посмотреть/скачать полную версию статьи
Реклама
Паразитарные заболевания собак (гельминтозы), методы борьбы и профилактики. Болезни собак, вызываемые гельминтами, широко распространены и занимают значительное место среди других заболеваний. В организме животных редко встречается один вид паразитов, т.е. инвазии чаще ассоциированные. Своевременное и правильное проведение профилактических и лечебных мероприятий в борьбе с паразитами собак способствуют сохранению здоровья животных и предотвращение контаминации окружающей среды яйцами гельминтов. Яйца и личинки гельминтов проникают в организм специфических и неспецифических хозяев, включая человека. Имеются сведения о том, что на территории Российской Федерации в популяции собак паразитирует до 90 видов гельминтов, наибольшая часть из которых в половозрелой стадии паразитирует в желудочно-кишечном тракте животных, а такие гельминты, как Toxocara canis, Echinococcus granulosus, Diphyllobotrium latum и др., обитающие в организме собак, являются опасными для человека и сельскохозяйственных животных. В Москве популяция домашних и бродячих собак превысила 1 миллион. Эта проблема актуальна и для других регионов. Бездомные собаки на 100% заражены гельминтами и способствуют рассеиванию яиц паразитов во внешней среде. В последние годы под воздействием антропогенных факторов наблюдается распространение кишечных гельминтозов собак на ранее свободные от них территории. Так, по сообщениям ряда исследователей типичные "южные" гельминтозы в настоящее время обнаружили в средней полосе России. Это относится к анкилостомозу и дирофиляриозу собак. Гельминтозы собак широко распространены в нашей стране и за рубежом, как у плотоядных городской, так и сельской популяций. По данным А.Н. Воличева (1999), И.М. Зубаревой (2001), Н.В. Есауловой (2002), Е.Н. Борзунова (2002), А.В. Жаброва (2002) и других исследователей зараженность собак токсокарами и другими гельминтами в отдельных регионах страны достигает 60% и более. Наибольшее распространение получили нематодозы и цестодозы желудочно-кишечного тракта, возбудители которых могут вызвать закупорку, разрыв стенок и гибель молодняка. Кроме того, ряд таких гельминтозов, как токсокароз, эхинококкоз, дифиллоботриоз, дирофиляриоз, являющиеся гельминтозоонозами, представляют большую опасность для здоровья человека и, особенно, детей (Т.И. Авдюхина, 1987; И.А. Архипов, 2002). В связи с этим терапия и профилактика гельминтозов собак и кошек является необходимым мероприятием при содержании этих животных. Несмотря на большой арсенал антигельминтиков для собак, разработка новых препаратов является актуальной, так как такие импортные препараты как дронтал, дронтал плюс, селамектин, параквистал, азипирин, каниквантел недоступны для владельцев приотарных собак, сельских собак и собак, принадлежащих населению с низким доходом. Из года в год рост численности этих домашних животных в Москве, СанктПетербурге, Новосибирске, Самаре, Екатеринбурге и других густонаселенных городах увеличивается. Почва городов накапливает большое количество неубранных фекалий, после высыхания которых, особенное в жаркий летний период, яйца паразитов разносятся с пылью и попадают на слизистые оболочки как животных, так и человека. Из 82 видов гельминтов, зарегистрированных у собак на территории бывшего СССР, 32 вида могут паразитировать у человека и 26 видов - у сельскохозяйственных животных. В организме неспецифических хозяев, в том числе человека, животных и птиц личинки нематод совершают соматическую миграцию и вызывают патологические изменения по пути миграции и локализации, известные под названием “Larva migrans”. Кроме того, у жвачных животных широко распространены такие гельминтозы, как ценуроз, эхинококкоз и цистицеркоз, которыми они заражаются от собак. Очень часто встречается эхинококкоз у людей (В.Ф. Никитин, 1962; Н.В. Есаулова, 2000). Паразитарные заболевания собак и кошек имеют повсеместное распространение. В городских условиях контакт собак и кошек с человеком становится более 1 тесным, что обуславливает опасность массового заражения людей гельминтозоонозами. В последние годы отмечена тенденция увеличения распространения паразитарных заболеваний плотоядных, о чем свидетельствует 100%-ная зараженность собак (А.Н. Шинкаренко, 1999). Широкое распространение паразитарных заболеваний плотоядных обусловлено повышением поголовья собак и кошек, увеличением популяции бродячих зараженных животных, как правило, источников инвазии и чрезмерно большой миграцией животных из разных регионов, недостаточно высокой культурой содержания собак и кошек и низким уровнем ветеринарного обслуживания. Остановимся на особенностях эпизоотологии основных паразитов собак представляющих наибольшую опасность, как для здоровья животных, так и человека. Токсокароз Яйцо токсокары. Внутри видна личинка Токсокароз - заболевание, вызываемое гельминтом токсокарой, имеет всемирное распространение. Возбудитель - аскаридой собак (Toxocara canis) Несмотря на то, что этот паразитический червь во взрослом половозрелом состоянии живет только у собак или кошек, инфицирование токсокарозом представляет немалую опасность для человека, особенно для маленьких детей. В человеке паразитирует исключительно личиночная стадия. По данным специалистов-паразитологов доля зараженности токсокарозом у городских собак составляет 58,1%, у сельских - 64,3%, а в 1 г собачьих фекалий содержится до 40000 яиц токсокар. Поэтому не удивительно, что каждая вторая проба почвы с детских площадок, из скверов, парков и территорий вокруг жилых домов содержит яйца токсокар. Все это создает условия для высокого риска заражения населения, в первую очередь детей, токсокарозом в городах. Взрослая особь токсокары паразитирующая у собак. Заражение плотоядных происходит несколькими способами. При прямом заражении собака проглатывает гельминта с уличной грязью. Второй путь заражения – с использованием дополнительных хозяев, в организмах которых личинки токсокары не развиваются, а мигрируют из кишечника во внутренние органы и там накапливаются. Для токсокар такими хозяевами являются грызуны и даже дождевые черви. Овцы и коровы также могут служить резервуарными хозяевами. У этих домашних животных личинки сосредоточены в основном в печени, а также в любых других органах. Так сырое мясо может служить источником заражения собак и кошек. Обычно у взрослых собак в кишечник попадает всего 2-3 токсокары. Они паразитируют в кишечнике до 6 месяцев, ежедневно производя около 200000 яиц. Часть личинок со временем погибает под действием иммунной системы. Однако большая часть их остается жизнеспособной. Вокруг этих личинок формируются зоны воспаления, происходит разрушение окружающих тканей. Поскольку вероятность заражения 2 токсокарозом очень велика, в течение жизни собаки эти личинки продолжают накапливаться в ее организме. Более того, время от времени они вновь начинают миграцию по организму и поражают другие органы. Эта форма токсокароза, в отличие от кишечной, называется висцеральным токсокарозом. Однако главную опасность эти внутренние личинки представляют для потомства. С наступлением периода лактации личинки активизируются. Через кровь они проникают в молочные железы, а оттуда – в молоко, заражая щенков при кормлении. Поскольку кормящая собака продолжает гулять, она может заражаться и в этот период, и тогда личинки токсокар также проникают в молоко и заражают щенков. Щенки и котята могут также заражаться и при проглатывании яиц токсокар. Таким образом, токсокары в своем жизненном цикле реализуют все возможные пути заражения собаки. Такой совершенный механизм передачи приводит к тому, что зараженность животных очень высока. Яйца токсокар устойчивы во внешней среде, а личинки долго сохраняют жизнеспособность в организме собак и кошек. Миграция личинки под кожей у человека. Человек заражается токсокарозом при контакте с собаками, выделяющими яйца токсокар с фекалиями, а также через зараженную шерсть животного, загрязненные продукты питания, воду, грязные руки. Больной человек не является источником заражения, так как человек для токсокары – промежуточный хозяин, и возбудители в организме человека не достигают половозрелого состояния. Заражение людей продолжается в течение всего года, однако максимальное число эпизодов приходится на лето и осень, когда число яиц паразита в почве и контакт с нею максимальны, а температура и влажность почвы благоприятны для сохранения ими жизнеспособности и способности к заражению. Группы риска в отношении заражения токсокрозом: дети 3-5 лет, интенсивно контактирующие с почвой, песком; ветеринары и работники питомников для собак; продавцы овощных магазинов; владельцы приусадебных участков, огородов; лица, занимающиеся охотой с собаками. Уважаемые владельцы домашних животных, пожалуйста, не выгуливайте своих любимцев на детских площадках! Данные литературы, представленные в таблице 1, свидетельствуют о широком распространении токсокароза собак в разных регионах России. Зараженность собак T. canis достигала в отдельных регионах 65%. Экстенсивность токсокарозной инвазии у собак городской и сельской популяций по данным разных исследователей значительно отличалась (табл. 2) и, как правило, была выше в городских условиях. Зараженность собак токсокарами в РФ. Регион Московская обл. г. Москва Самарская обл. Нижегородская обл. Иркутская обл. Башкортостан г. Саратов Хабаровский край Таблица 1. ЭИ, % 33,3 32,2 28,5 64,3 29,5 34 63,1 65 3 г. Новосибирск г. Волгоград Саратовская обл. г. Уфа 55,1 65 25,3 62,5 Зараженность собак токсокарами в городской и сельской местности. Таблица 2. ЭИ, % Регион городских собак сельских собак Ульяновская обл. 66,6 23,8 Татарстан 35,6 22 Астраханская обл. 14,3 11,1 Дагестан 25 13,4 г. Москва 31,9 — г. Саратов 63,1 — г. Волгоград 67,8 — г. Москва и Моск. обл. 24,3 57,1 Установлено, что в условиях центральной части Нечерноземной зоны РФ широкое распространение токсокароза собак, как в городской, так и сельской местности. Экстенсивность инвазии, в среднем, составила у городских собак 58,1 и сельских собак 64,3% при интенсивности инвазии соответственно 7,2+1,8 и 11,2+2,4 экз./гол. Высокая инвазированность собак T. canis установлена во все сезоны года и, особенно, в летнеосенний период. Экстенсивность инвазии собак составила зимой 38,2, весной 51,5, летом 59,3 и осенью 61,3%. Максимальное количество яиц токсокар в г фекалий собак отмечали летом и в сентябре до 220,6 экз. В разное время года изменяется возрастная структура популяции T. canis в организме собак. Зимой и весной у собак обнаруживали, в основном, взрослых T. canis и единичные экземпляры неполовозрелых токсокар. Летом и осенью находили как неполовозрелые, так и взрослые T. canis при разном соотношении. Зараженность собак токсокарами с возрастом значительно снижается. Экстенсивность инвазии с 76,0% у щенков уменьшается до 4,3% у собак в возрасте старше 6 лет, интенсивность инвазии - с 15,3 экз. у щенков снижается до 2,0 экз. у взрослых собак и среднее количество яиц токсокар в г фекалий снижается с 256,4 экз. у щенков до 9,0 экз. у собак старше 6 лет (табл. 3). Возрастная динамика инвазированности собак токсокарами. Таблица 3. Возраст собак Исследовано собак Инвазировано, голов ЭИ, % Сред. кол-во яиц токсокар в г фекалий, экз. 1-6 мес. 7-12 мес. 1-2 года 3-6 лет 25 27 24 33 19 17 6 2 76 62,9 25 6,1 256,4+18,3 142,5+12,0 41,7+8,6 12,0+3,1 Старше 6 лет 23 1 4,3 9 В среднем: 132 45 34,1 92,3+9,4 Пол собак не оказывает существенного влияния на инвазированность их токсокарами. Результаты свидетельствуют о колебаниях в инвазированности собак разных пород. Инвазированность собак породы немецкая овчарка составила 60,0%, коккер-спаниель - 57,1, ротвейлер, пудель, лайка, такса - 50,0%. 55,3% беспородных собак были инвазированы T. canis. В меньшей степени были инвазированы собаки мелких пород (карликовый пудель, 4 пекинесс - 28,5%), что объясняется тем, что хозяева мелких собак предпочитают содержать их в квартире, не выводя на улицу. Экзотические породы (мастино, шарпеи, доги) в силу повышенного внимания к ним владельцев и своевременной профилактике болеют редко. На зараженность собак T. canis оказывает влияние тип содержания. В максимальной степени были инвазированы токсокарами бродячие собаки, экстенсивность инвазии у которых составила 68,1%, интенсивность инвазии - 14,8 экз./гол. и среднее количество яиц токсокар в г фекалий 233,8 экз. В высокой степени инвазированы прифермские собаки, в меньшей степени - квартирные, охотничьи и служебные (табл. 4). Инвазированность собак T. canis при различном содержании. Таблица 4. Тип содержания или Исследовано использования собак Квартирные Служебные Дворовые Бродячие Охотничьи Прифермские Всего: 27 24 32 47 14 25 172 Из них Сред. кол-во яиц ИИ, инвазировано ЭИ, % нематод в г экз/гол. голов фекалий 8 26,9 92,4+8,6 4,5+0,8 9 37,5 114,0+9,7 6,0+0,8 19 59,4 187,1+12,5 11,5+2,2 32 68,1 233,8+13,2 14,8+2,6 6 35,3 108,7+10,4 5,3+1,0 15 60 219,3+11,6 13,2+2,5 89 51,7 159,2+9,8 9,2+1,7 Распространенность другого нематодоза, актуальность которого растет с каждым днем! Дирофиляриоз (в переводе c латинского слова diro и filum означают «злая нить») – это трансмиссивное паразитарное заболевание, которое вызывается кардионематодой рода Dirofilaria и характеризуется сердечными, печеночными и почечными осложнениями. Это заболевание людей и плотоядных животных, вызываемое личиночной стадией возбудителя. Выделяют две формы данного заболевания – легочный (сердечный) дирофиляриоз, вызываемый dirofilaria immudis и подкожный дирофиляриоз, вызываемый dirofilaria tenus (dirofilaria conjunctive) и dirofilaria repens. Дирофиляриозом болеют собаки, кошки, дикие плотоядные и иногда человек. Возбудители заболевания – нематоды семейства Filariidae: Dirofilaria immitis, Dirofilaria repens и другие. Дирофилярии имеют нитевидное тело, покрытое тонко исчерченной кутикулой. Половозрелые гельминты длиной 25-30 см, живородящие, личинки (микрофилярии) имеют длину 0,22-0,29 мм. Dirofilaria immitis обычно паразитирует в правом желудочке сердца, в полости легочной артерии, но при сильной инвазии – в полых венах и в правом предсердии. Dirofilaria repens обнаруживают у собак в подкожной клетчатке. Редко дирофилярии можно найти в необычных для этого паразита местах: глазах, головном мозге, брюшной полости, подкожных тканях и спинном мозге. Дирофилярии являются биогельминтами. Промежуточными хозяевами служат комары. Самки дирофилярий отрождают личинки (микрофилярии, личинки первой стадии) непосредственно в кровь, откуда их заглатывают комары при кровососании. В течение 24 часов после сосания крови личинки паразита можно обнаружить в кишечнике насекомого, а на вторые сутки они мигрируют в мальпигиевы сосуды, где развиваются следующие 16 суток, затем выходят в полость тела насекомого и проникают в нижнюю губу. Инвазионной личинка становится в нижней губе комара, достигая в длину 0,8-0,9 мм. Срок развития личинки в комаре до инвазионной третьей стадии - около 17 дней. Человек и животные заражаются в результате укусов комаров, заражённых микрофиляриями в инвазионной стадии. Комары различных видов рода Culex и Anopheles являются промежуточными хозяевами для дирофилярий и переносят возбудителя (микрофилярии) от животного к животному. Определённую роль в циркуляции дирофилярий в природе играют и другие кровососущие насекомые - клещи, блохи, вши, слепни. 5 Заражение собак и других плотоядных происходит в процессе питания комаров кровью, во время которого инвазионные личинки проникают из хоботка насекомого в кровь дефинитивного хозяина. В течение 3-х месяцев личинки развиваются в подкожной жировой и соединительной ткани, два раза линяют и превращаются в личинки пятой стадии, которые через кровеносную систему мигрируют в сердце и легочную артерию, где еще через 3 месяца становятся половозрелыми. Жизненный цикл дирофилярий продолжается 7-8 месяцев. Одна самка дирофилярий за сутки отрождает до 30 тыс. личинок. В организме животных паразиты живут (по разным данным) от 4-5 месяцев до 2-х лет. Микрофилярии циркулируют в крови дефинитивного хозяина до 3-х лет. Заболевание регистрируют чаще в районах с теплым и влажным климатом. Плотоядные животные заражаются возбудителем дирофиляриоза в период лета и нападения комаров. Максимальное количество микродирофилярий в периферической крови животных наблюдается утром и вечером, что совпадает с двумя пиками активности промежуточных хозяев. Чаще паразиты встречаются у чистокровных породистых животных, экстенсивность и интенсивность инвазии выше у животных с короткой и гладкой шерстью, чем у животных с длинной шерстью. [Архипова, Д. Р. Биология дирофилярий и эпизоотология дирофиляриоза собак в степной зоне юга России // Автореф. дис. канд. биол. наук / Д. Р. Архипова.- Н. Новгород, 2003. С. 26.] Эпизоотологические данные. В последние годы отмечена тенденция к широкому распространению этого заболевания и расширению ареала его распространения не только на юге, но и в средней полосе России (М.В. Сухова, 2002; А.В. Кудинов, Л.В. Анникова, 2002; И.А. Архипов, Д.Р. Архипова, 2002 и др.). По мнению В. А. Башанкаева, Д.Р.Архиповой (2002) основными причинами распространения дирофиляриоза являются неограниченные перемещения животных из одного региона в другой, плохо обустроенные оросительные каналы, создающие условия для массового выплода комаров -промежуточных хозяев дирофилярий, ввоз заболевания из других стран, ограничение использования химических средств защиты от гнуса, а также недостаточный арсенал антигельминтиков против взрослых дирофилярий. Одно время их распространение ограничивалось южной частью Соединённых Штатов, сейчас же они распространились почти во всех местах, где живут комары, в Южной Америке, южной части Европы Южной Азии, на Среднем Востоке, в Австралии и Японии. Пути распространения дирофиляриоза непосредственно связаны с комарами родов Aedes, Culex, Anophiles, которые поражены дирофиляриями соответственно на 31 %, 17 % и 2,5 %. Экологическую нишу для дирофилярий представляют прежде всего собаки. Возможно также заболевание лисиц, хорьков, кошек, а также человека. Эпизоотологические данные. Дирофиляриоз распространен на всех материках за исключением Антарктиды. Однако основной ареал распространения приходится на страны с теплым и умеренным климатом и тропические зоны по всему миру, включая южную часть Европы и Канаду. В Британии отмечается только у импортируемых собак. За последние 20 лет D. immitis стал установившимся видом в северных районах США и части регионов Канады, северной Италии и северо-восточной Франции. Важные случаи инвазии были обнаружены в Нидерландах, Швеции, Венгрии, Швейцарии, Австрии, Польше и Германии..Дирофиляриоз собак часто встречается в Либерии, Буркина Фасо, Сьерра-Леоне, Таиланде, Лаосе, Суринаме, Колумбии, Гайоне, Панаме, Тринидаде, Тобаго, Доминиканской Республике, Белизе, Гондурасе, Сент-Люсии и на Гренаде. В Индии 4,7% собак инвазированно дирофиляриозом. В наибольшей степени заражены животные в возрасте от 3,5 до 7 лет. Чаще заражаются дворовые собаки (6,7%), комнатные реже (3,5%). Самцы больше подвержены инвазии, чем самки. На территории бывшего СССР D. immitis зарегистрирована в Узбекистане и Абхазии; в поймах рек Средней Азии и Казахстана; на Дальнем Востоке; в Хабаровском крае, Приморье, Узбекистане, на юге Казахстана, Закавказье и других районах. Рядом авторов дирофиляриоз установлен у 30,5% исследованных собак в Сурхандарьинской области Узбекистана. В максимальной степени были инвазированны собаки породы немецкая овчарка в возрасте 4-7 лет (38,7%). Инвазированность собак в возрасте 2-4 лет была равной 6 21,4%, в возрасте 8-10 лет 19,1%. Зараженность городских собак дирофиляриозом, например, в г. Ростове-на-Дону колеблется от 3,6 до 30,0% в отдельных очагах (школа служебного собаководства МВД РФ, приют для бродячих собак и др.), в г. Новочеркасске Ростовской области от 18% до 60%. D. ursi регистрировали в Азии, Японии, США, Канаде, Северной Америке, в Приморье, на Сахалине и в Вологодской области. В СССР инвазию D. repens у человека впервые зарегистрировал в г. Краснодаре Скрябин К.И. в 1917г. В современных условиях происходит расширение ареала распространения дирофилярий. Так если раньше северная граница местных случаев заражения дирофиляриозом проходила на широте 53-54˚ с.ш. (Московская, Тульская области, Алтайский край), то в 1998 году дирофиляриоз был зарегистрирован в г. Новосибирске (55˚10' с.ш.). В 1997 году в Крыму выявлено 7 случаев заболевания человека D. repens. В том же году в Крыму зарегистрировали заболевание собак дирофиляриозом. В центральных областях Украины дирофиляриоз собак описан годом позже. На Украине зараженность собак дирофиляриозом составляет около 3%. С 1996 по 2001 годы в Астраханской области зарегистрировано 26 случаев дирофиляриоза человека. В г. Москве за период с 1999 по 2002 год зарегистрировано 17 случаев дирофиляриоза собак и 5 случаев дирофиляриоза человека. В Москве, по данным Всероссийского института гельминтологии им. К.И. Скрябина, при исследовании 918 проб крови домашних собак из г. Москвы и Московской области, у 46 собак (5%) обнаружены микрофилярии с интенсивностью от 2 до 2450 личинок в 1 мл крови чаще всего инвазию регистрировали у немецких, восточно-европейских, и кавказских овчарок. [Справочник болезней собак и кошек. Ростов н/д.:«Феникс» 2000 г.]. За последние три года в Московском регионе зарегистрировано 11 случаев дирофиляриоза человека, причем 8 человек из них в течение последних 3 лет не выезжали за пределы Московской области. Таким образом, в Московском регионе впервые зарегистрирована местная инвазия дирофиляриоза собак и людей. [Скрябин, К.И. Филярии животных и человека/ К.И. Скрябин, Н. П. Шихобалова.- М.: Изд. ОГИЗ - Сельхозгиз, 1948. С. 152—180] Патогенетическое действие оказывают взрослые гельминты. Они представляют очень серьезное препятствие для тока крови из правого желудочка в легочные артерии. Паразиты обычно локализуются в правом желудочке, простираясь среди полулунных клапанов в правую и левую ветви легочной артерии. Такое их расположение способствует увеличению давления в правом желудочке и ведет к развитию сердечной недостаточности, сопровождающейся отеками и асцитом. Скопление гельминтов в задней полой вене приводит к «острому синдрому полой вены», характеризующимся гемоглобинурией, желтухой, анорексией и хроническим дегенеративным изменением в печени. Половозрелые гельминты обуславливают тромбозы небольших легочных артерий, что приводит к гипоксии легкого, а мертвые паразиты вызываю тромбоэмболию сосудов. Клинические признаки дирофиляроза зависят от продолжительности инвазии, отражая результаты воздействия паразита на легкие и сердце. У больных животных наблюдается снижение массы тела, быстрая утомляемость, слабость, летаргия. Болезнь начинает клинически проявляться с началом гипертрофии желудочка. Развивающаяся сердечная недостаточность сопровождается появлением отеков в области межчелюстного пространства и нижних конечностей. Расстройство сердечной деятельности проявляется шумами в сердце, ритмом галопа, недостаточностью правого отдела сердца, увеличением и пульсацией яремных вен, гепатоспленомегалией и асцитом. Нарушение сердечной проводимости при дирофиляриозе встречается очень редко. Появляется хронический сухой кашель, одышка, хрипы в легких, цианоз кожи. При развитии тромбоэмболий в легких появляется лихорадка и выделение при кашле мокроты с кровью. У животных диагноз на дирофиляриоз ставят по клиническим признакам, результатам исследования крови, рентгенографии. Прямая микроскопия свежей капли крови под малым увеличением (х10)-наиболее легкий, удобный и быстрый метод диагностики. Подвижные 7 личинки паразита заметны по их активному движению между эритроцитами. Этот метод дает надежные результаты только при высокой степени инвазии. Следует помнить, что наибольшую активность микрофилярии имеют утром и вечером. Также можно микроскопировать сыворотку венозной крови от животного. Сыворотка со сгустком должна постоять в пробирке несколько часов, после этого пастеровской пипеткой со дна берут несколько капель сыворотки, помещают их на предметное стекло и исследуют на наличие микрофилярий. Модифицированный метод Кнотта дает наилучшие результаты. К 1 мл венозной крови добавляют 10 мл 2%раствора формалина, хорошо перемешивают, центрифугируют при 1500 об\мин в течение 5 минут. Надосадочную жидкость удаляют, а осадок смешивают с равным объемом метиленового синего (1:1000) и оставляют для окрашивания 5 минут. Микроскопируют под малым увеличением. Однако ни один из этих методов не может исключать дирофиляриоз из-за распространенности амикрофиляремической формы болезни, когда вследствии иммунологических реакций организма происходит лизис микрофилярий, что наблюдается примерно у 25% больных собак и кошек. Иногда при наличии клинических признаков дирофиляриоза у собак, микрофилярий в крови не обнаруживается даже при 3-4 кратных исследованиях, а впоследствии устанавливается дирофиляриоз посмертно. Это связано с тем, что среди взрослых гельминтов нет разнополых особей, и не происходит отрождение микрофилярий. В этом случае можно рентгенографией выявить утолщение легочной артерии и гипертрофию правого желудочка.[Методические рекомендации по клинике, диагностике, лечению и профилактике филяриатозов (для врачей леч.-проф. учреждений). М., 1979. С. 13-16.] Прогноз в начальной стадии заболевания благоприятный, при средней степени заражения - осторожный, при нарастающих признаках сердечной недостаточности неблагоприятный или сомнительный. Лечение. Четкой лекарственной терапии дирофиляриоза еще не найдено. На сегодняшний день во всем мире авермектины - единственные препараты, способные защитить животных от дирофиляриоза. Ежемесячное их использование для профилактики рекомендуется крупнейшими мировыми ассоцияциями по борьбе с паразитарными заболеваниями животных, (в т.ч. Companion Animal Parazite Counsil, Американская Ассоциация по борьбе с дирофиляриозом). А так же организацией WSAVA(Всемирная Ассоциация Ветеринарной Медицины Мелких Животных). Для уничтожения взрослых паразитов применяют препараты на основе 1% ивермектина в дозе 1мл на 50 кг веса собаки двукратно с интервалом 21 день. Через две недели после окончания лечения проводится анализ крови на наличие микрофилярий. При положительном результате курс лечения повторяют, при отрицательном - исследуют кровь еще раз через две недели. [ Методические рекомендации по клинике, диагностике, лечению и профилактике филяриатозов (для врачей леч.-проф. учреждений). М., 1979. С. 13-16.] На протяжении многих лет ветеринары знали о токсичности авермектинов у колли и их подвидов (шелти, бобтейлов). Не известно было только одно: почему ивермектин и другие медикаменты часто вызывают нервные реакции. И только недавно, фармаколог в Колледже Вашингтонского Университета обнаружил мутированный ген, который кодирует транспортный белок, у восприимчивых собак. Ген кодирует Р-гликопротеин - это большой белковый комплекс, который «выкачивает» из мозга химические компоненты медикаментов и возвращает их в кровяное русло, где они благополучно усваиваются и инактивируются. Колли же, испытывают недостаток в полном гене Р-гликопротеина, и не могут производить белок, как следствие, не элиминируют медикаменты. Именно поэтому препараты достигают в мозге токсических концентраций. Р-гликопротеин также помогает в транспортировке остальных препаратов и субстанций (включая также те, которые отпускаются в аптеке без рецепта) из тканей мозга и других органов, как у животных, так и у людей. Открытие дефектного гена является ключевым шагом в защите живых существ от побочных действий медикаментов, и даже, в модернизации некоторых популярных лекарственных препаратов в наиболее безопасные. 8 Собаки с признаками дирофиляриоза должны быть изолированы на время лечения, если существует угроза заражения других животных. Для лечения собак при дирофиляриозе, также, применяют препараты: арсенамид, авермектин Б1, диэтилкарбамазин, дитиазанин, фуадин, филарсен, фентион, левамизол. Арсенамид (синонимы - тиацетарсамид, капарсалат). Препараты мышьяка убивают только половозрелые дирофилярии. Арсенамид инъецируют внутривенно в дозе 0,001 г на 1 кг массы ежедневно в течение 15 дней или в дозе 0,9 мл на 1 кг массы (максимальная разовая доза 10 мл) один раз в месяц. Лечение можно повторить через 3-5 месяцев. Авермектин Б1. Задают в дозе 0,05 до 0,1 мг на 1 кг однократно внутрь, эффективен против личинок дирофилярий. Применение его в сочетании с мышьяковистыми препаратами предотвращает появление микродирофилярий в крови. Диэтилкарбамазин (синонимы - карбилазин, дитразин, карицид, диацид, дигацид, филариосан, пульмоцид) - высокоэффективное средство против микродирофилярий, но слабее действует на половозрелых паразитов. Рекомендуют внутрь в дозе 0,025г на 1 кг массы 3 раза в день в течение 20-30 дней. Этот же препарат используют с профилактической целью в период лета комаров. Его вводят в течение 5-7 дней в той же дозе. Лечение повторяют через каждые 6-7 недель. Дитиазанина йодид (синонимы - абминтис, циновермин, делвекс, деселмин, диломбрин, дизан, омнипассин, панкиллер, смирей, телмид). Препарат действует только на микродирофилярий. Его дают с кормом в дозе 0,022 г на 1 кг в течение 10-20 дней. После дачи препарата у собак может отсутствовать аппетит, возникать рвота, диарея. Фуадин (синонимы - антимосин, фанторин, парастибин, неоантимосан, реподрал, стибофен) - трёхвалентный препарат сурьмы. Вводят его внутривенно, внутримышечно или интраперитонеально в форме 6,3% водного раствора в дозах, начиная с 2-2,5 мл до 3,5 мл в день на собаку массой 12 кг ежедневно в течение 12 дней. Филарсен (синонимы - дихлорофенарсин, халарсол) действует только на половозрелые формы дирофидярий. Препарат дают внутрь в дозе 0,001 г на 1 кг 3 раза в день ежедневно в течение 10 дней. Фентион (для собак, имеющих более 25 тыс. микродирофилярий в 1 мл венозной крови) применяют дробными дозами (делится на 3-5 равных ежедневных доз) местно. Назначают в количестве 20 мг на 1 кг массы в день в течение 3 дней первый месяц, в течение 4 дней - второй месяц и в течение 5 дней - третий месяц. В последующем препарат наносится в дозе 100 мг на 1 кг массы в день каждый месяц. В один из месяцев вместо фентиона дают мышьяковистый препарат. После перерыва применять препарат следует тоже с дробных доз. Фентион противопоказан щенным и лактирующим сукам и щенкам моложе 6 месяцев. При применении фентиона нельзя использовать другие препараты - ингибиторы холинэстеразы. Левамизол в дозе 0,011 г на 1 кг массы в день в течение 10 дней убивает личинки и половозрелых дирофилярий. Механизм антигельминтного действия основан на специфическом ингибировании сукцинатдегидрогеназы, в связи с чем блокируется важнейшая для нематод реакция восстановления фумарата и нарушается течение биоэнергетических процессов гельминтов. Мебендазол от 40 до 80 мг на 1 кг массы в день в течение 30 дней губительно действует на микродирофилярий. Его можно использовать с профилактической целью в период лета комаров. [Архипова Д.Р., Биология дирофилярий и эпизоотология дирофиляриоза собак в степной зоне юга России // Автореф. дис. канд. биол. наук / Д. Р. Архипова.- Н. Новгород, 2003. С. 26, Скрябин К.И. Определитель паразитических немотод. Спирураты и филяриаты/ К. И. Скрябин, Н. Б. Шихобалова, А. А Соболев. - М.-Л.: Из-во Академии наук СССР, 1949. С. 298-305.] Для профилактики заболевания собак дирофиляриозом следует проводить комплекс мер, направленных на предотвращение развития переносчика, меры по недопущению развития уже попавших в организм паразитов и защиту собак от укусов. Профилактические меры борьбы с комарами сводятся к предотвращению выплода кровососущих насекомых в местах их постоянного обитания - мелиоративные мероприятия в эндемических зонах, засыпать ненужные ямы, канавы, углубления, где застаивается вода. Для уничтожения 9 личинок, куколок и взрослых насекомых в эндемичных водоемах, в подвалах, можно использовать Байтекс 40% в виде 0,06% водной суспензии(6г\10л воды) с нормой расхода 100мл\кв. метр. Для уничтожения насекомых в помещениях на поверхность стен наносить Сольфак ЕС-50 или Сольфак EW-050.[Супряга, В.Г. Клинический и паразитологический диагноз дирофиляриоза человека // В.Г. Супряга, Т. В. Старкова, Г. И. Короткова. Мед. паразитол. 2002. N 1. С. 53-55] Тенденция увеличения ареала распространения дирофиляриоза плотоядных и человека приводит к необходимости проведения более масштабных противоэпизоотических мероприятий. Основной упор необходимо сделать на профилактику заражения плотоядных семейства Caninae и на борьбу с промежуточными хозяевами – комарами. Dirofilaria immitis при разных способах окраски мазков крови. Знаменитый пёс по кличке Хатико, являющийся символом преданности не только в в Японии, умер в результате заражения сердечными червями. Класс цестод, представители которого тоже представляют серьезную опасность для собак и человка. Дипилидиоз собак вызывается цестодой Dipylidium caninum (огуречный цепень), паразитирующей в тонкой кишке. Развитие дипилидий происходит с участием промежуточных хозяев (блох, власоедов). Гельминт может паразитировать и у человека. Дипилидиоз распространен повсеместно, о чем свидетельствуют результаты анализа литературы (табл. 5). Причем заражены дипилидиями плотоядные как городской, так и сельской популяций. D. caninum является самым распространенным гельминтом плотоядных на Среднем и Нижнем Поволжье. Наиболее высокая степень пораженности собак дипилидиями наблюдалась у городских (ЭИ=90-100%, ИИ=17,9-67,6 экз.) и сельских собак (ЭИ=50,0-68,4%, ИИ=8,0-24,8 экз.). Менее пораженными были чабанские собаки (ЭИ=11,146,6%, ИИ=1,5-4,7 экз.). Зараженность собак Dipylidium caninum по данным литературы. Таблица 5. ЭИ, % Регион городских собак сельских собак Ульяновская обл. 100 66,6 Самарская обл. 90 — Татарстан — 64 Астраханская обл. 92,9 68,4 Дагестан 57 48,4 г. Москва 7,8 — г. Саратов 9,4 — г. Волгоград 39,2 — 10 Установлена различная степень зараженности дипилидиями собак разного возраста. Дипилидии обнаружены в Москве у 9,7% щенков в возрасте 1-3 месяцев, 14,6% собак в возрасте 3-6 месяцев и 6,3% собак в возрасте старше 6 месяцев. Интенсивность инвазии составила 1-36 экз. с тенденцией к повышению инвазии с возрастом плотоядных. Не установлено существенной разницы в инвазированности собак в разное время года. Однако максимальная экстенсивность и интенсивность инвазии собак дипилидиями отмечена в 3-м квартале года. Способствуют распространению дипилидиоза плохие санитарногигиенические условия содержания плотоядных. Эхинококкоз и другие цестодозы (дифиллоботриоз, мезоцестоидоз, гидатигероз, альвеококкоз и тениидозы) плотоядных менее распространены, но в отдельных регионах они распространены и представляют большую опасность для заражения человека (табл. 7). Эхинококкоз - заболевание животных и человека, вызываемое у собак ленточной формой эхинококка, а у домашних животных и человека - личиночной стадией цестоды. Взрослая стадия паразитирует в тонком отделе кишечника собак. Заболевание распространено повсеместно, особенно, в южных регионах, в том числе, Нижнем Поволжье, Северном Кавказе, где 70% собак заражены эхинококками. Экономический ущерб, причиняемый эхинококкозом, огромен. Он складывается из падежа овец и крупного рогатого скота (промежуточных хозяев), выбраковки огромного количества пораженных органов при убое скота, снижения продуктивности: мясной на 10,4, молочной на 12,0, шерстной на 9,5%. Эхинококкозом нередко болеет и человек. Лечение, осуществляемое хирургически, не всегда заканчивается выздоровлением. Основными распространителями эхинококкоза среди домашних животных и человека служат собаки. Особенно много зараженных собак в хозяйствах с низким ветеринарно-санитарным уровнем, где собакам скармливают трупы павших и субпродукты от убитых животных. Чаще заражены прифермские собаки и содержащиеся около боен или мясокомбинатов. Заражаются они, главным образом, в период массового убоя скота и падежа животных. У одной собаки может паразитировать до десяти тысяч гельминтов. Люди заражаются эхинококкозом при поедании овощей и плодов, загрязненных яйцами эхинококков или при непосредственном контакте с собаками. Dipylidium caninum Ульяновская Гор./с —/7,3 66,6/23,8 —/4,8 33,3/— —/— обл. ельск. Cамарская Гор. — 10 — — 10 обл. Сельс Татарстан 7,3 17,1 2,4 — — к. Астраханская Гор./с —/12,5 —/77,7 —/— —/55,5 —/— обл. ельск. Гор./с Дагестан] 2,1/30,3 31,9/57,1 —/2,1 34,0/71,4 28,6/7,2 ельск. г. Москва Гор. 1,2 — — — г. Саратов Гор. — — — — — г. Волгоград Гор. 10,3 42,8 3,5 32,1 — Diphyllobothri um latum Mesocestoides lineatus Echinococcus granulosus Taenia pisiformis Taenia hydatigena Регион Попул яция собак Multiceps multiceps Данные по инвазированности собак цестодами. Таблица 7. Виды цестод —/— 100/66,6 10 90 2,4 61 7,1/— 92,9/68,4 —/— 57/48,4 — — 3,5 7,8/44,4 9,4 39,2 11 Меры профилактики гельминтозов собак. Дегельминтизация - комплекс мер по лечению гельминтозов и предохранению окружающей среды от загрязнения яйцами и личинками гельминтов (глистов). Многих владельцев домашних животных беспокоит вопрос, необходима ли их питомцу дегельминтизация, и как правильно ее проводить? Задачей ветеринарных врачей в данном случае является доступное разъяснение значимости и нюансов проведения дегельминтизации. Дегельминтизировать животное необходимо регулярно: - если животное кормят производственными кормами и оно живет в квартире (и не гуляет на улице) – то достаточно его дегельминтизировать два раза в год (весной и осенью); - если животное кормят домашней или сырой пищей (мясо, рыба, субпродукты, овощи) - то дегельминтизацию проводят раз в квартал (каждые три месяца), также это относится к животным, которые питаются производственными кормами, но выгуливаются; Кроме того, необходимо проводить дегельминтизацию в следующих случаях: -самок необходимо дегельминтизировать перед случкой за 10-12 дней и, за 10 дней до родов; -если перед вязкой и родами самке не давали глистогонного средства, то детенышам необходимо прогонять глистов не раньше чем 21 день после рождения; -щенков и котят дегельминтизируют в 3 недели, затем перед каждой вакцинацией (это необходимо, чтобы организм не был ослаблен токсинами гельминтов и развился стойкий иммунитет на вакцину) в 6 недель, в 10 недель, и в 6 месяцев; Надо помнить, что дегельминтизацию проводят дважды с перерывом 10-12 дней, так как антигельминтик губительно воздействует только на взрослые формы паразитов, и не влияет на яйца из которых за 10-12 дней перерыва разовьются взрослые особи. Если животное заподозрено в заражении, то рекомендуется сдать анализ кала, который собирают в стерильный контейнер в течение трех дней или свежий кал в зависимости от класса предполагаемого возбудителя, который должен храниться в холодильнике при температуре от 4-8оС. Если у животного не обнаружены яйца гельминтов в анализе кала, то это не повод не давать глистогонное, так как гельминты могут быть еще не половозрелыми и не выделять яйца. Многие уверенны, что если их животное не выходит на улицу, то у него не может быть гельминтов. Это утверждение неверно, так как круглыми червями щенок (котенок) может заразиться еще в утробе матери, независимо от того, получила ли самка противоглистные препараты или нет. Если сука больна токсокарозом (Toxocara canis), то во время беременности паразиты проникают через стенку плаценты и поселяются в различных тканях и органах плода, продолжая свое развитие в детенышах уже после их рождения. У взрослых животных наличие глистов внешне незаметно, а у щенков глистная инвазия может привести к смертельному исходу. Если у щенка (котенка) наблюдается рвота гельминтами, то это говорит о высоком количестве гельминтов у особи, в таком случае проводить дегельминтизацию необходимо под контролем вашего лечащего ветеринарного врача. Причем первая доза глистогонного назначается меньше нормы, так как при дегельминтизации погибшие гельминты выделяют экзотоксин, который может отрицательно сказаться на вашем питомце (вплоть до летального исхода). Повторную дегельминтизацию проводят через 10-14 дней в дозе рассчитанной на вес щенка (котенка). Его необходимо взвесить заново, так как за это время он подрастет. Иногда владельцы думают, что если в кале нет глистов, значит их нет у Вашего домашнего животного – это неверно! Далеко не все глисты выходят с калом, их цикл развития проходит внутри организма. Заражение гельминтами происходит путем контакта с землей, некоторые передаются с помощью блох. У растущих собак (кошек) инвазия глистами приводит к задержке роста и развития, появлению рахита. У маленьких щенков (котят), как правило, заметен вздутый живот и при этом отчетливо видны ребра (образуется талия). Аппетит как правило извращен, щенки 12 (котята) могу поедать несъедобные предметы, землю и др., при этом аппетит при умеренной инвазии как правило повышен, но щенок худой. При большом количестве глистов нарастает слабость, щенки (котята) становятся вялыми, малоподвижными, аппетит ухудшается или исчезает совсем. Появляется рвота, нередко с живыми паразитами. При закупорке просвета кишечника у щенков (котят) начинается неукротимая рвота и, они быстро погибают, если не обратиться к ветеринарному врачу. В зависимости от количества паразитов, возраста и размера собаки (кошки) признаки глистной инвазии могут быть различны. Нередко у собак (кошек), зараженных гельминтами более тусклая шерсть, низкая упитанность, периодически наблюдается рвота и жидкий стул, появляется склонность к дерматитам и другим кожным заболеваниям, снижается общий уровень иммунитета. Степень проявления этих признаков зависит как от интенсивности инвазии (количества глистов), так и от общего здоровья животного. Гельминты ослабляют организм животных, поглощая ценные питательные вещества, отравляя организм токсичными продуктами своей жизнедеятельности и вызывая аллергии. Кроме того, глисты нарушают целостность стенки кишечника, способствуют проникновению в кровь вирусов и бактерий. Большое скопление паразитов может вызвать закупорку, и даже разрыв кишечника и привести к гибели животного. Немаловажное значение гельминтозы играют в возникновении аллергических дерматитов у животных. 7 основных аргументов для регулярной дегельминтизации: 1) Широкое распространение гельминтов среди собак и их опасность для здоровья питомцев и человека. 2) Заражение щенков уже внутриутробно или вскоре после рождения. 3) После применения антигельминтиков синтетического ряда погибают только взрослые особи, тогда как личинки, цисты, яйца, споры паразитов циркулируют в органах и тканях, вызывая различные заболевания. 4) Отрицательные результаты анализа фекалий не означают, что питомцы свободны от гельминтов. 5) Яйца и личинки являются очень резистентными. Они представляют собой постоянную угрозу повторного заражения через предметы ухода и окружающую среду. 6) Промежуточные хозяева (мыши, птицы, блохи, и др.) играют важную роль в распространении гельминтов. 7) Гельминты заражают взрослых и детей. Некоторые из них могут привести к смерти человека (эхинококкус мультилокуларис - альвеококкус). На Российском рынке большое количество антигельминтных средств (Празицид, Дронтал, Каниквантел плюс, Стронгхолд, Цестал, Празител, Досалид и т.д.). Препараты представлены в разных формах (таблетки, суспензии, капли на холку) для удобства дачи препарата. Владельцам животных необходимо понимать, что в случае обнаружения у их питомцев простейших (лямблии, изоспоры и т.д.) им необходимо обратиться к ветеринарному врачу, так как антигельминтиками эти заболевания не лечатся. Наиболее распространенные действующие вещества, обладающие антигельминтными свойствами. Характеристика празиквантела Препарат впервые был синтезирован и запатентован в 1975 году фирмами «Merck» и «Bayer AG» (ФРГ) и предложен в качестве антигельминтика широкого спектра действия (синонимы: дронцит, Embay-8440 , бультрицид, цезол, пиквитон). Празиквантел относится к группе изоквинолинов. Представляет собой мелкий кристалличесий порошок от белого до кремового цвета, плохо растворимый в воде, растворяется в хлороформе, диметилсульфоксиде, алкоголе. Механизм действия празиквантела основан на нарушении у цестод транспорта глюкозы и микротубулярной функции, угнетения активности фумаратредуктазы и синтеза АТФ, повышения проницаемости клеточных мембран и нарушении мышечной иннервации. Фармакокинетика празиквантела 13 P. Andrews (1976), H.W. Diekman et al. (1976), P. Murmann et al. (1976), Scubert et al. (1977) идр. Изучали фармакокинетику празиквантела в условиях in vitro и in vivo. Празиквантел быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте. Максимальная концентрация в плазме крови достигается через 1 час после орального введения. Период полувыведения из плазмы крови у овец составляет 4,2 часа. Около 70-80% препарата, находящегося в крови, связано с сывороточными белками. В небольших количествах накапливается в печени и почках, причем в виде метаболитов. Биотрансформируется в печени с образованием гидроксильных производных, а также коньюгантов с глюкуроновой и серной кислотами. Препарат выделяется в основном с мочой – до 55%. Через 24 часа после введения концентрация препарата становится ниже предела обнаружения, 90% празиквантела экскретируется в течение 72-96 часов. Токсичность Празиквантел имеет различный уровень токсичности на разных видах животных. При введении в желудок белым мышам ЛД50 его составила 2454 мг/кг, а белым крысам 2976 мг/кг (Н. Frohberg, 1982). Таблица 1 Показатели острой токсичности (ЛД50) празиквантела на разных видах животных Вид животных Способ введения ЛД50, мг/кг Белые мыши Белые крысы Кролики Собаки в желудок подкожно внутримышечно 2454 7268 >2000 в желудок подкожно внутримышечно внутрибрюшинно 2976 >16000 >1000 796 через рот через рот 1000 >200 Празиквантел не обладает эмбриотоксическим и тератогенным свойствами в опытах на крысах и кроликах, за исключением проявления саливации и диареи у отдельных беременных животных. При даче празиквантела в дозах 30; 100 и 300 мг/кг в период до оплодотворения, в период беременности и после родов не отмечали отрицательного действия препарата (Н. Frohberg, M. Schulze, 1984). По данным P.G. Kramers et al. (1991) празиквантел не обладает гепатотоксичностью. Препарат не снижает репродуктивную способность самок. При даче празиквантела в дозе 300 мг/кг собакам в период щенности не отмечено пре- и постнатальной токсичности. Празиквантел - малотоксичный препарат (терапевтический индекс равен 40) (Терапевтический индекс - показатель широты безопасного действия лекарственного средства. Представляет собой отношение медианной смертельной дозы LD50 к медианной эффективной дозе ED50 средства (соотношение «риск/выгода»). Эффективность празиквантела Препарат активен по отношению ко всем стадиям развития ленточных гельминтов, в т.ч. Echinicoccus granulosus, Echinicoccus multilocularis, Mesocestodes spp., Taenia spp., Dipylidium caninum, Difillobotrium latum(А.А. Кузьмин, 2001). О 100%-ной эффективности празиквантела в дозе 5 мг/кг против 5, 18 и 31-дневных эхинококков сообщали А.С. Каспакбаев и др. (1981). Препарат также оказался эффективным при смешанной инвазии собак, вызванной эхинококками и мультицепсами. Эффективным оказалось применение празиквантела в дозе 0,5-5,0 мг/кг при тениозах собак и кошек (Н. Thomas, R. Gonnert, 1978). Высокая эффективность, отсутствие токсичности, низкая доза и удобство в применении позволили считать празиквантел одним из самых эффективных препаратов против цестодозов, в том числе эхинококкоза собак. 14 Фенбендазол относится к группе бензимидазолов (панакур, сибкур, фебтал). Не растворим в воде. Практически безвреден для организма животных, терапевтический индекс свыше 20. Имеет широкий спектр антигельминтного действия, активен против нематод в дозе 15 мг/кг Фенбендазол не обладает эмбриотоксическим, тератогенным, сенсибилизирующим свойствами, не раздражает кожу и слизистые оболочки, не вызывает вредных последствий при введении в трахею в терапевтических дозах. Не влияет на течение беременности у животных. Антгельминтное действие фенбендазола основано на ингибиции ферментной фумаратредуктазной системы паразитов, повреждении оболочки мышечной ткани и деполяризации нейромышечных ганглиев, что приводит к нарушению энергетического метаболизма, нервно-мышечной иннервации, параличу и в результате – к гибели гельминтов. Фенбендазол плохо всасывается в кишечнике, выводится в основном с фекалиями, в меньшей степени с мочой. Действие фенбендазола против нематод многократно усиливается в сочетании с пирантелом. Ивермектин – синтетическое производное авермектина, продуцентом которого является актиномицет Streptomyces avermitilis. По своей химической природе авермектины близки к макролидным антибиотикам, в состав которых входят лактон и дисахарид, состоящий из двух остатков олеандрозы. По внешнему виду это мелкий кристаллический порошок от белого до желтовато-белого цвета, без запаха, нерастворим в воде, растворим в этиловом спирте. Ивермектин обладает инсектицидной, акарицидной и нематоцидной активностью. Механизм действия ивермектина подробно описан M.J. Turner, J.M. Schaeffer (1989) и заключается в нарушении передачи нервных импульсов между нервными клетками или нервной клетки к мышечной клетке посредством нейромедиатора - ГАМК. У нематод ивермектин стимулирует образование ГАМК нервными окончаниями с усилением связывания его с рецепторами. При этом происходит блокировка передачи нервных импульсов, вызывающая паралич нематод. Таким образом, механизм действия ивермектинов основан на параличе мускулатуры паразита из-за усиления выделения и связывания ГАМК, участвующей в передаче импульсов в нервно-мышечных синапсах, что приводит к нарушению натриевых каналов. Параметры острой токсичности ивермектина представлены в таблице1. Таблица 1 Параметры острой токсичности ивермектина Вид животных Способ введения ЛД50, мг/кг Белая мышь орально 25 Белая мышь внутрибрюшинно 30 Белая крыса орально 50 Белая крыса внутрибрюшинно 55 Крысята орально 2-3 Белая крыса накожно >660 Кролик накожно 406 Собака орально 80 Обезьяна орально >24 Для мышей ивермектин токсичен практически в равной степени как при введении в желудок, так и при внутрибрюшинном введении. У животных обычно наблюдали нарушение координации движений, снижение частоты дыхания, тремор. Смерть животных наступала через 75 мин. - 6 сут, а обычно в течение 24 ч после введения препарата. Не отмечено разницы в токсичности препарата для самок и самцов мышей. Ивермектин более токсичен для крысят, чем для взрослых крыс (L.Betz, G.N. Goldstein, 1981). 15 Субхроническая токсичнось на целевых животных: собакам вводили ивермектин в течение 3 месяцев в дозах 0,5; 1,0 и 2,0 мг/кг/сут. При этом после назначения препарата в дозе 1,0 мг/кг/сут и выше отмечали расширение зрачков, а после дозы 2,0 мг/кг/сут. наблюдали тремор, атаксию и анорексию. Безопасной была доза 0,5 мг/кг/сут. K.S. Khera (1984), R.L. Brent (1986) при изучении эмбриотропных свойств ивермектина на трех видах лабораторных животных (мышах, крысах и кроликах) установили отрицательное влияние препарата в дозе 0,4 мг/кг на организм беременных животных. У плодов мышей наблюдали «волчью пасть» (расширение нёба) после введения ивермектина беременным самкам в дозе 0,4 мг/кг. Ивермектин является малотоксичным соединением с терапевтическим индексом больше 10. Фармакокинетические параметры. Для ивермектина характерно медленное повышение концентрации в крови, большой период полураспада. Таким образом, препарат практически полностью выводится из организма в течение 21-28 дней. Препараты ивермектина применяют в ветеринарии с 1981 года. В 1987 году ивермектин был рекомендован Главным управлением ветеринарии СССР для широкого применения при гельминтозах, а спустя год его отнесли к заслуживающим особого внимания препаратам, применяемого в небольших дозах (0,2 мк/кг). Левамизол (Декарис) Левамизол гидрохлорид относится к группе имидатиазолов и представляет собой белый кристаллический порошок, растворимый в воде. Левамизол, кроме холинэргического действия, ингибирует активность фумарат редуктазы и нарушает гликолиз и обмен веществ гельминтов, вызывая их паралич и гибель (M.J. Sarpe, 1980) Терапевтический индекс левамизола невысокий и особенно, у лошадей, собак и кошек (M.. Clarkson, M.K. Beg, 1971). Поэтому он применяется в основном для лечения жвачных животных, свиней и птицы. Левамизол обладает антихолинэстеразной активностью и, в связи с этим, не рекомендуется его применять одновременно с фосфорорганическими препаратами. Левамизол стимулирует иммунную систему млекопитающих за счет клеточного иммунитета (S. Olusi et al., 1979). Токсикологические исследовния: Опыты по выявлению возможного эмбриотропного действия левамизола проведены на беременных самках белых крыс. Показатели эмбриональной смертности, постплантационной гибели эмбрионов и предимплантационной гибели зигот в подопытных группах не отличались от показателей животных контрольной группы. Отсутствие эмбриотоксического действия подтверждает также средняя масса плодов, которая в подопытных группах была 2476,3 и в контрольной 2474,6 мг, кранио-каудальные размеры плодов соответственно 3,10 и 3,12 см и плодоплацентарный коэффициент 21,5 и 21.4 соответственно. Таким образом, левамизол в терапевтической дозе (7,5 мг/кг) и в три раза увеличенной (22,5 мг/кг) не обладает эмбриотоксическим и тератогенным действием. левамизол не обладает аллергизирующими свойствами. Фармакокинетика и сроки выведения Левамизол гидрохлорид быстро выводится из организма леченных животных. По данным P.Galtier et al., (1981), W.C. Campbell, R.S. Rew, (1986) сроки ожидания для использования после лечения животных составляют: молока 24 часа, мяса овец и крупного рогатого скота 3 суток, свиней – 5 суток, птицы и яиц – 3 суток. При этом биоэквивалентность и факмакокинетику левамизолы изучали методом высокочувствительной хроматографии высокого давления. Концентрация левамизола составила через 1 и 3 суток соответственно в мышце сердца 0,09 мкг/г, печени 1,3 и 0,10 мкг/г, мышцах 0,07 и 0,07 мкг/г, почках 0,05 и 0 мкг/г, мозге 0,07 и 0,02 мкг/г, жировой ткани 0,03 и 0 мкг/г, крови 0,03 и 0 мкг/г. Через 7 дней после введения препарата левамизол не обнаруживали в органах и тканях животных. 16 Таким образом, левамизол быстро выводится из организма леченных животных. Эфективность применения левамизола Эффективность левамизола изучена при экспериментальных и полевых опытах во многих частях света. Результаты показали высокую эффективность препарата против всех видов нематод взрослых. Левамизол гидрохлорид, оказывая губительное действие на взрослых и личинок нематод, не оказывает действия на яйца и гипобиотических личинок (W.C.Campbell, R.S.Rew, 1986). О высокой эффетивности левамизола при желудочно-кишечных нематодозах сообщали S. Bek-Pederson (2000), S.J. Andrws (2000), C.A.Garcia et al. (1998), M.M. Alam, M.A. Samad (1997) При длительном применении левамизола развиваются штаммы гельминтов, резистентные к его действию (G.C.Coles, K. Simkins, 1966 и др). Пирантел относится к группе тетрагидропиримидинов. Пирантел применяется у всех видов животных, а так же у человека. Характеризуется низкой растворимостью в воде, что обусловливает его плохое всасывание из желудочно-кишечного тракта. Поэтому пирантел отличается низкой токсичностью для организма, а происходящие метаболические процессы не оказывают негативного влияние на противоглистную активность этого препарата по сравнению с другими антигельминтиками. Благодаря своему токсикологическому профилю и высокой антигельминтной эффективности пирантел памоат также нашел широкое применение в медицине для лечения инвазий различных нематод, в том числе аскарид, анкилостом, унцинарий и оксиурид. Механизм действия. Антигельминтная активность пирантела проявляется в результате развития у глистов при контакте с ним деполимеризационной нейромышечной блокады; мышечная контрактура, в свою очередь, ведет к спастическому параличу и последующей гибели паразита. Такая активность у пирантела развивается медленнее, чем у ацетилхолина, но при этом она почти в 100 раз сильнее и проявляется значительно дольше. Препарат действует на нервные ганглии и мембраны мышечных клеток нематод. Никотино подобный эффект пирантела может быть усилен одновременным применением таких холинэргических средств, как оксантел. Для собак острый токсический эффект, проявляющийся гибелью 50% животных (ЛД50), развивается при пероральной даче пирантела памоата в дозе свыше 2000 мг на 1 кг массы тела, что говорит о его низкой токсичности. Хорошая переносимость животными пирантела и его безопасность для их здоровья подтверждаются также данными, характеризующими подострую и хроническую токсичность этого препарата в опытах по ежедневной даче пирантела животным в дозах, превышающих в 10 и 50 раз рекомендуемую (5 мг на 1 кг массы тела). При проведении экспериментов по определению хронического токсического действия пирантел памоат давали собакам в дозе 20 мг на 1 кг массы тела ежедневно на протяжении 3 месячного периода. При этом у животных, не развивалось каких - либо клинических признаков токсикоза. Таким образом, данные токсикологического анализа указывают на то, что пирантел имеет широкие границы безопасного применения. Нет также сообщений относительно отрицательного влияния препарата на репродуктивные качества сук, получавших пирантел как во время вязки, так и в последующий период щенности. Не наблюдали побочных эффектов при антигельминтной обработке пирантелом собак, страдавших тяжелыми заболеваниями, такими, как, например, сердечно - легочной филяриоз. Точно также не было сообщений относительно побочных реакций в случаях применения пирантела одновременно с проведением вакцинации и (или) антибиотикотерапии. Приведенные выше данные свидетельствуют о том, что пирантел памоат имеет ограниченную низкую токсичность и оптимальную переносимость для собак. Эти характеристики препарата подтверждены результатами его широкого применения для других видов животных и человека. Спектр антгельминтной активности пирантела памоата охватывает аскарид (Toxocara canis, Toxocara leonina) и кривоголовок (Ancylostoma caninum, Ancylostoma braziliense, 17 Uncinaria stenocephala). По отношению к власоглавам этот антгельминтик проявляет слабую активность. Кроме того, пирантел не действует на большую часть ленточных глистов, хотя по сообщениям ряда авторов его применение при дипилидиозе животных индуцирует отделение от стробилы огуречного цепня проглотид, что оказывает существенную помощь в постановке диагноза при этой инвазии, которая длительное время может протекать незамеченной владельцем пораженной собаки. В случае обработки собак против аскарид пирантелом памоатом в рекомендуемой дозе (5 мг на 1 кг массы тела) его эффективность составляет приблизительно 95 -100 % для T. canis и около 99,5% по отношению к T. leonina. Действие пирантела на незрелые и ювенальные стадии развития T. canis также следует признать удовлетворительным; обработка им щенков в возрасте 10, 20 и 30 дней ведет к снижению популяции паразита на 94 - 98% . Такой режим антигельминтной обработки пирантелом памоатом возможен благодаря его низкой токсичности, высокой переносимости и приятному для животных вкусу. Помимо достижения основной цели (уничтожения в организме глистов) обработка пирантелом ведет к повышению общего уровня здоровья и повышению приблизительно на 18% массы тела щенков. Применение пирантела памоата даже в высоких дозах не сопряжено с риском тератогенного и эмбриотоксического эффектов, а также не оказывает какого - либо влияния на течение щенности и лактации. Все выше описанные антигельминтные препараты широко применяются в ветеринарной практике для борьбы и профилактики гельминтозов собак. Однако широчайший ассортимент антигельминтиков не решает проблемы распространения гельминтозов, происходит это из-за не компетентности владельцев домашних животных и неспособности ветеринарных специалистов донести информацию о важности мероприятий по борьбе с гельминтозами животных. Екатерина Талалаева, ветеринарный врач компания Апи-Сан www.api-san.ru февраль 2012 года 18