CONTENT - surgery3.kharkov.ua
advertisement
ХАРЬКОВСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ Кафедра хирургии №3 (зав. кафедрой, член-корреспондент НАМН Украины, профессор Лупальцов В.И.) ШОК В ХИРУРГИИ. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ШОКА. Харьков - 2013 ПЛАН ЛЕКЦИИ: 1. Актуальность темы 2. Определение понятия шока 3. Этиопатогенез шока. 4. Стадии шока. 5. Диагностические исследования и мониторинг. 6. Классификация шока 7. Общие принципы лечения шока. 8. Нарушения функций органов при шоке и принципы их лечения 9. Отдельные виды шока. 9.1. Гиповолемический шок 9.2. Септический шок 9.3. Кардиогенный шок 9.4. Экстракардиальный обструктивный шок 9.5. Неврогенный шок 9.6. Анафилактический шок 9.7. Гипоадреналовый шок 2 Актуальность темы В повседневной работе медицинских работников нередко случаются экстремальные ситуации и патологические состояния в хирургии, при которых необходимо не только быстро распознать характер заболевания, но и своевременно принять решение, оказать адекватную первую медицинскую помощь и организовать транспортировку больного (пострадавшего) в лечебное учреждение. От медицинского работника требуется высокий уровень профессиональной подготовки, патофизиологического понимания процессов, которые происходят в организме больного, знание клиники неотложных состояний, решительность, высокая ответственность и навыки по оказанию первой медицинской помощи. Своевременно и качественно проведённые неотложные медицинские мероприятия не только спасают жизнь больного, но и помогают дальнейшему успешному лечению болезни или повреждения, предупреждают развитие различных осложнений. Определение понятия шока «Шок» в английском и французском языках обозначает «удар», «толчок» или «потрясение». Это слово впервые применил в 1743 г. безвестный переводчик на английский язык книги консультанта армии Людовика XV Ледрана для описания состояния солдат после огнестрельной травмы. В настоящее время это слово в обыденной практике применяют для описания эмоционального состояния человека при воздействии неожиданных, чрезвычайно сильных психических факторов, не подразумевая, конечно, под этим специфических повреждений органов или физиологических нарушений. В клинической медицине термин «шок» означает критическое состояние, которое характеризуется резким снижением перфузии органов, гипоксией и нарушениями метаболизма. Для этого синдрома характерны артериальная гипотензия, ацидоз и быстро прогрессирующее ухудшение функций жизненно важных систем организма. Без адекватного лечения шок быстро приводит к смерти. Шок необходимо отличать от кратковременных расстройств гемодинамики — коллапса и обморока, хотя более продолжительные расстройства гемодинамики всегда представляют опасность для организма. Коллапс — острое кратковременное нарушение гемодинамики — преходящий симптом изменений сосудистого тонуса, рефлекторно вызванный внезапной болью, испугом, видом крови, духотой или перегревом. Коллапс может возникнуть при сердечной аритмии, при ортостатической гипотензии на фоне анемии. В большинстве случаев коллапс купируется самостоятельно, без лечения. Обморок. Преходящее уменьшение кровоснабжения мозга может вызвать обморок — кратковременную потерю сознания, которой часто предшествуют нейровегетативные симптомы: мышечная слабость, потливость, головокружение, тошнота, потемнение в глазах и шум в ушах, низкое АД, брадикардия или тахикардия. Иногда подобное возможно и у здоровых людей при высокой температуре окружающей среды, поскольку тепловой стресс ведёт к значительному расширению кожных сосудов и снижению диастолического АД. 3 ПРИЧИНЫ ШОКА Шок возникает при действии на организм сверхсильных раздражителей и может развиться при различных заболеваниях, повреждениях и патологических состояниях. Различают геморрагический, травматический, ожоговый, кардиогенный, септический, анафилактический, гемотрансфузионный, нейрогенный и другие виды шока; наблюдают и смешанные формы, вызванные сочетанием нескольких причин. С учётом патогенеза происходящих в организме изменений, которые требуют вполне определённых лечебных мероприятий, выделяют четыре основных вида шока (табл. 1). Таблица 1. Основные виды шока Bид шока Основные причины Гиповолемический Кровопотеря Ожоги Кишечная непроходимость Панкреонекроз Перитонит Кардиогенный Инфаркт миокарда Аритмия Разрыв или ранение межжелудочковой перегородки Острая митральная недостаточность Экстракардиальный ТЭЛА обструктивный Тампонада сердца Напряжённый пневмоторакс Ущемлённая диафрагмальная грыжа Расслаивающаяся аневризма восходящей аорты Перераспределительный Сепсис Анафилактические реакции Травма спинного мозга Спинномозговая анестезия Надпочечниковая недостаточность Основные гемодинамические нарушения при этих видах шока представлены на рис. 1. • Гиповолемический шок возникает при значительном снижении ОЦК в результате массивного кровотечения или дегидратации, проявляется резким снижением венозного возврата крови к сердцу и выраженной периферической вазоконстрикцией. • Кардиогенный шок наблюдают при резком снижении сердечного выброса вследствие нарушения сократимости миокарда или при острых морфологических изменениях клапанов сердца и межжелудочковой перегородки. Развивается при нормальном ОЦК на фоне переполнения венозного русла и малого круга кровообращения. 4 • Перераспределительный шок характеризуется вазодилатацией, снижением общего периферического сосудистого сопротивления и венозного возврата крови к сердцу, а также повышением проницаемости капиллярной стенки. • Экстракардиальный обструктивный шок возникает вследствие внезапного препятствия кровотоку. Сердечный выброс резко падает, несмотря на нормальные ОЦК, сократимость миокарда и тонус сосудов. ПАТОГЕНЕЗ ШОКА В основе шока лежат генерализованные нарушения перфузии, приводящие к гипоксии органов и тканей и расстройствам клеточного метаболизма (рис. 2). • Системные нарушения кровообращения — следствие снижения сердечного выброса и изменения сосудистого сопротивления. • Первичные физиологические нарушения, уменьшающие эффективную перфузию тканей, — гиповолемия, сердечная недостаточность, нарушение тонуса сосудов или обструкция крупных сосудов. Рис. 1. Основные механизмы нарушения гемодинамики при различных видах шока. 5 При остром развитии этих состояний в организме развивается «медиаторная буря» с активацией нейрогуморальных систем, выбросом в системную циркуляцию больших количеств гормонов и провоспалительных цитокинов, влияющих на сосудистый тонус, проницаемость сосудистой стенки и сердечный выброс, с резким нарушением перфузии органов и тканей. • Острые тяжёлые расстройства кровообращения (независимо от причин, вызвавших их) приводят к однотипной патологической картине: развиваются серьёзные нарушения центральной гемодинамики, капиллярного кровотока и критическое нарушение тканевой перфузии с тканевой гипоксией, повреждением клеток и органными дисфункциями. Нарушения гемодинамики Величина минутного объёма кровообращения зависит от силы и частоты сокращений миокарда, венозного возврата крови (преднагрузка) и периферического сосудистого сопротивления (постнагрузка). Низкий сердечный выброс — ранняя особенность многих видов шока (кроме перераспределительного шока, в начальных стадиях этот показатель может быть Рис. 2. Патогенез шока. 6 увеличен). Основными причинами снижения сердечного выброса при шоке служат гиповолемия, ухудшение насосной функции сердца и повышение тонуса артериол. Физиологическая характеристика различных видов шока представлена в табл. 2. • В ответ на снижение АД усиливается активация адаптационных систем. ❖ Сначала происходит рефлекторная активация симпатической нервной системы, а затем усиливается и синтез катехоламинов в надпочечниках. ❖ Содержание норадреналина в плазме возрастает в 5-10 раз, а уровень адреналина повышается в 50-100 раз, что усиливает сократительную функцию миокарда и вызывает селективное сужение периферического и висцерального венозного и артериального русла. ❖ Последующая активация ренин-ангиотензинового механизма усиливает вазоконстрикцию, что способствует выбросу альдостерона, задерживающего соль и воду. Таблица 2. Физиологическая характеристика отдельных видов шока ДЗЛА — давление заклинивания в лёгочной артерии; СВ — сердечный выброс; ОПСС — общее периферическое сосудистое сопротивление; Sv02 — сатурация (насыщение) Hb кислородом в венозной крови. ❖ Выделение антидиуретического гормона уменьшает объём мочи и увеличивает её концентрацию. • При шоке периферический ангиоспазм развивается неравномерно, особенно он выражен в коже, органах брюшной полости и почках, где происходит наиболее заметное снижение кровотока. Бледная и прохладная кожа, наблюдаемая при осмотре, и побледнение кишки с ослабленным пульсом в брыжеечных сосудах (видимые во время операции) — явные признаки периферического ангиоспазма. • Сужение сосудов сердца и мозга происходит в гораздо меньшей степени по сравнению с другими зонами; эти органы дольше других обеспечиваются кровью за счёт резкого ограничения кровоснабжения других органов и тканей. 7 ❖ Поскольку уровни метаболизма сердца и мозга высоки, а запасы их энергетических субстратов крайне низки, эти органы не переносят длительной ишемии. ❖ На обеспечение немедленных потребностей жизненно важных органов: мозга и сердца — и направлена в первую очередь нейроэндокринная компенсация пациента при шоке. ❖ Достаточный кровоток в этих органах поддерживается дополнительными ауторегуляторными механизмами до тех пор, пока АД превышает 70 мм рт.ст. Централизация кровообращения — биологически целесообразная компенсаторная реакция: в начальном периоде она спасает жизнь больному. • Первоначальные шоковые реакции — это реакции адаптации организма, направленные на выживание в критических условиях, но, переходя определённый предел, они начинают носить патологический характер, приводя к необратимым повреждениям тканей и органов. • Централизация кровообращения сохраняется в течение нескольких часов, но — наряду с защитой мозга и сердца — таит в себе смертельную опасность, хотя и более отдалённую, в виде ухудшения микроциркуляции, гипоксии и нарушения метаболизма в органах и тканях. • Коррекция нарушений центральной гемодинамики при шоке включает интенсивную инфузионную терапию, направленную на увеличение ОЦК, использование препаратов, влияющих на тонус сосудов и сократительную способность миокарда (массивная инфузионная терапия противопоказана при кардиогенном шоке). Нарушения микроциркуляции и перфузии тканей. Микроциркуляторное русло (артериолы, капилляры и венулы) — важное звено системы кровообращения в патофизиологии шока. Именно на этом уровне происходит доставка к органам и тканям питательных веществ и кислорода, а также удаление продуктов метаболизма. • Основные изменения в микроциркуляторном русле при шоке представлены на рис. 3. • Спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров при шоке приводит к значительному уменьшению количества функционирующих капилляров и замедлению кровотока в них, к ишемии и гипоксии тканей, а дальнейшее ухудшение перфузии тканей может быть связано со вторичной капиллярной патологией. • Накопление ионов водорода, лактата и других продуктов анаэробного обмена веществ приводит к падению тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров, что сильнее снижает системное АД, при этом венулы остаются суженными. 8 Рис. 3. Механизмы развития нарушений микроциркуляции при шоке 9 • В данных условиях капилляры переполняются кровью, а альбумин и жидкая часть крови интенсивно покидают сосудистое русло через поры в стенках капилляров («синдром капиллярной утечки»). • Сгущение крови в микроциркуляторном русле приводит к возрастанию вязкости крови, увеличивается адгезия активированных лейкоцитов к эндотелиальным клеткам, эритроциты и другие форменные элементы крови слипаются между собой, образуя крупные агрегаты, своеобразные пробки, которые значительно ухудшают микроциркуляцию вплоть до развития сладжсиндрома. • Сосуды, блокированные скоплением форменных элементов крови, выключаются из кровотока, развивается «патологическое депонирование», что значительно снижает ОЦК и её кислородную ёмкость, уменьшает венозный возврат крови к сердцу и (как следствие) вызывает падение сердечного выброса и дальнейшее ухудшение перфузии тканей. • Ацидоз снижает чувствительность сосудов к катехоламинам, препятствуя их сосудосуживающему действию, что приводит к атонии венул, замыкая «порочный круг». • Изменение соотношения тонуса прекапиллярных сфинктеров и венул считается решающим фактором в развитии необратимой фазы шока. • Неизбежное следствие замедления капиллярного кровотока — развитие гиперкоагуляционного синдрома. ❖ Это приводит к диссеминированному внутрисосудистому тромбообразованию, что не только усиливает расстройства капиллярного кровоообращения, но и вызывает развитие фокальных некрозов и полиорганной недостаточности. ❖ Ишемическое поражение жизненно важных тканей последовательно приводит ко вторичным повреждениям, которые поддерживают и усугубляют шоковое состояние. ❖ Возникающий «порочный круг» способен привести к фатальному исходу. • Клинически нарушения тканевой перфузии проявляются холодной, влажной, бледно-цианотичной или мраморной кожей, удлинением времени заполнения капилляров свыше 2 с, температурным градиентом более 3 °С, олигурией (мочеотделение менее 25 мл/ч). ❖ Подобные нарушения микроциркуляции не специфичны и считаются постоянным компонентом любого вида шока, а степень их выраженности определяет тяжесть и прогноз шока. ❖ Принципы лечения нарушений микроциркуляции не специфичны и практически не различаются при всех видах шока: это устранение вазоконстрикции, гемодилюция, введение антикоагулянтов, дезагрегантная терапия. 10 Нарушения метаболизма В условиях пониженной перфузии капиллярного русла не обеспечивается адекватная доставка к тканям питательных веществ, что приводит к нарушению метаболизма, дисфункции клеточных мембран и повреждению клеток. • Нарушаются углеводный, белковый, жировой обмен, резко угнетается утилизация источников энергии — глюкозы и жирных кислот, при этом возникает резко выраженный катаболизм мышечного белка. • Важнейшие нарушения обмена веществ при шоке — распад гликогена, уменьшение продукции энергии в митохондриях, нарушение работы натрийкалиевого насоса клеточной мембраны с развитием гиперкалиемии, которая может стать причиной мерцательной аритмии и остановки сердца. • Повышение в плазме уровней адреналина, кортизола, глюкагона и подавление секреции инсулина воздействуют на обмен веществ в клетке изменениями в использовании субстратов и белковом синтезе, эти эффекты включают увеличенный уровень метаболизма, усиление гликогенолиза и глюконеогенеза. ❖ Уменьшение утилизации глюкозы тканями почти всегда сопровождается гипергликемией, что может приводить к снижению кислородного транспорта, нарушению водно-электролитного гомеостаза и гликозилированию белковых молекул со снижением их функциональной активности. ❖ Значимое дополнительное повреждающее воздействие стрессорной гипергликемии при шоке способствует углублению органной дисфункции и требует своевременной коррекции с поддержанием нормогликемии. • На фоне нарастающей гипоксии нарушаются процессы окисления в тканях, их метаболизм протекает по анаэробному пути, в значительном количестве образуются кислые продукты обмена веществ, развивается метаболический ацидоз. • Критериями метаболической дисфункции служат уровень рН крови <7,3, дефицит оснований, превышающий 5,0 мэкв/л, и повышение концентрации молочной кислоты в крови свыше 2 мэкв/л. • Важную роль в патогенезе шока отводят нарушению обмена кальция, который интенсивно проникает в цитоплазму клеток. • Повышенный внутриклеточный уровень кальция увеличивает воспалительный ответ, приводя к интенсивному синтезу мощных медиаторов системной воспалительной реакции. • Воспалительные медиаторы играют значительную роль в клинических проявлениях и прогрессировании шока, а также в развитии последующих осложнений. Повышенное образование и системное распространение этих медиаторов могут приводить к необратимым повреждениям клеток и высокой летальности. • Использование блокаторов медленных кальциевых каналов повышает выживаемость пациентов с различными видами шока. 11 • Действие провоспалительных цитокинов сопровождается высвобождением лизосомальных ферментов и свободных перекисных радикалов, которые вызывают дальнейшие повреждения — «синдром больной клетки». • Гипергликемия и повышение концентрации растворимых продуктов гликолиза, липолиза и протеолиза приводят к развитию гиперосмолярности интерстициальной жидкости, что вызывает переход внутриклеточной жидкости в интерстициальное пространство, обезвоживание клеток и дальнейшее ухудшение их функционирования. • Дисфункция клеточной мембраны может представлять общий патофизиологический путь различных причин шока. Точные её механизмы не ясны, лучший способ устранения метаболических нарушений и предотвращения необратимости шока — быстрое восстановление ОЦК. • Вырабатываемые при клеточном повреждении воспалительные медиаторы способствуют дальнейшему нарушению перфузии, значительно повреждая клетки в пределах микроциркуляторного русла, замыкая «порочный круг»: нарушение перфузии приводит к повреждению клеток с развитием синдрома системной воспалительной реакции, что в свою очередь усугубляет нарушения кровообращения тканей и обмен веществ в клетках. Когда чрезмерные системные ответы длительно сохраняются, становятся автономными и не могут регрессировать, развивается синдром полиорганной недостаточности. • В развитии изменений ведущую роль отводят фактору некроза опухоли (ФНО), ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, фактору активации тромбоцитов, лейкотриенам (В4, С4, D4, Е4), тромбоксану А2, простагландинам (Е2, Е12), простациклину, γинтерферону. • Одновременное и разнонаправленное действие этиологических факторов и активированных медиаторов при шоке приводит к повреждению эндотелия, нарушению сосудистого тонуса, проницаемости сосудов и дисфункции органов. ❖ Постоянство или прогрессирование шока может быть следствием как продолжающихся нарушений кровообращения, так и клеточного повреждения или их сочетания. ❖ Кислород — наиболее лабильный витальный субстрат, неадекватная его доставка системой кровообращения составляет основу патогенеза шока, своевременное восстановление перфузии и оксигенации тканей часто прекращает прогрессирование шока. В основе патогенеза шока лежат глубокие и прогрессирующие расстройства гемодинамики, транспорта кислорода, гуморальной регуляции и метаболизма. • Взаимосвязь этих нарушений может привести к формированию «порочного круга» с полным истощением адаптационных возможностей организма. • Предотвращение развития этого «порочного круга» и восстановление ауторегуляторных механизмов организма — основная задача интенсивной терапии больных с шоком. 12 СТАДИИ ШОКА Шок — динамический процесс, начинающийся с момента действия фактора агрессии и приводящий к системному нарушению кровообращения, а при прогрес-сировании нарушений заканчивающийся необратимыми повреждениями органов и смертью больного. Эффективность компенсаторных механизмов, степень клинических проявлений и обратимость возникающих изменений позволяют выделить в развитии шока ряд последовательных стадий. Стадия прешока Шоку обычно предшествует умеренное снижение систолического АД, не превышающее 20 мм рт.ст. от нормы (или 40 мм рт.ст. при артериальной гипертензии), что стимулирует барорецепторы каротидного синуса и дуги аорты и активирует компенсаторные механизмы системы кровообращения. • Перфузия тканей существенно не страдает, а клеточный метаболизм остаётся аэробным. • Когда прекращается воздействие фактора агрессии, компенсаторные механизмы могут восстановить гомеостаз без лечебных мероприятий. Ранняя (обратимая) стадия шока Характерны уменьшение уровня систолического АД <90 мм рт.ст., выраженная тахикардия, одышка, олигурия и холодная липкая кожа. • В этой стадии компенсаторные механизмы самостоятельно не способны поддерживать адекватный сердечный выброс и удовлетворять потребности органов и тканей в кислороде. • Метаболизм становится анаэробным, развивается тканевой ацидоз, появляются признаки дисфункции органов. • Важный критерий этой фазы шока — обратимость возникших изменений гемодинамики, метаболизма, функций органов и довольно быстрый регресс развившихся нарушений под влиянием адекватной терапии. Промежуточная (прогрессивная) стадия шока Критическая, угрожающая жизни ситуация с уровнем систолического АД <80 мм рт.ст. и выраженными, но обратимыми нарушениями функций органов при немедленном интенсивном лечении. • Для коррекции нарушений гемодинамики и устранения гипоксии органов требуются проведение ИВЛ и использование адренергических лекарственных средств. • Длительная глубокая гипотензия приводит к генерализованной клеточной гипоксии и критическому нарушению биохимических процессов с их необратимостью. • От эффективности терапии в течение первого «золотого часа» зависит жизнь больного. Рефрактерная (необратимая) стадия шока Для этой стадии характерны выраженные расстройства центральной и периферической гемодинамики, гибель клеток и полиорганная недостаточность. • Интенсивная терапия неэффективна, даже если устранены этиологические причины и временно повышалось АД. • Прогрессирующая полиорганная дисфункция обычно приводит к необратимому повреждению органов и смерти. 13 ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ И МОНИТОРИНГ Диагностические исследования Шок не оставляет времени для упорядоченного сбора информации и уточнения диагноза перед началом лечения. • Систолическое АД чаще всего бывает ниже 80 мм рт.ст., но шок иногда диагностируют и при более высоких значениях этого показателя, если имеются клинические признаки резкого ухудшения перфузии органов: холодная кожа, покрытая липким потом; изменение психического статуса (от спутанности сознания до комы), олиго- или анурия, недостаточное наполнение капилляров кожи. • Учащённое дыхание при шоке обычно свидетельствует о гипоксии, метаболическом ацидозе и гипертермии, а гиповентиляция — о депрессии дыхательного центра или повышении внутричерепного давления. • Диагностические исследования при шоке также включают клинический анализ крови, определение содержания электролитов, креатинина, показателей свёртываемости крови, группы крови и резус-фактора, газов артериальной крови, электрокардиографию, эхокардиографию, рентгенографию грудной клетки. • Только тщательно собранные и корректно интерпретированные данные помогают принимать правильные решения. Мониторинг Мониторинг — система наблюдения за жизненно важными функциями организма, способная быстро оповещать о возникновении угрожающих ситуаций, что позволяет вовремя начать лечение и не допустить развития осложнений. • Контролируют эффективность лечения шока посредством наблюдения за показателями гемодинамики, деятельности сердца, лёгких и почек (число контролируемых параметров должно быть разумным). • Мониторинг при шоке обязательно включает регистрацию следующих показателей: ❖ АД (при необходимости используют внутриартериальное измерение); ❖ ЧСС; ❖ интенсивности и глубины дыхания; ❖ ЦВД; ❖ давления заклинивания в лёгочной артерии при тяжёлом шоке и неясной его причине; ❖ диуреза; ❖ газов крови и электролитов плазмы. • Для ориентировочной оценки степени тяжести шока рассчитывают индекс Альговера-Бурри (индекс шока) — отношение частоты пульса в 1 мин к величине систолического АД (чем выше показатель, тем большая опасность угрожает жизни пациента). 14 • Отсутствие возможности проводить мониторинг какого-либо из перечисленных показателей затрудняет правильный выбор терапии и повышает риск развития ятрогенных осложнений. На догоспитальном этапе для определения ориентировочного объема кровопотери используют шоковый индекс Альговера: Шоковый индекс = частота пульса / систолическое АД, в норме 60 : 120 = 0,5. Снижение шокового индекса на 0,1 соответствует уменьшению ОЦК на 4% (приблизительно на 200 мл). Тяжесть шока Шоковый индекс Шок I степени 0,8 – 1 Объем кровопотери До 1 л Шок II степени 1–2 1–2л Шок III степени Выше 2 2–3л Шок IV степени Не определяется, т.к. пульс и АД не определяются Больше 3 л Центральное венозное давление • Низкое ЦВД — косвенный критерий абсолютной или относительной гиповолемии, а его подъём выше 12 см вод.ст. указывает на сердечную недостаточность. • Измерение ЦВД с оценкой его ответа на малую нагрузку жидкостью помогает выбрать режим инфузионной терапии и определить целесообразность инотропной поддержки. ❖ Первоначально больному в течение 10 мин вводят тест-дозу жидкости: 200 мл при исходном ЦВД ниже 8 см вод.ст.; 100 мл — при ЦВД в пределах 8-10 см; 50 мл — при ЦВД выше 10 см вод.ст. ❖ Реакцию оценивают исходя из правила «5 и 2 см вод.ст.». - ЦВД увеличилось более чем на 5 см: инфузию прекращают и решают вопрос о целесообразности инотропной поддержки, поскольку такое повышение указывает на сердечную недостаточность. - Повышение ЦВД <2 см вод.ст. указывает на гиповолемию с показанием дальнейшей интенсивной инфузионной терапии без необходимости инотропной терапии. - Увеличение ЦВД в интервале 2-5 см вод.ст. требует дальнейшего проведения инфузионной терапии под контролем показателей гемодинамики. 15 • ЦВД — ненадёжный индикатор функции левого желудочка, поскольку зависит в первую очередь от состояния правых отделов сердца. Мониторинг гемодинамики в малом круге кровообращения • Объективную и широкую информацию о состоянии сердца и лёгких даёт мониторинг гемодинамики малого круга кровообращения, без его использования более чем в трети случаев неправильно оценивается гемодинамический профиль пациента с шоком. • Основным показанием к катетеризации лёгочной артерии при шоке служит повышение ЦВД при проведении инфузионной терапии. ❖ Реакцию на введение малого объёма жидкости при мониторинге гемодинамики в малом круге кровообращения оценивают по правилу «7 и 3 мм рт.ст.». ❖ Инвазивный мониторинг производят с помощью зонда, установленного в лёгочной артерии, обычно используют катетер с плавающим баллончиком на конце (Swan-Gans), который позволяет измерить ряд параметров: - давление в правом предсердии, правом желудочке, лёгочной артерии и давление заклинивания в лёгочной артерии, отражающее давление наполнения левого желудочка; - сердечный выброс методом термодилюции; - парциальное давление кислорода и насыщение Hb кислородом в смешанной венозной крови. ❖ Определение этих параметров значительно расширяет возможности мониторинга и оценки эффективности гемодинамической терапии. ❖ Получаемые показатели позволяют: - дифференцировать кардиогенный и некардиогенный отёк лёгких, выявлять эмболию лёгочных артерий и разрыв створок митрального клапана; - оценивать ОЦК и состояние сердечно-сосудистой системы в случаях, когда эмпирическое лечение неэффективно или сопряжено с повышенным риском; - корректировать объём и скорость инфузии жидкости, дозы инотропных и сосудорасширяющих препаратов, величины положительного давления в конце выдоха при проведении ИВЛ. • Снижение насыщения кислородом смешанной венозной крови — ранний показатель неадекватности сердечного выброса. Диурез • Уменьшение диуреза — первый объективный признак снижения ОЦК. • Больным с шоком обязательно устанавливают постоянный мочевой катетер для контроля за объёмом и темпом мочевыделения. • При проведении инфузионной терапии диурез должен быть не менее 50 мл/ч. • В случае алкогольного опьянения шок может протекать без олигурии, поскольку этанол угнетает секрецию антидиуретического гормона. 16 ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ШОКА Основная цель терапии шока — оптимизация транспорта кислорода; это направление лечения реализуется с помощью гемодинамической и респираторной поддержки. Лечение шока включает широкий комплекс интенсивных мероприятий, направленных на коррекцию патофизиологических нарушений, лежащих в основе развития шока: абсолютной или относительной гиповолемии, расстройств насосной функции сердца, симпатоадренергической реакции и гипоксии тканей. Лечебные мероприятия у всех пациентов направлены на предотвращение гипотермии и связанных с ней последствий. • Основные направления лечебных действий при шоке: <о> устранение причины шока; ❖ восстановление эффективного ОЦК; ❖ повышение сократимости миокарда и регуляция сосудистого тонуса; устранение гипоксии органов и тканей; о коррекция нарушенных обменных процессов; ❖ профилактика и лечение различных осложнений. • При лечении шока в первую очередь необходимо выполнить основные приёмы сердечно-лёгочной реанимации: обеспечить проходимость дыхательных путей, адекватную вентиляцию лёгких и кровообращение. • Важная роль отводится устранению причины шока: остановке кровотечения, эффективному обезболиванию, дренированию гнойного очага и т.д. • Идеально, когда устранение причины шока происходит одновременно с вмешательствами, направленными на оптимизацию деятельности сердечно-сосудистой системы. • Фундамент лечения всех типов шока — увеличение сердечного выброса и своевременное восстановление перфузии тканей, особенно в коронарном, мозговом, почечном и брыжеечном сосудистом русле. • Быстро улучшить кровообращение мозга и сердца при резком снижении АД можно за счёт перераспределения крови из нижних конечностей, сосуды которых вмещают 15-20% общего объёма крови, в центральную циркуляцию. ❖ Подъём на 30° нижних конечностей должен быть первым и немедленным мероприятием, как только констатировано снижение систолического АД <80 мм рт.ст.: этот приём позволяет быстро увеличить венозный возврат крови к сердцу. ❖ В то же время не следует создавать больному положение Тренделенбурга, поскольку может произойти регургитация желудочного содержимого в дыхательные пути, нарушиться газообмен в лёгких и ухудшиться отток венозной крови от мозга. • При лечении шока рекомендуют поддерживать систолическое АД не ниже 100 мм рт.ст., ЦВД — 5-8 см вод.ст., давление заклинивания в лёгочной артерии— 12-15мм рт.ст., сердечный индекс>3,5л/мин/м2, насыщение кислородом 17 смешанной венозной крови — выше 70%, гематокрит на уровне 0,30-0,35, Hb 80100 г/л, диурез 40-50 мл/ч, РаО2>60 мм рт.ст., сатурацию крови — выше 90%, уровень глюкозы — 4-5 ммоль/л, белка — 50 г/л, коллоидно-осмотическое давление плазмы крови в диапазоне 20-25 мм рт.ст., осмолярность плазмы в пределах 280-300 мосм/л. Инфузионная терапия Центральное место в лечении шока занимает инфузионная терапия, которая оказывает влияние на основные звенья патогенеза шока и позволяет: • поддерживать оптимальный уровень ОЦК и стабилизировать гемодинамику; • улучшить микроциркуляцию, доставку кислорода к клеткам и уменьшить реперфузионные повреждения; • восстановить нормальное распределение жидкости между водными секторами, улучшить метаболизм в клетках и предотвратить активацию каскадных систем. Увеличение ОЦК — неотложное и жизненно важное мероприятие при всех формах шока (кроме кардиогенного): только при этом условии обеспечивается оптимальное кровенаполнение желудочков сердца, адекватно увеличивается сердечный выброс, повышается АД, улучшается доставка кислорода к тканям, восстанавливаются нарушенные обменные процессы и больной может быть выведен из критического состояния. • Восполнение ОЦК должно проводиться быстро, через катетеры большого диаметра, введённые в крупные периферические или центральные вены. • Если нет признаков застойной сердечной недостаточности, первые 500 мл раствора вводят струйно, затем инфузию продолжают до тех пор, пока не будут достигнуты адекватные АД, ЦВД, давление наполнения желудочков, ЧСС и мочеотделение. Инфузионные растворы • Специалисты при лечении шока используют комбинацию кристаллоидных и коллоидных растворов, что позволяет быстро и эффективно восполнить ОЦК, устранить дефицит внесосудистой жидкости и помогает поддерживать нормальные онкотические градиенты между внутрисосудистыми и интерстициальными пространствами. • Выбор соотношения кристаллоидных и коллоидных растворов при проведении инфузионной терапии у больного с шоком зависит от конкретной клинической ситуации, оценки степени нарушений, чёткого понимания механизма действия препарата и цели лечения. ❖ Кристаллоидные (солевые) растворы (натрия хлорида сложный, лактат Рингера по Хартману*, лактасол*, натрия хлорид 0,9% и др.) восполняют внутрисосудистый объём крови, объём и состав интерстициальной и внутриклеточной жидкости. - Три четверти введённых кристаллоидных растворов быстро покидают сосудистое русло и увеличивают количество внеклеточной жидкости. Эти 18 потенциально вредные эффекты далеко не всегда компенсируются увеличением лимфоотока — они могут приводить к переполнению межклеточного пространства. - Гемодинамическая стабильность, достигаемая с помощью большого объёма инфузии кристаллоидных растворов, всегда сопровождается повышением экстравазации жидкости и формированием отёка тканей; особенно это выражено в условиях «капиллярной утечки». - Генерализованный отёк тканей ухудшает транспорт кислорода к клеткам и усиливает органную дисфункцию, при этом более всего страдают лёгкие, сердце и кишечник, поэтому необходима параллельная инфузия коллоидных средств. - Уменьшить риск развития гипергидратации тканей при использовании кристаллоидов и быстро повысить АД можно при использовании гипертонического солевого раствора, но возникает опасность дисбаланса электролитов, гипернатриемии, гиперосмотической комы и ухудшения клеточного метаболизма. о Применение коллоидных растворов сопряжено с меньшим риском экстравазации и развития отёка тканей, они эффективно поддерживают коллоидно-осмотическое давление плазмы и быстрее стабилизируют гемодинамику по сравнению с кристаллоидными растворами. - Коллоиды более длительно циркулируют в сосудистом русле, поэтому требуется меньшее количество жидкости для стабилизации гемодинамики по сравнению с объёмом кристаллоидных растворов, что значительно уменьшает опасность перегрузки организма жидкостью. - Вместе с тем коллоидные растворы дороже, они могут связывать и уменьшать ионизированную фракцию плазменного кальция, снижать уровень циркулирующих иммуноглобулинов, уменьшать эндогенную выработку белка и влиять на систему гемостаза. - Инфузия коллоидных растворов повышает онкотическое давление плазмы и может приводить к перемещению внутритканевой жидкости в сосудистое русло, при этом возникает потенциальная опасность, что увеличится дефицит объёма интерстициальной жидкости. Целесообразно одновременно вводить коллоидные и кристаллоидные растворы для профилактики подобных нарушений и поддержания нормального онкотического градиента между внутрисосудистым и интерстициальным пространством. Не все коллоидные растворы в равной степени отвечают современным требованиям лечения шока. Свежезамороженная плазма до сих пор используется как источник коллоидов, но на сегодняшний день переливание плазмы представляет довольно большую опасность для реципиента. - Плазма может быть контаминирована вирусами гепатита и ВИЧ. - Возможные аллергические и анафилактические реакции, острые поражения лёгких и почек, иммунодефицитные и другие состояния дополняют картину, поэтому в настоящее время не рекомендуется использовать плазму в качестве коллоидного кровезаменителя. 19 Чрезмерное использование препаратов альбумина при лечении шока должно быть также ограничено. - Применение альбумина при критических состояниях способствует повышению летальности. - Увеличение коллоидно-осмотического давления плазмы после введения альбумина носит кратковременный характер, затем происходит экстрава-зация этого белка в интерстициальное пространство, поэтому назначение альбумина с целью коррекции гипоальбуминемии называют «большим метаболическим недоразумением». ❖ Разумной альтернативой препаратам альбумина служат растворы гидроксиэтилированного крахмала и декстраны. - Растворы гидроксиэтилированного крахмала уменьшают проницаемость эндотелиальной стенки капиллярных сосудов, улучшают реологические свойства крови; их отличают стойкий волемический эффект, быстрый метаболизм, а также значительно меньшее влияние на функцию почек. - Устранение острой гиповолемии растворами гидроксиэтилированного крахмала приводит к быстрому улучшению центральной гемодинамики, микроциркуляции и транспорта кислорода, что в конечном счёте восстанавливает биоэнергетические процессы на клеточном уровне. - В отличие от других коллоидных растворов, препараты гидроксиэтилированного крахмала не блокируют синтез белка и не оказывают побочного действия на функции иммунной и лимфоидной систем, а частицы крахмала способствуют снижению активации эндотелиальных клеток и уменьшают «капиллярную утечку». ❖ Клинические результаты свидетельствуют, что препараты крахмала при шоке имеют значительные преимущества по сравнению с растворами альбумина: - в меньшей степени способствуют увеличению содержания жидкости в лёгких и нарушению газообмена в них; - могут без особого риска использоваться у больных с респираторным дистресс-синдромом; - не нарушают сократимости миокарда; - уменьшают отёк и повреждение тканей головного мозга. ❖ При анализе обширного многолетнего клинического опыта выявлены особенности и преимущества коллоидных растворов на основе гидроксиэтилированного крахмала, особенно их второго поколения. В первую очередь это касается безопасности применения и исключительно низкой частоты возникновения побочных реакций по сравнению с другими коллоидными инфузионными растворами, эффект обусловлен структурным сходством гидроксиэтилированного крахмала с гликогеном. ❖ Накопленный на сегодняшний день опыт применения коллоидных растворов позволяет рекомендовать использование растворов гидроксиэтилированного крахмала второго поколения как препаратов первого выбора при возмещении ОЦК у больных с шоком. 20 Борьба с гипоксией Гипоксия тканей — центральное звено в патогенезе шока, а её устранение — главная задача. • Потребление кислорода зависит от метаболических потребностей и с трудом поддаётся коррекции. • Уменьшить потребности организма в кислороде можно, только устранив гипертермию или исключив деятельность мышц, участвующих в дыхании, с помощью ИВЛ. • Доставка кислорода к тканям определяется главным образом величиной сердечного выброса и кислородной ёмкостью крови. • Оптимальный уровень насыщения крови кислородом (выше 90%) и оксигенацию тканей можно поддерживать с помощью различных методов кислородной терапии — ингаляции кислорода через лицевую маску или носовые катетеры. • Если при ингаляции кислорода сохраняется дыхательная недостаточность, то следует проводить ИВЛ, которую можно осуществлять через ларингеальную маску или интубационную трубку. Эндотрахеальная интубация предпочтительна при обтурации и повреждении дыхательных путей, а также при необходимости длительной ИВЛ. • Показания к применению ИВЛ включают: ❖ выраженное тахипноэ (частота дыханий более 35 в минуту), ❖ цианоз кожи и слизистых оболочек, ❖участие в акте дыхания вспомогательных мышц, ❖изменение психического статуса пациента, ❖снижение напряжения кислорода в артериальной крови ниже 70 мм рт.ст. и повышение напряжения углекислоты выше 50 мм рт.ст. при дыхании кислородом. Повышение сократимости миокарда и регуляция сосудистого тонуса В основе стратегии лечения всех форм шока лежит регулирование величины ОЦК, уровня общего сосудистого сопротивления и сократимости миокарда. • Первоначально корригируют величину ОЦК. • При отсутствии положительного эффекта инфузионной терапии необходимо немедленное применение адренергических средств. Адренергические лекарственные препараты • Средства, влияющие на сосудистый тонус и сократимость миокарда, отличаются различной степенью воздействия на α- и -адренергические и допаминергические рецепторы, обладают различным хронотропным эффектом и влиянием на потребление кислорода миокардом. • К их числу относятся допамин, добутамин, эпинефрин, норэпинефрин и другие препараты (препаратом первого ряда при шоке служит допамин). 21 ❖ Допамин — эндогенный симпатический амин, биосинтетический предшественник адреналина, действует как центральный и периферийный нейромедиатор. В низких дозах (1-3 мкг/кг/мин) он стимулирует дофаминергические рецепторы и вызывает избирательную дилатацию почечных и мезентериальных артериол. При этом увеличиваются почечный кровоток, диурез и выделение натрия, а также улучшается перфузия кишечника, устраняется его ишемия и восстанавливается барьерная функция слизистой оболочки кишки. Умеренные дозы (5 мкг/кг/мин) вызывают стимуляцию миокардиальных (3адренорецепторов, что приводит к увеличению сократимости миокарда и повышению сердечного выброса. При этом ЧСС и АД изменяются мало. С увеличением дозы (от 5 до 10 мкг/кг/мин) -адренергические эффекты преобладают, но дальнейшее повышение сердечного выброса сопровождается увеличением ЧСС и АД. При более высоких дозах (свыше 10 мкг/кг/мин) происходит преимущественная стимуляция а-адренорецепторов и развивается выраженная периферическая вазокон-стрикция, что приводит к значительному увеличению сопротивления сосудов и подъёму АД. ❖ Добутамин — синтетический катехоламин, используемый в основном для -адренергического влияния. По сравнению с допамином он в меньшей степени вызывает периферическую вазоконстрикцию и более слабую хронотропную реакцию. Поэтому добутамин предпочтительнее использовать в ситуациях, когда цель лечения — увеличение сердечного выброса без значительного увеличения АД. ❖ Норэпинефрин (норадреналин) обладает преимущественно αадренергическим действием, ведущим к сужению периферических сосудов, и в меньшей степени — положительным хроно- и инотропным действием на миокард. Он повышает АД и улучшает функцию почек без применения низких доз допамина и фуросемида. ❖ Эпинефрин (адреналин*), эндогенный катехоламин, выделяемый надпочечниками при стрессе, имеет широкий спектр отрицательных системных эффектов, включающих сосудосуживающее действие на почечные сосуды, аритмогенное воздействие на сердце и повышение потребности миокарда в кислороде. Поэтому применение эпинефрина ограничивается случаями полной рефрактерности к другим катехоламинам и анафилактическим шоком. • Применение адренергических лекарственных средств (с целью увеличения АД) показано при истинном кардиогенном и анафилактическом шоке, а также при шоке, который невосприимчив к интенсивной инфузионной терапии. Сосудорасширяющие средства • Устранение спазма периферических сосудов значительно снижает нагрузку на сердце, увеличивает сердечный выброс и улучшает перфузию тканей, но сосудорасширяющие препараты (нитропруссид натрия, нитроглицерин и др.) можно вводить только после коррекции ОЦК и лечения кардиальной депрессии, когда систолическое АД превышает 90 мм рт.ст. 22 • Основное показание — длительная вазоконстрикция с олигурией, высоким ЦВД или давлением заклинивания в лёгочной артерии и отёком лёгких. • Сосудорасширяющие средства при шоке используются только по строгим показаниям и с полным гемодинамическим контролем, потому что внезапная вазодилатация у пациентов с гиповолемией или дегидратацией может сопровождаться катастрофическим падением АД. • Препараты вводят только в малых дозах внутривенно или в инфузиях и только до тех пор, пока не нормализуется мочевыделение, конечности не станут тёплыми и розовыми, а вены — расширенными и хорошо заполненными. ❖ Нитропруссид натрия — сбалансированное сосудорасширяющее средство, которое действует непосредственно на гладкие мышцы стенок артерий и вен. Снижение сопротивления изгнанию крови приводит к увеличению сердечного выброса, а уменьшение венозного возврата крови к сердцу снижает венозное давление в малом круге кровообращения и ЦВД. Нитропруссид натрия действует быстро, но кратковременно, продолжительность его эффекта составляет 1-3 мин, поэтому необходима непрерывная дозированная инфузия препарата. Поскольку в его состав входит цианид, то непрерывное применение (более 72 ч при скорости введения, превышающей 3 мг/кг/мин) может привести к интоксикации. ❖ Нитроглицерин и связанные органические нитраты (в отличие от нитропруссида натрия) действуют преимущественно на венозную часть кровеносного русла, уменьшая возврат крови к сердцу, и тем самым сокращают нагрузку на миокард при сердечной недостаточности. Коррекция нарушений метаболизма При необходимости проводят экстренную коррекцию электролитных нарушений, особенно уровня калия и кальция, а также гипергликемии. • После первоначальной стабилизации больных уровень глюкозы поддерживают ниже 8,3 ммоль/л, используя постоянную инфузию инсулина и глюкозы. До стабилизации уровня глюкозы необходимо её определение каждые 30-60 мин, в дальнейшем мониторинг осуществляют каждые 4 ч. • Метаболический ацидоз уменьшает эффективность вазопрессорных средств, но его коррекцию раствором натрия гидрокарбоната следует проводить лишь при рН крови <7,2. Неоправданное его назначение уменьшает поступление кислорода в ткани и усиливает ацидоз в ЦНС. • Почти при всех видах шока используют малые дозы глюкокортикоидов, а при признаках надпочечниковой недостаточности и низком уровне кортизола их применение обязательно. • Антибиотики с широким спектром действия при шоке назначают эмпирически при открытых или потенциально инфицированных ранах, множественных повреждениях органов брюшной полости и в тех случаях, когда предполагают сепсис. • Для профилактики тромбоза глубоких вен применяют низкие дозы нефракционированных или низкомолекулярных гепаринов, эластическую 23 компрессию и перемежающуюся пневматическую компрессию нижних конечностей. При шоке часто возникает необходимость в лечении и других патологических синдромов, таких, как острая сердечная, почечная и печёночная недостаточность, респираторный дистресс-синдром, ДВС-синдром и вторичные желудочно-кишечные кровотечения из острых язв и эрозий. 24 НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ОРГАНОВ ПРИ ШОКЕ И ПРИНЦИПЫ ИХ ЛЕЧЕНИЯ Органы, в большей степени страдающие при шоке от нарушения перфузии, принято называть «шоковыми органами», или органами-мишенями. В первую очередь это повреждение лёгких и почек — наиболее характерная черта любого шока, а также орган, повреждённый ещё до развития шока. Основные диагностические критерии дисфункции органов и систем приведены в табл. 3. Таблица 3. Диагностические критерии дисфункции органов и систем Орган система Диагностические критерии ЦНС Шкала Глазго: менее 14 баллов Дыхательная система Необходимость оксигенотерапии или ИВЛ для поддержания Ра02 >60 мм рт.ст. Сердечно-сосудистая система Сердечный индекс менее 2,5 л/ мин/м2 Необходимость инотропной терапии для поддержания адекватного АД Почки Уровень креатинина выше 110 мкмоль/л Интенсивность мочевыделения менее 30 мл/ч Печень Уровень билирубина выше 34 ммоль/л Превышение активности аспартатаминотрансферазы и аланинаминотрансферазы в 2 раза Кишечник Динамическая кишечная непроходимость, рефрактерная к медикаментозной терапии в течение 8 ч и более Система гемостаза Тромбоциты менее 150х109/л Фибриноген ниже 1 г/л МНО>1,25 Почки Почки одними из первых страдают при шоке. • Вазоконстрикция почечных сосудов развивается в ранних стадиях этого патологического состояния, что приводит к резкому снижению почечной фильтрации и мочевыделения (вплоть до анурии), развивается преренальная ОПН. • Ауторегуляторные механизмы в состоянии поддерживать постоянный почечный кровоток при уровне системного АД>80 мм рт.ст. • Продолжительное снижение почечной перфузии ведёт к повреждению каналь-цевого эпителия, гибели части нефронов и нарушению выделительной функции почек. • При синдроме длительного сдавления и гемотрансфузионном шоке к тому же происходит обтурация почечных канальцев выпадающими белковыми преципитатами, в исходе развивается острая ренальная почечная недостаточность • Возможность обратного развития почечных нарушений при ликвидации шока сохраняется только в первые часы. Если снижение АД не является кратковременным эпизодом, а продолжается довольно длительное время, то 25 нормализация гемодинамики не в состоянии остановить цепь патологических изменений и предотвратить некроз канальцевого эпителия. • Дегенеративные изменения в почечных канальцах чаще всего заканчиваются смертью больного. • Нарушение функции почек при шоке проявляется резким снижением объёма выделяемой мочи (вплоть до анурии), увеличением концентрации креатинина, мочевины, калия в крови, метаболическим ацидозом. • При лечении шока необходимо, чтобы почасовой диурез составлял не менее 40 мл/ч. • На фоне проводимой инфузионной терапии и восстановленного ОЦК для стимуляции диуреза могут быть использованы фуросемид и малые дозы допамина, улучшающие почечное кровообращение и тем самым уменьшающие риск развития ОПН. При отсутствии эффекта от диуретиков и допамина применяют гемодиализ. Лёгкие Дыхательная система стандартно реагирует как на прямое повреждение лёгких (аспирация желудочного содержимого, ушиб лёгкого, пневмоторакс, гидроторакс), так и на шок и другие патологические факторы, поэтому лёгкие всегда повреждаются при шоке. • Эндотоксины и липосахариды оказывают прямой повреждающий эффект на лёгочные эндотелиальные клетки, увеличивая их проницаемость. Активные медиаторы, такие, как фактор активации тромбоцитов, ФНО, лейкотриены, тромбоксан А2, активированные нейтрофилы, также патологически воздействуют на лёгкие. • Агрессивные метаболиты, медиаторы воспаления и агрегаты клеток крови, образующиеся при шоке, поступают в системную циркуляцию, повреждают альвеолокапиллярную мембрану и приводят к патологическому повышению проницаемости лёгочных капилляров. При этом (в отсутствие повышенного капиллярного гидростатического или уменьшенного онкотического давления) через стенку лёгочных капилляров интенсивно проникает не только вода, но и плазменный белок, что приводит к переполнению интерстициального пространства жидкостью, оседанию белка в эпителии альвеол и эндотелии лёгочных капилляров. • Изменения в лёгких особенно быстро прогрессируют при проведении несбалансированной инфузионно-трансфузионной терапии, эти нарушения приводят к некардиогенному отёку лёгких, потере сурфактанта и спадению альвеол, развитию внутрилёгочного шунтирования и перфузии плохо вентилируемых и невентилируемых альвеол с последующей гипоксией. Лёгкие становятся «жёсткими» и плохо растяжимыми, эти патологические изменения не сразу и не всегда определяются рентгенологически. • Рентгенограммы лёгких первоначально могут быть относительно нормальными, рентгенологические проявления часто отстают от истинных изменений в лёгких на 24 ч и более. Подобные изменения в лёгких первоначально упоминались как «шоковое лёгкое», а теперь их обозначают терминами «синдром острого повреждения лёгких» и «острый респираторный дистресс-синдром». 26 Между собой эти синдромы различаются степенью выраженности дыхательной недостаточности. В хирургической практике эти синдромы чаще развиваются у больных с септическим, травматическим и панкреатогенным шоком, а также при жировой эмболии, тяжёлых пневмониях, после обширных хирургических вмешательств и массивных гемотрансфузий, при аспирациях желудочного содержимого и применении ингаляций концентрированного кислорода. • Для острого респираторного дистресс-синдрома характерны следующие признаки: ❖ выраженная дыхательная недостаточность с резкой гипоксемией даже при ингаляции смеси с высокой концентрацией кислорода (РаО2<50 мм рт.ст.); ❖ диффузные или очаговые инфильтраты без кардиомегалии и усиления сосудистого рисунка на рентгенограмме грудной клетки; ❖ уменьшение податливости лёгких; экстракардиальный отёк лёгкого. • При острых респираторных синдромах необходимо выявлять и лечить основное заболевание и проводить респираторную поддержку, направленную на эффективную оксигенацию крови и обеспечение тканей кислородом. Мочегонные средства и ограничение объёма вводимой жидкости у больных с острым респираторным дистресс-синдромом не оказывают никакого воздействия на степень отёка лёгких и не дают положительного эффекта. <> В условиях патологической проницаемости лёгочных капилляров введение таких коллоидных растворов, как альбумин, не приводит к эффективному уменьшению внесосудистой воды в лёгких. ❖ Частота развития острых повреждений лёгких не изменилась и при использовании противовоспалительных препаратов (ибупрофен) и антицитокиновой терапии (антагонисты рецептора ИЛ-1 и моноклональные антитела к ФИО). ❖ Патологические изменения в лёгких можно уменьшить, если поддерживать минимальный уровень лёгочно-капиллярного давления, достаточный лишь для поддержания адекватного сердечного выброса, а ОЦК восполнять препаратами крахмала, которые уменьшают «капиллярную утечку»; при этом уровень Hb крови должен оставаться не ниже 100 г/л, чтобы обеспечить требуемую доставку кислорода к тканям. ❖ ИВЛ с умеренным положительным давлением в конце выдоха позволяет поддерживать уровень Ра02>65 мм рт.ст. при концентрации кислорода во вдыхаемой смеси ниже 50%. о» Ингаляция через эндотрахеальную трубку более высоких концентраций кислорода может привести к вытеснению азота из альвеол и вызвать их ателектазы, токсическое воздействие кислорода на лёгкие, ухудшить оксигенацию и привести к образованию диффузных лёгочных инфильтратов. ❖ Положительное давление на выдохе предотвращает спадание бронхиол и альвеол и повышает альвеолярную вентиляцию. 27 • Летальность при остром респираторном дистресс-синдроме крайне высока и превышает в среднем 60%, а при септическом шоке — 90%. • При благоприятном исходе возможно как полное выздоровление, так и формирование фиброза лёгких с развитием прогрессирующей хронической лёгочной недостаточности. • Если больным удаётся выжить в остром периоде повреждения лёгких, для них серьёзной угрозой становится вторичная лёгочная инфекция. • У пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом трудно диагностировать присоединившуюся пневмонию, поэтому (если клинические и рентгенологические данные позволяют предположить пневмонию) показана активная антибактериальная терапия. Желудочно-кишечный тракт Перераспределение кровотока, вызванное шоком, приводит к ишемии слизистой оболочки желудка и разрушению защитного барьера, предохраняющего её от действия соляной кислоты. Обратная диффузия ионов водорода в слизистую оболочку желудка вызывает изъязвление и часто сопровождается вторичным желудочным кровотечением. • Для профилактики кровотечений необходимо остановить разрушение защитного барьера слизистой оболочки, проводя лечение шока и улучшая доставку кислорода к тканям. • Следует увеличить рН содержимого желудка: уровень рН>4 эффективно предотвращает желудочные кровотечения, а при рН>5 они почти никогда не возникают. С этой целью назначают блокаторы Н2-рецепторов гистамина и ингибиторы протонной помпы. • Целостность слизистой оболочки без изменения кислотности содержимого желудка поддерживают цитопротекторы. ❖ Суспензию сукральфата (1 г препарата растворяют в 10-20 мл стерильной воды) вводят в желудок через назогастральный зонд каждые 6-8 ч. ❖ Сукральфат сопоставим по эффективности с Н2-блокаторами и антацидами, в то же время препарат не влияет на бактерицидную активность желудочного сока, зависящую от величины рН. • Большую роль в предотвращении образования стресс-язв в желуде играет зон-довое энтеральное питание. • Ишемия пищеварительного тракта ведёт к повреждению энтероцитов и функциональной недостаточности кишечника. ❖ Следствием угнетения моторики становятся нарушения эвакуации и скопление в просвете кишечника больших количеств жидкости и газов. ❖ Замедление пассажа химуса сопровождается резким изменением состава кишечной микрофлоры и интенсивным образованием токсичных продуктов. ❖ Перерастяжение стенки кишечника усугубляет нарушения, вызванные ишемией энтероцитов, с повышением кишечной проницаемости, транслокацией бактерий и токсинов через гликокаликс мембраны в кровь и лимфу. 28 ❖ Депонирование жидкости в просвете кишечника ведёт к снижению ОЦК, усугубляя нарушения гемодинамики, свойственные шоку; тем самым кишечник играет особо важную роль в патогенезе развития полиорганной дисфункции и несостоятельности у больных с шоком. ❖ Основная функция кишечника — всасывание питательных веществ — нарушается, в тяжёлых случаях до полного отсутствия. • В этих условиях энтеральное питание не только не приводит к поступлению в кровь необходимых веществ, но и усугубляет перерастяжение кишечной стенки и её гипоксию. • Принципы лечения функциональной недостаточности кишечника: ❖ нормализация водно-электролитного баланса; ❖ медикаментозная стимуляция моторики кишечника; ❖ энтеросорбция; ❖ парентеральное питание; ❖ при угрозе генерализации кишечной флоры необходима селективная декон-таминация кишечника. Печень Ишемическое повреждение гепатоцитов при шоке приводит к цитолизу, признаком его считают повышение активности индикаторных ферментов: лактатдегидрогеназы, аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы. • Для септического шока характерно токсическое повреждение гепатоцитов. ❖ Нарушается обмен билирубина, ухудшается функция детоксикации, снижается синтез альбумина, церулоплазмина, холинэстеразы, факторов свёртывания крови. ❖ Это приводит к желтухе, нарастанию интоксикации, гипопротеинемии и коагулопатии. • В результате действия токсинов, не обезвреженных печенью, прогрессирует энцефалопатия (вплоть до комы). • Острая печёночная недостаточность при шоке чаще всего развивается на фоне предшествовавших заболеваний печени, что при ишемии быстро приводит к гибели гепатоцитов и образованию очагов некроза в паренхиме печени. • Принципы лечения печёночной недостаточности: ❖ назначение гепатопротекторов и антиоксидантов; ❖ уменьшение всасывания из кишечника токсичных продуктов: назначение эубиотиков, лактулозы, селективная деконтаминация; ❖ при желудочно-кишечных кровотечениях необходимо освободить кишечник от излившейся крови с помощью очистительной клизмы; 29 ❖ использование фильтрационных методов детоксикации. Кровь Кровь повреждается при шоке с нарушением её транспортной, буферной и иммунной функций, страдают системы свёртывания и фибринолиза. • Развивается гиперкоагуляция, и происходит интенсивное формирование внутрисосудистых кровяных сгустков с образованием их преимущественно в микроциркуляторном русле; при этом потребляется ряд факторов свёртывания крови (тромбоциты, фибриноген, факторы V, VIII, протромбин), их содержание в крови снижается, что приводит к значительному замедлению коагуляции. • Одновременно с данным процессом в образовавшихся сгустках начинается ферментативный процесс распада с образованием продуктов деградации фибрина, обладающих мощным фибринолитическим действием. • Кровь перестаёт свёртываться, что становится причиной значительных кровотечений из мест пункций, краёв раны и слизистой оболочки ЖКТ. • Важную роль в нарушениях гемокоагуляции играет снижение концентрации антитромбина III и протеина С, поэтому целесообразна коррекция их дефицита. • Коагулопатию корригируют введением свежезамороженной плазмы или отдельных факторов свёртывания. • Тромбоцитопения (менее 50х109/л) требует переливания тромбоцитарной массы. • Прогрессирующее снижение содержания фибриногена и тромбоцитов в сочетании с повышением уровня продуктов деградации фибрина и растворимых фибрин-мономеров, а также с соответствующей клинической симптоматикой должно быть основанием для диагноза ДВС-синдрома и начала соответствующей терапии. • Устранение ДВС-синдрома — сложная задача, и более 50% больных погибают от продолжительного кровотечения. • Высокая летальность заставляет проводить профилактическую антикоагулянт-ную терапию у больных с шоком (принципы лечения ДВСсиндрома изложены в главе 14 «Нутритивная поддержка хирургических больных»). Центральная нервная система У всех больных с тяжёлым шоком отмечают повреждение функций ЦНС: нарушения сознания различной степени, повреждение центров терморегуляции, дыхания, сосудодвигательного и других вегетативных центров. • Основным критерием дисфункции мозга служит уровень сознания по шкале Глазго менее 14 баллов. • Для лечения указанных расстройств применяют препараты, повышающие устойчивость клеток мозга к гипоксии. Сердце При шоке на сердце ложится одна из повышенных нагрузок, которые должны компенсировать развивающиеся нарушения. 30 • Увеличение интенсивности сердечной деятельности требует возрастания коронарного кровотока и доставки кислорода к самому миокарду. • Длительная гипотензия и выраженная тахикардия всегда приводят к ухудшению перфузии венечных артерий, что в сочетании с метаболическим ацидозом и выделением специфических кардиальных депрессантов ухудшает сократимость миокарда, вызывает дальнейшее понижение насосной функции сердца и развитие необратимого шока. • Быстрее всего он возникает у больных с сопутствующей ишемической болезнью сердца. • Развитие сердечной недостаточности требует применения инотропной поддержки. Синдром полиорганной недостаточности При шоке часто происходит серьёзное нарушение функции не одного «органа-мишени», а сразу нескольких. Синдром, развившийся при поражении двух и более жизненно важных органов, носит название синдрома полиорганной недостаточности. Этим термином обозначают нарушения функций организма, при которых для поддержания гомеостаза необходима медикаментозная коррекция. Клинико-лабораторные проявления представлены сочетанием описанных выше признаков повреждения отдельных органов. • Полиорганная недостаточность — не простая сумма недостаточности различных органов, так как нарушения деятельности отдельных органов и систем усугубляют друг друга, образуя новые «порочные круги» и ускоряя декомпенсацию. • Нарушения гомеостаза при полиорганной недостаточности очень быстро принимают необратимый характер, поэтому развитие этого синдрома считают признаком терминальной стадии любого вида шока. • Критические резервы отдельных органов различны: больной выживает при сохранении 15% нормальной функции печени, 25% функции почек, 35% количества эритроцитов и только 45% лёгочной ткани, а потеря более чем 30% плазмы начального объёма приводит к смерти, поэтому инфузия жидкости особенно важна в начале лечения шока. 31 ОТДЕЛЬНЫЕ ВИДЫ ШОКА Гиповолемический шок Этиология • В хирургии гиповолемический шок встречается чаще всего, любой патологический процесс с потерей крови, плазмы или же воды может приводить к гиповолемическому шоку. • Наиболее частой причиной бывают массивные кровотечения, но гиповолемический шок может развиться и в результате значительной потери внутрисосу-дистой жидкости за счёт многократной рвоты и депонирования в «третье пространство» при кишечной непроходимости, панкреонекрозе и перитоните. • При ожоге 25% и более поверхности тела в результате быстрой потери плазмы из повреждённых тканей в течение первых 24 ч могут развиться гиповолемия и шок. Патогенез • В основе гемодинамических нарушений при гиповолемическом шоке лежат низкий ОЦК, уменьшение венозного возврата крови к сердцу и снижение сердечного выброса. • Основные последствия пониженной перфузии при гиповолемии (и при других формах шока) — недостаточная поставка кислорода тканям, нарушенный метаболизм и неэффективное удаление токсичных продуктов обмена. • Компенсаторные механизмы при гиповолемическом шоке включают увеличение симпатической активности, гипервентиляцию, сокращение ёмкостных сосудов, выход крови из депо, выброс гормонов стресса, увеличение внутрисосудистого объёма путём резорбции интерстициальной жидкости, мобилизацию внутриклеточной жидкости и сохранение жидкости и электролитов почками. Клиническая картина • Клинические проявления гиповолемического шока — следствие интенсивного симпатоадреналового ответа на низкий объём крови с зависимостью от скорости кровопотери, объёма потерянной крови и адаптационных механизмов организма. • Классические признаки геморрагического шока — снижение АД, выраженная тахикардия, олигурия, нарушения сознания, бледность и похолодание кожных покровов; их регистрируют при потере более 30% объёма крови (1500 мл). • Психический статус изменяется (от возбуждения и беспокойства до апатии и сонливости) в результате значительного ухудшения кровоснабжения мозга; эти нарушения развиваются весьма быстро и могут привести к смерти. • Сонливость — клинический признак, требующий незамедлительной остановки кровотечения и быстрого возмещения ОЦК. • Декомпенсация гомеостатических механизмов и неспособность поддерживать систолическое АД выше 90 мм рт.ст. сопровождаются высокой летальностью (более 50%). • При остановке кровотечения, быстром и адекватном восполнении ОЦК даже тяжёлый геморрагический шок может быть устранён. 32 • Если гипотензия длительна, то недостаточная тканевая перфузия ведёт к клеточному повреждению и выработке воспалительных медиаторов, что способствует дальнейшей недостаточной перфузии, дисфункции органа и необратимой декомпенсации. Диагностика • Диагноз гиповолемического шока при нестабильной гемодинамике не представляет сложности, когда имеется очевидный источник плазмо- и кровопотери при наружном кровотечении, травме или обширном ожоге. • Труднее диагноз ставить при скрытых источниках снижения ОЦК: кровотечении в плевральную и брюшную полость, в просвет ЖКТ и забрюшинное пространство, при скоплении жидкости в брюшной полости и кишечнике при перитоните, панкреатите и кишечной непроходимости. • Плазменные потери приводят к гемоконцентрации, а потеря свободной воды — к сгущению крови и гипернатриемии. • После острой кровопотери Hb и величина гематокрита не изменяются до тех пор, пока не произошли компенсационные перемещения жидкости из интерстициального пространства в сосудистое русло или не проведена инфузионная терапия. • Обязательно проведение дифференциального диагноза между гиповолеми-ческой и кардиогенной формами шока, поскольку их терапия принципиально различается. Длительные сильные боли за грудиной, набухание яремных вен, хрипы в лёгких, повышение ЦВД характерны для кардиогенного шока. Лечение • Лечение гиповолемического шока направлено на прекращение плазмо- и кровопотери, быстрое восстановление ОЦК, устранение дефицита интерстициальной жидкости и коррекцию объёма циркулирующих эритроцитов. ❖ Быстрого восстановления ОЦК достигают инфузией коллоидных растворов, препаратов крахмала и декстрана. ❖ Дефицит объёма интерстициальной жидкости устраняют сбалансированными электролитными растворами. Донорские эритроциты при геморрагическом шоке применяют на втором этапе инфузионной терапии, после коррекции дефицита ОЦК с помощью плазмозаменителей. ❖ Решая вопрос о показаниях к трансфузии эритроцитов, всегда полагались на уровень Hb в крови (ниже 80 г/л) и гематокрита (менее 0,25), но опираться на эти показатели как на единственные критерии для назначения гемотранс-фузии опасно. - При выраженной тахикардии, низком содержании кислорода в смешанной венозной крови и электрокардиографических признаках ишемии миокарда такая степень гемодилюции представляется чрезмерной и требует коррекции. - К трансфузии эритроцитов прибегают сразу, как только выясняют, что продолжается массивное кровотечение и тяжесть его такова, что от введения 33 коллоидных растворов трудно ожидать адекватного возмещения ОЦК и оксигенации тканей. • При геморрагическом шоке быстрого повышения кислородной ёмкости крови можно добиться не только при помощи донорских эритроцитов, но и применяя препараты с газотранспортной функцией. В последние два десятилетия появились кровезаменители — переносчики кислорода, разработанные на основе эмульсии перфторуглеродов (например, перфторан4). Данные препараты не только переносят кислород, но и уменьшают вязкость крови и улучшают микроциркуляцию, а также способны разрушать жировые эмболы. • Возмещение утраченного объёма крови увеличивает венозный приток крови к сердцу и восстанавливает наполнение желудочков, в соответствии с законом Франка-Старлинга происходит повышение сократимости миокарда, ударного объёма и сердечного выброса. • При поздней коррекции объёмных потерь, когда успевает развиться отёк миокарда, может ухудшаться диастолическое расслабление желудочков сердца, что требует дополнительного увеличения ОЦК для диастолического растяжения желудочков и повышения силы сердечного сокращения. • При выраженной и длительной гиповолемии снижение сократимости миокарда может потребовать дополнительной медикаментозной инотропной поддержки, но фармакологическую стимуляцию сократимости проводят только после адекватного возмещения ОЦК. • Быстрая инфузия плазмозамещающих растворов имеет не только лечебное, но и диагностическое значение. ❖ Внутривенное введение 2-3 л жидкости в течение первых 30 мин лечения в большинстве случаев гиповолемического шока восстанавливает адекватное АД. ❖ Если же этого добиться не удаётся, то следует предположить продолжающееся кровотечение или наличие других причин нестабильности гемодинамики, таких, как тампонада сердца, напряжённый пневмоторакс или сердечная недостаточность. Септический шок Этиология • Септический шок — заключительная фаза прогрессирующего сепсиса. • Часто встречается у больных с абдоминальной инфекцией, анаэробной инфекцией мягких тканей, обширными и глубокими ожогами, при инфекции моче-выводящих путей и после тяжёлых деструктивных пневмоний. • Этиологическим фактором септического шока в 65-70% случаев бывает грам-отрицательная инфекция, но этот шок может развиться и при грамположительных и вирусных инфекциях, инвазиях простейшими, грибковом сепсисе. Патогенез и клиническая картина • Микробная инвазия и токсемия приводят к метаболическим, эндокринным и циркуляторным расстройствам, но сама по себе инфекция не может быть непосредственной причиной септического шока — она служит 34 пусковым фактором чрезмерной активации медиаторных систем организма, приводящей к повреждению эндотелия, нарушениям сосудистого тонуса и проницаемости сосудов, нарушению метаболизма. • В развитии этих изменений ведущую роль играют ФНО, интерлекины (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8), фактор активации тромбоцитов, лейкотриены (В4, С4, D4, Е4), тромбоксан А2, простагландины (Е2, Е12), простациклин, у-интерферон. • Кроме цитотоксического воздействия цитокинов, оксида азота, активаторов эндотелия, кислородных радикалов и других гуморальных факторов повреждения клеток при сепсисе связаны и с развивающимися нарушениями микроциркуляции. • Ещё одна особенность септического шока — развитие гиповолемии в результате скопления воспалительного экссудата и транссудата в месте инфекции, а также наличие крайне выраженной интоксикации — дополнительного фактора повреждения органов. • Комбинация тяжёлых метаболических, микроциркуляторных нарушений и интоксикации при септическом шоке представляет более сложную проблему по сравнению с гиповолемическим шоком, при котором только гипоперфузия считается основным этиопатогенетическим фактором ухудшения транспорта кислорода. • Значительное усиление метаболизма, возросшие потребности организма в энергетических и пластических субстратах, образование вазоактивных продуктов при сепсисе сначала приводят к ощутимому снижению сосудистого тонуса и повышению сердечного выброса (кожа при этом бывает тёплой и сухой) — фаза «тёплой нормотензии». • При прогрессировании сепсиса фазу «тёплой нормотензии» сменяет фаза «тёплой гипотензии», когда наряду с высокой гипертермией и ознобом наблюдают изменения психического статуса пациента (дезориентация, эйфория или психоз). • Одышка, выраженная тахикардия до 120 в минуту и снижение систолического АД (ниже 100 мм рт.ст.). • В этой фазе септического процесса отмечают снижение диуреза (иногда до уровня олигурии), тошноту, рвоту и понос. • Дальнейшая манифестация септического шока характеризуется значительными изменениями в симпатоадреналовой, гипофизарнонадпочечниковой, кал-ликреин-кининовой и других системах регуляции гомеостаза, что приводит к периферической вазоконстрикции и снижению сердечного выброса. • Основными причинами развития синдрома малого выброса служат развивающаяся гиповолемия и ухудшение сократительной функции миокарда. • Клиническая картина поздней стадии септического шока характеризуется критическим снижением АД, нарушением сознания, выраженными расстройствами лёгочного газообмена, признаками печёночной и почечной недостаточности, т.е. синдромом полиорганной недостаточности. Озноб и гипертермия сменяются снижением температуры тела, кожные покровы и 35 конечности становятся холодными и бледно-цианотичными (фаза «холодной гипотензии»). • При септическом шоке прежде всего поражаются лёгкие. ❖ Основная причина дисфункции лёгких заключается в повреждении эндотелия медиаторами и факторами воспаления, что увеличивает проницаемость кровеносных сосудов, приводит к их микроэмболизации, капиллярной дилатации и интерстициальному отёку лёгочной ткани. ❖ За дисфункцией лёгких могут последовать печёночная, почечная и сердечная недостаточность. Диагностика • Обследование больных с септическим шоком, помимо обычного объёма исследований, принятых при шоке, включает выявление этиологического фактора — локализацию источника инфекции, определение возбудителя и изучение его чувствительности к антибактериальным препаратам. • Бактериологическое исследование отделяемого из очага воспаления, крови, мочи, мокроты и других сред. • Если источник сепсиса не установлен, проводят дополнительные диагностические исследования, включая поясничную пункцию и лучевые методы диагностики. • Значимый критерий тяжести и прогноза при сепсисе и септическом шоке — повышение в крови уровня молочной кислоты; прогностическая ценность этого показателя намного выше, чем других параметров транспорта кислорода. • При септическом шоке происходит шунтирование крови, и показатель насыщения центральной смешанной венозной крови кислородом не отражает метаболизма и потребления кислорода тканями, что не позволяет адекватно оценивать периферическую перфузию. • Чтобы объективно оценить тяжесть состояния пациента, применяют оценку по баллам тяжести нарушений тех или иных органов и систем органной недостаточности, используя простые и доступные шкалы: SOFA, разработанную Европейским обществом интенсивной терапии, и MODS (Multiple Organs Disfunction Score), принятую в США. Лечение септического шока • Основные направления лечения больных с септическим шоком: ❖ коррекция гемодинамических нарушений и восстановление адекватного транспорта кислорода; ❖ хирургическое устранение очага инфекции; ❖ адекватная и эффективная антибактериальная терапия; ❖ нутритивная поддержка и энергетическое обеспечение метаболизма; ❖ экстракорпоральная детоксикация. • Интенсивную терапию сепсиса начинают немедленно при выявлении у больного гипотензии или повышенной концентрации лактата в плазме крови. Терапию проводят до достижения следующих показателей: ❖ ЦВД 80-120 мм вод.ст.; ❖ среднее АД 65 мм рт.ст. и выше; ❖ выделение мочи 0,5 мл/кг/ч; 36 ❖ насыщение НЬ центральной венозной крови кислородом 70% и выше. • Инфузионная терапия. Непременным условием улучшения гемодинамики и усиления транспорта кислорода к тканям служит восстановление адекватного ОЦК с помощью коллоидных и кристаллоидных растворов. ❖ Инфузию жидкости осуществляют в объёме 500-1000 мл кристаллоидов или 300-500 мл коллоидов в течение 30 мин и повторяют, если АД или мочеотделение не увеличились и нет признаков перегрузки сердца. ❖ Ввиду высокой капиллярной проницаемости при септическом шоке целесообразно преимущественно использовать коллоидные плазмозаменители, особенно растворы гидроксиэтилированного крахмала. ❖ Использование в данной ситуации больших объёмов кристаллоидных растворов может вызывать интерстициальный отёк и ухудшать функции жизненно важных органов. • Препараты крови ❖ При восстановлении тканевой перфузии и отсутствии тяжёлой сердечной патологии или острого кровотечения трансфузию эритроцитной массы выполняют при уровне Hb<70 г/л. ❖ Использовать свежезамороженную плазму крови, чтобы корректировать отклонения лабораторных показателей системы гемокоагуляции, при отсутствии кровотечения не рекомендуется. ❖ Трансфузия тромбоцитов необходима, если их содержание менее 9 5х10 /л. При значительном риске кровотечения, планировании операции или выполнении инвазивных манипуляций содержание тромбоцитов должно превышать 30х109/л. • Вазопрессоры. Их введение начинают, если инфузионная терапия не восстанавливает АД и перфузию органов, и продолжают до получения эффекта от инфузионной терапии. ❖ Препараты выбора — норэпинефрин и допамин. При низком сердечном выбросе, несмотря на адекватную инфузионную терапию, возможно использование добутамина. Терапия вазопрессорами продолжается до достижения среднего АД 65 мм рт.ст. • Для лечения септического шока рекомендуют введение кортикостероидов в течение 7 дней, ежедневные их дозы не должны превышать 300 мг гидрокортизона. • Для лечения больных с септическим шоком (при отсутствии риска кровотечения) рекомендуют использовать рекомбинантный человеческий активированный протеин С (дротрекогин альфа). • Хирургические вмешательства ❖ Надёжная хирургическая санация источника инфекции или заболевания, запустившего и поддерживающего патологический процесс, обязательна при лечении септического шока, так как при неустранённом очаге инфекции любая современная терапия безрезультатна. ❖ Хирургическое вмешательство при сепсисе включает: - дренирование гнойных полостей; 37 - удаление очагов инфицированного некроза; - устранение внутренних источников контаминации (удаление колонизированных имплантатов, проксимальное отведение содержимого полых органов — источника инфицирования). ❖ Устранение источника инфекции проводят только после стабилизации гемодинамики. ❖ Хирургические манипуляции в очаге воспаления могут способствовать дополнительной бактериемии, токсемии и образованию медиаторов воспаления; если это будет происходить на фоне развёрнутой картины септического шока, то приведёт к ухудшению состояния больного. ❖ Вмешательства должны быть минимально травматичными, технически простыми и достаточно надёжными для обеспечения первичного и последующего удаления из очага микроорганизмов, токсинов и продуктов тканевого распада. • Антибактериальная терапия ❖ Адекватная и эффективная антибактериальная терапия необходима с самого начала лечения септического шока до выделения и идентификации культуры. ❖ При септическом шоке рекомендуют немедленное парентеральное применение антибиотиков широкого спектра действия, назначают препараты, активные в отношении бактериальных или грибковых возбудителей. - Часто используют комбинацию цефалоспоринов 3-4-го поколения (цефтриаксон, лонгацеф*) с аминогликозидами (гентамицин, амикацин). - При подозрении на грамположительную инфекцию используют ванкомицин. ❖ Через 48-72 ч после определения чувствительности микроорганизмов к антибиотикам переходят на препарат более узкого спектра действия, наиболее эффективный в отношении возбудителя сепсиса у данного больного. ❖ У больных с нейтропенией или инфекциями, вызванными синегнойной палочкой, используют комбинированную терапию. ❖ В некоторых случаях (наряду с антибиотиками) в антибактериальную комбинацию препаратов могут быть включены антисептики. • Парентеральное питание ❖ При септическом шоке значительно усиливается катаболизм, что требует энергетического и пластического обеспечения. ❖ Энергетическая ценность питания должна составлять не менее 25-30 ккал/ кг/сут и включать введение белка, глюкозы и липидов. ❖ Режим нутритивной поддержки при сепсисе — энтеральное зондовое питание с введением питательных смесей непосредственно в тонкий кишечник, минуя желудок. - Вводимые в кишку питательные субстраты служат мощным стимулом для роста и регенерации слизистой оболочки, а также активации её моторноэвакуаторной функции, что уменьшает риск бактериального переноса в кровь и лимфу. 38 - Современные сбалансированные пищевые смеси позволяют практически полностью обеспечить потребность больного в необходимых макро- и микронутриентах. ❖ При отсутствии технической возможности обеспечить энтеральное питание или нефункционирующем ЖКТ используют парентеральное питание. - Обязательное условие эффективности парентерального питания заключается в устранении гемодинамических расстройств и предварительной коррекции водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния (КОС). - Нутритивную поддержку можно начинать только после выведения пациента из шока. • Экстракорпоральная детоксикация в комплексном лечении больных с сепсисом направлена на выведение из организма цитокинов и токсичных продуктов метаболизма. ❖ Для этой цели используют длительную вено-венозную гемофильтрацию и прерывистый гемодиализ. ❖ Гемофильтрация обеспечивает более лёгкое соблюдение баланса жидкостей у гемодинамически нестабильных пациентов. ❖ Применение методов экстракорпоральной детоксикации возможно только после стабилизации гемодинамики. • Несмотря на активную хирургию и рациональную интенсивную терапию, летальность при сепсисе и септическом шоке остаётся высокой и составляет 4080%. • Определённая надежда на улучшение результатов лечения этих больных может быть связана с воздействием на медиаторы воспаления. Так, получены обнадёживающие результаты лечения септического шока при использовании моноклональных антител к ядру эндотоксина и ФНО. Кардиогенный шок Этиология • Неадекватная функция сердца как насоса становится причиной кардиогенного шока. • Значительное снижение сердечного выброса (сердечный индекс меньше 2,0 л/мин/м2) незамедлительно приводит к ухудшению перфузии тканей и их гипоксии. • Инфаркт миокарда — частая причина истинного кардиогенного шока; при повреждении более 45% стенок левого желудочка инфаркт часто заканчивается смертью больного. • Осложнения инфаркта миокарда: дисфункция сосочковых мышц, ишемические дефекты межжелудочковой перегородки и аритмии — могут приводить к кардиогенному шоку. Патогенез • При кардиогенном шоке в ответ на снижение сердечного выброса развивается выраженный избирательный спазм периферических сосудов, что проявляется бледностью и похолоданием кожных покровов и олигурией. 39 • При острой левожелудочковой недостаточности (в условиях сохранения насосной функции правого желудочка) происходит перенаполнение кровью малого круга кровообращения. ❖ При давлении в лёгочных капиллярах выше 20 мм рт.ст. начинает развиваться отёк лёгких. ❖ При давлении выше 24 мм рт.ст. возникают явный лёгочноальвеолярный отёк и гипоксемия. • Кардиальная боль и гипоксия служат дополнительными стимулами для усиления адренергического ответа при кардиогенном шоке. Клиническая картина • Клинические проявления гиповолемического и кардиогенного шока во многом сходны, поскольку оба — следствие симпатоадреналовой реакции, но лечение их принципиально различается. • Увеличение ОЦК при кардиогенном шоке может приводить к декомпенсации и необратимости шока. Диагностика • Кардиогенный шок, как правило, бывает следствием морфологических нарушений, поэтому необходимо как можно скорее распознать его причину и начать экстренное патогенетическое лечение. • Для этого проводят экстренную эхокардиографию, коронарографию и катетеризацию лёгочной артерии. Лечение • Начальное лечение направлено на поддержание АД, сердечного выброса и перфузии миокарда путём коррекции ОЦК, введения вазопрессоров и средств с положительным инотропным действием. ❖ Лечение начинают, ориентируясь на показатели гемодинамики. ❖ Первоочередные меры включают оксигенотерапию, ИВЛ, устранение боли и аритмий. ❖ Оптимизация сердечной деятельности основывается на регуляции венозного притока, повышении сократимости миокарда и коррекции сопротивления изгнанию крови из левого желудочка. С этой целью используют мочегонные средства, препараты, регулирующие сосудистый тонус, и инотропную поддержку. ❖ Подобное традиционное лечение кардиогенного шока сопровождается высокой летальностью (80-90%). • Механическая поддержка ❖ При неэффективности медикаментозной терапии гемодинамику можно временно поддерживать с помощью метода баллонной контрпульсации. - В нисходящий отдел грудной аорты через бедренную артерию вводят катетер с раздуваемым баллоном на конце. - Раздувание баллона во время диастолы увеличивает диастолическое давление и улучшает коронарную перфузию, а дефляция баллона во время систолы снижает сопротивление изгнанию крови и тем самым уменьшает нагрузку на сердце. ❖ У пациентов, перенёсших хирургическое вмешательство на сердце в условиях искусственного кровообращения, гемодинамика в послеоперационном 40 периоде может поддерживаться вспомогательной веноартериальной перфузией или предсердно-бедренным шунтированием. • Инфаркт миокарда ❖ Когда причина кардиогенного шока — инфаркт миокарда, уменьшить зону повреждения, поддержать сократительную функцию и сердечный выброс можно лишь после восстановления коронарного кровообращения. ❖ Примерно у 90% пациентов причина инфаркта — тромботическая окклюзия коронарных артерий; введение тромболитических препаратов у 60-90% больных растворяет тромб. ❖ Больным с кардиогенным шоком выполняют экстренную коронарную баллонную ангиопластику, что позволяет не только восстановить коронарный кровоток, но и устранить стеноз артерии, участвующей в кровоснабжении зоны инфаркта. ❖ Эффективность этих методов лечения наиболее высока в течение 6 ч от начала острой окклюзии коронарной артерии. • Аритмия ❖ Тахиаритмии нарушают расслабление миокарда, что приводит к значительному сокращению диастолы, уменьшению наполнения камер сердца кровью и снижению ударного объёма. ❖ Высокая ЧСС не компенсирует низкий сердечный выброс, а лишь повышает нагрузку на сердце и его потребность в кислороде. ❖ Большое значение в лечении аритмий имеет коррекция электролитных нарушений, особенно устранение гипокалиемии и гипомагнезиемии. ❖ Для устранения фибрилляции и трепетания предсердий обычно применяют верапамил, а для коррекции тахиаритмии желудочков — лидокаин. ❖ При кардиогенном шоке с тахиаритмиями для их устранения применяют электрическую кардиоверсию. ❖ Повреждение проводящих путей сердца может приводить к брадикардии и даже полной поперечной блокаде с урежением ЧСС до 28-30 в минуту и к значительному снижению сердечного выброса. ❖ При стойкой брадикардии, латентной к введению атропина, проводят электрическую кардиостимуляцию. ❖ Электрическая стимуляция сердца с частотой 80-100 в минуту может восстановить сердечный выброс, независимо от того, с чем связана брадикар-дия: со слабостью синусового узла, с передозировкой сердечных гликозидов или поперечной блокадой. Экстракардиальный обструктивный шок Экстракардиальный обструктивный шок развивается при нарушении способности сердца к наполнению кровью и опорожнению в результате его компрессии или внезапного возникновения механического препятствия кровотоку. • К подобному состоянию приводят эмболия лёгочных артерий, тампонада сердца, расслаивающаяся аневризма восходящей аорты, гематома средостения, напряжённый пневмоторакс, ущемлённая диафрагмальная грыжа. В этих 41 ситуациях сердечный выброс резко падает, несмотря на адекватные ОЦК, сократимость миокарда и тонус сосудов. • Несвоевременная диагностика и запоздалое хирургическое лечение этих угрожающих жизни состояний представляют крайнюю опасность. • О появлении препятствия кровотоку в магистральных сосудах следует думать в тех случаях, когда шок проявляется одним или более из четырёх следующих признаков: • чрезмерная одышка; ❖ боль в грудной клетке; ❖ выраженный цианоз; ❖ набухание яремных вен. • Эти симптомы не патогномоничны, но их отсутствие делает диагноз экстракардиального обструктивного шока маловероятным. Эмболия лёгочных артерий • Острая массивная эмболия лёгочных артерий тромбами (ТЭЛА) из глубоких вен или воздушным эмболом (объёмом более 50 мл) при обструкции большей части лёгочного сосудистого русла приводит к острой правожелудочковой недостаточности, что значительно уменьшает венозный приток к левому желудочку и приводит к катастрофическому снижению сердечного выброса, внезапной смерти или тяжёлому шоку. • Диагностика этого вида шока базируется на выявлении признаков острого венозного тромбоза, резкой одышки, набухания яремных вен, цианоза верхней половины тела и признаков высокого давления в малом круге кровообращения. • Диагноз подтверждается результатами эхокардиографии, перфузионной сцинтиграфии лёгких, рентгеноконтрастной или спиральной компьютерной ангиопульмонографии. • Лечение направлено на срочное восстановление проходимости лёгочных артерий с помощью тромболитических препаратов или эмболэктомии. Травма грудной клетки • Если после травмы грудной клетки наблюдают переполненные, расширенные вены шеи, то всегда необходимо исключить внутригрудные повреждения, приводящие к компрессии сердца и шоку. • Диагностика повреждений груди, вызывающих шок, базируется на клиническом обследовании, результатах рентгенографии грудной клетки и данных УЗИ. • Напряжённый пневмоторакс. Все пациенты с напряжённым пневмотораксом требуют срочной декомпрессии груди. ❖ Удаление воздуха из плевральной полости с помощью дренажной трубки восстанавливает нормальное кровообращение. ❖ Если невозможно срочно произвести дренирование, незамедлительная декомпрессия может быть достигнута с помощью пункции плевральной полости толстой иглой (14G) во втором межреберье по среднеключичной линии. • Тампонада сердца при травме грудной клетки связана с повышением давления в полости перикарда вследствие накопления в ней крови. 42 ❖ Эффективная декомпрессия сердца при тампонаде перикарда может быть достигнута с помощью перикардиоцентеза или перикардиотомии. ❖ Слепая пункция перикарда может привести к повреждению сердца, она малоэффективна при устранении тампонады, поскольку не позволяет эвакуировать свернувшуюся кровь. ❖ При тампонаде перикарда наблюдают стремительное ухудшение состояния больных и только в 30% случаев успевают прибегнуть к перикардиоцентезу. • При травматическом повреждении диафрагмы и ущемлённой диафрагмаль-ной грыже для устранения компрессии сердца необходимо экстренное oпeративное вмешательство, направленное на перемещение дислоцированных внутренних органов в брюшную полость и устранение дефекта в диафрагме. Неврогенный шок Неврогенный шок — следствие потери тонуса сосудов; обычно его причина — повреждение или фармакологическая блокада симпатической нервной системы. Патогенез • Происходит расширение артериол и вен, снижается общее сосудистое сопротивление, и значительно увеличивается ёмкость сосудистого русла, возникает диспропорция между количеством крови в сосудах и ёмкостью сосудистого пространства. • Объём крови в сосудах нормален, но он недостаточен для адекватного венозного возврата крови к сердцу и поддержания сердечного выброса и АД. Клиническая картина • Клиническая картина неврогенного шока отличается от классических проявлений гиповолемического и кардиогенного шока. • Несмотря на низкое АД, пульс урежается, при этом кожа остаётся сухой, тёплой и гиперемированной. • Неврогенный шок часто сопровождается острым расширением желудка и переполнением его жидким содержимым. ❖ Попадание кислого желудочного содержимого в дыхательные пути может привести к синдрому Мендельсона или острому респираторному дистресссиндрому. ❖ Для профилактики подобных осложнений необходима ранняя аспирация желудочного содержимого через назогастральный зонд. Лечение • Травма спинного мозга и спинномозговая анестезия приводят к снижению систолического АД до 70 мм рт.ст., эта гипотония легко может быть скорректирована подъёмом ног, быстрым внутривенным введением растворов или сосудосуживающими препаратами. • Если после проведения интенсивной инфузионной терапии не происходит повышения АД, то необходимо выяснить, нет ли сопутствующей кровопотери или сердечной недостаточности. 43 Анафилактический шок Этиология • Аллергическая реакция на антибиотики — частая причина анафилактического шока. Другие причины включают местные анестетики, контрастные средства, применяемые в рентгенологии, нестероидные противовоспалительные средства, декстраны, иммунные сыворотки и вакцины, укусы насекомых и моллюсков. • На общую картину и тяжесть течения анафилактического шока вид аллергена не влияет. Патогенез • Анафилактический шок развивается при повторном введении аллергена, к которому в организме пациента имеются специфические антитела. • Контакт антител с антигеном приводит к высвобождению из тучных клеток и лейкоцитов большого количества биологически активных веществ, которые вызывают бронхоспазм, отёк гортани, потерю тонуса сосудов, гипотензию и шок. Клиническая картина • Тяжёлые расстройства гемодинамики и нарушения дыхания могут проявиться в течение нескольких секунд, поэтому анафилактический шок характеризуется стремительным развитием, бурным проявлением, тяжестью течения и в 10% случаев заканчивается смертью пациента. • Наиболее частая причина смерти — дыхательная недостаточность из-за выраженного бронхоспазма. • Особенность этого вида шока не только в стремительном его развитии, но и в разнообразных симптомах — предвестниках развития шока. ❖ Это могут быть чувство страха, жар, зуд, высыпания на коже, возбуждение или слабость, удушье, обусловленное отёком гортани или бронхоспазмом, судороги, рвота и диарея, боли в животе и даже картина «острого живота». ❖ Часто развивается ангионевротический отёк гортани, сначала со стридороз-ным дыханием, а затем с асфиксией. ❖ Особую опасность в прогностическом отношении представляет вариант потери сознания с непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. Лечение • Лечение больных с анафилактическим шоком должно быть неотложным и последовательным. ❖ Прекращение дальнейшего поступления аллергена в организм. ❖ Немедленное внутримышечное введение 0,3-0,5 мл 0,1% раствора эпинефрина, а затем (при необходимости) повторные инъекции ещё дважды с интервалом в 20 мин. - При выраженных нарушениях дыхания и резкой артериальной гипотензии эпинефрин можно вводить под язык, в бедренную и внутреннюю яремную вену или через эндотрахеальную трубку. - При тяжёлых реакциях, сразу не поддающихся описанным мерам, применяют инфузии эпинефрина (1 мл эпинефрина разводят в 250 мл 5% глюкозы; 44 в/в введение начинают с 0,1 мкг/кг/мин, регулируя скорость в зависимости от АД). ❖ Обеспечение проходимости дыхательных путей. ❖ При резком нарушении самостоятельного дыхания проводят интубацию трахеи и дают кислород. ❖ Если под действием эпинефрина отёк гортани быстро не проходит, а интубацию трахеи провести не удаётся, необходимо хирургическое восстановление проходимости дыхательных путей — крикотиреотомия и интубация трахеи. ❖ Восстановление ОЦК инфузией коллоидных и кристаллоидных растворов; в/в вводят 500-1000 мл для борьбы с артериальной гипотензией как дополнение к лечению эпинефрином. ❖ Ингаляционные р-адреномиметики. При тяжёлом бронхоспазме показан сальбутамол (0,5 мл в 2,5 мл натрия хлорида 0,9%). • Дополнительно к базовой терапии используют: ❖ внутримышечное введение стероидных гормонов: 90-120 мг преднизолона или 8-20 мг дексаметазона; глюкокортикоиды помогают предупредить рецидивы тяжёлой гипотензии; ❖ введение антигистаминных препаратов: 1-2 мл 1% раствора дифенгидрамина или хлоропирамина либо 2 мл клемастина; эти препараты не оказывают быстрого эффекта, но уменьшают продолжительность аллергической реакции. • После полной ликвидации острых проявлений анафилактического шока за пациентом необходимо постоянное наблюдение в течение суток, поскольку могут отмечаться 2-3 повторных волны резкого падения АД, астматических приступов и судорог. • Не исключена возможность поздних аллергических реакций. • Исход можно считать благополучным через 5-7 сут после острой реакции. Гипоадреналовый шок Этиология • Любой стресс, операция или травма обычно требуют повышения в 3-4 раза (по сравнению с нормой) выброса кортизола. • При исходной надпочечниковой недостаточности у пациентов при хирургическом воздействии может развиться гипоадреналовый шок. • Основной причиной надпочечниковой недостаточности служит длительное лечение высокими дозами экзогенных кортикостероидов, что приводит к угнетению функции собственных надпочечников пациента. • Более редкими причинами служат идиопатическая атрофия надпочечников (болезнь Аддисона), туберкулёз, амилоидоз, метастатическое поражение и двустороннее кровоизлияние в надпочечники. Клиническая картина • Для надпочечниковой недостаточности характерны слабость, повышенная утомляемость, ухудшение аппетита, боль в животе, тошнота, рвота, потеря массы тела и артериальная гипотензия. 45 • При болезни Аддисона наблюдают гиперпигментацию кожи и слизистых оболочек. • При сопутствующей минералокортикоидной недостаточности регистрируют гипонатриемию, гипохлоремию и гиперкалиемию. Диагностика. Для уточнения диагноза проводят тест с адренокортикотропным гормоном: при надпочечниковой недостаточности его введение не приводит к повышению уровня кортизола. Лечение • Артериальная гипотензия при этом виде шока плохо поддаётся инфузионной терапии и лечению сосудосуживающими препаратами. • Восстановить адекватную гемодинамику позволяет их использование только в сочетании с глюкокортикоидами. С этой целью вводят гидрокортизон по 100 мг каждые 6-8 ч, реакция на подобное лечение обычно быстрая. • Продолжительность интенсивной терапии при острой надпочечниковой недостаточности от нескольких часов до нескольких дней, через 3-5 сут лечение продолжают поддерживающими дозами глюкокортикоидов. Прямая угроза жизни при шоке любого генеза требует быстрых организационных, диагностических и лечебных мер, направленных на сохранение жизнедеятельности организма и предупреждение необратимых изменений жизненно важных органов и тканей. Функциональные повреждения при шоке в начальной стадии почти всегда поддаются коррекции, но по мере удлинения и утяжеления шока лечение становится всё менее успешным из-за «смерти» клеток. Самая своевременная и рациональная интенсивная терапия не будет эффективной без устранения причины шока. При неэффективности комплексной терапии шока в первую очередь исключают продолжающееся кровотечение в ЖКТ, грудную или брюшную полости, перитонит, пневмоторакс, прямое повреждение и тампонаду сердца, неадекватное восполнение ОЦК и прогрессирующий ДВС-синдром. 46 Список литературы 1. Кузнецов Н.А. Шок // Основы клинической хирургии / Н.А. Кузнецов, А.Т. Бронтвейн, Г.В. Родоман, Л.А. Лаберко. - М.: Лист Нью, 2006. - С. 425-473. 2. Bone R.C., Sibbald W.J., Sprung C.L. The АССР SCCM consensus conference in sepsis and organ failure // Chest. - 1992. - Vol. 101. - P. 1481. 3. Faist E., Meakins J., Schildberg F.W. Host Defense Dysfunction in Trauma, Shock and Sepsis. — Heidelberg: Springer-Verlag, 1993. 4. Mullins R.J. Shock, electrolytes and fluid // Sabiston textbook of surgery. - 17th ed. Copyright. - 2004. - P. 67-112. 5. Nathens A.B. Shock and Resuscitation // Essential Practice of Surgery: Basic Science and Clinical Evidence / Ed. J.A. Norton. - N.Y. etc.: Springer-Verlag, 2003. - P. 95-104. 6. Schlag G., Redle H., Traber D. Shock, Sepsis and Organ Failure. — Berlin: Springer-Verlag, 1993. 47