Остеохондроз шейного отдела позвоночника

Остеохондроз шейного отдела
позвоночника
Остеохондроз шейного отдела позвоночника — дегенеративно-дистрофическое
заболевание шейного отдела позвоночника, в основе которого лежит поражение
межпозвонковых дисков, сопровождающееся их прогрессирующей деформацией,
уменьшением высоты и расслоением. В процесс вовлекаются и прилегающие к дискам
участки позвонков.
Болевой синдром непосредственно связан с дегенеративным процессом в
межпозвонковом диске [K. Luoma et al., 2000], который приводит к грыжеобразованию.
Патологические изменения в области диска клинически могут протекать как асимптомно,
так и вызывать болевой синдром [S.D. Boden, D.O. Davis et al., 1990]. Дегенеративный
процесс вызывает снижение высоты межпозвонкового диска и, следовательно, изменение
биомеханики движений в позвоночнике. Это приводит к вовлечению в патологический
процесс рядом расположенных структур (фасеточных суставов, мышц, связок). Эти
процессы – патология межпозвонкового диска, дегенеративно–дистрофические изменения
фасеточных суставов и связок (особенно желтых) – вызывают стенозирование
позвоночного канала, которое является наиболее частой причиной болей. В
межпозвонковых дисках дегенеративные изменения наступают значительно раньше, чем в
костных и мышечных структурах. Так, начальные их проявления выявляют в возрасте 11–
16 лет [N. Boos, S. Weissbach et al., 2002]. Было замечено, что дегенерация
межпозвонковых дисков увеличивается с возрастом, особенно у мужчин. У 20% людей в
молодом возрасте наблюдаются умеренные признаки дегенерации, тогда как к 50 годам у
10%, а к 70 годам у 60% степень изменений достигает выраженной [J. Miller, C. Schmatz,
A. Schultz, 1988].
Анатомия.
Межпозвонковые диски (рис. 1А) находятся между телами позвонков. Они являются
основным элементом, связывающим позвоночный столб в единое целое, и составляют 1/3
его высоты (рис. 1Б). Основной функцией межпозвонковых дисков является механическая
(опорная и амортизирующая). Они обеспечивают гибкость позвоночного столба при
различных движениях (наклоны, вращения. Межпозвонковый диск имеет сложное
строение. В центральной его части находится пульпозное ядро, которое окружено
хрящевым (фиброзным) кольцом. Выше и ниже пульпозного ядра располагаются
замыкательные (концевые) пластинки (рис. 1 А,Б).
Пульпозное ядро содержит хорошо гидратированные коллагеновые (расположены
беспорядочно) и эластические (расположены радиально) волокна [J. Yu et al., 2002] (рис.
2). На границе между пульпозным ядром и фиброзным кольцом (которое четко
определяется до 10 лет жизни) с достаточно низкой плотностью расположены клетки,
напоминающие хондроциты.
1
Фиброзное кольцо состоит из 20–25 колец или пластин [F. Marchand, AM. Ahmed,
1990], между которыми расположены волокна коллагена, которые направлены
параллельно пластинкам и под углом 60° к вертикальной оси (рис. 1). Радиально по
отношению к кольцам расположены эластические волокна, которые восстанавливают
форму диска после совершившегося движения [J. Yu et al., 2002]. Клетки фиброзного
кольца, расположенные ближе к центру, имеют овальную форму, тогда как на его
периферии они удлиняются и располагаются параллельно коллагеновым волокнам,
напоминая фибробласты. В отличие от суставного хряща, клетки диска (как пульпозного
ядра, так и фиброзного кольца), имеют длинные, тонкие цитоплазматические выросты,
которые достигают 30 мкм и больше [S.B. Bruehlmann et al., 2002]. Функция этих
выростов остается неизвестной, однако предполагают, что они способны к восприятию
механического напряжения в тканях [R.J. Errington et al., 1998].
Замыкательные (концевые) пластинки представляют собой тонкий (меньше 1 мм)
слой гиалинового хряща, расположенного между телом позвонка и межпозвонковым
диском. Содержащиеся в нем коллагеновые волокна расположены горизонтально [S.
Roberts et al., 1989] (рис. 3).
2
Межпозвонковый диск здорового человека содержит кровеносные сосуды и нервы
лишь во внешних пластинках фиброзного кольца [S. Roberts et al., 1995]. Замыкательная
пластинка, как и любой гиалиновый хрящ, не имеет сосудов и нервов. В основном нервы
идут в сопровождении сосудов, однако могут идти и независимо от них (ветви
синувертебрального нерва, передней и серой коммуникантных ветвей). Синувертебральный нерв представляет собой возвратную менингиальную ветвь спинального нерва. Этот
нерв выходит из спинального ганглия и проникает в межпозвонковое отверстие, где
делится на восходящую и нисходящую ветви (рис. 4).
Как было показано на животных, чувствительные волокна синувертебрального нерва
образованы волокнами как переднего, так и заднего корешков (рис. 5). Необходимо
отметить, что передняя продольная связка иннервируется ветвями спинального ганглия.
Задняя продольная связка ноцицептивную иннервацию получает от восходящих ветвей
синувертебрального нерва, который также иннервирует наружные пластинки фиброзного
кольца [W.E. Johnson et al., 2001].
3
С возрастом происходит постепенное стирание границы между фиброзным кольцом
и пульпозным ядром, которое становится все более и более фиброзированным [J.A.
Buckwalter, 1995]. Со временем диск морфологически становится менее
структурированным – изменяются кольцевые пластинки фиброзного кольца (сливаются,
раздваиваются), коллагеновые и эластические волокна располагаются все более хаотично.
Часто образуются трещины, особенно в пульпозном ядре. Процессы дегенерации
наблюдаются и в кровеносных сосудах и нервах диска [S. Roberts et al., 1995]. Происходит
фрагментарная клеточная пролиферация (особенно в пульпозном ядре) [W.E.B. Johnson et
al., 2001]. Со временем наблюдается гибель клеток межпозвонкового диска. Так, у
взрослого человека количество клеточных элементов уменьшается почти в 2 раза [J.J.
Trout et al., 1982]. Нужно отметить, что дегенеративные изменения межпозвонкового
диска (гибель клеток, фрагментарная клеточная пролиферация, фрагментирование пульпозного ядра, изменения фиброзного кольца), выраженность которых определяется
возрастом человека, достаточно сложно дифференцировать с теми изменениями, которые
бы трактовались как «патологические».
4
Физиология.
Механические свойства (и соответственно функция) межпозвонкового диска
обеспечиваются межклеточной матрицей, основными компонентами которой являются
коллаген и аггрекан (протеогликан). Коллагеновая сеть образована коллагеновыми
волокнами I и II типа, которые составляют примерно 70% и 20% сухого веса всего диска
соответственно. Коллагеновые волокна обеспечивают прочность диска и фиксируют его к
телам позвонков [D.R. Eyre, H. Muir, 1977]. Аггрекан (основной протеогликан диска),
состоящий из хондроитина и кератансульфата, обеспечивает диск гидратацией. Так, вес
протеогликанов и воды в фиброзном кольце составляет 5 и 70%, а в пульпозном ядре – 15
и 80% соответственно. В межклеточной матрице постоянно происходят синтетические и
литические (протеиназы) процессы. Тем не менее она является структурой гистологически
постоянной, что обеспечивает механическую прочность межпозвонкового диска [C. Weiler
et al., 2002].
Несмотря на морфологическую схожесть с суставным хрящом, межпозвонковый
диск имеет ряд отличий. Так, в протеингликанах (аггрекан) диска отмечается более
высокое содержание кератансульфата. Кроме того, у одного и того же человека аггреканы
диска имеют меньшие размеры и более выраженные дегенеративные изменения, чем
аггреканы суставного хряща [B. Johnstone et al., 1995].
Патофизиология.
Основным элементом дегенерации межпозвонкового диска является уменьшение
количества
протеингликанов.
Происходит
фрагментация
аггреканов,
потеря
глюкозаминогликанов, что приводит к падению осмотического давления и, как следствие,
дегидратации диска. Однако даже в дегенерированных дисках клетки сохраняют
способность к продуцированию нормальных аггреканов [R.I. Inkinen et al., 1998].По
сравнению с протеингликанами коллагеновый состав диска изменяется в меньшей
степени. Так, абсолютное количество коллагена в диске, как правило, не меняется. Однако
возможно перераспределение различных типов коллагеновых волокон. Кроме того,
происходит процесс денатурации коллагена. Однако, по аналогии с протеингликанами,
дисковые клеточные элементы сохраняют способность к синтезу здорового коллагена
даже в дегенерированном межпозвонковом диске [V.C. Duance et al., 1998]. Потеря
протеингликанов и дегидратация диска приводят к снижению их амортизационной и
опорной функций. Межпозвонковые диски уменьшаются по высоте, постепенно начинают
пролабировать в позвоночный канал. Таким образом, неправильное перераспределение
осевой нагрузки на замыкательные пластинки и фиброзное кольцо может провоцировать
дискогенные боли [D.S. McNally et al., 1996].
Дегенеративно–дистрофические
изменения
не
ограничиваются
только
межпозвонковым диском, поскольку изменение его высоты приводит к патологическим
процессам в соседних образованиях. Так, снижение опорной функции диска приводит к
перегрузкам в фасеточных суставах, что способствует развитию остеоартроза и
уменьшению натяжения желтых связок, что приводит к снижению их эластичности,
гофрированию. Пролабирование диска, артроз фасеточных суставов и утолщение
(гофрирование) желтых связок приводит к стенозу позвоночного канала [M.A. Adams et
al., 1990].
В настоящее время доказано, что компрессия корешка межпозвонковой грыжей не
является единственной причиной радикулярных болей, поскольку около 70% людей не
испытывают болей при сдавлении корешков грыжевым выпячиванием [N. Boos et al.,
5
1995]. Полагают, что в некоторых случаях при контакте грыжи диска и корешка
происходит сенситизация последнего вследствие асептического (аутоиммунного)
воспаления, источником которого являются клетки пораженного диска [K. Olmarker, B.
Rydevik, 2002].
Одной из основных причин дегенерации межпозвонкового диска является
нарушение адекватного питания его клеточных элементов. In vitro было показано, что
клетки межпозвонкового диска достаточно чувствительны к дефициту кислорода,
глюкозы и изменению pH. Нарушение функции клеток приводит к изменению состава
межклеточной матрицы, что запускает и/или ускоряет дегенеративные процессы в диске.
Питание клеток межпозвонкового диска происходит опосредовано, поскольку
кровеносные сосуды располагаются от них на удалении до 8 мм (капилляры тел позвонков
и наружных пластинок фиброзного кольца (рис. 6) [S. Holm et al., 1981].
Нарушение питания диска может быть связано со многими причинами: различными
анемиями, атеросклерозом [J.P. Jones, 1997]. Кроме того, метаболические нарушения
наблюдаются при перегрузках и недостаточных нагрузках на межпозвонковый диск.
Полагают, что в этих случаях происходит перестройка капилляров тел позвонков и/или
уплотнение замыкательных пластинок, что затрудняет диффузию питательных веществ
[S. Roberts et al., 1996]. Однако необходимо отметить, что дегенеративный процесс связан
только с неправильным выполнением движений при физических нагрузках, тогда как
правильное их выполнение увеличивает внутридисковое содержание протеингликанов.
Выделяют
несколько
стадий
дегенеративно–дистрофических
межпозвонкового диска [B.L. Sachs et al., 1987]:
изменений
Стадия 0. Диск не изменен.
Стадия 1. Небольшие разрывы внутренних 1/3 кольцевых пластин фиброзного
кольца.
Стадия 2. Происходит значительное разрушение диска, однако сохраняются
наружные кольца фиброзного кольца, которые предотвращают грыжеобразование. Ком6
прессии корешков нет. На этом этапе помимо болей в шее или спине может наблюдаться
ее иррадиация в руки или ноги до уровня локтевого или коленного суставов.
Стадия 3. Наблюдаются трещины и разрывы по всему радиусу фиброзного кольца.
Диск пролабирует, вызывая разрывы задней продольной связки.
В настоящее время эта классификация несколько изменена, поскольку она не
предусматривала компрессионных синдромов. Попытки создания настоящей
классификации, основой для которой являлись данные компьютерной томографии,
предпринимались с 1990 года и завершились в 1996 году (Schellhas):
Стадия 0. Введенное в центр диска контрастное вещество не покидает границ
пульпозного ядра (рис. 7).
Стадия 1. На этом этапе контраст проникает до внутренней 1/3 фиброзного кольца.
Стадия 2. Контраст распространяется на 2/3 фиброзного кольца.
Стадия 3. Трещина по всему радиусу фиброзного кольца. Контраст проникает до
внешних пластин фиброзного кольца. Полагают, что на этом этапе возникает болевой
синдром, поскольку лишь внешние слои диска иннервированы.
На 4–й стадии наблюдается распространение контраста по окружности (напоминает
якорь), но не более чем на 30°. Это связано с тем, что радиальные разрывы сливаются с
концентрическими.
На 5–й стадии происходит проникновение контраста в перидуральное пространство.
По–видимому, это провоцирует асептическое (аутоиммунное) воспаление в рядом
расположенных мягких тканях, что иногда вызывает радикулопатию даже без явных
признаков компрессии.
7
Механизм дискогенной боли
В 1979 году Brodsky и Binder попытались выявить механизмы возникновения
дискогенных болей с помощью дискографии. Они показали, что боль возникает при
введении веществ, подобных глюкозаминогликанам и молочной кислоте, при компрессии
корешков, при гиперфлексии фасеточных суставов. Кроме того, они предположили, что
источником боли могут быть замыкательные пластинки. Ohnmeiss в 1997 году показал,
что для возникновения болей в руке или ноге не обязательным является полный разрыв
фиброзного кольца или возникновение грыжи диска. Он доказал, что даже на 2–й стадии
(когда остаются сохранными внешние пластинки фиброзного кольца) возникает боль в
шее и пояснице с иррадиацией в руку и ногу. Патогенез развития дискогенных болей
остается до конца не изученным. Традиционно считается, что источником боли является
непосредственно тот корешок, который подвергается компрессии (рис. 8 А). Однако в
настоящее время доказано, что боль с одного уровня может исходить и из нижележащих
сегментов (рис. 8 Б) [W.S. Oh, J.C. Shim, 2004]. Как показано на рисунке, патология диска
L4–L5 может вызывать боль в дерматоме L2.
8
Одним из наиболее часто встречающихся симптомов остеохондроза шейного отдела
позвоночника является боль в шее (цервикалгия). Боль в шее на протяжении своей жизни
испытал почти каждый человек. По временной утрате нетрудоспособности среди всех
болевых синдромов лидирующее положение занимает боль в спине, однако это не
означает меньшую встречаемость цервикалгий. Так, средние показатели обращаемости в
амбулаторную службу с болями в спине достигают 8%, тогда как у пациентов с
патологией шейного отдела позвоночника и связанных с ней синдромов эта цифра
достигает 11%.
Боль в шее – проблема междисциплинарная, поскольку может встречаться как при
соматических, так и неврологических заболеваниях. Достаточно редкими причинами
болей в шее являются онкологические заболевания (опухоли спинного мозга – экстра– и
интрамедуллярные, опухоли позвонков – первичные и метастатические), травмы шейного
отдела позвоночника, ревматоидный артрит, сосудистые заболевания (спинальная
эпидуральная геморрагия), инфекционные заболевания (эпидуральные абсцессы,
менингиты, спондилиты, остеомиелит, межпозвонковый дисцит, опоясывающий герпес),
заболевания внутренних органов (сердце, легкие, плевра, пищевод, щитовидная железа),
9
туннельная невропатия надлопаточного нерва, невралгическая плечевая амиотрофия
(синдром Персонейджа–Тернера).
Наиболее частая причина болей в шее и связанных с ней неврологических
синдромов – дегенеративно–дистрофические изменения в шейном отделе позвоночника
(остеохондроз). Однако нужно понимать, что термин «остеохондроз позвоночника»
является не клиническим, а скорее, морфологическим диагнозом. Под остеохондрозом
подразумевают дегенеративно–дистрофические поражение позвоночника, которое
начинается с поражения пульпозного ядра и распространяется затем на фиброзное кольцо
и другие элементы позвоночного двигательного сегмента (суставы, связки и др.). По
современным представлениям остеохондроз относится к мультифактериальным
заболеваниям. Считается, что для его развития необходима генетическая
предрасположенность, а для клинического проявления – воздействие средовых факторов.
Наследственными факторами могут быть нарушения в трофических системах и
особенности двигательного стереотипа, которые приводят к локальным перегрузкам. К
средовым относится целая группа факторов, которые разделяются на экзогенные
(физические, биомеханические и инфекционные) и эндогенные (аномалии развития
позвоночника,
конституциональные
особенности,
сопутствующие
заболевания
позвоночника и внутренних органов). Сочетание этих факторов приводит, с одной
стороны, к «неполноценности» самих дисков, с другой стороны – к локальным их
перегрузкам. Все это вызывает сложные биохимические изменения в пульпозном ядре,
которые приводят к его усыханию и фрагментации. В связи с утратой амортизационных
свойств пульпозного ядра, основная нагрузка падает на фиброзное кольцо, которое в
конечном итоге растрескивается и разволокняется, что приводит к нарушению
фиксационной функции диска. Со стороны тел позвонков наблюдается склерозирование
гиалиновых пластинок и появляются краевые разрастания (остеофиты). Возникновение
остеофитов объясняется увеличением площади опоры (рис. 1). В связи с перегрузкой
дугоотростчатых суставов, возникают явления спондилоартроза, а хроническое
растяжение капсулярного аппарата приводит к нарушению двигательной функции
позвоночного двигательного сегмента в виде гипер– и/или гипомобильности (листезы и
функциональное блокирование) (рис. 1).
Высокая частота встречаемости дегенеративно–дистрофических изменений шейного
отдела позвоночника обусловлена некоторыми его анатомическими особенностями. В
отличие от поясничных и грудных тела шейных позвонков отделены друг от друга не на
всем протяжении. В боковых отделах тела позвонков вытянуты вверх и как бы
охватывают тело вышележащего позвонка. Вытянутые вверх края тел называются
крючковидными отростками (processus uncinatus), а их соединение с телом вышележащего
10
позвонка – унковертебральным сочленением (сустав Люшка) (рис. 1). Другой важной
особенностью шейных позвонков является наличие широкого и изогнутого поперечного
отростка, в котором расположено поперечное отверстие (foramen transversarium). Эти
отверстия образуют канал, в котором проходит позвоночная артерия. Третья особенность
связана со своеобразным строением первых двух шейных позвонков (С1 – атланта и С2 –
аксиса) (рис. 2). Между этими позвонками нет диска и соединены они дополнительным
суставом (сустав Крювелье), который образован зубом второго позвонка и передней дугой
атланта.
Дегенеративно–дистрофические изменения шейного отдела позвоночника могут
приводить к развитию четырех основных синдромов:
1) локальной боли (цервикалгии);
2) отраженной (рефлекторной) цервикобрахиалгии (боль в шее и руке) и
цервикокраниалгии (боль в шее и голове), связанными с поражением костно–мышечно–
фасциальных структур;
3) корешковому синдрому (радикулопатии), вызванному раздражением или
сдавлением спинномозговых корешков;
4) миелопатии.
11
Источником боли при цервикалгии, как полагают большинство авторов, являются
дугоотростчатые (фасеточные) суставы и межпозвонковые диски (иннервируются
синувертебральным нервом, нерв Люшка). На здоровых испытуемых было показано, что
раздражение как фасеточных суставов, так и межпозвонковых дисков (под
рентгенологическим контролем) провоцирует боль в шее, тогда как их анестезия
(локальное введение анестетиков под рентгенологическим контролем) купирует болевой
синдром. Подчеркивается приоритетная роль фасеточных суставов, тогда как
доказательств участия межпозвонковых дисков недостаточно. Цервикалгия проявляется
постоянными или приступообразными болями в шее. При острой цервикалгии (так
называемых
шейных
прострелах)
боли
бывают
очень
интенсивными,
«простреливающими», «как удары током», иногда они становятся сверлящими, тупыми и
всегда ощущаются в глубине шеи. Боли появляются преимущественно по утрам, после
сна, сопровождаются напряжением шейных мышц и тугоподвижностью в шейном отделе.
Нередко возникают фиксированные позы шейного отдела и чувство «отлеживания» шеи
по утрам. Боли усиливаются при кашле и чихании, характерна преимущественно
односторонняя боль. Часть больных жалуется на невозможность повернуть голову,
ощущение «кола» в шее. При большой давности заболевания у больных отмечается хруст
в шее при движениях головы. Приступы болей обычно провоцируются неловкими
движениями или переохлаждением. При объективном исследовании выявляется
ограничение подвижности в шейном отделе позвоночника в одну сторону, дефанс шейных
мышц, при пальпации – болезненность фасеточных суставов в области заинтересованного
позвоночного двигательного сегмента. Первый приступ цервикалгии обычно длится от
нескольких дней до двух недель.
Рефлекторные синдромы проявляются отраженными болями (в руку –
цервикобрахиалгия, в голову – цервикокраниалгия) и рефлекторным напряжением мышц
(рефлекторные мышечно–тонические синдромы). Источником рефлекторного болевого
синдрома и напряжения мышц, как полагают, также являются фасеточные суставы и в
меньшей степени межпозвонковые диски. Это было доказано в аналогичных
экспериментах с раздражением (химическими и электрическими агентами) и
обезболиванием этих структур.
Цервикобрахиалгия при остеохондрозе шейного отдела позвоночника возникает, как
результат центрального взаимодействия сенсорных потоков, формирующих известный
феномен Захарьина–Геда. Боль в руке является следствием патологии средне– и чаще
нижнешейного отдела позвоночника. В рамках цервикобрахалгического феномена
выделяют синдром плечелопаточной периартропатии, который связывают с патологией
шейного отдела позвоночника. Клинически он проявляется спонтанными болями в
плечевом суставе, чаще в ночное время и при лежании на больной стороне. Боли
усиливаются при движениях руки и иррадиируют в шею и руку. Особенно четко болевой
синдром выявляется при отведении руки и заведении ее за спину. При пальпации
выявляется болезненность в области плечевого сустава в местах прикрепления мышц и
связок. В отличие от поражения самого сустава (артриты) затруднены не все движения,
даже в далекозашедших стадиях заболевания маховые движения вперед и назад
сохраняются и бывают не столь болезненными. По мере прогрессирования заболевания
могут возникать гипотрофии дельтовидной, над– и подостной мышц. В течении
плечелопаточного болевого синдрома условно можно выделить несколько стадий, плавно
переходящих
друг
в
друга:
цервикалгическая,
цервикобрахиалгическая,
брахиоцервикалгическая и ортопедическая. Цервикалгическая стадия характеризуется
наличием отраженных болей в области плечевого сустава, имеющих четкую зависимость
от болей в шее, при этом ограничений движений в плечевом суставе не выявляется. В
цервикобрахиалгической стадии можно пропальпировать болезненные узлы в местах
12
прикрепления мышц, возникает ограничение подвижности в плечевом суставе.
Брахиоцервикалгическая стадия – боли в плечевом суставе преобладают над болями в
шее, возникает болевая контрактура в плечевом суставе, боли носят преимущественно
ночной характер. Формирование истинной контрактуры плечевого сустава
свидетельствует о переходе заболевания в ортопедическую стадию.
Возникновение цервикокраниалгии связывают с существованием тригемино–
цервикального комплекса, в котором происходит переключение болевой импульсации от
нейронов задних рогов трех верхних шейных сегментов на нейроны спинномозгового
ядра тройничного нерва, которое частично находится в верхнешейном отделе спинного
мозга. Таким образом, патологические изменения анатомических образований
позвоночного столба (фасеточные суставы, фиброзное кольцо, связки, периост), мышц,
сухожилий, иннервируемых сенсорными волокнами верхних шейных сегментов, могут
быть источниками головной боли (рис. 3).
В литературе встречаются различные клинические описания головной боли при
патологии шейного отдела позвоночника (цервикогенная головная боль). Полагают, что
она не имеет четкого клинического паттерна и диагностируется только при объективном
исследовании. Цервикогенная головная боль характеризуется односторонними (реже
двусторонними) болями в шейно–затылочной области, которые часто иррадиируют в глаз
или нос, где могут иметь наибольшую интенсивность. Около 30% пациентов с
цервикогенной головной болью имеют мигренозное сопровождение в виде фото– и/или
фонофобии, тошноты, рвоты. Иногда (15%) во время приступа головной боли у этих
пациентов наблюдаются симптомы, типичные для пучковой головной боли (миоз, птоз,
покраснение глаза, слезотечение, ринорея и др.). Приступы часто заканчиваются
спонтанно. Движения в шее ограничены. Головная боль провоцируется механическими
факторами: движениями головы, пальпацией зоны выхода С2 корешка и нижней косой
мышцы головы, длительным пребыванием в одной позе. Возможно сочетание
цервикогенной головной боли с болями в руке с той же стороны.
Рефлекторные мышечно–тонические синдромы являются доминирующими среди
всех проявлений остеохондроза шейного отдела позвоночника. Мышечно–тонические
синдромы формируются как в паравертебральных, так и экстравертебральных мышцах.
13
Наиболее часто вовлекаются следующие мышцы: лестничные мышцы, малая грудная
мышца, трапециевидная мышца, нижняя косая мышца головы. Коротко остановимся на
некоторых рефлекторных мышечно–тонических синдромах.
Синдром лестничных мышц (синдром Нафцигера, скалунус–синдром, синдром
передней лестничной мышцы). Передняя лестничная мышца относится к тем, места
прикрепления которых находятся не только в пределах шеи, но и за ними. Начинаясь от
передних бугорков поперечных отростков С3–С4, мышца прикрепляется к бугорку
Лисфранка первого ребра. Она наклоняет голову в свою сторону, а при двустороннем
действии вперед. Средняя лестничная мышца, начинаясь от задних бугорков поперечных
отростков С2–С7, также прикрепляются к первому ребру, но чуть летеральнее бугорка.
Данный синдром возникает при ущемлении нервно–сосудистых образований в
межлестничном пространстве (подключичная артерия, нижний ствол плечевого
сплетения). Больные жалуются на боль и скованность в шее, чаще по утрам, на
вынужденное положение головы (голова больного при этом наклонена вперед и чуть в
сторону напряженной мышцы). Одновременно, в связи со сдавлением нейрососудистых
структур под напряженной мышцей, возникает чувство тяжести в руке и боль. Она может
быть легкой, ноющей, но и крайне резкой, «раздирающей», нередко усиливается в ночное
время, при глубоком вдохе, при наклоне головы в здоровую сторону, иногда
распространяется на плечевой пояс, подмышечную, межлопаточную области, молочную
железу и передние отделы грудной клетки. Поэтому в ряде случаев возникает подозрение
на страдание коронарных сосудов. Боли усиливаются также при отведении руки, при
бритье, рисовании, под воздействием вибрации. При компрессии нервных стволов
появляются ощущения покалывания и онемения в руке, чаще по ульнарному краю кисти и
предплечья, так как нижний ствол плечевого сплетения и подключичная артерия могут
подвергаться травматизации не только лестничной мышцей, но нередко и добавочным
шейным ребром, которое встречается в популяции примерно у 6%. Детальное описание
клинической картины шейного ребра относится к 1905 году (Murphy J.). Клинически
заболевание проявляется в среднем у 10% носителей шейных ребер, обычно в возрасте
после 20 лет. Характерен внешний облик больных: низко опущенные плечи,
«тюленеподобный» вид. Ребро нередко удается прощупать в надключичной ямке.
Симптоматика шейного ребра при сдавлении нервно–сосудистых элементов складывается
из парестезий в руке, побледнения и снижения температуры кисти, ослабления пульса
лучевой артерии, слабости и гипотрофии мышц кисти. В рамках скаленус–синдрома,
помимо напряжения и болезненности передней лестничной мышцы, примерно в 44%
случаев выявляется припухлость в надключичной ямке (положительные пробы Адсона,
Тагариелло, Аллена).
Синдром малой грудной мышцы (гиперабдукторный синдром, синдром Райта).
Синдром обусловлен мышечно–тоническими изменениями в этой мышце и сдавлением
проходящего под ней сосудисто–нервного пучка (подкрыльцовая, подключичная артерии
и вена, нижний ствол плечевого сплетения). Малая грудная мышца имеет треугольную
форму и залегает позади большой грудной. Начинается тремя–четырьмя зубцами между
костной и хрящевой частями 2–5 ребер. Поднимаясь косо кнаружи и кверху, она
постепенно суживается и прикрепляется коротким сухожилием к клювовидному отростку
лопатки. Сосудисто–нервный пучок на плече может придавливаться позади малой
грудной мышцы под клювовидным отростком лопатки к головке плечевой кости.
Компрессия этих образований может быть вызвана сильным отведением руки
(гиперабдукция при наркозе, иммобилизации плечевой кости, во время сна с
запрокинутой за голову рукой и др.). Отсюда еще одно название этого синдрома –
гиперабдукторный. Не только при патологическом состоянии мышц, но и у большинства
здоровых людей пульс на лучевой артерии исчезает или становится слабым при
14
разведении рук в стороны и подъеме их вверх на 45°–180° почти до упора в виски.
Считается, что синдром малой грудной мышцы может возникать при часто повторяемых
движений, указанных выше. Больные испытывают ломящие или жгучие боли в области
данной мышцы, больше на уровне 3–5 ребер. Чаще боли испытываются при движениях,
требующих сокращения или растяжения мышцы. Больных могут беспокоить парестезии в
области передней грудной клетки и ульнарного края предплечья и кисти, слабость в руке,
больше в дистальных ее отделах. Двигательные нарушения преобладают обычно в
мышцах, иннервируемых срединным нервом. Чувствительные расстройства чаще
возникают в области иннервации локтевого нерва. При пальпации выявляется
болезненность малой грудной мышцы (в подмышечной ямке – рука пациента приподнята
над головой, врач 2–4 пальцами обхватывает большую грудную мышцу и отодвигает ее из
подмышечной области в медиальном направлении; или сквозь расслабленную большую
грудную мышцу в момент глубокого вдоха). В диагностике синдрома помогает проба
Райта и возникновение систолического шума в области подкрыльцовой артерии при
отведении и поднимании руки.
Синдром нижней косой мышцы головы. Эта мышца, залегая в самом глубоком
мышечном слое шеи, прикрепляясь к поперечному отростку позвонка С1 и остистому С2,
обеспечивает вращение в позвоночном сегменте С1–С2 и является, по сути, аналогом
вращательных мышц. Мышца прикрывает позвоночную артерию, а через ее нижний край
перегибается большой затылочный нерв. Таким образом, при рефлекторном сокращении
этой мышцы возможно ущемление большого затылочного нерва. Данный синдром
характеризуется ноющей, ломящей болью в шейно–затылочной области. Боль обычно
постоянная, без наклонности к ярко выраженному приступообразному усилению.
Временами она усиливается, но это происходит исподволь, обычно после длительной
статической нагрузки на мышцы шеи, при поворотах головы в противоположную
пораженной мышце сторону. При объективном осмотре выявляются гипер– или
гипестезия в зоне иннервации большого затылочного нерва, а также определяется
болезненность в точке, расположенной на середине линии, соединяющей сосцевидный
отросток и остистый отросток С2 позвонка.
Помимо мышечно–тонических синдромов, как причина болей в шее распространены
миофасциальные синдромы (в мышцах шеи и плечевого пояса). В отличие от мышечно–
тонических синдромов для постановки миофасциального необходимо наличие не только
болезненной и напряженной мышцы, но и наличие болезненных мышечных уплотнений
(активных и пассивных триггерных точек). Миофасциальная триггерная точка
представляет собой гиперраздражимую область в уплотненном или тугом тяже скелетной
мышцы. При пальпации эта точка болезненна, и она может отражать в определенные
участки боль (отраженная боль). Необходимо отметить, что отраженные миофасциальные
боли имеют специфическую для каждой мышцы зону распространения (однако следует
иметь в виду, что отраженная боль носит несегментарный характер). Такая боль обычно
носит тупой и продолжительный характер, ее интенсивность варьирует от ощущения
некоторого дискомфорта до жестоких и мучительных болей. Выделяют активные и
пассивные (латентные) триггерные точки. Активные – вызывают боль. Латентные – не
вызывают боль, но могут быть причиной ограничения движений пораженной мышцы.
Триггерные точки могут быть активированы при резкой перегрузке, физическом
переутомлении, прямом повреждении или охлаждении мышцы. Порог «раздражимости»
триггерной точки крайне вариабелен.
Компрессионный корешковый синдром (радикулопатия) при шейном остеохондрозе
встречается реже, чем при поясничном. Это объясняется двумя анатомическим
особенностями шейного отдела позвоночника: во–первых, продвижению грыжевой массы
15
в сторону межпозвонкового отверстия препятствуют мощные связки унковертебральных
сочленений (хотя нередко дегенеративные изменения унковертебральных сочленений
могут приводить к сужению межпозвонковых отверстий и, следовательно, к корешковой
компрессии); во–вторых, шейный корешок в межпозвонковом отверстии фиксирован к
надкостнице и занимает при этом 1/6 часть межпозвонкового отверстия. Необходимо
отметить, что количество шейных корешков (восемь) больше, чем количество шейных
позвонков (семь). Первая пара шейных корешков выходит между основанием черепа и
первым шейным позвонком (С1), вторая – между первым и вторым позвонками и т.д.
Таким образом, каждый шейный нерв выходит над соответствующим позвонком (в
отличие от поясничного отдела позвоночника). Для поражения любого из корешков
характерны
специфические
двигательные
(слабость
определенных
мышц),
чувствительные (чаще гипалгезия) и рефлекторные (снижение кожных и сухожильных
рефлексов) нарушения. Признаки радикулопатии для каждого из корешков представлены
в таблице 1.
Помимо компрессионного корешкового синдрома, частым проявлением шейного
остеохондроза является дискогенная шейная миелопатия. Причинами миелопатии
(поражения спинного мозга) чаще всего являются грыжевые выпячивания
межпозвонковых дисков, разрастания тел позвонков (остеофиты), гипертрофированная
желтая связка. Компримирующие факторы могут быть как изолированными, так и
комбинировать друг с другом. Возникновение патологии спинного мозга при шейном
остеохондрозе под влиянием только механической компрессии не согласуется со многими
клиническими наблюдениями. Это относится, в частности, к диффузным изменениям,
нередко обнаруживаемым при спинальных компрессиях, и ишемическим очагам,
выявляющимся далеко от места воздействия механического фактора (грыжа диска,
остеофиты). Таким образом, при патологии позвоночника возможно поражение спинного
мозга как в результате компрессии, так и нарушения кровообращения в спинном мозге. По
своему течению шейная миелопатия при остеохондрозе шейного отдела позвоночника
напоминает экстрамедуллярные опухоли спинного мозга. Чаще имеет прогредиентное
течение, реже интермиттирующее с ремиссиями и стационарное (на каком–то этапе
процесс приостанавливается) течение. Заболевание в большинстве случаев протекает
длительно (годами). Как правило, типичными жалобами больного являются боль,
онемение и слабость в руках и ногах. Нередко при движениях головы появляются
неприятные ощущения прохождения электрического тока от шеи в обе руки и вдоль
позвоночника до ног (симптом Лермитта). Симптом Лермитта является патогмоничным
для рассеянного склероза. Особенность этого симптома при шейной миелопатии
заключается в том, что ощущение прохождения тока возникает не только при быстром
сгибании (что характерно для пациентов с рассеянным склерозом), но и при разгибании
шейного отдела позвоночника. Слабость рук постепенно нарастает, появляются
гипотония, гипотрофии и фасцикуляции в мышцах рук и плечевого пояса. Одновременно
выявляются симптомы пирамидной недостаточности как в руках, так и ногах, однако даже
на стадии тетрапареза не всегда бывают тазовые расстройства. Расстройства
чувствительности могут быть маловыраженными, и возникает диссоциация между
грубыми двигательными и мягкими чувствительными расстройствами.
16
Нередко выделяют следующие синдромы, которые, как полагают, являются
следствием ишемии спинного мозга: синдром спастического тетрапареза, синдром БАС
(боковой амиотрофический синдром), синдром Броун–Секара, сирингомиелитический,
полиомиелитический или заднестолбовой синдромы. Особенно трудна диагностика
дискогенной шейной миелопатии при отсутствии болей в шее.
Лечение.
Различают консервативные и хирургические методы лечения болей в шее.
Показания к нейрохирургическому лечению при дегенеративно–дистрофических
поражениях ПДС возникают нечасто (приблизительно у 5% болеющих).
Абсолютные показания к нейрохирургическому вмешательству:
1) Большая по размеру грыжа межпозвонкового диска, оказывающая давление через
мозговые оболочки на спинной мозг или конский хвост, приводящее к проявлениям
проводниковой и/или корешковой симптоматики, к стойкой боли и тазовым
расстройствам.
2) Секвестрация грыжевого выпячивания и развитие при этом стойкого воспалительного
процесса по типу хронического эпидурита, который обычно сопровождается интенсивной
перманентной локальной болью в связи с раздражением спинномозговых корешков или
конского хвоста.
Относительные показания к нейрохирургическому вмешательству:
1) Функционально значимый парез крупных мышц, например.
2) Частые рецидивы корешкового болевого синдрома.
3) Резко выраженный спондилолистез, при котором операция может быть показана с
целью стабилизации позвоночно–двигательного сегмента.
Хирургические методы лечения показаны в основном при наличии компрессионных
синдромов (радикулопатия, миелопатия). Несомненна необходимость удаления в
некоторых случаях компримирующего корешок или спинной мозг фактора (дискэктомия,
ляминэктомия, резекция фасеточных суставов и остеофитов). Абсолютными показаниями
для удаления грыжи диска являются: наличие грубых парезов, нарастание чувствительных
и двигательных расстройств, тазовые нарушения. Показания к оперативному лечению
радикулопатий и дискогенной шейной миелопатии продолжают разрабатываться.
Необходимо учитывать, что, помимо положительного эффекта (уменьшение болевого
синдрома, регресс чувствительных и тазовых расстройств), операция является
инвазивным методом лечения со всеми вытекающими проблемами (смертельный риск,
наркоз, послеоперационные осложнения – как ранние, так и поздние). В настоящее время
разрабатываются как новые показания к терапии болей в шее (лечение фасеточного
синдрома – чрескожная высокочастотная денервация фасеточных суставов), так и
малоинвазивные (чрескожная лазерная вапоризация грыжи диска) методы лечения.
Консервативные методы лечения цервикалгий, цервикобрахи– и цервикокраниалгий
включают в себя лекарственную и нелекарственную терапию.
17
Нелекарственными методами лечения являются лечение режимом (тепло и покой),
ортопедические методы терапии, лечебная физкультура, физиотерапия, мануальная
терапия. К ортопедическим методам лечения относятся использование воротника Шанса
(в острую стадию заболевания при выраженном болевом синдроме необходимо
обеспечить разгрузку шейного отдела позвоночника, что позволяет в ряде случаев
уменьшить болевой синдром), тракционную терапию (начинать лечение этим методом
необходимо после купирования выраженного болевого синдрома; используют различные
способы и методики тракционной терапии). Мануальная терапия, используемая для
лечения болей в шее, представляет собой систему ручных лечебно–диагностических
приемов, направленных на устранение или коррекцию патологических проявлений со
стороны суставов (фасеточных и суставов руки), мышц и связочного аппарата
(постизометрическая релаксация). В объяснении механизма лечебного действия
мануальной терапии наибольшее распространение получила теория функциональных
блоков, согласно которой эффект мануальных воздействий объясняется ликвидацией
патологических соотношений между образованиями костно–связочного аппарата.
Лечебная гимнастика является не столько лечебным, сколько реабилитационным и
профилактическим методом лечения.
Одним из основных методов лечения болей в шее является лекарственная терапия. В
первую очередь необходимо отметить эффективность различных блокад местными
анестетиками, которые не только ограничивают вход ноцицептивной (болевой)
импульсации в центральную нервную систему, но и способствуют нормализации в зоне
повреждения микроциркуляции, уменьшению воспалительных реакций и улучшению
обмена веществ. Кроме того, местные анестетики, расслабляя поперечнополосатую
мускулатуру, устраняют патологическое рефлекторное напряжение мышц, которое
является дополнительным источником боли. Наибольшее распространение при болях в
шее получила инфильтрационная анестезия, при которой местный анестетик (иногда в
сочетании с глюкокортикоидами) вводят в область заинтересованных фасеточных
суставов и/или отдельных мышц.
Одними из основных лекарственных препаратов, применяемых для лечения не
только болей в шее, но и болевых синдромов практически любой локализации, являются
нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Помимо болеутоляющего,
НПВП
оказывают
противовоспалительное
и
жаропонижающее
действие.
Анальгетические, противовоспалительные и антипиритические свойства НПВП
обусловлены ослаблением синтеза простагландинов из арахидоновой кислоты
посредством торможения активности циклооксигеназы (ЦОГ). Существуют различные
классификации НПВП: по химической структуре (производные кислот – диклофенак,
индометацин, сулиндак, ибупрофен, кетопрофен и др.; некислотные производные –
проквазон, эпиразол, колхицин и др.), по селективности в отношении различных форм
ЦОГ (табл. 2). Этим и обусловлены как их основные лечебные свойства, так и
вызываемые ими нежелательные эффекты. Существуют две изоформы ЦОГ: структурный
изофермент (ЦОГ–1), регулирующий продукцию ПГ, участвующих в обеспечении
нормальной (физиологической) функциональной активности клеток, и индуцируемый
изофермент (ЦОГ–2), экспрессия которого регулируется иммунными медиаторами
(цитокинами), принимающими участие в развитии иммунного ответа и воспаления.
Принято считать, что противовоспалительное, анальгетическое и жаропонижающее
действие НПВП связано преимущественно с их способностью ингибировать ЦОГ–2, в то
время как наиболее часто встречающиеся побочные эффекты (поражение ЖКТ, почек,
нарушение агрегации тромбоцитов) связаны с подавлением активности ЦОГ–1. В
настоящее время в клинической практике используется два класса НПВП – неселективные
НПВП и селективные НПВП (ингибиторы ЦОГ–2). К группе неселективных НПВП
18
относятся диклофенак, ибупрофен, напроксен, кетопрофен, пироксикам и т.д.. К
селективным НПВП относят нимесулид, мелоксикам, целекоксиб. Для снижения риска
развития побочных эффектов, в частности, поражения слизистой оболочки
пищеварительного тракта целесообразно лечение селективными ингибиторами ЦОГ–2.
Также известно, что НПВП, более селективные в отношении ЦОГ–2, чем ЦОГ–1,
проявляют и меньшую нефротоксическую активность. Кроме того, при назначении
пациенту НПВП также следует иметь в виду существование мнения и о том, что, по
крайней мере, некоторые из них способны оказывать отрицательное влияние на
метаболические процессы в хрящевой ткани, что, в свою очередь, может усугубить
течение болезни. Также следует помнить, что особенно высокий риск развития побочных
эффектов существует у лиц пожилого и старческого возраста, которые составляют более
60% потребителей НПВП. Назначение НПВП этой категории пациентов требует особой
осторожности.
Препаратом, обладающий одним из самых сильных анальгетических эффектов,
является диклофенак - две наиболее щадящих формы: ректальные суппозитории и гель.
При наружном или ректальном применении Диклофенак оказывает выраженное
противовоспалительное и анальгезирующее действие. Механизм действия обусловлен
ингибированием активности циклооксигеназы I и II, что приводит к нарушению
метаболизма арахидоновой кислоты и подавлению синтеза простагландинов в очаге
воспаления. Уменьшает боли в суставах в покое и при движении, а также утреннюю
скованность и припухлость суставов. Способствует увеличению объема движений в
пораженных суставах
При травматических и послеоперационных болях препарат уменьшает болевой
синдром, а также выраженность воспалительных реакций. При первичной
альгодисменорее ослабляет болевой синдром и уменьшает кровотечение. Показаниями к
применению препарата в неврологической практике являются болезненность мышц и
суставов, вызванная тяжелыми физическими нагрузками, люмбаго, ишиас.
19
Суппозитроии «Дикловит» назначают ректально по 1 суппозиторию (50 мг) 2 р./сут.
Максимальная суточная доза – 150 мг. Препарат в виде геля (2–4 г, что соответствует
полоске геля 1–2 см) наносят 2–3 р./сут. тонким слоем на участок кожи над очагом
воспаления и слегка втирают до полного всасывания.
Преимуществом Дикловита, является снижение гастропатических явлений,
возможность комбинированной терапии (при наличии большого количества лекарств
необходимых зачастую пожилым людям), использование ректальных суппозиториев при
невозможности принимать лекарства через рот.
Как известно, снижение синтеза простагландинов (за счет чего достигается лечебный
эффект при системном приеме НПВП) приводит к ряду осложнений. Одним из наиболее
частых осложнений являются гастропатии, среди которых наиболее грозным являются
язвенные изменения слизистой оболочки желудка (табл. 3).
Таким образом, высокая эффективность диклофенака при лечении болевых
синдромов (в том числе и болей в шее) ограничивается достаточно высоким
ульцирогенным риском. Однако, альтернативные пути введения Дикловита (чрезкожный
и ректальный) уменьшают возможность язвообразования и других побочных эффектов.
Важным в терапии вертеброгенных болевых синдромов является использование
миорелаксантов (баклофен, толперизон, тизанидин). Миорелаксанты обеспечивают
эффективный разрыв связей «боль – мышечный спазм – боль».
Следует подчеркнуть, что постельный режим показан только в первые дни
обострения заболевания и при выраженном болевом синдроме. После этого
рекомендуется постепенное расширение двигательной активности и лечебная гимнастика.
Длительный постельный режим только замедляет выздоровление, в противоположность
этому быстрая активизация пациентов положительно влияет на процесс реабилитации
больного и позволяет снизить вероятность развития хронического болевого синдрома. По
мере расширения двигательного режима необходимо рекомендовать пациенту избегать
чрезмерного мышечного напряжения, резких наклонов и вынужденных поз.
Из физиотерапевтических методов могут быть назначены фонофорез или
электрофорез с растворами анальгезирующих фармакологических препаратов (новокаина,
лидокаина и др.) на паравертебральную область, сунусоидальные модулированные токи,
импульсные токи низкой частоты (амплипульстерапия, диадинамические токи).
При снижении выраженности болевого синдрома подключается лечебная
гимнастика, легкий массаж, иглорефлексотерапия. Определенный смысл имеет и
локальное применение некоторых наружных отвлекающих и противовоспалительных
лекарственных средств (в виде мазей, гелей и кремов).
Таким образом, терапия болей в шее должна быть по возможности комплексной, с
применением как лекарственной (НПВП, в том числе в виде альтернативных путей
20
введения (чрезкожный и ректальный), миорелаксанты, применение анестетиков), так и
нелекарственной терапии (ортопедические методы лечения, ЛФК, физиотерапия и т.д.) и
корректной оценкой факторов риска и возможных осложнений от каждого из
предложенных пациенту методов лечения.
Литература
1. Авакян Г. Н., Чуканова Е. И., Никонов А. А. Применение мидокалма при
купировании вертеброгенных болевых синдромов // Ж. неврологии и психиатрии. –
2000. – №5. – С. 26–31.
2. Алексеев В.В., Мозолевский Ю.В., Маневич Т.М. Фибромиалгия // Неврол. журн. –
1999.–№1.–С.34–40.
3. Алексеев В.В., Солоха О.А. Миофасциальный болевой синдром: применение
ботокса // Неврол. журн. – 2001. – №2. – С.30–35.
4. Афанасьева C.А., Горбачева Ф.Е. Изолированное системное головокружение
головокружение. Ред.М.Р.Дикс, Дж.Д.Худ.М, Медицина, 1989
5. Болезни нервной системы. Ред.Н.Н.Яхно, Д.Р.Штульман, изд. 2. М. Медицина, 2001
6. Иваничев Г. А. Мануальная медицина. – М. «Медпресс», 1998. – 470 С.
7. Кукушкин М.Л. Патофизиологические механизмы болевых синдромов // Боль –
2003. –№1.–С.5–12.
8. Левит К., 3ахсе Й., Янда В. Мануальная медицина. // М., Медицина, 1993. – 511с.
9. . Матхаликов А. Ф. Неврологические синдромы шейного остеохондроза.
Методическое пособие. – Ташкент, 2003 – 25 с.
10. Минаева Н.Г. Инициатива по болям в пояснице. Всемирная организация
здравоохранения. Департамент по ведению незаразных болезней / под ред. Ehrlich G.E.,
Khattaev N.G. 1999. // Неврол. журн. – 2001. – №3. – С.53–57.
Неврологический журнал. т.8, № 4, 2003, 36–40
11. Насонова В. А. Гастропатии, связанные с приемом нестероидных
противовоспалительных препаратов. // Российский журнал гастроэнтерологии,
гепатологии. – 1994. – №1. С. 7–10.
12. Попелянский Я.Ю. Ортопедическая неврология. – Т.2. – Казань, 1997. – 487 С.
13. Ситель А.Б. Мануальная терапия. Руководство для врачей. – М. «Русь», 1998. – 303
С
14. Хабиров Ф.А. Клиническая неврология позвоночника. – Казань, 2002. – 472 С.
15. Barre J.A. Sur un syndrome Sympathique cervical posterieur et sa case frequente:
l’arthrite cervicale. Revue de Neurologie. 1926, 45, 1246–1253
16. Fisher F.E. Vertigo in cerebrovascular disease. Arch. of Otolaryngology, 1967, 85, 529–
534
17. Barany R. Diagnose von Krankheitserscheinungen im Bereich des Otolithenapparates.
Acta Otolaryng. 1921, 2, 434–437
18. Dix M.R, Hallpike C.S. The Pathology, Symptomatology and Diagnosis of Certain
Common Disorders of the Vestibular System. Ann. of Otology, 1952, 61, 987–1016
19. Brandt T. Vertigo. Its Multisensory Syndromes. 2nd ed. Springer, London, 2000. p.441–
451
21