Микробиология. Шпаргалка

Морфология микроорганизмов.
Этапы развития: описатель. (Левенгук 17-19 вв.),
физиологич. (Пастер, Кох), меч-никовский (20 в.). Мед.
микробиология: мех-мы инф-ций, методы лаб. диаг-ки,
те-рапия, проф-ка.
Классиф. микробов: распред. по таксонам и установл.
связей. Вид. Его однород-ность. Определение вида по сввам. Таксономия: Eucaryotae (простейшие), Proca-ryotae
(цианобактерии. бактерии, спирохеты, актиномицеты,
риккетсии, хламидии, микоплазмы), Vira. Отдел Bacteria 19 групп (по Гр, по дыханию, по локализации). Использ.
биноминарная номенклатура (Bacillus anthracis). Штамм
(один вид, в разное время). Клон (ку-ра из 1 клетки). Ч. кура (популяция из микробов 1 вида).
Морф. и тинкт. св-ва: размер (0.1-10 мкм), форма (кокки,
палочки, извитые, спи-рали), жгутики (моно, лофо, амфи,
перитрих), споры. Отнош. к красителям. Методы: простой
(фуксин, метил. синий), сложные (послед. нанесение.
разл. кра-сителей и диф. в-в. Дифференц. метод). Грамм
(на мазок спиртовой р-р генциано-вого фиолетового
через фильтр. бумагу на 1-2 мин., р-р Люголя 1-2 мин,
обесцве-чивание спиртом 30-60 сек, промывка водой, 1-2
мин фуксином, сушат и в микро-скоп). Метод по ЦилюНильсону, Нейссеру и пр.
Ультрастру-ра: нуклеоид (нет мембраны, не отграничен
от цито-мы, нет хромо-сом, ДНК+РНК. может быть
несколько нукл.), цитоплазма (б-ки, ф-ты, РНК, ДНК, мин.
соли, вода. тут нуклеоид, рибо-, мезосомы, включения,
спорогенез), клет. стенка (10-35 нм, пептидогликан,
мукопептид, тейхоевая к-та, у бактерий, актино-мицетов,
с-з. водорослей, риккетсий. Формообразование). Гр"-": 3х
слой. мембра-на, много липополисахаридов, мало
пептидогликана, кислот. Гр"+": более толстая стенка,
мало липидов, много пептидогликана, тейхоевой к-ты,
муреина).
Споры: защита, для сохр. вида. Округл, овальн, палочки,
звездчатые. 6 слоев, цито-ма обезвожена, стенка из
пептидогликана, оболочка. Спорогенез (при не оптимал.
t°, влажн, пит в-в) Фазы: подготовит (белок), предспора
(обр. слоев), образ. оболочки, созревание и выход. У
возб.
сиб.язвы,
столбняка,
ботулизма,
анаэроб.
инфекции.
Окрашиваются
плохо,
блестят
при
микроскопировании.
Капсулы: бактерии выделяют слизь на поверхность и
держат ее – капсула. Предохраня-ет от неблагоприят.
условий, от фагоцитоза. Мукополисахариды. Основа для
ID, материал для прививок, окр. фуксином, неокрашенные
капсулы. Str. pneumoniae, Bac. anthracis, Cl. perfringens и
пр.
Жгутики:
тонк.
нити
из
блелка-флагеллина+а/к
(лиз,асп,глу, ала). Связаны с клет-кой двумя дисками.
Осевая нить перевита тонкой нитью. (моно-1, амфи-2,
лофо-пучок, перитрихи). Движение дл 60 мкм/сек.
Сальмонеллы, E.coli. Пили: тоньше и короче жгутиков, по
всему телу клетки. 9 видов, состоят из б-ков. Фактор
адгезии, рецепторы для нек-х РНК-содерж. вирусов.
L-формы: утратила клет. стенку, но может размножаться.
У всех бактерий и нек-х грибов под действием А/Б, а/к,
лизоцим, Ат, ф-ты (разруш клет. ст)  мутанты.
Морфология: элементарные тельца, шаровидные, больш.
тельца, нитевидные, аморфные массы. Образование:
1.несбалансир. рост, 2. фаза утрач. клет. стенки, 3.
незрел.
L-ф,
4.
нестабиль.
L-ф.
(способны
реверсировать), 5. стабиль. L-ф. Значение: упорные,
хронич. инфекции, устойчивые к А/Б 1 поколения,
фагоцитозу.
Микроскопия:
люминесцентная
(свечение
под
воздействием энергии света, эл. лучей, ионизир. излуч.)
Собственная
(без
окраски),
наведенная
(окр.
флюрохрома-ми). In vivo, в малых кол-вах! Темнопольная
(дифракция при боковом свете. В объектив попадают
отраженные от микроба лучи, а не от лампы, т.е. объект
на темном фоне), использ. параболоид-конденсор.
Фазовоконтрастная (изменение фазовых колебаний волн
в амплитудные и прозрачные объекты видно).
Электронная (когда разрешение микроскопа не позволяет
– 0.2 мкм. Лучи заменяет поток e-, которые ударяются об
экран, наблюдаемый человеком).
Микроскопич. метод: метод изучения морф. и
тинкториальных св-в бактерий на основе изготовления
препарата, окрашивании его и микроскопировании.
Физиология микроорганизмов.
Хим. состав б. Органогены: С-55%, О-30%, Н-8%, N-15%.
Вода –75-85%, свя-занная не раств-ль, а струк. эл-т цитмы, свободная – дисперсион. среда и раств-ль.
Минералы. Сера регулирует о-в. потенциал. Р, Fe, K, Ca,
Cu, Ni, Y. Белки. Нук-лео- (н/к) и липопротеиды
(включения, ЦПМ), ф-ты. Нукл. к-ты. РНКт, р, и, ДНК .
Полисахариды. Липиды. свобод. жир. к-ты, нейтр. жиры,
воска, зерна волютина – св-во метахромазии (окраска в
иной цвет, чем цвет красителя).
Рост и размн-ие б. 1) исход. стационар. фаза, 2) фаза
задержки размн-ия (рост кл.), 3) логарифмич. фаза (кл.),
4) фаза отриц. ускорения ( из-за истощения питат.
среды), 5) стационар. фаза (умершие = образующиеся),
6) ускорение гибели, логарифм. гибель, V отмирания.
Это периодич. ку-ра, т.к. выражена цикличность развития.
Есть возрастная изменчивость.
Питание б. 1) по источ. С : аутотрофы (СО2), гетеро(сапрофиты, паразиты). 2) по источ. Е : фототрофы
(свет), хемо-. 3) по источ. е- : литотрофы (из неорг. вещ.),
органо-. Мех-мы: пассив. диффузия – без затрат Е по
град. кон-ции, облегчен. диффузия – пермиазами
(белками-переносчиками), актив. транспорт – с Е.
Выделение: прям. транспорт (пептидазы) и сигнальный
(через каналы мем-н). Пит. среды: универсаль. (МПА,
МПБ), спец. (агар кровяной, сывороточ., желточ.,
солевой), избиратель. (электив.), синтетич. (среда 199 с
опред. составом а/к), полусинтетич. (199 с кровью или
сывороткой), дифф-диагностич. (отличать виды микробов
по фермент. св-вам. Среда эндо: МПА, лактоза, фуксин),
дифф-селектив. (отличить виды о создать условия для
некоторых. Среда Левина: МПА, лактоза, эозин, метилен.
синь. Отличать лактозопозитив. и негативных. б.)
Культивир-ие аэробов. Способы: стационар. – в
пробирке, чашке Петри, глубинный – в реакторах с
аэрацией среды, проточный – постоян. смена среды,
микробы в логорифмич. фазе роста.
Дыхание б. Типы: облигат. аэробы (О2) – туберкулез,
микроаэрофилы (О2) – лептоспиры, факультатив.
анаэробы (с О2 и без) – E. coli, облигат. анаэробы (О2 -яд)
- столбняк, капнические (СО2) - бруцеллез. Культ-ие
анаэробов. Перед посевом – регенерация (О2 уходит из
среды), в анаэростате и эксикаторе (О2 поглощ. хим. ввами), среды с редуцирующими в-вами (глю, цис, печень),
посев в трубке Виньяля, под масло, в столбик агара.
Выделение чистых
ку-р б. Для изучения св-в,
биопрепаратов, СЭС, диагн-ка. Аэробы: изучить смесь б.,
разобщить ее (посев штрихами, серийные разведения),
изучить колонии, накапливать чист. ку-ру, высев на скош.
МПА. Анаэробы: нако-пить в Китт-Тароцци, колонии в
трубке Виньяля, изучить по Гр. Др. методы: био-физич.
(по опт. t°, ползуч. росту по Шукевичу, электрофорезу,
УФЛ), биохим. (в электив. средах, с А/Б), биол. (из
зараженного органа по тропизму б.)
Ферменты б. Класс-ция: по типу р-ций (оксидоредуктазы,
лиазы, изомеразы и др.), по месту действия (эндоф-ты и
экзо-), по генетич. контролю образ-ия (консти-тутивные –
синтез всегда, индуцибельные – в ответ на опред.
субстрат, репресси-вные - синтез опред. продуктом рции). Опред-ние: на желатине и молоке (протеазы), среде
Гиса и пестрый ряд (сахаразы), на МЖСА (липаза,
лецитиназа).
Бактериологич. метод. Основан на выделении чист. ку-р
и их ID по культураль., пигмент., Аг, тинкториаль.,
фермент. св-вам. Самый достоверный!
Генетика микроорганизмов, бактериофагия.
Бактериофаги. Это вирусы б. Строение: головка с н/к и
капсидом, хвост. отросток с фибриллами и чехликом.
Резист-ть. Фаги: вирулент. и умерен.(могут переходить
в профаги). Стадии взаим-вия вирулент: адсорбция,
проникновение, биосинтез н/к и капсида, формир-ние
зрелых форм, выход из б. Лизогения – воз-можность
лизогенных б. к продукции фага из профага. У б. появл-ся
им-т к фагу.
Применение фагов. ID б., лечение и проф-ка,
фаготипирование
(дифф-ка
внутри
вида),
р-ция
нарастания титра фага (опред-ие возб-ля в материале
без
выделе-ния
чист.
ку-ры).Фаги:
дизентерий.,
сальмонеллез., стафилокок., коли-протейные.
Строение генома б. Фрагмент ДНК или РНК, контролир.
синтез одного б-ка, - ген. Гены: структур. и регулятор. Все
в хро-ме. Плазмиды – внехром. ген. эл-ты. Изменч-ть:
наследственная (генотипич), модификационная. Мутации:
происхожде-ние
(спонтанн.,
индуцир.),
число
мутировавших генов (геннные – выпадения, вставки,
замены; хромосомные – делеции, инверсии, дупликации),
по фенотип. последствиям (потеря признака или восст-е
– генотипа или фено-), по фенотип. проявлениям (утрата
клет. стенки, жгутиков, резистентность к А/Б и пр.)
Плазмиды б. – внехромосомные необязательные
генетич. эл-ты, способны к не-зависимой репликации,
определяют
устойч-ть
к
А/Б,синтез
токсинов,
гемолизинов,
бывают
криптические
(скрытые),
конъюгативные (тр-т своей ДНК в др. клетку), неконъюг.,
колициногенные (потенциально летальные для б.).
Плазмиды  жизне-способность б. в организме. Для
биопрепаратов в проф-ке и лечении инфекций.
Мех-мы передачи генов. Обуславливают появл.
рекомбинантов с призн. родите-лей. Трансформация:
путем изолированной ДНК. Клетка-реципиент берет 1
нить донорской ДНК. Трансдукция: фрагмент ДНК б.донора в геном фага в ДНК б.-реципиента.
Конъюгация: передача части генома при контакте.
Генетич. картирование: на основе трансдукции и
конъюгации для опред-ия локализ. генов.
Генетический метод. – комплекс методов, позволяющий
обнаружить
гены
или
н/к
последовательность,
специфические для определенного возбудителя (ПЦР и
пр.).
Использование: ПЦР, молек. гибридизация, вакцины, Ат,
Ig, кефир, йогурт, генная инженерия.
Химиопрепараты, антибиотики.
Химиотерапия. Эрлих, Романовский. Принципы: 1.ХТС
воздействуют на опред. возбудителей. 2. ХТС применяют
по схеме "З-н достаточ. дозы". 3. ХТС  синтез своих
иммунных тел. 4. При тяжелых б-нях использ. комбинир.
х.терапию. 5. Воз-можны  осложнения. Препараты:
алкалоиды,
сульфаниламиды,
синтетические,
противовирусные,
антибластомные
(опухоли),
антибиотики.
Антибиотики. Классиф: по происхожд. (А/Б б. –
полимиксин, А/Б актиномицетов – циклосерин, А/Б грибов
– пенициллин, синтетич. - дурацеф). по эффекту
(бактери-цидные - цефалоспорины, бактериостатич. –
левомицетин). По хим. стр-ю (-лак-тамы, N-содержащ.,
тетрациклины,
аминогликозиды,
макролиды).
по
антимикроб. спектру (узкого – нистатин, широкого –
эритромицин).
Осложнение АБ. ото- и нефротоксич. действие, пораж.
печени, кост. мозг, аллерг. р-ции, анафилакт. шок,
хромосом. нарушения, уродства плода, L-формы б. Не
назначать при легких формах дизентерии, колиэнтеритах,
для профилактики.
Мех-мы лек. уст-ти. 1. первичная (нет мишени для л/с –
нет клет. стенки). 2. приобретенная (R-плазмиды у б.) Изза модификаций, мутаций, рекомбинаций изменяется
мишень (закрываются поры мембран, б. синтезир. ф-ты
против А/Б). Преодоление: 1. синтез новых л/с, 2. А/Б
против адгезии б. на клетках, 3. л/с инги-бирующие ф-ты
б. против А/Б, 4. выявл. А/Б-устойчивых бактерий, 5. Не
применять А/Б для профилактики, а только для лечения.
Определение чувств. к А/Б. 1. метод бумажных дисков
(>10 мм -  чувствит.).
2. метод серийных разведений
(опред. min кон-ции А/Б для  роста б.)
Инфекции и иммунитет.
Инфекция (заражение, инфекц. процесс) – сов-ть
процессов в орг-ме при попа-дании в него патоген.
микроба с наруш. гомеостаза и физиолог. ф-ций. Инф. бнь – это проявл. инф. процесса. Формы симбиоза:
комменсализм (живут за счет др. друга, но без вреда),
мутуализм (друг другу выгодны), паразитизм. Микроб –
условие возникновения инф. процесса.
Патогенность – спо-ть микроба вызывать инф. процесс.
Это видовой признак, ха-ся болезнетвор. св-вами
микроба. Факторы: токсины, ф-ты, капсула. Св-ва б.: адгезия, агрессия, инвазия, колонизация, пенетрация,
токсичность, токсигенность.
Вирулентность – степень патогенности, показатель кач.
индивидуаль. признака возб-ля, защит. силами орг-ма и
л/с. Исполь-ся для изготовления вакцин.
Токсины б. Хар-ся органотропностью, ядовитостью,
антигенностью, иммуногенно-стью. Экзотоксины – б-ки,
выделяются в окр. ср., по мех-му действия: нейро-,
энтеро-,
гистотоксины,
лейкоцидины,
гемолизины,
(дифтерийный,
столбняч.,
анаэроб.
инф-ции),
термолабиль. и – стабиль. Эндотоксины – липополисах.
клет. стенки, устой. к t°, ядовиты и специфичны, (брюш.
тиф, паратиф, гонорея).
Роль
макроорганизма.
Вход.
ворота
инф-ции,
реактивность, состояние систем органов, возраст,
питание, перегрев или охлаждение.
Роль окр. среды. Климатич. условия, УФЛ, ионизир.
радиация, хим. в-ва.
Условия возникновения инф. процесса: наличие инф.
агента, восприимчивость макроорганизма, усл. окр. ср.
Пути распрост. в орг-ме: бронхоген., гематоген.,
нейроген., лимфоген., урогениталь., по фасциаль.
влагалищам, межфасциаль. промежуткам, сосудистонерв. пучкам.
Стадии развития: 1) инкубацион. – от момента
попадания микроба до первых симптомов, 2) продромаль.
– первые симптомы: слабость, t°, голов. боль, 3) клинический – лихорадка, изме-ие крови, наруш. систем
дыхания, 4) реконвалесцен-ция – восст-ие физиол. фций. Инф. б-ни вызываются жив. возб-лем, заразны, есть
скрытый период, вырабат-ся им-тет.
Формы инфекции. Происх-ие: экзогенная (микроб из окр.
ср.), эндоген. (из орг-ма). Локал-ция: очаговая,
генерализован. Распро-ие в орг-ме: бактериемия,
септикопиемия,
септицемия,
токсинемия.
Число
микробов: моноинф-ция, сме-шанная. Повтор. проявл-ия:
вторич. инф-ция (к текущей б-ни + другая), реинф-ция
(повтор. зараж. после выздор.), суперинф-ция (зараж. до
выздоров.), рецидив (повтор. б-ни из-за оставш.
микробов). Продолж-ть: острая, хрон., персистирующая,
микробоносительство (выделение микробов после
выздоровл.)
Иммунитет – невосприимчивость о-ма к инф. и неинф.
агентам с генетич. гетеро-генностью. 1) естественный
(врожден., приобретенн – постинфекционный), 2) искусств. (активный – Аг, поствакцин., пассив. – Ат,
постсывороточ., плацентар.). Приобр – антимикроб.
(стериль. – после выхода возб-ля и нестериль. – остатки
возб-ля), антитоксич. Местный и общий.
Видовой им-т. Генетически обусловлен, не абсолютен
при измен. усл. внеш. ср.
Мечников в 1908 г. получил Нобеля за открытие
фагоцитоза и учение об иммун. сис-ме о-ма. Гумораль.
факторы:
интерферон,
термолабиль.
ингибиторы
сыворот-ки крови. Клет. факторы: фагоциты, естествен.
клетки-киллеры. Также кожа, слиз. обол., лизоцим слюны,
гиалурон. к-та, желуд. сок, лимф. узлы, норм.
микрофлора, сис-а пропердина, выделит. ф-ция, Среактив. белок.
Фагоцитоз. Процесс актив. поглощ. и переварив.
специализир. клетками о-ма инород. частиц и микробов.
Участвуют микрофаги (нейтрофилы, эозинофилы) и
макрофаги (моноциты, гистиоциты, кл. печени, селезенки,
лимф. тк., эндотелий сосудов). Это система мононуклеар.
фагоцитов. Стадии: хемотаксис, адгезия, захват,
внутрикл. переваривание с выведением остатков или
внутрикл. размн-ие. Завершен. и не- фагоцитоз.
Комплемент – сис-ма б-ков сыворотки, вызывающ. лизис
микробов. 9 фракций, термолабиль., в неактив.
состоянии. В актив. сост. участвуют в комплексе Аг-Ат.
Пути активации: классич. (С1 соед-ся с комплексом Аг-Ат,
присоед-ся С4, С2, С3, С5-С9), альтернатив. (липополисах.
б. активирует сис-му пропердина, С3, присоед-ся С5-С9) 
активация гидролитич. ф-тов  лизис клеток.
Антигены – вещ., несущ. признаки генетически чужерод.
инф-ции, вызыв. в о-ме иммун. р-ции, (б-ки, полисах., н/к,
липопротеиды).
Св-ва:
макромолекулярность,
чужеродность,
стабильность
молекулы,
длитель.
пребывание в о-ме. Аг: полноцен.(антигенность,
иммуногенность, специфичность) и неполноцен.-гаптены
(не вызыв. обр-е Ат, но взаим-ют). МНС – центр. генетич.
аппарат им. сис-мы, в лейко-, опред. силу им. ответа, в 6
хро-ме, обеспеч. двойное распознавание.
Антигены Гр"-" и Гр"+" б. О-Аг (соматич., связан с ввами цито-мы, более выра-жен у Гр"-" б., тк там 3х слой.
мембрана), Н-Аг (жгутиковый, связан с флагелли-ном), КАг (капсульный, с ЛПС капсулы), Z-, B-Aг (поверхностный,
маскирует О-Аг), Vi-Аг (вирулентный, в капсуле у
патогенн. б.). Протективный Аг (вызыв. образ. Ат)
Иммунная система. – лимф. тк., лимфоциты, 5 форм им.
ответа: синтез Ат, фор-мир. иммунолог. памяти (B-кл),
имм. толерантности (нет им. ответа о-ма на Аг, если
эмбрион контактир. с ним), ГЗТ, ГНТ. Иммунокомпетент.
кл. – Т- и В- лимфо-циты и макрофаги. B- гумораль.
антитоксич. им-т, Т- клеточ. противовирус. им-т.
Кооперация: 1. макрофаги трансформир. Аг для Т- и В-, 2.
Макро- кооперир. с Т- и В- и передают инфо. об Аг. 3. В плазм.  Ат, а др. лимф. – контроль.
T-, B-лимфоциты. T-хелп (активир. макрофаги, В-, Ат),
супресс (тормоз. про-лифер. В- и Ат), килл (разруш.
чужую
ДНК,
клет.
имм-т),
контрсупр
(синтез
интерлейкинов, подавление Т-супрес). В-эффекторы (
плазм. кл., Ат), супресс, килл. (рец-ры в виде Ig).
Макрофаги (фагоцитоз и синтез БАВ) - из соед. тк.
Цитокины - регуляторы имм. сис-мы: лимфокины (из Т-),
монокины (из макрофа-гов). НМС, неаллерген. б-ки, в
конц-ях, действ. как факторы роста и созрев. кле-ток.
Противовосп.
интерлейкин
1-макрофагаль.,
2лимфоцитар., 3-гемопоэтич., 4,5,6-роста В-. (всего 20
видов)
Иммуноглобулины. Б-ки сыворотки, гумораль. факторы
им-та. Состоят из 2 Н- и 2 L-цепей, соед. –S-S-, закручены
в клубки – домены, актив. центр. Классы: IgG – 75%,
проходят через плаценту, защита от б., вирусов,
токсинов. IgM – 10% первыми при иммунизации. IgA –
16% сывороточ. и секретор. IgE – 0,01% обес-печ. ГНТ, в
аллергич. р-циях. IgD – 0,2% рец-ры на В-кл.
Полные Ат – min 2 валентности (2 актив. центра), соедся с Аг, видимый рез-тат.
Неполные – моновалент., термостаб., дольше сохр-ся,
идут через плаценту. Их опред-ие: метод Кумбса (неполн.
Ат соед-ся с Аг, для видим. рез-та антиглобулин.
сыворотка с полн. Ат), метод конглютинации (в желатине,
сыв. 2й блокир. центр непол. Ат проявл-ся), блокирующая
проба.
Антителообразование. Фазы: Индуктивная – от
попадания Аг до появл. Ат, рас-познав.Аг, вз-е клеток.
Продуктивная - Ат, 1 клетка 107 Ig/час. Мах кон-ция на 710 д. Виды ответа: первич (сперва IgM, потом IgG. Ат
медлено, мах – 7-10д.), вторич (сразу IgG, мах – 4-5 д,
индукт фаза, продуктив -).
Имм. память – часть Т- и В- сенсибилизир., но не диффся, долго сохр-ся в лимф. тк. с памятью об Аг. При
повтор. попадании – вторич. имм. ответ. Имм. толерантность – ареактивность о-ма к опред. Аг, котор. в др. о-мах
или усл.  имм. ответ. Толерантность к своим Аг может
нарушаться при пат. процессах (аутоим. б-ни).
Аллергич. пробы. основаны на выявлении сенсибил. ома с помощью аллерг. проб на аллергены (туберкулин,
бруцеллин, тулярин, антраксин, грибковые). Кож-ные
пробы (in vivo) – Манту (тубик), Бюрне (бруцеллез), in
vitro, р-ция бласт-трансформации, р-ция тормож. и
миграции лейкоцитов.
Анафилактич. шок. Мех-м: ГНТ. При 1 попадании
аллергена активир В-  IgE. При 2 введении аллерген+IgE, фиксир. на кл., синтез БАВ, судороги, боли.
Проф-ка: метод Безредки (дробное введение лечебной
сыв.). Сывороточная б-нь. – аллергия при использ.
чужерод. сыворотки. Мех-м тот же.
Клинич. иммунология – оценка имм. сис-мы, имм. р-ции
(иммунодепрессив. те-рапия, аутоим. б-ни, Rh-конфликт,
терапия рака), диаг-ка, лаб. методы. Имм. ста-тус
человека – сост. имм. сис-мы, влияет наслед., питание,
усл. среды, б-ни.
Оценка имм. статуса: опред. кол-во Т- и субпопуляций (в
р-ции розеткообраз. с эритро- барана, по спо-сти
делиться с митогеном), В- (по Ig, по р-ции бласттрансформации).
Моноклональ. Ат в 1975г. Келлер и Мильштейн. Мон. Ат
синтезир. одним клоном клеток, идентичны по классу,
типу и специфичности. Получ. на гибридомах (норм.
лимфо- + клетка опухоли). Для диагн. инф-ций,
выявлении субпопуляций лимфо- и строения Ig,
разработки Ат против опухолей.
Методы приготовл. сывороток. Агглютинир. сыв. (из
кроликов) – иммунизация по опред. схеме с дозами и
интервалами взвесью свежеполученных б. опред. вида.
Ат адсорбир. на адъюванте - Al(OH)3, создается депо,
долго вымывается и взаим-т с лейко- и макрофагами,
имм. ответ. Диагн., лечение.
Реакции им-та – серологич. р-ции (Ат+Аг in vitro), опредие одного по др. извест-ному, для ID возб-ля, опред-ия
титра Ат в сыв., серологич. диагн.
Р-ция агглютинации: корпускуляр. Аг во взвеси под
влиянием Ат клеются в конг-ломерат. Для изуч. Аг св-в б.,
выявл. Ат к б. Постановка: ориентировоч. на стекле,
развернутая (в пробирках, лунках – титр Ат), р-ция
пассив. аггл. (если Аг раство-римый, его присоед. к
эритро- (РНГА), углю, латексу, соед. с Ат).
Р-ция Кумбса: неполн. Ат соед-ся с Аг, для видим. рез-та
антиглобулин. сыворотка с полн. Ат. АГС – иммуниз.
кролика человеч. глобулином. Для опред. наличия Rhконфликта, аутоимм. б-ней.
Р-ция пассив. ГА: Аг растворим. и молекуляр., его
присоед. к эритро-. Соед. с Ат.
Серодиагностика, ID микробов. Очень чувствительна и
специфична.
Р-ция преципитации: эфф-т укрупнения молекуляр. Аг
при взаим-ии с Ат  пре-ципитат (муть). Постановка: рция "кольца прецип." (наслоение), РП в геле (двойн.
дифф.
–
усы
преципитации,
радиальная
иммунодиффузия – кольца).
Р-ция связ. комплемента. микромолекуляр. Аг связ. с
Ат, но не видно, фиксация комплементом, далее р-ция
гемолиза с эритро- и Ат гемолизина. Если "+", гемоли-за
нет, т.к. образ. комплекс. В р-ции Вассермана, диагн.
вирусов, противоткан. Ат.
Р-ция нейтр-ции: антитоксины (Ат) нейтрализуют токсин.
Оценка на животных. Если выжили, то Ат подходят к Аг.
Для опред. вида и типа токсина.
Р-ция имм.флюоресценции. Прямая: меченные Ат
наносят на мазок и после промывают. Остаются лишь АтАг, которые светятся в микроскопе. Нужен набор
специфичных меченых Ат. Непрямой: используют
неспецифич.
меченную
сыв.
против
кроличьих
глобулинов на все распростр. возб-ли. Для экспресс-диаг.
Иммуноферм. анализ. безвреден, без спец. аппаратов.
Аг или Ат метят ф-том пероксидазой. Аг выявл. по
разруш-ю субстрата (ортофенилендиамин), смена цвета с
желт. на корич. Простой и чувствительный.
Иммуноблоттинг. на бумажки наносится 6 спец. б-ков, на
б-ки - исслед. жидкость, и если "+" с 2-3 б-ками, то
реакция положительная. Для определения кол-ва г-нов,
аутоиммун. б-ни, аллергии, ВИЧ. Экспресс-диагностика.
Аллергический метод. основан на выявлении сенсибил.
о-ма с помощью аллерг. проб на аллергены (туберкулин,
бруцеллин, тулярин, антраксин, грибковые). Кож-ные
пробы (in vivo) – Манту (тубик), Бюрне (бруцеллез), in
vitro, р-ция бласт-трансформации, р-ция тормож. и
миграции лейкоцитов.
Серологический метод. опред. Ат в сыворотке. Титр –
мах развед-е сыв. для "+" р-ции. Диагностикум – взвесь
убитых микробов для опред. Ат в РА.
Вакцины – взвесь б. или микроо-мов или компонентов,
искус. актив. им-т. 1) жив. 2) инактивир. – корпускуляр. 3)
искус. 4) рекомбинант. – генно-инженер. 5) убитые 6)
ассоциирован. Для профилактики.
Живые вакцины – невирулент. , но иммуноген. штаммы,
размн. в о-ме, получ. хим., физич. обработкой, долгим
культивированием. Преимущ.: созд. напряжен. им-т,
однократ. введение и разн. способами. Недост.: сложно
хранить, нельзя с дезинфицир. сред-ми, побоч. действия.
Для проф. вирус. и б.(грипп, корь, паротит)
Неживые вакцины – корпускуляр. (типич. штаммы,
инактивир. физико-хим. фак-торами) – брюшнотифоз.,
холер. Хим. (иммуноген. компоненты б., извлечен. хим.
методами, - Аг защитные без балластных б-ков) – Тавteтиф, паратиф, столбняк.
Искус. вакцины – Аг-детерминанты, соед. с полимерами.
Липосомаль. вакцины – Аг в составе липосом, прикрепл. к
иммунокомпетент. кл. Субединич. вакцины – наиб.
иммуноген. Аг. Генно-инж. (рекомбинант.) – ген синтеза
протективного Аг вводят в кл. б., идет синтез Аг 
выработка Ат. Ассоциирован. вакцины – неск. Аг (Таbte –
Аг адсорбированы на Al(OH)3).
Анатоксины – экзотоксин, обезвреж. формалином и
выдержан. при t=37° 1 мес., не ядовит, но иммуногенен,
очищ. от балластных б-ков, адсорбируют на Al(OH)3.
Искус. актив. антитоксич. им-т. АКДС – убит. б. коклюша +
дифтерий. и столбняч. анатоксины. Для проф-ки.
Антитоксич. сыв. получ. гипериммунизацией лошадей.
Сыв. очищ., (ферментатив. диализ), концентрируют и
дозируют в МЕ. Для экстрен. проф-ки и лечения
столбняка, дифт., ботулизма, газ. гангр., змеин. ядов.
Ослож.: гетерологич. сыв. – аллергия. Перед введением
опред-ся чув-ть о-ма, внутри-кожной инъекцией. При
аллергии – дробно по Безредка.
Препараты Ig – содерж. только Ат без др. б-ков. 95% IgG
и 5% IgM. Готовят из сывороток осаждением Ig.
Гомологич. – из крови людей (грипп, столб., коклюш,
HBV), гетерологич. – кровь имм. лошадей (клещ. энц,
бешен.). Проф-ка и лечение.
Календарь. Тубик (БЦЖ) – 3-5дн., 7л., 12, 17, 23, 30л.
Ревакцинация только тубе-ркулинонегатив. лицам.
Полиомиелит (ОПВ) – с 3 мес. 3 раза через 45дн., ре- 1-2г
2 раза, 2-3г 2р., 7-8 и 15-16 по 1р. одновременно с АДС.
АКДС – с 3мес. 3р., через 45дн., через 1-1,5г. Корь (ЖКВ)
– с 1г., 6-7л. Паротит – с 18мес., 6-7л. Гепатит В
(дрожжевая рекомбинант. вакц.) – 1 доза 4,5мес (+АКДС и
ОПВ), 2 доза 6мес (+АКДС и ОПВ), 3 доза 1г (+ЖКВ).
Клинич. и санитар. микробиология.
Клинич. микробиол. Изуч. роль микробов в этиологии и
патогенезе б-ни у боль-ных неинф. клиник, диагн. и проф.
Особен-ти пат. микроб. процесса (патоген-ность, вирул.,
критич. число микробов, состояние защит. сил о-ма,
условия среды)
Оппорт. инф. Возник. при опред. усл. и условно-патоген.
микробами. Стаф, стреп, E. coli, грибы. Возник. при
антимикроб. терапии, ожогах, иммунодепрессан-тах,
СПИД. Нет строг. тропизма, трудно леч., ID: устан-ть
возб-ля, выявить чув-ть к А/Б, изучать в динамике. Проф:
имму-ция. Леч: А/Б, иммуностимулир. терапия.
Критерии этиороли. 1. выделение микробов из норм.
органов, 2. микробы > кри-тич. число 3. если неск.
микробов, то этиол. роль у микроба с бОльш. кол-вом 4.
патогенность у усл-пат. микроба 5. нараст. титра Ат 6.
параллель. улучшение кли-ники с  выделения микробов
из о-ма.
Госпит. инф. у больных в больнице из-за защит. сил ома, возраста, операции, времени пребыв. в больнице.
Все предметы – дезинфекция. Источ. инф: персонал,
больные, возд, инструм, вода. Эти штаммы уст-вы к А/Б.
Клепсиеллы, стреп, стаф, синег. палка, э. коли, кандиды.
Надо: однораз. инстр., дезинф. ср-ва.
Экология. – взаимод. микробов с окр. ср., обеспеч. их
размн. и жизнь. Термин Геккеля. Изучает 3 уровня оргции живого: индивиды, популяции, сообщества. Микробы
на все и изменяют среду. Типы вз-я: конкуренция,
хищничество, комменсализм (живут за счет др. друга, но
без вреда), мутуализм (друг другу выгодны), паразитизм.
Микроорганизмы:
резидентные,
транзиторные
(временные)
Нормальная микрофлора. Облигат. (постоян. – стаф,
кариноб.) и факульт. (транзитор. – е. коли, протей, синегн.
палка). Поддер-жка норм. ф-ций, синтез витаминов,
пищевар. ф-ция, формир. естествен. им-та, детоксикация.
Наруш. микрофлоры. Дисбактериозы – кач. и колич.
наруш. балланса микроб. популяций в о-ме. Наруш. при
голодании, плох. питании, авитаминозе, истощении при
опухолях, операции, гормоно- и антибиотикотерапии,
радиации.
Коррекция:
вводить
пред-лей
норм.
микрофлоры (бифидок), антагонистов патоген. флоры,
коррекция им. сис-мы.
Учение о СПМ. СПМ: не способны размнож. в дан. среде,
выживают как и пато-ген. микробы, могут инфицировать
человека, передаются посредством дан. среды. Для
почвы – е. коли, клостридии, воды – е. коли, возд – е.
коли, стаф, синегной. палка. Е. коли – свеж. загрязнение.
Микрофлора возд. Неблаг. среда для микробов. Состав:
спорообраз. б, актино-мицеты, плесень, дрожжи,
пигментобраз. б. Оценка: седиментация на пит. среду,
аспирация аппаратом с пит. средой.
Микрофлора воды. Кайф для микробов. Кол-во
микробов ~ загрязнению. Общ. микроб. число – не более
100 б. на 1ml, коли-титр – min V H2O с 1 б. (вода из крана
= 300), коли-индекс – число б. в 1 л. (кран = 3). В 25 л
воды не должны быть цисты лямблий, амеб, балантидий,
яйца гельминтов. Оценка: бродильный, метод мембран.
фильтров (ср. эндо).
Микрофлора почвы. пит. вещ, воды, аерация. Патоген.
микробы не живут, но их споры хранятся годами. Колититр - <1мг, перфрингенс-титр - <0,1мг.
Специальная часть.
Брюш.
тиф.
Salmonella
typhi,
paratyphi.
Сем
Enterobacteriaceae, триба Escherichiae Гр"-" палочки,
жгутики, фак. анаэроб, прост. пит среды, S-, у паратифа –
со сли-зистым валиком. О-, Н-, К- Аг. Экзо- и эндотоксины.
Резистентность. Алиментар. заражение в тонк. кишке.
Фазы: интестилальная, ф. инвазии, бактериемия (выдел.
гемокультуры), паренхиматоз. диффузии (дуадено-,
урино-, миело-, розеола-куль-туры), выделительноаллергическая (копрокультура). ID: в завис-ти от фазы.
ср. Левина, эндо, желч. бульон. РА Видаля (сыв. больного
+4 диагностикума), бакте-рионосительство в РНГА. Профка: TABte (Аг сальмонелл тифа, пара- А,В, столб.
анатоксин) Круче – сухая спирт. тифозная вакцина.
Лечение – А/Б
Эшерихиоз. E.coli. Сем Enterobacteriaceae, триба
Escherichiae., Гр"-" палочки, пе-ритрихи, фак. анаэроб,
прост. пит. среды, S-, ферм. активная. О,К,Н-Аг.
Резист. (R-плазмиды)+F-плазмида (фактор фертиль.),
Col-плазмида. ID: кака, рвота, гной, еда. Среда эндо, РА с
поливалент (ориент.) и монорецепт. (вид.) сыв. Лечение:
эубиотики (из норм. флоры) – бифидок, лактобактерин.
Шигеллез. Shigella dysenteriae. Сем Enterobacteriaceae,
триба Escherichiae. Гр"-" палки, фак. ана-, S-, ср.
Плоскирева., малоактивны, адгезия, эндо-, экзотоксин,
О,К-Аг, 4 серогруппы. Резист.различна. Заражение: вода,
еда, контакт. Слиз. толст. кишки. Интоксикация, аллергия,
спазмы кишок!. ID: посев на ср. Плоск., опред. на ср.
Ресселя,
Гиса.
РА,
РНГА,
кож.
проба
с
дизентерином.Экстр. проф-ка: бактериофаги. Вакцина не
эффект. (много серогрупп, нестойк. имм-т).
Сальмонеллез. S. enteritidis. Сем Enterobacteriaceae,
триба Escherichiae. Гр"-" пал., фак. ана-, R-плазмиды,
устойч., резист к А/Б. Через ЖКТ в тонк. кишку 
кровь => общий токсикоз (за неск. часов). ID: рвота, кака,
еда, кровь, как у бр. ти-фа, только бак. метод! Спец.
проф-ки нет, лечение – амбицин (ген. инженер.)
Кампилобактериоз. Campilobacter coli, lari, fetus. Тонкие
палочки, как чайки. Микроаэрофилы, пит. среды с кровью.
Активность. О,Н,К-Аг. эндо, энтеро, цито-токсины. С
пищей и водой в ЖКТ. Устойч.. ID: микро, бак (кака,
рвота, кровь, еда), РА, РНГА, ИФА. Проф-ки нет. Лечение
– препараты Bi.
Холера. Vibrio Cholerae, Сем Vibrionaceae. Р.Кох. ООИ!,
палочка-запятая. Гр"-", скоростная, облиг. аэроб, любит
щелочь. Активность. Эндо-, экзо-, цитотоксин. Резист.
ID: кака, рвота, вода, еда. Прям. микроскопия, посев на
пепт. воду 2 р., потом на щелоч. МПА, потом РА.
Экспресс: ИФА, р-я иммобилиз. вибриона холер-ной Осыв-кой. Проф-ка: убитая вакцина, холероген-анатоксин.
Леч.: А/Б, фаги.
Стафилококки. Гр"+" фак. ана. Растут на средах с NaCl,
Аг – тейхоевые к-ты, пеп-тидогликан, белок А. Расщепл.
глю. Токсины – лейкоцидин, фибрино-, гемолизин,
коагулаза, липаза, протеза. Резист.. St. aureus
(пиодермия, пневмония, энтерит, сепсис). ID: гной, кровь,
моча, кака, соскобы, еда. Бактериол. метод (МПА, МПБ).
Метод бумаж. дисков, серийных разведений. Проф-ка:
анатоксин, Ig. Леч: А/Б.
Стрептококки. Str. pyogenes. Гр"+", фак ана-. Пит. ср. с
глю или кровью. Аг – полисах.С, M-,R-,T-Аг. Токсины: О,S-стрептолизин, лейкоцидин, цитотоксин. Гной-ные
процессы, энтериты, эндокардиты. Устойч.. ID: слизь,
гной, кровь, на МПА, затем кров. агар., РП, РА. Проф-ки
нет. Лечение – А/Б.
Синегной. палочка. Pseudomonas aurigenosa. Сем
Pseudomonadaceae. Гр"-", прост. пит. ср. Пигмент
пиоцианин.
Строг.
аэроб,
малоактивна,
О,Н-Аг.
Гемолизин, лейкоцидин, гистотоксин. Резист. Менингит,
пиемия, энтерит, сепсис. ID: бак. метод. Лечат А/Б.
Proteus vulgaris. Сем Enterobacteriaceae триба Proteae.
Гр"-" палки. фак. ана-, прост. среды, О,Н-Аг. эндотоксины,
ЛПС клет.ст. Актив. Резист. Диспепсия, энтериты,
циститы. Микроскоп. и бак. метод.
Усл-пат.
бактерии.
Staphilococcus,
Streptococcus,
Pseudomonas aur., Proteus vulg.
Менинглкокки. Сем. Neisseriaceae, N. meningitidis. Гр"-"
кофей. зерно, внутри лейко-, обл. аэроб, среды с натив. бком, SR, малоактив., Аг:: капс., наруж. мем., б-ковые,
ЛПС, протектив. Резист.. L-формы. Пили, капс., гемо- и
фибринолизин, эндотоксин. Возд.-капель., назофарингит,
менингокок. сепсис, эпидем. церебросп. мененгит. Ликвор
мутный. ID: сопли, кровь, ликвор. Микро-, бак., РА с монои поливалент. сыв., РНГА, ИФА. Леч. А/Б. Проф. – хим.
полисах. вакцина.
Гонококки. N. gonorrhoeae. Гр"-" бобовид., L-формы,
среды с б-ком, кровью, асци-том, обл. аэробы, резист.,
актив.. Эндотоксин, фимбрии, инвазия. Внутри лейкоID: микро-, бак., РСК,РНГА. Леч. А/Б.
Туляремия. ООИ. Francisella tularensis. Гр"-" кокк, среды с
желтком, кровью, глю, строг. аэроб, малоактив., О- и ViАг, резист., SR, ID: бак., РА, РНГА, аллергич. с
тулярином. Леч.А/Б. Проф. – жив. туляремий. вакц.
Гайского – Эльберта.
Сибирс. язва. ООИ. Сем. Bacillaceae. B. anthracis. Гр"+"
палочки, фак. ана-, прост. среды, споры, капс., О- и К-Аг,
актив., леталь. токсин, резист. ID: жид-ть карбун-кулов,
язв, кровь, рвота, кака, мокрота. Микро-, бак., биол.,
аллерг. с антраксином, фаги. Проф. – сибириязв. вакц.
СТИ, Ig. Леч. – Ig, А/Б.
Бруцеллез. род Brucella, B. melitentis,suis. Гр"-" кокки,
среды с кровью, глю, картоф. Строг. аэроб, SR, Lформы, малоактив., Аг А,М,Vi. Эндотоксин, гиалуронидаза, резист.. ID: кровь, моча, кост. мозг, бак., биол.,
РА, РНГА, РСК, Кумбс, проба Бюрне с бруцеллином.
Проф. – жив. бруц. вакц., леч. – А/Б, Ig.
Чума. сем Enterobact, триба Yersiniae, Y. pestis. Гр"-"
палочки, прост. среды, фак. ана, RS, токсин, резист..
ID: кровь, гной, мокрота, бак., РП. Леч: А/Б, Ig. Проф: жив.
вакц. EV.
Ана- газ. инфекция. сем Bacillaceae, Clostridium
perfringens, novi, histoliticum. Гр"+"
ана, среды с мясом и казеином, S,R,M, актив.,
гемолизин,
лейкоцидин,
токсины,
гиалуронидаза,
коллагеназа, резис.. ID: ткань, экссудат, кровь, бак,
биол, РН. Проф, леч – антитоксич. сыв., А/Б.
Ботулизм. сем Bacillaceae, Clostridium botulinum. Гр"+"
палочка, споры, строг. ана, среды мясом и казеином, глю,
малоактив., нейротоксин, гемагглютинин. Нет им-та
ID: рвота, кровь, из желуд., бак, биол, РН. Проф –
анатоксин, леч – поливал. сыв.
Столбняк. сем Bacillaceae, Clostridium tetani. Гр"+"
барабан.палки, споры, строг. ана, сахар. кров. агар, S,R,
актив, тетаноспазмин и тетанолизин, О-,Н-Аг, ре-зист,
им-та нет. ID: из раны, бак, биол, РН. Проф – АКДС, леч –
антитоксич. сыв.
Дифтерия. род Corynebacterium, C.diphtheriae gravis,
mitis,intermedius. Гр"+" ганте-ли-палки, зерна волютина,
фак ана, среда Ру,Клауберга (кровь, таурит К – коло-нии
металлич. цв.), актив, резис, адгезины, кордфактор
(леталь), нейроток-син. ID: возд-кап, быт, алиментар, бак,
проба на цистиназу, РНГА. Проф: АКДС, им-т антитоксич.
(проба Шика), леч. – дифт. антитоксич. сыв. c Ат,
оператив. Усл-пат: C. hoffmani, xerosis (слиз. глаз),
pseudodiphthericum (слиз. носа).
Туберкулез. сем Mycobacteriaceae, M. tuberculosis, услпат: M. kansasii, avium, Гр"+" тонк. палки, липидов, Lформы, аэробы, корд-фактор, токсин – туберкулин,
каталаза, пигмент, RS, среда Левенштейна-Йенсена
(картоф, глицерин, яйцо, малахит. зелень), резис, Ат в
им-те не участ., есть клет. им-т. ID: мокрота, моча, бак,
РСК, РНГА, РП. Проф: БЦЖ (жив, ослаб.), леч: А/Б.
Коклюш. сем Brucellaceae, Bordetella pertussis и para-.
Гр"-" кокки, волютин, аэроб, SR, среды Борде-Жангу
(агар с картоф., глиц., кровью), КУА. Малоакт., >10 Аг,
эндо-, экзо!токсины, капс, ф-ты, резист. ID: возд-кап.,
верх. дых. пути, брать там-поном или кашл. пластинки,
бак, РА, МФА, РСК, РНГА. Проф: АКДС, леч: А/Б.
Сифилис. сем Spirochaetaceae, Treponema pallidum. 12
завтитков спираль. Подвиж, цисты, L-формы. Не
красятся по Гр (классно серебром, Романовск-Гимзе).
Обл. ана-, нужны натур. среды (яйца кролика). Резист.
Периоды: инкуба-ционный, первич. (шанкр), вторич
(сыпь), третич (бугорки на коже, слиз). Имм-т не
стерильный. ID: висяч. и раздавл. капля в темнополь. и
фаз-контр. микро-. RW (РСК) (также для врожненн.),
РНГА, р-ция иммобилиз. трепонем. Экспресс: РП.
Лечение: А/Б, препараты Bi в маслянных р-рах.
Риккетсии. Порядок Rickettsiales. Сем: Rickettsiaceae,
Bartonellaceae, Anaplasma-taceae. Кокки или палочки, Гр"", размнож. подобно вирусам только в клетках хо-зяина,
аэробы. Без спор и капсул, неподвижны. В цит-ме
гранулы типа рибосом. Вызывают сыпной тиф, пятнист.
лих-ку, средиземноморск. лих-ку, лих-ку Ку. Спо-собны
синтезир. АТФ, есть токсины.
Сыпной тиф. Rickettsia prowazekii, гантели. Гр"-", растут
в желточ. мешке РКЭ. Есть термолабиль. токсины, 2 Аг,
резист, переносятся вшами через кожу, возб. в крови
(кожа, мозг  тромбоз). Имм-т прочный (но есть
рецидивы – б-нь Брилля-Цинссера). ID: РА, РНГА, РСК.
Проф-ка: сухая живая вакцина. Леч. - А/Б
Лихорадка Ку. Coxiella burnetii (сем реккетсии). Гр"-"
попарно.
Растут
в
РКЭ.
2
Аг,
резистентны.
клещскотчеловек. Размнож. в макрофагах. Имм-т
прочный. ID: РСК, РА, аллергич. пробы. Проф-ка: живая
вакцина накожно. Лечение – А/Б.
Хламидиоз. Сем. Chlamdiaceae. С. trachomatis. Гр"-"
кокки. РКЭ. Хронич. конъюк-тивит, гиперплазия тк.,
гипертрофия фолликулов. Контактный путь. ID: микро-,
ПЦР. А/Б. Половая передача. Уретрит, проктит,
бесплодие, эрозии ш/м. РСК.
С. psittaci (орнитоз) РКЭ, Гр"-", 2Аг, резист. Наруш.
метаболизм, интокс. аллерг. Птицы кака  человек. ID:
мокрота, кровь. Микро-, РСК, аллерг. проба. Леч. А/Б.
Лептоспироз. Сем Spirochetoceae. Leptospira interrogans.
Спирали, подвижны. Обл. аэроб. Жид. среда с кролич.
сыв. Резист. Через слиз. и кожу. Б. в крови, лимфе,
паренхим. органах. Имм-т стойкий (Ат). ID: микро- (кровь,
моча в в темно-поль.), бак, РА. Проф-ка: убитая вакцина.
Леч. А/Б, поливалентный Ig.
Боррелиоз. Эпидемич.(!) и эндемич. возврат. тиф. (1вши, 2-клещи). B. recurrens. спираль, 3 завитка., обл. ана-,
РКЭ, асцитич. ж-ть, имм-та нет, через кожу от вши в
лимфу, кровьпаренхим. органы (тромбозы, инфаркты,
некрозы). ID: микро- (окр. по Р-Гимзе), сер. и биол – нет.
Лечение: А/Б.
Грибы (Fungi). Эукариоты, царство Mycota. Отделы:
Myxomycota,
Eumycota

классы:
низшиеChytridiomycetes, Hyphochytridio-, Oo-, Zygo-; высшиеAsco-, Ba-sidio-, Deutero-. Св-ва: диморфизм, нитчатые
кл., крупные, хитин, аэробы, мезофи-лы (t=20-25°C).
Среда Сабуро (мальт., пептон, агар), природ. среды
(рисовые, сое-вые). Размн. спорами. Мицелий, гифы.
Ферменты, афлотоксин! – канцерогенн.
Микозы: Системные (редко, сопутств. ВИЧ), Подкожные
(споротрихоз), Эпидер-момикозы (частые. трихофития,
парша), Кератомикозы, Оппортунистич. (кандиды)
Кандидозы. Candida albicans, tropicals. Возник. после
крутой А/Б терапии, при имм. дефицитах. ID: микроскоп,
рост на ср. Сабуро, рисовых и картоф. агарах, РА, РП,
РСК, кожно-аллергич. пробы. Проф-ка: противогрибковые
препараты при А/Б. Лечение – пимофуцин, дифлюкан.
Эпидермомикозы.
Epidermophyton,
Trichophyton,
Microsporum. Септированный мицелий, у грибов разные
пигменты. Tr-мучнистые, Micr-желт-оранж, Ep-зел-желт.
ID: микро-, микологич. (в лупу) на среде Сабуро. Проф-ка:
лич. гигиена и осторож-ность в бассейне. Леч-е: нистатин,
леварин, низорал. Обработка обуви и одежды.
Ивановский.
1892г.
открыл
проходящий
через
бактериологич. фильтры возб-ль табачной мозаики.
Развитие: 1796г. Дженер – вакц. от оспы, 1885г. Пастер –
от беш., 1976г. Бламберг – австралий. Аг. Зильбер,
Чумаков, Смородинцев, Соловь-ев – геморрагич.
лихорадки.
Вирусы. сферич. (корь), палочковид. (грипп), кубич.
(адено), сперматоз. (фаги). Н/К (1- и 2-нитчат, необыч),
капсид из капсомеров (симметрия). Сост.: б-ки, липи-ды
(суперкапсид), углев., ф-ты проникн., репликации. Подоб.
стру-ры: дефект. в-сы (размнож. с родствен. норм. вир.),
сателлиты (спутники нерод. вир.), плазмиды, вероиды
(мол. кольцев. суперспирализ. РНК), прионы (б-ковые
инф. частицы, из мозга – губка). Клас-ция: сем …viridae,
подсем …virinae, вид …virus.
Репродукция вир. Вирион – не размн. Циклы: нач. –
адсорбция, проник. в кл., раздевание), латент. – вируса
нет, только н/к, репликация, транскрип.(на иРНК),
трансляц.(в рибос.), конеч. – сборка вир., выход из кл.
(взрыв или продырявл).
Культивир. вир. 1. в о-ме живот.(наруш. органов, гибель)
2. в РКЭ (бляшки, нет развития) 3. на ку-ре ткани (среды
199, Игла. Ткани пепсинизир., перевиваем. и полу-). ID: по
ЦПД, р-ция гемадсорб., МФА, интерференция. Диагн.: эл.
микро-, экспресс – включения, РИА, ПЦР, молекуляр.
гибридизация. Вирусологич. – выде-ление, индикация,
идентифик.(РТГА, РН), сер.метод.
Иммунитет вир. направлен не на уничтож., а на 
репродукции вир. Неспецифич. защита – ареактивность
клеток, ингибиторы вир. (липопротеиды кл.), выдел. вир. с
секретами, фагоцитоз клеток с вир., интерферон
(гликопротеиды во всех кл. о-ма. универсальный.
Вызывает депрессию генов, синтез протеинкиназынет
трансля-циив вир. Лейкоцитар., фибробласт., иммунный).
Специфич. Т-, NK (натур. килл.), Ig (нарушают адсорбцию
вир.).
Вирус.
инфекции.
автономная,
интеграционная,
продуктивная, абортивная, цито-литическая, нецитолит.
Локализация: очаговая, генерализованная. Продолжит:
острая, хроническая, медленная (часто леталь. исход).
Генетика вир. геном мал, гаплоид. набор, промоторы.
Генетич. вз-я: рекомбина-ция межгенная – целыми
генами, внутригенная – участки, генетич. реактивация
(при скрещ. образ. 2 полноценн. вир.). Негенетич. вз-я:
комплементация (стимул. репродукции друг друга),
интерференция (препятствие репродукции).
Грипп. Сем Ortomyxoviridae. Сферический, РНК из 8
сегментов (очень изменчив), 7 белков, гемагглютинин,
нейраминидаза, устойч. 2 Аг. Имм-т типоспецифич. ID:
на РКЭ, почки обезьян, ЦПД. РНГА, иммунофлюор. сыв.,
РСК, РТГА. Проф-ка: жив. вакцина типов А,В. Лечение: Ig,
интерферон, А/Б, сульфаниламиды, сыв-ки.
Парагрипп. Сем Paramyxoviridae. Сферич., суперкапсид,
ф-ты как у гриппа. Растет на ку-ре почек обезьян. 2 Аг,
Устойч.. Отеки гортани. ID: так же.
Аденовирусы. Сем Adenoviridae. Кубическая симм., ДНК,
крупные, 3 Аг, резист. Культивир. на первич. и
перевиваемых (HeLa) ку-рах, ЦПД. В лимф. тк. миндалин
риниты, бронхиты, пневмонии, отиты. Проф-ка:
инактивир. формалином адено-вирусная вакцина. ID: РН,
РСК, РТГА.
ОРВИ. грипп, парагрипп, адено-, энтеро-, риновирусы.
Пикорнавирусы. сем Picornaviridae, рода: Entero-,
Cardio-, Rhino-, Aphtovirus. Св-ва: мелк. нитчат. РНК, устть к эфиру, pH=3-10, резис, нет суперкапсида, дают
кристаллич. формы, культ. на ку-ре кл. почек обезьян и
эмбриона человека. Поли-омиелит, асептич. сероз.
менингит, лихорадка, асептич. миокардит.
Полиомиелит. сем Picornaviridae род Enterovirus. Восп.
сер. вещ. спин. м., пораж. дых. путей, ЖКТ. 3 типа б-ней.
Культ. на ку-ре почек обезьян. Фек-ор. путь. зара-за.
Смерть 5-10%. Им-т проч. ID: кака, смывы носа. Вирусол.
и сер. методы (ЦПД, РН, РСК, РП). Проф. – живая вакц.
Себина, убитая вакц. Сока.
Коксаки А и В. Много серотипов, не у всех ЦПД, А –
пораж. скелет. мышц, В – ЦНС. Асептич. менингит,
миалгия, миокардиты, ОРЗ. ID: биол. (мыши), ЦПД, РСК.
ECHO – сиротские вир., ЦПД, гемагглютинин, на ку-ре
клеток. Лихорадка с сыпью, пораж. сероз. оболочек. Фекор. путь. ID: смывы носа, кака, кровь. Вирус. и сер. м. (РН,
РТГА с парными сыворотками).
Клещ. энцефалит. Арбовирус. Сем. Togaviridae. РНК,
кругл. капсид, суперкапс. с шипами, ку-ры ткани, РКЭ,
гемагглютинин, передача Ixodus persulcatus, ricinus. Через
кровь, молоко. Устойч. Имм-т прочный. Лихорадка,
параличи. ID: кровь, ликвор, моча. Вирусологич.,
серологич. с парными сыв. (РСК,РН, РТГА). Проф-ка:
убитая вакц. При укусе – специфич. гетерологический Ig
(от лошадей).
Бешенство. Сем Rhabdoviridae. Вытянут. форма, РНК,
включения – тельца Бабе-ша-Негри, растет в ку-ре мозгов
кроликов, адаптация. 1 серовар, Устойч.. Через слюну
и ссадины от укусов зверей. 100% леталь. Параличи,
аэрофобия. ID: тельца Б-Н, биол. (мыши), имм-флюор.
Проф: антирабич. вакц., Ig, намордники.
Краснуха. Сем Togaviridae сферич., РНК, суперкапс. с
шипами, гемагглютинин, ку-ра амниона человека, кролика
(ЦПД), воздуш-кап. путь. Из лимф. узлов в кровь, сыпь. У
беременных 60% - гибель или уродства плода. Имм-т
прочный. ID: до сыпи – сопли, кровь. После – моча, кака,
кровь. РТГА, ИФА. Проф-ка: убитые и живые вакцины,
донорский глобулин.
Корь. Сем. Paramyxoviridae. Крупный, суперкапс. РНК, 6
б-ков гемагглют., Аг мно-го. Устойч.. В амнионе чел-ка и
перевиваемых ку-рах (HeLa). Воздуш-кап. путь. Эпителий
дыхалкикровьмрет эндотелийсыпь (во рту – пятна
Филатова). Имм-т прочный. ID: кровь, смывы носа. ЦПД,
РСК, РТГА, РН. Проф: жив. вакц., Ig.
Гепатит А. сем Picornaviridae род Enterovirus HAV-70%.
Дети 5-15л. РНК, капсид, НА-Аг (б-нь 2 раза), нет ЦПД, на
ку-ре почек обезьян, резист., Фек-ор, алимент, во-да,
контакт. Им-т проч. ID: кака, иммуно-электрон. микро-,
ИФА, РИА, МИФ. Проф: вакц., Ig. E – HEV. 15-29 лет. Фекор, вода. Эпидемии. У беременных гибель плода 40%. ID:
исключить HAV и HBV. ИФА, РИА.
Гепатит В. сем Hepaviridae. 20-30%, у взрос. 80%.
Бламберг открыл австрал Аг. ДНК, капсид, рец-ры к
полиальбумину, дефектен, 5 Аг. Резис, передача как
СПИД, имм. недост-ть, вир. в крови на всю жизнь. ID:
биохим. наруш. крови, РП, ИФА, ПЦР, РИА. Проф:
рекомбин вакц., Ig. HCV. РНК, капсид, изменчив,
передача с кровью, инструментами  цирроз,
гепатокарцинома. ID: иммуноблотинг, ИФА, ПЦР. HDV.
РНК, наслаивается на HBV, цирроз, 50%-смерть. HGV.
сем Flaviviridae, РНК, капсид, супер-, передача вертик,
пол, кровь, пораж. желчю протоков. ID:то же
Герпес. 1) простой 1 и 2 типа. 2) вир. ветрян. оспы и
опоясыв. герпеса. 3) цитоме-гало- 4) вир Эпштейн-Барра
5) герпес 6,7,8 типов. Круп, ДНК, капсид, супер-, иммунодефицит. ID: вирус. м., ПЦР, МИФ, ИФА. Проф:
им. статус. Леч: спец. вакц.
ВИЧ-инф. сем Retroviridae, 2 типа. Кругл, РНК, капсид,
супер- с шипами, очень из-менчив, ускользание от Ат и
кл. им-та. Резис, культив. на ку-ре Т-кл., смерть 50% ID:
ПЦР, молек. гибридизация, ИФА, РИА. Рекомб. вакц,
интерферон.
Онковирусы. ДНК: паповавир, адено-, герпес-, покс-.
Выз. инф. процесс и инду-цир. образ. опухолей. РНК:
онковирусы типа А, В, С, D.
Медлен. инфекции. длин. инкубац. период, неизбеж.
смерть. 1 группа – лейкоэн-цефалопатии, 2 – врожд.
краснуха, склерозир. панэнцефалит, 3 – куру, скрепи, 4 –
рассеян. склероз, б-нь Паркинсона.
Новые инфекции. Ласса – сем Arenoviridae, геморрагич.
лих, наруш ЦНС, смерть 70%, резервуар в природе –
крысы, передача: еда, контакт, воз-кап. Эбола и Марбурга – сем Filoviridae, тяж гемор лих, интоксикация, сыпь,
кровотечения со слиз. оболочек, некрозы печени и лимф.
узлов, наруш. свертыв. крови. Смерть 50%, резервуар –
обезьяны, аэрогенно, кожа, контакт. ID: в крови электр.
микро-, диол, нет ЦПД, р-ция иммунофлюоресценции.