3.2. Физикально - диагностические исследования

ГРОДНЕНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
КАФЕДРА НЕВРОЛОГИИ
УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ
к семинарским занятиям
для студентов медико-психологического факультета
6-го курса по циклу " неврология"
Тема: ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ (слабость, дурнота, пошатывание)
" УТВЕРЖДАЮ "
Первый проректор
д.м.н. _____________ И.Г. ЖУК
"____" _____________2000 года
Гродно, 2000
Учебно-методическое пособие составлено на кафедре неврологии
Гродненского государственного медицинского университета.
Авторы: доктор медицинских наук, профессор Гордеев Я.Я.,
кандидат медицинских наук, доцент Шамова Т.М.,
врач-отоневролог Вихарева Е.П.
Рецензент: зав. кафедрой медицинской психологии и психотерапии, доктор
медицинских наук, профессор Е.Г.КОРОЛЕВА
Утверждено и издается по решению центрального методического совета
медицинского университета.
Протокол N
от "____"____________2000 года
Ответственный за выпуск: первый проректор д.м.н. И.Г. ЖУК
2
.Учебная цель: Ознакомиться с основными принципами синдромологического подхода
в диагностическом процессе. Изучить анатомо-физиологические
особенности вестибулярной системы, клиническое разграничение
периферического
и центрального головокружения. Рассмотреть и
усвоить
основные
нозологические формы, сопровождающиеся
головокружением (этиология, патогенез, клиника, дифференциальная
диагностика и лечение).
Метод: клинический. Студенты докладывают содержание методической разработки с
дополнением
материала рекомендованной литературы. Разбираются
основные положения, характеризующие синдром головокружения. Разбор
курируемых больных с синдромом головокружения.
Ознакомление с
отоневрологическими приемами диагностики. Оценка усвоения темы методом
опроса по контрольным вопросам и результатам решения тематических задач.
Учебное время:
6 часов
Место занятий: учебная комната,
отоневролога.
палаты неврологического отделения, кабинет
Материальное оснащение: таблицы, схемы, слайды, тематические больные.
Положения по теме, подлежащие усвоению:
1. Определение понятия «головокружение».
2. Классификация головокружений и их причины.
3. Анатомия вестибулярной системы.
4. Характеристика вестибулоокулярного рефлекса.
5. Вестибулокорковые и вестибулоспинальные пути.
6. Физиологические механизмы равновесия.
7. Роль анамнеза в установлении характера головокружения.
8. Физикально-диагностические исследования.
9. Целенаправленное исследование вестибулярного аппарата.
10. Дифференциальная диагностика периферического и центрального типов
головокружений.
11. Виды нистагма и значение для диагностики.
12. Периферические вестибулярные расстройства (нозологические формы): болезнь
Меньера, острый лабиринтит,
вестибулярный
нейронит, пароксизмальное
доброкачественное позиционное головокружение, заболевания среднего уха,
переломы височной кости, головокружения при патологических изменениях в
области шеи, вертебробазилярная недостаточность, ятрогенное головокружение,
мигрень.
13. Центральные вестибулярные расстройства: характеристика, патогенез, этиология.
14. Поражение верхних отделов ствола мозга.
15. Поражение нижних отделов ствола мозга.
16. Повреждение мозжечка.
17. Корковые повреждения.
18. Психические аспекты головокружения.
3
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯ ГОЛОВОКРУЖЕНИЯ
Головокружение - ощущение вращения окружающих предметов или своего тела.
Больные используют этот термин для описания разнообразных ощущений (ощущения
легкости в голове, слабости, дурноты, расплывчатости зрения, слепоты, "хождения на
ватных ногах", тошноты, обморока и т.д.). Необходимо тщательно собирать анамнез,
чтобы точно определить, какой из больных, говорящих врачу, что у него кружится
голова, на самом деле испытывает это состояние.
Для клинических целей головокружение разделяют на две категории:
а) системное головокружение - кажущиеся движения окружающих предметов
или собственного тела;
б) несистемное, которое включает в себя обмороки, различные смешанные
ощущения со стороны головы и нарушения походки.
Системное головокружение почти
всегда
предполагает
нарушения
вестибулярного аппарата (патологию лабиринта внутреннего уха); несистемное
головокружение предполагает не вестибулярную патологию неврологического,
метаболического или офтальмологического характера.
2. ОСНОВНЫЕ СВЕДЕНИЯ О ВЕСТИБУЛЯРНОЙ СИСТЕМЕ
Периферический отдел вестибулярного анализатора, расположенный в костном
лабиринте внутреннего уха, состоит с каждой стороны из трех полукружных каналов и
отолитового аппарата (эллиптического и сферического мешочков). Полукружные каналы
преобразуют угловое ускорение, тогда как отолитовый аппарат преобразует
прямолинейное ускорение и статические гравитационные силы, которые обеспечивают
чувство положения головы в пространстве.
От периферического отдела информация передается через n.statoacusticus (8
пара) в вестибулярные ядра ствола головного мозга.
Основные проекции из
вестибулярных ядер идут к ядрам nn.oculomotorius (3 пара), abducens (6 пара) и
trochlearis (4 пара) черепных нервов, спинному мозгу, мозжечку, коре головного мозга и
вегетативной нервной системе.
Вестибулоокулярный рефлекс служит для поддержания постоянства зрения во
время движений головы и зависит от прямых проекций из вестибулярных ядер к ядру
отводящего нерва (6 пара) в мосту и через медиальный продольный пучок к ядрам
глазодвигательного (3 пара) и блокового (6 пара) черепных нервов в среднем мозге. Эти
проекции ответственны за нистагм (повторяющиеся движения глазных
яблок),
который
является практически обязательным
компонентом расстройства
вестибулярных функций. В ответ на движение головы, вызывающее ускорение
эндолимфы в каждой лабиринтной системе, возникают движения глазных яблок,
которые проявляются в виде физиологического нистагма. В зависимости от характера
стимуляции и расположения (топики) патологического процесса нистагм может быть:
горизонтальным, вертикальным, диагональным или вращательным. Он возникает при
калорической стимуляции (тепло-холод) или вращении (проба Барани), а также при
повреждении лабиринта, вестибулярного нерва или вестибулярного ядра.
Вестибулоспинальные пути способствуют удержанию тела в пространстве.
Вестибулоспинальные рефлексы реализуются по четырем путям (tr.vestibulospinalis
lateralis et medialis), обеспечивая взаимодействие между мышцами сгибателями и
разгибателями конечностей.
Связи с корой головного мозга через зрительный бугор обеспечивают
осознанность положения тела и движений головы. Вестибулярные нервы и ядра
связаны с образованиями мозжечка,
которые модулируют вестибулоокулярный
рефлекс.
4
2.1. Физиологические механизмы равновесия
Вестибулярный анализатор является одной из трех сенсорных систем,
отвечающих за пространственную ориентацию и положение тела; к двум другим
относят зрительный анализатор (от сетчатки до
затылочной
доли мозга) и
соматосенсорную систему, которая передает информацию с периферии от кожных,
суставных и мышечных рецепторов (пути Голя и Бурдаха). Эти три стабилизирующие
системы перекрывают друг друга в достаточной мере,
чтобы компенсировать
недостаточность (частичную или полную) какой-либо из них. Головокружение может
быть следствием либо физиологического возбуждения, либо патологического
нарушения деятельности любой из этих трех систем.
3. ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ АЛГОРИТМ ПРИ СИНДРОМЕ ГОЛОВОКРУЖЕНИЯ
3.1. Анамнез. При сборе анамнеза обращают внимание на длительность,
характер (постоянный или периодический), постепенное или внезапное развитие
симптомов, а также на наличие или отсутствие прогрессирования. У больного
выясняют, какие факторы ухудшают или улучшают состояние (включая изменения
положения тела, прием лекарств, физическую активность). Необходимо выяснить, не
было ли у больного в анамнезе травм, аллергических реакций, какие лекарства
принимал больной, как питался. Для того чтобы оценить все сопутствующие или
врожденные заболевания, необходимо полностью собрать семейный, социальный
анамнез и анамнез перенесенных заболеваний. Необходим полный осмотр больного
для того, чтобы убедиться в отсутствии соматических заболеваний, которые могут
вызывать или усугублять имеющиеся жалобы.
Рекомендуется дать возможность больному описать весь симптомокомплекс
своими словами (врач прерывает больного только когда это абсолютно необходимо для
сохранения последовательности изложения). Этот метод хотя и удлиняет первичное
обследование, но позволяет собрать анамнез и дает больному возможность описать
свои жалобы без наводящих вопросов врача. С помощью прямых вопросов следует
выяснить специфические местные симптомы, которые могут проявляться при данном
заболевании.
Очень осторожно следует относиться к больным,
которые пользуются
медицинской терминологией. Если больной рассказывает врачу о том, что у него
бывает "эпизодическое головокружение", то он, вероятно, прочел о болезни Меньера,
которой у него может не быть, и бессознательно вводит врача в заблуждение.
Тщательно собранный анамнез
нельзя
переоценить.
Суммируя
выше
сказанное, в анамнезе должны быть освещены следующие вопросы.
1. Отмечались ли заболевания ушей (в прошлом и настоящем)?
 в 90% случаев головокружение обусловлено результатом скрытого или явного
заболевания лабиринтов.
2. Связано ли головокружение с улитковыми симптомами?
 если головокружение сопровождается такими симптомами, как ухудшение
слуха, звон в ушах или двойное восприятие слуха - диплакузис, то это
наводит на мысль о внемозговом нарушении. Диплакузис в основном
является признаком заболевания улитки.
3. Наступает ли головокружение в виде приступов или оно проявляется как
постоянное ощущение неустойчивости?
 приступы головокружения, перемежающиеся периодами ремиссии, указывают
на лабиринтные расстройства.
Если больной жалуется на постоянное
ощущение потери равновесия, а не на приступы головокружения, можно
предполагать ретролабиринтные расстройства.
4. Как долго продолжается головокружение?
 острые приступы головокружения при лабиринтной патологии никогда не
продолжается больше 24 часов.
При ретролабиринтных расстройствах
5
симптомы головокружения продолжаются тем дольше, чем центральнее
расположены мозговые структуры, в которых находится патологический
процесс. При вирусном поражении вестибулярного ганглия приступ
головокружения может продолжаться в течение нескольких дней; нарушения
в продолговатом мозге могут вызывать головокружения, длящиеся
беспрерывно несколько недель.
5. Усиливается ли головокружение при движении головы или зависит от ее
положения?
 приступы головокружения, появляющиеся только при определенных
положениях головы, характерны для заболевания ототолитовых органов. Все
виды головокружения, связанные с вестибулярными нарушениями, будь то
повреждение лабиринта или связей 8-го нерва в области задней черепной
ямки, усиливаются при изменении положения головы. Головокружение,
связанное с эпилепсией, не зависит от движений головы.
6. Что послужило причиной головокружения?
 необходимо выяснить были ли ранее повреждения головы, травмы шеи, хотя
бы незначительные. Головокружение и глухота после травмы головы могут
быть результатом разрыва мембраны одного из окон внутреннего уха с
вытеканием перилимфы. Часто посттравматическое головокружение вызвано
повреждением статолитов с позиционным нистагмом пароксизмального типа.
Головокружение от переутомления,
напряжения,
инфекции и
других
заболеваний связано с метаболическими расстройствами, к которым
чувствительны вестибулярные нейроны. Головокружение может возникнуть
от применения ототоксических препаратов, в частности, аминогликозидных
антибиотиков, противозачаточных средств. Передозировка аналептических
препаратов вызывает хроническое нарушение равновесие.
7. Предшествует ли что-нибудь приступу головокружения?
 приступам лабиринтного головокружения при водянке часто предшествует
такой симптом, как ощущение тяжести в ушах, которое может лишать
больного сна. При сосудистых нарушениях головокружение появляется
внезапно без предшествующих симптомов.
8. Связано ли головокружение с потерей сознания?
 головокружение при периферических повреждениях
никогда
не
сопровождается потерей сознания. Потеря сознания наблюдается только при
головокружениях центрального характера.
9. Была ли когда-нибудь у больного или его родственников мигрень?
 наличие в анамнезе лабиринтного головокружения, головных болей,
метаморфопсии указывают на сосудистые спазмы, в том числе и артерий,
кровоснабжающих лабиринты. Возможен синдром Lemoyez - особая форма
мигрени.
Как и при многих других заболеваниях, справедливо правило: если врач не смог
поставить предположительный диагноз на основании анамнеза, он, скорее всего, не
сможет его поставить вообще. Клиническое исследование и дополнительные методы
лишь подтверждают или исключают диагностические гипотезы.
3.2. Физикально - диагностические исследования
Учитывая, что у больных с вестибулярными расстройствами обычно нет
специфических симптомов, для уточнения диагноза необходимо
подробное
клиническое исследование. С этой целью необходимо:
 полное отоларингологическое обследование;
 осмотр глазного дна, периметрия белым и цветными объектами;
 пальпация и аускультация сонных и височных артерий;
 пальпация височно-нижнечелюстного сустава;
6

полное неврологическое обследование для выявления
органической
патологии нервной системы.
Перед исследованием вестибулярной функции
у
больных
необходимо
проверить слух. С этой целью проводят аудиометрию чистотональной воздушной
проводимости. Если слух нарушен, то перед тем как начать специальные исследования
для определения участка повреждения в улитковых путях, необходимо проверить
костную проводимость чтобы исключить проводниковую глухоту.
3.2.1. Целенаправленное исследование вестибулярного аппарата.
Осмотр глаз: Старческая дуга на роговице (сенильное кольцо) предполагает
сосудистую недостаточность. Больного также осматривают на предмет наличия у него
косоглазия или скрытого нистагма, которые могут усложнить анализ движения глаз.
Оценка движений глаз: Определяют движения глаз влево, вправо, вверх и вниз
от центральной точки.
 расстройства "вертикального" взора (парез взора кверху) указывают на
вероятные нарушения в базальных ганглиях или в передней части среднего
мозга;
 расстройства "латерального" взора (парез взора в стороны) связаны в
основном с повреждением варолиевого моста.
Конвергенция: Отсутствие конвергенции глаз или ее расстройство дают
основание подозревать нарушения в среднем мозге. Односторонняя конвергенция
может быть связана с нарушением зрения. Спастическая конвергенция нередко имеет
место при психических расстройствах.
Движения головы
при
фиксированном
взоре:
Врач просит больного
фиксировать взор на каком-нибудь объекте,
а затем вращает,
наклоняет или
запрокидывает его голову. Афферентные импульсы, в основном от шейного отдела
спинного мозга, вызывают соответствующие движения глаз, чтобы удержать
отображение фиксируемого объекта на желтом пятне сетчатки. Если голова пассивно
вращается налево, то глаза начинают вращаться направо и т.д.
Спонтанный нистагм: Необходимо четко усвоить два основных положения:
 наличие какого-либо нистагма в пределах 30 градусов от центральной
позиции взора с достоверностью говорит о патологии;
 нистагм на предельных позициях взора не считается патологическим и
часто встречается у здоровых людей.
Спонтанный вестибулярный нистагм отличается от других типов нистагма своим
пилообразным характером, т.е. за медленным отклонением глаз, обычно в сторону
поражения, следует их быстрое обратное движение.
Спонтанный вестибулярный нистагм может возникнуть как в результате
периферических, так и центральных вестибулярных повреждений. Дифференциальная
диагностика двух этих типов нистагма приведена в таблице 1.
Таблица
1.
Дифференциальная
центрального вестибулярных повреждений
Характеристики
Длительность
Направление
Характер
Влияние исключения
фиксации взора
диагностика
периферического
и
Спонтанный вестибулярный нистагм
Периферический тип
Центральный тип
Временный (не более 3-х
Постоянный
недель)
Однонаправленный
Может быть
многонаправленный
Всегда содружественный
Может быть
диссоциированным или
рассогласованным
Усиливается
Не изменяется
7
У пациентов со спонтанным вестибулярным нистагмом центрального типа
всегда необходимо выяснить,
не принимал ли он каких-либо лекарственных
препаратов. При интоксикации аналептиками и барбитуратами появляется синдром
задней черепной ямки со спонтанным нистагмом в горизонтальном и вертикальном
направлениях.
Существуют еще некоторые виды спонтанного нистагма, которые выявляются при
непосредственном наблюдении глаз.
Фиксационный или установочный нистагм или нистагм истощения - вид
зрительного нистагма, который обнаруживается почти у 50% здоровых людей. Чаще
бывает у лиц с лабильной нервной системой. Имеет три главные особенности:
 возникает при установке взора в положении крайнего отведения,
 проявляется только при фиксации взора,
 истощается в течение 5-10 секунд.
Врожденный нистагм - спонтанное движение глазных яблок, появляющееся и
обнаруживаемое в первые дни жизни ребенка. Патогенез не выяснен. Характеризуется
маятникообразными движениями глазных яблок; присущих вестибулярному нистагму
быстрой и медленной фаз нет. Постоянно меняет свою форму и интенсивность под
влиянием следующих основных факторов: открывания и закрывания глаз, фиксации
или отсутствии фиксации взора, расстояния от объекта фиксации взора. Если нистагм
квалифицируется как врожденный, пациент признается здоровым с наличием дефекта
в зрительной и глазодвигательной системах.
Брунсовский нистагм является разновидностью двустороннего спонтанного
нистагма. Возникает при воздействии патологического процесса на вестибулярные ядра
одной и другой стороны. Позволяет определить сторону поражения: в здоровую
сторону частота нистагма высокая, ритм четкий, амплитуда низкая; в сторону
поражения, наоборот, амплитуда высокая, частота низкая, ритм может нарушаться.
Ретракционный нистагм проявляется в случаях, когда больной смотрит на
верхнюю часть маленького горизонтального оптокинетического цилиндра, вращающего к
больному (вниз). Ретракционный нистагм заключается в нерегулярных подергиваниях
глаз внутрь орбит (в переднезаднем направлении). Он обычно сопровождается
параличом взора вверх, вызванного поражением среднего мозга, в области сильвиевого
водопровода.
Конвергентный нистагм проявляется в быстрых конвергентных движениях глаз
(когда в акте конвергенции глаза нистагмируют навстречу друг другу). Нистагм возникает
при поражении передней части среднего мозга, включая центры конвергенции в ядрах
верхних бугорков четверохолмия. Данный признак иногда наблюдается при истерии.
Качательный нистагм - качательные движения глаз в вертикальной плоскости,
причем один глаз поднимается, а другой опускается. Подъем правого, и опускание
левого глаза сопровождается их конъюгатным параллельным торсионным движением
влево и наоборот. Наблюдается при повреждении перекреста (хиазмы) зрительных
путей, в частности, при переломах лобного синуса.
Для обследования больных с головокружением разработано много специальных
сложных методов. К ним можно отнести исследование оптокинетического нистагма,
электронистагмографию, проведение калорических проб, слуховые
вызванные
потенциалы. Реализация их и анализ полученных результатов входят в компетенцию
специалиста - отоневролога. Обычно необходимость в проведении этих исследований
возникает только в трудных диагностических случаях.
4. ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ВЕСТИБУЛЯРНЫЕ РАССТРОЙСТВА
(основные нозологические формы)
4.1. Болезнь Меньера. Описана в 1861 году французским ученым Проспером
Меньером в виде комплекса симптомов, характерных для поражения внутреннего уха.
8
Болезнь Меньера - довольно редкое заболевание. Частота встречаемости болезни
увеличивается к 30-40 годам, затем снижается и сравнительно редко встречается у
пожилых людей. Среди лиц мужского пола болезнь встречается чаще, чем среди
женщин. Болезнь Меньера не исчезает спонтанно и преследует больного в течение всей
его жизни.
Этиология заболевания неизвестна. К предрасполагающим факторам
возникновения болезни относят: аллергические реакции, в частности, пищевую
аллергию,
такие соматические заболевания как диабет,
нарушение функции
щитовидной железы и другие метаболические расстройства. В развитии болезни
важное место уделяется эмоциональным факторам.
Болезнь Меньера чаще
развивается у людей, которые склонны к различным психотическим реакциям (сильное
беспокойство, навязчивое состояние и депрессия). Сравнительно часто (у 1/3 больных)
заболевание возникает у людей, страдающих мигренью. Наследственность при
болезни Меньера не прослеживается.
Патогенез. В развитии заболевания прослеживаются две стадии:
а) отек улитки, характеризуются эпизодическими колебаниями слуха,
подтвержденными аудиометрически, без приступов головокружения;
б) эндолимфатический отек с эпизодическим головокружением, подтвержденным
нарушением функции лабиринта, без нарушения слуха.
При болезни Меньера эти две стадии патогенеза совпадают по времени с
соответствующей клинической картиной.
Клиника характеризуется классической триадой признаков:
 эпизодическим головокружением,
 периодическим нарушением слуха,
 звоном в ушах.
Эпизодические головокружения могут продолжаться от нескольких часов до
нескольких дней, и часто бывают настолько сильными, что приковывают больного к
постели. После острого приступа может наблюдаться период нарушения равновесия
или нарушения походки, которые на протяжении нескольких дней постепенно исчезают.
Головокружение может сопровождаться выраженными вегетативными расстройствами:
потливостью, сердцебиением, тошнотой, рвотой, нарушениями зрения, одышкой.
Периодическое нарушение слуха является характерной чертой данного
заболевания. В период острого приступа наступает ухудшение слуха, как только
приступ проходит, слух может восстановиться. При редком варианте заболевания
(синдроме Лермуайе) у больного постоянно ослаблен слух, но в период приступа слух
улучшается. Потеря слуха обычно затрагивает низкочастотные компоненты. Снижению
слуха может сопутствовать чувство давления или закладывания в ушах.
Звон в ушах обычно звонкий и выраженный. Звон в ушах усиливается во время
приступов головокружения, а между приступами может полностью исчезать.
При объективном обследовании во время приступа может обнаруживаться
нистагм, при аудиометрии - снижение слуха в низкочастотной зоне различной степени
выраженности.
Течение и прогноз. Течение болезни Меньера характеризуется чередованием
острых приступов с периодами ремиссии. По мере прогрессирования заболевания
приступы становятся более частыми и тяжелыми. За многие годы болезни постепенно
утрачивается функция внутреннего уха. Происходит естественная "лабиринтэктомия",
головокружение исчезает, но вместе с ним исчезает слух.
Лечение. Следует признать, что до настоящего времени нет надежного средства
или метода лечения болезни Меньера. Различают два варианта терапии заболевания:
консервативный и хирургический. Последний используется редко и служит дополнением
к медикаментозной терапии, особенно в тяжелых случая течения болезни.
Лекарственная терапия сводится к назначению
седативных
препаратов,
транквилизаторов, противорвотных и противоэпилептических (противосудорожных)
средств. При появлении у больных беспокойства и страха назначают диазепам
9
(сибазон, седуксен, реланиум). Кроме того, целесообразно применение циннаризина
(15-30 мг), тиэтилпиразина или циклизина по 50 мг три раза в день. Звон в ушах в
ряде случаев купируется карбамезапином до 100 мг два раза в сутки или лидокаином.
Возможно использование антидепрессантов.
При
остром
приступе
головокружения
целесообразно
применение
кортикостероидов: метилпреднизолона
(метипреда)
250 мг в/в капельно или
дексаметазона 24 мг в/м (-или в/в) совместно с диазепамом (10 мг).
Хирургическое лечение заключается в частичном или полном удалении
лабиринта и проводится в специализированных центрах.
4.2. Острый лабиринтит. Диагноз "острый лабиринтит" правомочен при наличии
у больного острого или хронического заболевания среднего уха и является серьезным
осложнением указанной патологии, служит прямым показанием к хирургическому
лечению отогенной патологии. Лабиринтит может сопровождать вирусные заболевания,
такие как паротит, гриппоподобные синдромы или инфекции верхних дыхательных
путей.
Однако
в
большинстве
случаев
этих, так называемых "вирусных
лабиринтитов", на самом деле имеет место не патология лабиринта, а воспаление
слуховых труб, изменение давления внутри барабанной полости, или вестибулярный
нейронит. Таким образом, этот диагноз часто ошибочен и его следует избегать в
клинике.
4.3.
Вестибулярный
нейронит
как
самостоятельное
заболевание,
характеризуется головокружением без каких-либо улитковых симптомов. Как
самостоятельная нозологическая единица выделен около 50 лет назад.
Этиология. Заболевание часто возникает после лихорадки, инфекционного
заболевания, пищевого отравления или связано с метаболическими расстройствами.
Особое место отводится фокальной инфекции верхних дыхательных путей.
Патогенез. Вестибулярный нейронит является внелабиринтной патологией и
поражает
вестибулярный
ганглий.
Электронно-микроскопические исследования
обнаружили разрушение аксонов и дегенеративные
изменения нейронов
вестибулярного ганглия характерные для вирусной инфекции верхних дыхательных
путей.
Клиника. Вестибулярный нейронит встречается как у мужчин, так и у женщин в
основном в возрасте 30-35 лет. Однако не исключается возникновение заболевания в
детском (подростковом, юношеском) и более зрелом (40-55 лет) возрастах. Для
клинической картины вестибулярного нейронита характерно:
 возраст 30-35 лет, не зависит от пола,
 сильное
истощающее
системное
головокружение
и
рвота
продолжительностью до нескольких дней,
 в последующем периоды общей слабости, неустойчивости и постоянного
ощущения нарушения равновесия,
 усиление симптомов при движении головы,
 отсутствие улитковых симптомов (нарушения слуха),
 наличие спонтанного нистагма,
 преимущественно одностороннее поражение.
Вестибулярный нейронит обычно протекает в легкой форме. Лечение фокальной
инфекции (если она есть) и седативная терапия,
направленная на устранение
симптомов головокружения, обычно приводит к благоприятному исходу. Симптоматика
после первого острого приступа головокружения может сохраняться от нескольких дней
до 1-2 лет и в большинстве случаев определяется тяжестью заболевания. После
сильного головокружения следует период неустойчивого равновесия с короткими или
менее
сильными
приступами
головокружения.
Равновесие
постепенно
восстанавливается, но сохраняется чувство дисбаланса при быстрых движениях
головы. У 90% больных с вестибулярным нейронитом полный регресс симптоматики
10
наступает в период 1-2 месяцев. Рецидивы заболевания возможны, но встречаются
редко.
Дифференциальная диагностика
вестибулярного нейронита проводится с
другими периферическими нарушениями, вызывающими системное головокружение
(таблица 2).
Таблица 2. Периферические нарушения, вызывающие головокружения.
Характеристик
а
Возраст
Продолжитель
ность
приступа
Недомогание и
нарушение
равновесия
вне приступа
Зависимость
от
позиции
головы
Головная боль
Сыпь
в
области
слухового
прохода
Травма
головы
Инфекция
Вестибуля
рный
нейронит
Болезнь
Меньера
Травма
лабиринта
Сосудиста
я
недостаточ
ность
Молодой
(при
мигрени),
пожилой
Неопределе
нно
25-35
30-40
Любой
Несколько
дней
До 24-х
часов
да
нет
Кратковрем
енно,
минуты
нет
да
нет
нет
нет
Вирусный
нейролаби
ринтит
Неопределе
нно
нет
Возможно
да
нет
Нет
нет
нет
возможна
нет
возможна
нет
Возможна
Да
нет
нет
да
нет
Нет
да
нет
нет
возможна
Да
Любой,
чаще
зрелый
Лечение. Кроме
специальной медикаментозной терапии и хирургического
лечения, показанных при инфекционных и гнойных процессах в организме и области
головы, проводят симптоматическую терапию как при болезни Меньера.
4.4. Пароксизмальное доброкачественное позиционное головокружение.
Характеризуется появлением головокружения и
нистагма
при
определенных
критических положениях головы с появлением симптомов органического заболевания
вестибулярной системы.
Этиология. В большинстве случаев выявить конкретную причину данного
патологического состояния не представляется возможным. Отдается предпочтение
перенесенной травме головы, аномалии сосудов, кровоснабжающих внутреннее ухо,
вяло текущему инфекционному процессу.
Патогенез. В классических случаях это заболевание называют купулолитиазом.
Характеризуется изгибом купола заднего полукружного канала за счет давления
отолитов при определенном положении уха.
Клиника. Головокружение появляется в положении лежа или поворотах в
постели, при запрокидывании головы кзади. При удержании головы в заданном
положении головокружении вскоре проходит и оно не возникает, если головой двигать
медленно. Во время головокружения, которое носит скоротечный характер, могут
появиться тошнота и рвота. Нарушения слуха отсутствуют. Иногда наблюдаются
11
болезненные ощущения и сильная боль в затылочной области. Головокружение обычно
исчезает, если голову повернуть в противоположную сторону.
Головокружение
сопровождается
вращательным
нистагмом,
имеющим
горизонтальный и
вращательный компоненты,
которые направлены в сторону
нижележащего уха. Нистагм исчезает одновременно с головокружением.
Лечение. В целенаправленной патогенетической терапии не нуждается. В
некоторых случаях показаны транквилизаторы.
4.5. Заболевания среднего уха. Длительные инфекции среднего уха и
сосцевидного отростка могут вызывать нарушение функции лабиринтной системы.
Обычная перфорация барабанной перепонки может вызывать асимметрию давления в
среднем ухе и за счет этого головокружение. Наличие жидкости в полости среднего уха,
особенно с одной стороны, также может нарушать давление в среднем ухе и вызывать
головокружение. Возможно, развитие свища бокового полукружного канала за счет
эрозии кости над латеральной стенкой, вызванной хроническим мастоидитом, или
образованием холестеатомы; этот свищ обычно возникает в ухе на фоне явлений
хронической инфекции и является причиной очень тяжелого головокружения.
Обычно этот тип головокружения сопровождается отореей и
требует
тщательного исследования области среднего уха.
Любая патология в среднем ухе может вызывать изменения давления на
лабиринт. В большинстве случаев головокружение сопровождается снижением слуха и
звоном в ушах. Гломусные опухоли могут вызывать головокружение, которое обычно
сопровождается пульсирующим звоном в ушах и снижением слуха. Злокачественные
или доброкачественные опухоли наружного
или среднего уха могут вызывать
головокружение за счет давления.
Опухоли в зоне внутреннего уха, основания черепа или в височной ямке обычно
наряду с головокружением вызывают другие симптомы, сопровождающиеся
неврологическими расстройствами.
4.6. Переломы височной кости. Приблизительно 80% переломов - продольные,
они возникают при боковом ударе. При этом часто возникает разрыв барабанной
перепонки,
кровоизлияние в среднее ухо и оторея спинномозговой жидкости.
Наблюдается кровотечение из наружного слухового прохода, а также потеря слуха по
проводниковому типу. Возможно, развитие травмы лицевого нерва, однако симптомы
возникают позже и быстро проходят. Головокружение и нистагм не возникают.
Приблизительно 20%
переломов - поперечные. Наблюдается нейрогенное
снижение слуха. Кровотечение из слухового прохода, разрыв барабанной перепонки
или истечение спинномозговой жидкости встречаются редко.
Травма сочетается с кровоизлиянием в среднее ухо с необратимым
повреждением лицевого нерва. Головокружение в этом случае тяжелое и может
исчезнуть спустя несколько месяцев за счет нормальных механизмов компенсации.
4.7. Головокружение при
патологических изменениях в области шеи.
Известно, что движения шеи могут провоцировать приступы головокружения и вызывать
нистагм. Этот вестибулярный синдром был назван «шейным головокружением» или
синдромом Барре-Льеу.
Патогенез. Существуют три основные теории, которые рассматриваются, как
попытки провести корреляцию между патологическими нарушениями в области шеи и
вестибулярной симптоматологией.
1. Нейроваскулярная гипотеза, согласно которой причиной «заднего шейного
симпатического синдрома» является шейный сподилез, который сопровождается
сдавливанием корешков шейных нервов и спинного мозга за счет утолщения позвонков,
дегенераций межпозвонковых дисков и смещения позвонков. При этом вазомоторная и
улитко-вестибулярная симптоматология возникает в результате хронического
раздражения шейного симпатического сплетения из-за недостаточного кровоснабжения
12
его через вертебрально-базилярную систему, куда входит и внутренняя слуховая
артерия.
2. Гипотеза нарушения соматосенсорного входа. Вестибулярные симптомы,
появившиеся сразу после хлыстообразного повреждения шеи, не могут быть объяснены
хроническим раздражением шейного симпатического сплетения. Хлыстообразная
травма вызывает повреждение связок, межпозвонковых соединений и глубоких шейных
мышц, что приводит к патологически повышенной возбудимости шейных тканей и
увеличению импульсации от проприорецепторов шеи.
3. Гипотеза сосудистой недостаточности. Доказано, что шейный спондилез
является причиной преходящих неврологических симптомов, в основе которых лежат
сосудистые нарушения в области ствола головного мозга, внутреннего уха и спинного
мозга,
возникающие при сдавлении позвоночной артерии.
Для таких больных
характерны следующие симптомы:
 головокружение и атаксия (50%),
 зрительные расстройства (20%),
 неожиданные падения (16%)
 снижение слуха (1,0%).
По-видимому, вестибулярные расстройства (нистагм) при шейном спондилезе
вызываются сочетанным влиянием группы факторов, таких как вертебробазилярная
недостаточность,
расстройства
симпатической
иннервации
и
активность
проприоцепторов.
Основными нозологическими формами, представляющими интерес и наиболее
часто встречающимися в практике являются:
 врожденные и дегенеративные изменения шейного отдела позвоночника;
 травма шейного отдела позвоночника;
 вертебрально-базилярная недостаточность.
4.7.1. Врожденные изменения (платибазия) - одна из наиболее часто
встречающихся скелетных аномалий в атлантозатылочной области. Она происходит за
счет перемещения вверх базилярной и мыщелковой части затылочной кости с
уменьшением размеров задней черепной ямки. При выраженных случаях платибазии
миндалины мозжечка и нижняя часть продолговатого мозга перемещаются в большое
затылочной отверстие. Разнообразие неврологических симптомов объясняется тем, что
при данной патологии может произойти:
 сдавление бульбарной группы черепных нервов (9,10,11 и 12);
 сдавление
позвоночной
и базилярной артерии,
сопровождаемое
преходящими ишемическими нарушениями в стволе головного мозга;
 сдавление продолговатого мозга и в ряде случаев миндалин мозжечка.
Клиника. Характерно укорочение шеи, в ряде случаев ограничена подвижность
в шейном отделе позвоночника. На данном фоне постепенно появляются нарушения со
стороны бульбарной группы черепных нервов. Головокружение и нистагм
провоцируются поворотом или запрокидыванием головы. При нарушении оттока
спинномозговой жидкости из IV желудочка появляются симптомы повышенного
внутричерепного давления. Сдавление мозжечка и продолговатого мозга может
привести к атаксии и нистагму (постоянному), слабости и утрате чувствительности в
конечностях, болям в затылочной области и в верхней части шеи. Часто у больных
проявляются боли в области лица главным образом в результате раздражения
нисходящего корешка тройничного нерва.
Дифференциальный диагноз проводится с опухолями задней черепной ямки на
уровне большого затылочного отверстия, сирингомиелией, рассеянным склерозом.
Диагноз платибазии подтверждается медленным развитием неврологических
симптомов, как правило, у лиц среднего возраста и специальным рентгенологическим
обследованием (R-графия костей черепа в
боковой и прямой проекции). На
рентгеновских снимках проводят линию Чемберлена (от заднего края твердого неба до
13
заднего края большого затылочного отверстия), которая в норме проходит выше
атланта и осевого позвонка. При платибазии линия проходит ниже зубовидного отростка
через осевой позвонок.
Лечение. Хирургическое вмешательство в области задней черепной ямки и
верхних шейных позвонков.
4.7.2. Дегенеративные изменения
при
шейном
спондилезе
характеризуются
утончением
межпозвоночных
диском
с
множественными
выпячиваниями по периметру фиброзного кольца и вторичным утолщением краев
смежных позвонков. При сильно выраженном спондилезе возможно сдавление
позвоночной артерии.
Клиника. Обычно больные страдают болями и неподвижностью в области шеи,
особенно утром, после сна, утренними болями в затылочной области, болями и
парестезиями в руках. Головокружение провоцируется принудительным движением
головы на бок при резком ее запрокидывании. Возможно снижение слуха по типу
нейросенсорной тугоухости.
4.7.3. Травма шеи (хлыстообразное повреждение) возникает при
неожиданном резком движении головы (опускании, запрокидывании или боковом
наклоне). Наиболее часто эта травма возникает при транспортных авариях.
Неожиданное сильное разгибание и последующее сгибание шеи ведет к
повреждению мышц и связок, а также к растяжению верхней части шейного отдела
спинного мозга с его ушибом о зубовидный отросток.
Клиника. Характерным признаком классической хлыстообразной травмы шеи
является отсроченное во времени появление симптомов. Бессимптомный интервал
варьирует от 2 до 4 недель. По развитию посттравматических симптомов различают три
клинические стадии:
 первая стадия недостаточно специфична, но симптомы, которые появляются
в это время, позднее могут дать ценную диагностическую информацию. На
первой стадии развиваются головная боль и боль в шейно-затылочной
области, ригидность мышц шеи и периодические головокружения, а также
головокружение, вызванное движениями головы. Нередко появляется звон в
ушах;
 вторая стадия характеризуются синдромом постоянной неустойчивости (и
даже атаксии), сопровождаемая позиционным головокружением и нистагмом.
Появляются сильная постоянная боль в шее, иррадиирующая в плечевой
пояс и верхние конечности, мигренозные приступы с периодическим
помутнением зрения и мельканием "мушек" перед глазами. В ряде случаев
развивается слабость и снижение чувствительности в конечностях, звон в
ушах. Продолжительность этой стадии от нескольких недель до 1-3 месяцев;
 третья стадия или стадия восстановления характеризуется постепенным
регрессом
перечисленных симптомов.
Наиболее длительное время
сохраняются звон в ушах, головная боль, ограниченность движений шеи и
позиционное головокружение.
Прогноз при хлыстообразной травме шеи благоприятный. У некоторых больных
возможно развитие одно-двухсторонней нейросенсорной тугоухости с постоянным
звоном в ушах.
4.8. Вертебрально-базилярная недостаточность характеризуется преходящим
уменьшением кровотока, в результате чего мозг начинает испытывать метаболическую
потребность. Симптомы и функциональная недостаточность, которую испытывают
больные во время уменьшения кровотока, носят обратимый характер и не оставляют
после себя каких-либо постоянных патологических изменений или неврологических
осложнений.
14
Клиника.
Наиболее
общими
симптомами
являются
периодические
головокружения, длящиеся несколько секунд, минут или часов. Приступы
головокружения могут появляться спонтанно или
периодически
провоцируются
позиционными изменениями, такими как вращение или сильное разгибание шеи. Не
теряя сознания, больные могут неожиданно упасть, либо у них появляется слабость в
ногах.
Головокружению сопутствуют другие симптомы, характерные для поражения
ствола мозга: головная боль, слабость и нарушение движений, снижение остроты
зрения,
двоение в глазах, галлюцинации, онемение вокруг рта,
расстройства
артикуляции речи и нарушение равновесия. Если головокружение носит чисто
вращательный характер или длится более 6 недель без других признаков
поражения ствола мозга, то нет никаких оснований говорить о вертебральнобазилярной ишемии (стволовом инсульте).
4.9. Ятрогенное головокружение - состояние, вызванное неблагоприятным
действием лекарственных препаратов и другими факторами врачебной деятельности.
Необходимо помнить, что любая операция на внутреннем ухе может привести к
головокружению. Особое место среди хирургических вмешательств занимает лечение
отосклероза, при котором в послеоперационном периоде улучшение слуха почти всегда
сопровождается сильным головокружением.
Наиболее часто ятрогенные симптомы связаны с
побочным
действием
лекарственных препаратов. При этом головокружение может появиться при отравлении
любым веществом. Обычно оно сопровождается снижением или полной потерей
слуха. Токсичность препарата находится в прямой зависимости от концентрации
вещества в плазме крови. Основная и далеко неполная группа химических веществ
вызывающих ото-вестибулотоксический синдром представлена в таблице 3.
Таблица 3. Список химических препаратов, обладающих ототоксичностью
Группы химических веществ
(препаратов)
Вещества из разных химических
групп
Лекарственные препараты
антибиотики:
анальгетики:
Название вещества
(лекарственного препарата)
Окись углерода
Ртуть
Табак
Золото, свинец
Мышьяк
Анилиновые красители
Алкоголь
Стрептомицин
Неомицин
Гентамицин
Дигидрострептомицин
Хлорамфеникол
Канамицин
Ванкомицин
Ристоцитин
Полимиксин
Амикацин
Парацетамол
Пентазоцин
Фенацетин
15
антиангинальные препараты:
гипотензивные средства:
-блокаторы:
диуретики:
сердечные гликозиды:
средства для лечения
пептических изъязвлений:
нестероидные
противовоспалительные
препараты:
Нитроглицерин
Метилдофа
Анаприлин
Окспренолол
Пиндолол
Этакриновая кислота
Фуросемид
Циклометиазид
Дигоксин
Циметидин
Индометацин
Диазепам
транквилизаторы:
Наиболее часто вестибулярные расстройства возникают при использовании
аминогликозидных антибиотиков (стрептомицин, неомицин, канамицин, гентамицин,
амикацин, тобрамицин). Основными характерными признаками поражения внутреннего
уха аминогликозидами является
головокружение и атаксия. В ряде случаев
наблюдается нарушение слуха.
Лечение: вестибулярные расстройства могут проходить спонтанно при
уменьшении дозы или отмене антибиотика. Из медикаментозных средств хорошо
зарекомендовал себя циннаризин (стугерон, циназин).
4.10. Мигрень и
головокружение. Мигрень относится к наиболее часто
встречаемым патологическим состояниям. Установлено, что мигрень сопровождается
головокружением, которое может появляться не только во время приступов головной
боли, но и в период между ними. Иногда головокружение может быть основным
симптомом мигрени, на фоне которого другие
ее проявления могут протекать
незаметно.
Головокружение в продромальной фазе приступа мигрени может встречаться в
любом возрасте, сопровождаться тошнотой и рвотой, атаксией или другой локальной
дисфункцией мозга, а также сенсорными, зрительными и слуховыми расстройствами.
Иногда приступ мигрени ограничивается головокружением и другими продромальными
симптомами (мигрень без головной боли).
Головокружение в продромальной фазе вызвано спазмом внутричерепных
сосудов и последующей ишемией мозга в областях, кровоснабжаемых позвоночными и
базилярной артериями.
Головокружение в фазу головной боли проявляется сравнительно часто и
продолжается от нескольких секунд или минут до многих часов и может быть вызвано
или усилено изменениями позы или позиции головы. Головокружение имеет место при
разных формах мигрени, и больные часто говорят, что они чувствуют неустойчивое
равновесие в течение всего приступа. Однако при классической мигрени
головокружение встречается реже и обычно проявляется в продромальной фазе.
Возникновение данного симптома объясняется длительным спазмом сосудов и
открытием артериовенозных шунтов, что приводит к ишемии лабиринтов и нарушает
16
секрецию и абсорбцию эндо - и перилимфы на фоне сниженного мозгового кровотока
во время фазы головной боли.
Головокружение после фазы головной боли встречается чрезвычайно редко и с
патогенетической точки зрения трудно объяснимо.
Головокружение при
отсутствии
головной боли (эквивалент мигрени)
сравнительно часто сопровождается сопутствующими симптомами, такими как тошнота,
рвота или/и признаками неврологической дисфункции. В этих случаях диагноз мигрени
является достоверным. Если неврологические симптомы отсутствуют, больной
подлежит тщательному обследованию до выставления диагноза мигрени.
5. ЦЕНТРАЛЬНЫЕ ВЕСТИБУЛЯРНЫЕ РАССТРОЙСТВА
(центральные причины головокружения)
Основной характеристикой головокружения, вызванного нарушениями в
центральной
нервной
системе, является его постоянство в отличие от
периферического, для которого характерны эпизодичность и приступообразность.
Патогенез. Сложен и окончательно не изучен. В несколько упрощенном виде
представляется следующим образом: человек удерживает равновесие за счет
интеграции в центральной нервной системе не только вестибулярной, но также
зрительной, поверхностной и проприоцептивной информации. Сенсорная информация,
необходимая для поддержания равновесия, модулируется в центральной нервной
системе активностью ретикулярной формации, экстрапирамидной системы, мозжечка и
коры головного мозга.
Нарушение данной модуляции под воздействием патологического процесса
(органическое поражение нервной системы) приводит к симптоматической дисфункции
сложного механизма поддержания равновесия.
Центральные вестибулярные
расстройства возникают при повреждении
различных уровней центральной нервной системы с соответствующей клинической
картиной, и что существенно, в меньшей степени зависят от характера патологического
процесса. Для практических целей целесообразно выделять следующие уровни
поражения: повреждения вестибулярных ядер, верхних и нижних отделов ствола,
мозжечка и коры головного мозга.
5.1. Поражение вестибулярных ядер. Любое острое поражение вестибулярного
ядра вызывает головокружение.
Основными патологическими
процессами
вызывающими "ядерное" головокружение являются:
а) множественный склероз в стадии экзацербации - вследствие остро
развившейся демиелинизации;
б) опухоль мосто-мозжечкового угла - либо за счет вторичного нарушения
кровоснабжения, либо за счет перехода опухолевого процесса на вестибулярный
нерв, или в результате сдавления ствола мозга;
в) поражение сосудов вертебрально-базилярной системы - передненижней или
задненижней мозжечковых артерий, мелких артерий отходящих от них.
При обследовании таких больных выявляется:
 выраженная атаксия при ходьбе с тенденцией отклонения в пораженную сторону,
 нистагм,
горизонтальный
направленный в противоположную очагу сторону.
Закрывание глаз устраняет этот нистагм, что является отличительным признаком
нистагма центрального происхождения от нистагма периферических поражений.
Поражение ствола иногда сопровождается вертикальным нистагмом, при этом в
некоторых случаях он бывает неодинаковым на правом и левом глазу или носит
ротаторный характер,
 неспособность оценить визуально вертикаль и горизонталь (здоровые люди
могут расположить линейку в вертикальной или горизонтальной позиции с ошибкой
17

всего лишь в пределах 1 градус, при поражении ствола мозга примерно на 10
градусов от вертикали в сторону поражения),
выраженное устойчивое головокружение.
5.2. Поражение верхних отделов ствола мозга. Симптоматика возникает
вследствие нарушения связей вестибулярной системы со стволом мозга и средним
мозгом. Для надъядерного стволового поражения в области варолиевого моста и
среднего мозга характерны следующие симптомы:
 спонтанный нистагм любого направления (горизонтальный,
вертикальный,
ротаторный, диагональный), возникающий в результате поражения вестибулоглазодвигательных связей, идущих в восходящем направлении в системе заднего
продольного пучка вблизи средней линии в средневерхних отделах IY желудочка.
Нистагм исчезает при закрывании глаз и в темноте;
 межъядерная офтальмоплегия - нарушение нормального приведения глаза на
стороне поражения, нистагм отводимого глаза, часто направленный
вверх.
Межъядерная офтальмоплегия проявляется следующим образом: если пациента
попросить посмотреть в какую-либо сторону, то начинают двигаться оба глаза, но
приводящий глаз движется с меньшей скоростью. Он как бы тащится за отводящим
глазом, а затем резко догоняет его. Движения приводящего глаза могут быть
неполными, вплоть до остановки в пределах средней линии, нистагм становиться
монокулярным. Односторонний синдром межъядерной офтальмоплегии характерен
для сосудистых поражений в области ствола головного мозга, двусторонний - для
демиелинизирующих заболеваний нервной системы (рассеянного склероза);
 супраядерная офтальмоплегия - неспособность целенаправленно фиксировать
взор, особенно в вертикальном направлении при сохранности глазодвигательных
рефлексов. Характерна для сосудистых заболеваний, но может встречаться при
опухолях и рассеянном склерозе;
 головокружение при данной локализации патологического процесса встречается
редко.
5.3. Поражение нижних отделов ствола мозга (подъядерное
или
инфрануклеарное). Наиболее часто наблюдается при сосудистых поражениях
продолговатого мозга (синдром Валленберга-Захарченко), опухолях в области большого
затылочного отверстия. Характеризуется следующей симптоматикой:
 головокружение, сопровождаемое рвотой и икотой (проявления резко выражены);
 горизонтальный нистагм в противоположную от поражения сторону;
 односторонний бульбарный паралич (реже двусторонний);
 синдром Горнера и атаксия с нарушением поверхностной чувствительности на
противоположной стороне тела.

5.4. Поражение мозжечка. Острые нарушения кровоснабжения мозжечка
иногда сопровождаются головокружением, однако, для его выявления необходимо
проведение специального отоневрологического обследования. Для одностороннего
поражения мозжечка характерна атаксия конечностей на стороне патологического очага
при ходьбе. Нарушения движения глаз имеют комплексный характер и часто точно
указывают на локализацию очага поражения.
5.5. Корковые поражения. При кортикальном поражении вестибулярные
нарушения проявляются неотчетливо. Чаще всего головокружение возникает у больных
височной эпилепсией и проявляется в виде ауры. Следует отметить, что
вне
зависимости от проекций вестибулярной системы на кору головокружение может
возникнуть при любых судорожных припадках коркового происхождения, что порой
вызывает трудности в постановке топического диагноза.
18
6. ПСИХИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ГОЛОВОКРУЖЕНИЯ
Ощущение вращения среды, которое первоначально рассматривалось как
показатель неврологического заболевания, может появляться как симптом при
болезненных психических состояниях. Основными из них, при которых головокружение
выступает одним из сопутствующих симптомов, являются: а) тревожность или страх, б)
депрессия, в) истерия, г) патологические изменения личности или личностный сдвиг.
6.1. Тревожность или страх являются главными признаками невроза, который
часто сопровождается соматическими симптомами. У больных с головокружением
диагноз невроза страха ставится только при наличии других симптомов, которые
связаны с этим неврозом, таких как: учащенное сердцебиение, одышка с ощущением
удушья, сухие губы, ощущения онемения и покалывания в периферических частях тела,
неприятные ощущения в животе и ощущения спазма в эпигастральной области,
тошнота и потеря аппетита, запоры или понос и частое мочеиспускание. Характерно
неприятное ощущение продолжительной напряженности, которое часто усиливается в
социальных ситуациях. Данные симптомы возникают до или вместе с головокружением
и часто продолжаются после его прекращения.
При выяснении анамнеза иногда выявляются личностные невротические черты в
детстве, к которым относятся: недержание мочи, обкусывание ногтей, сосание пальца,
лунатизм, ночные страхи, боязнь темноты, заикание, непроизвольная дефекация и тики;
далее с возрастом у них постепенно развиваются страхи в стрессорных ситуациях и
острые приступы панического состояния с ощущением предстоящего несчастья, часто
связанного с неизбежностью смерти.
Приступ панического состояния может
сопровождаться головокружением,
однако если больного не спросить об этом
симптоме, то он может не отметить его среди других симптомов невроза страха.
Выяснение вопроса о ситуациях, при которых возникает головокружение, имеет
значение, поскольку эмоциональные состояния часто усиливают невроз страха.
6.2.
Депрессивные
состояния
несколько
реже
сопровождаются
головокружением, чем невроз страха. Следует отметить, что симптомы депрессии могут
сопутствовать головокружению. Такие больные говорят о состоянии неопределенного
недомогания,
несдерживаемой нервозности, боязни в любое время потерять
равновесие, страхе, который временами принимает диффузный характер.
6.3. Агорофобия - боязнь пространства, выражающаяся у больных в виде
боязни покинуть квартиру и боязни публичных мест, очень часто связана с депрессией.
Агорофобия часто проявляется в виде головокружения и боязни упасть, что усугубляет
симптомы депрессии. Необходимо отметить, что субъективные жалобы таких больных
никогда не подтверждаются объективными критериями.
6.4. Истерия в ряде случаев может проявляться в виде головокружения. Однако
при тщательном исследовании в
большинстве случаев находят признаки
органического поражения нервной системы в той или иной степени.
У некоторых больных развивается хроническое головокружение, и они подобно
больным с хронической болью становятся постоянными пациентами психиатрических
клиник. Такие больные постоянно выражают свое неудовольствие судьбой, которую им
уготовила жизнь. В тех случаях, когда соматические признаки заболевания не
выражены или отсутствуют,
головокружения приносят больным значительное
удовлетворение, снимают личностные сдвиги и приводят к психическому равновесию,
чего не удается достичь другими методами лечения.
19
7. Л И Т Е Р А Т У Р А
ТЕЙЛОР Р.Б. Трудный диагноз. - Медицина, 1988. -Т.1. -С.413-431.
ДИКС М.Р. Головокружение. - Медицина, 1989. -480 с.
Ред. Т.Р.ХАРРИСОН Внутренние болезни. - Медицина,1993. -Т.1.-С.199-205.
ТОПОЛЯНСКИЙ В.Д.,СТРУКОВСКАЯ М.В. Психосоматические расстройства. Медицина,1986. -С.67-73.
5. СКЛЮТ И.А., ЦЕМАХОВ С.Г. Нистагм. - Минск,1990. -240 с.
1.
2.
3.
4.
Оглавление
1. Определение и классификация головокружения
2. Основные сведения о вестибулярной системе
2.1. Физиологические механизмы равновесия
3. Диагностический алгоритм при синдроме головокружения
3.1. Анамнез
3.2. Физикально-диагностические исследования
3.2.1. Целенаправленное исследование
вестибулярного аппарата
4. Периферические вестибулярные расстройства
4.1. Болезнь Меньера
4.2. Острый лабиринтит
4.3. Вестибулярный нейронит
4.4. Пароксизмальное доброкачественное позиционное
головокружение
4.5. Заболевания среднего уха
4.6. Переломы височной кости
4.7. Головокружения при патологических изменениях
в области шеи
4.7.1. Врожденные изменения (платибазия)
4.7.2. Дегенеративные изменения при шейном
спондилезе
4.7.3. Травма шеи
4.8. Вертебральнобазилярная недостаточность
4.9. Ятрогенное головокружение
4.10. Мигрень и головокружение
5. Центральные вестибулярные расстройства
5.1. Поражение вестибулярных ядер
5.2. Поражение верхних отделов ствола мозга
5.3. Поражение нижних отделов ствола мозга
5.4. Поражение мозжечка
5.5. Корковые поражения
6. Психические аспекты головокружения
6.1. Тревожность или страх
6.2. Депрессивные состояния
6.3. Агорофобия
6.4. Истерия
7. Литература
4
4
5
5
5
6
7
9
9
10
10
11
12
12
12
13
14
14
15
15
16
17
17
18
18
19
19
19
19
19
19
20
20
20