Лекция 7 ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Лекция 7
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА.
ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Ишемическая болезнь сердца и цереброваскулярные забои
вания широко распространены во всем мире, особенно в эконо
мически развитых странах. Они являются основными причинами
смерти людей с сердечно-сосудистой патологией.
354
• Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — группа заболеваний,
обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения. В подавляющем большинстве случаев ИБС развивается при атеросклерозе венечных (коронарных) артерий, поэтому имеется синоним названия — коронарная болезнь.
В качестве самостоятельной группы болезней ИБС была выделена ВОЗ в 1965 г. в связи с большой социальной значимостью.
До 1965 г. все случаи ИБС описывались как кардиальная форма
атеросклероза или гипертонической болезни. Выделение ИБС в
самостоятельную группу было продиктовано эпидемическим ростом заболеваемости и смертности от его осложнений и необходимостью срочной выработки мер борьбы с ними.
Сходные с ИБС изменения в миокарде гораздо реже развиваются без атеросклероза венечных артерий сердца и обусловлены
другими болезнями, ведущими к относительной или абсолютной
недостаточности венечного кровообращения: врожденные аномалии венечных артерий, артерииты, тромбоэмболии венечных
артерий при тромбэндокардитах, нарушения оксигенации крови
при тяжелых "цианотичных" пороках сердца, анемиях, отравлениях оксидом углерода (II) СО, легочной недостаточности и др.
Изменения миокарда при перечисленных заболеваниях не относятся к ИБС, а рассматриваются как осложнения этих заболеваний.
Эпидемиология. ИБС является основной причиной смерти во
многих экономически развитых странах мира. В США, например,
каждый год регистрируются 5,4 млн вновь заболевших, ]/2 из которых инвалидизируются и 550 000 погибают. С конца 60-х годов
показатели заболеваемости ИБС мужского населения трудоспособного возраста стали резко возрастать, что заставило говорить
об эпидемии ИБС. В последние годы во многих странах наметилась тенденция к стабилизации уровней заболеваемости и смертности от ИБС, что обусловлено множеством причин: запретом на
курение, снижением содержания холестерина в пище, коррекцией повышенного АД, хирургическим лечением и др.
Этиология и патогенез. ИБС имеет общие этиологические и
патогенетические факторы с атеросклерозом и гипертонической
болезнью, что не случайно, так как ИБС фактически является
кардиальной формой атеросклероза и гипертонической болезни.
Патогенетические факторы ИБС называются также факторами риска, поскольку определяют степень вероятности развития заболевания. По степени значимости их подразделяют на факторы первого и второго порядка. К важнейшим факторам риска
первого порядка относятся: гиперлипидемия, табакокурение,
артериальная гипертензия, пониженная физическая активность,
ожирение, фактор питания (холестериновая диета), стресс, сни355
жение толерантности к глюкозе, мужской пол, употребление алкоголя. Среди факторов риска второго порядка — нарушения содержания микроэлементов (цинк), повышение жесткости воды,
увеличение уровня кальция и фибриногена в крови, гиперурикемия и др.
Гиперлипидемия. Гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия — важнейшие патогенетические факторы в развитии атеросклероза венечных артерий сердца. Установлена прямая зависимость между уровнем холестерина в крови и смертностью при
ИБС. У людей с концентрацией холестерина меньше 150 мг/л и
относительно низким уровнем липопротеидов низкой плотности
(ЛПНП) ИБС развивается относительно редко. Самостоятельное
значение гипертриглицеридемии является спорным, однако
показана корреляция между повышением в крови их концентрации параллельно с ЛПНП. Становится понятным частое развитие ИБС у больных сахарным диабетом.
Табакокурение, ИБС у курящих развивается в 2,14 раза чаще,
чем у некурящих. Основной эффект курения обусловлен стимуляцией симпатической части автономной нервной системы, накоплением оксида углерода (11) в крови, иммунными повреждениями сосудистой стенки и активацией агрегации тромбоцитов. У
людей, выкуривающих более 25 сигарет в день, обнаруживается
понижение уровня липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) и
повышение уровня липопротеидов очень низкой плотности
(ЛПОНП). Риск развития ИБС возрастает с увеличением числа
выкуриваемых сигарет.
Артериальная гипертензия. Утяжеляет течение атеросклероза, способствует развитию гиалиноза артериол и вызывает ги
пертрофию миокарда левого желудочка. Все эти факторы в со
вокупности усиливают ишемические повреждения в миокарде
при ИБС.
Роль атеросклероза венечных артерий. Более 90 % больных
ИБС имеют стенозирующий атеросклероз венечных артерий со
стенозом 75 % хотя бы одной магистральной артерии. Результа
ты экспериментальных и клинических наблюдений показывают
что 75 % стеноз венечных артерий не может обеспечить потреб
ности мышцы сердца в кислороде даже при небольшой нагрузке
Непосредственными причинами ишемических повреждении
миокарда при ИБС являются тромбоз венечных артерий, тром
боэмболия, длительный спазм, функциональное перенапряжение
миокарда в условиях стенозирующего атеросклероза венечных
артерий и недостаточного коллатерального кровообращения.
Тромбоз венечных артерий обнаруживается в 90 % случаев
трансмурального инфаркта миокарда — одной из самых тяжелых
форм ИБС. Тромб локализуется обычно в области изъязвленной
атеросклеротической бляшки. Генез тромба связан с агрегацией
тромбоцитов в месте изъязвления бляшки, где происходит обнажение субэндотелиального слоя и выход тканевого тромбопластина. В свою очередь агрегация тромбоцитов приводит к выбросу ими агентов, вызывающих вазоспазм, — тромбоксана А2, серотонина, гистамина и др. Аспирин снижает синтез тромбоксана
А2 и ингибирует агрегацию тромбоцитов и вазоспазм.
Тромбоэмболия в венечные артерии обычно происходит при
отрыве тромботических масс из их проксимальных отделов, а
также из полости левого желудочка.
Длительный спазм венечных артерий доказан ангиографическими данными. Спазм развивается в магистральных стволах венечных артерий, пораженных атеросклерозом. Механизм вазоспазма сложен, обусловлен местным выбросом вазоактивных веществ, образующихся при агрегации тромбоцитов на поверхности атеросклеротических бляшек. После разрешения длительного вазоспазма в миокарде восстанавливается кровообращение, но
это часто приводит к дополнительным повреждениям, связанным
с реперфузией, — реперфузионным повреждением. Вазоспазм
может также заканчиваться тромбозом венечной артерии. Механизм тромбоза может быть обусловлен повреждением атеросклеротической бляшки во время спазма, что особенно часто
происходит при атерокальцинозе.
Функциональное перенапряжение в условиях недостаточности коллатерального кровообращения при атеросклерозе венечных артерий также может приводить к ишемическим повреждениям миокарда. При этом доказано значение степени стеноза и
распространенности атеросклероза. Значимым считается стеноз
более 75 % хотя бы одного магистрального ствола венечной артерии.
Морфогенез. При ИБС стадийно развиваются ишемические
повреждения миокарда и регенерационные процессы.
Механизм ишемического повреждения миокарда сложен и
обусловлен прекращением поступления в миокардиоциты кисло
рода, нарушением окислительного фосфорилирования и, следо
вательно, возникновением дефицита АТФ. В результате наруша
ется работа ионных помп, и в клетки поступает избыточное ко
личество натрия и воды, в то же время происходит потеря клет
ками калия. Все это приводит к отеку и набуханию митохондрий
и самих клеток. В клетку поступает также избыточное количест
во кальция, вызывающего активацию Са2+-зависимых протеаз __
кальпаинов, диссоциацию актиновых микрофиламентов. активацию фосфолипазы А2. В миокардиоцитах усиливается анаэробный гликолиз, расщепляются запасы гликогена, что приводит к
щидозу. В условиях дефицита кислорода образуются активные
формы кислорода и пероксиды липидов. Затем наступает разру357
356
шение мембранных структур, прежде всего митохондриальных,
наступают необратимые повреждения.
Обычно ишемические повреждения миокарда идут по пути
коагуляции и апоптоза. При этом активируются немедленно реагирующие гены, прежде всего c-fos, и включается программа "запрограммированной смерти" — апоптоза. Большое значение при
этом имеют кальциевые механизмы повреждения. При апоптозе
отмечается активация кальциевых эндонуклеаз с гидролизом
ДНК на одноцепочечные фрагменты.
В периферических зонах ишемическое повреждение обычно
заканчивается колликвационным некрозом с отеком клеток и
миоцитолизом, что особенно характерно для реперфузионных
повреждений.
Ишемические повреждения миокарда могут быть обратимыми и необратимыми.
Обратимые ишемические повреждения развиваются в первые
20—30 мин ишемии и в случае прекращения воздействия фактора, их вызывающего, полностью исчезают. Морфологические
изменения обнаруживаются в основном при электронной микроскопии (ЭМ) и гистохимических исследованиях. ЭМ позволяет
обнаружить набухание митохондрий, деформацию их крист, релаксацию миофибрилл. Гистохимически выявляются снижение
активности дегидрогеназ, фосфорилазы, уменьшение запасов
гликогена, внутриклеточного калия и увеличение концентрации
внутриклеточных натрия и кальция. Некоторые авторы отмечают, что при световой микроскопии выявляются волнообразные
мышечные волокна на периферии зоны ишемии.
Необратимые ишемические повреждения кардиомиоцитов
начинаются после ишемии длительностью более 20—30 мин. В
первые 18 ч морфологические изменения регистрируются только
с помощью ЭМ, гистохимических и люминесцентных методов.
При ЭМ выявляются разрывы сарколеммы, отложения аморфного материала (кальция) в митохондриях, разрушение их крист,
конденсация хроматина и появление гетерохроматина. В строме — отек, полнокровие, диапедез эритроцитов, краевое стояние
полиморфно-ядерных лейкоцитов, которые можно наблюдать
также и при световой микроскопии.
После 18—24 ч ишемии формируется зона некроза, видимая
микро- и макроскопически, т.е. формируется и н ф а р к т миок а р д а . При и н ф а р к т е м и о к а р д а р а з в и в а ю т с я три
вида н е к р о з а :
- коагуляционный — локализуется в центральной зоне, кардиомиоциты вытянутой формы, характерны кариопикноз и накопление кальция. Коагуляционный некроз фактически является
проявлением апоптоза; некротические массы удаляются путем их
фагоцитоза макрофагами;
358
- коагуляционный с последующим миоцитолизом — некроз
мышечных пучков с явлениями пересокращения и коагуляционного некроза, а также накоплением кальция в клетках, но с последующим лизисом некротических масс. Данный некроз располагается в периферических отделах инфаркта и обусловлен действием ишемии и реперфузии;
- миоцитолиз — колликвационный некроз — отек и разрушение
митохондрий, накопление в клетке натрия и воды, развитие
гидропической дистрофии. Некротические массы элиминируются путем лизиса и фагоцитоза.
Вокруг зоны некроза формируется зона демаркационного
воспаления, представленная в первые дни полнокровными сосудами с диапедезом эритроцитов и лейкоцитарной инфильтрацией. В последующем происходит смена клеточных коопераций, и в
зоне воспаления начинают преобладать макрофаги и фибробласты, а также новообразованные сосуды. К 6-й неделе зона некроза замещается молодой соединительной тканью. После перенесенного инфаркта миокарда на месте бывшего некроза формируется очаг склероза. Больной, перенесший острую катастрофу, остается с хроническим заболеванием сердца в виде постинфарктного кардиосклероза и стенозирующего атеросклероза венечных
артерий.
Классификация. ИБС течет волнообразно, сопровождаясь коронарными кризами, т.е. с эпизодами острой (абсолютной) и/или
хронической (относительной) коронарной недостаточности. В
связи с этим выделяют острую ИБС и хроническую ИБС. Острая
ИБС характеризуется развитием острых ишемических повреждений в миокарде, хроническая ИБС — кардиосклерозом в исходе
ишемических повреждений.
Классификация ИБС
ОСТРАЯ ИБС
1. Внезапная сердечная смерть
2. Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда
3. Инфаркт миокарда
ХРОНИЧЕСКАЯ ИБС
1. Крупноочаговый кардиосклероз
2. Мелкоочаговый кардиосклероз
Острую ИБС подразделяют на три формы: внезапная сердечная смерть, острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда и
инфаркт миокарда.
Хроническая ИБС представлена постинфарктным крупноочаговым и диффузным мелкоочаговым кардиосклерозом.
В н е з а п н а я с е р д е ч н а я с м е р т ь . В литературе внезапная сердечная смерть определяется как смерть, развившаяся
359
мгновенно или в течение минут, нескольких часов после возникновения симптомов поражения сердца. В большинстве случаев
(до 80 %) она возникает у больных ИБС с атеросклерозом венечных артерий. Однако следует помнить, что внезапная сердечная
смерть может развиться и при других заболеваниях.
Внезапной сердечной смертью при острой ИБС считают
смерть в первые 6 ч острой ишемии миокарда. В этот период у
74—80 % больных регистрируются изменения зубцов Q, Г, интервала S - Т, летальные аритмии (фибрилляция желудочков, асистолия) на ЭКГ, однако ферменты крови в этот временной интервал еще не изменяются.
Морфологические изменения могут соответствовать ранним
стадиям ишемических повреждений на фоне неизмененного миокарда, но чаще — на фоне кардиосклероза или развившегося ранее инфаркта миокарда. При этом нередко повреждения локализуются в области проводящей системы, с чем и связано развитие
аритмий. В очагах острых ишемических повреждений, вызвавших внезапную смерть, макроскопических изменений не обнаруживается. Микроскопически могут выявляться волнообразно измененные мышечные волокна и начальные проявления коагуляционного некроза в периферических отделах. При ЭМ выявляются повреждения митохондрий, отложения в них кальция, разрывы сарколеммы, маргинация хроматина, гистохимически снижение активности дегидрогеназ, исчезновение гликогена.
Острая окклюзия венечных артерий тромбом или тромбоэм
болом обнаруживается только в 40—50 % вскрытий умерших от
внезапной сердечной смерти. Относительная низкая частота
тромбоза может быть объяснена развивающимся фибринолизом а
также возможной ролью вазоспазма и функционального пере
напряжения миокарда в условиях дефицита коронарного крово
обращения в генезе внезапной сердечной смерти.
Танатогенез (механизм умирания) при внезапной сердечной
смерти обусловлен развитием летальных аритмий.
Острая о ча го вая и ш е м и че с к а я дистрофия
м и о к а р д а . Форма острой ИБС, развивающаяся в первые 6-18
ч после начала острой ишемии миокарда. На ЭКГ регистриру
ются характерные изменения. В крови может обнаруживаться
повышение содержания ферментов, поступивших из поврежден
ного миокарда — креатининкиназы мышечного типа и глютами
ноксалоацетаттрансаминазы. При ЭМ и с помощью гистохими
ческих реакций регистрируются те же изменения, что и при вне
запной сердечной смерти, соответствующие ранним ишемиче
ским повреждениям, но выраженные в большей степени. Кроме
того, при ЭМ можно наблюдать явления апоптоза, краевого нек
роза в очагах пересокращения мышечных волокон.
360
У секционного стола ранние ишемические повреждения диагностируются с помощью теллурита калия и солей тетразолия, не
окрашивающих зону ишемии в связи с отсутствием в ней кислорода и падением активности дегидрогеназ.
Инфаркт м и о к а р д а . Форма острой ИБС, характеризующаяся развитием ишемического некроза миокарда. Развивается
через 18 ч после начала ишемии, когда зона некроза становится
видимой микро- и макроскопически. Помимо изменений ЭКГ,
для него характерна ферментемия.
Макроскопически инфаркт неправильной формы, белый с геморрагическим венчиком. Микроскопически определяется зона
некроза, окруженная зоной демаркационного воспаления, отделяющая первую от сохранной ткани миокарда. В зоне некроза
определяются коагуляционный некроз в центре, коагуляционный
миоцитолиз и колликвационный некроз по периферии.
Зона демаркационного воспаления в первые дни инфаркта
представлена лейкоцитарным валом и полнокровными сосудами
с диапедезом, а с 7—10-го дня — молодой соединительной тканью, постепенно замещающей зону некроза и созревающей. Рубцевание инфаркта происходит к 6-й неделе.
В течении инфаркта выделяют две стадии: некроза и рубцевания.
Классификация инфаркта миокарда
I. По времени возникновения
1. Первичный (впервые возникший)
2. Рецидивирующий (развивающийся в течение 6 нед после предыдущего)
3. Повторный (развившийся более чем через 6 нед после предыдущего)
II. По локализации
1. Передней стенки левого желудочка и передних отделов межжелудочковой перегородки
2. Задней стенки левого желудочка
3. Боковой стенки левого желудочка
4. Межжелудочковой перегородки
5. Обширный инфаркт
III. По распространенности
1. Субэндокардиальный
2. Интрамуральный
3. Субэндокардиальный
4. Трансмуральный
В зависимости от времени возникновения выделяют первичный инфаркт (впервые возникший), рецидивирующий (развившийся в течение 6 нед после предыдущего), повторный (развившийся после 6 нед после предыдущего). При рецидивирующем
361
инфаркте обнаруживаются очаги рубцующегося инфаркта и свежие фокусы некроза. При повторном — старые постинфарктные
рубцы и очаги некроза.
По локализации выделяют инфаркт передней стенки левого
желудочка, верхушки и передних отделов межжелудочковой перегородки — 40—50 % случаев, развивается при обтурации, стенозе левой нисходящей артерии; задней стенки левого желудочка
— 30—40 % случаев, при обтурации, стенозе правой венечной артерии; боковой стенки левого желудочка — 15—20 % случаев,
при обтурации, стенозе огибающей ветви левой венечной артерии. Реже развивается изолированный инфаркт межжелудочковой перегородки — 7—17 % случаев, а также обширный инфаркт — при обтурации основного ствола левой венечной артерии.
По распространенности выделяют субэндокардиальный, интрамуральный, субэпикардиальный и трансмуральный инфаркты. ЭКГ-диагностика позволяет дифференцировать субэндокардиальный и трансмуральный инфаркт. Полагают, что трансмуральный инфаркт всегда начинается с повреждения субэпикардиальных отделов в силу особенностей их кровоснабжения. Субэндокардиальный инфаркт часто не сопровождается тромбозом венечных сосудов. Полагают, что в таких случаях он развивается в
результате вазоспазма, индуцированного местными гуморальными факторами. Напротив, при трансмуральном инфаркте в 90 %
случаев находят тромбоз венечных артерий сердца. Трансмуральный инфаркт сопровождается развитием пристеночного тромбоза и перикардита.
Осложнения инфаркта: кардиогенный шок, фибрилляция
желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность, миомаляция и разрыв сердца, острая аневризма, пристеночный тромбоз с тромбоэмболическими осложнениями, перикардит.
Смертность при инфаркте миокарда составляет 35 % и развивается чаще всего в ранний, доклинический период болезни от
летальных аритмий, кардиогенного шока и острой сердечной недостаточности. В более поздний период — от тромбоэмболии и
разрыва сердца, нередко в области острой аневризмы с тампонадой полости перикарда.
Крупноочаговый
(постинфарктный)
кард и о с к л е р о з . Развивается в исходе перенесенного инфаркта и
представлен фиброзной тканью. Сохраненный миокард подвергается регенерационной гипертрофии. В случае, если крупноочаговый кардиосклероз возникает после трансмурального инфаркта миокарда, может развиться осложнение — хроническая аневризма сердца. Смерть наступает от хронической сердечной недостаточности или тромбоэмболических осложнений.
362
Диффузный м е л к о о ч а г о в ы й к а р д и о с к л е р о з . Как
форма хронической ИБС, диффузный мелкоочаговый кардиосклероз развивается вследствие относительной коронарной
недостаточности с развитием мелких очагов ишемии. Может сопровождаться атрофией и липофусцинозом кардиомиоцитов. •
Цереброваскулярные заболевания (выделены в самостоятельную
группу — ВОЗ в 1977 г.) характеризуются острыми нарушениями мозгового кровообращения, фоном для развития которых являются атеросклероз и гипертоническая болезнь. Больные с цереброваскулярными заболеваниями составляют более
50 % пациентов неврологических стационаров.
Классификация цереброваскулярных заболеваний
I. Заболевания головного мозга с ишемическим повреждением
1. Ишемическая энцефалопатия
2. Ишемический инфаркт головного мозга
3. Геморрагический инфаркт головного мозга
II. Внутричерепные кровоизлияния
1. Внутримозговые
2. Субарахноидальные
3. Смешанные
III. Гипертензионные цереброваскулярные заболевания
1. Лакунарные изменения
2. Субкортикальная лейкоэнцефалопатия
3. Гипертензионная энцефалопатия
Различают следующие основные группы заболеваний: 1) заболевания головного мозга, связанные с ишемическими повреждениями — ишемическая энцефалопатия, ишемический и геморрагический инфаркты головного мозга; 2) внутричерепные кровоизлияния; 3) гипертензионные цереброваскулярные заболевания — лакунарные изменения, субкортикальная лейкоэнцефалопатия, гипертензионная энцефалопатия.
В клинике используется термин инсульт (от лат. in-sultare скакать), или мозговой удар. Инсульт может быть представлен
разнообразными
патологическими
процессами:
геморрагическим инсультом — гематомой, геморрагическим
пропитыванием,
субарахноидальным
кровоизлиянием;
ишемическим инсультом — ишемическим и геморрагическим
инфарктом.
Заболевания головного мозга, обусловленные ишемическим
повреждением. И ш е м и ч е с к а я э н ц е ф а л о п а т и я . Стенозирующий атеросклероз церебральных артерий сопровождается
нарушениями в поддержании постоянного уровня кровяного давления в сосудах головного мозга. Возникает хроническая ише363
мия. Наиболее чувствительными к ишемии являются нейроны,
прежде всего пирамидные клетки коры большого мозга и грушевидные нейроны (клетки Пуркинье) мозжечка, а также нейроны
зоны Зиммера гиппокампа. В этих клетках регистрируются кальциевые повреждения с развитием коагуляционного некроза и
апоптоза. Механизм может быть обусловлен продукцией этими
клетками нейротрансмиттеров (глютамата, аспартата), способных вызывать ацидоз и раскрытие ионных каналов. Ишемия вызывает также активацию генов c-fos в этих клетках, ведущую к
апоптозу.
Морфологически характерны ишемические изменения нейронов — коагуляция и эозинофилия цитоплазмы, пикноз ядер. На
месте погибших клеток развивается глиоз. Процесс затрагивает
не все клетки. При гибели небольших групп пирамидных клеток
коры большого мозга говорят о ламинарном некрозе. Наиболее
часто ишемическая энцефалопатия развивается на границе бассейнов передней и среднемозговой артерий, где в силу особенностей ангиоархитектоники имеются благоприятные условия для
гипоксии — слабое анастомозирование сосудов. Здесь иногда обнаруживаются очаги коагуляционного некроза, называемые также обезвоженными инфарктами. При длительном существовании ишемической энцефалопатии возникает атрофия коры большого мозга. Может развиться коматозное состояние с потерей
корковых функций.
И н ф а р к т ы г о л о в н о г о м о з г а . Причины инфарктов
головного мозга аналогичны таковым при ИБС, но в некоторых
случаях ишемия может быть вызвана сдавлением сосуда выростами твердой мозговой оболочки при дислокации головного мозга, а также падением системного АД.
И ш е м и ч е с к и й и н ф а р к т головного мозга характеризуется развитием колликвационного некроза неправильной формы ("очаг размягчения")- Макроскопически определяется только
через 6—12 ч. Через 48—72 ч формируется зона демаркационного воспаления, а затем происходит резорбция некротических масс
и образуется киста. В редких случаях на месте некроза небольших размеров развивается глиальный рубчик.
Г е м о р р а г и ч е с к и й и н ф а р к т головного мозга чаще
является результатом эмболии артерий головного мозга, имеет
корковую локализацию. Геморрагический компонент развивается за счет диапедеза в демаркационной зоне и особенно выражен
при антикоагулянтной терапии.
Внутричерепные кровоизлияния. Подразделяют на внутримозговые (гипертензионные), субарахноидальные (аневризматические), смешанные (паренхиматозные и субарахноидальные —
артериовенозные пороки).
В н у т р и м о з г о в ы е к р о в о и з л и я н и я . Развиваются
при разрыве микроаневризм в местах бифуркаций внутримозго364
вых артерий у больных гипертонической болезнью (гематома), а
также в результате диапедеза (петехиальные кровоизлияния, геморрагическое пропитывание). Кровоизлияния локализуются
чаще всего в подкорковых узлах головного мозга и мозжечке. В
исходе формируется киста со ржавыми стенками за счет отложений гемосидерина.
С у б а р а х н о и д а л ь н ы е к р о в о и з л и я н и я . Возникают за счет разрыва аневризм крупных церебральных сосудов не
только атеросклеротического, но и воспалительного, врожденного и травматического генеза.
Гипертензионные цереброваскулярные заболевания. Развиваются у людей, страдающих гипертензией.
Л а к у н а р н ы е и з м е н е н и я . Представлены множеством
мелких ржавых кист в области подкорковых ядер.
С у б к о р т и к а л ь н а я л е й к о э н ц е ф а л о п а т и я . Сопровождается субкортикальной потерей аксонов и развитием демиелинизации с глиозом и артериологиалинозом.
Гипертензионная
энцефалопатия. Возникает у
больных с злокачественной формой гипертонической болезни и
сопровождается развитием фибриноидного некроза стенок сосудов, петехиальных кровоизлияний и отека.
Осложнения инсультов. Параличи, отек головного мозга, дислокация головного мозга с вклинениями, прорыв крови в полости желудочков мозга, приводящие к смерти.
365