12. 30 СИФИЛИС. СЕПСИС

Реклама
The Tashkent Medical Academy
Chair: Normal, pathological physiology and pathological anatomy
Subject: Pathological anatomy
Lecture № 30
The lecturer: professor H.Z.Tursunov
Theme: the SYPHILIS. The SEPSIS.
2011-2012
The purpose: to acquaint with definition, classification, an aetiology, by pathogenesis, pathological anatomy and syphilis and sepsis complications.
Pedagogical problems:
1. To open an aetiology, pathogenesis and pathological anatomy of a syphilis.
2. To give the sepsis characteristic.
3. To open an aetiology, pathogenesis, classification and pathological anatomy of a
sepsis depending on an aetiology and the clinical-anatomy form.
4. To explain the mechanism of development of complications and a cause of death
a syphilis and a sepsis.
Expected result:
1. Know an aetiology, pathogenesis both pathological anatomy and syphilis complications.
2. Know an aetiology, pathogenesis, classification and pathological anatomy of a
sepsis.
3. Know complications and causes of death at a syphilis and a sepsis.
Training methods: lecture.
THE SUMMARY
In lecture the aetiology is given, reveals pathogenesis and pathological anatomy of a
syphilis and a sepsis. Classification of a sepsis depending on an aetiology, pathogenesis,
the clinical-anatomy form is given. Clinico-morphological comparison is spent, complications and causes of death are resulted at these infections.
СИФИЛИС
Сифилис - это хроническое инфекционное венерическое заболевание, при котором поражаются все органы и ткани человека: кожа, слизистые оболочки,
внутренние органы, костная и нервная системы. Для сифилиса характерно прогрессирующее течение.
Этиология и патогенез. Возбудитель сифилиса - бледная трепонема - анаэроб,
занимающий среднее положение между бактериями и простейшими. Источником
инфекции является больной сифилисом. Заражение происходит через:
1) слизистые оболочки половых органов, то есть половым путем;
2) слизистые оболочки губ, конъюнктиву глаз (бытовой);
3) ссадины кожи (профессиональный сифилис); 4) внутриутробным путем через плаценту (врожденный сифилис); 5) через молоко кормящей матери. Распространению сифилиса могут способствовать такие факторы, как неполное выявление
источников заражения и контактов, миграция населения, рост туризма, наркомания,
алкоголизм, урбанизация, проституция, гомосексуализм, низкий уровень санитарного просвещения населения.
Входными воротами для возбудителя являются кожа, слизистые оболочки. Все
тканевые изменения, возникающие при сифилисе, связаны с измененной реактивностью организма и отражает три периода развития сифилиса. Так, первичный период
инфекции развивается на фоне нарастающей сенсибилизации, вторичный - отражает
проявления гиперэргии и протекает с явлениями генерализации инфекции. Третичный период развивается на фоне становления иммунитета и связан с гиперчувствительностью замедленного типа. Эти периоды различаются между собой в клиническом и патологоанатомическом отношении.
Патологическая анатомия сифилиса разнообразна в зависимости от периода
развития болезни и локализации процесса. Первичный период сифилиса характеризуется образованием очага воспаления в области ворот инфекции с поражением регионарных лимфатических узлов. В месте внедрения инфекта образуется воспалительный инфильтрат, состоящий преимущественно из лимфоцитов и плазматических клеток, среди которых обнаруживается большое количество трепонем. Вся
ткань в области очага воспаления подвергается отеку, становится очень плотной и
называется твердым шанкром. Затем покровный эпителий и поверхностный слой
соединительной ткани подвергаются изъязвлению. В результате образуется безболезненная округлая язва с гладким лакированным дном и ровными краями хрящевидной консистенции. Образование твердого шанкра постоянно сопровождается
развитием регионарного лимфаденита. В лимфатических узлах наблюдается пролиферация лимфоцитов, плазмоцитов и клеток моноцитарно-макрофагальной системы.
В сосудах возникает эндартериит, что приводит к сужению или закрытию их просвета с развитием малых фокусов некроза. Твердый шанкр называется первичный
аффект, а в сочетании с лимфаденитом — первичный сифилитический комплекс.
При затихании воспаления развивается соединительная ткань с образованием
на месте твердого шанкра рубца, лишенного пигмента. При половом заражении первичный сифилитический аффект локализуется в области половых органов, при внеполовом — на губах, деснах, языке, нёбе, слизистой оболочке полости, рта, миндалинах, конъюнктиве глаз, в области сосков молочных желез, на пальцах (акушера).
К концу первичного периода у больных возникают продромальные явления —
недомогание, повышенная температура тела, боли в костях и головная боль.
Вторичный период сифилиса развивается через 6—10 нед. после заражения и
длится в среднем 3—4 года. Характеризуется симптомами острого инфекционного
заболевания: субфебрильной температурой, слабостью, головной болью, болью в
суставах и мышцах. На коже и слизистых оболочках появляются множественные
очаги воспаления (сифилиды), имеющие вид пятен (розеол), папул и узелков (пустулы).
Микроскопически в них наблюдаются очаговый отек, разрыхление эпидермиса, гиперемия сосудов, воспалительная инфильтрация (лимфоидно-плазматическая).
Воспалительный инфильтрат в зоне розеол располагается периваскулярно, при папулезном высыпании носит диффузный характер с явлениями васкулита. При электронно-микроскопическом исследовании возбудители обнаруживаются в фаголизосомах эндотелиоцитов, в периэндотелиальном пространстве, макрофагах и плазмоцитах. Сифилиды очень богаты бледными трепонемами, в связи с этим являются самым частым источником контактного инфицирования. Вторичный период сифилиса
считается очень заразным. В лимфатических узлах отмечается скопление трепонем,
однако структурные изменения в них неспецифичны (отек, гиперплазия, очаги
некроза).
Наблюдается поражение внутренних органов. Так, в печени развиваются картина перихолангита и очаги некроза, в почках - пролиферативный гломерулонефрит.
Третичный период возникает через 3-6 лет и характеризуется: 1) развитием
хронического диффузного интерстициального воспаления; 2) образованием в различных тканях и органах опухолевидных узлов - гумм (в коже, костях, печени, миокарде и т.д.). В первом случае по ходу сосудов появляются инфильтраты из лимфоидных и плазматических клеток. развивается продуктивный эндартериит и лимфа на
их. Гумма представляет собой очаг сифилитического гранулематозного воспаления
(сифилитическая гранулема). Трепонемы в них обнаруживаются редко. Наиболее
часто гуммы локализуются в надкостнице различных костей (например, спинки носа), в печени и головном мозге. Гуммы состоят из большого числа лимфоцитов,
плазматических клеток, нередко встречаются эпителиоидные и гигантские клетки.
Грануляционная ткань богата капиллярами. В центре гумм постоянно образуются
очаги некроза, которые могут стать причиной некротического кариеса костной ткани. При затихании воспалительного процесса некротические массы подвергаются
рассасыванию, а на месте гуммы образуется рубец. Рубцевание гумм может привести к деформации (например,— сифилитический провалившийся нос).
Образование гуммы в ткани мозга ведет к появлению локальных симптомов,
весьма сходных с таковыми при опухолях мозга. В исходе гуммозных поражений
печени развивается так называемая сифилитическая дольчатая печень (рис. 85). При
этом рубцовые изменения бывают весьма обширны с формированием сифилитического цирроза печени.
Для третичного периода характерно поражение внутренних органов, в частности сердца, сосудов, пищеварительного тракта, нервной системы. Из них наиболь-
шее клиническое значение имеет поражение сосудов и сердца.
ВИСЦЕРАЛЬНЫЙ СИФИЛИС
Поражение сердца. При сифилисе возможно образование гумм и хронического
межуточного миокардита. Гуммы могут формироваться в любом отделе сердца. Их
локализация в области проводящей системы приводит к блокаде. В результате межуточного миокардита развивается грубый кардиосклероз. При сифилисе сердца могут поражаться аортальные клапаны с их деформацией и развитием недостаточности
этих клапанов или стеноза. Сифилитический продуктивный артериит наблюдается в
сосудах разного калибра с развитием в последующем артериосклероза. Чаще поражается аорта (мезаортит). Воспалительный процесс начинается в наружной оболочке сосуда с формированием вокруг vasa vasorum лимфоидных и плазмоклеточных
инфильтратов, распространяющихся затем на среднюю оболочку. В итоге они разрушают мышечно-эластические элементы сосудов с замещением их фиброзной и
грануляционной тканью. Под влиянием пульсовых ударов пораженные участки аорты начинают выпячиваться с образованием сифилитической аневризмы, которая локализуется главным образом в восходящей ее части и дуге. Под давлением аневризмы окружающие ткани атрофируются. Другим осложнением аневризмы является
прорыв ее в полость перикарда, плевры, в пищевод, бронхи, а также разрыв ее со
смертельным кровотечением. Поражение начальных отделов восходящей аорты в
окружности мест отхождения венечных сосудов ведет к сужению их с развитием
недостаточности кровоснабжения миокарда. Значительно реже поражаются артерии
головного мозга, легочные артерии с образованием в них аневризм.
Сифилис пищеварительного тракта и органов дыхания характеризуется образованием гумм, локализующихся в твердом и мягком нёбе, миндалинах, печени,
легких.
Нейросифилис - сифилитическое поражение нервной системы - чаще встречается в третичном периоде. Выделяют гуммозную и простую форму, прогрессивный паралич, спинную сухотку. При гуммозной форме образуются гуммы, которые
имеют обычное строение, величина их различна - от просовидных узелков до голубиного яйца. Описаны диффузные гранулематозные разрастания с поражением ткани мозга и его оболочек.
Простая форма нейросифилиса характеризуется воспалительной лимфоцитарной инфильтрацией ткани мозга и его оболочек. Сосудистые поражения проявляются в виде сифилитического облитерирующего эндартериита и эндофлебита, что
ведет к циркуляторным нарушениям с образованием очагов размягчения. Прогрессивный паралич представляет собой позднее проявление сифилиса. При этом
уменьшается масса головного мозга, истончаются извилины, атрофируются подкорковые узлы и мозжечок. Микроскопически обнаруживаются воспалительные
процессы в ткани мозга и дистрофия нейронов, нарушение архитектоники коры
больших полушарий, очаги демиелинизации. В спинном мозге развивается дегенерация задних и реже боковых столбов.
Спинная сухотка — позднее проявление сифилиса, при котором поражается
спинной мозг. Характеризуется развитием дистрофических процессов в клиновидных пучках Бурдаха и задних столбах с поражением миелиновых оболочек нервных
волокон и задних корешков спинного мозга. При распаде миелина высвобождаются
нейтральные жиры, которые поглощаются микроглиоцитами и макрофагами. В мягких мозговых оболочках и ткани спинного мозга возникают воспалительные процессы. В очагах воспаления обнаруживаются бледные трепонемы.
ВРОЖДЕННЫЙ СИФИЛИС
Врожденный сифилис развивается при внутриутробном заражении плода, то
есть при плацентарной передаче инфекции. Наиболее опасным для потомства является вторичный период сифилиса у матери, хотя не исключена возможность заражения при наличии у матери и третичного сифилиса. Проникновение возбудителя в
организм плода осуществляется в виде эмбола по пупочной вене, через лимфатические щели пупочных сосудов, с током крови матери, а также через плаценту, проницаемость которой нарушается токсинами возбудителя. В результате в организме
плода развивается специфическая септицемия, при которой в различных органах
плода обнаруживаются бледные трепонемы. Выделяют ранний врожденный сифилис, наблюдаемый у плода, детей грудного возраста и у детей в возрасте от 1 до 4
лет, и поздний врожденный сифилис, возникающий у детей старше 4 лет.
Тканевая реакция в органах, развивающаяся при врожденном сифилисе, соответствует проявлениям вторичного и третичного сифилиса. При сифилисе плода во
всех органах и тканях наблюдается хроническое диффузное интерстициаль-ное воспаление и образование милиарных или солитарных гумм. В связи с инфекционным
поражением плаценты, токсическим воздействием продуктов бледной трепонемы
наступает внутриутробная смерть плода. Сифилис новорожденных характеризуется
поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, нервной системы.
Особенно типичны для врожденного сифилиса изменения костей, укладывающиеся
в картину сифилитического остеохондрита. При этом наблюдается неравномерное
отложение извести в зоне предварительной петрификации хряща или разрастание
гуммозной ткани, разрушающей петрифицированные хрящевые перекладины; реже
наблюдается сифилитический периостит. Изменения в коже при врожденном сифилисе проявляются в виде сифилидов с выраженным отеком, гиперемией, диффузной
инфильтрацией лимфоцитами, плазматическими клетками. При позднем врожденном сифилисе в коже образуются гуммозные инфильтраты. Характерно также развитие специфического лептоменингита с выраженным отеком и гиперемией мягкой
мозговой оболочки, значительной лимфоидной и плазмоцитарной инфильтрацией.
Сифилитический лептоменингит характеризуется также образованием милиарных гумм в виде очагов некроза. При позднем врожденном сифилисе поражаются
преимущественно сосуды мягкой мозговой оболочки. Сифилитические гранулемы
локализуются в адвентиции сосудов с развитием сифилитического эндартериита.
Эндовазальная гиперплазия эндотелия приводит к сужению просвета сосудов с
нарушением кровоснабжения и образованием ишемических некрозов в мозге.
В печени развивается картина гуммозного перихолангита и перифлебита, при
котором специфическая воспалительная инфильтрация наблюдается по ходу разветвлений желчных протоков и ветвей воротной вены. В легких может развиться
картина белой пневмонии, при которой специфический процесс охватывает целую
долю легкого. В экссудате преобладают лейкоциты и слущенный альвеолярный эпителий. В альвеолярных перегородках — картина продуктивного воспаления с участием лимфоцитов, плазматических и эпителиоидных клеток. Альвеолы сдавлены, в
сосудах отмечается разрастание внутренней оболочки, что ведет к сужению их просвета. В легких гуммы выявляются в виде узлов сероватого или серовато-желтого
цвета. Величина гумм различна — от просяного зерна до лесного ореха. Гуммы в
легком претерпевают некротические изменения с последующим фиброзом.
Поздний врожденный сифилис характеризуется развитием паренхиматозного
кератита, глухоты, которые в сочетании с деформацией зубов, составляют триаду
Гетчинсона. В основе деформации зубов лежит гипоплазия эмали, уменьшение размеров и их искривление
СЕПСИС
Сепсис (от греч. sepsis — гниение) представляет собой неспецифическое
инфекционное заболевание, возникающее как осложнение местных воспалительных процессов и инфекционных болезней в условиях нарушенной реактивности организма. Развивается вследствие постоянного или периодического поступления в кровеносное русло из очага инфекции микроорганизмов и их токсинов. Сепсис резко отличается от всех других общих инфекционных заболеваний по этиологии, патогенезу, а также по клинико-морфологическим особенностям.
1. Сепсис — полиэтиологическое заболевание, так как развивается при внедрении разнообразных микроорганизмов, в том числе сапрофитов, и не является заразной болезнью.
2. Независимо от характера возбудителя проявления болезни остаются однотипными, что обусловлено генерализацией инфекта и неадекватной реакцией организма. Сепсис не имеет циклического течения, то есть определенных сроков инкубации, стадий развития, сроков окончания.
3. Сепсис не вызывает специфических общих и местных морфологических изменений, как это свойственно почти всем инфекционным заболеваниям. Возникающие морфологические изменения встречаются и при различных местных воспалительных процессах.
4. При сепсисе не вырабатывается иммунитет и преобладает гиперэргическая
реакция.
5. Сепсис почти всегда является осложнением какого-либо местного воспалительного процесса или общего инфекционного заболевания, то есть находится в
прямой патогенетической зависимости от других предшествующих заболеваний.
Этиология и патогенез. Возбудителем сепсиса могут быть самые разнообразные микроорганизмы, чаще из группы гноеродных и анаэробных бактерий. В качестве возбудителей сепсиса описаны стафилококки, стрептококки, кишечная палочка,
пневмококки, менингококки, синегнойная палочка, клебсиелла, протей, анаэробы,
грибы, вирусы. Сепсис может быть вызван также ассоциацией микробов.
Во всех случаях развитие сепсиса связано с проникновением микроорганизмов
и их токсинов во внутреннюю среду организма. При этом различают ворота сепсиса, то есть место внедрения возбудителя (например, поврежденная кожа или слизистая оболочка) и септический очаг, то есть место размножения возбудителя с образованием воспалительного фокуса. Из септического очага процесс распространяется
гематогенным или лимфогенным путем, что может сопровождаться развитием лимфангита, лимфаденита или тромбоза. В дальнейшем возможно образование метастатических очагов, что наблюдается главным образом при гематогенном распро-
странении процесса и бактериемии.
В развитии сепсиса важное значение имеет прорыв иммунитета и нарушение
специфических факторов защиты. При этом подавляются: 1) хемотаксис нейтрофильных лейкоцитов и их фагоцитарная активность, 2) активность лимфоцитов, 3)
образование иммунных антител. Возникновению иммунодефицитного состояния
способствуют такие факторы, как анемия, шок, гиповитаминоз, интоксикация,
нарушение обмена веществ и функции эндокринных желез. Важным звеном в патогенезе сепсиса является вид возбудителя, его биологические особенности, массивность инфекта, а также повышение активности протеаз. Последние, с одной стороны, обусловливают интоксикацию организма, с другой — вызывают очаговый
некроз в различных органах и тканях, активируют свертывающую и фибринолитическую системы крови с развитием вторичного фибринолиза и ДВС - синдрома. Депонирование возбудителей в сосудах микроциркуляторного русла приводит к образованию множественных микроочагов инфекции и нарушению микроциркуляции,
зто также играет немаловажную роль в патогенезе сепсиса. Существенное значение
имеет нарушение функции легких, печени, почек, сердечно-сосудистой системы» а
также нарушение белкового и углеводного обмена.
Очень часто при сепсисе образуются множественные метастатические очаги
воспаления в виде абсцессов, септических инфарктов, гнойного менингита, гнойных
серозитов (плеврит, перикардит, перитонит). Метастатические очаги могут возникнуть при наличии тромбофлебита и без него. Метастазирование не сводится к
механическому рассеиванию по сосудистой системе кусочков тромба и колоний
микробов. Большое значение имеет функциональное состояние каждого данного органа, а также состояние реактивности и иммунных механизмов. Образование метастатических очагов начинается с интраваскулярного размножения микробов в сочетании с некрозом и гнойным расплавлением сосудистой стенки. Затем образуется
периваскулярный гнойник.
При закупорке артерии возникает инфаркт, в который из эмбола проникают
микробы, вызывая расплавление некротических масс с демаркационным нагноением
пограничных тканей. В качестве метастатического очага нагноения может возникнуть септический эндокардит с преимущественным поражением клапанов левого
сердца. Воспаление сопровождается глубоким некрозом ткани клапана и образованием тромботических наложений, в которых содержатся колонии микробов. Метастатические очаги нагноения возникают в стенке крупных и мелких артерий с формированием гнойно-некротического васкулита и острых аневризм.
Классификация сепсиса. Разнообразие сепсиса связано с особенностями клинического течения, видом возбудителя, локализацией ворот инфекции и септического очага, а также характером патологоанатомических изменений. В зависимости от
вида возбудителя различают бактериальный, грибковый и вирусный сепсис. Исходя
из локализации ворот инфекции, локализации и происхождения септического очага,
выделяют следующие виды сепсиса: 1) хирургический, 2) терапевтический, 3) урологический, 4) акушерско-гинекологический, 5) риногенный, 6) отогенный, 7) оральный (стоматогенный), 8) тонзиллогенный, 9) пупочный, 10) ангиогенный, 11) криптогенный сепсис.
На основании клинико-морфологических признаков выделяют четыре клинико-анатомические формы сепсиса: /) септицемия, 2) септикопиемия, 3) затяжной
септический эндокардит, 4) хрониосепсис.
Патологическая анатомия. Септицемия является наиболее злокачественной
формой сепсиса. Для нее характерны выраженные токсические явления, отсутствие
гнойных метастазов и быстрое течение. При вскрытии умерших септический очаг,
как правило, отсутствует или слабо выражен. Развивается желтушность склер и кожи, связанная с гемолизом, геморрагический синдром в виде петехиальной сыпи на
коже, кровоизлияний в серозные и слизистые оболочки, интерстициальное воспаление в паренхиматозных органах. Отличительная особенность септицемии — развитие аллергических васкулитов.
Септикопиемия течет медленно и считается менее злокачественной формой
сепсиса. При этой форме ведущим признаком является развитие гнойных процессов
в воротах инфекции и бактериальной эмболии с образованием метастатических очагов гнойного воспаления во многих органах и тканях. При септикопиемии септический очаг может иметь самую различную локализацию и морфологию (септический
эндометрит, септическая рана, септические инфаркты легких, эмпиема плевры, хронический остеомиелит). По существу, любой воспалительный процесс может стать
таким очагом. В венах, отводящих кровь от септического очага, нередко развивается
тромбофлебит, который иногда связан с метастатическими очагами нагноения
(тромбобактериальная эмболия). Во всех этих случаях тромбы могут подвергаться
гнойному расплавлению под влиянием ферментов микробов, проникающих в тромб
из стенки вены, или размножающихся микроорганизмов, находящихся в тромботических массах.
При вскрытии умершего от сепсиса обнаруживается жидкая кровь в сосудах с
ранним гемолизом и имбибицией интимы. Наиболее типичны изменения в селезенке. Она увеличивается в 2—3 раза (масса 400—500 г), очень дряблая. Характерен
обильный соскоб вещества с поверхности разреза (септическая селезенка). При микроскопии в пульпе отмечаются скопление распадающихся сегментоядерных лейкоцитов, пролиферация клеток моноцитарно-макрофагальной системы, очажки миелоза и большое количество плазматических клеток. Лимфатические узлы, миндалины,
фолликулярный аппарат кишечника умеренно увеличены. При микроскопии выявляются катар синусов со слущиванием ретикулярных клеток, очажки миелоза, полнокровие. Крипты миндалин часто содержат гноевидную жидкость, ткань разрыхлена, сочна. В миокарде, печени, почках обнаруживаются выраженные дистрофические изменения, вследствие чего эти органы дряблые ткань их тусклая, бледная,
набухшая. При микроскопии наблюдаются картина белковой и жировой дистрофии,
очаги некробиоза и некроза. Помимо дистрофических изменений, в паренхиматозных органах возможно развитие диффузных воспалительных процессов: септический гепатит, миокардит, нефрит (интерстициальный или гломерулонефрит).
Изменения в надпочечниках довольно постоянны, отмечается набухание коркового слоя, серая окраска, кровоизлияние, иногда массивное, с образованием полостей в мозговом слое. При микроскопии наблюдаются обеднение клеток коры липоидами, дистрофические, некробиотические и некротические изменения, стазы, кровоизлияния. В серозных листках под эндокардом, плевре, а также в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта появляются мелкие кровоизлияния.
Септикопиемия часто приобретает характер хронического сепсиса, протекающего месяцами с повторными волнами метастазирования и нарастающим истощени-
ем больного. Для септикопиемии характерны гнойный тромбофлебит и септический
эндокардит.
Особую группу составляет хирургический сепсис, при котором входными воротами инфекции является рана (раневой и послеоперационный сепсис), а также
сепсис, возникающий вследствие очаговых и диффузных гнойных процессов в коже
и подкожной клетчатке (фурункулы, карбункулы, флегмона), абсцессы во внутренних органах.
Терапевтический сепсис возникает в течении или исходе инфекционных заболеваний — тифа, скарлатины, пневмонии. Сюда же относится большинство случаев
криптогенного сепсиса. При уросепсисе входные ворота для возбудителя инфекции
— почки и мочевые пути при развитии в них гнойного пиелонефрита, гнойных процессов в ткани почек и мочевого пузыря. Более чем в 80% случаев уросепсис вызывается кишечной палочкой, то есть является коли-сепсисом.
Акушерско-гинекологический сепсис возникает на фоне первичного воспалительного процесса в женских половых органах. Он может развиться также как
осложнение криминального аборта, родов (послеродовой сепсис), хронического
сальпингита. Реже сепсис возникает при злокачественных опухолях внутренних половых органов. При криминальном аборте развивается гнойный, или гнилостный,
эндометрит, часто с распространением процесса на миометрий и слизистую оболочку фаллопиевых труб. В маточных венах и венах параметрия развивается гнойный
тромбофлебит. Сепсис после аборта и родов может быть молниеносным и тогда
морфологические признаки его нечеткие. При острейшем сепсисе после аборта в
одних случаях при наличии гнойного эндометрита развивается септикопиемия с
гнойными метастазами в надпочечники и почки. В других случаях на фоне гнилостного эндометрита находят массивные кровоизлияния в оба надпочечника, в стволовую часть мозга, тяжелые расстройства кровообращения.
Отогенный сепсис является осложнением гнойного отита с распространением
процесса на стенки барабанной полости, сосцевидный отросток с развитием остеомиелита. Сепсису обычно предшествует тромбоз сигмовидного синуса, реже — других синусов твердой мозговой оболочки, вен мягких мозговых оболочек, внутренней
яремной вены. Процесс имеет часто ихорозный характер.
Риногенный сепсис возникает как осложнение острого воспаления придаточных пазух носа, фурункулов и травм носа, может развиться также как осложнение
хронического гайморита, этмоидита, фронтита. Развитию сепсиса предшествует
тромбоз венозных коллекторов, в которые направляется кровь из носа и его придаточных пазух. Чаще поражаются его пещеристый и верхний продольный синусы.
Оральный (стоматогенный) сепсис связан с воспалительными процессами в
пульпе зубов, с прикорневыми гранулемами, стоматитом, остеомиелитом челюстей.
Процесс в полости рта нередко носит гнилостный, гангренозный характер.
Патологическая анатомия отогенного, риногенного и стоматогенного сепсиса
схожа. Как правило, это ишемия с тромбофлебитом, множественными метастатическими гнойными, а часто и гангренозными очагами в легких и органах большого
круга кровообращения.
Тонзиллогенный сепсис встречается относительно редко и возникает как
осложнение воспалительных процессов в миндалинах (при ангине, при обострении
хронического тонзиллита) и их осложнений в виде ретротонзиллярного, парафарин-
геального абсцессов. Эти абсцессы сопровождаются шейным лимфаденитом, а иногда тромбофлебитом яремной вены (острейшая септицемия и септикопиемия).
Ангиогенный сепсис характеризуется наличием первичного очага инфекции
внутри сосудов и возникает в результате внутрисосудистых инструментальных исследований, операций на сосудах, катетеризации вен.
Иногда (в 10% случаев) не удается определить наличие септического очага.
Такой сепсис называют криптогенным.
В клинической практике наибольшее значение имеет стрептококковый, стафилококковый, пневмококковый, анаэробный и гнилостный сепсис.
Стрептококковый сепсис наблюдается при наиболее острых, молниеносных
формах сепсиса, протекающих по типу септицемии, реже — как септикопиемия. До
эры антибиотиков смертельный исход наблюдался в 65% случаев.
Стафилококковый сепсис протекает в виде пиемии с наклонностью к тромбофлебитам и образованию множественных метастатических очагов нагноения. Иногда метастазы носят характер микроабсцессов; нередко развивается язвенный эндокардит. Этот вид сепсиса может давать хронические формы с волнообразным течением (обострением, вспышками ме-тастазирования).
Анаэробный сепсис — редкая форма, вызывается возбудителями анаэробной
гангрены. Протекает наиболее тяжело, по типу септицемии, часто сопровождаясь
гемолизом с гемоглобинурийным нефрозом и уремией в финале. Источником анаэробного сепсиса являются раны, эндометрит в исходе криминального аборта, холецистит, аппендицит. Гнилостный сепсис, вызываемый фузоспирохетной флорой,
протекает как гнилостная септикопиемия. Септическими очагами являются местные
процессы — гангрена легких, путридные бронхоэктазы.
По клиническому течению выделяют: 1) молниеносный сепсис со смертельным исходом (в пределах двух суток), 2) острый, 3) подострый, 4) хронический, 5)
рецидивирующий сепсис. Как особую форму хронического сепсиса выделяют 6)
sepsis lenta.
Клиническая картина сепсиса определяется клинико-анатомической формой
инфекции. При молниеносной форме сепсиса (септицемия) заболевание развивается
бурно, с быстрым развитием инфекционно-токсического шока. Смертельный исход
наблюдается часто на 1-3-й сутки от начала заболевания. При остром сепсисе имеют
место гектическая температура, резкая слабость, желтушность кожных покровов,
мелкие кровоизлияния, увеличение печени и селезенки, очаговая бронхопневмония.
При пиемической форме сепсиса во многих органах появляются метастатические
абсцессы. Токсическая энцефалопатия лежит в основе инфекционных психозов,
наблюдаемых у больных сепсисом. Может развиться и синдром разрушенного сознания.
Клинические проявления, свойственные сепсису, могут наблюдаться также
при местных гнойных процессах, особенно при задержке гноя. Бактериемия, характерная для сепсиса, развивается и при многих инфекционных заболеваниях.
К основным осложнениям сепсиса, определяющим исход заболевания, относятся почечно-печеночная, дыхательная, сердечно-сосудистая недостаточность,
тромбоэмболия, пневмония, эндокардит. Развитие этих осложнений связано с интоксикацией и генерализацией процесса. Наиболее грозным осложнением сепсиса
является септический шок.
Скачать