I. Сахарный диабет 1 типа

Лекция №5.
1. Тема: Сестринский процесс при сахарном диабете
Факторы риска. Понятие о типах сахарного диабета и
особенностях их лечения.
2. Цель:
- изучить распространённость сахарного диабета;
- выяснить основные причины развития 1 и 2 типа сахарного диабета;
- разобрать и изучить механизм нарушений обмена веществ при 1 и 2
типах сахарного диабета
- классификация сахарного диабета по ВОЗ;
- особенности клинической картины 1и 2 типа диабета.
3. Ожидаемые результаты. Медсестра с высшим образованием
должна знать:
- биологическое действие инсулина и глюкагона;
- классификация сахарного диабета по ВОЗ;
- клиническую картину сахарного диабета 1 и 2 типа.
- диагностику, дифференциальную диагностику явных форм сахарного
диабета.
- методы лечения сахарного диабета (диетотерапия, фитотерапия,
лечение инсулином и
сахароснижающими таблетированными препаратами).;
- роль сестры с высшим образованием в обучении больных в школе
«диабетиков».
4. Содержание. План:
- биологическое действие инсулина в норме и патологии;
- классификация сахарного диабета;
- особенности клинической картины 1 и 2типа.
Поджелудочная железа непарный орган, расположенный ниже
желудка ретроперитониально на уровне нисходящей части петли 12
перстной кишки (справа- головка железы) и селезёнки (слева – хвост
железы).
Клетки островков содержат различной величины гранулы, которые в
альфа, бетта и дельта клетках имеют диаметр 200-450 нмкм, РР клетках
– 100-200 нмкм. Бетта- клетки являются основными (до 60-80 %)
клетками; вырабатывают инсулин. Альфа-клетки секретируют
глюкагон и составляют 15-20% всех эндокринных клеток островка.
Дельта-клетки, секретирующие соматостатин, имеют в своей
цитоплазме гранулы, несколько крупнее чем гранулы в альфа- клетках.
РР-клетки секретирующие панкреотический полипептид имеют
секреторные гранулы диамет-ром от 80 до 200 нмкм.
Инсулин осуществляет утилизацию, метаболизм и «складирование»
поступающих в организм пищевых продуктов, он также учавствует в
процессах роста и дифференцировки тканей, прояв-ляет анаболическое
действие и антикатаболические свойства в отношении углеводов,
жиров и аминокислот. Снижение его секреции приводит к мобилизации
энергии из депо (печень, мышцы, жировая ткань).
Сахарный диабет – это синдром хронической гипергликемии,
развивающийся в результате воздействия генетических и экзогенных
факторов.
Сопровождается
абсолютной
или
относитель-ной
инсулиновой недостаточностью. Инсулин действует на все виды
обмена веществ, в частнос-ти на углеводный, жировой, белковый.
Действие инсулина на углеводный обмен:
- стимулирует ферменты гексокиназу, глюкокиназу в печени, которые
приводят к фосфолирова-нию глюкозы. При этом образуется глюкоза6 фосфат. Затем начинается окисление глюкозы (анаэробный и
аэробный путь сгорания). При аэробном - образуется гликоген. При
анаэробном – лактат-пируват, который включается в цикл Кребса. В
цикле Кребса происходит полное сгорание пирувата с образованием
Н2О и СО2. При этом образуется 4,2 ккал энергии и 36 молекул АТФ.
- способствует переходу глюкозы в гликоген и накоплению его в
печени и частично в мышцах;
– подавляет глюконеогенез, при котором должна образовываться
глюкоза.
Действие инсулина на жировой обмен:
- способствует превращению углеводов в липиды, которые
откладываются в жировых депо (сальник, подкожно- жировая
клетчатка, околопочечная клетчатка);
- тормозит распад нейтрального жира на углеводы.
Действие инсулина на белковый обмен:
- способствует транспорту аминокислот, через клеточные мембраны
внутрь клеток, и синтезу белков из аминокислот.
У больных сахарным диабетом нарушаются все виды обмена веществ:
- Углеводный обмен. Нарушается фосфолирование, окисление
глюкозы и усвоение её тканями. Происходит гликогенолиз и усиление
неоглюкогенеза. Всё это приводит к гипергликемии и глюкозурии.
- Жировой обмен.
Активизируется липолиз. Гиперлипидемия.
Гиперхолестеринемия. Жиры сгорают неполностью с образованием
кетоновых тел. Увеличение кетоновых тел приводит к кетоацидозу,
прекоме и коме.
- Белковый обмен. Активизируется катаболизм белков. Катаболизм
белков способствует
сниже-нию иммунитета и склонность к
гнойничковым заболеваниям.
Таблица
Основные биологические эффекты инсулина на углеводный обмен.
- увеличение утилизации глюкозы мышцами и жировой тканью
- увеличение синтеза гликогена печенью и мышцами
- повышение фосфорилирования глюкозы
- усиление гликолиза
- уменьшение неоглюкогенеза
- уменьшение гликогенолиза.
Жировой обмен:
- повышение липогенеза
- повышение активности липопротеинлипазы
- увеличение синтеза жирных кислот
- увеличение образования глицерин-фосфата
- увеличение эстерифинных жирных кислот в триглицериды
- уменьшение липолиза
- уменьшение кетогенеза.
Белковый обмен:
- увеличение анаболизма белков
- увеличение поглощения аминокислот
- увеличение синтеза белков
- уменьшение катаболизма белков
Обмен нуклеиновых кислот:
- увеличение синтеза нуклеиновых кислот
- увеличение поглощения нуклеиновых ислот
- увеличение синтеза РНК
- увеличение синтеза ДНК.
Инсулин осуществляет утилизацию, метаболизм и «складирование»
поступающих в организм пищевых продуктов, он также участвует в
процессах роста и дифференцировки тканей, проявляет анаболическое
действие и антикатаболические свойства в отношении углеводов,
жиров и аминокислот. Снижение его секреции приводит к
мобилизации энергии из депо (печень, мышцы, жировая ткань).
Стимуляция синтеза белка является следствием влияния инсулина на
транскипцию определённых генов, трансляцию МРНК, включая все её
стадии: инициацию, элонгацию и терминацию, процессинг и
формирование третичной структуры.
Нарушения обмена веществ у больных сахарным диабетом.
Убольных сахарным диабетом нарушаются все виды обмена веществ.
Нарушение углеводного обмена - снижается
интенсивность
поступления глюкозы в клетку, увеличивается содержание глюкозы в
крови и активируются пути усвоения глюкозы; независимые от
инсулина; полиоловый (сорбитоловый ) шунт, в процессе которого
глюкоза востанавливается в сорбит, а затем окисляется в фруктозу.
Однако окисление во фруктозу лимитировано инсулинзависимым
ферментом – сорбитдегидрогеназой. При активации полиолового
шунта происходит накопление сорбитола в тканях, что способствует
развитию катаракты, нейропатии, микроангиопатии.
Глюкуроратный путь обмена углеводов сопровождается образованием
гликозамингликанов, которые составляют основу развития артропатии
при сахарном диабете.
Интенсивный синтез гликопротеидов
способствует прогрессированию ангиопатии. Гликозилирование
белков сопровождается повышением содержания гликозилированного
гемоглобина. Перечисленные пути усвоения глюкозы не обеспечивает
основную функцию углеводов – энергетическую. В итоге развивается
парадокс метаболизма- кровь насыщена глюкозой, а клетки
испытывают энергетический голод. Активируется глюконеогенез,
однако и эта глюкоза клетками не усваивается из за недостаточности
инсулина, угнетается пентозо-фосфатный шунт и аэробный гликолиз,
возникают стойкая гипергликемия, энергетическая недостаточность и
гипоксия клеток. Увеличение гликозилированного гемоглобина
усугубляет гипоксию.
Нарушение обмена липидов – активируется распад липидов,
усиливаются процессы перекислого окисления, что сопровождается
накоплением токсических субстратов, повреждающих сосуды.
Нарушается синтез липидов из пищевых компонентов. В связи с
угнетением цикла Кребса в крови накапливаются промежуточные
компоненты метаболизма ацетоуксусная и бета-оксимасляная кислоты
способствующие развитию кетаацидоза.
Нарушение белкового обмена снижается биосинтез энергетических
белков – рибонуклеотидов, что приводит к уменьшению макроэргов в
скелетных мышцах и миокарде, составляя компонент мышечной
слабости.
Особенности клинической картины сахарного диабета 1 и 2
типов.
Сахарный диабет 1 типа – диабет у детей и подростков и молодых, в
частности до 30летнего возраста, характеризуется:
- быстрым началом диабета;
- диагностируется чаще всего в прекоме или коматозном состояние;
- инсулинопенией.
Сахарный диабет 2 типа характеризуется:
- медленным развитием;
- возраст 40 и более лет, чаще пожилой
- нормо/или гиперинсулинемия.
Инсулин осуществляет утилизацию, метаболизм и «складирование»
поступающих в организм пищевых продуктов, он также участвует в
процессах роста и дифференцировки тканей, проявляет анаболическое
действие и антикатаболические свойства в отношении углеводов,
жиров и аминокислот. Снижение его секреции приводит к
мобилизации энергии из депо (печень, мышцы, жировая ткань).
Стимуляция синтеза белка является следствием влияния инсулина на
транскипцию определён-ных генов, трансляцию МРНК, включая все
её стадии: инициацию, элонгацию и терминацию, процессинг и
формирование третичной структуры.
Сахарный диабет 1 типа . При спонтанном сахарном диабете это
гетерогеннная группа: гетерогенность связана с
различными
факторами (наследственность, вирусные инфекции, аутоиммунный
процесс и др.). Отмечается сезонность заболевания. Частота вновь
выявленного диабета увеличивается осенью и зимой. Заболевание
резко увеличивается в 5 и 11 лет.
Вирусные инфекции – вирус Коксаки В3 и В4, реовирус 3 тип, вирус
паратита, цитомегаловирус, вирус краснухи, гепатита, гриппа –
вирусы являются панкреотропными, проникая в островки
Лангерганса, они вызывают инсулит, с последующим развитием
абсолютной недостаточности инсулина.
По классификации ВОЗ различают 1 тип и 2 тип. (таблица)
Этиологическая классификация сахарного диабета (ВОЗ, 1999)
I. Сахарный диабет 1 типа (деструкция β -клеток, обычно
приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности)
А. Аутоиммунный
Б. Идиопатический
I I. Сахарный диабет 2 типа (от преимущественной
резистентности к инсулину с относительной инсулиновой
недостаточности до преимущественного секреторного дефекта
с инсулиновой резистентностью или без неё)
I I I. Другие специфические типы
А. Генетические дефекты β- клеточной функции
1. МОDY-3 (хромосома 12,
4.
Митохондриальная
ген HNF-1а)
мутация ДНК
2. МОDY-2 (хромосома 7,
5. Другие
ген глюкокиназы)
3. МОDY-1 (хромосома 20,
ген HNF-4а)
Б. Генетические дефекты в действии инсулина
1.
Резистентность
к
4.
Липоатрофический
инсулину типа А
диабет
2.
Лепречаунизм
5.
Другие
3.
Синдром Рабсона Менденхолла
В. Болезни экзокринной части поджелудочной железы
1.
Панкреатит
4.
Кистозный фиброз
2.
Травма/панкреатэктом
5.
Гемохроматоз
ия
6.
Фиброкалькулезная
3.
Неоплазии
панкреатопатия
Г. Эндокринопатии
1.
Акромегалия/Гигантиз
5.
Тиреотоксикоз
м
6.
Соматостатинома
2.
Синдром Кушинга
7.
Альдостерома
3.
Глюкагонома
8.
Другие
4.
Феохромоцитома
Д. Сахарный диабет, индуцированный лекарствами и
химикатами
1.
Вакор
7.
Агонисты
α2.
Пентамидин
адренорецепторов
3.
Никотиновая кислота
8. Тиазиды
4.
Глюкокортикоиды
9. Дилантин
5.
Тиреоидные гормоны
10. α-Интерферон
6.
Диазоксид
11. Другие
Е. Инфекции
1.
Врожденная краснуха
3. Другие
2. Цитомегаловирус
Ж. Необычные формы иммуноопосредованного диабета
1.«Stiff-man»3. Другие
синдром(синдром
обездвиженности
2. Аутоантитела к рецептору
инсулина
З. Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с
диабетом
1.
Синдром Дауна
7.
Синдром
Лоренса2.
Синдром
Муна-Бидля
Клайнфельтера
8.
Миотоническая
3.
Синдром Тернера
дистрофия
4.
Синдром Вольфрама
9. Порфирия
5.
Атаксия Фридрейха
10. Синдром Прадера6. Хорея Гентингтона
Вилли
11. Другие
IV. Гестационный сахарный диабет
1 тип сахарного диабета нуждается в постоянном получении инъекций
инсулина. 2 тип сахарного диабета лечится физиологической диетой,
сахароснижающими таблетками небольшой процент больных
нуждается в инсулинотерапии.
Сахарный диабет 1 типа, часто аутоиммунного происхождения.
Одновременно наблюдаются аутоиммунные нарушения в других
железах внутренней секреции (в щитовидной железе, надпочечниках).
Часто находят антитела к поверхностным клеткам поджелудочной
железы у больных сахарным диабетом 1 типа. Диабет 1 типа часто
ассоциируется с НLА антигенами (А2, А3, В8, В15, DR3, DR4, DW3,
DW4) расположенными на 6 аутосомальной хромосоме. Вероятность
манифестации определяется набором НLА аллелей. В8 – антиген
определяет предрасположенность к аутоиммунному сахарному
диабету. Носительство антигена В15 способствует появлению вирус
индуцированного сахарного диабета.
Сахарный диабет 2 типа – диабет взрослых составляет около 80% всех
больных диабетом. Для этого типа заболевания характерно
наследование по аутосомно-доминантному признаку, имеется
существенная зависимость манифестации сахарного диабета от
действия средовых факторов и возраста. Сахарный диабет 2 типа
протекает с минимальными обменными нарушениями, характерными
для диабета. Как правило, больные обходятся без введения
экзогенного инсулина и для компенсации углеводного обмена
требуются диетотерапия или пероральные препараты, снижающие
уровень сахара. Однако, в некоторых случаях полную компенсацию
углеводного обмена можно получить лишь при дополнительном
подключении к лечению экзогенного инсулина.
Существуют 3 типа развития сахарного диабета:
-группа статического риска
-нарушения толерантности к глюкозе
-манифестный диабет.
Течения и тяжесть заболевания:
-лёгкое
-среднее
-тяжёлое.
Лечение.
Основной принцип лечения сахарного диабета, по В.Г. Баранову - это
нормализация всех нарушений обмена веществ. Критериями
компенсации этих нарушений является отсутствие глюкозурии в
течение суток и нормальные показатели гликемии натощак и через 1,
2, 3 часа после приёма пищи. Терапия сахарного диабета комплексная.
В неё входит: диета, дозированные физические нагрузки, лечение
инсулином и/или сахаропонижающими препаратами, обучение
больных и самоконтроль, профилактика и лечение поздних осложнений
данной болезни.
Диетотерапия.
Непременным условием эффективного лечения является соблюдение
физиологической диеты, независимо от этиологии, давности и
характера течения болезни.
Общие требования к диете:
- физиологическая по составу продуктов
- изокалорийная при сахарном диабете 1 типа и субкалорийная при 2
типе
- 4-5 кратный приём пищи в течение суток
- исключение легкоусвояемых углеводов
- достаточное содержание клетчатки
- около 40-50% от общего количества жиров - жиры растительного
происхождения
Соотношение основных ингредиентов в суточном рационе больного не
отличается от такового здорового человека, т.е. около 60% от общей
энергетической ценности пищи покрывает за счёт углеводов, 24% - за
счёт жиров и 16% - за счёт белков.
Больной диабетом должен полностью исключить употребление сахара,
в частности, пирожные, печенье, торты, конфеты, мороженое и т.д. Из
фруктов - бананы, виноград, а также напитки, содержащие сахар, спирт
(пиво, сиропы, консервированные соки, сладкие вина). Наиболее
рациональным для больных сахарным диабетом 1 типа является 4-5
разовое питание с распределением пищи в течение дня следующим
образом: на 1 завтрак - 25% , 2 завтрак 5-10%, обед – 25%, полдник- 510%, ужин – 25% от общей энергетической ценности суточного
рациона.
Больному сахарным диабетом 2 типа, находящемуся на диете или в
сочетании с приёмом сахароснижающих препаратов, можно
рекомендовать 3-4 разовое питание. Быстро всасывающиеся углеводы
исключают полностью. Вместо них рекомендуют продукты
содержащие медленно всасывающиеся углеводы: чёрный хлеб, каши,
картофель, а так же овощи (капуста, морковь и др.) содержащие
клетчатку, волокна и отруби, до 20 – 35 г/сутки. Пищевая
промышленность выпускает специальные сорта хлеба, печенья,
бисквита, тортов, в которых легко усвояемых углеводов содержатся
меньше, чем обычно. Для удовлетворения вкусовых качеств, можно
применять различные сахарозаменители такие как аспартам, сахарин,
ксилит, сорбит, фруктозу, стевио, цюкли. Для подсчета углеводов и их
взаимозаменяемости пользуются хлебной единицей. За одну хлебную
единицу принимается количество продуктов, которые содержат 10-12
гр. углеводов. Продукты содержащие углеводы подразделяются на 5
групп:
1) хлебобулочные;
2) мучные и крупяные продукты;
3) фрукты и ягоды;
4) овощи;
5) жидкие молочные продукты.
По данным Воробьёва В.И. при определении суточной энергетической
ценности исходят из того, что на 1 кг идеальной массы тела
расходуется:
- при работе, не связанной с физическим трудом (служащие, педагоги,
врачи) - 40-45 ккал;
- при механизированном труде (токари, химики, аппаратники) – 45-55
ккал;
- при частично механизированном труде (сталевары, штукатуры) - 5060 ккал;
- при тяжёлом физическом труде (землекопы, лесорубы, грузчики и др.)
- 55-65 ккал.
Важным и необходимым компонентом диеты должны быть овощи
(капуста, морковь, свекла, редька, репа, помидоры, огурцы и др.). Они
являются источником витаминов, минеральных солей и особенно
клетчатки (волокон), которая необходима для нормальной функции
кишечника.
К растительной клетчатке или волокнам относятся целлюлоза,
гемицеллюлоза, пектины, лигнины, смолы, а так же камедь, плантикс и
отруби. Эти вещества у больных сахарным диабетом снижают
содержание сахара крови и холестерина вследствие уменьшения их
абсорбции из пищеварительного тракта.
Обучение больных и принципы самоконтроля.
Обучение больных можно разделить на 2 этапа:
1 этап – больной должен получить знания и чёткое представление о
режиме питания и проведении различных манипуляций, необходимых
для стабильного течения сахарного диабета (усвоение основных знаний
и представлений о сущности сахарного диабета, о диете, умение
самостоятельно проводить определение глюкозы в крови и моче). Он
должен уметь рассчитывать количество хлебных единиц в продуктах
питания, выполнять инъекции, он должен знать, как предупредить
гипогликемию.
На 2 этапе обучения больной должен получить необходимые
знания, как о самом диабете, так и о его качественном лечении и
поздних сосудистых осложнениях. Больной должен знать, что судьба
его, состояние его здоровья, сохранение трудоспособности зависят от
степени компенса-ции сахарного диабета.
Инсулинотерапия показана примерно 30-35% больным сахарным
диабетом. Это больные с 1 типом диабета, которые составляют 15-20%
от всех больных сахарным диабетом, а так же больные сахарным
диабетом 2 типа инсулинопотребного подтипа, на долю которых
приходится 15 – 25% от всех больных этого типа.
Общие показания к назначению инсулина при 2 типе:
- кетоацидоз, гипергликемические комы;
- значительное похудание;
- оперативные вмешательства;
- беременность, лактация;
- присоединение интеркурентных заболеваний, инфекций;
- наличие тяжелых осложнений диабета
Суточная доза инсулина в зависимости от объема суточной дозы
распределяется на 2 или 3 введения, чтобы соотношения между ними
были примерно 2:3:1. Больным с вновь выявленным сахарным
диабетом 1 типа назначают инсулин в дозе 0,5 ед/кг/сутки, в период
ремиссии – 0,4 ед/кг/сутки, а больным с неудовлетворительной
компенсацией диабета – до 0,7 – 0,8 ед/кг/сутки.
Препараты инсулина различаются по длительности действия:
- короткого действия;
- средней продолжительности;
- длительного действия.
К препаратам инсулина короткого и быстрого действия относятся :
Актрапид МС и НМ (Ново Нордиск), Илетин 2-регуляр и Хумулинрегуляр (Эли Лилли), Инсуман Нормаль (Хехст), Инсулрап SPP
(Плива) и др. (начало действия через 30 минут после введения,
максимум действия через 2 – 3 часа, продолжительность действия до
6 – 8 часов). Для Хумалога (Эли Лилли) характерно более быстрое
начало (через 10 – 15 минут после введения), более короткие
максимум действия (1 час) и общей продолжительность действия (3 –
4 ч) по сравнению с выше перечисленными инсулинами короткого
действия.
К препаратам средней продолжительности действия относятся:
Протафан МС и НМ (Ново Нордиск), Хумулин базаль или НПХ,
Ленте, Илетин II (Эли Лилли), Инсулин - базаль (Хёхст). Начало
действия этих препаратов через 2 – 2,5 ч после введения, максимум
действия через 8 – 10 ч, длительность действия составляет 18 – 24 ч.
К препаратам длительного действия относятся: Ультратард НМ
(Ново Нордиск), Хумулин Ультраленте (Эли Лилли). Действие этих
препаратов начинается через 4 – 5 ч после введения, максимум
действия разворачивается через 8 – 14 ч, длительность действия 24 –
36 ч.
При декомпенсации сахарного диабета (впервые выявленный
диабет 1 типа, кетоацидоти-ческая кома) назначают простой инсулин
в/м через
каждые 2, 3, 4 – 6 часов или в/в капельно на
физиологическом растворе в той дозе, которая необходима для
устранения нарушения обмена веществ (интенсивная терапия).
После выведения из тяжелого состояния применяется базисно –
болюсный метод лечения инсулином. Базисно – болюсный метод –
это комбинированное применение пролонгирован-ного инсулина, с
инсулином
короткого
действия. Например: утром вводится
пролонгированный и простой инсулин, в обед простой инсулин, перед
ужином пролонгированный и простой инсулин. Доза простого
инсулина рассчитывается на ХЕ принятой пищи и чувствительности к
нему.
5. Преподавательские заметки.
Обратить внимание медицинских сестёр с высшим образованием на
лечение 1 и 2 типа диабета и объяснить принципиальную разницу
диетотерапии при 1 и 2 типах сахарного диабета.
6.Оснащение:
- слайды;
- таблицы;
- тематические больные.
7. Самостоятельная работа:
Побочные действия сахароснижающих препаратов:
- дозировка, показания (аллергия, диспепсические расстройства,
резистентность).
- лечение побочных влияний.