. Практически
любой
лекарственный
препарат
может
быть
аллергеном.
Аллерген должен обладать всеми свойствами антигенов (макромолекулярность,
преимущественно белковая природа, чужеродность для данного организма).
Выраженными антигенными свойствами обладают чужеродные (лечебные) сыворотки,
вакцины, ферментные и гормональные препараты, получаемые из органов животных (инсулин,
тиреоидин, глюкокортикоиды), белковые препараты крови (альбумин, гамма-глобулин), а
также фитопротеины, извлекаемые из растительного сырья.
Большинство же ЛС являются гаптенами (неполноценными аллергенами), химическими
веществами неантигенной природы, с низкой молекулярной массой, которые только после
прочной (ковалентной) связи с белками организма становятся комплексными антигенами или
истинными аллергенами. Гаптенами являются, не только сами ЛВ, но и продукты их
метаболизма, образующиеся в результате разрыва молекулярных связей, размыкания циклов и
окислительных реакций.
Так, для превращения в полноценный антиген существенное значение имеет наличие в
молекуле лекарственного препарата (гаптена) активных, реакционно-способных участков, в
состав которых входят анионы хлора, амимо- и нитрогруппы, связанные с бензольным
кольцом, а также азо- и карбаминогруппы, способные взаимодействовать с карбоксильными,
сульфгидрильными группами аминокислот белков с образованием устойчивых к гидролизу
комплексов.
ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ РАЗВИТИЮ ЛЕКАРСТВЕННОЙ
АЛЛЕРГИИ:
• наследственная предрасположенность;
• бесконтрольный прием ЛВ, самолечение;
• длительное
применение
больными
лекарственных
препаратов,
особенно
повторными курсами;
• профессиональный
контакт
здоровых
людей
с
лекарственными
средствами;
• необоснованное
назначение
большого
количества
лекарственных
препаратов
(полипрагмазия),
продукты
метаболизма
которых
могут
усиливать их антигенные свойства;
• назначение препаратов, имеющих сходство в антигенном отношении;
• применение (дюрантных) депо - препаратов;
• физико-химическая
структура,
высокая
сенсибилизирующая
активность
препарата;
• недооценка врачом нарушений функций печени и почек;
• неправильное
проведение
диагностических
кожных
проб
с
Страница 16 из 49
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»
использованием лекарственных средств,
• широкая
вакцинация
населения;
широкое
применение
лечебных
сывороток с диагностической и лечебной целью.
Состояние реактивности организма во многом определяет возможность возникновения
аллергии, особенности ее течения и исходы.
Наследственная предрасположенность, грибковые заболевания кожи, хронические очаги
инфекций, сопутствующие аллергические заболевания, в частности, поллиноз, бронхиальная
астма, наличие пищевой аллергии, являются факторами, благоприятными для реализации
действия причинного фактора (лекарственного аллергена) и развития аллергии.
Важную
роль
в
развитии
аллергических
реакций
играет
генетически
обусловленная
особенность
реагирования
иммунной
системы
на
некоторые
антигены.
Установлено,
что
иммунный
ответ
на
каждый
антиген
детерминирован генетически.
Наследственные или приобретенные дефекты в работе некоторых звеньев иммунной
системы могут способствовать развитию аллергических реакций. Так, например, недостаточная
активность субпопуляции Т- клеток-супрессоров сопровождается гиперпродукцией IgE и
развитием повышенной чувствительности организма на воздействие различных аллергенов.
Дефицит секреторного IgA способствует повышению проникновения аллергенов через
слизистые оболочки дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и развитию
(анафилактических и иммунокомплексных типов) аллергических реакций.
Скорость и полнота всасывания препарата, прочность соединения его с транспортными
белками, особенность распределения его по органам, клеткам, органеллам, характер связи с
рецепторами,
интенсивность
метаболизма,
скорость
элиминации
зависят
от
наследственных к приобретенных особенностей организма, которые также могут обеспечить
благоприятные условия для развития лекарственной аллергии.
Наследственная
предрасположенность
может
способствовать
формированию
поливалентной формы лекарственной аллергии, которая характеризуется развитием аллергии,
у одного человека ко многим лекарственным веществам различного химического строения и
фармакологического действия нередко, сочетающаяся с аллергией к пищевым продуктам,
пыльце растений или другому виду аллергенов.
Лекарственная аллергия чаще возникает при наличии в организме хронических очагов
инфекции:
• длительной полихимиотерапией;
• повышенным
проникновением
аллергенов
через
повреждённые
слизистые оболочки;
• повышенной функциональной активностью иммунной системы;
• снижением
уровня
факторов
естественной
защиты
организма
(пропердина,
комплемента,
лизоцима
и
др.),
что
увеличивает
возможность доступа аллергенов к иммунокомпетентным клеткам;
• прямым и опосредованным влиянием инфекционного фактора
на органы
обезвреживания и выведения лекарств из организма;
• склонностью
к повышенному
образованию
IgE,
более
быстрым
освобождением
биологически
активных
веществ
и
активацией
комплемента.
Частота развития лекарственной аллергии зависит от возраста, пола, интенсивности синтеза
белка и продукции антител.
Основную роль в развитии аллергии играет степень зрелости и функционалвнои
активности иммунной системы, которая наиболее высока в период подового созревания, в период
Страница 17 из 49
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»
беременности и лактации у женщин. Лекарственная аллергия часто встречается в молодом возрасте
(от 10 до 40 лет) и у женщин детородного возраста. В пожилом возрасте лекарственная аллергия
встречается относительно редко, что связано с естественным снижением функциональной
активности иммунной системы.
В развитии сенсибилизации, к лекарственным препаратам большое значение имеют факторы
окружающей среды: промышленные выбросы в атмосферу, запылённость, широкое применение
химических веществ полимеров в промышленности и быту. Тесный и длительный контакт
современного человека с многочисленными антигенами химического происхождения,
способствует формированию патологической специфической реактивности, которая и лежит в
основе развития аллергических реакций. Действие этих факторов более выражено в городах, чем в
сельской местности. Поэтому частота лекарственной аллергии у жителей городов выше, чем в
сельской местности.
Степень тяжести и скорость развития аллергической реакции зависит и от пути введения ЛВ
в организм. Наиболее часто и быстро аллергические реакции развиваются при парентеральном
(внутривенном, внутримышечном и ингаляционном) пути введения. Прием ЛС внутрь, через
ЖКТ менее опасен, по сравнению с другими путями введения, Чаще всего аллергические
реакции развиваются при лечении с интервалами, а также при применении препаратов
пролонгированного действия. Чем лучше очищено лекарство, тем реже оно вызывает развитие
аллергических реакций. Различного рода добавки к препаратам, например, эмульгаторы,
растворители, консерванты, повышают степень сенсибилизации и развитие аллергических
реакций.
КЛАССИФИКАЦИЯ ЛЕКАРСТВЕННЫХ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ
По А.Д.Адо лекарственные аллергические реакции (ЛАР) по скорости развития
подразделяются на три группы.
К первой группе относятся реакции острого типа, возникающие иногда мгновенно или в
течение часа после повторного введения в организм лекарственного вещества
(анафилактический шок, острая крапивница, отек Квинке, приступ бронхиальной астмы, острая
гемолитическая анемия).
ЛАР подострого-II типа развиваются в первые сутки после введения лекарственного
препарата (агранул оцитоз, тромбоцитепения, лекарственная лихорадка).
Реакции III- затяжного типа развиваются в течение нескольких суток, недель после
повторного введения лекарственного средства (сывороточная болезнь, аллергические
васкулиты, лекарственный гломерулонефрит, миокардит, гепатит, панцитопения и др.).
Псевдоаллергические реакции - группа реакций, по проявлениям сходных с аллергией, но
отличающихся отсутствием иммунологической стадии. Развиваются при действии факторов,
вызывающих дегрануляцию тучных клеток и высвобождение биологически активных веществ.
Механизмы развития
Гистаминовый
(содержания гистамина)
-
-
Дегрануляция тучных клеток
Нарушение инактивации гистамина
Повышенное поступление гистамина
с пищей (ферментированные сыры,
копченые колбасы)
Дисбактериозы ( кишечной
Нарушение активации
системы комплемента
-
-
Нарушение
метаболизма
арахидоновой
кислоты
Чрезмерная
Нарушение баланса
активация системы между
комплемента
простагландинами и
Дефицит
лейкотриенами
ингибиторов
(применение
комплемента
аспирина)
Страница 18 из 49
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»
миклофлоры с декарбоксилирующей
активностью)
ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ЛЕКАРСТВЕННОЙ
АЛЛЕРГИИ
1. Этиотропная
терапия
направлена
на
устранение
аллергена
из
организма,
а
этиотрогшая
профилактика
на
предотвращение
контакта
организма с аллергеном.
1) Наиболее
эффективным
способом
лечения
лекарственной
аллергии
является отмена препаратов (оставляют только необходимые, по жизненным
показаниям - инсулин больным сахарным диабетом).
2) Назначение гипоаллергенной диеты
С целью этиотропной профилактики применяют меры по предупреждеюпо попадания
аллергена в организм. На производстве используют очистные сооружения, вытяжную
вентиляцию, респираторы, увлажнители воздуха, перчатки и т.д.
2. Патогенетическая
терапия
направлена
на
разрыв
основных
звеньев
патогенеза аллергии, а профилактика
на
опережающую
блокаду
потенциальных
механизмов
ее
развития,
что
способствует
развитию
гипосенсибилизации путем блокирования иммунных механизмов аллергии, направленных на
предотвращение образования и нейтрализацию медиаторов аллергии. С этой целью проводят
специфическую или неспецифическую гипосенсибилизацию.
3. Саногенетическая терапия и профилактика – активация защитных, компенсаторных и др.
адаптивных процессов и реакций в тканях, органах и организме в целом.
Иллюстративный материал:
Электронный вариант мультимедийных лекций (студент получает на кафедре)
Литература:
Основная
1. А.Д. Адо Общая аллергология. – Москва.: «Медицина», 1978. – С. 365-380
2. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред.
А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 117-130.
3. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 357-385
Дополнительная
4. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск:
Том.ун-та, 2001, 164-181.
5. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина,
Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 127-164.
6. Имамбаева А.А. Патофизиологические основы побочного действия лекарственных средств –
Алматы, 2005. – С. 52-72.
Контрольные вопросы (обратная связь)
1. Факторы, способствующих развитию лекарственной аллергии
2. Чем отличаются аллергические реакции от псевдоаллергических?
Тема № 3,4 ОПУХОЛИ
Цель: Усвоение основных вопросов патофизиологии опухолевого роста
Проблема ранней диагностики опухолевого процесса с учетом биологических особенностей
опухолей.
План лекции:
1. Опухоли, определение понятия. Этиология опухолей. Роль химических, физических,
биологических канцерогенов в возникновении опухолей.
Страница 19 из 49
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»
Роль нервной, эндокринной, иммунной систем в возникновении опухолей.
Роль наследственности в возникновении опухолей.
Патогенез опухолевого роста.
Биологические особенности опухолей.
Антибластомная резистентность, понятие, механизмы антибластомной резистентности.
Влияние опухоли на организм, паранеопластические процессы.
Принципы профилактики и лечения опухолевых заболеваний.
Тезисы лекции
Опухоль (лат. tumor, blastoma; греч neoplasma, oncos) – патологическая неконтролируемая
организмом пролиферация клеток с относительной автономией обмена веществ и существенными
различиями в строении и свойствах.
Причины опухолей
Факторы, вызывающие развитие опухоли, называются канцерогенными (от лат. CANCER - рак)
или бластомогенными (от греч. BLASTOMA-опухоль). Канцерогены: химические,
физические, биологические.
Химические канцерогены по происхождению делятся на экзогенные и эндогенные, по механизму
действия – на прямые (алкилирующие соединения, способные присоединять алкильные группы к
ДНК) и непрямые – проканцерогены (преканцерогены) – индуцируют опухоли после
метаболических превращений в организме
Экзогенные химические канцерогены (их роль в происхождении опухолей выяснили Персиваль
Потт (1775), Ямагива и Ичикава (1913-1915).
1. Полициклические ароматические углеводороды
2. Аминоазосоединения
3. Нитрозамины
4. Афлатоксины
5. Простые химические соединения
6. Уретан, четыреххлористый углерод, эпоксиды, пластмассы
II. Эндогенные канцерогены (их роль в возникновении опухолей доказал Л.М. Шабад (1937):
производные тирозина и триптофана, холестерин и его метаболиты, свободные радикалы и
перекиси липидов, оксид азота (NO.) его производные (пероксинитрит – ONOO-), некоторые
гормоны в больших дозах (эстрогены).
Физические канцерогены:
 Ионизирующая радиация
 Ультрафиолетовые лучи
 Ультрафиолетовые лучи повреждают ДНК, вызывая образование пиримидиновых димеров.
 Повторные ожоги (рак «кангри»)
 Повторное механическое воздействие (неправильно подогнанные протезы).
Биологические канцерогены – онковирусы (ДНК-содержащие, РНК-содержащие). Роль вирусов в
происхождении опухолей доказал Роус. Создатель вирусогенетической теории опухолей - Л.А.
Зильбер.
Факторы риска опухолей: курение, алкоголизм, жевание бетеля, нерациональное питание,
промискуитет, загрязнение окружающей среды.
Патогенез опухолевого роста – канцерогенез.
Канцерогенез – длительный процесс накопления генетических повреждений. Стадии
канцерогенеза: инициация, промоция, прогрессия.
Инициация – трансформация нормальной клетки в опухолевую, т.е. приобретение клеткой
способности беспредельно размножаться.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Страница 20 из 49
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»
Инициация заключается в возникновении мутаций одного из генов, регулирующих клеточное
размножение, под влиянием различных канцерогенов: активация
онкогенов (превращение протоонкогена в онкоген), инактивация генов супрессоров
(антионкогенов), повреждение генов, регулирующих апоптоз, повреждение генов
репарации ДНК.
Протоонкогены – это гены, стимулирующие пролиферацию. Механизм превращения
протоонкогенов в онкогены:
 Точечная мутация протоонкогена
 Транслокация протоонкогенов
 Амплификация протоонкогена - увеличение числа протоонкогенов, обладающих в норме
небольшой активностью
 Включение (вставка) промотора – участка ДНК, активирующего рядом расположенные гены.
Промоция – размножение трансформированных клеток.
Прогрессия – нарастание злокачественных свойств опухолевых клеток.
Биологические особенности, характерные для доброкачественных и злокачественных опухолей
1. Атипия размножения.
Нерегулируемый, беспредельный
рост (первичный, главный признак, присущий любым
новообразованиям), утрата верхнего “лимита” числа делений клетки (лимит Хейфлика).
2. Морфологическая атипия (клеточная и тканевая).
Атипия дифференцировки - частичное или полное прекращение дифференцировки клеток –
(анаплазия).
3. Биохимическая атипия (особенности обмена веществ в опухолевой ткани).
4. Физико-химическая атипия.
5. Антигенная атипия (антигенное упрощение, антигенное усложнение).
6. Функциональная атипия.
Биологические особенности, характерные для злокачественных опухолей
1. Инфильтративный (инвазивный) рост – коренной признак злокачественных опухолей проникновение клеток опухоли в окружающие ткани.
Для доброкачественных опухолей характерен экспансивный рост, ограниченный внутри капсулы и
без проникновения в окружающие ткани.
2. Метастазирование (от греч. Metastasis - перемещение, перенос) – процесс переноса отдельных
клеток опухоли в другие органы и развитие в них вторичных опухолевых узлов той же
гистологической структуры. Пути метастазирования опухолевых клеток:
лимфогенный (перенос клеток лимфой по лимфатическим сосудам) - характерен для карцином,
гематогенный (по кровеносным сосудам) – характерен для сарком
гематолимфогенный, «полостной» (перенос клеток опухоли жидкостями в полостях тела,
например цереброспинальной жидкостью), имплантационный – прямой переход опухолевых
клеток с поверхности опухоли на поверхность органа или ткани, с которым она контактирует.
Стадии лимфогенного и гематогенного путей метастазирования:
Стадия инвазии – проникновение опухолевых клеток через стенку кровеносного или
лимфатического сосуда в его просвет.
Стадия клеточной эмболии - транспортировка опухолевых клеток по сосудам и образование
клеточных эмболов.
Стадия проникновения опухолевых клеток в нормальную ткань, размножение их и образование
новых опухолевых узлов.
3. Рецидивирование
(от лат. recidivas- возврат, повторное развитие болезни) – повторное развитие опухоли на месте
удаления.
Страница 21 из 49
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»
4. Кахексия (от греч. kakos– плохой, дурной + hexis-состояние) - синдром истощения и общей
слабости организма.
Механизмы антибластомной резистентности:
 Антиканцерогенные (действуют против канцерогенов).
 Антитрансформационные (предотвращают превращение нормальной клетки в опухолевую).
 Антицеллюлярные (направлены на уничтожение или подавление роста опухолевых клеток).
Принципы лечения: хирургическое, химиотерапия, лучевая терапия, иммунотерапия.
Иллюстративный материал:
1. Электронный вариант мультимедийных лекций (студент получает на кафедре),
2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – в библиотеке
КазНМУ и электронный вариант на кафедре
Литература:
Основная
7. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред.
А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 117-130.
8. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 357-385
9. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина,
Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 290 - 314.
10. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо и В.В.Новицкого. – Томск: Изд-во Том ун-та, 1994. –
С. 253- 264.
Дополнительная
11. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск:
Том.ун-та, 2001, 366-400.
12. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 586623.
13. Pathologic basis of disease. V. Kumar, A.K. Abbas, S.N. Fausto, 7th edition, 2004, P. 193-223.
14. Долгих В.Т. Опухолевый рост.- М.: Медицинская книга. –2001. -81с
15. Лихтенштейн А.В., Шапот В.С. Опухолевый рост: ткани, клетки, молекулы // Патологическая
физиология и экспериментальная терапия.-1998. - № 3.- С.25-44
Контрольные вопросы (обратная связь)
1. Отличие доброкачественных опухолей от злокачественных
2. Виды атипии опухолевых клеток
3. Стадии канцерогенеза и их краткая характеристика
Тема № 5. АНЕМИИ
Цель: Усвоение вопросов этиологии и патогенеза анемического синдрома
План лекции:
1. Общая этиология и патогенез различных видов анемий.
2. Патогенез клинических проявлений анемического синдрома.
Тезисы лекции
Анемия – состояние, характеризующееся уменьшением содержания гемоглобина и (или)
эритроцитов в единице объема крови с возможными качественными изменениями эритроцитов
Качественные изменения эритроцитов:
Анизоцитоз
- нормоциты
изменение размера (диаметра) эритроцитов
7.2-8 мкм
Страница 22 из 49
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»
-
микроциты
макроциты
пойкилоцитоз
меньше 7.0 мкм
более 8 мкм
изменение формы эритроцитов
анизохромия
изменение окраски эритроцитов
- тельца Жолли – остатки ядра,
патологические
- кольца Кабо – остатки ядерной оболочки,
включения
- тельца Гейнца - глыбки денатурированного гемоглобина,
- базофильная пунктация – агрегаты рибосом и митохондрий.
Регенеративные формы эритроцитов:
ретикулоциты (в норме 0, 5- 1% ), полихроматофилы, нормобласты;
Клетки патологической регенерации:
мегалоциты, мегалобласты, эритроциты с тельцами Жолли, кольцами Кабо
Дегенеративные формы эритроцитов:
анизоцитоз,
пойкилоцитоз,
анизохромия,
эритроциты
вакуолизированной цитоплазмой, тельцами Гейнца.
с
базофильной
пунктацией,
ПРИНЦИПЫ КЛАССИФИКАЦИИ АНЕМИЙ
по этиологии
наследственные и приобретенные
по патогенезу
а) вследствие кровопотери –постгеморрагические
б) вследствие повышенного гемолиза эритроцитов –
гемолитические
в) вследствие нарушения кровообразования –
дизэритропоэтические
нормобластические и мегалобластические
по типу кроветворения
по способности костного
мозга к регенерации
по цветовому показателю
(ЦП)
по размеру ( среднему
диаметру эритроцитов СДЭ) эритроцитов
по течению
регенераторные (ретикулоциты –0,2-1% и выше)
гипорегенераторные (ретикулоциты –менее 0,2%)
арегенераторные (ретикулоциты – 0%)
нормохромные (ЦП- 0,85-1,05)
гипохромные (ЦП-менее 0,85)
гиперхромные (ЦП – более 1,05)
нормоцитарные (СДЭ-7,2-8 мкм)
микроцитарные (СДЭ – менее 7 мкм)
макроцитарные (СДЭ – более 8 мкм )
мегалоцитарные (СДЭ – более 12 мкм)
острые и хронические
Постгемморагическая анемия
острая
хроническая=железодефицитная
ОСТРАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
Причины: острая кровопотеря стадии:
Страница 23 из 49
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»
скрытая
(первые сутки после
кровопотери)
гидремическая
(через 2-3 дня после
кровопотери)
костно-мозговая
(через 4-5 дней после
кровопотери)
Нормоцитемическая гиповолемия ( эритроциты и плазма
крови). Гематокрит, содержание Нb, эритроцитов в единице
объема крови в норме.
Олигоцитемическая гипо- или нормоволемия.  Нb, эритроцитов
в единице объема крови. ЦП в норме.
Восстановление объема крови за счет поступления межтканевой
жидкости в сосуды и  выведения воды почками
 эритропоэз
Картина периферической крови:
ретикулоцитоз, полихроматофилия, появляются нормобласты;
ЦП 0.85; нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево.
Острая постгеморрагическая анемия:
по функциональному состоянию костного мозга- регенераторная,
по типу кроветворения – нормобластическая,
по ЦП - нормо- или гипохромная,
по СДЭ – макроцитарная.
Гемолитические анемии
Приобретенные
Наследственные
ПРИОБРЕТЕННЫЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
Иммунные
-
переливание несовместимой крови;
резус – несовместимость матери и плода;
образование аутоантител к собственным эритроцитам.
Токсические
-
действие гемолитических ядов (мышьяк, свинец,
фенилгидразин, грибной, пчелиный, змеиный яды, токсины
гемолитического стрептококка, стафилококков, малярийный
плазмодий, сульфаниламиды, фенацитин).
При механическом
- протезирование сосудов и клапанов сердца,
повреждении
- длительный бег по твердому грунту.
эритроцитов
Картина периферической крови:
- клетки физиологической регенерации:
 ретикулоцитов, появление полихроматофилов и нормобластов
- дегенеративные формы эритроцитов: пойкилоцитоз, анизоцитоз (макроциты), эритроциты с
базофильной пунктацией. Нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево.
ОСТРЫЕ ПРИОБРЕТЕННЫЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
по функциональному состоянию костного мозга - регенераторные,
по типу кроветворения - нормобластические,
по цветовому показателю - нормо- или гиперхромные,
по среднему диаметру эритроцитов (СДЭ)- макроцитарные
Хронические приобретенные гемолитические анемии - гипорегенераторные
Страница 24 из 49
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»
НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
Мембранопатии патология мембран
эритроцитов
(микросфероцитоз,
овалоцитоз,
стоматоцитоз;
акантоцитоз)
Патогенез микросфероцитарной анемии (болезнь Минковского
Шоффара):
дефект спектрина  нарушение эластичности эритроцитов  потеря
частей мембраны и образование микросфероцитов  интенсивный
фагоцитоз микросфероцитов макрофагами селезенки
продолжительности жизни эритроцитов
Энзимопатии
(дефицит ферментов
гликолиза,
пентозо-фосфатного
пути окисления
глюкозы,
системы глютатиона)
Гемоглобинопатии
(нарушение синтеза
глобина)
Патогенез анемии при дефиците глюкозо-6-ФДГ:
дефицит глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы 
нарушение образования восстановленной формы глютатиона 
нарушение антиоксидантной системы эритроцита  гемолиз при
действии окислителей (ПАСК, сульфаниламидов, салициловой
кислоты, конских бобов и др.)
Патогенез серповидно-клеточной анемии:
замена в - цепи глобина глютаминовой кислоты на валин 
кристаллизация гемоглобина при гипоксии и ацидозе образование
серповидных эритроцитов
гемолиз
агрегация в
микроциркуляторном русле

Ишемия
Патогенез талассемии:
-талассемия – нарушен синтез -цепей глобина
-талассемия (болезнь Кули) – нарушен синтез -цепей глобина

неэффективный
агрегация
 синтез
эритропоэз
несбалансированных
гемоглобина
(разрушение
-цепей глобина

эритроцитов в
гипохромия

костном
мозге)
эритроцитов
мишеневидные
эритроциты

 продолжительности жизни
эритроцитов
Дизэритропоэтические анемии
развиваются при:
нарушении регуляции эритропоэза;
- дефиците веществ, необходимых для эритропоэза (дефицитные анемии – железо-, витамин
В12-, фолиево-, белководефицитные);
Страница 25 из 49
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»
-
 активности ферментов, участвующих в эритропоэзе (нарушение включения железа в гем
–железорефрактерные анемии);
повреждении стволовых клеток красного костного мозга (гипо- и апластические анемии);
замещении эритропоэтической ткани опухолевой (метапластические) анемии.
Железодефицитные анемии
Причины:
- хронические кровопотери;
- нарушение всасывания железа в тонком кишечнике;
- повышенная потребность в железе в период роста, беременности, лактации
- недостаточное поступление железа с пищей;
- нарушение транспорта железа при  трансферрина.
Патогенез железодефицитной анемии:
 содержания Fe в сыворотке крови, костном мозге и депо
нарушение синтеза гемоглобина
 активности железосодержащих ферментов

гемическая гипоксия

тканевая гипоксия

выпадение волос, ломкость ногтей,
сухость кожи, атрофия сосочков языка
(извращение вкуса),
атрофия слизистой ЖКТ
Картина периферической крови:
гипохромия эритроцитов (анулоциты), пойкилоцитоз, анизоцитоз (микроциты), склонность к
лейкопении;
Железодефицитная анемия
по цветовому показателю – гипохромная;
по функциональному состоянию костного мозга – гипорегенераторная;
по типу кроветворения - нормобластическая;
по среднему диаметру эритроцитов СДЭ – микроцитарная.
Витамин В12 – дефицитные анемии
Причины:
- нарушение образования внутреннего фактора Касла – гастромукопротеина (атрофия
париетальных клеток желудка, резекция желудка, генетический дефект синтеза
гастромукопротеина, разрушение клеток желудка антителами)
- нарушение всасывания в тонком кишечнике;
- повышенное расходование при беременности, лактации;
- дифиллоботриоз;
- нарушение депонирования при поражениях печени;
- недостаточное поступление витамина с пищей.
Патогенез:
Страница 26 из 49
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»
 витамина В12
 метилкобаламина

 образования тетрагидрофолиевой
кислоты

нарушение синтеза ДНК
нарушение процессов
деления и созревания
эритроцитов

мегалобластический
тип кроветворения
неэффективный эритропоэз
дезоксиаденозилкобаламина
нарушение
пролиферации клеток
желудочно-кишечного
тракта

атрофия слизистой
желудка, кишечника,
глоссит Гюнтера
(Хантера)

нарушение синтеза жирных
кислот

нарушение образования миелина

дегенерация задних и боковых
рогов спинного мозга

фуникулярный миелоз
(парестезии, нарушение походки,
боль)
продолжительности жизни
эритроцитов
анемия
Картина периферической крови:
анизоцитоз, пойкилоцитоз, гиперхромия эритроцитов, появление мегалоцитов и мегалобластов,
эритроцитов с тельцами Жолли и кольцами Кабо,
 ретикулоцитов, лейкопения, появление полисегментированных гигантских нейтрофилов,
тромбоцитопения
Витамин в12 - дефицитная анемия
по типу кроветворения –мегалобластическая,
по функции костного мозга –гипорегенераторная,
по цветовому показателю – гиперхромная,
по СДЭ – мегалоцитарная.
Апластическая анемия
Наследственная (анемия
Фанкони)
в результате генетического
дефекта эритропоэза
Приобретенная
в результате действия на красный костный мозг экзогенных
и эндогенных факторов:
- физических (ионизирующая радиация);
- химических (бензол, пестициды, соли тяжелых
металлов, красители; лекарственные препараты цитостатики, сульфаниламиды и др.);
- биологических (вирусы, бактерии);
- аутоантител и иммунных комплексов;
- истощение функции костного мозга при хронических
анемиях.
Страница 27 из 49
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»
Патогенез:
 внутренний дефект гемопоэтических стволовых клеток;
 нарушение системы кроветворного микроокружения;
 иммунное повреждение на территории красного костного мозга.
Этиологические факторы

повреждение стволовых клеток красного костного мозга,

панцитопения
Эритропения

гипоксия
Лейкопения

резистентности к
инфекциям,
язвенно-некротические
процессы
Тромбоцитопения

кровоточивость
Иллюстративный материал:
1. Электронный вариант мультимедийных лекций (студент получает на кафедре),
2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – в библиотеке
КазНМУ и электронный вариант на кафедре
Литература:
Основная
1. Патофизиология учебник + СД. Литвицкий П.Ф. – 4-е изд. – М., ГЭОТАР-МЕД., 2008. – 309318 с.
2. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., Уразовой О.И.– М., ГЭОТАРМЕД., 2009 .
3. Патологическая физиология//Под ред. Зайко Н.Н., Быця Ю.В. - Москва: МЕДпресс-информ,
2004 – С. 351-370
4. Патофизиология. Основные понятия.: учебное пособие. Ефремов А.В.– М., 2008.– С. 83-92
Дополнительная
5. Нурмухамбетов А.Н. Патофизиология в схемах и таблицах – Кітап, 2004 – С.178-190.
6. Руководство по гематологии//Под ред. А.И Воробьева.- М.: Ньюдиамед, 2007.-1275 с.
7. Шиффман Ф. Дж. Патофизиология крови. Пер. с англ. – М. – СПб: ЗАО «Издательство Бином»,
«Невский Диалект», 2007 – С.71-123.
8. Л.А. Кузьмина. Гематология детского возраста. М.: 2001.- 400 с.
Контрольные вопросы (обратная связь)
1. Качественные изменения эритроцитов
2. Принципы классификаций анемий
3. Приобретенные гемолитические анемии, краткая характеристика
4. Виды наследственных гемолитических анемий
5. Патогенез железодефицитной анемии
6. Патогенез витамин В12 – дефицитных анемии
7. Понятие об апластических анемиях
Страница 28 из 49
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»
КРЕДИТ №3
Тема № 1 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ГЕМОСТАЗА
Цель: Усвоение вопросов этиологии и патогенеза геморрагического синдрома
План лекции:
1. Формы нарушения гемостаза. Понятие о геморрагическом, тромботическом и ДВС –
синдромах
2. Патогенез геморрагического синдрома (вазопатии, тромбоцитопении, тромбоцитопатии,
коагулопатии),
Тезисы лекции
Гемостаз – (лат. Haima – кровь, stasis - остановка) в дословном переводе – остановка кровотечения.
В современном понимании гемостаз – «биологические процессы, обеспечивающие
целостность стенок кровеносных сосудов и жидкое состояние крови, а также предупреждающие и
купирующие кровотечения» (З.С.Баркаган).
Формы нарушения гемостаза
Геморрагический синдром
или геморрагический диатез
Тромботический
Синдром
диссеминированного
синдром
или внутрисосудистого
свертывания
тромбофилии
(ДВС-синдром)
или
тромбогеморрагический синдром
Геморрагический синдром
Патогенез:
Нарушение сосудистотромбоцитарного механизма
гемостаза:
- вазопатии
- тромбоцитопении
- тромбоцитопатии
-
-
Нарушение
коагуляционного
механизма гемостаза:
- коагулопатии
Комбинированные
нарушения
- болезнь Виллебранда и
др.
Вазопатии
нарушение структуры и (или) функции стенки сосудов, приводящие к кровоточивости
Наследственные:
геморрагическая телеангиэктазия –
болезнь Рандю–Ослера-Вебера
Приобретенные:
- геморрагические васкулиты
Патогенез:
Локальное недоразвитие стенки сосудов с - При
болезни
Шенлейна-Геноха
малым содержанием коллагена в базальной
повреждаются
стенки
сосуда
мембране приводит к возникновению
комплексами
антиген+антитело.
множественных аневризм (телеангиэктазов)
Антигенами являются вирусы, бактерии,
некоторые
штаммы
стрептококка,
 нарушение целостности стенки сосуда 
Страница 29 из 49
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»
неспособность тромбоцитов к адгезии и
агрегации из-за аномалии стенки сосуда  кровоизлияния в кожу и слизистые
-
пищевые аллергены и др.
Геморрагические
высыпания
при
инфекционных заболеваниях (корь,
краснуха, сыпной тиф и др.)
При
авитаминозе
С
(скорбут)
(нарушение образования коллагена из
проколлагена)
Тромбоцитопении
- количества тромбоцитов в единице объема крови (в норме 180-360х 109/л)
(заболевания и синдромы, при которых кровоточивость обусловлена снижением количества
тромбоцитов).
По происхождению: наследственные и приобретенные
Механизмы развития
тромбоцитопений
1. Нарушение
тромбоцитопоэза
Причины тромбоцитопений
-
-
 Наследственно обусловленные:
(врожденная мегакариоцитарная гипоплазия костного
мозга, анемия Фанкони)
 Приобретенные:
под действием факторов, повреждающих красный
костный мозг: физических (радиация), химических
(алкоголь, эстрогены, тиазиды, цитостатики),
биологических (вирусы гепатита С, ВИЧ)
дефицит витамина В12, фолиевой кислоты и др.
инфильтрация костного мозга опухолевыми клетками


2. Повышение
разрушения
тромбоцитов
антителами
(иммунные)


3. Повышение
потребления
тромбоцитов
4. Секвестрация
тромбоцитов
-
Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура
Образование антител к нормальным тромбоцитам при
дефекте иммунной системы (коллагенозы)
цитотоксический тип аллергических реакций на
лекарственные препараты (сульфаниламиды, хинины,
гепарин, препараты золота и др.)
при переливании несовместимой крови
 При повышенном тромбообразовании:
ДВС-синдром
Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП)
Гемолитический уремический синдром (ГУС)
 гиперспленизм;
 гемангиомы
Тромбоцитопатии
- качественная неполноценность (дисфункция) тромбоцитов
Наследственные
Приобретенные
Страница 30 из 49
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»
1. Нарушение адгезии тромбоцитов:
дефект
рецепторов тромбоцитов
(гликопротеида Ib) – болезнь Бернара
Сулье
2. Нарушение
агрегации:
-
-
дефект рецепторов тромбоцитов
(гликопротеидов II b, IIIа) –
тромбастения Гланцмана.
1. Нарушение реакции высвобождения:
-
дефицит плотных гранул;
дефицит пула альфа-гранул (синдром
серых тромбоцитов)
Наблюдается как синдром при:
 приеме некоторых лекарственных
препаратов (аспирин, и другие
нестероидные
противовоспалительные препараты,
трентал, дипиридамол,
нейролептики, цитостатики и др.),
 лейкозах,
 витамин В12-дефицитной анемии,
 уремии,
 циррозах печени,
 ДВС-синдроме,
 Парапротеинемиях
2. Сочетанные нарушения функций:
- синдром Вискотта-Олдрича (нарушение
адгезии, агрегации и реакции
высвобождения).
Последствия тромбоцитопений и тромбоцитопатий:
 кровоточивость из микрососудов  петехии, экхимозы, меноррагии, носовые
кровотечения;
 удлинение времени кровотечения и ретракции сгустка крови;
 время свертывания крови обычно не меняется.
Коагулопатии
- геморрагический синдром в результате первичного нарушения коагуляционного механизма
гемостаза (плазменных ферментных систем: свертывающей, противосвертывающей,
фибринолитической).
По происхождению: наследственные и приобретенные
Механизмы развития коагулопатий:
 дефицит прокоагулянтов;
 избыток антикоагулянтов;
 активация фибринолиза.
Дефицит прокоагулянтов:
Страница 31 из 49
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»
1. Наследственный дефицит прокоагулянтов
Наследственный дефицит любого фактора
свертывания крови может стать причиной
возникновения геморрагического синдрома,
за исключением XII фактора.
гемофилия А (80-85%), рецессивный тип
 Дефицит VIII фактора
наследования, сцепленный с полом

Дефицит IX фактора
гемофилия В (15-18%), рецессивный тип
наследования, сцепленный с полом

Дефицит XI фактора
гемофилия С (очень редко), аутосомнорецессивный тип наследования





-
гематомный тип кровоточивости,
гемартрозы.
увеличено время свертывания крови,
время кровотечения в норме
2. Приобретенный дефицит прокоагулянтов
- у новорожденных;
дефицит витамина К
- при нарушении поступления желчи в
(нарушение
кишечник;
карбоксилирования II, VII,
при длительном применении
IX, X факторов)
антикоагулянтов непрямого действия;
- при дисбактериозе.
печеночная
недостаточность
образование антител к
прокоагулянтам
-
нарушение синтеза II, V, VII, IX, X, XI, XII
факторов свертывания
Избыток антикоагулянтов:
избыточное введение гепарина;
избыточное образование гепарина (лейкозы, коллагенозы).
Активация фибринолиза:
 избыточное образование тканевых активаторов плазминогена (ТАП);
 нарушение разрушения ТАП (патология печени);
 дефицит ингибиторов ТАП (патология печени);
 наследственный дефицит 2 –антиплазмина.
Болезнь Виллебранда (ангиогемофилия)
наследственный дефект синтеза фактора Виллебранда (синтезируется в эндотелии сосудов и
является составной частью VIII плазменного фактора)
Страница 32 из 49
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»

нарушение тромбоцитарно-сосудистого и коагуляционного механизмов гемостаза

геморрагии кожи и слизистых
Иллюстративный материал:
1. Электронный вариант мультимедийных лекций (студент получает на кафедре),
2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – в библиотеке
КазНМУ и электронный вариант на кафедре
Литература:
Основная
1. Патофизиология учебник + СД. Литвицкий П.Ф. – 4-е изд. – М., ГЭОТАР-МЕД., 2008. – 309318 с.
2. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., Уразовой О.И.– М., ГЭОТАРМЕД., 2009 .
3. Патологическая физиология//Под ред. Зайко Н.Н., Быця Ю.В. - Москва: МЕДпресс-информ,
2004 – С. 351-370
4. Патофизиология. Основные понятия.: учебное пособие. Ефремов А.В.– М., 2008.– С. 83-92
Дополнительная
5. Нурмухамбетов А.Н. Патофизиология в схемах и таблицах – Кітап, 2004 – С.178-190.
6. Руководство по гематологии//Под ред. А.И Воробьева.- М.: Ньюдиамед, 2007.-1275 с.
7. Шиффман Ф. Дж. Патофизиология крови. Пер. с англ. – М. – СПб: ЗАО «Издательство Бином»,
«Невский Диалект», 2007 – С.71-123.
8. Л.А. Кузьмина. Гематология детского возраста. М.: 2001.- 400 с.
Контрольные вопросы (обратная связь)
1. Формы нарушения гемостаза
2. Вазопатии, понятие
3. Перечислить механизмы развития тромбоцитопений
4. Основные механизмы развития коагулопатий
5. Болезнь Виллебранда, патогенез кровоточивости
Тема № 2, 3 СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.
Цель: Усвоение вопросов этиологии и патогенеза сердечной недостаточности
План лекции:
1. Сердечная недостаточность, понятие, классификация
2. Этиология и патогенез перегрузочной формы сердечной недостаточности
3. Этиология и патогенез миокардиальной формы сердечной недостаточности
4. Молекулярно-клеточные механизмы снижения сократительной функции сердца
5. Изменения показателей деятельности сердца и клинические проявления сердечной
недостаточности
Тезисы лекции
Сердечная недостаточность – состояние, при котором сердце как насос, не обеспечивает
метаболические потребности органов и тканей необходимым количеством крови.
Сердечная недостаточность развивается при:
 Перегрузке сердечной деятельности;
 Первичном нарушении миокарда;
 Первичном повреждении перикарда;
Страница 33 из 49
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»
 Тяжелых аритмиях сердца;
 Комбинированных поражениях сердца.
По преимущественному поражению отделов сердца различают недостаточность:
1. Левожелудочковую
2. Правожелудочковую
3. Тотальную
По течению: острую и хроническую
Перегрузочная форма сердечной недостаточности
(развивается в результате повышенной нагрузки на миокард и приводит к хронической застойной
недостаточности сердца).
Виды перегрузки:
1. Перегрузка объёмом крови («преднагрузка»)
 Гиперволемия
 Недостаточность клапанов сердца→ ↑наполнения полостей сердца кровью во время
диастолы
 Продолжительная компенсаторная гиперфункция сердца
2. Перегрузка сопротивлением или давлением («постнагрузка»)
 Стеноз клапанов сердца
 Коарктация аорты
 Артериальная гипертензия малого и большого кругов кровообращения → ↑
сопротивления выбросу крови из сердца в систолу
Механизмы компенсации при увеличении нагрузки на сердце
Краткосрочные:
1. Увеличение силы сердечных сокращений
 Гетерометрический механизм – закон Франка–Старлинга (↑ длины миофибрил во время
диастолы усиливает систолу → тоногенная дилятация)
 Гомеометрический механизм (↑ мощности напряжения миокарда без увеличиния длины
миофибрил)
2.Увеличение частоты сердечных сокращений
(тахикардия)
Долговременные: гипертрофия миокарда
Стадии патологической гиперфункции и гипертрофии по Ф.З. Меерсону
1. Аварийная (компенсаторная гиперфункция сердца)
увеличение интенсивности функционирования структур клетки:
 Распад макроэргических фосфорных соединений, накопление продуктов распада АТФ
(АДФ, АМФ, Фн)
 Повышение энергообразования
 Активация генетического аппарата кардиомиоцитов
 Повышение синтеза нуклеиновых кислот и белка
Увеличение функции сердца → простагландины, ангиотензин II → активация аденилатциклазы →
 внутриклеточной цАМФ активация генетического аппарата → повышение синтеза
нуклеиновых кислот и белка
2. Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции
Страница 34 из 49
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»



Нормализация функционирования структур клетки на единицу мышечной массы
Нормализация энергообразования и синтеза белка на единицу миокарда
Увеличение массы миокарда за счет увеличения объема каждого кардиомиоцита
ОСОБЕННОСТИ ГИПЕРТРОФИРОВАННЫХ КАРДИОМИОЦИТОВ:
1. Рост поверхности клетки отстает от роста мышечной массы → нарушение мембраносвязанных
процессов.
2. Рост массы митохондрий отстает от роста мышечной массы → энергетический дефицит.
3. Рост массы ядра отстает от роста саркоплазмы → дефицит пластического обеспечения.
4. Рост сосудов отстает от роста мышечной массы → дефицит кровоснабжения.
5. Рост нервных волокон отстает от роста мышечной массы → ухудшение иннервации.
6. Преимущественное нарушение диастолической функции сердца.
3. Стадия прогрессирующего кардиосклероза и истощения функции миокарда
Потеря жизнедеятельности части кардиомиоцитов → пролиферация фибробластов →
разрастание соединительной ткани → постепенное снижение силы и скорости сокращения и
расслабления сердца → миогенная дилятация → хроническая застойная сердечная
недостаточность.
В развитии и прогрессировании застойной сердечной недостаточности существенное значение
имеют активация симпато-адреналовой и ренин-ангиотензиновой систем.
Патогенез прогрессирования хронической застойной сердечной недостаточности
Снижение насосной функции сердца

Повышенное кровонаполнение полых вен и полости правого предсердия

Повышение тонуса симпатической нервной системы


гиперкортикостероидемия
гиперкатехоламинемия


повышение активности АПФ
вазоконстрикция
(ангиотензин превращающего фермента)

ишемия почек

повышение синтеза ренина

АНГИОТЕНЗИНОГЕН
 АНГИОТЕНЗИН I
АНГИОТЕНЗИН II
пролиферация фибробластов
кардиосклероз
повышение секреции альдостерона
Гипернатриемия

Повышение секреции антидиуретического гормона

Страница 35 из 49
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»
Повышение реабсорбции Н2О

Увеличение объема циркулирующей крови

Повышение диастолического наполнения полостей сердца

Миогенная дилятация

Застой крови в венах и капиллярах

ОТЁКИ
Прогрессирующее снижение сердечного выброса

Замедление скорости кровотока в органах и тканях

циркуляторная гипоксия

метаболический ацидоз

нарушения функции органов и тканей
Первичные повреждения миокарда
(дистрофические и некротические изменения в результате нарушения обмена веществ в миокарде)
дистрофия и некроз миокарда
коронарогенные
(ишемическая болезнь сердца,
инфаркт миокарда)
некоронарогенные
дисметаболические
(кардиомиопатии)
Коронарогенные дистрофии и некроз миокарда развиваются в результате недостаточности
коронарного кровообращения.
Коронарная недостаточность
Абсолютная
(↓ коронарного кровотока)
 Стеноз артерии
 Тромбоз артерии
 Коронароспазм
Относительная
(↑ потребности миокарда в кислороде)
 тахикардия
 тяжёлая физическая нагрузка
↑ систолического напряжения миокарда
Ишемия миокарда (ишемическая болезнь сердца ИБС)
ПАТОГЕНЕЗ ИБС
атеросклероз
коронарных
Спазм
коронарных
↑ потребности
миокарда в О2
Страница 36 из 49
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»
артерии
артерии
сужение
просвета
дисфункция
эндотелиоцитов
микротромбозы
УМЕНЬШЕНИЕ КОРОНАРНОГО КРОВОТОКА
↓оттока продуктов
обмена веществ
гипоксия сердечной мышцы
метаболический ацидоз
нарушение функции сердца
ДИСФУНКЦИЯ ЭНДОТЕЛИОЦИТОВ
↓секреции
простациклинов
↓ синтеза
активаторов
плазминогена
агрегация
тромбоцитов
↓ фибринолиза
↓ синтеза
антикоагулянтов
(протеинов С и S)
↓ синтеза
сосудорасширяющего
фактора (NO)
↑синтеза
сосудосуживающего
фактора
(эндотелина-1)
↑ внутрисосудистого
свертывания крови
тромбообразование
коронароспазм
сужение просвета коронарной артерии
Некоронарогенные поражения миокарда
Поражения миокарда, не связанные с нарушениями коронарного кровообращения относятся,
к кардиомиопатиям. Кардиомиопатией (КМП) называют «заболевания микарда, связанные с
сердечной дисфункцией» (ВОЗ, 1996).
КМП
Страница 37 из 49
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»
Идиопатические
Специфические
(связанные с распознанными сердечнососудистыми заболеваниями)





Дилятационная (ДКМП)
Гипертрофическая (ГКМП)
Рестриктивная (РКМП)
Аритмогенная дисплазия правого
желудочка
Неклассифицируемая








Воспалительные (миокардиты под
влиянием вирусов Коксаки В,
гриппа,
цитомегаловируса,
возбудителей дифтерии, туберкулеза
и т.д.);
Токсические
(алкоголь,
кардиотоксические
препараты
(адриамицин, противотуберкулезные
препараты и т.д.); тяжелые металлы
(кобальт, кадмий, хром, свинец,
ртуть и т.д.);
Эндокринные
(микседема,
тиреотоксикоз, сахарный диабет,
феохромоцитома);
Беременность;
Нарушения питания (бери-бери,
квашиоркор, пеллагра);
Хроническая гипоксия;
Стрессорная;
Электролитно – стероидная.
Клинические проявления недостаточности сердца
Проявления
Патогенез
Увеличение размеров сердца
Миогенная дилятация, гипертрофия
Повышение венозного давления
Снижение насосной функции сердца
Цианоз
Застой венозной крови, накопление в крови
восстановленного гемоглобина
Замедление скорости кровотока
Снижение сердечного выброса
Одышка
Циркуляторная гипоксия, раздражение
дыхательного центра Н+- ионами, ↑ СО2
Отёки
Повышение внутрикапиллярного давления
крови,
активация
ренин-ангиотензинальдостерон-вазопрессиновой
систем,
затруднение оттока лимфы, повышение
проницаемости
стенки
капилляров,
снижение онкотического давления крови
Тахикардия
Раздражение барорецепторов полых вен,
полости правого желудочка, повышение
тонуса симпатической нервной системы,
положительный хронотропный эффект
Страница 38 из 49
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»
Снижение систолического объема крови
Снижение сердечного выброса
Понижение артериального
давления
катехоламинов
Снижение сократительной функции сердца
Снижение сократительной функции сердца
Не всегда, может компенсироваться
экстракардиальными механизмами
Левожелудочковая сердечная недостаточность → застой крови в венах малого круга
кровообращения → отёк легких
Правожелудоковая сердечная недостаточность → застой крови в большом круге кровообращения
→ отёки на ногах, асцит, увеличение печени
Иллюстративный материал:
1. Электронный вариант мультимедийных лекций (студент получает на кафедре),
2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – в библиотеке
КазНМУ и электронный вариант на кафедре
Литература:
Основная
1. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.–М.: Гэотар-Медия. -2008.-С. 356-362
2. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И.
Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2009
3. Патофизиология. Основные понятия. Учебное пособие Под ред А.В. Ефремова. М.:
ГЭОТАР-МЕД, 2008.-С.122-123.
4. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.:
МЕДпресс-информ, 2004. – С. 388-418
5. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред.
А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 142-154.
Дополнительная
6. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.– в дух томах.М.: Гэотар-Медия. 2004.- т. 2С. – С. 106-121, 140-158
7. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск:
Том.ун-та, 2001, С. 466-490.
Контрольные вопросы (обратная связь)
1. Определение понятие сердечная недостаточность
2. Механизмы компенсации при увеличении нагрузки на сердце
3. Перечислить стадии патологической гиперфункции и гипертрофии по Ф.З. Меерсону
4. Особенности гипертрофированных кардиомиоцитов
5. Виды коронарной недостаточности, краткая характеристика
6. Клинические проявления сердечной недостаточности
Тема № 4. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ
Цель: Усвоение вопросов общей этиологии и патогенеза дыхательной недостаточности.
План лекции:
1. Понятие о дыхательной недостаточности. Виды дыхательной недостаточности.
2. Вентиляционная форма дыхательной недостаточности. Этиология, патогенез.
3. Нарушения диффузионной способности легких.
Страница 39 из 49
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»
4. Нарушения кровообращения в легких.
Тезисы лекции
«Недостаточность дыхания – патологический процесс, развивающийся вследствие нарушения
внешнего дыхания, при котором не обеспечивается поддержание адекватного потребностям
организма газового состава артериальной крови в состоянии покоя или при физической нагрузке»
. Н.Н.Зайко.
Причины ДН
Нарушения
регуляции
внешнего
дыхания:

Угнетение
дыхательного
центра (седативные препараты,
наркотики)

Органические
поражение дыхательного центра (травма,
опухоли головного
мозга)

Нарушение
афферентной импульсации (интерстициальный отек лекого и.т.д.)
Нарушения
передачи
нервного импульса
дыхательным
мышцами
или поражения
самих мышц
- Повреждения
мотонейронов
спинного мозга
(полиомиелит)
- Заболевания
периферических
синапсов (миастения)
- Патология мышц
(дистрофии, миозиты).
Нарушения
экскурсии грудной
клетки:
- кифосколиоз,
- торакопластика
- пневмоторакс
- гидроторакс
- гемоторакс
- асцит
- метеоризм
- гепатомегалия
Нарушения
дыхательных
путей:
- инородные тела
- опухоли,
- бронхоспазм,
- перибронхиальная обструция.
Патологии
паренхимы
легких:
- уменьшение
обьема легочной ткани
(пневмонэктомия)
- уменьшение
количества
функционирующих альвеол ;
(ателектаз, пнев
мония и.т.д.);
- Снижение
обьемной растяжимости
легочной ткани
в результате
пневмосклероза;
- Острый респираторный дистресс
синдром
(ОРДС).
Виды дыхательной недостаточности:
По локализации
• ДН в результате патологии дыхательных путей
• Паренхиматозная – при повреждении легких
• Каркасная (при повреждении грудной клетки)
• Нервно-мышечная
• Центрогенная
По патогенезу
 Вентиляционная
 Диффузионная
 Перфузионная
По течению





Острейшая (в течение минут, часов)
попадание инородных тел в дыхательное горло
ларингоспазм
тромбэмболия легочной артерии
асфиксия
Страница 40 из 49
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»








-
-
Острая (в течение суток)
острая пневмония
гемоторакс, пневмоторакс
отек легких
хроническая(в течение месяцев и лет)
пневмосклероз
эмфизема легких
туберкулез легких и т.д
Стадии хронической недостаточности внешнего дыхания:
Стадия компенсированной недостаточности характеризуется отсутствием артериальной
гипоксемии при наличии признаков нарушения вентиляции легких.
Стадия субкомпенсированной недостаточности характеризуется гипоксемией (НВО2 < 93%).
Возможны нарушения диффузионной способности легких или перфузии. Показатели
вентиляции легких нормальны или снижены.
Стадия декомпенсированной недостаточности характеризуется тяжелой гипоксемией
(НВО2<75 %) или с гиперкапнией с гипоксемией.
Типы ДН
Гипоксемический
тип ДН (1-типа)
или паренхиматозная
ДН (артериальная гипоксемия
рО2<60 мм рт. ст.)
Причины:
Тяжелые заболевания
паренхимы легких
и
дыхательных
путей.
Механизмы развития:
- ↓ рО2 во вдыхаемом воздухе;
- нарушение диффузии
газов через альвеолярно –
капиллярную мембрану;
- нарушения вентиляционноперфузионных отношений;
- шунт или прямой сброс;
- венозной крови в левый
Гиперкапническигипоксемический
тип ДН (II типа)
или вентиляционная ДН
Причина:
альвеолярная
гиповентиляция→нарушение
выведения СО2 и гиперкапния
(рСО2>45 мм рт ст.),
газовый ацидоз, гипоксемия и
негазовый ацидоз.
мелких
отдел сердца.
Гиповентиляция легких
1. Обструктивный тип гиповентиляции легких развивается при снижении проходимости
воздухоносных путей
Нарушение прохожимости верхних дыхательных путей
Причины:
• попадание пищи или др. инородных тел в трахею
• закупорка дыхательных путей мокротой, рвотными массами
Страница 41 из 49
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»
•
•
•
•
рак бронхов
западение языка в коматозном состоянии, в условиях наркоза
утолщение слизистых оболочек бронхов при воспалении
отек гортани
сдавление верхних дыхательных путей опухолью, увеличенной щитовидной железой,
заглоточным абсцессом
дыхание стенотическое – редкое, глубокое с удлинением фазы вдоха
Нарушение проходимости нижних дыхательных путей
Причины
• бронхо- и бронхиолоспазм
• отек стенки бронхиол при воспалении
• обтурация бронхиол патологическим содержимым (экссудат)
• компрессия мелких бронхов при повышении транспульмонального давления (утрата
эластичности легких, при эмфиземе легких)
затруднение фазы выдоха
2. Рестриктивный тип гиповентиляции легких наблюдается при уменьшении дыхательной
поверхности легких, при ограничении расправления легких
Причины
 Внутрилегочные
 пневмонии
 ателектаз легких
 опухоли легких
 пневмосклероз
 дефицит сурфактанта
 Внелегочные
 миозиты межреберных мышц, миастения- мышечная слабость, мышечное утомление
(обструкция бронхов, эмфизема)
 повреждения диафрагмы (основная мышца вдоха (дает 2/3 вентиляции)  парадоксальное
дыхание (при вдохе западает эпигастрий)
 гидро-, пневмо-, гемоторакс, плевриты
 врожденная или приобретенная деформация ребер и позвоночника, окостенение реберных
хрящей снижение податливости грудной клетки
 асцит, метеоризм, гепатомегалия
Диффузионная способность легких отражает скорость переноса газа из альвеол в капиллярное
русло легких и в обратном направлении в зависимости от парциального давления газа по обе
стороны альвеолярно-капиллярной мембраны.
Нарушения могут быть при:
- утолщении альвеолярно-капиллярной мембраны при воспалительных процессах и отеке легких
и т.д.,
- уменьшении количества функционирующих альвеолярно – капиллярных единиц, т.е. площади
дыхательной поверхности (ателектаз, резекция легких, деструктивные изменения легких),
- уменьшении обьема крови и содержания гемоглобина в легочных капиллярах,
- уменьшении времени контакта крови с альвеолярным воздухом (эмфизема легких).
Нарушение диффузионной способности легких называется альвеоло-капиллярным блоком.
Страница 42 из 49
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»
В результате нарушения диффузии газов значительно снижается рО2 артериальной крови и
развивается гипоксемия. При этом увеличение рСО2 в крови и гиперкапния не отмечается, т.к.
диффузионная способность СО2 в 20,3 раза больше, чем О2.
Нарушения кровообращения (перфузии) в малом круге
Перфузия легких уменьшается при:
- снижении сократительной функции правого желудочка;
- недостаточности левых отделов сердца и застое крови в легких;
- врожденных и приобретенных пороках сердца (стеноз устья легочной артерии, стеноз
отверстия митрального клапана);
- сосудистой недостаточности (шок, коллапс);
- тромбозе или эмболии системы легочной артерии.
По происхождению различают
 Первичную, идиопатическую легочную гипертензию
 Вторичную
 гиперкинетическая (внутрисердечные шунты, стеноз митрального отверстия)
 облитерирующая (обструктивные и рестриктивные болезни легких, легочный артериит)
 обструктивная (эмболия легких, тромбоз легочной артерии)
вазоконстрикторная (альвеолярная гипоксия, гиперкапния, ацидоз крови, нарушения
эндотелий-зависимой регуляции тонуса сосудов исекреции эндотелинов, нитроксида
(NO)
Проявления: признаки левожелудочковой и/или правожелудочковой сердечной недостаточности
(застой крови в венозных сосудах, отёки, асцит и др.), уменьшение ЖЁЛ, гипоксемия и
гиперкапния, ацидоз (дыхательный, при хроническом течении — смешанный).
Гипотензия в сосудах малого круга
Лёгочная гипотензия характеризуется стойким снижением давления крови в сосудах малого круга.
Наиболее частые причины:
• Пороки сердца с шунтированием крови «справа-налево». При этом происходит «сброс» венозной
крови в артериальную систему (например, при тетраде Фалло, недостаточности клапанов лёгочной
артерии).
• Гиповолемии различного генеза (например, при длительной диарее, шоковых состояниях, в
результате хронической кровопотери).
• Системная артериальная гипотензия (например, при коллапсах или комах).
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Литература:
Основная
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2008. С. 382-386
Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпрессинформ, 2004. – С. 447-471.
Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И.
Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2009
Патофизиология. Основные понятия: Учебное пособие под/ред А.В. Ефремова М.: ГЭОТАРМЕД, 2008, С. 127-135
Дополнительная
Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред.
А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 169-178.
Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина,
Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 427-457
Страница 43 из 49
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»
7. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга - М.:
Томск., 2006.-С.503-513
8. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 2. – С. 215238.
9. В.Ю. Шанин. Патофизиология критических состояний.- СПб: ЭЛБИ-СПб, 2003.- С.77-135.
Контрольные вопросы (обратная связь)
1. Виды дыхательной недостаточности по патогенезу
2. Стадии хронической недостаточности внешнего дыхания
3. Причины рестриктивного типа гиповентиляции легких
4. Альвеолярно-капиллярный блок, понятие
Тема № 5. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК
Цель: Усвоение вопросов этиологии и патогенеза нарушений функций почек, ХПН
План лекции:
1. Этиология, патогенез нарушений функции клубочков и канальцев почек
2. Патогенез проявлений нарушений функции клубочков и канальцев почек (изменение диуреза,
качественного состава мочи, относительной плотности мочи)
3. Этиология, патогенез, стадии, характристика ХПН
4. Уремия, понятие, патогенез клинических проявлений уремического синдрома
Тезисы лекции
1.
Нарушение функции клубочков:
Уменьшение клубочковой фильтрации развивается в результате:
а) понижения эффективного фильтрационного давления (ЭФД)
( ЭФД = гидростатическое давление крови в капиллярах клубочков
(онкотическое
давление крови в капиллярах клубочков + давление в капсуле Боумена-Шумлянского):
- гипотензия (шок, коллапс)
- ишемия почек
- повышение онкотического давления крови
- повышение давления в капсуле (затруднение оттока мочи)
б) уменьшения количества функционирующих клубочков
в) снижения проницаемости фильтрующей мембраны
О скорости клубочковой фильтрации судят по показателю клиренса, т.е. объема плазмы,
очищенного почками от какого-либо вещества в единицу времени. Это вещество не должно
подвергаться реабсорбции из первичной мочи и не должно секретироваться эпителиальными
клетками канальцев, а лишь фильтроваться через почечный фильтр. Для этой цели в практике
чаще используют определение эндогенного креатинина.
C = U/P x V,
где С – клиренс; U - концентрация тест-вещества в моче; P - концентрация тест-вещества в
плазме крови; V – величина минутного диуреза;
Скорость клубочковой фильтрации у здорового человека по клиренсу эндогенного креатинина
составляет 80 – 120 мл/мин
2.
Увеличение клубочковой фильтрации развивается в результате:
Страница 44 из 49
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»
а) повышения эффективного фильтрационного давления:
- повышение тонуса выносящих артериол клубочков
(катехоламины, ангиотензин, вазопрессин)
- снижение тонуса приносящих артериол ( кинины,
простагландины А, Е)
- гипоонкия крови (гипопротеинемия)
б) увеличения проницаемости мембран клубочкового фильтра
Нарушение функции канальцев - ТУБУЛОПАТИИ
ТУБУЛОПАТИИ
Наследственные
снижение активности ферментов,
необходимых для реабсорбции или
секреции:
- наследственный фосфатный почечный
диабет:
нарушена реабсорбция фосфатов 
фосфатурия и гипофосфатемия; кальциурия;
рахит и остеомаляция
- синдром Фанкони:
нарушение реабсорбции глюкозы, фосфатов,
гидрокарбонатов, аминокислот, канальцевый
ацидоз (из-за потери гидрокарбонатов)
гипокалиемия
повреждение проксимальных отделов
канальцев
нарушение реабсорбции глюкозы,
аминокислот, белка, мочевины, лактата,
бикарбонатов, фосфора, хлора, калия и др.
приобретенные
- перенапряжение процессов
реабсорбции (превышение
почечного порога)
- угнетение ферментов токсическими
веществами
(нефротоксические яды - ртуть, свинец)
- структурные изменения эпителия
почечных канальцев при воспалении,
дистрофии
повреждение канальцев в области петли
Генле и дистальных отделов
нарушение реабсорбции натрия, калия,
магния, кальция, воды.
Количественные и качественные изменения состава мочи
ИЗМЕНЕНИЯ КОЛИЧЕСТВА СУТОЧНОЙ МОЧИ:
1. Полиурия
2. Олигурия
3. Анурия
ПОЛИУРИЯ – увеличение суточного количества мочи более 2 литров.
Виды по происхождению:
Преренальная полиурия
ренальная полиурия
а) физиологическая (после приема
патология почек
больших количеств жидкости)
(увеличение проницаемости
б) патологическая
фильтрующей мембраны,
нарушение функционирования
 схождение отеков
 начальная стадия гипертонической болезни (спазм противоточно-множительной
канальцевой системы)
Страница 45 из 49
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»


выносящих артериол клубочков)
гиперволемия
заболевания эндокринных желез
диабет, несахарный диабет)
(сахарный
Патогенез полиурии:
1. увеличение клубочковой фильтрации
2. уменьшение канальцевой реабсорбции
ОЛИГУРИЯ – уменьшение суточного количества мочи менее 500 мл
АНУРИЯ - прекращение мочеобразования и мочевыделения (диурез менее 50-100 мл).
Виды по происхождению:
Преренальная
ренальная
постренальная

понижение артериального давления
менее 80 мм рт.ст.
 гиповолемия
 повышение онкотического давления
крови
( переливание больших объемов
белковых кровезаменителей)
 повреждение
самой почки или
ее сосудов
 нарушение оттока мочи по
мочевыводящим путям
препятствие для оттока мочи
 увеличение давления в
капсуле клубочков 
уменьшение фильтрации
Патогенез олигурии:
1. уменьшение фильтрации в клубочках
2. увеличение реабсорбции натрия и воды в канальцах
3. механическое препятствие для выделения мочи
ПОЛЛАКИУРИЯ – частое мочеиспускание
НИКТУРИЯ - увеличение выделения мочи в ночное время.
КАЧЕСТВЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СОСТАВА МОЧИ:
ПРОТЕИНУРИЯ - белок в моче
клубочковая

повышение проницаемости
капилляров клубочков

повышение фильтрации крупномолекулярных
плазменных белков в мочу
канальцевая

повреждение канальцев почек

нарушение реабсорбции
низкомолекулярных белков
ЦИЛИНДРУРИЯ – появление цилиндров в моче. Цилиндры – слепки почечных канальцев.
ГЕМАТУРИЯ – появление эритроцитов в моче
Страница 46 из 49
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»
Почечная

повышение проницаемости капилляров
почечных клубочков

наличие в моче измененных, выщелоченных
эритроцитов
внепочечная

повреждение мочевыводящих путей

наличие в моче свежих эритроцитов
ПИУРИЯ – массовое выделение лейкоцитов (гноя) с мочой
ИЗМЕНЕНИЯ ОТНОСИТЕЛЬНОЙ ПЛОТНОСТИ МОЧИ
Относительная плотность мочи характеризует концентрационную способность почек, она
пропорциональна концентрации растворенных веществ
( мочевины, мочевой кислоты, солей, креатинина).
В норме относительная плотность мочи может колебаться от 1,002 (при водной нагрузке) до
1,0035 (при сухоедении). При обычном режиме питания она составляет 1,018 –1,025.
Изменения относительной плотности мочи свидетельствуют о нарушении функции
канальцев.
Гипостенурия – понижение относительной плотности мочи (менее 1,018 во всех порциях пробы
Зимницкого)
Изостенурия - постоянно одинаковая относительная плотность мочи, равная плотности
первичной мочи (1,010 –1,012), свидетельствует об отсутствии концентрационной способности
почек.
Гиперстенурия – повышение относительной плотности мочи.
Хроническая почечная недостаточность (ХПН)
- прогрессирующее уменьшение функций почек
Причины:
Хронические заболевания почек:
гломерулонефриты, пиелонефриты, поликистоз почек, амилоидоз почек, мочекаменная болезнь,
поражения почек сахарном диабете, при гипертонической болезни, атеросклерозе
ПАТОГЕНЕЗ:
прогрессирующая гибель нефронов и замещение их соединительной тканью (нефросклероз) 
прогрессирующее снижение функции канальцев и клубочков  уменьшение мочеобразования 
уремия  уремическая кома
СТАДИИ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (ХПН)
по степени нарушения функции почек:
Латентная стадия
уровень клубочковой фильтрации снижается до 50%,
остаточный азот крови в норме
Гиперазотемическая
стадия
Уремическая стадия
Скрытая стадия
уровень клубочковой фильтрации снижается до 20%,
гиперазотемия
уровень клубочковой фильтрации снижается до 10- 5%, высокая
степень гиперазотемии, уремия
по диурезу:
диурез в норме, проба Зимницкого в норме, при нагрузочной пробе
(еда всухомятку) выявляется понижение концентрационной
способности почек
Страница 47 из 49
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»
Стадия полиурии
Стадия олигурии
снижение концентрационной функции почечных канальцев в
условиях обычного режима, гипостенурия
диурез менее 500 мл, изостенурия, уремия
Уремия (от греч. uron –моча, haima - кровь) – мочекровие.
синдром, возникающий при декомпенсации функций почек.
Патогенез:
Аутоинтоксикация организма продуктами обмена веществ, в норме выводящимися почками с
мочой:
- компонентами остаточного азота - азотистыми шлаками
(аммиак, креатинин, мочевая кислота, мочевина и др.),
- продуктами метаболизма аминокислот (фенол, скатол, индол) и др;
нарушение водно-электролитного обмена:
- гипоосмолярная гипергидратация = водное отравление;
- гиперкалиемия, гипермагниемия, гипокальциемия, гипонатриемия, гиперфосфатемия,
гиперсульфатемия;
метаболический ацидоз (нарушение реабсорбции бикарбонатов, снижение секреции водородных
ионов);
нарушение метаболизма гормонов, витаминов (вит.Д);
нарушение образования эритропоэтинов, простагландинов, кининов и др.
Патогенез клинических проявлений уремического синдрома
I.
нейропсихические симптомы:
утомляемость, головная боль, угнетение рефлексов, нарушение
вкуса и слуха, тремор, бессонница, депрессия, отек мозга, кома
в патогенезе имеет значение:
- интоксикация;
- нарушение кислотно-основного состояния;
- гипергидратация;
- нарушение электролитного обмена;
- гипоксия.
II.
Нарушение функции сердечно-сосудистой системы:
дистрофия миокарда, аритмии сердца (нарушения электролитного обмена, гипоксия,
интоксикация), перикардит (выделение токсических веществ через серозные оболочки),
гипертензия (активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, снижение
образования депрессорных веществ).
III. Нарушение функции органов дыхания:
отек легких, пневмония, плеврит
IV. Гематологические изменения:
- анемия (дефицит эритропоэтина, гемолиз эритроцитов)
- нарушение свертывания крови (геморрагический синдром, ДВС-синдром)
V.
Нарушение функции ЖКТ:
тошнота, рвота, анорексия, гастроэнтероколит:
в патогенезе имеет значение:
- Интоксикация;
- Гипоксия;
- выделение азотистых шлаков через слизистую ЖКТ.
VI.
Дерматологические изменения:
Страница 48 из 49
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФАРМАЦИЯ»
зуд (раздражение нервных окончаний азотистыми шлаками)
«уремический иней» - выделение солей мочевой кислоты, мочевины
потовыми железами
гиперпигментация
VII. Нарушения костно – мышечной системы:
нарушение образования активной формы витамина Д 
гипокальциемия  вторичный гиперпаратиреоз остеомаляция,
кальциноз (почечный рахит)
Иллюстративный материал:
1. Электронный вариант мультимедийных лекций (студент получает на кафедре),
2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – в библиотеке
КазНМУ и электронный вариант на кафедре
Литература:
Основная
1. Патофизиология учебник + СД. Литвицкий П.Ф. – 4-е изд. – М., ГЭОТАР-МЕД., 2008. – 427432 с.
2. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., Уразовой О.И.– М., ГЭОТАРМЕД., 2009 .
3. Патологическая физиология//Под ред. Зайко Н.Н., Быця Ю.В. - Москва: МЕДпресс-информ,
2004 – С. 516-538
4. Патофизиология. Основные понятия.: учебное пособие. Ефремов А.В.– М., 2008.– С. 172192
Дополнительная
5. Нурмухамбетов А.Н. Патофизиология в схемах и таблицах – Кітап, 2004 – С. 221-229.
Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск:
Том.ун-та, 2001, С. 598-623.
6. Джеймс А. Шейман. Патофизиология почки.-2 изд.-М.-СПб.: «Изд-во БИНОМ» - «Невский
диалект», 2002.-206 с.
Контрольные вопросы (обратная связь)
1. Тубулопатии, виды
2. Патогенез полиурии
3. Качественные изменения состава мочи
4. Стадии ХПН (по степени нарушения функции почек, по диурезу)
5. Патогенез уремии
Страница 49 из 49