ЭЭГ сна Различать состояние сна и бодрствования можно уже у

ЭЭГ сна
Различать состояние сна и бодрствования можно уже у плода, начиная с 28-29 недели
гестационного возраста. Созревание механизмов сна у новорожденных и младенцев проходит
через определенные этапы. В возрасте 1 года механизмы сна в основном уже сформированы, и,
несмотря на ряд особенностей, структура сна в основном начинает походить на сон взрослого
человека.
Выделяют две основные фазы или типа сна - "быстрый" и "медленный". Помимо других
важных параметров, очевидным и "терминоообразующим" критерием разделения двух типов сна
является отсутствие или наличие быстрых движений глаз (Rapid Eye Movements). Соответственно
фазы называются REM и Non-REM (или NREM). Последний принято подразделять на 4 стадии
(Rechtschaffen and Kales, 1968).. Таким образом, можно говорить всего о 5 стадиях сна,
последовательно сменяющих друг друга с определенной периодичностью. Несмотря на
характерные изменения ЭЭГ в различных стадиях, для их точной классификации обычно требуется
дополнительно регистрация глазных движений (ЭОГ) и мышечной активности (ЭМГ), без которых
особенно затруднительно или невозможно выделение REM сна.
Non-REM сон
Стадия 1 (засыпание, дремота, сомноленция). Начальная стадия сна у взрослого человека,
длится 5-10 минут. Мышечная активность снижается, глаза могут совершать медленные движения
(slow rolling eye movements SREM). Основной ритм начинает замещаться тета-волнами, по
амплитуде равными или превышающими альфа-ритм. В ЭЭГ могут регистрироваться острые
вертексные волны, POSTS, изредка наблюдается гипнагогическая гиперсинхрония. В этой стадии
могут отмечаться гипнагогические подергивания.
Стадия 2 (неглубокий или легкий сон). Дальнейшее снижение тонической мышечной
активности. Сердечный ритм замедляется, температура тела снижается. Глаза неподвижны,
редкие SREM. В ЭЭГ доминируют тета волны и появляются характерные ЭЭГ паттерны 2-й стадии сонные веретена и К-комплексы. Занимает в целом около 45-55% общего времени сна. Первый
эпизод второй стадии длится около 20 минут.
Стадии 3-4 (медленный, дельта сон). Период наиболее глубокого сна. Низкая ЭМГ
активность, глаза неподвижны. В ЭЭГ доминируют высокоамплитудные дельта колебания. Стадия
классифицируется как 3-я, если дельта волны занимают менее 50% анализруемой эпохи, и 4-я
стадия - если дельта составляет более 50%. У здорового человека третья стадия занимает 5-8% и
четвертая стадия еще около 10-15% общего времени сна. Первый эпизод дельта сна может
длиться 30-40 минут. Именно в стадии дельта сна чаще всего отмечаются ночные страхи,
сноговорение и снохождение, энурез у детей.
REM сон
Фаза сна, которая ассоциируется с яркими сновидениями (последние могут возникать и в
других стадиях, однако гораздо менее отчетливы). Характеризуется быстрыми движения глаз,
негерулярной частотой сердечного ритма и дыхания, повышением артериального давления,
общей мышечной атонией (возможны отдельные сокращения лицевой мускулатуры и
конечностей). ЭЭГ десинхронна, появляются колебания альфа и бета диапазона, пилообразные
волны. Электроэнцефалограмма отражает состояние активации и походит скорее на ЭЭГ 1-й
стадии сна. Первый эпизод REM сна наступает через 70-90 минут от момента засыпания, длится 510 минут. По ходу сна длительность последующих эпизодов REM нарастает, достигая под утро
нескольких десятков минут. У взрослого человека доля REM фазы составляет около 20-25% обшего
времени сна.
Циклы сна и гипнограмма
У здорового человека сон начинается с первой стадии, которая длится 5-10 минут. Затем
наступает 2-я стадия, которая продолжается около 20 минут. Еще 30-45 минут приходится на
период 3-4 стадий. После этого спяший снова возвращается во 2-ю стадию, после которой
возникает первый эпизод REM сна, который имеет короткую продолжительность - около 5 минут.
Вся эта последовательность называется циклом. Первый цикл имеет длительность 90-100 минут.
Затем циклы повторяются, при этом уменьшается доля медленного сна о постепенно нарастает
доля REM сна, последний эпизод которого в отдельных случаях может достигать 1 часа. В
среднем, при полноценном здоровом сне отмечается пять полных циклов. Последовательность
смены стадий и их длительность удобно представлять в виде гипнограммы, которая наглядно
отображает структуру сна пациента.
Системные механизмы сна
В настоящее время сон рассматривается как результат активного функционирования
синхронизирующих сомногенных систем мозга. В конце 50-х годов было показано, что
претригеминальная перерезка ствола мозга сопровождается почти постоянной десинхронизацией
ЭЭГ. Эти данные позволили предположить наличие на бульбарном уровне функциональных
аппаратов, активно обеспечивающих корковую синхронизацию. По данным Moruzzi,
низкочастотная стимуляция в области ядра солитарного тракта сопровождается синхронизацией
на ЭЭГ. В опытах на животных установлено, что засыпание сопровождается повышением
активности нейронов в этой зоне. Синхронизирующий эффект, получаемый при раздражении
барорецепторов аорты и каротидного синуса, осуществляется также через ядро солитарного
тракта. Все эти данные позволили сделать вывод, что в каудальных отделах ствола мозга
существует синхронизирующая система, получившая имя итальянского физиолога Moruzzi.
Позднее Bonvallet и Dell (1965) обнаружили еще одну зону, расположенную кпереди и
латеральнее области, найденной Moruzzi, разрушение которой усиливает деятельность
восходящей активирующей системы.
Существуют два предположения
синхронизирующий эффект.
относительно
механизмов,
которые
дают
1.Согласно первому из них, указанные бульбарные структуры оказывают тормозящее
влияние на активирующую систему и таким образом снижают ее контроль над таламокортикальной синхронизирующей системой.
2.Второе предположение сводится к тому, что стволовые каудальные системы
непосредственно облегчают функционирование таламо-кортикальных аппаратов.
Имеются данные о наличии синхронизирующих систем и выше уровня ядер тройничного
нерва.
Экспирементальные данные:
1)В экспериментах Hess (1929), Ranson (I939). k Tokizane (1963) показано, что при
стимуляции переднего гипоталамуса на ЭЭГ появляются сонные веретена и медленноволновая
активность, что обусловлено взаимодействием гипоталамуса со структурами среднего мозга и
таламуса.
Hess (1929), Dempsey, Morrison (1942) при стимуляции неспецифических медиальных ядер
таламуса обнаружили поведенческие признаки и электрофизиологические корреляты сна.
2)Koella (1967) считает таламус ведущим синхронизирующим аппаратом мозга.
3)Низкочастотная стимуляция головки nucl. caudatus также сопровождается появлением
синхронизирующей корковой активности и поведенческой заторможенности (Buchwald et al. ,
1961).
4)Clemente и Sterman (1963) обнаружили при электрическом раздражении любой частоты
латеральной преоптической области типичный поведенческий сон и синхронизацию на ЭЭГ.
Разрушение этой области вызывало тотальную бессонницу, кахексию и гибель животных. Было
показано, что возникающие при раздражении эффекты реализуются через каудально-стволовые
синхронизирующие аппараты.
5)Обнаружена и роль коры в механизмах синхронизации. Особое значение принадлежит
орбитальной коре. Удаление ее сопровождается исчезновением характерной для сна
электроактивности.
Таким образом, при стимуляции многих областей мозга можно получить
синхронизирующие сдвиги на ЭЭГ и поведенческие признаки сна. Истинно сомногенными могут
считаться структуры, включение которых обусловливает характерное для сна поведение,
возможность пробуждения из этого состояния, правильное чередование синхронизированной и
десинхронизированной активности (Moruzzi, 1969).
Очевидно, что в столь разветвленной системе должна быть и определенная
специализация. Предпринимались попытки подразделения внутри сомногенных систем.
Так, Akert (1965) выделяет:
•неосонную (неокортекс и структуры лимбико-мезенцефалического круга)
•палеосонную (таламус и аппарат Моруцци),
Reinoso (1970) выделял:
•каудальную (нижние отделы ствола и мозжечок) зону
•оральную (таламус и преоптическая область) зону
Подобная классификация не содействует дальнейшему изучению внутренней организации
синхронизирующих систем.
Основным звеном сомногенных структур является таламо-кортикальная система,
осуществляющая синхронизирующие влияния. Другие звенья оказывают на нее регулирующее
влияние, в большой степени определяемое состоянием гуморальных и физиологических систем, а
также внешними факторами.
В последние годы обнаружены структуры, обеспечивающие быстрый сон (Jouvet, 1962;
Rossi et al. , 1963; Zancetti, 1967). Ими оказались верхние отделы каудального ретикулярного ядра
варолиева моста и средние отделы орального ретикулярного ядра варолиева моста. Локальное
разрушение этих зон влекло за собой исчезновение быстрого сна без существенного влияния на
медленный сон и бодрствование.
Нейронные механизмы сна
Прогресс в изучении нейронных механизмов сна связан с разработкой методики
микроэлектродного исследования на животных. В экспериментах были исследованы нейроны в
период быстрого и медленного сна, а также в состоянии бодрствования. Изучались нейроны
зрительной, теменной, ассоциативной коры, наружного коленчатого тела, гиппокампа,
гипоталамуса, таламуса, ретикулярной формации, а также активность зрительного и пирамидного
тракта. Удалось обнаружить усиление спайковых разрядов в нейронах указанных структур в
период быстрого сна; в этот период снижалась активность лишь отдельных нейронов. Следует
отметить, что нейронная активность часто в быстром сне была большей, чем в бодрствовании.
Менее закономерные сдвиги обнаружены в фазе медленного сна. Чаще определяется некоторое
снижение нейронной активности, в отдельных структурах (зрительная кора) - ее усиление,
обнаруживается появление залповых разрядов, еще более усиливающееся в быстром сне.
Полученные различными исследователями данные подчеркивают активный характер
процессов, лежащих в основе сна, отсутствие в этот период «разлитого торможения»,
захватывающего нейронные массы мозга.
Химические механизмы сна и бодствования
1. Адренергическая система. Установлено, что активирующая восходящая система,
поддерживающая уровень бодрствования, по химической природе является адренергической.
Содержание норадреналина в мозге возрастает после пробуждения. Экскреция с мочой
адреналина, норадреналина, ДОФА и допамина максимальна в период бодрствования,
минимальна в период медленного сна и занимает промежуточное место во время быстрого сна.
Введение экзогенного адреналина увеличивает настороженность животного. Многие химические
вещества, препятствующие сну, по химической структуре близки к адреналину либо способствуют
процессам, ведущим к его накоплению в нервной системе. Фармакологические вещества типа
фенамина вызывают реакцию десинхронизации на ЭЭГ и удлинение периодов бодрствования.
С другой стороны, препараты фенотиазинового ряда (аминазин и близкие к нему
средства), обладающие адренолитическим действием, снижают уровень и длительность
бодрствования.Удалось также показать, что в определенных дозах аминазин подавляет быстрый
сон. У человека 100 мг аминазина уменьшают, а 25 мг увеличивают представленность ФБС (Lewis,
Evans; цит. по Oswald, 1968).
2. Серотонинергическая система. При исследовании здоровых людей показано, что прием
внутрь перед сном 5—10 г L-триптофана (предшественник серотонина) способствует сокращению
латентного периода наступления ФБС. Удлинение ФБС отмечено при дозе 9—10 г.
Блокаторы моноаминоксидазы, способствующие накоплению в мозге серотонина и
норадреналина, приводят к пролонгированию медленного и подавлению быстрого сна (Jouvet,
1969). Антагонисты серотонина (метисергид, дезерил) блокируют влияние триптофана на
структуру сна, описанное выше. Парахлорфенилаланин, подавляя триптофан-гидроксилазу
(фермент, участвующий в биосинтезе 5-окситриптамина — серотонина), вызывает полное
отсутствие сна, при введении 5-окситриптофана сон восстанавливается. У обезьян и крыс
парахлорфенилаланин снижал содержание серотонина в мозге, что сопровождалось
уменьшением продолжительности сна, в основном за счет медленной фазы. Полное разрушение
ядер шва, содержащих максимальное количество серотонина, приводит к полной инсомнии.
Введение серотонина в эти ядра способствует поддержанию медленного сна.
Галлюциногенные вещества типа диэтиламида лизергиновой кислоты, блокируя
серотониновые синапсы, в эксперименте на животных и при введении человеку вызывали
уменьшение доли быстрого сна, что, по мнению Hobson (1964), может зависеть от частых при этом
пробуждений.
Содержание деривата серотонина — мелатонина, в значительных количествах
обнаруживаемого в эпифизе, колеблется в соответствии с циркадными ритмами (Wurtman, 1963;
Quay, 1963, 1965). При лишении сна у здоровых исследуемых усиливается экскреция 5оксииндолуксусной кислоты (Kuhn et al,, 1968).
3. Холинергическая система. Путем наложения кристалликов ацетилхолина на ствол
головного
мозга
и
медиобазальную
височную
кору
Hernandez-Peone
вызывал
электроэнцефалографические и поведенческие признаки сна. Под влиянием холинолитика
атропина обнаруживались появление медленных волн на ЭЭГ без признаков поведенческого сна
(Bradley, Elkes, 1957) и подавление быстрого сна в опытах на кошках (Jouvet, 1962), не
подтверждаемое другими исследователями (Weiss et al. , 1964).
Физостигмин (эзерин), обладающий антихолинэстеразным действием, увеличивал
длительность фазы быстрого сна (Jouvet, 1962). Пилокарпин оказывает сходное с физостигмином,
хотя и менее выраженное действие. Лишение сна либо только быстрой его фазы в течение 4—5
дней приводит к избирательному снижению ацетилхолина в мозге крыс, тотальное лишение сна в
течение 1 суток — к избыточному его накоплению.
4. Гаммааминомасляная кислота (ГАМК). В опытах на кошках показано, что скорость
внедрения ГАМК из перфорированной поверхности мозговой коры во время сна в 3 раза больше,
чем в период бодрствования (Jasper et al. , 1965). Имеются экспериментальные данные о том, что
внутрибрюшинное введение ГАМК мышам вызывает кратковременный сон (Rizzoli, Agosti, 1969).
Внутривенное вливание перед сном способствует более раннему появлению сонных веретен и
дельта-волн (Yamada et al. , 1967). У кошек внутрибрюшинное или внутрижелудочко-вое введение
ГАМК сопровождается уменьшением доли быстрого сна и увеличением продолжительности
бодрствования (Karadzic, 1967).
Небольшие дозы бутирата натрия — препарата, близкого к ГАМК и используемого в 20
анестезиологии, способствовали возникновению медленного сна, а большие дозы — и быстрого
сна (Matsuzaki et al. , 1967). Обнаружено, что многие препараты, в том числе барбитураты,
транквилизаторы, а также алкоголь оказывают подавляющее влияние на фазу быстрого сна. После
отмены этих препаратов наступает феномен «отдачи», когда продуцируется избыточное
количество подавленной препаратом стадии (Oswald, Priest, 1965, и др. ).
В последних публикациях Jouvet (1971) подтверждает гипотезу о важной роли
серотонинсодержащих нейронов ядер шва в возникновении и поддержании медленного сна и
предполагает, что быстрый сон также зависит от «стартовых» серотонинергических механизмов,
тогда как норадренергические и холинергические механизмы включаются в процесс вторично.
Катехоламинергические и, возможно, холинергические механизмы участвуют в поддержании
поведенческого и электроэнцефалографического бодрствования. Эти данные следует учитывать
при выработке принципов фармакологического управления системой сна и бодрствования.
Двигательные феномены во время сна: физиологический сон достаточно богат
различными двигательными феноменами. К ним относятся:
•миоклонические подергивания
•более массивные движения туловища и конечностей
•активизация мимической мускулатуры (гримасы, улыбки, плач, сосательные движения)
•жестикуляционные движения
•снохождение
•сноговорение
•качательные движения головой и туловищем (jactatio capitis nocturna)
•скрежетание зубами (бруксизм)
Первые три из них в разные периоды наблюдаются практически у всех людей, остальные
же встречаются достаточно редко. Наличие их в ночном сне еще не говорит о наличии какой-либо
патологии. В меньшей степени это относится к снохождению.