Определение: Чума тяжелейшей интоксикацией, лихорадкой, поражением кожи, лимфатических узлов,

Определение:
Чума - острая природно-очаговая инфекционная болезнь, характеризуется
тяжелейшей интоксикацией, лихорадкой, поражением кожи, лимфатических узлов,
легких, способностью принимать септическое течение. Относится к особо опасным
инфекциям.
Передается человеку через блохи, а также воздушно-капельным, контактным и
алиментарным путями, характеризуется лихорадкой, тяжелой интоксикацией ,
геморрагически-некротическими воспалительными изменениями в лимфатических узлах,
коже, легких и других органах, септицемией.
Возбудитель:
Yersinia pestis - принадлежит к роду Yersinia, семейству Enterobacteriaceae. Это
неподвижная грамотрицательная палочка размером 1,5 x0, 5 мкм, окрашивается
биполярно. Имеет капсулу, спор не образует. Факультативный анаэроб, хорошо растет
при температуре 28 ° С на мясо-пептонном бульоне и агаре. Его высокая вирулентность
опосредуется V и W-антигенами, обеспечивающими резистентность микроорганизма
внутриклеточному фагоцитарному уничтожению.
Микроб относительно устойчив к высыханию и может в течение многих месяцев
сохранять жизнеспособность в холодных сырых условиях, в таких, как почва звериных
нор. Из клинического материала в последнее время были выделены стрептомицино- и
тетрациклиноустойчивые штаммы.
Резервуары и Переносчики:
Основным резервуаром инфекции в природе служат грызуны и зайцеобразные. Так
же распространять инфекцию могут хищники, которые охотятся на животных данных
видов.
Переносчиком чумы является блоха, при укусе которой и происходит заражение
человека. Так же передавать инфекцию могут человеческие вши и клещи, но их в клад
очень невелик.
Птицы, пресмыкающиеся и земноводные к чуме не восприимчивы
От человека к человеку заболевание передается воздушно-капельным путем.
Взаимоотношения переносчиков с возбудителем:
Единственный способ, с помощью которого прoисходит инфицирование блох кровососание. Но для этого необходимо наличие бактериемии у хозяина блохи. Число
блох, инфицируемых при кровососании, обычно зависит от интенсивности бактериемии.
Однако при прочих равных условиях частота заражения различных видов блох
неодинакова. В значительной мере она зависит от интервалов между кровососаниями
блох, которые питаются редко, часто не заражаются, поскольку "пропускают"
бактериемию у хозяев.
Вскоре после того, как в 1898 г. P. L. Simond установил роль блох в передаче чумной
инфекции, стало ясно, что развитие этой способности связано с интенсивным
размножением возбудителя. Его размножение бывает столь сильным, что клетки микроба,
склеиваясь друг с другом, образуют комок, заполняющий весь преджелудок и даже часть
пищевода блохи, вследствие чего возникает непроходимость пищеварительного тракта
("чумной блок"). Несмотря на это, "блокированные" блохи не теряют потребность сосать
кровь, но при наличии блока насасываемая кровь, омывающая микробный комок в
пищеводе, пружинящими движениями глотки снова вгоняется в ранку на месте укуса,
внося в неё большое число вирулентных бактерий. Продолжительность жизни таких блох
зависит от их вида, но в большинстве случаев невелика. Бывают случаи, когда блоха
избавляется от блока, но он может появиться вновь после очередного кровососания.
Также известно, что блокообразование отмечается не у всех видов блох, выявляемых в
природных очагах. Не исключено также, что у некоторых видов блох блокообразование
невозможно из-за их анатомо-физиологических особенностей или не регистрируется,
поскольку в природе блокированные блохи обычно быстро погибают
При этом нередки случаи, когда блохи освобождаются от бактерий, что может быть
связано с участием фагоцитов и действием защитных факторов насекомых, подобных
"лизинам". Известны также случаи, когда микроб в организме блох теряет вирулентность.
Крысиные блохи являются, по крайней мере в Индии, важным фактором передачи
чумы, доказывается последовательностью хода эпидемии у крыс и у людей, причем
сезонность чумы крыс связана не с их размножением, а с временем, когда блохи на них
особенно многочисленны.
Положительную роль блох (Oropsylla silantiewi) в переносе чумы с тарабаганов на
человека отмечал Д. Заболотный. Есть основание думать, что укусы единичных чумных
блох вызывают у грызунов появление активного иммунитета к обычным смертельным
дозам чумной инфекции, что можно связать с фактом нарастания иммунной прослойки
крыс к концу чумной эпизоотии (Индийская противочумная комиссия).
Пути заражения:
1. Трансмиссивный (через укусы блох);
2. Контактный – через повреждённую кожу и слизистые при снятии шкур с
заражённых животных, при убое и разделке туш, а также при контакте с
биологическими жидкостями больного человека;
3. Контактно-бытовой – через предметы обихода, заражённые биологическим
средами инфицированных животных/человека;
4. Воздушно-капельный (через воздух, от больного легочной формой чумы);
5. Алиментарный – при употреблении в пищу заражённых продуктов
Патогенез:
При укусе зараженных чумными бактериями блох у человека на месте укуса может
возникнуть специфическая реакция, которая лишь изредка представляет собой пустулу с
геморрагическим содержимым или язву (кожная форма). Затем возбудитель мигрирует по
лимфатическим сосудам без проявления лимфангита в регионарные лимфатические узлы,
где захватывается мононуклеарными клетками.
Внутриклеточный фагоцитарный киллинг подавляется и антигенами возбудителя; он
не уничтожается, а начинает внутриклеточно размножаться с развитием
островоспалительной реакции в лимфатическом узле в течение 2-6 дней. Размножение
бактерий в макрофагах лимфатических узлов приводит к их резкому увеличению,
слиянию и образованию конгломерата (бубонная форма). На этой стадии микроорганизмы
также резистентны к фагоцитозу полиморфно-ядерными лейкоцитами за счет защитного
эффекта капсулы (фракция I) и из-за недостатка специфических антител.
Поэтому при чуме развивается затем характерный геморрагический некроз
лимфатических узлов, при котором огромное количество микробов получает возможность
прорываться в кровоток и внедряться во внутренние органы. Генерализация инфекции,
которая не является строго обязательной, может приводить к развитию септической
формы, сопровождающейся поражением практически всех внутренних органов и
формированием вторичных бубонов.
Особенно опасны с эпидемических позиций "отсевы" инфекции в легочную ткань с
развитием вторично-легочной формы болезни (воздушно-капельный путь
распространения). Развивается быстро прогрессирующая распространенная пневмония с
геморрагическим некрозом, часто сопровождающаяся образованием плеврального выпота.
Одновременно развивается специфический трахеобронхиальный лимфаденит. У
некоторых больных возникают выраженные признаки сепсиса без выявляемого бубона.
Септическая чума характеризуется быстрым появлением множества вторичных
микробных очагов, что сопровождается массивной бактериемией и токсемией,
обусловливающими полное подавление иммунной системы и развитие сепсиса. В этих
условиях очень рано появляются дистрофические изменения клеток внутренних органов.
Резко выраженная эндотоксинемия при грамотрицательной септицимии быстро приводит
к возникновению пареза капилляров, нарушениям микроциркуляции в них,
диссеминированному внутрисосудистому свертыванию крови, развитию
тромбогеморрагического синдрома, глубоких метаболических нарушений в тканях
организма и другим изменениям, клинически проявляющимся инфекционно-токсическим
шоком, инфекционно-токсической энцефалопатией, острой почечной недостаточностью и
другими нарушениями, являющимися основной причиной смерти этих больных.
При воздушно-капельном пути заражения развивается первично-легочная форма
заболевания, крайне опасная, с очень быстрым течением. В легочной ткани развивается
серозно-геморрагическое воспаление с выраженным некротическим компонентом.
Наблюдается лобарная или сливная пневмония, альвеолы заполнены жидким эксудатом,
состоящим из эритроцитов, лейкоцитов и огромного количества чумных палочек.
Симптомы и течение:
Инкубационный период длится 1-6 дней, при легочной форме он сокращается до 1-2
дней, у привитых может удлиняться до 8-10 сут.
Клинические формы чумы:
1) кожную,
2) бубонной,
3) кожно-бубонной,
4) первично-легочную,
5) вторично-легочную;
6) кишечную;
7) первично-септическая;
8) вторично-септическая.
Чаще всего наблюдается бубонная форма чумы (70-80%), реже септическая (15-20%) и
легочная (5-10%).
Чума обычно начинается внезапно: температура тела с сильным ознобом быстро
повышается до 39 оС и выше. Рано появляется и быстро нарастает интоксикация - сильная
головная боль, головокружение, чувство резкой разбитости, мышечные боли, иногда
рвота. В ряде случаев в рвотных массах появляется примесь крови в виде кровавой или
кофейной гущи. У части больных отмечается нарастание беспокойства, непривычная
суетливость, излишняя подвижность. Нарушается сознание, может возникать бред.
Больной вначале возбужден, испуган. В бреду больные беспокойны, часто соскакивают с
постели, стремясь куда-то убежать. Нарушается координация движений, становится
невнятной речь, походка - шатающейся. Изменяется внешний вид больных: лицо вначале
одутловатое, а в дальнейшем осунувшееся с цианотическим оттенком, темными кругами
под глазами и страдальческим выражением. Иногда оно выражает страх или безразличие к
окружающему.
При осмотре больного - кожа горячая и сухая, лицо и конъюнктивы гиперемированы,
нередко с цианотичным оттенком, геморрагическими элементами (петехиями или
экхимозами, быстро принимающими темно-багровый оттенок). Слизистая оболочка
ротоглотки и мягкого неба гиперемированы, с точечными кровоизлияниями. Миндалины
часто увеличены в размерах, отечны, иногда с гнойным налетом. Язык покрывается
характерным белым налетом ("натертый мелом"), утолщен. Резко нарушается
кровообращение.
Пульс частый (120-140 уд/мин и чаще), слабого наполнения, дикротичный, иногда
нитевидный. Тоны сердца глухие. Артериальное давление снижено и прогрессивно
падает. Дыхание учащено. Живот вздут, печень и селезенка увеличены. Резко
уменьшается диурез. У некоторых больных с тяжелой формой присоединяется диарея.
Учащаются (до 6-12 раз в сутки) позывы к дефекации, испражнения становятся
неоформленными и содержат примесь крови и слизи.

Кожная форма встречается сравнительно редко. В месте внедрения
возбудителя появляется пятно, которое последовательно превращается в
папулы, везикулы, пустулы. Пустула окружена гиперемией с цианотичным
оттенком (синюшный вал), наполненная кровянисто-гнойным содержимым,
быстро превращается в язву с инфильтрированы желтым дном, которая затем
покрывается черным струпом. Через некоторое время язва рубцуется. В






отдельных случаях на коже появляется очень болезненный карбункул со
значительным отеком прилегающих тканей. Кожная форма чумы
преимущественно сочетается с бубонной - кожно-бубонная форма.
Бубонная форма характеризуется сильной болью в регионарных
лимфатических узлах уже на 1-й или 2-й день болезни и формированием
первичного бубона. Сначала образуется небольшое, очень болезненный
уплотнения. Постепенно бубен увеличивается (до 6-8 см) и вследствие
поражения всей группы лимфатических узлов и клетчатки, что их окружает,
образует конгломерат, спаянный с окружающими тканями. Контуры бубона
сглажены, кожа над ним напряжена, блестящая, ярко гиперемирована,
приобретает цианотичный оттенок (периаденит). На 6-8-й день кожа над
бубном становится сине-бурой и тонкой, в центре бубона появляется
флюктуация, а на 8-12-й день он прорывается с выделением серозногеморрагической жидкости. Вследствие резкой боли больной принимает
вынужденное положение в постели. При благоприятном течении чумы бубон
полностью рассасывается. При вторичном инфицировании возможно развитие
аденофлегмоны. Чаще наблюдаются паховые и бедренные бубны (50-60%
случаев), реже подмышечные, шейные, околоушные.
Первично-септическая форма начинается внезапно и быстро приводит к
смерти больного. Характерной для этой формы является картина тяжелого
сепсиса со значительным нарушением деятельности органов кровообращения
(коллапс), геморрагическим синдромом, характеризующимся массивными
кровоизлияниями в кожу и слизистые оболочки, желудочно-кишечными,
легочными, маточными кровотечениями.
Вторично-септическая форма чумы является осложнением других
клинических форм, зачастую бубонной. Характеризуется очень тяжелым
течением с вторичными бубонами, септическими очагами.
Первично-легочная форма имеет тяжелый ход. Начало ее внезапный, с
ознобом, повышением температуры тела до 40 ° С и выше. В конце первых
суток появляются режущая боль в груди, одышка, тахикардия. Кашель
сопровождается выделением пенистой мокроты, сначала прозрачного,
стекловидного, а позже кровянистой. Количество мокроты от С-80 мл до 1 л и
более в тяжелых случаях.
Терминальный период характеризуется развитием сопора. Дыхание становится
поверхностным, артериальное давление почти не определяется. На коже
появляются петехии и массивные кровоизлияния. Смерть наступает на 3-5-й
день болезни.
Вторично-легочная форма чаще развивается с бубонной формы вследствие
генерализации процесса. По клиническому течению напоминает первичнолегочную форму. Летальность высока.
Кишечная форма чумы встречается редко и, возможно, является вариантом
первично-септической формы. Начало острое, возникает понос с примесью
слизи и крови, тошнота, многократная рвота. Больные жалуются на резкую боль
в животе. Состояние быстро ухудшается. Смерть наступает вследствие
инфекционно-токсического шока.
Осложнения:
В большинстве случаев заболевание осложняется ДВС-синдромом, то есть
диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови.
Нередки инфекционно-токсический шок, гипостатическая пневмония, менингит.
У 10 % пациентов отмечается гангрена стоп, пальцев или кожи.
Диагностика:
Опорными симптомами клинической диагностики чумы является острое начало,
озноб, повышение температуры до 39-40 ° С, резкое нарастание интоксикации, меловой
язык, наличие болевых малоподвижных бубнил, красно-синюшная кожа над ними,
признаки соответствующей клинической формы болезни. Большое значение для
диагностики имеют данные эпидемиологического анамнеза - пребывание больного в
природных очагах, эпизоотии среди грызунов, контакт с больным чумой.
Для лабораторного подтверждения диагноза используют бактериоскопический,
бактериологический, серологический и биологический методы. Бактериоскопия мазковотпечатков позволяет сделать лишь предварительное заключение. Решающей является
идентификация чистой культуры возбудителя при бактериологическом исследовании.
Посев материала проводят на агар с добавлением специфических стимуляторов роста
(натрия сульфит, кровь) и антифаговои сыворотки.
Лечение:
Все больные чумой подлежат немедленной госпитализации и строгой изоляции в
специальных отделениях. (!)
Выбор препаратов для этиотропной терапии, их доз и схем применения определяет
форма заболевания. Курс этиотропной терапии при всех формах болезни составляет 7-10
дней.
Одновременно проводят массивную дезинтоксикационную терапию
(свежезамороженная плазма, альбумин, реополиглюкин, гемодез, кристаллоидные
растворы внутривенно, методы экстракорпоральной детоксикации), назначают препараты
для улучшения микроциркуляции и репарации (трентал в сочетании с солкосерилом,
пикамилон), форсирования диуреза, а также сердечные гликозиды, сосудистые и
дыхательные аналептики, жаропонижающие и симптоматические средства.
Выписка пациента, переболевшего чумой, из инфекционного стационара
производится после полного выздоровления, исчезновения симптомов заболевания и
троекратного отрицательного результата бактериологического посева.
При бубонной чуме выписка осуществляется не ранее, чем через 1 месяц с момента
выздоровления.
Профилактика:
 Эпидемиологический надзор
 Профилактические мероприятия (строгое соблюдение всеми странами
международных санитарных правил; наблюдение за видовым составом и
численностью грызунов, исследование грызунов и их эктопаразитов на
инфицированность чумной палочкой; в зависимости от эпидемической
обстановки вакцинация проводится на строго определённой территории всему
населению (поголовно) и выборочно особо угрожаемым контингентам - лицам,
имеющим постоянную или временную связь с территориями, где наблюдается
эпизоотия; все лечебно-профилактические учреждения должны иметь на случай
выявления больного чумой определённый запас медикаментов и средств личной
защиты и профилактики)
Мероприятия в эпидемическом очаге:
Больных чумой и пациентов с подозрением на это заболевание госпитализируют в
специально организованные госпитали. Транспортировка больного чумой должна
осуществляться в соответствии с действующими санитарными правилами по
биологической безопасности. Больных с бубонной чумой размещают по несколько
человек в палате, больных лёгочной формой - только в отдельные палаты. Выписывают
больных при бубонной форме чумы не ранее 4 нед, при лёгочной - не ранее 6 нед со дня
клинического выздоровления и отрицательных результатов бактериологического
исследования. После выписки переболевшего из стационара за ним устанавливают
медицинское наблюдение в течение 3 мес.
В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Лица, соприкасавшиеся с
больными чумой, трупами, заражёнными вещами, участвовавшие в вынужденном забое
больного животного и т.д., подлежат изоляции и медицинскому наблюдению (6 дней).
При лёгочной чуме проводят индивидуальную изоляцию (в течение 6 дней) и
профилактику антибиотиками (стрептомицин, рифампицин и др.) всем лицам, которые
могли инфицироваться.
Чума в истории:
В истории человечества нет другой такой инфекционной болезни, которая приводила
бы к столь колоссальным опустошениям и смертности среди населения, как чума.
Ещё абсолютно безграмотные туземцы из поколения в поколение передавали
житейский опыт: при появлении в хижине дохлых крыс, всё племя покидало местность,
накладывая табу и никогда не возвращаясь.
Временами распространение заболевания носило характер пандемий. Известно три
пандемии чумы:
1. В III веке было первое описание, на территориях, где сейчас находится Ливия,
Сирия, Египет.
2. Пандемия в VI в в Римской империи до конца правления Юстиниана –
«юстинианская пандемия». В этот период, благодаря накопившемуся опыту, стали
вводить карантин 40 дней, в целях предупреждения распространения инфекции.
3. Конец 19 века - третья пандемия, наиболее распространённая в морских портах.
Также этот век стал переломным, т.к в этот период был открыт сам возбудитель
чумы французским учёным Иерсином в 1894г.
В самом её начале были сделаны важные открытия (выделен возбудитель, доказана
роль крыс в эпидемиологии чумы), что позволило организовать профилактику на научной
основе. Возбудитель чумы обнаружили Г.Н. Минх (1878) и независимо от него А. Йерсен
и Ш. Китазато (1894).
Помимо этих огромных пандемий было большое количество эпидемий, одна из них
разгорелась в 16 веке во Франции. Многие города, в которых царила смерть,
подвергались сожжению, а местные врачи, пытаясь помочь заражённым, одевали
специальные противочумные «доспехи»: кожаный плащ до самых пят, маска с длинным
носом – в этот носовой отдел помещали различные травы и, при вдохе нагретый воздух
вызывал испарения антисептических веществ содержащихся в травах, вдыхаемый воздух
был практически стерилен. Эта маска была защищена хрустальными линзами, в уши были
воткнуты тряпки, а ротовая полость натиралась сырым чесноком.
Начиная с XIV века, чума многократно посещала Россию в виде эпидемий. Работая на
вспышках по предотвращению распространения заболевания и лечению больных,
большой вклад в изучение чумы внесли российские учёные Д.К. Заболотный, Н.Н.
Клодницкий, И.И. Мечников, Н.Ф. Гамалея и др. В XX веке Н.Н. ЖуковымВережниковым, Е.И. Коробковой и Г.П. Рудневым были разработаны принципы
патогенеза, диагностики и лечения больных чумой, а также создана противочумная
вакцина.