Лекция №6. Воспалительные и дистрофические заболевания

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН
ТАШКЕНТСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
КАФЕДРА ХИРУРГИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ
ЛЕКЦИЯ № 6
ДЛЯ СТУДЕНТОВ 3 КУРСА
СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ И ДИСТРОФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ.
Подготовил: профессор Абдуллаев Ш.Ю.
ТАШКЕНТ 2008г.
ЛЕКЦИЯ № 6
Воспалительные и дистрофические заболевания слюнных желез.
Клиника, диагностика, лечение.
Количество часов: 2 часа.
Цель лекции:
Ознакомить с воспалительными и дистрофическими заболеваниями
слюнных желез. Научить дифференцировать хронические формы сиаладенитов
и лечить их в условиях поликлиники.
Изложить характер и особенности течения воспалительных и
дистрофических заболеваний слюнных желез.
Задачи лекции:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Ознакомить с этиологией, клиникой воспалительных и
дистрофических заболеваний слюнных желез.
Дать понятие о воспалительных и дистрофических заболеваниях
слюнных желез.
Ознакомить с классификацией воспалительных и дистрофических
заболеваний слюнных желез.
Изложить общие клинические проявления воспалительных и
дистрофических заболеваний слюнных желез.
Объяснить
особенности
диагностики
воспалительных
и
дистрофических заболеваний слюнных желез.
Объяснить
общие
принципы
лечения
воспалительных
и
дистрофических заболеваний слюнных желез.
План лекции:
1. Общая характеристика воспалительных заболеваний слюнных желез.
2. Этиология и патогенез воспалительных заболеваний слюнных желез.
3. Особенности клинических проявлений воспалительных заболеваний
слюнных желез. Общая и местная симптоматика.
4. Особенности и современные принципы диагностики воспалительных
заболеваний слюнных желез.
5. Основные принципы лечения воспалительных заболеваний слюнных
желез.
6. Этиология и патогенез дистрофических заболеваний слюнных желез.
7. Особенности клинических проявлений дистрофических заболеваний
слюнных желез. Общая и местная симптоматика.
8.
9.
Особенности и современные принципы диагностики дистрофических
заболеваний слюнных желез.
Основные принципы лечения дистрофических заболеваний слюнных
желез.
Воспаление слюнных желез (сиаладенит)
Острое воспаление слюнных желез
Больные острым сиаладенитом находятся под наблюдением в лечебных
учреждениях различного профиля. В стоматологические клиники наиболее
часто поступают больные острым сиаладенитом, развившимся вследствие
лимфогенного паротита Герценберга (инфицирование происходит из
хронических воспалительных очагов), и больные сиаладенитом, возникшим
при контактном распространении воспаления из флегмонозных очагов. Изредка
сиаладенит наблюдается при попадании инородного тела в протоки
слюнных желез.
Эпидемический паротит (син.: свинка, заушница, солдатская болезнь).
Острое инфекционное вирусное заболевание, характеризующееся воспалением
больших слюнных желез. Обычно поражаются околоушные, редко —
поднижнечелюстные 10 %) и подъязычные 4,9 %) слюнные железы.
Воспалительные изменения могут возникать в области других железистых
органов. Поражается также нервная система. Эпидемический паротит чаще
встречается в странах с умеренным и холодным климатом. В основном болеют
дети. В настоящее время эпидемический паротит наблюдается в виде как
спорадических заболеваний, так и редких эпидемических вспышек в закрытых
и детских коллективах. По различным данным, наибольший процент
заболеваний приходится на возраст от 7 до 10 лет. Среди взрослых чаще
болеют женщины. Характерной особенностью эпидпаротита является
распространение заболевания во время эпидемических вспышек в крайне
ограниченных районах.
Этиология и патогенез. Возбудитель болезни — фильтрующийся вирус.
Заражение происходит путем непосредственной передачи его от больного
здоровому воздушно-капельным путем, но возможна также передача вируса
при пользовании предметами, с которыми соприкасались больные. В первые 3
дня заболевания вирус наиболее часто обнаруживается в околоушной железе, в
других тканях и органах он встречается реже. На 6—7-й день болезни он
вызывает образование антител. Из организма больного вирус выделяется со
слюной.
Патологическая анатомия. Макроскопически установлено, что при
вирусном воспалении дольчатое строение слюнной железы нарушается. При
микроскопическом
исследовании
воспаленной
железы
выявляются
значительная гиперемия и воспалительный отек ее стромы и окружающей
клетчатки. В отдельных случаях отмечается лейкоцитарная инфильтрация
стромы, главным образом вокруг слюнных протоков и кровеносных сосудов. В
протоках железы обнаруживается большое количество слущивающихся
эпителиальных клеток. Эпителий обычно незначительно изменен: отмечаются
набухание и зернистое помутнение, реже — некроз.
Клиническая картина. Инкубационный период эпидемического паротита
составляет в среднем 2—3 нед. В зависимости от тяжести заболевания
различают три формы клинического течения: легкую, средней тяжести и
тяжелую, иногда — неосложненное и осложненное течение процесса. При
легкой форме паротита клинические признаки выражены слабо, температура
тела не повышается. Припухание околоушных желез почти безболезненно, из
их протоков в умеренном количестве выделяется прозрачная слюна. Нередко
поражается лишь одна околоушная железа. Припухлость и боли исчезают на
протяжении недели.
При заболевании средней тяжести после короткого (2—3 дня)
продромального периода, проявляющегося недомоганием, плохим аппетитом,
ознобом, головной болью, болезненностью в области шеи, суставов и мышц
конечностей, иногда незначительным повышением температуры тела и
сухостью в полости рта, возникает болезненное припухание околоушной
железы. В большинстве случаев через 1—2 дня припухает также другая
околоушная железа. Отмечается повышение температуры тела, обычно в
пределах 37,5—38C. Припухлость быстро увеличивается. При этом почти
всегда одна сторона лица изменена больше другой. У некоторых больных
наблюдается гиперемия слизистой оболочки рта и устья околоушного протока.
Саливация обычно понижена. Через 3—4 дня воспалительные явления
начинают стихать.
У больных с тяжелой формой заболевания после выраженных
продромальных явлений припухает околоушная железа, часто обе. Очень скоро
наступает коллатеральное воспаление в окружающих мягких тканях.
Припухлость, вначале локализовавшаяся на наружной поверхности ветви
нижней челюсти, распространяется вверх до уровня глазниц, кзади доходит до
сосцевидных отростков и спускается ниже углов челюсти, иногда до ключиц.
Кожа над припухлостью имеет нормальную окраску, но напряжена. При
вовлечении в процесс поднижнечелюстных и подъязычных желез припухлость
распространяется на шею. Увеличенная, болезненная при пальпации
околоушная железа оттесняет кнаружи мочку уха, сдавливает и иногда
значительно суживает наружный слуховой проход. Иногда затруднено
открывание рта. Часто развивается катаральный стоматит, наблюдается
покраснение слизистой оболочки зева, области устья околоушного протока.
Проток пальпируется в виде тяжа. Резко уменьшается или даже прекращается
слюноотделение из припухшей железы. В редких случаях, особенно в
начальный период заболевания, саливация повышена. При гнойнонекротическом процессе из протока выделяется гной. Температура тела может
достигать 39—40 C.
На 5—6-й день она постепенно снижается, после чего коллатеральный отек
и воспалительный процесс в области железы подвергаются обратному
развитию. Может наступить абсцедирование.
При осложненной форме эпидемического паротита нередко наблюдается
поражение нервной системы — менингит, энцефалит, иногда с параличом
черепных
и
спинномозговых
нервов,
изменениями
зрительного,
глазодвигательного, отводящего, лицевого и преддверно-улиткового нерва, а
также психическим расстройством. Нередким осложнением является орхит.
Могут развиться мастит, панкреатит, нефрит. У большинства больных
эпидемический паротит заканчивается выздоровлением. Однако, в случаях
развития гнойно-некротического процесса в железе, поражения нервной
системы, может наблюдаться летальный исход.
Диагностика. Для эпидемического паротита характерна первичность
поражения слюнной железы. В отличие от острого сиаладенита общие
симптомы появляются одновременно при осложнении какого-либо другого
инфекционного заболевания. В крови обычно нормальное
количество
лейкоцитов или лейкопения, умеренный моноцитоз и лимфоцитоз, СОЭ в
пределах нормы. Изменяются содержание сахара в крови и количество
диастазы в моче. Диагноз подтверждается при выделении вируса
эпидемического паротита, постановке реакций связывания комплемента,
реакции торможения гемагглютинации, кожной аллергической реакции и др.
Диагностике способствует эпидемиологический анамнез. Обязательна
изоляция больных эпидемическим паротитом на протяжении 9 дней от начала
заболевания. Для предупреждения распространения эпидемического паротита
проводят активную иммунизацию живой противопаротитной вакциной детей,
посещающих детские дошкольные учреждения.
Лечение эпидемического паротита в основном симптоматическое и
заключается в уходе за больным и предупреждении осложнений. В период
повышения температуры, т.е. на протяжении 7—10 дней, необходим
постельный режим, особенно для взрослых. На область околоушных (при
показаниях и поднижнечелюстных) желез назначают согревающие компрессы,
мазевые повязки, физиотерапевтические процедуры: соллюкс, УВЧ, УФоблучение. Необходим регулярный уход за полостью рта (полоскание,
ирригация). Применение интерферона в виде орошения полости рта 5—6 раз в
сутки, особенно в ранние сроки (на 1—2-й день) улучшает состояние больного.
При значительном снижении функции слюнных желез в их протоки вводят до
0,5 мл раствора антибиотиков (по 50 000—100 000 ЕД пенициллина и
стрептомицина в 1 мл 0,5 % раствора новокаина), а также проводят
новокаиновую блокаду с пенициллином или стрептомицином. В случае
прогрессирования гнойного воспалительного процесса и обнаружения очагов
размягчения необходимо оперативное вмешательство в условиях стационара.
При осложнениях общего характера лечение следует проводить в контакте с
другими специалистами. К профилактическим мероприятиям относятся
влажная дезинфекция помещения и вещей больного, кипячение столовой
посуды, проветривание помещения.
Гриппозный
сиаладенит.
В
период
эпидемии
гриппа
в
стоматологические учреждения нередко обращаются больные с признаками
острого сиаладенита какой-либо одной или нескольких больших и малых
слюнных желез. Острый сиаладенит чаще начинается в одной железе, но очень
быстро в процесс вовлекается парная железа.
Клиническая картина. Воспалительные явления нарастают быстро: на
протяжении 1—2 дней наступает гнойное расплавление железы. Затем
последовательно, одна за другой, большие и малые слюнные железы могут
некротизироваться. У большинства больных сиаладенит при гриппозной
инфекции возникает в околоушной, реже — в поднижнечелюстной,
подъязычной и малых слюнных железах. Часто поражаются обе парные
слюнные железы, иногда одновременно околоушные и поднижнечелюстные.
Характерным субъективным признаком поражения околоушных желез является
болезненность при открывании рта и повороте головы в сторону. Отек
распространяется на щечную, поднижнечелюстную, позадичелюстную области
и верхний отдел шеи. Плотный болезненный инфильтрат пальпируется в
пределах анатомических границ околоушной железы, поверхность его гладкая.
При гнойном расплавлении околоушной железы инфильтрат распространяется
на окружающие железу ткани и определяется в соседних областях. Если
процесс локализуется в поднижнечелюстной железе, то больных беспокоят
боли при глотании; припухлость занимает поднижнечелюстную и
подъязычную области, распространяется на подбородочную область и верхний
отдел шеи. Наиболее отчетливо поражение поднижнечелюстной железы
определяется при бимануальной пальпации челюстно-язычного желобка и
дистального отдела поднижнечелюстной области. Поднижнечелюстная железа
плотная, подвижная, болезненная, с гладкой поверхностью.
Больные острым сиаладенитом подъязычных желез жалуются на боли при
движении языком, увеличение подъязычных складок. При осмотре слизистая
оболочка над железой сероватого цвета. Она быстро разрушается, гной и
некротизированная ткань железы отторгаются. Малые слюнные железы
вовлекаются в воспалительный процесс чаще при множественном поражении
больших слюнных желез.
Лечение. В ранний период заболевания применяют интерферон в виде
орошения полости рта 4—5 раз в сутки. При симптомах вторичного
инфицирования в протоки слюнных желез вводят антибиотики. При наличии
воспалительного инфильтрата хорошие результаты дает новокаиновая блокада,
при гнойно-некротическом процессе — ранний разрез капсулы железы, что
ограничивает ее некроз. Следует проводить комплекс мероприятий по уходу и
питанию, режиму, симптоматическую терапию по
поводу гриппозной
инфекции. Исход, как правило, благоприятный. Осложнения возникают в связи
с рубцовой деформацией и заращением протоков. Возможно уменьшение
секреции при некрозе части железы или прекращение саливации при некрозе
всей железы.
Постинфекционный и послеоперационный сиаладениты (острый
сиаладенит). У больных этой группы чаще поражаются околоушные слюнные
железы. Значительно реже в воспалительный процесс вовлекаются
поднижнечелюстные, подъязычные и малые слюнные железы.
Этиология и патогенез. Острый сиаладенит (чаще паротит) может
развиться при любом тяжелом заболевании; наиболее часто он возникает при
тифах. Существуют стоматогенный, гематогенный и лимфогенный пути
распространения инфекции. В протоках железы обычно обнаруживается
смешанная микрофлора: стафилококки, пневмококки, стрептококки, кишечная
палочка и др. Инфекция чаще проникает через устье выводного протока
железы. Явления гипосаливации рефлекторного характера, имеющие место при
этих заболеваниях, и в послеоперационном периоде при хирургических
вмешательствах на брюшной полости, способствуют инфекционному
воспалению.
Патологическая анатомия. При серозном воспалении наблюдаются
гиперемия, отек и умеренная лейкоцитарная инфильтрация тканей железы.
Эпителий выводных протоков железы набухает; в них скапливаются вязкий
секрет, слущившийся эпителий, большое количество микробов (чаще кокков).
При легких формах заболевания может наступить обратное развитие процесса:
уменьшается отек, рассасывается инфильтрат, постепенно стихают
воспалительные явления. При переходе острого серозного сиаладенита в
гнойный лейкоцитарная инфильтрация нарастает. В резко отечных и
полнокровных тканях располагаются очаги кровоизлияния. В мелких и
среднего диаметра выводных протоках скапливается большое количество
лейкоцитов и слущившегося дегенерировавшего эпителия. Отдельные участки
железы подвергаются гнойному расплавлению. Возникают микроабсцессы.
При слиянии их образуются более крупные заполненные гноем полости,
которые на разрезе железы видны невооруженным глазом [Паникаровский
В.В., 1972]. Иногда некротический процесс распространяется на значительные
участки или на всю железу.
Клиническая картина. Острый сиаладенит отличается
быстрым
нарастанием воспалительных явлений, особенно при гангренозном паротите.
На
протяжении 1—2 дней может произойти некроз
железы.
Heкротизированные участки постепенно отторгаются и выделяются через
расплавленные кожные покровы. Иногда наступает омертвение почти всей
железы. В тех случаях, когда этот процесс возникает на фоне общих
дистрофических явлений, воспалительные изменения могут нарастать
медленно и вяло, высокой температурной реакции может не быть. При
серозном и гнойном паротите в случаях благоприятного течения процесса
воспалительные явления через 10—15 дней постепенно стихают. Иногда
постинфекционный и послеоперационный паротиты бывают двусторонними. В
этих случаях процесс раньше начинается в одной железе, а затем (через 2—3
дня) поражает и другую. Степень и характер воспалительных изменений справа
и слева могут быть различными. Иногда в процесс вовлекаются и
поднижнечелюстные железы.
Острый паротит, развивающийся на фоне общих заболеваний, иногда
осложняется распространением гнойного процесса в окологлоточное
пространство, на боковую поверхность шеи и клетчатку, окружающую общую
сонную артерию, внутреннюю яремную вену и средостение; гной может
проникнуть в наружный слуховой проход. В отдельных случаях под влиянием
гнойного процесса расплавляются стенки крупных сосудов и возникает
кровотечение, заканчивающееся летально. Наблюдается тромбоз яремных вен и
синусов мозговой оболочки. К поздним осложнениям гнойного паротита
относятся образование слюнных свищей и явления околоушного гипергидроза.
Диагностика. При цитологическом исследовании отделяемого из протока
определяются значительные скопления нейтрофилов с располагающимися
среди них немногочисленными лимфоцитами, ретикулярными клетками и
макрофагами, что позволяет установить диагноз. Из элементов эпителиальной
выстилки протоков в небольшом количестве встречаются клетки
цилиндрического и плоского, единичные клетки кубического эпителия.
Сиалографию с целью диагностики не проводят.
Лимфогенный сиаладенит. При лимфогенном распространении
инфекции нередко поражается лимфатический аппарат околоушной железы.
Источником инфекции могут быть воспалительные процессы в зеве,
носоглотке, языке, периапикальных тканях зуба, коже лба и виска, ухе,
носу,веках. Обычно в толще околоушной железы и по ее периферии
располагается от 6 до 13 лимфатических узлов. В отдельные лимфатические
узлы пенетрирует ацинарная ткань, которая имеет сообщение со всей
протоковой системой слюнной железы. Эти особенности строения железы
создают условия для поражения железистой ткани при инфицировании
лимфатических узлов околоушной железы. В одних случаях (при
инфицировании непенетрированного лимфатического узла), вероятно,
развивается лимфаденит, в других (при воспалении пенетрированного
лимфатического узла) — лимфогенный паротит. Наиболее часто причиной
лимфогенного паротита являются воспалительные заболевания в области
головы (фурункул, конъюнктивит, гнойная рана и др. — 42 %) или простудные
заболевания (грипп, ангина, ОРЗ — 33 %), при которых воспаляется глоточное
лимфоидное кольцо. Острые или обострившиеся периодонтиты больших (реже
малых) коренных зубов вызывают лимфаденит околоушной железы 35 %).
Болезнь развивается у пациентов со сниженным иммунитетом.
Процесс начинается с болезненного уплотнения какого-либо участка
околоушной железы. Затем при легкой форме болезни постепенно на
протяжении 2—3 нед уплотнение увеличивается, появляется ограниченная
припухлость в области околоушной железы соответственно уплотнению
вследствие отека тканей. В этот период можно отметить небольшое снижение
слюноотделения; секрет мутный, повышенной вязкости. У большинства
больных общее состояние не нарушается. При цитологическом исследовании
секрета железы определяются клетки воспалительного ряда (нейтрофилы,
лимфоциты, гистиоциты, макрофаги, плазматические клетки), повышенная
слущиваемость клеток плоского и цилиндрического эпителия, появление
клеток кубического эпителия.
При остром лимфогенном паротите средней тяжести температура тела
повышается. В области возникшего уплотнения железы появляется
значительный отек, боли усиливаются, становятся пульсирующими.
Покрывающая железу кожа краснеет, постепенно спаивается с инфильтратом,
может наступить самопроизвольное вскрытие гнойника. После выделения гноя
воспаление начинает стихать. Воспалительный инфильтрат рассасывается
очень медленно. Плотный узел в области железы может оставаться на
протяжении нескольких недель. Из протока выделяется макроскопически
неизмененная слюна. Цитологически можно обнаружить признаки острого
воспаления.
При тяжелом течении лимфогенного паротита после первых проявлений
болезни в виде ограниченного уплотнения в околоушной слюнной железе
воспалительные явления начинают быстро нарастать. Часто наступает
абсцедирование в железе или развивается флегмона.
Контактный
сиаладенит.
Заболевание
возникает
в
случаях
распространения воспалительного процесса при флегмонах околоушножевательной, поднижнечелюстной и подъязычной областей. После стихания
воспалительного процесса в клетчаточном пространстве и вскрытия флегмоны
в слюнных железах развивается воспаление, чаще одностороннее. У
большинства больных контактный сиаладенит протекает в легкой форме,
реже—в форме средней тяжести, проявляется припуханием железы, снижением
ее функции. В области околоушной, поднижнечелюстной или подъязычной
железы припухлость становится плотной и болезненной. Наличие сиаладенита
подтверждается цитологическим исследованием секрета слюнной железы. В
секрете можно определить примесь гноя. Целесообразно обращать внимание на
функцию слюнной железы, расположенной в соседстве с флегмонозным
процессом, что позволит своевременно расширить комплекс лечебных
мероприятий и предупредить осложнение в виде контактного сиаладенита.
Сиаладенит, вызванный внедрением инородных тел в выводные
протоки желез. После попадания инородного тела в проток железы больные
обращаются к врачу в разные сроки, поэтому жалобы неодинаковы. Больных
беспокоит периодически возникающее увеличение железы. Иногда может
развиться абсцесс или (редко) флегмона в окружности железы или ее протока.
Почти все больные хорошо запоминают ощущения, возникшие у них при
попадании инородного тела в проток железы и предшествовавшие началу
воспалительного процесса. Некоторое время инородное тело, проникшее в
проток железы, может вызывать лишь задержку выделения (ретенцию) слюны
и временное припухание околоушной или поднижнечелюстной железы. Такая
железа неболезненна, обычной консистенции, может быть лишь немного
увеличена, затем возникает воспалительная реакция, соответствующая картине
острого сиаладенита.
Гнойно-воспалительный процесс в железе часто сопровождается
расплавлением капсулы железы и переходом процесса на прилежащие ткани
околоушной и поднижнечелюстной областей. При самопроизвольном вскрытии
гнойника нередко выделяется инородное тело. Если оно находится в протоке
железы длительное время и периодически возникает
обострение
воспалительного процесса, то клиническая картина заболевания сходна с
таковой слюннокаменной болезни. Инородное тело может стать центром
образования слюнного камня. Диагноз подтверждается в случае обнаружения
инородного тела при сиалографии.
Лечение хирургическое: удаление инородного тела из протока или (при
расположении инородного тела в одном из мелких протоков
поднижнечелюстной железы) экстирпация слюнной железы. При остром
сиаладените в зависимости от тяжести процесса проводят комплекс
мероприятий, общих для различных по происхождению острых сиаладенитов.
При серозном воспалении лечебные мероприятия должны быть направлены на
прекращение воспалительных явлений и восстановление слюноотделения.
Назначают внутрь 3—4 раза в сутки по 5—6 капель 1 % раствора пилокарпина
гидрохлорида. В воспаленную слюнную железу через ее проток следует
ежедневно вводить по 50 000 ЕД пенициллина и 100 000 ЕД стрептомицина в 1
мл 0,5 % раствора новокаина.
В последние годы при лечении воспалительных заболеваний применяют
димексид (диметилсульфоксид) в виде компресса на область воспалительного
очага. Препарат улучшает микроциркуляцию в тканях, оказывает
аналгезирующее,
противовоспалительное,
противоотечное,
бактериостатическое и бактерицидное действие. Компресс с 30 % раствором
димексида следует накладывать на область воспаленной железы на 20—30 мин
1 раз в сутки и повторять процедуру ежедневно в течение 5—10 дней до
наступления эффекта.
Кроме того, назначают физиотерапевтические процедуры: грелки,
флюктуоризацию, УВЧ-терапию, масляные компрессы. В тех случаях, когда
воспалительные явления продолжают нарастать, при процессе средней тяжести
следует дополнить лечение 3—4 блокадами новокаином с антибиотиками в
области железы, подкожным введением 50—60 мл 0,5 % раствора новокаина,
внутримышечными инъекциями пенициллина, стрептомицина или других
антибиотиков с учетом антибиотикограммы, а также сульфаниламидных,
десенсибилизирующих препаратов. В стационаре хорошие результаты дает
внутривенное введение трасилола или контрикала (10 000-20 000 ЕД).
Д.Ш. Девдариани (1988) предложил метод активного дренажа,
позволяющий с помощью устройства отсасывать сгущенный и плохо
эвакуирующийся секрет из протоков воспаленной слюнной железы. В.И.
Вакуленко и соавт. (1988) применяли метод локальной гипотермии с
использованием криоаппликатора, который чрескожно понижал температуру
околоушной железы до 0—5 C и способствовал быстрому стиханию
воспалительного процесса.
При гангренозном сиаладените и тяжелой форме течения показано срочное
оперативное вмешательство — вскрытие капсулы железы. Выполняя операцию
на околоушной железе, лучше пользоваться разрезом по Ковтуновичу. При
лечении больных острым сиаладенитом должны быть учтены все принципы
терапии острых воспалительных заболеваний.
Профилактика острого сиаладенита заключается в уходе за полостью рта
— ирригации 0,5—1 % раствором натрия гидрокарбоната и протирании
ватными или марлевыми шариками слизистой оболочки рта. Для усиления
саливации полость рта обрабатывают 0,5—1 % раствором лимонной кислоты. В
пищевой рацион включают продукты, повышающие слюноотделение.
Прогноз благоприятный. Острый сиаладенит не переходит в хроническую
стадию.
Хроническое воспаление слюнных желез
Хронический сиаладенит — воспалительное заболевание слюнных желез,
этиология и патогенез которого недостаточно изучены. Установлено, что у
больных хроническим сиаладенитом генетически обусловленный гомеостаз
развивается при снижении защитных сил организма. Снижение иммунитета
создает предпосылки для возникновения заболеваний определенных систем, в
том числе слюнных желез. Немаловажную роль играют
врожденные
изменения ацинарной и протоковой ткани слюнной железы, которые приводят
к развитию той или иной формы хронического сиаладенита.
В зависимости от преимущественного поражения анатомических отделов
слюнной железы различают три формы сиаладенита интерстиция —
интерстициальный сиаладенит, паренхимы — паренхиматозный сиаладенит и
системы выводных протоков — сиалодохит (протоковый сиаладенит).
По степени выраженности патологических симптомов различают
начальную, клинически выраженную и позднюю стадии заболевания. На
основании показателей клинического течения и лабораторных данных можно
судить о течении хронического сиаладенита (активное или неактивное).
Хронический сиаладенит возникает в околоушных железах, реже — в
поднижнечелюстных, подъязычных и малых слюнных железах слизистой
оболочки полости рта. Частота поражения слюнных желез зависит от формы
сиаладенита: интерстициальной, паренхиматозной, протоковой.
Интерстициальный сиаладенит (син.: хронический продуктивный
сиаладенит, хронический склерозирующий паротит, воспалительная опухоль
Кюттнера, безболезненное припухание околоушных желез, хронический
атрофический сиаладенит, фибропродуктивный сиаладенит, симптоматическая
сиалопатия, эндокринная гипертрофия, гормональный сиалоз, вторичноинфекционный сиалоз).
Этиология и патогенез. Этиология интерстициального сиаладенита изучена
мало. Предполагается, что изменения слюнных желез происходят на фоне
общих заболеваний организма при нарушении обменных процессов. Из
перенесенных и сопутствующих заболеваний часто отмечаются сахарный
диабет, гипертоническая болезнь, хронический простатит, заболевания
пищеварительной системы.
Патологическая анатомия. При исследовании больших и малых желез
определяется рыхлая соединительная ткань в междольковых прослойках с
отеком и ангиоматозом. Кровеносные сосуды расширены и переполнены
кровью. В других отделах железы дольки разделены прослойками плотной
фиброзной ткани, в которой имеются плотные лимфогистиоцитарные
инфильтраты. Паренхима железы замещена диффузными скоплениями
лимфоидных элементов, сохраняются лишь единичные ацинусы и
внутридольковые выводные протоки. В отдельных протоках резко сужены
щелевидные просветы, вокруг которых в виде муфт располагается плотная
фиброзная ткань. В просвете протоков обнаруживаются бесструктурные
эозинофильные массы. В некоторых дольках наряду с плотными скоплениями и
обширными полями лимфоидных элементов довольно интенсивно развита
фиброзная, а также жировая ткань (липоматозная атрофия).
Клиническая картина. Интерстициальным сиаладенитом чаще страдают
женщины, особенно в пожилом возрасте. Характерным признаком заболевания
является
равномерное
припухание
околоушных
или
(реже)
поднижнечелюстных слюнных желез. Увеличенные железы имеют гладкую,
ровную поверхность, с подлежащими тканями не спаяны, консистенция их
тестовидная. Кожа, покрывающая слюнные железы, не изменена, рот
открывается свободно, слизистая оболочка полости рта бледно-розового цвета,
хорошо увлажнена.
В зависимости от выраженности изменений слюнных желез при
интерстициальном сиаладените различают начальную,
клинически
выраженную и позднюю стадии процесса. В начальной стадии больные
отмечают неприятные ощущения в области одной или обеих околоушных
желез, иногда боль в затылке, периодически появляющиеся припухлость
околоушных желез и чувство неловкости в ушах. Как правило, заболевание
выявляют случайно, обнаружив мягкую безболезненную припухлость в
пределах анатомических границ железы. Секреторная деятельность слюнных
желез не изменяется. При цитологическом исследовании секрета отмечается
бедность мазков клеточными элементами (единичные нейтрофилы и клетки
цилиндрического эпителия, бокаловидные клетки и голые ядра). При сиало- и
пантомосиалографии
на
сиалограммах
определяются
некоторая
неравномерность изображения паренхимы железы, сужение или отсутствие
протоков III, IV и V порядка.
В клинически выраженной стадии припухлость в области пораженных
желез постоянная, безболезненная. Секреция слюнных желез не изменяется
или снижается до нижних границ нормы; в период обострения секреция
уменьшается. Цитологическое исследование секрета позволяет установить
увеличение клеточных элементов в мазках. По данным сиалографии, железа
увеличена, плотность паренхимы уменьшена, протоки III—IV порядка резко
сужены, контуры протоков остаются ровными и четкими.
В поздней стадии заболевания пациенты жалуются на слабость, снижение
работоспособности, иногда отмечают снижение слуха. Временами возникает
сухость в полости рта. У всех больных наблюдается постоянное
безболезненное или малоболезненное припухание в области пораженных
желез. Слюнные железы значительно увеличены, с очаговыми уплотнениями.
Свободной слюны немного, при массировании из выводных протоков слюнных
желез слюна выделяется в уменьшенном количестве. При сиалометрии
обнаруживается снижение функции слюнных желез. При цитологическом
исследовании мазков секрета можно выявить нейтрофилы в состоянии
дегенерации, гистиоидные элементы, голые ядра, пласты клеток плоского и
цилиндрического эпителия на фоне участков белкового субстрата. На сиало- и
пантомосиалограммах паренхима железы не определяется, все протоки железы
и околоушной проток сужены, на отдельных участках прерывистые, не
определяются, имеют неровные контуры.
Интерстициальный сиаладенит характеризуется обострениями, чаще при
охлаждении в осенний и весенний периоды или при обострении
сопутствующего сахарного диабета. Заболевание начинается с недомогания,
припухания желез. У отдельных больных обострения возникают несколько раз
в год, сопровождаются болезненностью в железе, ее значительным
уплотнением, небольшим (37—37,5 C) повышением температуры тела.
Диагностика. Характерная клиническая картина должна подтверждаться
данными сиалографии (нарастающее сужение выводных протоков, длительное
время сохраняющих четкие и ровные контуры) и цитологически (бедность
мазков секрета железы клеточными элементами, отсутствие клеток
интерстициальной ткани).
Интерстициальный сиаладенит дифференцируют от хронического
паренхиматозного сиаладенита, сиалодохита, опухоли, эпидемического
паротита на основании характерных эпидемиологических, клинических,
цитологических и сиалографических признаков этих заболеваний.
Прогноз при интерстициальном сиаладените благоприятный. Больных
необходимо наблюдать в течение многих лет, в том числе совместно со
специалистами, в частности, с эндокринологом.
Паренхиматозный сиаладенит (син.: хронический рецидивирующий
паротит, хронический возвратный паротит, хронический сиалэктатический
паротит, интермиттирующий возвратный гнойный паротит, кистозный паротит,
кистозная дисплазия, вторично-инфицированный сиалоз, дуктулярный паротит,
возвратный бактериальный паротит).
Этиология и патогенез. Этиология паренхиматозного сиаладенита изучена
недостаточно. Микрофлора, находящаяся в протоках околоушных желез,
играет второстепенную роль, но влияет на активность процесса. Многие авторы
предполагают, что паренхиматозный паротит является следствием врожденных
изменений концевых отделов железы и дисплазии ее ткани с образованием
полостей (сиалоз-сиаладеноз), которые способствуют ретенции слюны,
нарушению ее оттока, что приводит к проникновению инфекции полости рта
через околоушный проток и развитию сиаладенита. Из перенесенных и
сопутствующих заболеваний наиболее часто выявляются болезни органов
дыхания, пищеварительной и сердечнососудистой систем. Процесс бывает
одно- или двусторонним (70 % больных). В последнем случае заболевание
может протекать в виде клинически скрытой формы (сиалоз-сиаладеноз), при
которой паротит выявляется только с помощью дополнительных методов
(цитологическое исследование секрета, сиалография и др.).
Патологическая анатомия. Патоморфологические изменения слюнных
желез характеризуются отеком и выраженным ангиоматозом в междольковых
прослойках, наличием отдельных расширенных выводных протоков. Местами
вокруг них формируются довольно плотные лимфогистиоцитарные
инфильтраты, преимущественно диффузные. На некоторых участках
развивается фиброзная ткань в виде узких прослоек. Междольковые и
внутридольковые выводные протоки выстланы двухрядным кубическим
эпителием. В просвете отдельных протоков видны розоватые бесструктурные
массы. Эпителиальные клетки ацинусов имеют преимущественно
цилиндрическую форму, цитоплазма их вакуолизирована вследствие
накопления белкового секрета. Ядра округлые, гиперхромные, расположены в
базальной части клеток.
Клиническая картина. В начальной стадии заболевание характеризуется
бессимптомным течением и обнаруживается случайно при обследовании
больного или первичном обострении процесса. При осмотре изменений в
области околоушных желез не отмечается. Из протоков околоушных желез
выделяется обычное количество прозрачного секрета. При сиалометрии
нарушения секреции слюнной железы не обнаруживаются. Цитологически в
секрете определяются слизь, немногочисленные частично дегенерированные
нейтрофилы, лимфоциты, иногда небольшое количество ретикулярных клеток,
гистиоцитов и макрофагов. Эпителиальные клетки встречаются в небольшом
количестве и представлены клетками плоского и цилиндрического эпителия,
умеренным количеством воспалительно измененных клеток. Бокаловидные
клетки немногочисленны. На сиалограмме в области железы определяются
единичные мелкие полости диаметром 1 — 2 мм, паренхима железы
выявляется нечетко, протоки в отдельных участках прерывисты, контуры их
четкие, ровные, околоушной проток не изменен. При пантомосиалографии
можно обнаружить скрыто протекающий процесс в парной железе.
В клинически выраженной стадии больных беспокоят солоноватые
выделения из протоков, чувство тяжести в области железы. Иногда железы
увеличены, припухлость имеет упругоэластическую консистенцию; на
отдельных участках прощупывается безболезненное уплотнение. Из протоков
выделяется секрет с примесью слизистых комочков, иногда гноя, или же
прозрачный, умеренно вязкий секрет. При сиалометрии грубых нарушений
функции не отмечается. Цитологическое исследование секрета в период
ремиссии процесса позволяет обнаружить участки слизи, умеренное
количество нейтрофилов, клетки кубического эпителия, бокаловидные,
эпителиальные и другие морфологически измененные клетки. В случае
обострения значительно увеличивается число элементов воспалительного
экссудата. На сиало- и пантомосиалограммах в области паренхимы выявляется
большое количество полостей диаметром 2—3 мм (рис. 15.17). Паренхима и
протоки железы III, IV и V порядка не определяются или прерывисты. Протоки
I порядка прерывисты, околоушной проток не изменен, иногда отмечаются
суженные и расширенные участки с четкими контурами.
В поздней стадии паренхиматозного сиаладенита больных беспокоят
припухлость в области пораженной железы, чувство тяжести или
незначительная болезненность в околоушных областях, выделение гнойной
слюны, иногда чувство сухости в полости рта. Припухлость бывает бугристой,
безболезненной и может располагаться в пределах анатомических границ
околоушной железы. Кожа, покрывающая припухлость, иногда истончена, и на
ней могут быть рубцы после ранее проведенных разрезов по поводу
абсцедирования при обострении паротита. У некоторых больных, несмотря на
позднюю стадию, железа в период ремиссии процесса не увеличена. При
сиалометрии отмечается снижение функции железы. При цитологическом
исследовании в мазках секрета выявляется много слизи. Нейтрофилы
преобладают, и степень их дегенерации выше, чем в предшествующих
стадиях. Определяется скопление лимфоидных элементов и бокаловидных
клеток. Сиалографически установлено, что полости в железе достигают
значительного (8—10 мм) диаметра. Паренхима железы и ее протоки не
определяются или на отдельных участках видны фрагменты деформированных
протоков. Околоушной проток может равномерно расширяться или иметь
суженные и расширенные участки с деформированными контурами.
Обострение хронического паренхиматозного паротита протекает бурно во
всех стадиях процесса, но степень клинического проявления его симптомов и
частота обострения зависят от снижения неспецифической резистентности: чем
ниже ее показатели, тем активнее протекает обострение. В период обострения
при неактивном течении процесса больных беспокоят боли и припухлость в
области околоушных желез, повышение температуры тела. При осмотре
обнаруживается разлитая припухлость, выходящая за пределы железы, при
пальпации плотная и болезненная. Слизистая оболочка полости рта бледнорозового цвета, в области устья протока воспаленной железы гиперемирована.
При легком массировании железы можно получить из протока мутную слюну с
примесью фибрина или гноя. При лечении воспаление быстро прекращается. У
больных с активным течением заболевания температура тела достигает 38—39
C, повышена СОЭ, отмечается лейкоцитоз. При нарастании клинических
проявлений возможно абсцедирование в железе, затрудняется открывание рта,
появляются участки покраснения кожи над железой и флюктуация. Часто
обострение зависит не только от степени снижения неспецифической
резистентности, но и от стадии процесса.
Диагноз хронического паренхиматозного паротита подтверждается
цитологически и сиалографически. Применение других методов исследования
позволяет установить стадию и активность процесса. Паренхиматозный
паротит следует дифференцировать от интерстициального сиаладенита,
сиалодохита, эпидемического паротита, опухоли.
Прогноз. При паренхиматозном паротите у 50 % больных заболевание
имеет положительную динамику, наступает клиническое выздоровление.
Однако? врожденная патология железы способствует скрытому латентному
течению воспалительного процесса, поэтому, несмотря на благоприятное
клиническое течение, необходимо диспансерное наблюдение за больными. В
большинстве случаев течение заболевания длительное, волнообразное. У
отдельных больных процесс прогрессирует, развиваются признаки синдрома
или болезни Шегрена.
Хронический сиалодохит (протоковый сиаладенит) (син.: фибринозный
сиаладенит, фибринозный сиалодохит, хронический неэпидемический паротит,
хронический сиалодохит Куссмауля, идиопатическая дилатация протоков).
Этиология и патогенез. В возникновении болезни важную роль играет
врожденная эктазия протоков слюнной железы, которую, по нашему мнению,
следует рассматривать как врожденный протоковый сиаладеноз. Ряд авторов
причину расширения выводных протоков, в том числе околоушного или
поднижнечелюстного, усматривают в сдавливании его в области устья или на
протяжении опухолью, лимфатическим узлом. Стриктура протока может
возникнуть после травмы или язвенного стоматита. Другие авторы считают
расширение протока проявлением возрастных изменений. Среди перенесенных
и сопутствующих заболеваний наиболее часто у больных сиалодохитом
выявляются кистозные поражения органов, заболевания сердечно-сосудистой и
пищеварительной систем, органов дыхания. Чаще слюнные железы
поражаются с двух сторон (65 %), но, как правило, клинические проявления
бывают односторонними.
Патологическая анатомия. Патоморфологическое исследование при
хроническом сиалодохите позволяет обнаружить между протоками и дольками
железы диффузные лимфогистиоцитарные и лимфогранулоцитарные
инфильтраты с примесью полинуклеаров. Выводные протоки железы
расширены, местами сужены, выстланы многорядным кубическим эпителием, в
просвете их определяются опущенные эпителиальные клетки и скопления
полинуклеаров. В стенке околоушного протока эпителиальный пласт,
выстилающий проток, имеет на разных участках неодинаковую толщину за
счет слущивания дегенеративно-измененных эпителиальных клеток. Проток
выстлан частью многорядным цилиндрическим, частью — многослойным
плоским
эпителием.
Изредка
встречаются
бокаловидные
клетки,
бухтообразные выпячивания эпителия.
Клиническая картина. Хроническим сиалодохитом страдают чаще лица
пожилого возраста (77,4 %). У женщин он выявляется ненамного чаще (56,8
%). В начальной стадии больные жалуются на периодически возникающее при
приеме острой пищи припухание в околоушно-жевательной области, связанное
с ретенцией слюны в расширенных мелких протоках железы,
сопровождающееся неприятным, распирающего характера ощущением или
нерезкими болями. Иногда отмечается выделение большого количества слюны
в полость рта, что характерно для расширения околоушного протока. Процесс
может протекать бессимптомно и обнаруживается при обследовании больных
после обострения. При осмотре изменений в области околоушных желез не
отмечается. Из протоков выделяется прозрачный секрет, иногда с комочками
слизи. Функция слюнных желез в пределах нормы.
При цитологическом исследовании секрета встречаются единичные
нейтрофилы и клетки эпителиальной выстилки протоков. На сиало- и
пантомосиалограммах определяется неравномерное расширение главного
выводного протока и ветвей I—II порядка, либо расширение ветвей II—III и IV
порядка (главный выводной проток в ряде случаев остается неизмененным),
либо расширение всех протоков железы и главного выводного протока.
Характерно чередование расширенных и неизмененных участков протоков
железы. Они имеют четкие контуры, что обнаруживается и на повторных
сиалограммах. Паренхима определяется хорошо, дольки выявляются четко. В
клинически выраженной стадии больные жалуются на постоянное
самопроизвольное выделение из протоков в полость рта солоноватого секрета с
примесью комочков слизи. Во время еды возникают припухлость и
покалывание в области слюнной железы, которые исчезают после приема
пищи. Иногда при сиалодохите мелких протоков отмечаются распирающие
боли.
При осмотре по ходу околоушного протока или на каком-либо участке
железы обнаруживается безболезненное мягкое припухание в виде валика. При
надавливании на него в полость рта выделяется солоноватый застойный секрет
железы и припухлость исчезает. Слизистая оболочка рта влажная, цвет ее не
изменяется. Устья протоков зияют, из них обильно выделяется слизистый
секрет с фибринозными нитевидными включениями — слепками протоков.
По данным сиалометрии, количество слюны остается в пределах нормы.
При цитологическом исследовании слюны обнаруживаются клетки
цилиндрического эпителия, среди которых находят более крупные, иногда
двуядерные экземпляры, а также немногочисленные пласты эпителиальных
клеток с признаками воспалительной метаплазии. Постоянно в небольшом
количестве
определяются
бокаловидные
клетки.
На
сиалои
пантомосиалограммах обнаруживается значительное расширение протоков,
контуры их становятся неровными, но остаются четкими, появляются
суженные участки.
В поздней стадии хронического сиалодохита больные жалуются на частое
обострение процесса, гнойные или слизисто-гнойные выделения из протоков.
Припухлость в области воспаленной слюнной железы незначительна, умеренно
и неравномерно уплотнена; иногда припухлости не отмечается. Из околоушных
протоков обильно выделяется вязкий слизистый секрет с гнойными и
фибринозными включениями. Секреция слюны несколько снижается. При
цитологическом исследовании секрета отмечается его сгущение, в нем
находится большое количество гнойных тяжей. Наряду с нейтрофилами в
препаратах встречаются скопления эозинофилов. Ретикулоэндотелиальных
клеток немного, их производные (гистиоциты, макрофаги) отсутствуют.
Характерно наличие крупных и двуядерных цилиндрических клеток, а также
пластов
воспалительно-метаплазированного
эпителия.
Выявляются
эпителиальные комплексы, морфологически напоминающие концевые отделы
слюнной железы. На сиалограмме, кроме расширенных участков, можно
обнаружить значительные сужения; околоушной проток приобретает
четкообразную форму, а иногда ход протоков проследить трудно.
Обострение хронического сиалодохита протекает бурно, наиболее тяжело
при наличии активного процесса, сопровождается сильными болями,
повышением температуры тела (иногда до 6 раз в год). В этом случае
клиническая картина сходна с таковой при обострении воспалительного
процесса у больных паренхиматозным сиаладенитом. Иногда возникает
обтурация протока слизистыми и фибринозными пробками; отделяемого из
протока нет. Может наступить абсцедирование в железе, появляются участки
флюктуации.
Хронический сиалодохит следует дифференцировать от паренхиматозного,
интерстициального и эпидемического паротитов, слюннокаменной болезни,
кисты слюнной железы, опухоли слюнной железы на основании клинической
картины, сиалометрии и цитологии секрета, рентгено- и сиалографии,
диагностической пункции, пункционной и эксцизионной биопсии.
Прогноз. В результате лечения у 50 % больных наступает длительная
ремиссия. При врожденных изменениях протоков, несмотря на длительную
стабилизацию патологического процесса, возможно его обострение, что
вызывает необходимость диспансеризации больных. У отдельных пациентов в
одном из протоков железы образуется слюнной камень.
Лечение. В период обострения хронического сиаладенита независимо от
его формы (интерстициальная, паренхиматозная, сиалодохит) лечение не
представляет больших трудностей. Применение комплекса лечебных процедур,
используемого при лечении больных острым сиаладенитом, приводит к
быстрому купированию процесса. В период ремиссии процесса лечение
заключается в: 1) коррекции нарушенного иммунитета (повышение
неспецифической резистентности организма), особенно весной и осенью; 2)
снижении токсического воздействия на организм системных заболеваний,
характерных для каждой формы хронического сиаладенита. С этой целью
больных сиаладенитом необходимо направлять к профильным специалистам
для лечения по поводу сопутствующих заболеваний. Особенно следует
обращать внимание на заболевания пищеварительной системы и эндокринных
органов; 3) воздействии на патологический процесс в слюнной железе с целью
улучшения трофики ее тканей, повышения функции, предупреждения
обострения болезни (комплекс лечебных мероприятий проводится по схеме в
зависимости от периода воспалительного процесса — обострения или
ремиссии).
Лечение целесообразно начинать с санации хронических очагов полости
рта, носоглотки. Необходимы соблюдение больным рационального режима
дня, сочетание труда и отдыха, занятия ЛФК. Следует освободиться от вредных
привычек (табакокурение, применение наркотиков, злоупотребление
алкоголем). В комплексное медикаментозное лечение целесообразно включить
назначение натрия нуклеината [Оглазова H.M., 1982] по 0,2 г 3 раза в сутки в
течение 14 дней (курсы повторяют 1—3 раза в год).
Хорошие результаты получены при использовании поливитаминов и
микроэлементов в курсовых дозах. A.A. Байфа (1988) для стимуляции
иммунитета у больных хроническим сиаладенитом предложила следующий
фитосбор: 25 капель 70 % настойки календулы, по 1 столовой ложке сока
подорожника и сиропа шиповника, 1 чайная ложка экстракта чабреца. Этот
состав рекомендуется принимать за 20 мин до еды 3 раза в сутки в течение 1—2
мес. Эффективен также альфа-токоферол в качестве антиоксиданта и
мембраностабилизирующего препарата [Ронь Г.И., 1992]. Рекомендуется
проведение курса внутрипротоковой ультрафиолетовой терапии [Афанасьев
В.В., 1993], при которой УФ-лучи с помощью волоконного световода подводят
к слюнной железе через ее выводной проток. Облучение осуществляют в
течение 1—4 мин; на курс 4—6 процедур с интервалом 2—3 дня.
При системных заболеваниях проводят лечение больных совместно со
специалистами соответствующего профиля с целью улучшения трофики тканей
слюнной железы, повышения ее функции, профилактики обострения болезни,
склерозирования стромы и дегенеративных изменений в паренхиме. С этой
целью назначают 2—10 % раствор калия йодида по 1 столовой ложке 3 раза в
сутки в течение 2—2,5 мес с учетом чувствительности организма к йоду.
Проводят новокаиновые блокады через 2—3 дня (всего 10—12 раз), что
позволяет создать в области слюнной железы очаг гипертермии тканей и
сохранять его на протяжении 48 ч (рис. 15.19). Назначают пирогенал
внутримышечно через каждые 2—3 дня (на курс 25 инъекций), 0,5—1 %
водный раствор галантамина по 1 мл подкожно (на курс 30 инъекций). Иногда
целесообразно вводить подкожно аутовакцину по 0,1—0,3 мл через 2 дня на 3й (на курс 20 инъекций).
В поздней стадии паренхиматозного паротита и сиалодохита лечение
следует начинать с введения антибиотиков. После массирования железы и
освобождения всех протоков от содержимого следует специальной канюлей
или инъекционной иглой ввести 2 мл раствора антибиотика 50 000 ЕД
пенициллина и 100 000 ЕД стрептомицина в 2 мл 0,5 % раствора новокаина) и,
массируя железу, снова освободить протоки от содержимого. Введение
раствора антибиотиков в протоки повторяют до тех пор, пока не будут отмыты
все слизисто-гнойные массы; затем вводят более концентрированный раствор
антибиотиков 100 000 ЕД пенициллина и 250 000 ЕД стрептомицина в 1 мл 0,5
% раствора новокаина) и оставляют его в железе. Такое лечение повторяют
ежедневно до полного прекращения гнойных выделений из протоков.
У больных с сужением протоков следует применять протеолитические
ферменты (трипсин, химотрипсин). В комплекс лечения можно включать
инъекции рибонуклеазы (7—10 мг внутримышечно) и электрофорез
дезоксирибонуклеазы (7—10 сеансов по 20 мин). Хороший эффект дает
применение компрессов с 30 % раствором димексида и 5000 ЕД гепарина на
область слюнной железы 2 раза в сутки в течение 8—10 дней. П.И. Ивасенко
(1995) для лечения сопутствующего кишечного дисбактериоза у больных
хроническим сиаладенитом предлагает использовать кальция пантотенат в дозе
0,4—0,8 г в сутки или в виде внутримышечных инъекций 20 % раствора по 2—
4 мл в сутки. Эффективно также введение йодолипола или других масляных
веществ: облепихи, шиповника, масляного раствора витамина А в протоки
железы. Йодолипол следует применять через 3—4 мес, при наступлении
эффекта — 1—2 раза в год. Методика введения такая же, как при сиалографии.
Из физических методов лечения наиболее часто используют
гальванизацию, электрофорез в области слюнных желез различных
лекарственных веществ 0,5 % раствор новокаина, 0,5—1 % раствор
галантамина, 5 % раствор витамина С и др.), магнито- и лазеротерапию и др.
Хирургические методы лечения применяют редко при неэффективности
консервативной терапии, частых обострениях воспалительного процесса (6—10
раз в год), сопровождающихся нагноением железы, значительном нарушении
функции слюнной железы, наличии стриктуры и атрезии околоушного или
поднижнечелюстного
протоков.
В
зависимости
от
выраженности
патологического процесса производят бужирование околоушного или
поднижнечелюстного протока, при неэффективности его — пластику в области
устья [Афанасьев В.В., Стародубцев B.C., 1994], субтотальную или тотальную
резекцию околоушной железы с сохранением ветвей лицевого нерва, перевязку
околоушного протока.
При врожденных изменениях в слюнных железах рассчитывать на
выздоровление не приходится. Под выздоровлением мы условно понимаем
состояние, при котором слюнные железы не беспокоят пациента более 3 лет.
Если период ремиссии составляет 1—3 года, то такое состояние можно
оценивать как улучшение, если же ремиссия продолжается до 1 года, то
следует считать, что состояние больного остается без перемен.
Наиболее длительную ремиссию процесса у больных паренхиматозным
паротитом мы наблюдали при включении в комплекс лечебных мероприятий
терапии йодистыми препаратами, натрия нуклеинатом, компрессов с
димексидом, инъекций галантамина и др. Внутрипротоковая УФ-терапия
оказалась менее эффективной, но была методом выбора, особенно при тех
сопутствующих заболеваниях, при которых применение многих лекарственных
веществ было нежелательным (гипертоническая болезнь, ИБС, аллергия на
лекарства).
У больных сиалодохитом наиболее длительные ремиссии отмечаются при
назначении
внутрипротокового
УФ-облучения,
натрия
нуклеината,
электрофореза ферментов в области слюнной железы, инъекций раствора
галантамина.
Длительная ремиссия у больных интерстициальным паротитом отмечается
при лечении натрия нуклеинатом, интраканальной УФ-терапии, инъекциях
раствора галантамина и новокаиновых блокадах.
Терапия больных с сухим синдромом не дает стойких результатов.
Ремиссия наиболее продолжительна при назначении натрия нуклеината и
внутрипротокового УФ-облучения, курса новокаиновых блокад и применения
компрессов с димексидом.
Таким образом, выбор лечения зависит от формы, стадии хронического
сиаладенита и активности процесса. Особенно важна его профилактическая
направленность
—
диспансерное
обслуживание
и
организация
специализированных лечебно-диагностических центров. Впервые такой центр
был создан в 1986 г. на базе кафедры пропедевтики хирургической
стоматологии Московского медицинского стоматологического института.
При оказании специализированной помощи больным с воспалительными
заболеваниями слюнных желез на первый план выступают взаимодействие и
преемственность в работе между врачами-стоматологами районного звена и
врачами консультативно-диагностических центров.
Лечебные мероприятия осуществляют в условиях как стационара, так и
поликлиники в зависимости от тяжести течения сиаладенита, объема
хирургических и терапевтических мероприятий, а также социально-бытовых
условий больного.
Наш опыт динамического наблюдения за больными хроническим
сиаладенитом показал, что клиническое выздоровление наступает в среднем у
36 % пациентов, улучшение — у 53 %, состояние без перемен наблюдается у 9
% и ухудшение — у 2 % больных. Приведенные данные свидетельствуют о
значительных
трудностях,
обусловленных
этиологическими
и
патогенетическими факторами. В связи с этим при лечении больных
хроническим сиаладенитом особенно важна профилактическая направленность:
диспансерное обслуживание и организация специализированных лечебнодиагностических центров.
ДИСТРОФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ
(СИАЛОЗЫ, СИАЛАДЕНОЗЫ)
Слюнные железы тонко реагируют на многие изменения в организме
физиологического характера (беременность, роды, кормление ребенка,
климакс) и патологические состояния (заболевания нервной, пищеварительной,
эндокринной систем, крови, соединительной ткани, авитаминоз и др.).
Предполагают, что патологические процессы в слюнных железах и
сочетающиеся с ними заболевания организма имеют общие генетически
обусловленные причины. Дистрофические изменения в слюнных железах
проявляются их увеличением и нарушением выделительной и секреторной
функциями. Не всегда можно установить, какой общий патологический
процесс является причиной сиалоза. В таких случаях изменения в слюнных
железах должны быть поводом для обследования больного с целью выявления
общего заболевания. Иногда общее заболевание, явившееся причиной сиалоза,
не обнаруживается и при специальном обследовании. Это состояние больного
следует рассматривать как состояние предболезни. Симптомы общего
заболевания могут выявляться при диспансерном динамическом наблюдении за
больным. Имеется группа дистрофических заболеваний слюнных желез,
симптомы которых всегда сочетаются с поражением других органов. К ним
относятся нарушения функции слюнных желез (гипер- и гипосаливация,
синдром или болезнь Микулича, синдром или болезнь Шегрена, синдром
Хеерфордта).
Гиперсаливация (син.: сиалорея, птиализм) — повышенное выделение
слюны. Увеличение секреции слюнных желез связано с различными
заболеваниями. Так, гиперсаливация наблюдается у больных стоматитом,
одонтогенными воспалительными заболеваниями, язвенной болезнью желудка
и двенадцатиперстной кишки, при глистной инвазии, отравлении свинцом,
ртутью, токсикозе беременных и др.
Заболевание парасимпатической нервной системы (как периферической,
так и центральной) приводит к гиперсаливации, которая проявляется как
рефлекторный процесс. У мужчин это встречается чаще, чем у женщин. При
опухоли головного мозга гиперсаливация является диагностическим и
прогностическим симптомом. Гиперсаливацию наблюдают при болезни
Паркинсона, после эпидемического энцефалита. В этих случаях проводят
лечение основного заболевания.
Жалобы больных на обильное слюноотделение не всегда соответствуют
действительности и иногда отмечаются при нормальной секреторной функции
слюнных желез. Как показывает обследование, у таких больных может быть
нарушен акт глотания вследствие ранения языка или дна полости рта,
бульбарного паралича. Им мешает скапливающаяся во рту слюна, и
нормальное количество ее они принимают за обильное.
Гипосаливация (гипосиалия, олигоптиализм, олигосиалия) —
пониженная секреция слюны — отмечается довольно часто, иногда приводит к
сухости в полости рта — ксеростомии. Гипосаливация как временное явление
возникает при острых инфекционных заболеваниях: дизентерии, брюшном
тифе, эпидемическом паротите; наблюдается также при некоторых
заболеваниях
пищеварительной
системы:
хроническом
гастрите,
гепатохолецистите. Секреция слюны снижается при некоторых эндокринных
расстройствах: гипотиреозе, патологическом гипогонадизме, физиологическом
климаксе,
авитаминозе,
анемии,
заболевании
нервной
системы
(церебросклероз). При синдроме (болезни) Шегрена ксеростомия является
ведущим симптомом. У некоторых больных, обращающихся за помощью в
поликлинику, не удается выявить причину гипосаливации и ксеростомии, но
она может быть установлена при динамическом наблюдении за больным.
Клинически различают три стадии ксеростомии: начальную, клинически
выраженную и позднюю, что соответствует трем стадиям нарушения функции
слюнных желез.
В начальной стадии ксеростомии одни больные жалуются на боли или
неприятные ощущения в языке, слизистой оболочке рта, не предъявляя жалоб
на сухость. Другие отмечают периодически появляющееся ощущение сухости
слизистой оболочки полости рта, особенно при разговоре. Объективно при
этом во рту обнаруживается небольшое количество слюны, слизистая оболочка
умеренно увлажнена, имеет нормальную розовую окраску; при массировании
из протоков слюнных желез выделяется прозрачный секрет в обычном или
умеренном количестве. Обследование слюнных желез при стимулировании
функции слюноотделения пилокарпином у большинства больных позволяет
установить показатели саливации в пределах нижней границы нормы. При
цитологическом исследовании секрета слюнных желез отмечается большее,
чем в норме, количество клеток плоского и цилиндрического эпителия.
В клинически выраженной стадии ксеростомии больных постоянно
беспокоят сухость полости рта, особенно во время еды и длительного
разговора, усиливающаяся при эмоциональном напряжении. При осмотре
полости рта слизистая оболочка нормальной розовой окраски, увлажнена или
суховата, свободной слюны мало (она пенистая) или ее нет. При массировании
слюнной железы можно получить из протока несколько капель прозрачной
слюны. При цитологическом исследовании секрета слюнных желез отмечается
появление бокаловидных клеток, сецернирующих слизь. Количество их
возрастает по мере снижения секреторной функции железы.
В поздней стадии ксеростомии, помимо постоянной сухости в полости рта,
отмечаются боли во время еды, чувство жжения во рту, особенно при приеме
острой и соленой пищи. Получить слюну из протоков не удается даже при
интенсивном массировании железы. У больных этой группы нередко можно
обнаружить признаки катарального гингивита, глоссита, хронического
паренхиматозного паротита и симптомы болезни или синдрома Шегрена. При
сиалометрии со стимуляцией функции желез пилокарпином слюну обычно
получить не удается. Цитологические препараты слюны содержат множество
клеточных элементов, в том числе клетки мерцательного кубического
эпителия.
Лечение больных с гипосаливацией и ксеростомией представляет
значительные трудности, так как этиология заболевания у большинства из них
неизвестна. Терапевтические мероприятия должны быть направлены на
стимулирование слюноотделения при обязательном лечении основного
заболевания, явившегося причиной ксеростомии. В начальной стадии
заболевания с целью стимуляции функции желез следует проводить
гальванизацию или электрофорез калия йодида в области слюнных желез
(ежедневно; на курс 30 процедур). В клинически выраженной и поздней
стадиях лечение следует начинать с новокаиновой блокады в области слюнных
желез 2 раза в неделю; всего 10 процедур), а заканчивать гальванизацией.
Для лечения больных ксеростомией (кроме больных с синдромом или
болезнью Шегрена) может быть применен галантамин. Его следует вводить
ежедневно подкожно по 1 мл 0,5 % раствора (всего на курс 30 инъекций; при
показаниях курс повторяют через 2—3 мес). Можно назначить этот препарат
для приема внутрь по 1 мл натощак ежедневно в течение 30 дней или для
введения путем электрофореза. Однако, стимуляция слюноотделения
малоэффективна без использования базисной терапии. M.M. Пожарицкая
(1994) с этой целью предложила препарат ЭНКАД (активные дериваты
нуклеиновых кислот), который применяют с целью уменьшения выраженности
экссудативного компонента воспалительной реакции и нормализации
десквамативных процессов в эпителии слизистой оболочки. Рекомендуемая
доза составляет 150 мг в сутки в течение 3 нед; 50 мг препарата растворяют в 5
мл изотонического раствора натрия хлорида и применяют 3 раза в сутки в виде
аппликаций по 20 мин. ЭНКАД назначают в качестве противовоспалительного
средства и при уходе за полостью рта.
Результаты лечения обычно оценивают на основании самочувствия
больных, состояния слизистой оболочки полости рта, а также повышения
функции больших и малых слюнных желез. При комплексном лечении
ксеростомии следует использовать также заместительную терапию:
увлажнение слизистой оболочки полости рта раствором лизоцима, смазывание
растительным маслом, использование искусственной слюны и др.
Слюнные железы функционально тесно связаны со всеми системами
организма. Заболевания общего характера влияют на состояние слюнных
желез.
Дистрофические нарушения системного характера отмечаются в слюнных
железах столь же часто, как и в других железистых органах и тканях. Такие
нарушения могут касаться железы в целом и всех составных ее элементов —
стромы, паренхимы и протоков.
Клинические проявления зависят от характера поражения стромы,
паренхимы и протоков железы. В одних случаях преимущественно нарушается
функция, в других — происходит увеличение слюнных желез, меняется их
структура. Изменения в железах развиваются на фоне сходных системных
поражений в других железистых органах. При этом нарушаются функции ряда
систем организма: иммунной, эндокринной, нервной и др. По видимому,
дистрофические заболевания слюнных желез и других систем организма
являются следствием одной общей причины, специфичной в отношении
каждой формы сиаладеноза (сиалоза).
В литературе описано много болезней и синдромов слюнных желез
(болезнь Микулича, синдромы Шегрена, Хеерфордта, Кюттнера и др.). Не
исключено, что эти патологические процессы относятся к группе
дистрофических заболеваний (сиаладенозы), характеризующихся определенной
системностью поражения организма, протекают с различными клиническими
проявлениями в зависимости от характеристики функции всего организма,
особенно его иммунной системы.
Дистрофические заболевания носят хронический характер. Возможно,
различия в клинической картине зависят от стадии процесса. Доклинические
нарушения в железах выявляются только при специальном обследовании. В
начале процесса симптомы не носят признаков воспаления, но при
неблагоприятных условиях возникают все признаки хронического сиаладенита,
т.е. сиаладеноз (сиалоз) всегда предшествует сиаладениту и форма его течения
зависит от формы сиаладеноза: с преимущественным поражением стромы,
паренхимы или протоков.
Болезнь и синдром Шегрена.
Синдром Шегрена — заболевание, названное именем описавшего этот
симптомокомплекс шведского офтальмолога H.S. Sjogren. B настоящее время
оно рассматривается как большая проблема внутренней медицины, так как
является заболеванием с чертами аутоиммунных и неопластических
нарушений. Синдром Шегрена (СШ) сопутствует ревматоидному артриту (PA),
системной красной волчанке (СКВ), системной склеродермии (ССД),
гепатобилиарным заболеваниям, тиреоидиту Хашимото и другим
аутоиммунным процессам.
В последние два десятилетия стали выделять болезнь Шегрена (БШ) как
самостоятельную нозологическую единицу, при которой не отмечается
сопутствующих перечисленных выше аутоиммунных нарушений. В
международной и отечественной классификациях ревматических заболеваний
(РЗ) БШ включена в группу диффузных болезней соединительной ткани
(ДБСТ). По распространенности это заболевание занимает третье место среди
ДБСТ (по Международной классификации IX), уступая ревматизму и
ревматоидному артриту.
Синдром (болезнь) Шегрена в основном встречается у женщин в возрасте
от 20 до 50 лет, редко наблюдается и у детей. В настоящее время в Институте
ревматологии РАМН находится под наблюдением 13 детей с БШ и СШ.
Эпидемиологические исследования, проведенные в Скандинавии, Греции и
Китае, позволили выявить БШ у 0,59—0,77 % в общей популяции, среди лиц
пожилого возраста — у 2,7 %. По данным разных авторов, распространенность
СШ при диффузных болезнях соединительной ткани составляет от 50 до 100 %.
В Институте ревматологии РАМН за 20 лет целенаправленного выявления СШ
у больных диффузными болезнями соединительной ткани процент сочетания
синдрома составил при PA 58, при СКВ — 57, при ССД — 58,5, при
смешанном заболевании соединительной ткани (СЗСТ) — 77%.
Этиология и патогенез. Этиология заболевания неизвестна. Наиболее
признанной является гипотеза об аутоиммунном характере процесса.
Предполагается, что аутоиммунные нарушения являются следствием
нарушений генетического и иммунологического контроля за функцией
защитной системы организма.
О генетической предрасположенности БШ и СШ свидетельствует
носительство больными этой группы HLA-B8- и HLA-DR3-антигенов
гистосовместимости, при сочетании СШ с PA — HLA-DR4, при сочетании СШ
с СКВ — преимущественно HLA-DR3-DR2, при ССД — преимущественно
HLA-B8 и др.
Иллюстрацией генетической предрасположенности к БШ и СШ могут
служить наши наблюдения относительно распространения в семьях больных
БШ других аутоиммунных заболеваний (мать - БШ, дочь - СКВ+СШ;
однояйцевые сестры с PA в сочетании с СШ; родные сестры - СКВ и
СКВ+СШ).
Нарушение иммунологического контроля выражается в обнаружении
органоспецифических и органонеспецифических аутоантител при БШ и СШ,
нарушении взаимодействия T- и В-систем иммунитета. Органоспецифическими аутоантителами являются аутоантитела к эпителию протоков
слюнных желез и поджелудочной железы, тиреоглобулину, париетальным
клеткам желудка, органонеспецифическими — ревматоидные и антинукле-
арные факторы, антитела к компонентам ядра и цитоплазмы, а также
содержащие их иммунные комплексы. Полагают, что такая гиперпродукция
антител является следствием поликлональной активизации В-лимфоцитов на
фоне функциональной недостаточности Т-супрессоров.
В настоящее время специфичными серологическими маркерами БШ и СШ
считаются антиядерные антитела к малым рибонуклеидам — Ro, La, Ro+La. По
нашим данным, анти-Ro и анти-La наиболее характерны для БШ и СКВ в
сочетании с СШ 50 %). При РА+СШ и ССД+СШ Ro- и La-антигены выявлены
в 25 % случаев.
Снижение активности Т-супрессорных лимфоцитов в периферической
крови приводит к увеличению активности Е-хелперов, что вызывает
хроническую стимуляцию В-лимфоцитов при БШ и СШ. При БШ
активированные Т-клетки обнаруживаются в пораженных слюнных железах в
большом количестве. Т-лимфоциты в периферической крови характеризуются
сниженной активацией и уменьшением эффекторной функции. Поликлональная активация В-лимфоцитов приводит к гиперпродукции широкого спектра
аутоантител и иммунных комплексов. При моноклональной активации Влимфоцитов у 4—5 % больных БШ возможен переход доброкачественного
лимфопролиферативного
процесса
в
злокачественный.
Одной
из
иммунологических характеристик является выработка клетками лимфоидного
инфильтрата ревматоидного фактора (РФ), который при латекс-тесте
определяется в высоких титрах в сыворотке больных БШ, CLU в сочетании с
PA и в меньшей степени при сочетании СШ+СКВ, СШ+ССД и смешанном
соединительнотканном заболевании. Обнаружение ревматоидного фактора
является ценным диагностическим признаком БШ и СШ.
При БШ и СШ обнаруживаются различные классы иммуноглобулинов.
Характерной чертой являются гипергамма- и гиперальфа-2-глобулинемия.
Имеются многочисленные сведения о выработке в сыворотке крови и слюне
иммуноглобулинов различного класса иммунокомпетентными клетками
лимфоидного инфильтрата, поражающего слюнные железы при БШ и СШ. В
слюне больных БШ постоянно определяются IgA и IgG. При СШ+СКВ
выявляются преимущественно IgM. Подтверждением пограничной области
между неопластическими и аутоиммунными заболеваниями является
обнаружение криоглобулинов, характерных для неопластических и
аутоиммунных заболеваний.
Предположение о вирусной этиологии БШ и СШ основывается на том, что
остается неизвестным пусковой механизм генетических и иммунологических
нарушений, а описанные выше иммунные нарушения сопутствуют известным
заболеваниям, вызываемым вирусами Эпстайна — Барр, герпеса и
неидентифицированным ретровирусом. Приводятся данные относительно
обнаружения вирусоподобных тубулоретикулярных включений в эндотелии
протоков слюнных желез, а также наличия антител к цитомегаловирусу у
больных БШ и СШ. Обсуждается сходство иммунологических нарушений при
БШ и синдроме приобретенного иммунодефицита (ВИЧ- инфекция),
вызываемом известными ретровирусами: поликлональная В-клеточная
активация, большое количество иммунокомплексов, снижение содержания
сывороточного
р2-микроглобулина,
наличие
кислотонеустойчивого
интерферона, снижение количества интерлейкина-2, Т-киллеров в крови.
Однако признаки ксеростомии без проведения сиалометрии, сиалографии и
биопсии малых слюнных желез, а также обнаружения соответствующих
антител в крови не всегда свидетельствуют о ВИЧ-инфекции.
Влияние половых гормонов на иммунную регуляцию косвенно
подтверждается преимущественным поражением женщин. По данным
литературы, наиболее часто БШ и СШ страдают женщины в климактерическом
периоде. У больных диффузными болезнями соединительной ткани СШ может
наблюдаться годами и десятилетиями. Известно противовоспалительное
действие эстрогенов в отношении диффузной болезни соединительной ткани в
противоположность
противовоспалительному
действию
андрогенов.
Косвенным доказательством влияния половых гормонов на возникновение БШ
и СШ может служить факт сочетания СШ с СКВ у мужчин, при котором
снижено содержание тестостерона и повышен уровень эстрадиола [Фаломеев
Н.Ю., 1986]. Нередко при СШ и БШ у женщин нарушен менструальный цикл, а
у мужчин уменьшено количество спермы.
Большое значение в развитии патологического процесса придается
стрессу. Известно, что эмоциональный стресс приводит к значительным
нарушениям в гормональной системе (гипофиз, надпочечники, щитовидная и
другие железы внутренней секреции). В связи с этим понятно, почему БШ чаще
возникает у женщин среднего и пожилого возраста (в климактерический
период). Нарушение функции эндокринных желез у них приводит к снижению
компенсаторных, адаптивных возможностей организма, и даже незначительные
стрессы вызывают запороговое раздражение, нарушение обмена, вследствие
чего развивается заболевание.
Основным патогномоничным признаком БШ и СШ является лимфоплазмоклеточная инфильтрация, разрушающая и замещающая паренхиму
внешнесекреторных желез. При сопоставлении степени инфильтрата и
способности ацинусов производить секрет установлена прямая связь: в
начальной стадии процесса инфильтрат I степени, в выраженной — II степени,
в поздней — III степени. В клинической практике БШ чаще встречается в
выраженной и поздней, СШ — в начальной и выраженной стадиях
заболевания. При морфологическом исследовании малых слюнных желез у
больных СШ отмечено, что признаки дезорганизации соединительной ткани в
виде фибриноидного изменения и мукоидного набухания междольковой и
перидуктальной ткани, продуктивные васкулиты наиболее характерны для СШ
в сочетании с PA. При СШ в сочетании с СКВ, помимо признаков
дезорганизации соединительной ткани, нередко наблюдаются патология ядер в
клетках инфильтрата, слущивание эпителиальной выстилки внутрь протока,
геморрагии, жировое перерождение ткани железы. При СШ в сочетании с ССД
преобладает склероз, представленный плотной гомогенной тканью в виде
колец, охватывающих протоки, отмечаются расширение и сужение протоков
на фоне уплощения эндотелиальной выстилки, склероза.
Сопоставление признака деструкции стенки протока со степенью
лимфоидной инфильтрации позволило выявить корреляцию этих признаков
при БШ, СШ+РА и в меньшей степени при СКВ+СШ, особенно при ССД+СШ.
В наибольшей степени эта корреляция выражена в поздней стадии БШ и СШ,
т.е. основной морфологический субстрат БШ и СШ одинаков, но СШ имеет
нозологические особенности, свойственные аутоиммунному заболеванию.
При иммунологическом исследовании основным клеточным элементом
инфильтрата являются активированные Т-хелперы. Число В-лимфоцитов
достигает 25 % всех инфильтрирующих клеток [Долобанг Я., 1988]. Иногда в
поздней стадии БШ можно увидеть скопления лимфоцитов разного размера,
составляющих инфильтрат. Нередко слюнные железы имеют строение
организованной лимфоидной ткани, как лимфатические узлы. При
иммунологическом исследовании на эпителиальных клетках слюнных желез
обнаруживаются антигены ГКС класса 2, что позволяет им выполнять функцию
антигенпредставляющих клеток, возможно, в ответ на инфицирование
эпителиальных клеток латентными вирусами. В этом участвуют СД- и Тхелперы, которые вырабатывают противовоспалительные цитокины. СД8+Тклетки, а также В-клетки содержатся в меньшем количестве, но В-лимфоциты
при БШ могут продуцировать моноклональные иммуноглобулины, могут
развиваться лимфопролиферативные заболевания. В-клеточная лимфома,
лимфосаркома, псевдолимфома, макроглобулинемия Вальденстрема.
Высокая степень лимфоидной инфильтрации в поздней стадии заболевания
на фоне значительного увеличения слюнных желез наиболее опасна для
трансформации доброкачественного процесса в злокачественный. Так, у трети
больных лимфоплазмоклеточная инфильтрация принимает генерализованный
характер с вовлечением в патологический процесс мышц, легких, почек,
сосудов, что является непосредственной причиной летального исхода
заболевания [Талал H., 1987]. Помимо лимфоидной инфильтрации, нами
выявлены деструкция стенки протоков при БШ (100 %), дистрофия ацинусов 76
%), пролиферация эпителиоцитов протоков с участками сужения и расширения
просвета (85 %), атрофия белковых полулуний (75 %), ранняя атрофия
вставочных и исчерченных протоков (75 %), дистрофические процессы в
строме (78 %), патологические изменения циркуляторного русла (93 %). При
параллельном исследовании биоптатов малых желез и кожи у больных БШ
установлены признаки продуктивного, деструктивно-продуктивного и
облитерирующего эндартериита [Мануйлова Л.С., 1993]. Нарушение регуляции
кровотока наиболее выражено при деструктивно-продуктивном васкулите,
который чаще выявляется в поздней стадии БШ. Он часто сочетается с
криоглобулинемией (97 %) и является плохим прогностическим признаком в
отношении синдрома Рейно (48 %).
Использование электронной микроскопии позволило установить
повреждение клеток паренхимы с нарушением процесса образования и
выделения секрета у пациентов с БШ. Некоторые клетки полностью
разрушались, их секрет изливался в просвет миоэпителиальных клеток,
базальные пластинки протоков были изменены [Takeda A., 1980]. Эти
исследования подтвердили, что вначале нарушается выделительная и
эвакуаторная способность железы, что происходит вследствие изменения
проницаемости мембран, а затем функция образования секрета.
Клиническая картина СШ многообразна. Среди клинических
стоматологических проявлений БШ и СШ выделяют признаки, связанные с
поражением слюнных желез (ксеростомия, увеличение желез, хроническое их
воспаление) и признаки, нередко возникающие задолго до клинических
проявлений процесса в слюнных железах (множественный, часто пришеечный
кариес, сухость красной каймы губ, заеда, стоматит, увеличение регионарных
лимфатических узлов).
В клиническом течении БШ и CIlI различают три стадии: начальную,
клинически выраженную и позднюю. Наиболее трудна диагностика в
начальной стадии заболевания, когда почти нет субъективных и объективных
клинических признаков. Основной симптом БШ и СШ - ксеростомия мало
беспокоит больных. Только при фиксированном опросе удается выяснить, что
периодическая сухость, желание распределить слюну во рту языком
появляются при физическом и эмоциональном напряжении. К этому состоянию
больные адаптированы.
На основании данных обследования 540 больных ДБСТ в Институте
ревматологии мы рассматриваем такие изменения как сиаладеноз. При PA они
составили 20 %, при СКВ — также 20 %, при ССД — 16 %, при ДБСТ — 17 %.
При динамическом наблюдении за больными обнаружено, что у некоторых из
них через несколько лет развилась стоматологическая симптоматика,
характерная для CШ.
Чаще больные обращаются к стоматологу с жалобами на гиперестезию
эмали, быстрое разрушение зубов. Как правило, клинических признаков
хронического паротита нет. Иногда больные отмечают чувство дискомфорта,
стремятся предупредить охлаждение околоушной области. Увеличение
околоушных желез может быть незначительным, определяться только при
пальпации. При сиалометрии определяется I степень снижения секреции. На
сиалограмме отмечаются характерные для начальной стадии паренхиматозного
паротита или сиаладеноза изменения в виде мелкоточечных (до 1 мм) полостей
в паренхиме и отсутствия контрастирования протоков IV—V порядка. При
морфологическом исследовании биоптата малых желез обнаруживается
лимфоидный инфильтрат (не более 50 клеток в фокусе), который располагается
в основном перидуктально.
В выраженной стадии БШ и СШ больные жалуются на необходимость
запивать сухую пищу, частое обострение паротита со значительным
увеличением слюнных желез, повышением температуры тела, ухудшением
общего состояния. При обследовании определяется умеренное увеличение
околоушных желез (рис. 15.12), видимое глазом. Железы нередко дольчатые,
после обострения паротита полностью не уменьшаются. В этой стадии
прогрессирует кариес, нередко в одном зубе имеется 3—4 пломбы, усиливается
ломкость эмали, у лиц сравнительно молодого возраста наблюдается частичная
вторичная адентия. Отмечается дисбактериоз слизистой оболочки полости рта:
нарушение биоценоза с однотипной направленностью повышенного
содержания микроорганизмов рода Lactobacillus, Streptococcus mutans,
дрожжеподобных грибов [Пожарицкая M.M., 1994].
При СШ эти симптомы менее выражены, чем при БШ, что, по-видимому,
связано с постоянным лечением сочетанного ревматического заболевания.
Обострение паротита чаще наблюдается у больных БШ (43 %), чем СШ (11 %);
относительно часто паротит обостряется у больных с системной
склеродермией. У некоторых больных железы не увеличиваются, обострение
паротита не проявляется.
Поражение зубов кариесом (преимущественно пришеечной локализации)
при БШ составляет 100 %, при СШ в сочетании с PA и СКВ — 70 %, в
сочетании с ССД — 67 %. Поражение слизистой оболочки полости рта у
больных СШ в сочетании с PA, СКВ и ССД имеет также черты, характерные
для этих заболеваний (энантема на твердом небе при СКВ, усиление
сосудистого рисунка при PA, уплотнение и атрофия слизистой оболочки и
десквамативный глоссит при ССД). Нередко диагностируется дисбактериоз
полости рта.
При сиалометрии выявляется нарушение функции II степени, в пробирке
определяется мутный осадок.
На сиалограмме (рис. 15.13) определяются изменения, характерные для
выраженной стадии паренхиматозного паротита: большое количество мелких и
средних полостей (диаметром до 3 мм), нередко протоки III и II порядка не
контрастируются, околоушный проток обычно без особых изменений.
Морфологическое исследование малых слюнных желез позволяет выявить
деструкцию внутридольковых протоков с внедрением лимфоцитов в стенку,
снижается количество секреторных гранул в ацинусах. В некоторых ацинусах
происходит застой секрета с образованием кист; преобладает очаговодиффузная инфильтрация, замещающая часть дольки железы. Мы установили,
что по клиническим и лабораторным признакам наиболее активной является
выраженная стадия БШ и СШ.
В поздней стадии процесса больные постоянно ощущают мучительную
сухость. Они ставят стакан с водой на ночь, носят с собой бутылочку с водой.
Слизистая оболочка рта ранима, пациенты не могут употреблять горячую или
острую пищу. У некоторых больных на слизистой оболочке появляются очаги
ороговения. Происходит быстрая потеря зубов. Нередко у пациентов молодого
возраста остаются лишь корни даже хорошо ранее леченных зубов. Увеличение
околоушных желез в поздней стадии может быть незначительным, умеренным
или железы атрофичны. Обострение паротита наблюдается редко. В поздней
стадии атрофия слюнных желез характерна для неактивного течения процесса.
В зависимости от стадии процесса (начальная, клинически выраженная,
поздняя) клиническая картина должна быть дополнена определением
активности течения процесса. Об активном течении процесса свидетельствуют
лабораторные показатели (СОЭ, уровень лейкоцитов, альбумин-глобулиновых
фракций и др.). Активное течение может наблюдаться в любой стадии, но
наиболее часто — в клинически выраженной и наименее часто — в поздней
стадии. Это обусловливается реакцией организма на антигенную агрессию.
При сиалометрии секрета из протоков получить не удается. На
сиалограммах отмечаются изменения, соответствующие паренхиматозному
паротиту, иногда в сочетании с сиалодохитом; в области паренхимы —
различных размеров полости с неровными нечеткими контурами, протоки
малого калибра не определяются, имеются изменения околоушного протока в
виде размытости его контуров, прерывистости.
При морфологическом исследовании малых слюнных желез определяется
нарастание инфильтрата с полным замещением некоторых долек, а также
процессы склерозирования и жировой перестройки. Лимфоидная инфильтрация
выражена примерно одинаково при БШ и СШ в сочетании с PA, слабее — у
больных СШ в сочетании с СКВ и ССД. Большое диагностическое значение
придается образованию так называемых миоэпителиальных островков, но их
диагностическая ценность спорна, так как они наблюдаются в биоптатах малых
слюнных желез лишь в поздней стадии БШ.
Лечение. Базисную терапию БШ и СШ следует проводить в
ревматологической клинике в зависимости от течения аутоиммунного процесса
(хроническое, подострое), активности (высокая, умеренная, низкая) и стадии
(начальная, выраженная и поздняя) заболевания. В начальной стадии БШ в
случае отсутствия признаков системных заболеваний и при умеренных
лабораторных показателях активности процесса назначают преднизолон в
суточной дозе 5—10 мг. Терапию малыми дозами следует проводить в течение
многих лет. В выраженной и поздней стадиях заболевания в отсутствие
признаков системности, при умеренных и незначительных изменениях
лабораторных показателей активности заболевания общая терапия состоит в
применении преднизолона и хлорбутина в небольших дозах под контролем
анализа крови.
При системных проявлениях ДБСТ препараты назначают в более высоких
дозах. В случае тяжелых проявлений заболевания (генерализованная
лимфаденопатия,
язвенно-некротический
васкулит,
цереброваскулит,
криоглобулинемия) показано интенсивное лечение с использованием импульстерапии преднизолоном и сочетанием преднизолона с цитостатиками, а также
экстракорпоральная терапия.
При лечении цитостатиками возможно обострение вторичной инфекции, в
том числе одонтогенных очагов. В связи с этим перед применением
цитостатиков и экстракорпоральных методов лечения необходима санация
очагов инфекции у пациентов с БШ и СШ. Использование преднизолона
позволяет ослабить побочное действие иммуносупрессантов. В случае
обострения паротита на фоне лечения цитостатиками необходимо отменить их
и назначить нестероидные противовоспалительные препараты (например,
бруфен в дозе 6 таблеток в сутки) и не снижать дозу преднизолона. У больных
с подострым течением БШ на фоне лечения преднизолоном в сочетании с
цитостатиками обострения паротита полностью прекращаются. Существующее
предубеждение против длительного приема преднизолона и цитостатиков при
БШ и СШ не обосновано, поскольку без такого лечения возможны опасные
осложнения заболевания. Для лечения больных с хроническими неактивными
формами БШ достаточно поддерживающих доз преднизолона E мг в сутки) в
течение многих лет, что позволяет сохранить работоспособность. Таким
больным показано общеукрепляющее лечение, особенно в весенний и осенний
периоды: внутримышечные инъекции 5 % раствора аскорбиновой кислоты в
дозе 2 мл (на курс 20 инъекций). С целью уплотнения стенок капилляров и
протоков слюнных желез рекомендуется внутривенное и внутримышечное
введение 10 % раствора кальция глюконата. Назначать стимуляторы
слюноотделения следует с осторожностью. При активном течении они не
показаны.
При лечении преднизолоном в сочетании с цитостатиками уменьшается
количество увеличенных слюнных желез. Однако для полного эффекта
необходимы дозы, которые не всегда требуются по общим показаниям. Мы
разработали метод внутрипротокового введения глюкокортикоида метипреда в
околоушные железы. Препарат обладает способностью растворяться в
изотоническом растворе натрия хлорида, растворах новокаина или лидокаина,
что позволяет вводить его в протоки слюнных желез. Доза метипреда
составляет 20—25 мг в 1 мл растворителя. Инстилляции следует проводить
через 24 ч 1 раз в сутки. Их количество зависит от терапевтического эффекта и
составляет в среднем 3—6 процедур. После внутрипротокового введения
метипреда устье протока следует обтурировать слюнным зондом в течение 30
мин. Надо предупредить пациента о необходимости в течение 5 ч с момента
введения препарата закрывать марлевым тампоном устье протока.
Периодически тампоны следует убирать и прополаскивать полость рта. В
результате лечения немного уменьшаются слюнные железы, повышается
слюноотделение, снижается активность течения заболевания, уменьшается
СОЭ, возрастает количество лейкоцитов, значительно снижаются титры
ревматоидного фактора.
Базисная терапия БШ и СШ направлена на нормализацию основных
патогенетических нарушений иммунного статуса, следствием которых
являются все клинические признаки болезни, в том числе сиаладеноз и
сиаладенит больших и малых слюнных желез, ксеростомия, стоматит,
множественный кариес и др. В связи с этим проведения базисной терапии в
ревматологической клинике недостаточно. В зависимости от общих нарушений
пациенты нуждаются в регулярном комплексном патогенетическом лечении у
стоматолога, офтальмолога, терапевта, эндокринолога и других специалистов.
Лечение должно быть профилактическим.
При лечении сиаладеноза и сиаладенита у больных СШ и БШ следует
руководствоваться соответствующими рекомендациями. То же относится к
лечению ксеростомии, стоматита и множественного кариеса.
Таким образом, при лечении пациентов с БШ и СШ необходимо
диспансерное наблюдение с привлечением специалистов различного профиля.
Дифференциальная диагностика БШ нередко затруднена при СШ в
сочетании с PA, СКВ или ССД. В дополнение к сказанному выше
дифференциальной диагностике способствует нозологическая очерченность
сочетанного с СШ ревматического заболевания, однако при СШ основное
заболевание нередко протекает нетипично. Так, при СКВ синдром Рейно часто
сочетается с СШ. Чтобы дифференцировать ревматические заболевания с
синдромом и болезнью Рейно, пользуются методом сиалографии,
позволяющим выявить доклиническую стадию сиаладеноза при СШ. Это
делает этот синдром маркером ревматических заболеваний.
Прогноз при БШ в случае современного лечения благоприятный. При
поздно начатом лечении быстро развиваются тяжелые офтальмологические,
стоматологические, системные проявления заболевания, а впоследствии
инвалидизация.
Болезнь Микулича. Заболевание нередко отождествляют с БШ, что
связано со сходством внешних клинических проявлений этих болезней. Однако
при болезни Микулича в отличие от БШ секреция в основном не страдает.
Болезнь Микулича — редкое заболевание. Из более чем 2500 пациентов с
поражением слюнных и слезных желез, находившихся под наблюдением в
Институте ревматологии РАМН, болезнь Микулича диагностирована только у
7. На сиалограммах определяются признаки интерстициального процесса с
сужением протоков железы. В биоптатах слюнных и слезных желез во всех
дольках выявляется значительный лимфоидный инфильтрат — лимфоматоз,
который сдавливает протоки, но при этом базальные мембраны не
разрушаются, как при БШ. У больных не обнаруживается каких-либо
признаков поражения внутренних органов и лабораторных признаков
аутоиммунных заболеваний. При офтальмологическом исследовании
наблюдается значительная гипертрофия слезных желез без снижения их
секреции.
Таким образом, дифференциальная диагностика БМ и БШ возможна на
основании результатов клинического, морфологического, офтальмологического
и лабораторного исследований.
Саркоидный сиаладеноз (поражение слюнных желез при саркоидозе).
Заболевание встречается относительно редко. Основной жалобой больных
является резкая сухость во рту. Обычно пациенты указывают дату начала
заболевания. Появляются признаки обострения паротита, которое возникало
периодически, начиналось с увеличения желез, болезненности их, повышения
температуры тела. После купирования обострения железы остаются
увеличенными, плотными при пальпации. Из протоков больших слюнных
желез слюна выделяется скудно или не выделяется. Слизистая оболочка
полости рта ярко-розового цвета. Наблюдаются признаки дисбактериоза.
Поражение зубов кариесом различной локализации сочетается со стертостью
эмали. Генерализованный пародонтит протекает с кровоточивостью,
незначительным отложением поддесневого камня, образованием зубодесневых
карманов. Нередко развиваются парез лицевого нерва (синдром Хеерфордта),
специфические поражения кожи. На рентгенограммах органов грудной клетки
обнаруживается увеличение бронхопульмональных лимфатических узлов. При
лабораторном исследовании признаки, характерные для аутоиммунных
заболеваний, не выявляются.
На сиалограммах отмечаются неравномерность заполнения протоков,
контрастирование паренхимы без четких границ, отсутствие полостей,
характерных для паренхиматозного процесса. При морфологическом
исследовании малых слюнных желез в биоптатах обнаруживаются типичные
штампованные неказеофицированные эпителиоидно-клеточные гранулемы.
Они располагаются в строме, паренхиме, вокруг протоков, а также в стенках
протоков. По периферии гранулем определяется тонкий вал из лимфоцитов и
плазматических клеток. Некоторые гранулемы ограничены коллагеновыми
волокнами, в центре обнаруживаются многоядерные клетки Пирогова —
Лангханса. Поражение слюнных желез и полости рта при саркоидозе сходны с
таковыми при БШ.
Дифференциальная диагностика поражения слюнных желез при БШ и
саркоидозе затруднена. Клиническая картина заболеваний имеет много
сходных симптомов (паротит, ксеростомия, множественный кариес и др.). При
саркоидозе отсутствуют признаки аутоиммунного процесса. Определяемые на
сиалограмме относительно незначительные изменения в слюнных железах не
соответствуют резко выраженной сухости полости рта. Основным симптомом
является наличие типичных саркоидных гранулем в биоптатах малых слюнных
желез у больных саркоидным сиаладенозом.
Литература:
1.
2.
3.
4.
5.
Робустова Т.Г. Хирургическая стоматология. – Москва: «Медицина», 2000.
Безруков В.М., Робустова Т.Г. Руководство по хирургической
стоматологии и челюстно-лицевой хирургии. – Москва: «Медицина», 2000.
- том 1.
Бернадский Ю.И. Основы хирургической стоматологии.- Киев , 1984.
Дунаевский В.А. Хирургическая стоматология. - Ленинград, 1981.
Ромачева И.Ф. и соавт. Заболевания и повреждения слюнных желез. Москва, 1987.