МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ

СОДЕРЖАНИЕ
1.ПАТОЛОГИИ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА
2
2. НАРУШЕНИЕ БЕЛКОВОГО И ЖИРОВОГО ОБМЕНОВ
20
3. НАРУШЕНИЕ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА
32
4. НАРУШЕНИЕ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ
51
Тема: ПАТОЛОГИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА
Актуальность темы.
Нарушение углеводного обмена является ведущим звеном в патогенезе
многих заболеваний (нервной, сердечно-сосудистой систем, печени). Самой
частой и наиболее тяжелой формой патологии углеводного обмена является
сахарный диабет.
Сахарный диабет - одно из самых распространенных заболеваний. По
данным ВОЗ, частота его варьирует от 1,5 до 3-4%, а в развитых странах мира
– до 5-6%.
Рост заболеваемости, тяжелая инвалидизация и высокая летальность,
особенно среди работоспособного населения, привели к тому, что сахарный
диабет вошел в триаду заболеваний, являющихся самой частой причиной
смертности (атеросклероз, рак, сахарный диабет).
Знание причин возникновения сахарного диабета, тонких механизмов его
развития, течения и развития осложнений имеют важное значение в подготовке
будущего врача.
Общая цель занятия - изучить причины возникновения и механизмы
развития основных видов гипо- и гипергликемии. Изучить этиологию,
патогенез, механизм развития основных проявлений сахарного диабета, его
патогенетическое лечение.
Для этого необходимо уметь (конкретные цели):
1.Раскрыть типовые формы нарушений углеводного обмена.
2.Изучить причины и механизмы развития гипо- и гипергликемии.
3.Раскрыть причины и механизмы развития гипо- и гипергликемии у детей
разного возраста, значение этих изменений для детского организма.
4.Объяснить современные представления о причинах и патогенезе
сахарного диабета.
5.Объяснить взаимосвязь расстройств метаболизма и основных
функциональных нарушений при сахарном диабете.
6.Раскрыть особенности, присущие течению сахарного диабета у детей.
7.Перечислить основные этапы неотложной помощи во время гипер- и
гипогликемических состояний.
Для изучения темы необходимы базисные знания.
1. Роль углеводов в организме (кафедра биохимии).
2. Взаимосвязь углеводного, жирового и белкового обменов (кафедра
биохимии).
3. Нейрогуморальная регуляция углеводного обмена (кафедра нормальной
физиологии)
2
Информацию, необходимую для пополнения базисных знаний по
этим вопросам, можно найти в следующих учебниках:
1. Л.Н.Воронина. Биологическая химия – Х.: «Основа», изд. Укр ФА, 1999- с. 710, 237-299
2. А.Я.Цыганенко. Клиническая биохимия, учебник для студентов медицинских
вузов – 2-е издание, перераб. и доп., Х.: Факт, 2005, с.153-183
3. Р.С.Орлов. Нормальная физиология - ГЭОТАР – Медиа, 2005.- с.419-421
4. Н.А.Агаджанян. Физиология человека.- М.: Медицинская книга, Н.Новгород:
изд. НГМА, 2005, с. 365-366
Проверка исходного уровня знаний.
Дайте ответы на следующие вопросы:
1. Перечислите гормоны, которые принимают участие в регуляции углеводного
обмена.
2.Участие нервной системы в регуляции углеводного обмена.
3. Перечислите контринсулярные гормоны.
4. Где вырабатывается инсулин?
5.Что такое гипергликемия? Перечислите виды.
6. Что такое гипогликемия? Перечислите виды.
7.Что такое глюкозурия?
8.Что такое почечный порог по глюкозе? Чему он равен?
9. Что такое сахарный диабет? Дайте определение.
10. Перечислите виды сахарного диабета.
11. Какие виды ком могут быть при сахарном диабете? Перечислите.
12.С чем связана кетоацидотическая кома?
13. С чем связана гиперосмолярная кома?
14. Когда при сахарном диабете может возникнуть гипогликемическая кома?
15.Какие последствия гипогликемии?
16. Какие осложнения сахарного диабета?
17. Какие есть экспериментальные модели сахарного диабета?
Теоретические вопросы, на основании которых возможно выполнение
учебных заданий.
1.Типовые формы нарушений углеводного обмена.
2.Гипергликемия, виды, причины возникновения, механизмы развития.
Значение для организма.
3.Гипергликемия у детей. Причины ее возникновения, механизмы развития.
Значение для детского организма.
4. Гипогликемия, причины возникновения, механизмы развития. Значение для
организма.
5.Гипогликемия у детей. Причины ее возникновения, механизмы развития.
Значение для детей разного возраста.
6.Сахарный диабет. Современные представления об этиологии и патогенезе.
3
Классификация.
7.Сахарный диабет у детей. Причины, механизмы развития. Связь с антигенами
ГКГС.
8.Механизмы развития основных проявлений при сахарном диабете.
9.Нарушения обмена веществ при сахарном диабете.
10.Кома, определение понятия. Патогенез основных видов ком, которые могут
наблюдаться при сахарном диабете, обоснование их патогенетического
лечения.
11.Основные экспериментальные модели сахарного диабета.
Литература.
Основная:
1. Патологическая физиология. Под ред. Н.Н.Зайко, Ю.В.Быця, К: " Высшая
школа ", 2004г., 256-268.
2. А.В. Атаман. Патологическая физиология в вопросах и ответах. В."Нова
книга", 2007г., Стр. 185-199.
Nota bene!
Гликозилированный гемоглобин – (НвА1С) содержит глюкозу,
прикрепленную к терминальному валину в каждой β-цепи.
Это объективный постоянный показатель состояния компенсации
сахарного диабета.
Концентрация его увеличивается у больных с недостаточно
компенсированным сахарным диабетом.
В норме содержание НвА1С составляет: 5-7% от общего уровня
гемоглобина.
ТЕМЫ РЕФЕРАТОВ для индивидуальной работы студентов:
1. Современные представления о механизмах развития микроангиопатий
при сахарном диабете.
2. Современные представления о механизмах развития макроангиопатий
при сахарном диабете.
3. Современные представления о механизмах развития диабетической комы.
Патогенетическое лечение.
4. Современные представления о механизмах развития гиперосмолярной
комы. Патогенетическое лечение.
Самостоятельная работа
Цель занятия: смоделировать экспериментальную гипогликемию у кролика
Содержание занятия: определение
инсулиновой интоксикации.
содержания
4
сахара
в
крови
при
ОПЫТ 1. Студенты работают бригадами по 2-3 чел. Первая бригада проводит
опыт по определению сахара в контрольных пробах, другая в опытных: до и
после введения инсулина.
Инсулин вводят кролику которого не кормили 24 час., в количестве 10 МЕ на кг
веса под кожу спины.
Первый опыт после введения инсулина проводят через15 мин., чере 30
мин.,1 час., 1,5 час.
Кровь в количестве 0,1 мл берут из краевой вены уха.
После забора крови кролику вводят в краевую вену уха или черезрот 1015 мл 30% раствора глюкозы с целью устранения инсулиновой гипогликемии.
ХОД АНАЛИЗА :
1. В две пробирки наливают по 1 мл децинормального раствора едкого натрия и
по 5 мл 0,45% раствора сернокислого цинка.
2. В одну из пробирок вносят 0,1 мл крови, промывают пипетку раствором из
пробирки 2-3 раза. Вторая пробирка остается контрольной.
3. Ставят обе пробирки на водяную баню на 3 мин.
4. Фильтруют содержимоепробирки черезпрокипяченную вату в стакан.
5. Промывают пробирки дважды 3мл дистиллированной воды, котору льют на
фильтр. После завешенияфильтрования фильтр поднимают на край лейки,
ожидая пока него стечет вся жидкость, забирают фильтр лейки и стряхивают в
стакан капли жидкости, которая осталась в узком конце лейки.
6. Добавляют к фильтру точно 2 мл 1: 200 K3Fe(CN)6.
7. Кипятят в течени15 мин. на водяной бане.
8. Охлаждают посуду и добавляют в каждую по 2 мл смеси солей.
9.Добавляют по 2 мл 3 % раствору СН3СООН.
10. Добавляют 2-3 капли 1 % раствора крахмала.
11. Титруют 1:200 гипосульфитом обесцвечения.
12. По количеству гипосульфита, который пошел на титрование, находят
цифры по таблице сахара.
13. По количеству гипосульфита, который пошел на титрование контрольной
пробирки, находят в таблице поправку кисследуемой цифре.
14. Находят разницу в количестве сахара в исследуемой пробирке, вычитают
погрешность, определяют количество сахара в крови в мг % . Для перевода
полученного результата в ммоль/л (международная единица) используют
коэффициент перерасчёта 0,05.
Исходный уровень сахара крови
до введения инсулина___________ммоль/л,
после введения инсулина
через 15 мин. - _________ммоль/л,
через 30 мин. - _________ ммоль/л
через 90 мин. - _________ ммоль/л.
через 120 мин.- _________ ммоль/л
5
Вывод:
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
________________________________________________________________
Тесты из банка данных „Крок-1”
Тесты из открытой базы данных 2010г.
1. Больная 45 лет поступила в больницу с полной потерей сознания,
арефлексией, выпадением зрачкового и роговичного рефлексов,
периодическим дыханием типа Кусмауля. АО, температура тела сниженны. Анализ крови: об.билирубин - 16,0 мкмоль/л, мочевина - 3,6
ммоль/л, креатинин - 10,8 мкмоль/л, глюкоза - 22 ммоль,л. Для какого
вида комы характерна данная картина?
A Гипергликемическая
B Гипогликемическая
C Печеночная
D Почечная
E При недостаточности надпочечников
6
2. У больного Н., 50 лет, с жалобами на потерю массы тела, слабость в
крови
обнаружена
гипогликемия
и
гиперинсулинемия.
При
дополнительном
обследовании
обнаружена
опухоль
островков
Лангерганса. Усиление синтеза инсулина в данном случае расценивается
как следствие атипизма клеток:
A .Функционального
B Морфологического
C Биохимического
D Физико-химического
E Иммунологического
3. Больного доставили в клинику в коматозном состоянии. В анамнезе
сахарный диабет 2 типа на протяжении 5 лет. Объективно: дыхание
шумное, глубокое, в воздухе, что выдыхается, слышен запах ацетона.
Содержание глюкозы в крови 15,2 ммоль/л, кетоновых тел - 100 мкмоль/л.
Для какого осложнения данного заболевания характерны такие
расстройства?
A Кетоацидотическая кома
B Печеночная кома
C Гипергликемическая кома
D Гипогликемическая кома
E Гиперосмолярная кома
4. Больной сахарным диабетом вовремя не получил инъекцию инсулина,
что привело к развитию гипергликемической коме (содержание глюкозы в
крови - 50 ммоль/л). Какой механизм является главным в развитии этой
комы?
A Гиперосмия
B Гипокалиемия
C Гипоксия
D Гипонатриемия
E Ацидоз
5. У подростка 12 лет, который на протяжении 3 месяцев резко похудел,
содержание глюкозы в крови составляло 50 ммоль/л. У него развилась
кома. Какой главный механизм ее развития?
A Гиперосмолярный
B Гипогликемический
C Кетонемичный
D Лактатцидемичный
E Гипоксический
7
6. У подростка 12 лет, который в течение 3 месяцев похудел на 7 кг,
содержание глюкозы в крови составляет 20 ммоль/л, неожиданно
развилась кома. Какой вид сахарного диабета у мальчика?
A Инсулинозависимый (I тип)
B Инсулинонезависимый(II тип)
C Гипофизарний
D Стероидный
E Гипертиреоидный
7. У больного инсулинзависимый сахарный диабет , ввели инсулин.
Спустя некоторое время у больного появились слабость,
раздражительность, усиленное потовыделение. Какой основной механизм
развития гипогликемической комы?
A Углеводное голодание головного мозга.
B Усиление гликогенолиза.
C Усиление кетогенеза.
D Усиление липогенеза.
E Уменьшение гликонеогенеза.
8. У больного, длилось страдающего туберкулезом легких, обнаружены
признаки бронзовой (аддисоновой) болезни. Какой показатель нарушения
обмена углеводов при этом будет наблюдаться?
A Гипогликемия
B Гипергликемия
C Галактоземия
DФруктоземия
2006 -2009г.г.
1. Больной сахарным диабетом. Гипергликемия свыше 7,2 ммоль/л.
Уровень какого белка плазмы крови позволяет ретроспективно (за 4-8
недель до обследования) оценить уровень гликемии?
А. Церулоплазмина
В. Гликозилированного гемоглобина
С. Фибриногена
D. С-реактивного белка
Е. Альбумина
2. У больного сахарным диабетом после введения инсулина наступил
обморок, наблюдаются судороги. Какой уровень содержания сахара в
крови?
А. 3,3 ммоль/л
В. 5,5 ммоль/л
С. 1,5 ммоль/л
D. 10 ммоль/л
Е. 8 ммоль/л
8
3. При сахарном диабете в результате активации процессов окисления
жирных кислот возникает кетоз. К какому нарушению КОС может
привести избыточное накопление кетоновых тел в крови?
А. Дыхательный ацидоз
В. Дыхательный алкалоз
С. Экзогенный ацидоз
D. Метаболический ацидоз
Е. Выделительный ацидоз
4. В крови пациента содержание глюкозы натощак - 5,6 ммоль/л, через 1
час после сахарной нагрузки – 13,8 ммоль/л, а через 3 часа -9,2 ммоль/л.
Для какой патологии характерны такие показатели?
А. Здорового человека
В. Акромегалии
С. Болезни Иценко- Кушинга
D. Скрытая форма сахарного диабета
Е. Тиреотоксикоза
5. В крови пациента содержание глюкозы натощак - 5,65 ммоль/л, через
час после сахарной нагрузки - 8,55 ммоль/л, а через 2 часа – 4,95 ммоль/л.
Такие показатели характерны для:
А. Больного со скрытым сахарным диабетом
В. Больного сахарным диабетом І типа
С. Больного сахарным диабетом ІІ типа
D. Больного тиреотоксикозом
Е. Здорового человека
6. Новорожденный ребенок отказывается от еды, у него развились рвота,
понос, а со временем и помутнение хрусталика. Сахар крови - 8,5 ммоль/л,
а в моче 95%. Какой наиболее достоверный диагноз?
А. Фенилкетонурия
В. Алкаптонурия
С. Цистинурия
D. Тирозиноз
Е. Галактоземия
7. У ребенка, 12 лет, после перенесенной краснухи наблюдалась потеря
веса, постоянное ощущение жажды, повышение аппетита, частое
мочеотделение. Объективно: суточное количество мочи – 6 л, глюкоза
крови - 17,8 ммоль/л, в моче обнаружена глюкоза и ацетон. Какую
патологию можно допустить у больного?
A. Сахарный диабет I типа
B. Диабетическую нефропатию
C. Сахарный диабет ІІ типа
D. Нарушение толерантности к глюкозе
E. Несахарный диабет
9
8. Введение в эксперименте животному адреналина вызывает повышение
концентрации глюкозы в крови. Какой механизм развития
гипергликемии?
A. Повышение всасывания глюкозы в кишечнике
B. Угнетение гликогенеза
C. Стимуляция глюконеогенеза
D. Стимуляция гликогенолиза в печени
E. Угнетение активности гексокиназы
9. При обследовании больного в крови обнаружено 16 ммоль/л глюкозы,
0,52 ммоль/л ацетоновых тел, в моче - 2% сахара, ацетоновые тела + + +,
диурез - 10 л в сутки. О каком заболевании можно думать?
A. Болезнь Иценко-Кушинга
B. Стероидный диабет
C. Почечный диабет
D. Сахарный диабет
E. Несахарный диабет
10. У студента во время экзамена отмечается повышение уровня глюкозы
в крови. С чем связана гипергликемия в этом случае?
A. Повышением продукции глюкагона
B. Увеличением продукции СТГ
C. Уменьшением выработки инсулина
D. Активацией симпатоадреналовой системы
E. Уменьшением тонуса парасимпатической нервной системы
11.Больному сахарным диабетом с целью гипогликемического эффекта
назначен инсулин. Какой механизм действия инсулина лежит в основе
этого назначения?
A. Предупреждение всасывания глюкозы в тонком кишечнике
B. Увеличение глюконеогенеза
C. Усиление выделения эндогенного инсулина поджелудочной железой
D. Усиление проникновения глюкозы в клетку и ее утилизации
E. Усиление анаэробного гликолиза
12. У больного в коматозном состоянии отмечается запах яблок изо рта.
Содержание глюкозы в плазме крови - 18 ммоль/л. Какой вид комы
наиболее вероятно допустить в этом случае?
A. Кетоацидотическую
B. Уремическую
C. Гиперосмолярную
D. Лактацидемическую
E. Гипогликемическую
10
13. У больного отмечается наличие гипергликемии, полиурии,
гиперстенурии, кетонурии и глюкозурии. Для какой нозологической
формы патологии обмена характерны эти показатели?
A. Сахарного диабета
B. Диэнцефального ожирения
C. Несахарного диабета
D. Гликогеноза
E. Почечного диабета
14.Больной жалуется на частую головную боль, сонливость,
раздражительность. При лабораторном исследовании уровень глюкозы
крови натощак составляет 2,8 ммоль/л, после сахарной нагрузки
максимальная концентрация глюкозы достигла 4,7 ммоль/л. Содержание
инсулина в крови в 10 раз превышает нормальные показатели, что
характерно для инсулиномы. Активность какого процесса наиболее
повышена при этой патологии?
A. Липолиза
B. Всасывания глюкозы в кишечнике
C. Поглощения клетками глюкозы
D. Синтеза гликогена
E. Липогенеза
15. У мужчины, который проходит курс лечения в стационаре по поводу
шизофрении, начальный уровень глюкозы, кетоновых тел и мочевины в
крови в пределах нормы. Шоковая терапия регулярными инъекциями
инсулина привела к развитию инсулиновой комы, после чего состояние
больное улучшилось. Что лежит в основе инсулиновой комы?
A. Кетонемия
B. Гипогликемия
C. Глюкозурия
D. Метаболический ацидоз
E. Дегидратация тканей
16. Мужчина, 28 лет, который болеет сахарным диабетом с 6 лет,
госпитализирован в обморочном состоянии, возникшем после физической
нагрузки. Кожа влажная, тонус мышц и сухожильные рефлексы
повышены, дыхание поверхностное, тахикардия, гипотензия, уровень
глюкозы крови - 1,88 ммоль/л. Для какого из состояний наиболее
характерны эти симптомы?
A. Кетоацидотической комы
B. Лактацидемической комы
C. Гипогликемической комы
D. Коллапса
E. Гиперосмолярной комы
11
17. Мужчина, 43 лет, доставлен в стационар в обморочном состоянии.
Объективно: кожа сухая, дыхание поверхностное, частое, запах ацетона
отсутствует, тахикардия, гипотензия, содержание глюкозы в крови - 48
ммоль/л, реакция мочи на ацетон отрицательная. Для какого из
перечисленных состояний наиболее характерны эти симптомы?
A. Гипертонического криза
B. Кетоацидотической комы
C. Лактацидемической комы
D. Коллапса
E. Гиперосмолярной комы
18. Человек, 42 лет, поступил в стационар в коматозном состоянии.
Объективно: кожа сухая, бледная, запах ацетона изо рта, дыхание
Куссмауля, тахикардия, гипотензия, содержание глюкозы крови 27,7ммоль/л. Для какого из перечисленных состояний наиболее
характерны описанные симптомы?
A. Длительного голодания
B. Кетоацидотической комы
C. Гиперосмолярной комы
D. Лактацидемической комы
E. Алкогольной интоксикации
19. У женщины 45 лет отсутствуют симптомы диабета, но натощак
определяется повышенное содержание глюкозы в крови (7,5 ммоль/л).
Какой показатель необходимо определить для уточнения наличия
диабета?
A. Остаточный азот крови
B. Уровень глюкозы крови натощак
C. Ацетоновые тела в моче, крови
D. Толерантность к глюкозе
E. Гликозилированный гемоглобин
20.У больного с синдромом Иценко-Кушинга под воздействием
избыточного
количества
глюкокортикоидов
развлась
стойкая
гипергликемия. Какой ведущий механизм гипергликемии в этом случае?
A. Снижение активности гексокиназы
B. Активация гликогенолиза в печени
C. Активация гликонеогенеза в печени
D. Усиление всасывания глюкозы в кишечнике
E. Активация инсулиназы в печени
12
21. На вторую неделю после гастрэктомии у больного через час после
приема натощак большого
количества сладостей
наступили
расстройства, характерные для острого гипогликемического состояния.
Какое явление лежит в основе этого состояния?
A. Алиментарная гипогликемия
B. Гликогеноз
C. Ферментопатия
D. Надпочечная недостаточность
E. Демпинг-синдром
22. Через несколько дней после внутривенного введения крысе аллоксана
у неё повысился уровень глюкозы крови до 9,5 ммоль/л. Какая патология
развилась у экспериментального животного?
A. Сахарный диабет
B. Несахарный диабет
C. Почечный диабет
D. Метагипофизарный диабет
E. Стероидный диабет
23. У больной, которая длительно болеет сахарным диабетом, после
нарушения диеты постепенно нарастала общая слабость, снизилось
артериальное давление, появились галлюцинации, судороги, одышка.
Кожа сухая, четкие проявления дегидратации организма. С чем связано
ухудшение состояния больной?
A. Кетоацидотическая кома
B. Гиперосмолярная кома
C. Сосудистая недостаточность
D. Дыхательная недостаточность
E. Гипогликемическая кома
24.В клинику доставили больного в обморочном состоянии. Изо рта запах
ацетона. Сахар крови - 25 ммоль/л, кетоновые тела - 0,57 ммоль/л.
Недостаточность какого гормона может привести к такому состоянию ?
A. Альдостерона
B. Тироксина
C. Глюкокортикоидов
D. Инсулина
E. Соматотропного гормона
13
25.Женщина, 58 лет. Состояние тяжелое, помутнение сознания, кожа сухая,
глаза запавшие, цианоз, запах гнилых яблок изо рта. Объективно: глюкоза
крови - 15,1 ммоль/л, глюкоза мочи - 3,5%. Укажите причину этого
состояния.
A. Гипогликемическая кома
B. Кетоацидотическая кома
C. Гиповолемическая кома
D. Уремическая кома
E. Анафилактический шок
26. Больной, 50 лет, жалуется на повышение аппетита, жажду, снижение
веса тела, утомляемость. При лабораторном обследовании обнаружено
повышение количества сахара в крови. С нарушением функции каких
клеток связано развитие этого заболевания?
A. Липоцитов
B. α-клеткок поджелудочной железы
C. β-клеток поджелудочной железы
D. С-клеток паращитовидных желез
E. S-клеток надпочечников
27. К врачу обратился больной с жалобами на постоянную жажду.
Обнаружена гипергликемия, полиурия и повышеное содержание 17кетостероидов в моче. Какое заболевание наиболее вероятно?
A. Сахарный диабет I типа
B. Аддисонова болезнь
C. Микседема
D. Стероидный диабет
E. Сахарный диабет ІI типа
28. Больной доставлен в больницу в коматозном состоянии. Он потерял
сознание во время тренировки на последнем этапе марафонской
дистанции. Какая кома наиболее достоверна у больного?
А. Кетоацидотическая
В. Гипогликемическая
С. Гипотиреоидная
D. Печеночная
Е. Уремическая
29. У пациента, 18 лет, при лабораторном исследовании обнаружена
глюкоза в моче. Концентрация глюкозы в плазме крови в пределах нормы.
Наиболее достоверной причиной этого является нарушение:
А. Клубочковой фильтрации
В. Канальцевой секреции
С. Секреции глюкокортикоидов
D. Канальцевой реабсорбции
Е. Секреции инсулина
14
30. Больной, 19 лет, страдает сахарным диабетом с 8 лет. Лечился
нерегулярно. Поступил в связи с развитием кетоацидотической комы.
Какой характер дыхания характерен для данного состояния:
А. Дыхание Биота
В. Дыхание Чейна-Стокса
С. Дыхание Куссмауля
D. Инспираторная одышка
Е. Экспираторная одышка
31. Больной госпитализирован по поводу отравления флоридзином.
Уровень глюкозы в крови-5,6 ммоль/л. Обнаружена глюкозурия. Какой
механизм глюкозурии?
А. Снижение клубочковой фильтрации
В. Уменьшение канальцевой реабсорбции
С. Увеличение клубочковой фильтрации
D. Увеличение канальцевой секреции
Е. Увеличение канальцевой реабсорбции
32. У женщины, 45-ти лет, с болезнью Иценко-Кушинга обнаружен
стероидный диабет. При биохимическом обследовании: гипергликемия,
гипохлоремия. Какой из перечисленных процессов активируется в первую
очередь?
A.Гликогенолиз
B.Транспорт глюкозы в клетку
C.Гликолиз
D.Глюконеогенез
E.Реабсорбция глюкозы
33. Больная доставлена бригадой скорой помощи. Объективно: состояние
тяжелое, сознание отсутствует, адинамия. Кожные покровы сухие, впалые
глаза, цианоз лица, тахикардия, запах ацетона изо рта. В результате
биохимического исследования: глюкоза крови -20,1 ммоль/л (в норме -3,35,5 ммоль/ л), в моче -3,5% (в норме 0). Какой наиболее достоверный
диагноз?
A.Острое алкогольное отравление
B.Гипогликемическая кома
C.Анафилактический шок
D.Гипергликемическая кома
E.Острая сердечная недостаточность
15
2009
1. У женщины 62-х лет развилась катаракта (помутнение хрусталика) на
фоне сахарного диабета. Какой тип модификации белков имеет место при
диабетической катаракте?
A. Ограничен протеолиз
B. Фосфорилирование
C. Гликозилирование
D. Метилирование
E. Алгоритм сдачи практического навыка
"Оценка показателей глюкозо-толерантного теста у больных
сахарным диабетом"
1. Перечислите показания для проведения ГТТ
Эталон ответа :
-- глюкоза капиллярной крови натощак - больше 5,5 ммоль/л
-- отягощенный семейный анамнез (наличие в семье больных
сахарным диабетом)
-- наличие парадиабетических симптомов (зуд кожи и слизистых,
рецидивирующие гнойничковые заболевания, кандидоз)
2. Перечислите основные этапы проведения ГТТ
Эталон ответа :
-- Взвешивание пациента
-- Определение концентрации глюкозы в капиллярной крови натощак
-- Пероральное введение раствора глюкозы из расчета 1 г/кг массы
тела
-- Определение концентрации глюкозы в капиллярной крови пациента
через 2 часа
3. Оцените показатели ГТТ у данного пациента в соответствии с
критериями диагностики сахарного диабета и других категорий
гипергликемий (ВООЗ, 1999)
Эталон ответа :
Заключение
Концентрация глюкозы Концентрация глюкозы в
в капиллярной крови
капиллярной крови через 2 часа
натощак
после нагрузки глюкозой
Сахарный диабет
Больше 6,1 ммоль/л
Больше или равна 11,1 ммоль/л
Нарушенная
Менее 6,1 ммоль/л
7,8 - 11,1 ммоль/л
толерантность к
глюкозе
Нарушенная
5,6 - 6,1 ммоль/л
Менее 7,8 ммоль/л
гликемия
16
Ситуационные задачи:
1. Больной доставлен в клинику в коматозном состоянии. Дыхание
глубокое, шумное. Запах ацетона. Содержание глюкозы в крови – 16,1
ммоль/л. Обнаружена глюкозурия. Реакция мочи на ацетон резко
положительная.
1. Для какого заболевания характерны такие изменения?
________________________________________________________________
2. Объясните механизм глюкозурии?
____________________________________________________________________
________________________________________________________________
2. Больной доставлен в клинику в коматозном состоянии. Дыхание
глубокое, шумное. Запах ацетона. Содержание глюкозы в крови – 16,1
ммоль/л. Обнаружена глюкозурия. Реакция мочи на ацетон резко
положительная.
1. Объясните механизмы глюкозурии?
____________________________________________________________________
________________________________________________________________
2. Объясните, с чем связано появление ацетона в моче?
____________________________________________________________________
________________________________________________________________
3. Больной доставлен в клинику в коматозном состоянии. Дыхание
глубокое, шумное. Запах ацетона. Содержание глюкозы в крови – 16,1
ммоль/л. Обнаружена глюкозурия. Реакция мочи на ацетон резко
положительная.
1. Объясните, с чем связан запах ацетона в выдыхаемом воздухе?
____________________________________________________________________
________________________________________________________________
2. Объясните, чем вызвано нарушение дыхания?
____________________________________________________________________
________________________________________________________________
4. Больной доставлен в клинику в коматозном состоянии. Дыхание
глубокое, шумное. Запах ацетона. Содержание глюкозы в крови – 16,1
ммоль/л. Обнаружена глюкозурия. Реакция мочи на ацетон резко
положительная.
1. Для какой патологии характерны такие изменения?
____________________________________________________________________
________________________________________________________________
2. Как называется тип дыхания, который возникает при этом?
Назовите причины, механизмы развития.
____________________________________________________________________
________________________________________________________________
17
5. Больной, 45 лет, который злоупотребляет алкоголем, в последнее время
отмечает слабость, головокружение, жажду. Слабость вообще связывал с
приемом алкоголя. Накануне вечером перенес психоэмоциональную
перегрузку. Утром отметил появление одышки, резкой слабости,
потливости. В транспорте потерял сознание.
Во время обследования обнаружено: кожные покровы бледны, АД 70/45 мм рт. ст., тахикардия (120/мин), нарушение дыхания (дыхание
Чейна-Стокса).
1.Какие дополнительные исследования необходимы для уточнения
диагноза.
____________________________________________________________________
________________________________________________________________
2.Какая форма патологии углеводного обмена развилась у больного?
____________________________________________________________________
________________________________________________________________
6. Больной, 45 лет, который злоупотребляет алкоголем, в последнее время
отмечает слабость, головокружение, жажду. Слабость вообще связывал с
приемом алкоголя. Накануне вечером перенес психоэмоциональную
перегрузку. Утром отметил появление одышки, резкой слабости,
потливости. В транспорте потерял сознание.
Во время обследования обнаружено: кожные покровы бледны, АД 70/45 мм рт. ст., тахикардия (120/мин), нарушение дыхания (дыхание
Чейна-Стокса).
1. Какая форма патологии углеводного обмена развилась у больного?
____________________________________________________________________
________________________________________________________________
2. Какая роль алкогольной интоксикации в развитии данной
патологии?
____________________________________________________________________
________________________________________________________________
7. Больной доставлен в клинику в коматозном состоянии. Дыхание
глубокое, шумное. Запах ацетона. Содержание глюкозы в крови – 16,1
ммоль/л. Обнаружена глюкозурия. Реакция мочи на ацетон резко
положителная.
1. Для какого заболевания характерны такие изменения?
____________________________________________________________________
________________________________________________________________
2. Объясните механизмы гипергликемии?
____________________________________________________________________
________________________________________________________________
18
8. При проведении пробы с нагрузкой глюкозой у обследуемого
установлено: уровень глюкозы натощак - 6,66 ммоль/л, через два часа
после нагрузки – 8 ммоль/л.
1. О чем свидетельствуют результаты пробы?
____________________________________________________________________
________________________________________________________________
2. Как должно измениться содержание глюкозы в крови здорового
человека через 2 часа после сахарной нагрузки?
____________________________________________________________________
________________________________________________________________
9. При проведении пробы с нагрузкой глюкозой у обследованного
установлено: уровень глюкозы натощак - 6,66 ммоль/л, через два часа
после нагрузки – 8 ммоль/л.
1. О чем свидетельствуют результаты пробы?
____________________________________________________________________
________________________________________________________________
2. Какое практическое значение пробы с нагрузкой глюкозой?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
19
Тема: НАРУШЕНИЕ БЕЛКОВОГО И ЖИРОВОГО ОБМЕНОВ
Актуальность темы.
Нарушения обмена веществ могут проявляться на всех уровнях
биологической организации. Эти изменения могут быть следствием нервногормональных нарушений, изменений генетической информации, действия
патогенных факторов. Первичное нарушение обмена веществ лежит в основе
многих заболеваний. Например, таких серьезных, как сахарный диабет,
ожирение, подагра и многих других.
Вторичные нарушения белкового и жирового обмена сопровождают
большинство патологических процессов.
Исходя из этого, изучение причин возникновения, механизмов развития,
проявлений нарушения обмена веществ на разных уровнях, их диагностика,
лечение и предупреждение имеют большое значение в плане подготовки
будущего специалиста.
Общая цель занятия: Изучить основные этапы нарушений белкового и
жирового обмена.
Для этого необходимо уметь (конкретные цели):
1.Раскрыть типовые формы нарушений белкового обмена.
2.Охарактеризовать изменения белкового состава крови.
3.Объяснить механизмы развития подагры, общие патофизиологические
принципы ее лечения.
4.Охарактеризовать наследственные расстройства обмена аминокислот.
5.Раскрыть основные формы нарушений жирового обмена.
6.Объяснить основные механизмы ожирения.
7.Определить основные классы липопротеидов и их роль в патологии.
8.Объяснить роль холестерина и липопротеинов плазмы крови в возникновении
атеросклероза.
Для изучения темы необходимы базовые знания:
1.Значение белков, жиров для организма (кафедра биохимии).
2.Регуляция
белкового и жирового обменов (кафедра нормальной
физиологии).
3.Отрицателььный и положительный азотистый баланс (кафедра биохимии).
4.Белковый состав крови (кафедра нормальной физиологии).
5.Понятие о липопротеидах (кафедра биохимии).
Информацию, необходимую для пополнения базовых знаний по
этим вопросам, можно найти в следующих учебниках:
1. Л.Н.Воронина. Биологическая химия – Х.: «Основа», изд. Укр ФА, 1999- с. 710, 293-295
2. А.Я.Цыганенко. Клиническая биохимия, учебник для студентов медицинских
вузов – 2-е издание, перераб. и доп., Х.: Факт, 2005, с. 96-104, с. 342-351
3. Р.С.Орлов. Нормальная физиология - ГЭОТАР – Медиа, 2005.- с.421-426
20
4. Н.А.Агаджанян. Физиология человека.- М.: Медицинская книга, Н.Новгород:
изд. НГМА, 2005, с. 362-365
Проверка исходного уровня знаний.
Дайте ответ на следующие вопросы:
1. Что такое положительный азотистый баланс?
2. Что такое отрицательный азотистый баланс?
3. Назовите причины, которые ведут к возникновению отрицательного
азотистого баланса?
4. Назовите причины, которые ведут к возникновению положительного
азотистого баланса?
5. Что такое гипопротеинемия?
6. Что такое гиперпротеинемия?
7. Что такое диспротеинемия?
8. Что такое гиперазотемия?
9. Что такое продукционная гиперазотемия?
10.Что такое ретенционная гиперазотемия?
11.Что такое фенилкетонурия? Какой тип ее наследования?
12.Что такое алкаптонурия? Какой тип ее наследования?
13.С чем связано развитие подагры?
14.Какая кислота накапливается в крови при подагре?
15.Что такое ожирение? Назовите виды ожирения.
16.Что такое вторичное ожирение?
17.Назовите основные классы липопротеидов плазмы крови.
18.Что такое „модифицированные” липопротеиды?
19.Приведите примеры гормонального ожирения.
Теоретические вопросы, на основании которых возможно
выполнение целевых видов деятельности.
1.Основные этапы нарушений белкового обмена.
2.Нарушение белкового состава плазмы крови: гипо-, гипер-,
диспротеинемия, парапротеинемия.
3.Наследственные расстройства обмена аминокислот.
4.Подагра.
Причины
и
механизмы
развития.
Основные
патофизиологические принципы лечения.
5.Особености нарушений пуриновых оснований у детей. Гиперурикемия
и уратурия новорожденных.
6.Основные этапы нарушений жирового обмена.
7.Ожиренние, определение. Причины возникновения и механизмы
развития разных форм ожирения.
8.Основные классы липопротеидов и их роль в патологии.
9.Нарушенние обмена холестерина у детей и взрослых.
21
Литература.
Основная:
1. Патологическая физиология. Под ред. Н.Н.Зайко, Ю.В.Быця, К: " Высшая
школа ", 2004г., стр. 269-288.
2. А.В. Атаман. Патологическая физиология в вопросах и ответах. В."Нова
книга", 2007г., Стр. 199-211.
Дополнительная:
1. Г.Галлер. Нарушение липидного обмена: Диагностика, клиника, терапия:
Пер. с нем. – М. : Медицина, 1979.,с.327
ТЕМЫ РЕФЕРАТОВ для индивидуальной работы студентов:
1. Наследственные нарушения обмена аминокислот.
2. Патогенез ожирения.
3. Подагра. Роль экзо- и эндогенных факторов в ее возникновении.
Механизмы развития. Патогенетическое лечение.
4. Современные представления о патогенезе атеросклероза.
5. Ожирение и сахарный диабет.
Тесты из банка данных „Крок-1”
Тесты из открытой базы данных 2010г.
1. У младенца отмечается рвота и понос, общая дистрофия, гепато- и
спленомегалия. При прекращении вскармливания молоком – симптомы
уменьшаются. Наследственный дефект какого вещества лежит в основе
этой патологии?
A Галактозы
B Триптофана
C Тирозина
D Фенилаланина
E Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы
2. У человека, выполнявшего тяжелую физическую работу в условиях
повышенной температуры окружающей среды, изменилось количество
белков плазмы крови. В даном случае имеет место:
A Относительная гиперпротеинемия
B Абсолютная гиперпротеинемия
C Гипопротеинемия
D Диспротеинемия
EПарапротеинемия
22
3. У больного, который находится на лечении по поводу вирусного
гепатита В, появились признаки печеночной недостаточности. Какие
изменения крови, свидетельствующие о нарушении белкового обмена,
наиболее вероятно будут наблюдаться в данном случае?
A Абсолютная гипоальбуминемия
B Абсолютная гиперальбуминемия
C Абсолютная гиперфибриногенемия
D Белковый состав крови не изменен
EАбсолютная гиперглобулинемия
4. Мужчина 58-ми лет страдает на атеросклероз сосудов головного мозга.
При обследовании обнаружена гиперлипидемия. Содержание какого
класса липопротеидов будет повышено при исследовании сыворотки
крови?
A Липопротеиды низкой плотности
B Липопротеиды высокой плотности
C Комплексы жирных кислот с альбуминами
D Хиломикрон
E Холестерин
2006 -2009 г.г.
1. У больного диагностирована пеллагра. Нарушение обмена какой
аминокислоты лежит в основе этого заболевания?
А. Триптофана
В. Тирозина
С. Фенилаланина
D. Цистеина
Е. Валина
2. Ребенок, который болеет фенилкетонурией, страдает умственной
отсталостью. Что является главным звеном развития повреждения
центральной нервной системы?
А. Увеличение экскреции с мочой фенилаланина
В. Повышение синтеза тирозина
С. Снижение синтеза тиреоидных гормонов
D. Снижение синтеза меланина
Е. Накопление в крови фенилаланина
3. У ребенка 8 месяцев обнаружено отставание в умственном и физическом
развитии. Какую аминокислоту необходимо исключить из рациона
ребенка?
А. Гистидин
В. Лейцин
С. Тирозин
D. Триптофан
Е. Фенилаланин
23
4. У грудного ребенка наблюдается окрашивание склер, слизистых
оболочек. Выделяется моча, которая темнеет на воздухе. В крови и моче
обнаружена гомогентизиновая кислота. Для какого состояния это
характерно?
А. Цистинурия
В. Гистидинемия
С. Алкаптонурия
D. Альбинизм
Е. Галактоземия
5. Альбиносы плохо переносят влияние солнца – загар не развивается, а
появляются ожоги. Нарушение какой аминокислоты лежит в основе этого
явления?
А. Триптофана
В. Гистидина
С. Метионина
D. Глютаминовой кислоты
Е. Фенилаланина
6. Женщине с патологическим ожирением для снижения массы тела
провели операцию, в результате чего она потеряла 30кг. Что было удалено
в ходе операции?
А. Часть желудка
В. Желчный пузырь
С. Часть поджелудочной железы
D. Часть толстой кишки
Е. Часть тонкой кишки
7. У мужчины после перенесенного энцефалита развилось церебральное
ожирение. Какой ведущий механизм этого ожирения?
А. Снижение основного обмена
В. Усиление перехода глюкозы в жир
С. Угнетение липолиза
D. Гиперинсулинемия
Е. Булемия, полифагия
8. С чем связано при гиперинсулинизме возникновение ожирения?
А. Угнетается пентозофосфатный цикл
В. Белки превращаются в жиры
С. Усиливается гликогенез
D. Усиливается гликонеогенез
Е. Углеводы превращаются в жиры
24
9. У спортсмена после прекращения тренировок возникло ожирение.
Какой его патогенетический механизм?
А. Повышение тонуса парасимпатической нервной системы
В. Снижение тонуса симпатической нервной системы
С. Недостаточность мобилизации жира из депо
D. Угнетение центра насыщения
Е. Несоответствие энергозатрат количеству употребляемой пищи
10. Ребенок, 10 месяцев (родители - брюнеты), имеет светлые волосы,
очень светлую кожу и голубые глаза. В течение последних 3-х месяцев
наблюдались нарушения мозгового кровообращения. Причиной такого
состояния может быть:
А. Острая порфирия
В. Гистидинемия
С. Гликогеноз
D. Фенилкетонурия
Е. Галактоземия
11. Пациентка, 60 лет, обратилась к врачу с жалобами на боли в мелких
суставах ног и рук. Суставы увеличены, имеют вид утолщенных узлов. В
сыворотке крови содержание уратов повышено. Нарушение какого обмена
веществ может быть причиной развития этого состояния?
A. Пиримидина
B. Аминокислот
C. Пуринов
D. Липидов
E. Углеводов
12. При клиническом обследовании у беременной женщины обнаружено
увеличение содержания фенилаланина в крови. Что из перечисленного
ниже может возникнуть у ребенка?
A. Развитие олигофрении
B. Развитие галактоземии
C. Рождение ребенка с синдромом Шерешевского-Тернера
D. Развитие болезни Вильсона
E. Рождение ребенка с синдромом Дауна
13. К врачу обратился мужчина, 65 лет, с жалобами на острую боль в
больших пальцах ног. Он любит и часто употребляет пиво. У пациента
заподозрили подагру. Содержание какого из перечисленных веществ
необходимо определить в крови для подтверждения диагноза?
A. Мочевой кислоты
B. Билирубина
C. Кетоновых тел
D. Мочевины
E. Лактата
25
14. Известно, что фенилкетонурия возникает в результате мутации гена,
ответственного за превращение аминокислоты фенилаланина и распад ее
до конечных продуктов обмена, - СО2 и Н2О. Укажите, какой путь обмена
фенилаланина приведет к развитию фенилкетонурии?
A. Фенилаланин > тирозин > тироксин
B. Фенилаланин > тироксин > норадреналин
C. Фенилаланин > тироксин > алмодипин
D. Фенилаланин > фенилпируват > кетокислоты
E. Фенилаланин > тирозин > меланин
15. Больной К., 48 лет, с ожирением, проводил курс лечебного голодания в
домашних условиях. На 10-ые сутки появилось глубокое шумное дыхание,
артериальное давление снизилось до 90/60 мм.рт.ст, уменьшилось
выделение мочи, моча с запахом ацетона. Чем обусловлены описанные
явления?
A. Негазовым алкалозом
B. Гипергликемией
C. Кетозом
D. Гипогликемией
E. Газовым ацидозом
16. У ребенка 6 месяцев с замедленным физическим и психическим
развитием отмечается побледнение кожных покровов, обесцвечивание
волос, радужной оболочки глаза, позитивная проба Феллинга (с 3%
раствором
трихлоруксусного
железа).
Какое
из
отмеченных
наследственных заболеваний обнаружено у ребенка?
A. Галактоземия
B. Алкаптонурия
C. Болезнь Дауна
D. Альбинизм
E. Фенилкетонурия
17. При обследовании у больного был установлен диагноз алкаптонурии наследственного заболевания, обусловленного дефицитом фермента:
A. Тироксингидроксилазы
B. Оксидазы гомогентизиновой кислоты
C. Фенилаланингидроксилазы
D. Тирозиназы
E. Моноаминооксидазы
26
18. Через месяц после удаления у больного значительного отрезка тонкой
кишки у него исследовали кровь на содержание белка в плазме, который
составил 3,5 г/л. Как называется белковый состав крови?
A. Диспротеинемия
B. Гиперпротеинемия
C. Парапротеинемия
D. Гипопротеинемия
E. Гиперазотемия
19. При обследовании у больного в сыворотке крови обнаружено
повышенное содержание липопротеидов низкой плотности. Какое
заболевание можно ожидать у этого больного?
A. Воспаление легких
B. Острый панкреатит
C. Гастрит
D. Атеросклероз
E. Повреждение почек
20. Пациент, у которого наблюдается лихорадка в течение трех недель,
потерял в весе. Остаточный азота крови составляет 70 ммоль/л. Какой
азотистый баланс у больного?
A. Положительный
B. Отрицательный
C. Нормальный
D. Относительный
E. 21. У больного инфекционным заболеванием концентрация белка в крови
составляет 120 г/л. О чем говорит такое содержание белка в крови?
A. Гиперпротеинемия
B. Гипопротеинемия
C. Парапротеинемия
D. Диспротеинемия
E. Гиперазотемия
22. У больного печеночной комой содержание общего белка в крови
составляет 40 г/л, содержание альбуминов и фибриногена снижено, γглобулина повышено. Как называются такие изменения белкового состава
крови?
A. Гипопротеинемия
B. Гиперпротеинемия
C. Диспротеинемия
D. Гиперазотемия
E. Парапротеинемия
27
23. При голодании у больного может повышаться количество липидов в
крови. Какая форма гиперлипидемии имеется в этом случае?
A. Церебральная
B. Ретенционная
C. Транспортная
D. Алиментарная
E. Диэнцефальная
24. В эксперименте животному разрушили вентрамедиальные ядра
гипоталамуса, в результате чего у него наблюдается развитие ожирения.
Какой вид ожирения имеет место в этом случае?
A. Алиментарное
B. Церебральное
C. Гормональное
D. Гиперпластическое
E. Гипертрофическое
25. У больного в крови повышено содержание мочевой кислоты, которое
клинически проявляется болевым синдромом в результате отложения
уратов в суставах. В результате какого процесса образуется эта кислота?
A. Катаболизма гема
B. Распада пиримидиновых нуклеотидов
C. Реутилизации пуриновых оснований
D. Распада пуриновых нуклеотидов
E. Распада белков
26. Больной, 67 лет, страдает атеросклерозом сосудов головного мозга. При
обследовании обнаружена гиперлипидемия. Какой класс липопротеидов
плазмы крови будет повышен при биохимическом исследовании?
A. Липопротеиды низкой плотности
B. Липопротеиды высокой плотности
C. Альфа-липопротеиды
D. Хиломикроны
E. Комплексы жирных кислот с альбуминами
27. При обследовании мужчины 45 лет, находящегося длительное время на
растительной диете, обнаружен отрицательный азотистый баланс. Какая
особенность рациона стала причиной этого явления?
A. Недостаточное количество белков
B. Избыточное количество воды
C. Избыточное количество углеводов
D. Недостаточное количество жиров
E. Недостаточное количество жиров и белков
28
28. В больницу доставлен двухлетний ребенок с замедленным умственным
и физическим развитием, у которого часто возникает рвота после приема
пищи. В моче обнаружена фенилпировиноградная кислота. Какой обмен
нарушен?
A. Углеводный
B. Аминокислотный
C. Водно-солевой
D. Фосфорно-кальциевый
E. Липидный
29. Заключенный объявил голодовку. После недели голодовки у него в
крови обнаружены: гипогликемия, гипопротеинемия, гиперлипидемия и
кетонемия. Какая форма гиперлипидемии развилась у него?
A. Алиментарная
B. Пищевая
C. Транспортная
D. Эссенциальная
E. Ретенционная
30. При обследовании женщины, 50 лет, длительное время находящейся на
растительной диете, обнаружены гипотензия, мышечная слабость,
отрицательный азотистый баланс. Какой фактор привел к такому
состоянию пациентки?
A. Избыточное количество углеводов в рационе
B. Недостаточное количество углеводов в рационе
C. Избыточное потребление жидкости
D. Недостаточное количество жиров в рационе
E. Недостаточное количество белков в рационе
31. У больного при нормальном содержании общего белка в крови
наблюдаются изменения соотношения отдельных белковых фракций. Как
называется такое явление?
A. Гиперпротеинемия
B. Диспротеинемия
C. Парапротеинемия
D. Гипопротеинемия
E. Монопротеинемия
32. Полиненасыщенные ω-3-жирные кислоты, содержащиеся в морской
рыбе, и лекарственные средства, созданные на их основе, используются
для профилактики атеросклероза. Какой механизм действия указанных
жирных кислот и препаратов?
А. В организме человека эти кислоты превращаются в эйкозаноиды
В. Являются вазоконстрикторами и активаторами агрегации тромбоцитов
С. Являются вазодилятаторами и ингибиторами агрегации тромбоцитов
D. Активируют лецитин-холестерин-ацилтрансферазу, входящую в
состав
ЛВП
Е. Ингибируют Со-А-редуктазу
29
33. Апопротеины - это:
А. Белковые клеточные рецепторы липопротеинов в плазме крови
В. Разновидность „модифицированных” липопротеидов
С. Липопротеины плазмы крови без белковой части
D. Белковый компонент липопротеинов плазмы крови
Е. Аномальные белки, которые имеют свойства липопротеинов
34. Женщина, 62-х лет, жалуется на боли в области грудной клетки и
позвоночника. В анамнезе частые переломы. Врач диагностировал
миеломную болезнь (плазмоцитому). Что из перечисленного будет
характерно для данной болезни?
A.Гипопротеинемия
B.Парапротеинемия
C.Протеинурия
D.Гиперальбуминемия
E.Гипоглобулинемия
35. У человека, выполнявшего тяжелую физическую работу в условиях
повышенной температуры окружающей среды, изменилось количество
белков плазмы крови. Что именно имеет место в данном случае?
А. Относительная гиперпротеинемия
В. Парапротеинемия
С. Диспротеинемия
D. Абсолютная гиперпротеинемия
Е. Абсолютная гипопротеинемия
36. Мужчина, 70-ти лет, болеет атеросклерозом сосудов нижних
конечностей и ишемической болезнью сердца. Во время обследования
обнаружено нарушение липидного состава крови. Избыток каких
липопротеинов является главным звеном в патогенезе атеросклероза?
А. Низкой плотности
В. Холестерин
С. Высокой плотности
D. Очень низкой плотности
Е. Хиломикронов
30
2009
1.Пациент обратился к врачу с жалобами на одышку, которая возникала
после физической нагрузки.При клиническом обследовании обнаружили
анемию и наличие парапротеинов зоне гаммаглобулинов . Какой
показатель в моче необходимо определить для подтверждения диагноза
миеломы?
А.Белок Бенс-Джонса
B.Антитрипсин
C.Церулоплазмин
D.Билирубин
E.Гемоглобин
2.У новорожденного наблюдается диспепсия после кормления молоком.
При замене молока раствором глюкозы симптомы диспепсии исчезают.
Недостаточность какого фермента наблюдается у новорожденного?
А.Амилаза
B.Мальтаза
C.Лактаза
D.Изомальтаза
E.Сахараза
3.У новорожденного ребенка на пеленках обнаружены пятна, которые
свидетельствуют об образовании гомогентизиновой кислоты. С
нарушением обмена какого вещества это связано?
А.Галактоза
B.Холестерин
C.Тирозин
D.Триптофан
E.Метионин
4.У ребенка 1,5 лет наблюдается отставание в умственном и физическом
развитии, светлая кожа и волосы, снижение содержания в крови
катехоламинов. При добавлении к свежей моче нескольких капель 5%
раствора трихлоруксосного железа появляется оливково-зеленое окраска.
Для какой патологии обмена аминокислот характерны данные изменения?
A. A.Тирозиноз
B. B.Ксантинурия
C. C.Алкаптонурия
D. D.Альбинизм
E. E.Фенилкетонурия
31
Тема: НАРУШЕНИЕ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА.
Актуальность темы.
Изменение содержания воды и электролитов в организме и их
перераспределение между отдельными водными секторами нарушает такие
важнейшие параметры гомеостаза, как постоянство объема, осмолярность и
ионный состав крови, межклеточной и внутриклеточной жидкости. Это может
привести к нарушению кровообращения, сократительной функции сердечной
мышцы, развитию отеков, изменению КОС и др.
Нарушения водно-электролитного обмена могут быть следствием не
только внешних влияний, но и внутренних расстройств.
Большинство патологических процессов сопровождаются изменениями
показателей водно-электролитного гомеостаза.
Изучение причин возникновения, механизмов развития, проявлений
различных нарушений водно-электролитного обмена, а так же их диагностика,
лечение и профилактика – имеют большое значение в подготовке будущего
специалиста.
Общая цель занятия. Изучить нарушения водно-электролитного обмена,
причины возникновения и механизмы их развития. Изучить причины и
механизмы развития отеков.
Для этого необходимо уметь (конкретные цели):
1. Объяснить основные причины нарушений водно-электролитного обмена.
2. Раскрыть механизмы их развития.
3. Моделировать разные по патогенезу отеки, а также объяснить механизмы их
развития.
Для изучения темы необходимы базовые знания:
1. Обмен воды между кровью и тканями по Старлингу (кафедра нормальной
физиологии).
2. Содержание электролитов в плазме крови в норме (кафедра нормальной
физиологии).
3. Регуляция водно-электролитного обмена (кафедра нормальной физиологии)
Информацию, необходимую для пополнения знаний-умений по этим
вопросам, можно найти в следующих учебниках:
1. А.Я.Цыганенко. Клиническая биохимия, учебник для студентов медицинских
вузов – 2-е издание, перераб. и доп., Х.: Факт, 2005, с.20-45
2. Р.С.Орлов. Нормальная физиология - ГЭОТАР – Медиа, 2005.- с.647-654
3. Н.А.Агаджанян. Физиология человека.- М.: Медицинская книга, Н.Новгород:
изд. НГМА, 2005, с. 326-328
Проверка первичного уровня знаний:
1. Что такое «положительный водный баланс»?
2. Что такое «отрицательный водный баланс»?
32
3. Перечислите гормоны, которые принимают участие в регуляции водноэлектролитного обмена.
4. Что такое «дегидратация»?
5. Перечислите виды дегидратации.
6. Что такое «изоосмолярная дегидратация»?
7. Какие причины могут привести к возникновению изоосмолярной
дегидратации?
8. Что такое «гипоосмолярная дегидратация»?
9. Перечислите причины возникновения гипоосмолярной дегидратации.
10.Что такое «гиперосмолярная дегидратация»?
11.Перечислите причины возникновения гиперосмолярной дегидратации.
12.Что такое «гипергидратация»?
13.Перечислите виды гипергидратации.
14.Что такое «изоосмолярная гипергидратация»?
15.Перечислите причины возникновения изоосмолярной гипергидратации.
16.Что такое «гипоосмолярная гипергидратация»?
17.Перечислите причины возникновения гипоосмолярной гипергидратации.
18.Что такое «гиперосмолярная гипергидратация»?
19.Перечислите
причины
возникновения
гипероосмолярной
гипергидратации.
20.Что такое «отек»?
21.Что такое «водянка»?
22.Перечислите виды отеков по патогенезу.
23.Объясните развитие онкотических отеков.
24.Объясните механизм развития осмотических отеков.
25.Объясните механизм развития гидростатических отеков.
26.Объясните механизм развития мембраногенных отеков.
27.Объясните механизм развития лимфогенных отеков.
28.Назовите количество натрия в плазме крови в норме.
29.Назовите количество калия в плазме крови в норме.
30.Назовите количество кальция в плазме крови в норме.
31.Назовите количество фосфора в плазме крови в норме.
Эталоны ответов:
1. Это состояние, при котором поступление жидкости в организм превышает ее
выведение.
2. Это состояние, при котором выведение жидкости из организма превышает ее
поступление.
3. Альдостерон, вазопрессин (антидиуретический фактор), предсердный
натрийуретический фактор.
4. Уменьшение объема внеклеточной жидкости.
5. А) Изоосмолярная
Б) Гипоосмолярная
В) Гиперосмолярная
33
6. Это вид обезвоживания, при котором осмотическое давление внеклеточной
жидкости не изменяется.
7. А) Полиурия
Б) Диарея
В) Первые часы после кровопотери.
8. Это вид обезвоживания, при котором происходит потеря большого
количества солей, которая сопровождается снижением осмотического
давления внеклеточной жидкости.
9. А) Рвота
Б) Диарея
В) Усиленное потоотделение
10. Это вид обезвоживания, при котором происходит преимущественная
потеря воды, которая сопровождается повышением осмотического давления
внеклеточной жидкости.
11. А) Гипервентиляция
Б) Профузное потоотделение
В) Гиперсаливация
Г) Диарея
Д) Рвота
12.Увеличение объема внеклеточной жидкости.
13. А) Изоосмолярная
Б) Гипоосмолярная
В) Гиперосмолярная
14. Это вид гипергидратации, при котором осмотическое давление
внеклеточной жидкости не изменяется.
15.Избыточное введение изотонических растворов.
16.Это вид гипергидратации, при котором осмотическое давление
внеклеточной жидкости уменьшается.
17.А) Рефлекторная анурия
Б) Острая почечная недостаточность
18.Это вид гипергидратации, при котором осмотическое давление
внеклеточной жидкости увеличивается.
19.Употребление для питья соленой морской воды.
20.Это избыточное накопление жидкости в межклеточном пространстве в
результате нарушения обмена воды между кровью и тканями.
21.Это накопление жидкости в полостях.
А) Онкотические
Б) Осмотические
В) Гидростатические
Г) Мембраногенные
Д) Лимфогенные
22.А) При условиях сниженного онкотического давления плазмы крови
(уменьшено поступление белков в организм при голодании, нарушения
белоксинтетической функции печени, потеря белка с мочой при патологии
почек)
34
Б) При условиях повышенного онкотического давления в тканях (выход
белков в ткани при повышении проницаемости сосудистой стенки, при
повреждении клеток)
23.При условиях повышения осмотического давления в тканях.
24.При условиях повышенного венозного гидростатического давления.
25.При условиях повышенной проницаемости сосудистой стенки (действие
биологически активных веществ, эндо- и экзотоксинов на сосудистую
стенку).
26.При условиях лимфостаза.
27.135 – 155 ммоль/л
28. 3,5 – 5,5 ммоль/л
30. 2,1 – 3,1 ммоль/л
31. 0,9 – 1,2 ммоль/л
Теоретические вопросы, на основании которых возможно выполнение
целевых видов деятельности:
1. Основные виды нарушений водно-электролитного обмена.
2. Обезвоживание. Виды. Причины. Механизмы развития. Значение для
организма.
3. Причины развития дегидратации у детей. Последствия дегидратации у
детей. Принципы патогенетического лечения разных форм дегидратации.
4. Гипергидратация. Виды. Причины. Механизмы развития. Значение для
организма.
5. Отек, определение понятия. Патогенетические факторы развития отеков.
6. Патогенез отеков при заболеваниях сердца, почек, печени, воспалении,
аллергии, голодании.
7. Нарушение обмена натрия. Причины возникновения, механизмы
развития, последствия.
8. Нарушение обмена калия. Причины возникновения, механизм развития,
последствия.
9. Нарушение обмена кальция. Причины возникновения, механизмы
развития, последствия.
10.Значение нарушений водно-электролитного обмена для организма.
Принципы патогенетической терапии.
Литература:
Основная:
1. Патологическая физиология. Под ред. Н.Н.Зайко, и Ю.В.Быця. - К: "Высшая
школа", 2004 г., стр. 296-311.
2. А.В. Атаман. Патологическая физиология в вопросах и ответах. В."Нова
книга", 2007г., стр.211-235.
Дополнительная:
1.А.А.Крохалев. Водный и электролитный обмен: Острые расстройства. М.:
«Медицина», 1972.
2. В.Ф.Жалко-Титаренко. Водно-электролитный обмен и кислотно-основное
состояние в
норме и при патологии. Киев: «Здоров'я», 1989.
35
Самостоятельная работа
Цель занятия: показать образование отека задних лапок лягушки при введении
через сосуды раствора молочной кислоты и развитие отека
легких у белой крысы после введения в брюшную полость
адреналина.
ОПЫТ № 1. Приготовить препарат задних лапок лягушки. Вскрыть брюшную
полость, удалить внутренние органы.
Под аорту подвести лигатуру, надрезать аорту, вставить стеклянную
канюлю и закрепить лигатурой. Верхнюю половину туловища отсечь. Канюлю
заполнить раствором Рингера и соединить с устройством, которое состоит из
двух мариоттовских трубок, соединенных с тройником при помощи резиновых
трубок, на которые надеты зажимы.
В одну бюретку наливают раствор Рингера, в другую раствор молочной
кислоты,подкрашенный метиленовой синькой.
Вначале пропускается раствор Рингера через сосуды препарата задних
лапок и подсчитывается количество капель, которые стекают.
Закрывают зажим бюретки с раствором Рингера и открывают зажим
бюретки с раствором молочной кислоты,подсчитывается количество
капель,которые стекают.
И так несколько раз поочередно пропускают раствор Рингера и раствор
молочной кислоты.
№
п/п
Количество
капель Количество
капель
раствора Рингера
раствора
молочной
кислоты
1
2
3
4
36
Вывод: __________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
ОПЫТ № 2. У здоровой крысы подсчитывают исходную частоту дыхания.
После этого вводят в брюшную полость адреналин из расчета 0,5 мл 0,1%
раствора на 100 г веса. В течение 10-15 мин наблюдают за изменением
дыхания.
Отмечают, что частота и глубина дыхания сначала увеличиваются, животное
при этом возбуждено. постепенно частота и амплитуда дыхания уменьшаются,
животное заторможено. После кратковременной остановки дыхания возможно
возникновение конвульсивных дыхательных движений (гаспинг-дыхание),
наступает паралич дыхания.
После гибели животного извлекают легкие, взвешивают их.
Подсчитывают легочный коэффициент (отношение веса легких в граммах
к весу тела в кг).
37
______________________________________________________________________________________________
В норме легочной коэффициент состовляет 3-4.
Вывод: __________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
Тесты из банка данных „Крок-1”
Тесты из открытой базы данных 2010г.
1. В эксперименте у белой крысы моделировался отек легкого путем
введения адреналина. Какой патогенетический механизм является
ведущим в данном случае ?
A Гидродинамический
B Токсический
C Мембраногенный
D Лимфогенный
E Коллоидно-осмотический
2. Больному с циррозом печени вместе с лекарственными препаратами
внутривенно ввели 500,0 мл 5% раствора глюкозы. Какое нарушение
водного баланса наиболее вероятно может возникнуть у больного?
A Гипоосмолярная гипергидратация
B Гиперосмолярная гипергидратация
C Изоосмолярная гипергидратация
D Гипоосмолярная дегидратация
E Нарушений не будет
3.Мужчина, 32лет, в течение 4-х лет страдает
хроническим
гломерулонефритом. Отмечаются отеки на лице, в последнее время отеки
на ногах и туловище, то есть гломерулонефрит проходит с нефротическим
синдромом. Какой из перечисленных механизмов наиболее характерный
для развития отеков у этого больного?
A. Повышение онкотического давления тканевой жидкости
B. Затруднение лимфооттока
C. Снижение онкотического давления крови
D. Повышение гидродинамического давления крови в капиллярах
E. Повышение проницаемости капилляров
38
4. У девочки 6 лет пастозность век, губ, шеи, слизистой оболочки языка
возникла после того, как она съела апельсин. Раньше на апельсины
возникали высыпания на коже, зуд. Какой патогенетический механизм
является ведущим в развитии отёка у девочки?
A Повышение проницаемости капилляров
B Нарушение лимфооттока
C Повышение онкотического давления тканевой жидкости
D Снижение онкотического давления крови
E Повышение гидростатического давления крови в капиллярах
5. При воспалении в сосудах микроциркуляторного русла отмечается
повышение их проницаемости, увеличение гидродинамического давления.
В межтканевой жидкости имеет место повышение осмотической
концентрации и дисперсности белковых структур. Какой вид отека будет
наблюдаться в данном случае?
A Смешанный
B Гидродинамический
C Коллоидно-осмотический
D Лимфогенный
E Мембранногенный
6. У больного, страдающего сердечной недостаточностью, наблюдается
увеличение печени, отеки нижних конечностей, асцит. Какой механизм
является ведущим в образовании данного отека?
A Гидродинамический
B Колоидно-осмотический
C Лимфогенный
D Мембраногенный
E7. У экспериментальных крыс, которые длительное время получали лишь
углеводную еду, наблюдалось накопление воды в тканях. Какой
патогенетический механизм является главным в развитии отека в данном
случае?
A Гипоонкотичний
B Мембраногенний
C Дисрегуляторний
D Лимфогенный
EГиперосмолярний
39
8. У больного 56 лет с сердечной недостаточностью наблюдается отек стоп
и голеней, кожа в месте отека бледная и холодная. Какое ведущее звено
патогенеза отека у больного?
A Повышение гидростатического давления в венулах.
B Уменьшение онкотического давления в капиллярах.
C Повышение проницаемости капилляров.
D Нарушение лимфооттока.
EПоложительный водный баланс
9. У больного с нефротичним синдромом наблюдаются массивные отеки
лица и конечностей. Какой патогенетичнйм механизм ведет к развитию
отеков?
A Снижение онкотического давления крови
B Повышение сосудистой проницаемости
C Повышение гидродинамического давления крови
D Лимфостаз
E Повышение липмфооттока.
10. Больного А., 38 лет, укусила оса. Через несколько минут появились:
отек губ, лицо, зуд в месте укуса, боль. Назовите инициирующий
патогенетический фактор развития отека у данного больного.
A Повышение проницаемости стенки сосуда для белков.
B Повышение осмотического давления в ткани.
C Повышение онкотического давления в ткани.
D Повышение гидростатического давления в сосуде.
EНарушение лимфооттока.
11. Пациента на даче ужалила пчела. При осмотре: кисть левой руки
горячая, розовая, отечная, в месте укуса пчелы большой красный
волдырь. Какой из механизмов является ведущим в развитии отека?
A Повышение проницаемости сосудов
B Снижение кровенаполнения сосудов
C Повреждение сосудов при ужалении
D Снижение онкотического давления в ткани
E Снижение осмотического давления ткани
12. У больного энтеритом, который сопровождается значительной диареей,
наблюдается уменьшение количества воды во внеклеточном пространстве,
увеличение ее внутри клеток и снижение осмолярности крови. Как
называют такое нарушение водно-электролитного обмена?
А. Гиперосмолярная гипергидратация
В. Гипоосмолярная гипогидратация
С. Осмолярная гипогидратация
D. Гиперосмолярная гипогидратация
Е. Гипоосмолярная гипергидратация
40
13. Больной поступил в инфекционное отделение: кожа сухая, тургор кожи
снижен, стул в виде рисового отвара, поставлен диагноз: холера. Какое
нарушение водно-электролитного баланса наиболее вероятно возникает
при данном заболевании?
A Изоосмотическая гипогидратация
B Гиперосмотическая гипергидратация
C Гипоосмотическая гипогидратация
D Гиперосмотическая гипогидратация
E Гипоосмотическая гипергидратация
2006 -2009г.
1. Крысе внутрибрюшинно введен 0,1% раствор адреналина из расчета 1
мг/100 г массы тела. Через 30 минут дыхание стало частым и
поверхностным, потом резким и судорожным, из полости носа появилась
пенистая жидкость, наблюдался акроцианоз. При развитии острого отека
легких животное погибло. Какой механизм развития отека?
A. Онкотический
B. Гидродинамический
C. Мембраногенный
D. Лимфогенный
E. Коллоидно-осмотический
2. Больной Д., 35 лет, жалуется на постоянную жажду, снижение аппетита,
головную боль, раздражительность. За день выпивает 9л жидкости.
Суточный диурез увеличен, моча без патологических примесей, удельный
вес - 1005. Наиболее вероятной причиной развития данной патологии у
больного является повреждение:
A. Эпителия почечных канальцев
B. Аденогипофиза
C. Эпифиза
D. Гипоталамических ядер
E. Базальной мембраны капилляров клубочков
3. Больной, 62лет, в течение 15лет страдает недостаточностью митрального
клапана. Последний месяц начали возникать отеки нижних конечностей.
Какой механизм развития отека является ведущим?
A. Повышение проницаемости капилляров
B. Снижение онкотического давления крови
C. Повышение онкотического давления тканевой жидкости
D. Нарушение лимфоттока
E. Повышение гидростатического давления крови
41
4. У больного с хронической сердечной недостаточностью наблюдаются
отеки нижних конечностей. Что является ведущим звеном их патогенеза?
A. Гипоталамо-гипофизарная система
B. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система
C. Симпато-адреналовая система
D. Парасимпатическая система
E. Калликреин-кининовая система
5. У человека, который длительное время голодал, развились отеки. Какой
основной механизм возникновения этих отеков?
A. Увеличение онкотического давления тканей
B. Увеличение гидростатического давления венозной крови
C. Уменьшение гидростатического давления тканей
D. Уменьшение онкотического давления крови
E. Уменьшение объема циркулирующей крови
6. У человека, после укуса пчел, развился отек верхних конечностей и
лица. Какой основной патогенетический механизм развития отека?
A. Увеличение проницаемости стенки сосудов
B. Увеличение гидростатического давления в капиллярах
C. Уменьшение гидростатического давления тканей
D. Увеличение онкотического давления тканей
E. Уменьшение онкотического давления крови
7. У больного пневмосклерозом развилась легочная гипертензия и
правожелудочковая сердечная недостаточность с асцитом и отеками.
Какой основной механизм развития отеков у этого больного?
A. Увеличение онкотического давления тканей
B. Уменьшение онкотического давления крови
C. Увеличение гидростатического давления в венах
D. Уменьшение ударного объема сердца
E. Увеличение проницаемости сосудов
8. При воспалении отмечается повышение проницаемости сосудов
микроциркуляторного русла, увеличение гидродинамического давления.
Уровень осмотического давления плазмы крови существенно не изменен.
В межклеточной жидкости имеет место сдвиг рН в кислую сторону,
повышение осмотической концентрации и дисперсности белковых
структур. Какой вид отека будет наблюдаться в данном случае?
A. Гидродинамический
B. Смешанный
C. Осмотический
D. Лимфогенный
E. Мембраногенный
42
9. Какая причина может привести к изоосмолярной дегидратации?
A. Понос
B. Рвота
C. Острая кровопотеря
D. Повышенное потовыделение
E. Гипервентиляция
10. У больного в результате длительной физической нагрузки появилась
давящая боль за грудиной, затруднение вдоха. Потом появился кашель с
пенистой мокротой. Выражен цианоз. Какой
ведущий механизм
возникновения отека?
A. Онкотический
B. Мембраногенный
C. Лимфогенный
D. Осмотический
E. Гидродинамический
11. Развитие токсических отеков обусловлено:
A. Гипопротеинемией
B. Повышенной проницаемостью сосудов
C. Гипернатриемией
D. Ацидозом
E. Повышенным гидростатическим давлением
12. У пациента после травмы в области повреждения бедра возникло
покраснение кожи, повысилась температура на этом участке. Появились
боль, ограничение движений конечности, припухлость. Назовите
инициирующий патогенетический фактор воспалительного отека?
A. Повышение проницаемости сосудов
B. Снижение онкотического давления крови
C. Повышение кровяного давления в капиллярах
D. Снижение лимфоттока
E. Повышение осмотического давления в очаге воспаления
13. У больного хроническая бронхоэктатическая болезнь, которая
осложнилась нефропатией с генерализованными отеками. При
лабораторных исследованиях обнаружили массивную протеинурию,
цилиндрурию, значительное снижение содержания белка в сыворотке
крови, гиперлипидемию, гипокалиемию. Что является главным звеном в
патогенезе отеков у данного больного?
A. Повышение гидростатического давления крови
B. Повышение онкотического давления внеклеточной жидкости
C. Снижение онкотического давления крови
D. Блокада лимфоттока
E. Повышение проницаемости микрососудов
43
14. При полном (с водой) алиментарном голодании развились
генерализированные отеки. Какой из патогенетических факторов в этом
случае ведущий?
A. Снижение гидростатического давления межклеточной жидкости.
B. Снижение осмотического давления плазмы крови.
C. Снижение онкотического давления плазмы крови
D. Повышение онкотического давления тканевой жидкости.
E. Повышение осмотического давления межклеточной жидкости.
15. Какой из патогенетических факторов является ведущим в развитии
отеков при нефротическом синдроме?
A. Повышение гидростатического давления крови.
B. Повышение онкотического давления межклеточной жидкости.
C. Снижение осмотического давления плазмы крови.
D. Повышение осмотического давления межклеточной жидкости.
E. Снижение онкотического давления плазмы крови
16. Больной жалуется на мышечную слабость, ощущение тяжести в
эпигастральном участке. При обследовании обнаружена тахикардия,
артериальная гипотензия, на ЭКГ – удлинение интервала PQ, снижение
вольтажа зубца Т. Какое нарушение минерального обмена имеет место в
данном случае?
A. Гипернатриемия.
B. Гипокалиемия
C. Гиперкалиемия.
D. Гипонатриемия.
E. Дефицит железа.
17. Больная была доставлена в инфекционное отделение с жалобами на
неукратимую рвоту. Какие нарушения водно-солевого обмена у больной?
A. Изоосмолярная дегидратация
B. Гиперосмолярная дегидратация
C. Гипоосмолярная гипергидратация
D. Гиперосмолярная гипергидратация
E. Гипоосмолярная дегидратация
18. Люди после катастрофы в океане оказались на острове, где нет пресной
воды. Какое из нарушений водно-солевого обмена может развиться у них?
A. Гиперосмолярная гипергидратация
B. Изоосмолярная гипергидратация
C. Гипоосмолярная гипергидратация
D. Гиперосмолярная дегидратация
E. Гипоосмолярная дегидратация
44
19. При сахарном диабете развивается осмотический диурез. Какие
нарушения водно-электролитного баланса при этом наблюдаются?
A. Изотоническая дегидратация
B. Гипоосмолярная дегидратация
C. Гиперосмолярная гипергидратация
D. Гиперосмолярная дегидратация
E. Изоосмолярная гипергидратация
20. После перенесенного тяжелого инфекционного заболевания у пациента
возникли признаки несахарного диабета. Суточный диурез увеличился до
10л. Впоследствии обезвоживание организма приобрело угрожающий
характер. Какой механизм является основным
в развитии
обезвоживания?
A. Повышение осмолярности ультрафильтрата
B. Торможение всасывания воды в кишечнике
C. Уменьшение реабсорбции воды в почках
D. Снижение реабсорбции натрия в почках
E. Снижение онкотического давления плазмы
21. У больного, 43лет, после очередного обострения ревмокардита
возникли признаки декомпенсации сердечной деятельности с отеками на
ногах и асцитом. Задержке воды в организме больной способствовала
увеличенная продукция
A. Альдостерона
B. Инсулина
C. Кортизола
D. Вазопрессина
E. Кортикотропина
22. При осмотре обнаружен значительный отек в участке левого
предплечья, который возник после укуса пчелы. Назовите ведущий
механизм этого отека:
A. Гидродинамический
B. Онкотический
C. Осмотический
D. Лимфогенный
E. Мембраногенный
23. При лечении обезвоживания бессолевыми растворами на фоне резко
сниженной выделительной функции почек появились: ухудшение общего
состояния, спутанность сознания, судороги, явления отека мозга. Какое
нарушение водного-электролитного обмена имеет место?
A. Гиперосмолярная гипергидратация
B. Гипертоническая гипергидратация
C. Изоосмолярная гипергидрия
D. Изотоническая гипергидрия
E. Гипоосмолярная гипергидрия
45
24. У пациента, который длительное время употреблял
растительную пищу, возникли отеки. Какой механизм отеков?
A. Гипоаминоацидемия
B. Гипопротеинемия
C. Уменьшение количества микроэлементов в крови
D. Гипогликемия
E. Анемия
только
25. В результате заболевания почек у пациента отмечаются отеки. В моче
повышенное количество белка. Какой механизм возникновения отеков у
такого пациента?
A. Снижением онкотического давления лимфы
B. Снижением фильтрационного давления в почках
C. Снижением онкотического давления плазмы крови
D. Увеличение белка в моче
E. Повышением осмотического давления плазмы крови
26. Мужчина, 64лет, жалуется на одышку, частое сердцебиение, быструю
утомляемость. Вечером появляются отеки на нижних конечностях. Что из
перечисленного является патогенетическим фактором этих отеков?
A. Повышение онкотического давления тканевой жидкости
B. Нарушение лимфооттока
C. Снижение онкотического давления крови
D. Повышение гидродинамического давления
E. Повышение проницаемости капилляров
27. У больного аллергией возник отек Квинке (генерализированный отек
мягких тканей тела). Какой из патогенетических факторов является
пусковым в этом случае?
A. Снижение гидростатического давления в тканях
B. Снижение онкотического давления плазмы крови
C. Повышение проницаемости стенок капилляров
D. Повышение гидродинамического давления в крови
E. Повышение осмотического давления в тканях
28. Значительная часть случаев алиментарного голодания сопровождается
выраженными отеками. Какой из патогенетических факторов отека
является ведущим в этом случае?
A. Снижение гидростатического давления в тканях
B. Снижение онкотического давления плазмы крови
C. Повышение осмотического давления крови
D. Повышение онкотического давления в межклеточной жидкости
E. Повышение гидродинамического давления крови
46
29. У больного ожоговый шок. Вместе с обезболивающими препаратами
жизненно необходимо вводить противошоковые растворы в связи с
нарушениями водно-электролитного обмена. Какое нарушение водноэлектролитного обмена возникает при ожоговой болезни?
A. Гипоосмолярная гипогидратация
B. Гипоосмолярная гипергидратация
C. Изоосмолярная дегидратация
D. Гиперосмолярная дегидратация
E. Гиперосмолярная гипергидрия
30. У больного, 35 лет, который перенес гепатит и продолжал принимать
алкоголь, развились признаки цирроза печени с асцитом и отеками на
нижних конечностях. Какие изменения состава крови стали решающими в
развитии отека?
A. Гипокалиемия
B. Гипоглобулинемия
C. Гипоальбуминемия
D. Гипохолестеринемия
E. Гипогликемия
31. После оперативного вмешательства в связи с кишечной
непроходимостью у больного появились признаки дегидратации. Какие
ионы крови необходимо определить в первую очередь для проведения
коррекции водно-электролитного баланса?
A. Хлора
B. Меди
C. Натрия
D. Кальция
E. Магния
32. У женщины наблюдается пастозность век, губ, шеи, языка, которые
появились после того, как она съела апельсин. Раньше на апельсины
возникали высыпания на коже, зуд. Какой механизм развития отека?
A. Повышение гидродинамического давления крови в капиллярах
B. Нарушение лимфооттока
C. Повышение проницаемости капилляров
D. Снижение онкотического давления крови
E. Повышение онкотического давления тканевой жидкости
47
33. У больного 35-ти лет, который часто употребляет алкоголь, на фоне
лечения мочегонными средствами, возникла выраженная мышечная
слабость, рвота, диарея, АД-100/60 мм рт.ст., депрессия. Причиной такого
состояния является усиленное выделение с мочой:
A.Фосфатов
B.Натрия
C.Калия
D.Хлора
E.Кальция
34. Больному внутривенно ввели гипертонический раствор глюкозы. Это
усилит движение воды:
A.Из межклеточной жидкости к капиллярам
B.Изменений движения воды не будет
C.Из капилляров к межклеточной жидкости
D.Из клеток к межклеточной жидкости
E.Из межклеточной жидкости к клеткам
35. У больного снижен синтез вазопрессина, что приводит к полиурии и,
как следствие, к выраженной дегидратации организма. В чем заключается
механизм развития полиурии?
А. Увеличение скорости клубочковой фильтрации
В. Снижение канальцевой реабсорбции воды
С. Снижение канальцевой реабсорбции ионов Na
D. Снижение реабсорбции глюкозы
Е. Снижение канальцевой реабсорбции белка
36. Больной 20-ти лет жалуется на изнурительную жажду и повышенное
мочевыделение (до 10 литров в сутки). Концентрация глюкозы крови в
пределах нормы, глюкоза в моче отсутствует. Недостаток какого гормона
объясняет такую клиническую картину?
A.Вазопрессина
B. Инсулина
C. Кортизола
D. Трийодтиронина
E. Окситоцина
48
КРОК 2009:
1.Женщине 36-ти лет после хирургического вмешательства внутривенно
ввели концентрированный раствор альбумина. Это привело к усиленному
движению воды в таком направлении:
А.Из межклеточной жидкости в капилляры
B.Изменение движения воды не происходит
C.Из межклеточной жидкости в клетки
D.Из капилляров в межклеточную жидкость
E.Из клеток в межклеточную жидкость
2.Больной 50-ти лет обратился в клинику с жалобами на общую слабость,
потерю аппетита, аритмию сердца.Объективно гипотония мышц, вялые
параличи, снижение перистальтики кишечника. Причиной такого
состояния может быть:
А.Гипокалиемия
B.Гипонатриемия
C.Гипопротеинемия
D.Гипофосфатемия
E.Гиперкалиемия
Ситуационные задачи
1. У рабочего гарячего цеха после смены появилась сильная жажда,
повышение температуры тела и кратковременное помутнение сознания.
1)Назовите вид нарушения водно-электролитного обмена.
____________________________________________________________________
________________________________________________________________
2)Какие
меры
профилактики
необходимо
предпринять,чтобы
предотвратить эти нарушения?
____________________________________________________________________
________________________________________________________________
3) Если жажда будет утоляться употреблением бессолевой воды, то к
какому нарушению водно-электролитного обмена это может привести?
____________________________________________________________________
________________________________________________________________
2. Больной с недостаточностью митрального клапана вечером после
работы отмечает наличие отеков на нижних конечностях.
1) Какой механизм развития этих отеков?
____________________________________________________________________
________________________________________________________________
49
2) Как объяснить их локализацию?
__________________________________________________________________
_______________________________________________________________
3. У ребенка в результате диареи возникло обезвоживание организма.
Было назначено в/в введение изотонического раствора хлорида натрия и
дезоксикортикостерона (минералокортикоид). Спустя некоторое время у
ребенка появилась мышечная слабость. При этом содержание натрия в
плазме – 180 ммоль/л (в норме – 135-155 ммоль/л), калия – 3,4 ммоль/л (в
норме – 3,5-5,5 ммоль/л).
1) Какой механизм возникшего осложнения?
____________________________________________________________________
________________________________________________________________
__________________________________________________________________
2) Правильно ли была разработана лечебная тактика? Объяснить.
____________________________________________________________________
________________________________________________________________
4. Крысе внутрибрюшинно введен 0,1% раствор адреналина из расчета
2мг/100 г массы. Через 30 минут дыхание стало частым и поверхностным,
потом редким и судорожным, из полости носа выделялась пенистая
жидкость, наблюдался акроцианоз. После наступления острого отека
легких животное погибло.
1)Какой механизм развития отека в данном случае? Объяснить.
____________________________________________________________________
________________________________________________________________
2)К какому отеку по патогенезу он относится?
____________________________________________________________________
________________________________________________________________
5. Больной Д., 35 лет, жалуется на постоянную жажду, снижение аппетита,
головную боль, раздражительность. За день выпивает 9л жидкости.
Суточный диурез увеличен, моча без патологических примесей, удельный
вес - 1005.
1) О каком заболевании идет речь?
____________________________________________________________________
________________________________________________________________
2) Назовите причины его возникновения.
____________________________________________________________________
________________________________________________________________
3) Каким должно быть лечение?
____________________________________________________________________
________________________________________________________________
50
6. Больной Д., 35 лет, жалуется на постоянную жажду, снижение аппетита,
головную боль, раздражительность. За день выпивает 9л жидкости.
Суточный диурез увеличен, моча без патологических примесей, удельный
вес - 1005.
1)О каком заболевании идет речь?
____________________________________________________________________
________________________________________________________________
2)Объясните механизмы развития этого заболевания.
____________________________________________________________________
________________________________________________________________
3)Какие формы этого заболевания Вам известны?
____________________________________________________________________
________________________________________________________________
7. Больной Д., 82 лет, с хронической сердечной недостаточностью в
состоянии декомпенсации, доставлен в больницу. Частота сердечных
сокращений увеличена, артериальное давление снижено. Наблюдаются
отеки нижних конечностей.
1). Раскройте патогенетические факторы, имеющие значение в развитии
отеков при сердечной недостаточности.
____________________________________________________________________
________________________________________________________________
51
Тема: НАРУШЕНИЕ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ.
Актуальность темы.
Стабильность рН внутренней среды является необходимым условием
существования высших организмов. Оно обеспечивается определенным
соотношением кислот и оснований (кислотно-основное состояние – КОС) в
биологических средах, при нарушении которого организм погибает. Нарушения
КОС наблюдаются при многих заболеваниях, осложняя их течение.
Знание механизмов развития нарушений кислотно-основного равновесия,
их компенсация является одним из важнейших моментов в профилактике
осложнений многих заболеваний.
Общая цель занятия. Раскрыть причины и механизмы развития
основных нарушений кислотно-основного состояния (КОС), а также
показатели, которые характеризуют эти нарушения.
1.
2.
3.
4.
Для этого необходимо уметь (конкретные цели):
Объяснить основные причины, которые приводят к возникновению
нарушений кислотно-основного состояния.
Раскрыть механизмы развития нарушений кислотно-основного состояния.
Объяснить компенсаторные реакции организма, которые включаются при
разных формах нарушений КОС.
Моделировать нарушения кислотно-основного состояния.
Для изучения темы необходимы базовые знания.
1. Понятие о буферных системах (кафедра нормальной физиологии);
2. Понятие о рН крови (кафедра нормальной физиологии).
Информацию, необходимую для пополнения базисных знанийумений по этим вопросам, можно найти в следующих учебниках:
1. А.Я.Цыганенко. Клиническая биохимия, учебник для студентов медицинских
вузов – 2-е издание, перераб. и доп., Х.: Факт, 2005, с.68-73
2. Н.А.Агаджанян. Физиология человека.- М.: Медицинская книга, Н.Новгород:
изд. НГМА, 2005, с.176-179
3. А.Ленинджер. Биохимия. Перевод с английского, М.: «Мир», 1974, с.53-59
Проверка первичного уровня знаний:
1. Дайте определение кислотно-основного состояния.
2. Что такое показатель активной реакции крови и чему он равен?
3. Перечислите химические буферные системы организма.
4. Какие физиологические системы принимают участие в поддержании
КОС?
5. Роль системы внешнего дыхания в регуляции КОС.
6. Роль почек в регуляции КОС.
52
7. Что такое ацидогенез?
8. Что такое аммониогенез?
9. Назовите основные формы нарушения КОС.
10.Дайте определение ацидоза.
11.Дайте определение алкалоза.
12.Классификация ацидозов и алкалозов в зависимости от колебаний рН?
13.Классификация ацидозов и алкалозов по патогенезу?
14.Назовите основные причины возникновения газового ацидоза.
15.Назовите основные причины возникновения газового алкалоза.
16.Перечислите виды негазового ацидоза.
17.Перечислите виды негазового алкалоза.
18.Какие причины возникновения метаболического ацидоза?
19.Какие причины возникновения экзогенного ацидоза?
20.Какие причины возникновения выделительного ацидоза?
21.Какие причины возникновения гипохлоремического алкалоза?
22.Какие причины возникновения гипокалиемического алкалоза?
23.Какие причины возникновения экзогенного алкалоза?
Эталоны ответов.
1. Это постоянство соотношения водородных и гидроксильных ионов во
внутренней среде организма.
2. рН = 7,36 – 7,44
3.
А) Гидрокарбонатная
Б) Фосфатная
В) Гемоглобиновая
Г) Белковая
4. А) Система внешнего дыхания
Б) Почки
В) Желудочно-кишечный тракт и др.
5. Поддерживает напряжение углекислого газа в артериальной крови.
6. А) Ацидогенез
Б) Аммониогенез
В) Реабсорбция гидрокарбоната
7. Образование и секреция в просвет почечных канальцев ионов водорода.
8. Образование и секреция в просвет канальцев иона аммония.
9.
А) Ацидоз
Б) Алкалоз
10.Это абсолютное или относительное накопление кислот во внутренней
среде организма.
11.Это абсолютное или относительное накопление оснований во внутренней
среде организма.
12. А) Компенсированные (когда рН не выходит за пределы
физиологических колебаний)
Б) Некомпенсированные (когда рН выходит за пределы нормы)
53
13. А) Газовые (обусловлены первичными изменениями напряжения
углекислого газа в крови)
Б) Негазовые (обусловлены накоплением в организме нелетучих
продуктов кислого или щелочного характера)
14. А) Гиповентиляция легких, которая сопровождается нарушением
выведения СО2 из организма
Б) Вдыхание воздуха с высоким содержанием СО2
15. А) Гипервентиляция легких
Б) Неверно осуществляемое управляемое искусственное дыхание
16. А) Метаболический
Б) Выделительный
В) Экзогенный
17.А) Выделительный (гипохлоремический, гипокалиемический)
Б) Экзогенный (гипернатриемический)
18.Накопление в организме нелетучих кислот в результате нарушений
обмена веществ: лактатацидоз, кетоацидоз.
19.Поступление в организм экзогенных кислот.
20.Потеря гидрокарбонатов организмом при нарушении функции почек и
желудочно-кишечного тракта.
21.Многократная рвота, которая сопровождается потерей анионов хлора.
22.Гиперальдостеронизм, который сопровождается потерей ионов калия с
мочой.
23.Поступление в организм экзогенных оснований (например, введение
большого количества гидрокарбоната при неправильной коррекции
негазового ацидоза).
Теоретические вопросы, на основании которых возможно выполнение
целевых видов деятельности:
1. Классификация основных нарушений кислотно-основного состояния.
2. Ацидоз, определение понятия. Виды. Причины и механизмы развития.
3. Компенсация и нарушение функций при ацидозах.
4. Алкалоз, определение понятия. Виды. Причины и механизмы развития.
5. Нарушение функций и компенсация при разных видах алкалозов.
6. Основные показатели кислотно-основного состояния. Изменение их при
разных нарушениях кислотно-основного состояния.
Литература:
Основная:
1. Патологическая физиология. Под ред. Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. - К: "Высшая
школа", 2004г., стр. 288-296.
2. А.В. Атаман. Патологическая физиология в вопросах и ответах. В."Нова
книга", 2007г., стр.235-244.
54
Дополнительная:
1. А.А.Крохалев. Водный и электролитный обмен: острые расстройства.
Москва: «Медицина», 1972
2. В.Ф.Жалко-Титаренко. Водно-электролитный обмен и кислотно-основное
состояние в норме и патологии. Киев «Здоров'я», 1989
Самостоятельная работа
Определение титрационной кислотности мочи при разных
нарушениях кислотно-основного состояния.
Полученные результаты студенты фиксируют в протоколе.
Делают выводы, в которых раскрывают значение определения данного
показателя кислотно-основного состояния.
Самостоятельная работа
Цель занятия : определить титрационную кислотность мочи при ацидозе и
алкалозе.
ОПЫТ 1. Берут 5 мл мочи, добавляют 2 капли фенолфталеина.
Титруют по каплям 0,1- нормальным раствором NаOH появления розовой
окраски
Титрационная кислотность-это количество мл щёлочи, которая пошла на
нейтрализацию кислых продуктов 1 л мочи
В норме этот показатель КОС равен 200-400 мл.
На титрование 5 мл мочи использовано ______ мл щёлочи.
5 мл мочи
– _______ мл щёлочи
1000 мл мочи – х мл щёлочи
х = ____________________________ мл
Вывод: _____________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
Ситуационные задачи
1. У одного из членов высокогорной экспедиции резко увеличились
частота и глубина дыхания. Спустя некоторое время внезапно наступило
угнетение дыхания и потеря сознания.
1) Какой вид нарушения КОС у данного больного?
____________________________________________________________________
________________________________________________________________
55
2) Какие причины возникновения данного нарушения КОС?
____________________________________________________________________
________________________________________________________________
2. У одного из членов высокогорной экспедиции резко увеличились
частота и глубина дыхания. Через некоторое время внезапно наступило
угнетение дыхания и потеря сознания.
1) Какой вид нарушения КОС у данного больного?
____________________________________________________________________
________________________________________________________________
2) Объясните механизм частого и глубокого дыхания при подъеме на
высоту.
____________________________________________________________________
________________________________________________________________
3. У одного из членов высокогорной экспедиции резко увеличились
частота и глубина дыхания. Через некоторое время внезапно наступило
угнетение дыхания и потеря сознания.
1)Какой вид нарушения КОС у данного больного?
____________________________________________________________________
________________________________________________________________
2)С чем связано угнетение дыхания?
____________________________________________________________________
________________________________________________________________
3)Что пострадавшему нужно назначить – вдыхание чистого кислорода
или карбогена?
____________________________________________________________________
________________________________________________________________
4. У больного сотрясение головного мозга, которое сопровождается
повторной рвотой, выраженной одышкой. При обследовании обнаружены
следующие показатели КОС: рН = 7,56; рСО2 = 30 мм.рт.ст.; SB = 28
ммоль/л; ВВ = 50 ммоль/л; ВЕ = +5 ммоль/л.
1) Какой вид нарушения КОС у данного больного?
2) Назовите возможные причины его возникновения?
5. В нейрохирургическое отделение поступил больной А. с сотрясением
головного мозга, который сопровождается повторной рвотой, выраженной
одышкой. При обследовании обнаружены следующие показатели КОС: рН
- 7,56; рСО2 - 30 мм.рт.ст.; SB - 28 ммоль/л; ВВ - 50 ммоль/л; ВЕ - +5
ммоль/л.
1) Какой вид нарушения КОС у данного больного?
____________________________________________________________________
________________________________________________________________
56
2) В чем заключается компенсация функций?
____________________________________________________________________
________________________________________________________________
6. В нейрохирургическое отделение поступил больной А. с сотрясением
головного мозга, который сопровождается повторной рвотой, выраженной
одышкой. При обследовании обнаружены следующие показатели КОС: рН
- 7,56; рСО2 - 30 мм.рт.ст.; SB - 28 ммоль/л; ВВ - 50 ммоль/л; ВЕ -+5
ммоль/л.
1) Какой вид нарушения КОС у данного больного?
____________________________________________________________________
________________________________________________________________
2) Какие нарушения могут возникнуть?
____________________________________________________________________
________________________________________________________________
3) Как коррегировать нарушение КОС у больного?
____________________________________________________________________
________________________________________________________________
7. У беременной женщины
наблюдается токсикоз, который
сопровождается многократной рвотой: рН крови – 7,38; рСО2
артериальной крови – 46 мм.рт.ст; SB – 38 ммоль/л; ВЕ – +6 ммоль/л.
1) Какой вид нарушения КОС у данного больного?
____________________________________________________________________
________________________________________________________________
2) В чем заключается компенсация функций?
____________________________________________________________________
________________________________________________________________
8. У беременной женщины
наблюдается токсикоз, который
сопровождается многократной рвотой. рН крови – 7,38; рСО2
артериальной крови – 46 мм.рт.ст; SB – 38 ммоль/л; ВЕ – +6 ммоль/л.
1) Какой вид нарушения КОС у данного больного?
____________________________________________________________________
________________________________________________________________
2) Какие нарушения могут возникнуть?
____________________________________________________________________
________________________________________________________________
3) Как коррегировать нарушение КОС у больного?
____________________________________________________________________
________________________________________________________________
9. У больного сахарным диабетом в результате накопления кетоновых тел
(β-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты, ацетон) развилось нарушение
кислотно-основного состояния. При этом рН крови составляет 7,32.
57
1) Какой вид нарушения КОС у данного больного?
____________________________________________________________________
________________________________________________________________
2) В чем заключается компенсация функций?
____________________________________________________________________
________________________________________________________________
10. У больного сахарным диабетом в результате накопления кетоновых тел
(β-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты, ацетон) развилось нарушение
кислотно-основного состояния. При этом рН крови составляет 7,32.
1) Какой вид нарушения КОС у данного больного?
____________________________________________________________________
________________________________________________________________
2) Какие нарушения могут возникнуть со стороны разных органов и
систем?
____________________________________________________________________
________________________________________________________________
3) Как коррегировать нарушение КОС у больного?
____________________________________________________________________
________________________________________________________________
11. Больного, 58 лет, доставили в клинику в тяжелом состоянии. рН крови
– 7,33; рСО2 артериальной крови – 36 мм.рт.ст; SB – 17 ммоль/л; ВЕ – (-6
ммоль/л).
1) Какой вид нарушения КОС у данного больного?
____________________________________________________________________
________________________________________________________________
2) В чем заключается компенсация функций?
____________________________________________________________________
________________________________________________________________
12. Больного, 58 лет, доставили в клинику в тяжелом состоянии. рН крови
– 7,33; рСО2 артериальной крови – 36 мм.рт.ст; SB – 17 ммоль/л; ВЕ – (-6
ммоль/л).
1) Какой вид нарушения КОС у данного больного?
____________________________________________________________________
________________________________________________________________
2) Какие нарушения могут возникнуть со стороны разных органов и
систем?
____________________________________________________________________
________________________________________________________________
3) Как коррегировать нарушение КОС у больного?
____________________________________________________________________
________________________________________________________________
58
13. У больного бронхиальной астмой приступ удушья сопровождался
спазмом мелких бронхов.
1) Какой вид нарушения КОС имеет место у данного больного?
____________________________________________________________________
________________________________________________________________
2) В чем заключается компенсация функций?
____________________________________________________________________
________________________________________________________________
14. У больного бронхиальной астмой приступ удушья сопровождался
спазмом мелких бронхов.
1) Какой вид нарушения КОС имеет место у данного больного?
____________________________________________________________________
________________________________________________________________
2) Какие нарушения могут возникнуть со стороны разных органов и
систем?
____________________________________________________________________
________________________________________________________________
3) Как коррегировать нарушение КОС у больного?
____________________________________________________________________
________________________________________________________________
Тесты из банка данных „Крок-1”
Тесты из открытой базы данных 2010г.
1. Больной Л., 48 лет, с сахарным диабетом поступил в больницу в тяжелом
прекоматозном состоянии. При исследовании КОС обнаружен
метаболический ацидоз. Больному назначена комплексная терапия, в
частности инсулин внутримышечно и раствор бикарбоната натрия
внутривенно. Какой наиболее достоверный механизм обусловил
обнаруженные изменения КОС?
A. Образование недоокисленных продуктов
B. Нарушение использования О2 клетками
C. Нарушение буферных систем крови
D. Выведение щелочных компонентов с мочой
E. Снижение выведения СО2
59
2. У вагітної жінки розвинувся токсикоз з важкою повторною блювотою
протягом доби. До кінця доби почали виявлятися тетанічні судоми і
обезводнення організму. Яке порушення КОС викликало описані зміни?
A Видільний алкалоз
B Газовий алкалоз
C Газовий ацидоз
D Метаболічний ацидоз
E Видільний ацидоз
3. У больного с дыхательной недостаточностью рН крови 7,35.
Определение рСО2 показало наличие гиперкапнии. При исследовании рН
мочи - повышение ее кислотности. Какая форма нарушения кислотноосновного состояния в данном случае?
A Ацидоз газовый компенсированный
B Ацидоз метаболический компенсированный
C Ацидоз метаболический декомпенсированный
D Алкалоз газовый компенсированный
E Алкалоз газовый некомпенсированный
4.У новорожденного ребенка, больного пилоростенозом, наблюдается
многоразовое рвота, которай сопровождается
апатией, слабостью,
повышением тонуса мышц, иногда судорогами. Какая форма нарушения
кислотно-основного состояния развилась у больного ?
A. Газовый алкалоз
B. Газовый ацидоз
C. Метаболический ацидоз
D. Выделительный ацидоз
E. Негазовий алкалоз
5. У больного сотрясение головного мозга, которое сопровождается
повторной рвотой и одышкой. При обследовании отмечено: рН = 7,62;
РСО2 = 40 мм. рт.ст. Какое нарушение кислотно-основного состояния у
больного ?
A Негазовый алкалоз
B Газовый алкалоз
C Негазовый ацидоз
D Газовый ацидоз
E6. У младенца с пилороспазмом вследствии частой рвоты, которая
повторяется, появилась слабость, гиподинамия, иногда судороги. Какая
форма нарушения КОС наблюдается у него?
A Выделительный алкалоз
BВыделительный ацидоз
C Метаболический ацидоз
D Екзогений негазовый ацидоз
E Газовый алкалоз
60
7.У больного после употребления недоброкачественной пищи появилась
диарея На следующий день у него снизилось артериальное давление,
появились тахикардия, экстрасистолия. рН крови составляет 7,18. Эти
нарушения являются следствием развития:
А. Газового ацидоза
B. Негазового алкалоза
C. Метаболичного алкалоза
D. Газового алколоза
E. Негазового ацидоза
2006 -2009г.г.
1. У больного сахарным диабетом в результате накопления кетоновых тел
развился метаболический ацидоз. При этом рН артериальной крови
составит:
A. 7,40
B. 7,32
C. 7,48
D. 7,56
E. 7,66
2. Больной Д., 48 лет, страдающий ожирением, проводил курс лечебного
голодания в домашних условиях. На 10 сутки появилось глубокое, шумное
дыхание, артериальное давление снизилось до 90/60 мм.рт.ст.,
уменьшилось выделение мочи, моча с запахом ацетона. Чем обусловлены
описанные явления?
A. Негазовым алкалозом
B. Гипергликемией
C. Кетозом
D. Гипогликемией
E. Газовым ацидозом
4. Больной, 65 лет, с множественными переломами ребер доставлен в
больницу. Какое нарушение кислотно-основного состояния может у него
возникнуть?
A. Газовый алкалоз.
B. Негазовый ацидоз.
C. Негазовый алкалоз.
D. Газовый ацидоз
E. Нарушений КОС не будет.
61
5. У беременной женщины наблюдается токсикоз – неукротимая рвота. рН
крови – 7,38; рСО2 артериальной крови – 46мм.рт.ст., SВ – 38ммоль/л, ВЕ –
+6ммоль/л. Какое нарушение КОС наблюдается?
A. Декомпенсированный негазовый алкалоз.
B. Компенсированный негазовый алкалоз.
C. Компенсированный негазовый ацидоз.
D. Компенсированный газовый алкалоз.
E. Компенсированный негазовый ацидоз.
6. Больного, 58 лет, доставили в больницу в тяжелом состоянии. рН крови
– 7,33; рСО2 артериальной крови – 36мм.рт.ст., SВ – 17ммоль/л, ВЕ – 6ммоль/л. Какое нарушение КОС наблюдается?
A. Компенсированный негазовый ацидоз.
B. Декомпенсированный газовый ацидоз.
C. Декомпенсированный негазовый алкалоз.
D. Декомпенсированный негазовый ацидоз
E. Компенсированный газовый алкалоз.
7. Что служит причиной газового алкалоза ?
A. Потеря желудочного сока.
B. Потеря кишечного сока.
C. Гипервентиляция легких
D. Гиповентиляция легких.
E. Гиперальдостеронизм.
8. Какой вид нарушения кислотно-основного состояния наблюдается при
сахарном диабете?
A. Газовый ацидоз.
B. Газовый алкалоз.
C. Негазовый алкалоз.
D. Выделительный алкалоз
E. Негазовый ацидоз
9. У больного обнаружено нарушение проходимости дыхательных путей на
уровне мелких и средних бронхов. Какое нарушение кислотно–основного
состояния можно обнаружить в данном случае?
A. Метаболический ацидоз
B. Респираторный алкалоз
C. Негазовый алкалоз
D. Респираторный ацидоз
E. Отсутствие изменений кислотно-основного состояния
62
10. При подъеме в горы у альпиниста возникла эйфория, головная боль,
головокружение, сердцебиение, одышка, которая чередовалась с апноэ.
Какое нарушение кислотно-основного состояния развилось у альпиниста?
A. Метаболический алкалоз
B. Газовый алкалоз
C. Негазовый алкалоз
D. Газовый ацидоз
E. Негазовый ацидоз
11. В результате восхождения группы альпинистов на вершину Эвереста у
них возник респираторный алкалоз. При этом напряжение СО2 в
артериальной крови составил:
A. 40 мм рт ст.
B. 50 мм рт ст.
C. 60 мм рт ст.
D. 70 мм рт ст
E. 30 мм рт ст.
12. Больной сахарным диабетом поступил в клинику в связи с ухудшением
состояния: общая слабость, полиурия, жажда, заторможенность и
сонливость. Наблюдается дыхание Куссмауля, аритмия сердца, запах
ацетона в воздухе, который выдыхается. Какая форма нарушения КОС
возникла у больного?
A. Газовый ацидоз
B. Газовый алкалоз
C. Негазовый алкалоз
D. Выделительный негазовый ацидоз
E. Негазовый метаболический кетоацидоз
13. Какое нарушение кислотно-основного состояния имеет место при pH
плазмы крови 7,48?
A. Некомпенсированный алкалоз.
B. Компенсированный алкалоз.
C. Некомпенсированный метаболический ацидоз.
D. Компенсированный ацидоз.
E. Выделительный некомпенсированный ацидоз
14. Какой тип нарушения кислотно-основного состояния возникает через
несколько часов после повторных приступов многократной рвоты?
A. Выделительный ацидоз
B. Выделительный алкалоз
C. Экзогенный алкалоз.
D. Метаболический ацидоз.
E. Экзогенный ацидоз.
63
15. У больного пищевой токсикоинфекцией, наблюдалась выраженная
диарея, в результате которой развилось тяжелое состояние с нарушением
сознания и дыханием Куссмауля. рН крови - 7,30. В крови определяется
дефицит оснований. Реакция мочи кислая, в ней много фосфатов и
аммиачных солей. Какая форма нарушения кислотно-основного состояния
имеет место в этом случае?
A. Негазовый алкалоз
B. Негазовый ацидоз
C. Выделительный алкалоз
D. Газовый ацидоз
E. Газовый алкалоз
17. У больного с пилоростенозом неукротимая рвота привела к резкому
ухудшению общего состояния. Появились апатия, слабость, повышение
тонуса мышц, иногда судороги. Какая форма нарушения кислотноосновного состояния характерна в этом случае?
A. Негазовый алкалоз
B. Негазовый ацидоз
C. Выделительный алкалоз
D. Газовый ацидоз
E. Газовый алкалоз
18. При развитии у человека горной болезни наблюдается компенсаторная
гипервентиляция легких. Какой вид нарушения кислотно-основного
состояния при этом может развиться?
A. Негазовый алкалоз
B. Негазовый ацидоз
C. Выделительный алкалоз
D. Газовый ацидоз
E. Газовый алкалоз
19. У больного во время приступа бронхиальной астмы выявлена
гиперкапния. Какая форма нарушения кислотно-основного состояния
имеет место в этом случае?
A. Негазовый алкалоз
B. Негазовый ацидоз
C. Выделительный алкалоз
D. Газовый ацидоз
E. Газовый алкалоз
64
20. Больному ввели внутривенно раствор глюкозы с бикарбонатом натрия.
Определили следующие показатели: рН - 7,43; рСО2 - 61 мм рт.ст; SB - 31,5
ммоль/л; ВВ - 59 ммоль/л; ВЕ (+8,5 ммоль/л). Какое нарушение кислотноосновного состояния имеет место в этом случае?
A. Негазовый алкалоз
B. Негазовый ацидоз
C. Выделительный алкалоз
D. Газовый ацидоз
E. Газовый алкалоз
21. У больного определины следующие показатели КОС: рН - 7,32; рСО2 35 мм рт.ст.; SB - 16,5 ммоль/л; ВВ - 35,0 ммоль /л; ВЕ ( - 9,0 ммоль /л); ТК
суточной мочи - 500 мл. Какое нарушение кислотно-основного состояния
имеет место в этом случае?
A. Негазовый алкалоз
B. Негазовый ацидоз
C. Выделительный алкалоз
D. Газовый ацидоз
E. Газовый алкалоз
22. У больного с сотрясением головного мозга неукротимая рвота и
одышка. Показатели лабораторных исследований: рН - 7,48; рСО2 - 30 мм
рт.ст.; SB- 27 ммоль /л;
ВВ-50,0 ммоль /л; ВЕ (+3,0 ммоль /л).
Какое нарушение кислотно-основного состояния имеет место в этом
случае?
A. Негазовый алкалоз
B. Негазовый ацидоз
C. Выделительный алкалоз
D. Газовый ацидоз
E. Газовый алкалоз
23. У больного с нефротическим синдромом наблюдаются полиурия,
гипонатриемия (больной получает диакарб). Показатели лабораторных
исследований: рН - 7,30;
рСО2 - 36 мм рт.ст.;SB- 17,0 ммоль /л; ВВ - 42
ммоль /л; ВЕ (- 8,0 ммоль /л). Какое нарушение кислотно-основного
состояния имеет место в этом случае?
A. Негазовый алкалоз
B. Негазовый ацидоз
C. Выделительный алкалоз
D. Газовый ацидоз
E. Газовый алкалоз
65
24. У больного, находящегося в коматозном состоянии, следующие
показатели КОС: кетоновые тела крови - 58 мк моль/л%; ТК суточной
мочи - 450 мл; рН крови - 7,30; рСО2 - 50 мм рт.ст. ; SB - 15,5 ммоль/л; ВВ
- 38,0 ммоль/л; ВЕ( - 13,0 ммоль/л). Какое нарушение кислотно-основного
состояния имеет место в этом случае?
A. Негазовый алкалоз
B. Негазовый ацидоз
C. Выделительный алкалоз
D. Газовый ацидоз
E. Газовый алкалоз
25. У больного тяжелая форма токсического поражения почек. Имеет
место анурия. Показатели лабораторных исследований: молочная кислота
крови - 20 ммоль/л ;
рН - 7,25; рСО2 - 47 мм рт.ст.; SB - 18,5 ммоль/л;
ВВ - 40,5 ммоль/л; ВЕ (- 7,0 ммоль/л). Какое нарушение кислотноосновного состояния имеет место в этом случае?
A. Негазовый алкалоз
B. Негазовый ацидоз
C. Выделительный алкалоз
D. Газовый ацидоз
E. Газовый алкалоз
26. У больного при проведении операции с искусственной вентиляцией
легких были зафиксированы следующие показатели лабораторных
исследований: рН -7,47; рСО2-75 мм рт.ст.; SB-27,0 ммоль/л; ВВ-49,0
ммоль/л; ВЕ(+3,5 ммоль/л). Какое нарушение кислотно-основного
состояния имеет место в этом случае?
A. Негазовый алкалоз
B. Негазовый ацидоз
C. Выделительный алкалоз
D. Газовый ацидоз
E. Газовый алкалоз
27. У больного при проведении операции с искусственной вентиляцией
легких были зафиксированы следующие показатели лабораторных
исследований: рН - 7,32; рСО2 - 25 мм рт.ст.; SB-20 ммоль/л; ВВ - 40,0
ммоль/л; ВЕ(+3,0 ммоль/л). Какое нарушение кислотно-основного
состояния имеет место в этом случае?
A. Негазовый алкалоз
B. Негазовый ацидоз
C. Выделительный алкалоз
D. Газовый ацидоз
E. Газовый алкалоз
66
28. У больного – острая левожелудочковая недостаточность с развитием
отека легких. Показатели лабораторных исследований: рН - 7,32; рСО2 - 51
мм рт.ст.; SB - 18,0 ммоль/л; ВВ - 45 ммоль/л; ВЕ +8.0 ммоль/л. Какое
нарушение кислотно-основного состояния имеет место в этом случае?
A. Негазовый алкалоз
B. Негазовый ацидоз
C. Алкалоз выдела
D. Газовый ацидоз
E. Газовый алкалоз
29. У больного сахарным диабетом
имеют место гипергликемия,
кетонурия, глюкозурия, гиперстенурия и полиурия. Какая форма
нарушения кислотно-основного состояния имеет место в данной ситуации?
A. Газовый ацидоз
B. Метаболический ацидоз
C. Газовый алкалоз
D. Негазовый алкалоз
E. Выделительный алкалоз
30. Группе альпинистов на высоте 3000 м произвели исследование крови.
Обнаружено снижение НСО-3 до 15 ммоль/л (норма 22-26 ммоль/л). Какой
механизм снижения НСО-3 крови?
A.Снижение аммониогенеза
B.Усиление ацидогенеза
C.Гиповентиляция
D.Гипервентиляция
E.Снижение реабсорбции бикарбонатов в почках
31. Больной проходил очередное обследование, во время которого у него
обнаружили гипергликемию, кетонурию, полиурию, глюкозурию. Какая
форма КОС обнаружена при обследовании?
A. Метаболический алкалоз
B. Газовый ацидоз
C. Негазовый ацидоз
D. Газовый алкалоз
E. Метаболический ацидоз
32. Человек в состоянии покоя сознательно вынуждает себя дышать часто
и глубоко в течение 3-4мин. Как изменится КОС при таких условиях?
A. Кислотно-основное равновесие не изменится
B. Возникнет метаболический ацидоз
C. Возникнет респираторный алкалоз
D. Возникнет дыхательный ацидоз
E. Возникнет негазовый алкалоз
67
Для заметок:
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
68