о безопасности йода и йодата калия

(Принята к публикации журналом «Клиническая тиреоидология»)
О БЕЗОПАСНОСТИ ЙОДА И ЙОДАТА КАЛИЯ.
(Обзор литературы)
Г.А.Герасимов
Международный совет по контролю за йододефицитными заболеваниями
(МСКЙДЗ/ICCIDD), Москва
Целью данной публикации является обзор имеющихся литературных данных по
проблеме безопасности йода и специфически - йодата калия, который широко
используется для обогащения пищевой поваренной соли. Необходимость данного обзора
диктуется тем, что в последнее время в отечественной литературе, как адресованной
специалистам, так и в средствах массовой информации, вновь поднимается вопрос о
потенциальных рисках, связанных с массовым йодированием соли, включая возможные
последствия «передозирования» йода и токсичности йодата калия.
Опыт использования йодата калия для обогащения соли насчитывает уже
несколько десятилетий. Еще в 1990 году 43-й Всемирной Ассамблеей Здравоохранения
был направлен запрос в Экспертный комитет ВОЗ/ФАО (Продовольственная организация
ООН) по пищевым добавкам об эффективности и безопасности длительного применения
йодата и йодида калия для обогащения пищевой поваренной соли с целью профилактики
йододефицитных заболеваний (ЙДЗ). Официальный ответ этого комитета гласил: «Йодат
калия и йодид имеют длительную историю использования для обогащения соли без какихлибо побочных эффектов. Не существует данных об их токсическом эффекте при уровне
потребления ниже йода 1 мг в день». Комитет сделал вывод о том, что «использование
йодата и йодида калия
должно быть продолжено для решения важной проблемы
здравоохранения – устранения йододефицитных заболеваний » [14].
Недавно проведенное исследование показало, что из 38 стран Европы и бывшего
Советского Союза, в 5 странах для обогащения соли применяют только йодат калия, в 20
странах – как йодат, так и йодид калия, и 13 – только йодид калия [9].
В данной публикации представлен обзор научных публикаций, посвященных
безопасности использования йодных добавок для обогащения соли. Данная статья не
затрагивает проблемы йод-индуцированного тиреотоксикоза (ЙИТ), поскольку механизм
его развития зависит от степени обеспеченности населения йодом и не определяется
потреблением йодата или йодида калия. Кроме того, по этому вопросу существует
1
достаточное количество качественных обзоров [4]. Также в литературе достаточно
хорошо освещен вопрос о роли избытка йода в развитии аутоиммунной патологии
щитовидной железы [2].
Действие избыточных доз йода
В литературе имеются сведения о токсичности сверхбольших доз йода,
использованных для отравления или самоубийства. Для этого жертвы принимали
огромное количество йода (от 30 до 250 мл спиртового раствора или от 1,2 до 9,5 г йода),
однако в одном случае даже после приема 15 г йода в виде раствора йодида калия 54летний мужчина выжил [18]. Одним из специфических симптомов приема сверхбольших
доз йода является тиреоидит, проявлявшийся болезненным увеличением и уплотнением
ткани щитовидной железы. К другим симптомам йодизма, возникающего после приема
больших доз йода, относятся сыпь, носящая подчас папулезный характер, покраснение
кожи, повышение температуры, которые проходят самостоятельно по мере выведения
избытка йода из организма.
Большие дозы йода содержатся в некоторых биологически активных добавках,
приготовленных из высушенных морских водорослей (келп). Содержание йода в
водорослях весьма вариабельно и зависит от вида растения, места его сбора, а также
метода приготовления экстракта. Имеются сообщения о том, что в одной таблетке келпа,
изготовленного в Австралии, содержалось 57 мг (!) йода [18]. Хотя достоверных сведений
о токсичности и побочных эффектах таких доз йода не существует, их следует
расценивать как явно избыточные.
Большое количество йода содержат ряд лекарственных препаратов; наиболее
известными из них являются амиодарон, содержащий 75 мг йода в одной таблетке, и
энтеросептол, содержащий 104 мг йода в таблетке. Большие количества йода содержатся с
некоторых местных антисептиков, рентгеноконтрастных средствах, отхаркивающих
микстурах [6].
По мнению [18] на зависимость между дозой йода и реакцией на него влияют ряд
факторов. Первый из них связан с путем попадания йода в организм: реакции на него
более выражена при внутривенном или внутримышечном введении, чем при пероральном
или топическом (на кожу или слизистые). Действие йода при пероральном или
топическом пути введения также зависит от величины его абсорбции из желудочнокишечного тракта или поверхности кожи или слизистой. Вторым фактором является
биодоступность йода из различных его препаратов. Третьим фактором является
2
длительность воздействия: у некоторых лиц реакция развивается уже на первую
избыточную дозу йода, у других - побочные эффекты развиваются спустя месяцы и годы
постоянного приема. Наконец, четвертым фактором является физиологическое состояние
субъекта, а также возраст, пол, масса тела, наличие предшествующих заболеваний
щитовидной железы. Например, реакция на избыточные дозы йода более выражена у
женщин и лиц старшего возраста.
Безопасный уровень потребления йода
Так какой же уровень потребления йода можно считать безопасным? Большинство
авторов сходятся на том, что ежедневное потребление более 2 мг (2000 мкг) йода должно
быть расценено как чрезмерное и потенциально вредное [24]. Следует отметить, что
потребление такого большого количества йода вряд ли возможно на фоне обычного
питания, за исключением случаев включения в рацион большого количества морских
водорослей или когда продукты питания загрязнены йодом из случайных источников [24].
Вместе с тем, по данным [17] суточное потребление йода у значительной части населения
Японии может достигать 20 мг за счет включения в питание морских водорослей.
Эксперты ВОЗ предложили считать безопасной дозу йода менее 1000 мкг в сутки.
Сходные нормативы установлены и в отдельных странах. В Австралии безопасным
считается потребление до 2000 мкг йода в сутки для взрослых и 1000 мкг йода в сутки для
детей. В Великобритании безопасный верхний порог потребления йода ограничен 17 мкг
йода на кг веса или не более 1000 мкг в сутки. В США и Канаде в 2001 был установлен
допустимый уровень потребления йода, при котором отсутствует риск побочных
эффектов практически для всего населения. Для выработки данного критерия был
использован наиболее ранний побочный эффект, наблюдаемый при избыточном
потреблении препаратов йода - повышение концентрации ТТГ в крови. Этот показатель
составил 1100 мкг для взрослых старше 19 лет, включая беременных и кормящих женщин.
Для детей этот показатель адаптируется в зависимости от массы тела, а для младенцев он
не установлен вовсе [24].
Металлический йод при некоторых условиях используется для обеззараживания
питьевой водопроводной воды. При этом ежедневное поступление йода с водой
составляло от 1 до 2 мг. По данным одного исследования, проведенного в США,
постоянное, в течение многих лет, поступление такого количества йода не оказывало
влияния на функцию щитовидной железы у населения, включая новорожденных
младенцев. Исключение составляли только лица с клиникой гипертиреоза, симптомы
которого усилились и потребовали лечения [24].
3
Таким образом, если физиологическая потребность в йоде варьирует от 100 до 200
мкг в сутки, то безопасная суточная доза йода выше а 5-10 раз и составляет от 1000 до
2000 мкг.
Безопасность йодированной соли.
По запросу правительств ряда стран в 1994 году ВОЗ было сделано следующее
заявление: «Вопросы, связанные с безопасностью всеобщего йодирования соли были
детально изучены ВОЗ и специальными экспертными комиссиями ВОЗ, ЮНИСЕФ,
МСКЙДЗ, ФАО и МАГАТЭ (Международное агентство по атомной энергии). Все они
сошлись во мнении, что всеобщее йодирование соли является основным методом
устранения ЙДЗ. Ежедневный прием до 1 мг (1000 мкг) йода является полностью
безопасным. Йодирование соли, обеспечивающее ежедневное потребление 150-300 мкг
йода, безопасно независимо от предшествовавшего уровня обеспечения йодом.
Ежедневное потребление 10 г соли, содержащей 50 мкг/г йода, может максимально
добавить всего 500 мкг йода. В этой связи, вероятность превышения рекомендованного
уровня в 1 мг йода в день крайне невелика. У незначительного меньшинства взрослого
населения, чаще всего лиц старше 45 лет, часть которых могла иметь узловой зоб,
преходящие побочные эффекты были описаны при потреблении йода в количестве 5003000 мкг/день. Вместе с тем, преимущества всеобщего йодирования соли для более чем
1,5 миллиардов человек, подверженных риску развития ЙДЗ, а также отсутствие
существенных побочных эффектов для всех остальных, значительно превышают риски
избыточного потребления йода у незначительного меньшинства населения» [13].
Вместе с тем, величина потребления йода с йодированной солью также
лимитируется неизбежными потерями йода из соли в процессе хранения и термической
обработки пищи, достигающей 40%. В России и большинстве стан СНГ национальными
стандартами предписано среднее содержание 40 мкг йода в грамме соли [1]. С учетом
потерь, потребление йода при ежедневном использовании 10 г соли будет составлять не
400, а около 240 мкг. Надо иметь в виду, что ВОЗ рекомендует использовать не более 6 г
поваренной соли в день. Поступление йода с солью в этом случае не превысит 140 мкг.
Таким образом, «передозировка» йода при использовании йодированной соли
практически исключена.
Безопасность йодата калия для йодирования пищевой поваренной соли.
Выбор йодирующей добавки для обогащения пищевой поваренной соли диктуется
многими факторами: существующей технологией йодирования соли, качеством самой
4
соли (наличием и процентной долей примесей), упаковкой соли, возможными сроками ее
хранения и др. До 1997 года для йодирования соли использовался фактически только
йодид калия в количестве, обеспечивающим содержание 23 +/- 11 мг йода на кг соли. По
данным государственного мониторинга качество йодированной соли в то время было
совершенно не удовлетворительным [3]. Это было связано с более низкой стабильностью
йодида калия по сравнению с йодатом калия, особенно в садочной (озерной) и каменной
соли, содержащей примеси, взаимодействующие с йодидом калия1[5].
Восстановление производства йодированной соли в странах бывшего СССР в
середине и конце 1990-х годов потребовало коренного пересмотра нормативов
йодирования соли и использования более стабильного соединения для обогащения йодом.
На первом совещании производителей соли России, Украины и Беларуси (Москва, ноябрь
1997 года) с участием представителей министерств здравоохранения этих государств было
принято решение увеличить норматив йодирования соли до 40 +/- 15 мг/кг и перейти к
использованию йодата калия. В последствии это было закреплено соответствующими
решениями министерств здравоохранения и действующими ныне межгосударственными и
национальными стандартами. Хотя действующие нормативы России и Украины
разрешают использовать для йодирования соли и йодид и йодат калия, на практике вся
соль, реализуемая ныне в России, Украине и Беларуси обогащается исключительно
йодатом калия. В результате резко возросло качество йодированной соли: по данным
Госсанэпиднадзора Минздрава России, лишь менее 10% образцов соли содержали
неадекватное (обычно сниженное) количество йода [1].
Европейским Союзом йодат калия расценивается как нетоксичное соединение,
имеющее маркировку R8 (риск воспламенения) и S17 (профилактические меры против
возгорания), относящиеся исключительно к хранению и транспортировке этого вещества.
В США йодат калия вообще не значится в официальном списке опасных соединений.
ФАО Администрация США по продуктам и лекарствам (FDA) присвоили йодату калия
статус «Generally Recognized as Safe (GRAS)» («В целом признан безопасным») [8, 29].
Помимо соли, в США он может добавляться в муку в количестве до 0,0075% (75 частей на
миллион по весу продукта) в качестве улучшителя хлебобулочной продукции. Йодаты
разрешены
для
использования
в
качестве
минеральной
добавки
в
корм
сельскохозяйственных животных. Во многих странах, включая Швейцарию, имеются
В развитых европейских странах и США подавляющее количество пищевой соли относится к сорту
«Экстра», содержащем менее 0,5% примесей. Стабильность йодида калия в такой соли значительно выше.
Население России, Украины и Беларуси, особенно сельское, традиционно предпочитает использовать более
крупную каменную или озерную соль, содержащую 1-2% примесей, влияющих на стабильность йодида
калия, но существенно не влияющих на сохранность йодата калия.
1
5
специальные законодательные акты, разрешающие использовать йодат калия в качестве
добавки в пищевую и кормовую соль [7].
Химические превращения йодата калия в пище
Как уже упоминалось выше, соль не является единственным продуктом, в которых
добавляют йодат калия. В США при выпечке хлебобулочных изделий десятилетиями
используют йодат калия в качестве улучшителя теста, что, естественно, увеличивает
потребление
йода
с
питанием
[13].
Использование
йодата
калия
диктовалось
технологическими причинами, а не желанием обогатить рацион этим микронутриентом.
На сегодняшний день при производстве хлебобулочных изделий в США используют и
другие улучшители теста, что явилось одной из причин того, потребление йода
населением в США снизилось с 300-400 мкг/день в 1970-х годах до примерно 150
мкг/день в конце 1990-х годов [10, 12]. Йодат калия добавляется с целью окисления
сульфгидрильных групп протеинов муки, что приводит к улучшению реологических
свойств теста: хлеб становится более пышным и медленнее черствеет. Окисляя
сульфгидрильные группы, йодат превращается в йодид уже во время процесса
перемешивания теста и поступает в организм в форме йодида [11]. Хотя отсутствие
очевидных побочных эффектов йодата калия при потреблении хлеба в США не может
служить прямым доказательством его безопасности, это дает понимание химических
превращений, происходящих с йодатом в пище.
По всей видимости, быстрое превращение йодата в йодид в тесте и других
продуктах питания снижает нежелательные эффекты йодата на организм [28].
Обогащенная йодатом калия соль не является самостоятельным продуктом питания, а
добавляется в пищу в процессе ее приготовления. В питании человека присутствует целый
комплекс
органических
антиоксидантов,
веществ,
предупреждающих
активность
свободных радикалов и функциональных групп, подверженных окислению. Taurog и
соавт. [23] показали, что превращение йодата в йодид происходит в результате реакции
без влияния ферментов и зависит от количества свободных сульфгидрильных групп,
например в молекуле глютатиона. Точно определить “судьбу” йодата, участвующего в
этих реакциях, пока невозможно, но имеющиеся литературные данные свидетельствуют о
том, что йодат в пище быстро превращается в йодид.
Экспериментальные исследования показали, что в небольшим количестве йодат
калия уже в желудочно-кишечном тракте или слизистой кишечника превращается в йодид
[16, 23], а в высоких дозах (200 мг/кг) йодат калия проникает через гастроинтестинальный барьер [27].
6
Токсичность йодата калия
В литературе имеется только несколько сообщений об отравлении йодатом при
пероральном приеме. Редкий случай был зафиксирован у 22 –летнего мужчины, который
выпил высококонцентрированный раствор йодата калия. У него развились тошнота, рвота,
диарея и значительное снижение зрения. Офтальмоскопическое исследование выявило
обширное повреждение сетчатой оболочки глаза с дегенерацией слоя фоторецепторов [19,
20, 21, 25]. Установить точную дозу йодата было сложно, но, вероятнее всего, она
составляла несколько граммов (более 100 мг/кг веса).
Экспериментальными исследованиями было показано, что средняя смертельная
доза йодата составляла от 100 до 250 мг/кг все животных (в зависимости от вида). У
выживших животных развивалась необратимая дегенерация сетчатки глаза [26, 27].
Очевидно, что эти дозы в тысячи раз превышают возможное поступление йодата с
обогащенными продуктами питания.
Экспериментальные исследования с введением животным доз йодата, в 100 раз
превышающих суточное потребление в йодата с йодированной соли, не выявили
токсического йодата калия эффект на органы и ткани. При длительном приеме
токсические эффекты у животных развивались при высоких дозах йодата, которые
превышали максимально допустимую дозу для человека в 400 раз [18]. У собак,
получавших йодат в дозах от 6 до 100 мг/кг в день в течение 66-192 дней, по данным
электроретинограммы не развивалась деструкция сетчатки глаза, хотя у некоторых
животных были замечены явления диспепсии. Доза, при введении которой развивалась
дегенерация сетчатой оболочки глаза, превышала максимально допустимую дозу йодата
для человека в 300 раз [27].
Заключение
Данные литературы и официальные заключения авторитетных международных
организаций свидетельствуют о безопасности йодированной соли. Учитывая, что
потребление соли человеком находится в пределах от 5 до 10 г в день, вероятность
«передозировки» йода с солью практически не возможна. При существующем ныне
уровне обогащения соли йодом, среднесуточное потребление йода с йодированной солью
(с учетом неизбежных потерь) составляет около 150 мкг, что является адекватной
величиной. Даже если приплюсовать это количество к естественному содержанию йода в
рационе питания, типичного для сегодняшней России (40-80 мкг), то это едва достигнет
20-25% от максимально безопасной величины потребления йода. Более того, даже
7
дополнительное назначение препаратов йода, содержащих 100-200 мкг йода в таблетке, не
может грозить «передозировкой йода». Если следовать этой логике, то можно считать
потенциально опасным питание по японским кулинарным рецептам.
В равной мере не существует каких либо данных о токсичности йодата калия в
дозах, используемых для йодирования соли. В течение десятилетий йодат калия
используется в качестве добавки в соль и хлеб без каких-либо зарегистрированных
токсических эффектов, что вероятнее всего связано конверсия йодата в йодид в пищевых
продуктах и в кишечнике. Экспериментальные исследования с введением животным доз
йодата, даже в 100 раз превышающих суточное потребление в йодата с йодированной
соли, не выявили его токсического эффект на органы и ткани. Безопасность йодата калия
подтверждена ФАО, присвоившего ему статус GRAS («В целом признан безопасным»). В
этой связи использование йодата калия в качестве стабильной добавки для обогащения
соли йодом вполне оправдано и безопасно.
Литература:
1. Герасимов Г.А Йододефицитные заболевания (ЙДЗ) в Российской Федерации: политика
в области профилактики и тенденции в эпидемиологической ситуации (1950 – 2002 г.).
Москва, 2003. – 50 с.
2. Герасимов Г.А., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Мифы отечественной тиреоидологии и
аутоиммунный тиреоидит. Consilium Medicum, 2001, т. 3, №11, с. 525-530
3. Дедов И.И., Юденич О.Н., Герасимов Г.А., Смирнов Н.П. Эндемический зоб: проблемы
и решения. Проблемы эндокринологии, 1992, т. 38, №3, с.116-122
4. Преодоление последствий дефицита йода: зарубежный опыт. Сборник статей. Перевод с
английского под редакцией Г.А.Герасимова. М.: «Интерсэн», 1999. – 128 с.
5. Arroyave G, Pineda 0, Scrimshaw NS The stability of potassium iodate in crude table salt.
Bull WHO, 1956, v.14, p. 183-185.
6. Braverman L. Thyroid dysfunction induced by excess iodine. In: Iodine Deficiency Disorders:
a Continuing Concern. (F.Delange, J.Dunn, D.Glinoer), Plenum Press, New York, 1993, p.79-88
7. Burgi H The Swiss legislation on iodized salt. IDD Newsletter, 1999, v. 15, p.57-58
8. Burgi H Scahffner Th., Seiler J. The toxicology of iodate. A review of the literature. Thyroid,
2001, v. 11, N 5, p. 449-456
9. Burgi H. Unpublished report for WHO, 2002
10. Dunn J.T. What's happening to our iodine [editorial]? JClin. Endocrinol. Metab, 1998, v. 83,
p.3398-3400.
11. Hird F.J.R., Yates J.R. The oxidation of protein thiol groups by iodate, bromate and
persulphate. Biochem J., 1961, v.80, p.612 – 616.
12. Hollowell J.G., Staehling N.W., Hannon W.H., Flanders W.H., Gunter E.W., Maberly G.F.,
Braverman L.E., Pino S., Miller D.T., Garbe P.L., DeLozier D.M., Jackson R.J. Iodine nutrition
in the United States. Trends and public health implications: Iodine excretion data from national
health and nutrition ex-amination surveys I and III (1971-1974 and 1988 – 1994). J Clin.
Endocrinol. Metab., 1998, v. 83, p.3401-3408
8
13. Iodine and Health. Eliminating iodine deficiency disorders safely through salt iodization. A
statement by the World Health Organization. WHO/NUT/94.4, Geneva. 1995
14. Joint WHO/FAO Expert Committee on Food Additives. Matters of interest arising from the
forty-third World Health Assembly. In: Evaluation of Certain Food Additives and Contaminants.
World Health Organization (WHO technical report series No. 806, Annex 5), 1991, Geneva.
15. London T., Vought R.L., Brown B.S. Bread: A dietary source of large quantities of iodine.
N. Engl. J. Med. 1965, p. 273:381.
16. Murray M.M., Pochin E.E. Thyroid uptake of iodine from ingested iodate in man. J Physiol.
1951, v.114, p.6-7.
17. Nagataki S. Status of iodine nutrition in Japan. In: Iodine Deficiency Disorders: a Continuing
Concern. (F.Delange, J.Dunn, D.Glinoer), Plenum Press, New York, 1993, p. 141-146
18. Pennington J. A review of iodine toxicity reports. J. American Diet. Assoc. 1990, v. 90,
p.1571-1581
19. Potts A.M. Toxic responses of the eye. In: Klaassen CD (ed) Casarett and Doull's
Toxicology, Mc Graw Hill, New York, 1996, p 601 – 602
20. Singalavanija A., Dongosintr N., Dulayajinda D. Potassium iodate retinopathy. Acta
Ophthalmol (Copenh), 1994, v.72, p.513 – 519.
21. Singalavanija A, Ruangvaravate N, Dulayajinda D 2000 Potassium iodate toxic retinopathy:
A report of five cases. Retina 20:378 – 383.
22. Stanbury J.B. The safety of iodate as a salt additive. IDD Newsletter, 1991, v.7, p.23-24.
23. Taurog A., Howells E.M., Nachimson H.I. Conversion of iodate to iodide in vivo and in
vitro. J Biol. Chem., 1966, v.241, p.4686-4693.
24. Thompson C. Dietary recommendations for iodine around the world. IDD Newsletter, 2002,
v.18, N3, p.38-42
25. Tong Y. A case of blindness caused by acute iodine poisoning. Chin. Med. J. 1995, v.108,
p.555 – 556.
26. Webster S.H., Rice B., Highman B., Von Oettingen W.F. The toxicology of potassium
iodate: acute toxicity in mice. J. Pharmacol. Exp. Ther. 1957, v.120, p.171-192.
27. Webster S.H., Stohlman E.F., Highman B. The toxicology of potassium and sodium iodates.
III. Acute ad subacute oral toxicity of potassium iodate in dogs. Toxicol. Appl. Pharmacol. 1966,
v. 8, p.185 – 192.
28. Wiechen A., Hoffmann W. Studies on the iodination of cheese during cheese making
process. Milchwissenschaft 1994, v.49, p.74-78.
29. U.S. Government Printing Office. Direct Food Sub-stances Affirmed as Generally
Recognized as Safe. Code of Federal Regulations, title 21, 1997, volume 3, part 184, p 508
(21CFR184.1635).
9