Тема: Головная боль Головная боль (ГБ)

Тема: Головная боль
Головная боль (ГБ) - одно из наиболее частых болезненных состояний
человека, встречающиеся у 25-40% населения. В структуре болевых
синдромов ее распространенность занимает третье место после болей в спине
и суставных болей.
Итогом многолетних научных и клинических изысканий на пути
систематизации ГБ явилось создание Международной классификации,
которая состоит из 13 разделов и включает: мигрень; головную боль
напряжения; кластерную (или пучковую) ГБ; разнообразные ГБ, не
связанные со структурными повреждениями; ГБ, связанные с травмой
головы;
ГБ,
обусловленные
сосудистыми
расстройствами;
ГБ,
обусловленные внутричерепными процессами несосудистой природы;
ГБ, связанные с употреблением химических веществ или их отменой;
ГБ,
связанные
с
внемозговой
инфекцией;
ГБ,
обусловленные
метаболическими нарушениями; ГБ или лицевые боли, вызванные
патологией черепа, шеи, глаз, ушей, носа, придаточных пазух, зубов, рта
или
других
болезненность
структур
нервных
черепа
и лица;
стволов
и
краниальные
невралгии,
деафферентационные
боли;
неклассифицируемые ГБ.
Вторичные (симптоматические) головные боли.
Головная боль может быть ведущей (а на начальном этапе –
единственной) жалобой при более чем 45 различных заболеваниях:
сосудистой патологии, черепно-мозговой травме, опухолях, инфекционных
заболеваниях, эндокринной патологии и т.д.
Диагностике критерии симптоматической ГБ
 наличие клинических симптомов основного заболевания
 данные
лабораторных
и
инструментальных
подтверждающие наличие основного заболевания
обследований
 ГБ является новым симптомов или появляется ГБ иного типа,
непосредственно
связанная
с
началом
или
обострением
основного
заболевания
 ГБ исчезает при успешном лечении основного заболевания
Головная боль при черепно-мозговой травме
При диагностике посттравматической ГБ нужно помнить латинскую
пословицу: «После того» не значит «вследствие того». Посттравматическая
ГБ появляется в первые 14 дней после травмы. Острые посттравматические
боли
могут
быть
обусловлены
внутричерепными
гематомами,
травматическим субарахноидальным кровоизлиянием, ушибом мозга, а также
повреждением
поверхностных
тканей
и
возникающими
в
них
воспалительными и сосудистыми нарушениями. При исчезновении болевого
синдрома через 8 недель после травмы можно говорить об острой
посттравматической ГБ, при большей её длительности диагностируют
хроническую посттравматическую ГБ. Хронические посттравматические
боли не зависят от тяжести травмы, могут сохраняться месяцы или годы,
иметь
прогрессирующее
течение,
другими
словами,
приобретают
самостоятельный характер. В ситуации, когда ГБ развивается позже чем
через 14 дней, чаще в отдалённом периоде ЧМТ- через несколько месяцев
после травмы, патогенез её, как правило, не связан с травматическим
воздействием. Перенесенная ЧМТ –сильное стрессорное воздействие,
поэтому очень часто возникает головная боль напряжения, имеющая
психогенную природу, реже- мигренеподобные боли. Боль носит самый
разнообразный характер: тупая, давящая, сверлящая, реже-пульсирующая.
Таким образом, для диагностики посттравматической ГБ необходимо
прежде всего соблюдение временных параметров (интервал между ЧМТ и
возникновением ГБ не более 14 дней). В остальных случаях развивается, повидимому, более часто встречающаяся первичная ГБ (ГБН). Для её лечения
используются прежде всего психотропные препараты, психологическая и
социальная реабилитация.
Головная бол при острых нарушениях мозгового кровообращения.
Частота и характер головной боли при острых нарушениях мозгового
кровообращения существенным образом отличаются в зависимости от
формы ОНМК.
При
субарахноидальном
подавляющего
большинства
кровоизлиянии
больных
(96%).
ГБ
наблюдается
Больные
у
ощущают
интенсивную, двустороннюю ГБ в виде «удара в голову», у некоторых
пациентов возникает ощущение разливающейся горячей жидкости в голове,
сильное стягивание, а затем распирание. При осмотре ГБ не всегда
выявляется в первые часы заболевания, так как больной может находиться в
состоянии психомоторного возбуждения или в коматозном состоянии.
Определяется ригидность затылочных мышц. Повышается температура тела.
Для подтверждения наличия субарахноидального кровоизлияния проводят
люмбальную пункцию, КТ, МРТ, для выяснения причины –ангиографию, при
который возможно обнаружение артериальных или артериовенозных
аневризм, а также сосудистых мальформации.
При ишемическом инсульте ГБ не является облигатным или
типичным признаком заболевания. Она отмечается лишь у трети пациентов,
интенсивность ее умеренная, боль носят тупой давящий характер, а зачастую
ощущается дискомфорт в голове. ГБ возникает во время начала острой
ишемии, однако может и предшествовать ишемическому инсульту; она
отмечается в периоде предвестников, как правило, в сочетании с
головокружением и потемнением глаза. Если ГБ возникает позже, чем через
2 недели после инсульта, то патогенез ее, скорее всего, не связан с острым
нарушением
механизмам.
мозгового
кровообращения
Неврологическое
и
развивается
исследование
по
выявляет
другим
очаговую
органическую симптоматику; параклинические исследования- КТ или МРТ –
верифицируют наличие инфаркта мозга.
При
геморрагическом
инсульте
(кровоизлиянии
в
мозг)
ГБ
развивается остро, обычно днем, на высоте активности больного, на фоне
повышенного АД, обычно в сочетании с головокружением, тошнотой,
рвотой. ГБ может быть первым симптомом заболевания, выраженность ее
зависит от объема внутримозговой гематомы. Проводят неврологическое
исследование для выявления очаговой и общемозговой симптоматики
(расстройство
сознания,
менингеальные
знаки).
Для
подтверждения
геморрагического характера инсульта необходимо проведение КТ или МРТ.
Люмбальная
пункция
информативна
в
случае
прорыва
крови
в
ликвороносные пути (желудочки мозга).
ГБ при дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ).
ДЭ- синдром прогрессирующего многоочагового или диффузного
поражения
головного
мозга,
проявляющийся
неврологическими,
нейропсихологическими и/или психическими нарушениями. Он обусловлен
хронической сосудистой мозговой недостаточностью и/или повторными
эпизодами острых нарушений мозгового кровообращения.
ДЭ возникает в пожилом возрасте. Наиболее важное значение в ее
развитии имеют атеросклероз, артериальная гипертония и их сочетание, хотя
возможным и другие причины (ревматизм, поражения сосудов в другой
этиологии, заболевания крови и др.).
Указанные
особенности
позволяют
полагать,
что
хроническая
сосудистая мозговая недостаточность при ДЭ не является этиологическим
фактором ГБ. В этом случае имеет место другой тип цефалгии (см. ГБ у
пожилых), чаще всего формируется ГБ напряжения или вторичные ГБ,
связанные с миофасциальными краниоцервикалгическими синдромами на
фоне остеохондроза позвоночника, весьма распространенного в этой
возрастной группе; ГБ, связанные с нарушением венозного оттока,
гипоксические ГБ в результате сопутствующих соматических заболеваний
или синдрома апное во сне.
Головная боль, связанная с артериальной гипертензией (АГ).
Установление причины ГБ у пациентов с АГ – задача сложная. С одной
стороны ГБ –важнейший клинический признак повышения АД, с другой –
чрезвычайно часто возникает ситуация, когда у пациента с АГ отсутствует
корреляция между частотой, интенсивностью ГБ и повышением АД, а прием
гипотензивных средств не проводит к ее уменьшению. Часто АГ течет в
вообще без ГБ. Многочисленные исследования, проведенные на пациентах,
страдающих АГ, позволили сделать вывод о том, что хроническая АГ
средней или даже высокой степени не является причиной ГБ. ГБ,
обусловленная АГ, может возникать при резком подъеме через 24 часа после
его нормализации. Такие колебания АД отмечаются при кризовом течении
АГ, гипертоническом кризе, наличии феохромоцитомы, эклампсии.
Чаще у пациентов с АГ ГБ имеют смешанный характер – ГБ, связанные
с резкими подъемами АД, могут сочетаться с ГБ, обусловленными венозной
недостаточностью, первичными ГБ, прежде всего с ГБН.
Гипертензионные ГБ.
Повышение внутричерепного давления – важный фактор патогенеза
ГБ. Оно возникает в основном результате таких грозных заболеваний, как
опухоль
мозга,
воспалительных
заболеваний
мозга
(менингиты,
арохноидиты, энцефалиты, абсцесс мозга), которые при отсутствии
адекватного и своевременного лечения могут привести к смерти больного.
Гипертензионные ГБ имеют характерную клиническую картину.
При анализе цефалгии прежде всего следует обращать внимание на
наличие «симптомов опасности», которые свидетельствуют о возможном
прогрессирующем неврологическом страдании с развитием внутричерепной
гипертензии и вторичном характере ГБ:
 Возникновение в достаточно короткий срок необычных по характеру
(ранние не наблюдавшихся у данного пациента) ГБ
 Прогредиентно нарастающая ГБ
 Утренняя ГБ
 Возникновение
ГБ
после
физического
напряжения,
потягивания, кашля или сексуальной активности
 Зависимость выраженности ГБ от положения головы и тела
сильного
 Нарастание или появление новых сопровождающих симптомов в виде
рвоты, температура, стабильной неврологической симптоматике
 Появление мигреноподобных приступов впервые после 50-ти лет.
«Симптомы опасности» требуют детального неврологического и
офтальмологического обследования, а также нейровизуальзации (КТ, МРТ)
для исключения текущего органического процесса.
При опухолях головного мозга интенсивность головной боли зависит
от темпов роста опухоли и локализации её относительно ликворных путей.
При
менингитах
(воспаление
мягких
мозговых
оболочек)
гипертензионная головная боль может сопровождаться гиперэкстензией
головы, тоническим напряжением мышц шеи (ригидность затылочных
мышц), сгибательной позой конечностей, повышением температура тела,
нарушением сознания.
ГБ, связанная с приемом химических веществ или их отменой.
ГБ
может
быть
проявлением
побочных
действий
многих
лекарственных средств. Обычно она развивается в начале лечения и чаще
встречается у пациентов заболеванием сердечно-сосудистой системы,
получающих сосудо расширяющие препараты (нитроглицерин, нитросорбид,
тринитролонг и др.), гипотензивные, антиаритмические средства и др.
Перечень лекарственных средств, способных вызывать ГБ представлен
в таблице 1. Причинная связь между приемом лекарства и развитием ГБ
устанавливается чаще ретроспективном, если:
 Развитие ГБ по времени совпадает с приемом лекарственного вещества
 Развившаяся побочная реакция совпадает с представлением о
механизме действия препарата при отмене лекарственного средства ГБ
исчезает
 При повторном применении препарата ГБ возникает вновь
При назначении комбинации лекарственных средств, способных
вызвать ГБ, их отмену следует проводить последовательно.
ГБ может возникать также при употреблении алкоголя и его
суррогатов. Ухудшение экологической обстановки, особенно в крупных
городах, загрязнение атмосферного воздуха выхлопными газами, а также
отравление промышленными ядами может стать причиной ГБ.
ГБ при метаболических расстройствах
ГБ могут возникать у пациентов с метаболическими нарушениями
возникающими на фоне самых различных соматических и эндокринных
заболеваний. В таких случаях ГБ сочетаются с признаками метаболических
нарушений и прекращаются при их нормализации. Если ГБ длятся более 7
суток после успешного лечения метаболических нарушений, можно полагать,
что они обусловлены другими механизмами.
Гипоксия и гиперкапния
Наиболее частые причины ГБ – гипоксия, гиперкапния и их сочетание.
Подобные метаболические нарушения чаще всего бывают следствием
гиповентиляции
при
заболеваниях
легких
–
бронхиальной
астме,
пневмосклерозе, эмфиземе и др. Реже гиповентилляцию обуславливает
обструкция верхних дыхательных путей, уменьшение экскурсии грудной
клетки за счет слабости дыхательной мускулатуры (при миастении,
отравлении, седативными средствами и др.). Гипоксические ГБ развиваются
при горной болезни и сочетаются с одышкой, сердечно-сосудистыми
нарушениями,
головокружением,
общей
слабостью,
эмоциональными
нарушениями.
Как мы уже говорили,
первичная ГБ (мигрень, головная боль
напряжения, кластерная ГБ), и связанные с ней симптомы составляют ядро
клинической картины и объединяются в самостоятельную нозологическую
форму.
Среди первичных ГБ наиболее распространенными формами являются
головная боль напряжения (ГБН) и мигрень (М). По данным разных авторов,
ГБН наблюдается в 32-70% случаев. В соответствии с Международной
классификацией (1988) выделяют эпизодические и хронические ГБН. Каждая
из перечисленных форм может подразделяться на ГБН с вовлечением
перикраниальной мускулатуры, т.е. ее болезненностью при пальцевой
пальпации, или без таковой. Однако такое подразделение не имеет
существенного клинического значения и, как полагает большинство
исследователей, отражает различные стадии и механизмы патогенеза ГБН.
Диагноз эпизодической ГБН основывается на следующих критериях:
А.
Наличие,
по
крайней
мере,
10
эпизодов
головной
боли,
соответствующей критериям Б-Г. Число дней с такой головной болью
меньше 180 за год и 15 в месяц.
Б. Головная боль продолжается от 30 минут до 7 дней.
В. Наличие, как минимум, двух из следующих характеристик боли:
сжимающий или сдавливающий (непульсирующий) характер легкая или
умеренная интенсивность (боль может снижать эффективность деятельности,
но не ограничивает ее) двусторонняя локализация боль не усиливается при
хождении по лестнице или аналогичной физической деятельности.
Г. Наличие двух нижеследующих характеристик: отсутствие тошноты
или рвоты (может наблюдаться анорексия) отсутствие сочетания фото- и
фонофобии (может наблюдаться только одно из них).
Принципиальным отличием хронической ГБН является повторяемость
приступов ГБ более 180 дней в году или 15 и более дней в месяц.
Распространенность мигрени (М) несколько меньше и в среднем 16%
больных с ГБ.
Для М без ауры Международной ассоциацией были разработаны
следующие диагностические критерии:
1. Односторонняя локализация головной боли.
2. Пульсирующий характер головной боли.
3. Интенсивность боли, снижающая активность больного и нарастающая
при физической нагрузке и ходьбе.
4. Наличие хотя бы одного из следующих симптомов: тошнота, рвота,
свето- или звукобоязнь.
5. Длительность приступа от 4 до 72 часов.
6. Наличие не менее 5 приступов, отвечающих перечисленным
критериям.
Аура проявляется локальными неврологическими симптомами, которые
нарастают на протяжении 5-20 минут и полностью исчезают в течение
одного часа. Как и при М без ауры, приступу может предшествовать
продромальный период. Диагностика М с аурой основывается на критериях:
А. Как минимум 2 приступа, отвечающих требованиям пункта Б. Б. Головная
боль сопровождается, как минимум, тремя из четырех следующих
характеристик: n один (и более) полностью обратимых симптомов,
указывающих на локальную церебральную корковую или стволовую
дисфункцию n как минимум, один симптом ауры постепенно развивается в
течение более чем 4 минут, или два и более симптомов развиваются
последовательно n ни один симптом ауры не продолжается дольше 60 минут;
если их более одного, длительность ауры пропорционально увеличивается n
головная боль возникает вслед за аурой в разный временной период, не
превышающий 60 минут (она может также возникать перед аурой или вместе
с ней).
При диагностике ГБН или М необходимо учитывать возможность
аналогичных клинических проявлений при вторичных ГБ, что обусловливает
соблюдение одного из следующих положений: анамнез, соматическое и
неврологическое обследование не обнаруживают наличия органического
заболевания,
другого
типа
головной
боли,
медикаментозно
спровоцированной головной боли или краниальной невралгии; анамнез,
соматическое или неврологическое обследования предполагают возможность
органического
заболевания,
но
оно
исключается
соответствующими
исследованиями; органическое заболевание имеется, но приступы головной
боли напряжения не вызваны этим заболеванием.
Несмотря
на
простоту
приведенных
диагностических
критериев
статистика показывает, что при первом обращении пациента мигрень
диагностируется в 26% случаев, а ГБН только в 1% случаев . При этом 38%
больных М никогда не консультировались с врачом, из них 41% занимались
самолечением, 15% не надеялись, что врач сможет реально им помочь. В
группе больных с ГБН 64% никогда не консультировались у врача; 32%
занимались самолечением; 13% не доверяли врачам.
На практике врачам часто приходится сталкиваться с так называемыми
трансформированными ГБ, как правило, приобретающими хроническое
течение. Наиболее частыми трансформирующими исходную ГБ факторами
считаются: злоупотребление анальгетиками и эрготамином (50-67%),
развитие депрессивных проявлений (40-70%), стресс (22-67%), артериальная
гипертензия (1,5-10%), применение препаратов, не связанных с лечением ГБ
(1,5-3,8%). Во многих случаях трансформирующие факторы остаются
неидентифицированными (22%).
На сегодняшний день эта группа ГБ получила название хронические
ежедневные (или почти ежедневные) ГБ (ХЕГБ).
ХЕГБ не признана в качестве отдельной нозологической формы в
Международной классификации ГБ и является собирательным понятием,
объединившим различные типы ГБ на основе временной характеристики, т.е.
количества эпизодов ГБ, которое должно превышать 15 дней в месяц (или
180 дней в году), а длительность каждого эпизода должна превышать 4 часа.
Тем
не
менее
ХЕГБ
распространенная
клиническая
проблема.
Приблизительно 40% пациентов, наблюдаемых в специализированных
клиниках, подпадают под эту категорию ГБ. Для обозначения этого
клинического
состояния
в
разное
время
использовались
термины:
хроническая ГБ напряжения, мигрень с межпароксизмальными ГБН,
трансформированная
мигрень
и
др.,
фактически
отражающие
патогенетическую модификацию исходного типа ГБ, но не полностью
соответствующие диагностическим критериям первичных ГБ.
Предлагается классификация ХЕГБ:
1. Хроническая головная боль напряжения.
2. Комплексная ГБ, включающая мигрень и головную боль напряжения:
а) трансформированная мигрень; б) развившаяся из головной боли
напряжения.
В
свою
очередь,
две
последние
формы
могут
быть
медикаментозно индуцированными или развиваться под влиянием других
факторов.
3. Вновь возникшая ежедневная персистирующая ГБ.
4. Хроническая гемикрания (Hemicrania continua). Кроме того, выделяют
вторичные ХЕГБ: а) связанные с церебральной инфекцией; б) связанные с
травмой головы и изменениями в шейном отделе позвоночника; в) связанные
с сосудистыми расстройствами.
Среди
вторичных
ХЕГБ
отчетливо
прослеживается
влияние
вышеперечисленных трансформирующих факторов. При гипертонической
болезни, например, в качестве сопутствующих хронической ГБН симптомов
наблюдались: рвота в 18%; головокружение в 86%; фонофобия в 57% 60%
хронических цервикогенных ГБ (ЦГБ) сопровождаются тошнотой, 18%
рвотой, 24% свето- или звукобоязнью, 20% чувством тревоги. Имеются
данные о сочетании первичных и вторичных ГБ, в частности, ЦГБ в 84%
случаев комбинируются с мигренью, в 42% с ГБН, в 14% с обеими формами
ГБ.
Лечение Терапия пациентов с ХЕГБ достаточно трудная задача. Эти
пациенты часто имеют физическую и эмоциональную медикаментозную
зависимость, которая сопровождается низкой толерантностью к психогенным
воздействиям,
проявляющимися
расстройствами
сна
и
депрессией.
Основополагающим является прием медикаментов с целью детоксикации и
коррекция
коморбидных
факторов,
включающих:
зависимость
от
медикаментов, цефалгиефобию, личностные отклонения (пограничные и
эндогенные
расстройства),
височно-челюстную
дисфункцию,
внутричерепную гипо- или гипертензию. Детоксикация является сложным
этапом лечения и часто требует госпитализации. Симптомы отмены могут
наблюдаться и упорствовать в течение недель. Наиболее эффективным в этих
случаях является мультимодальный подход, включающий аутогенную
терапию, основанную на биологической обратной связи, ориентированной на
мышечный тонус или кожную температуру, индивидуальную поведенческую
терапию,
семейную
терапию,
физические
упражнения,
адекватное
объяснение эффектов медикаментов и непрерывность наблюдения.
Общие принципы лечения включают: объяснение пациенту побочных
эффектов в сравнении с положительным потенциалом прежде, чем начато
лечение
прекращение
болеутоляющих,
хронического
эрготамин
и
кофеин
и
частого
содержащих
использования
препаратов,
аннулирующих эффективность текущего лечения лечение начинается с
небольших доз, постепенно увеличивая их в зависимости от возможности
пациента переносить лечение и побочные эффекты продолжительность
лечения приблизительно от шести недель до трех месяцев, так как
большинство препаратов, используемых для лечения, имеют латентное время
появления эффективного действия прекращая лечение, делать это постепенно
в течение нескольких дней или недель, чтобы избежать эффекта внезапной
отмены.
В случаях медикаментозно индуцированного возникновения какой-либо
формы ХЕГБ лечение осуществляется в два этапа: этап отмены препаратов и
этап подбора терапии, адекватной диагностированной форме ГБ. По
окончании периода детоксикации (если она требуется) проводится обычная
профилактическая
терапия.
Профилактическое
лечение
ГБН
должно
уменьшить частоту и/или тяжесть приступов ГБ. Оно проводится, если: ГБ
чаще, чем 2 раза в неделю, а их длительность более 3-4 часов; ГБ
потенциально могут привести к медикаментозной передозировке или
вызывать
значимую
нетрудоспособность.
Лечение
ГБ
начинается
с
антидепрессантов или любого из препаратов специфического лечения
приступов М.
Амитриптилин является препаратом выбора, начинают лечение с 12,5-25
мг на ночь, постепенно повышая дозу на 12,5-25 мг каждые 3-6 дней до 50-
100 мг/день. Терапевтическое действие начинается со 2-3 недели. Следует
помнить
о
наличии
побочных
эффектов,
в
частности,
от
антихолинергического действия препарата и противопоказаниях к его
применению.
Возможно
использование
и
других
антидепрессантов:
имипрамин (в суточной дозе 75-100 мг с постепенным, при необходимости,
повышением каждый день или через день на 25 мг, суммарная доза 200-250
мг), флуоксетин (25 мг/день), пароксетин, сертралин, миансерин. В
резистентных случаях к антидепрессантам добавляют b-адреноблокаторы и
нестероидные противовоспалительные средства. В комплексную терапию
включают миорелаксанты.
Основной целью профилактического, т.е. межприступного лечения
является снижение частоты и тяжести приступов, предусматривающего
максимальное ограничение при этом проявления побочных эффектов
применяемых лекарств. К препаратам, используемым с этой целью,
относятся: b-блокаторы (пропранолол), антиконвульсанты (карбамазепин,
вальпроаты),
нестероидные
трициклические
антидепрессанты
противовоспалительные
препараты
(амитриптилин),
(Нурофен
Плюс),
блокаторы кальциевых каналов (верапамил, нимодипин).
Лечение
приступов
неспецифическую
и
мигрени
специфическую
условно
можно
терапию.
разделить
Подобное
на
разделение
подразумевает возможность использования ряда препаратов, способных
приостановить развитие приступа мигрени (специфическое лечение) без
прямого аналгезирующего действия, тогда как другая группа препаратов
(неспецифическое лечение) имеет своим основным действием снижение
интенсивности собственно болевого синдрома. Такой подход к терапии
приступа в известной мере произволен, но вместе с тем подчеркивает
возможность патогенетического лечения, каким оно представляется на
сегодняшний день. К препаратам неспецифического действия относятся
простые
и
комбинированные
анальгетики
и
нестероидные
противовоспатительные средства. Необходимым дополнением лечения часто
является применение метоклопрамида.
Специфическими препаратами являются: производные эрготамина (0,1%
раствор гидротартрата эрготамина по 15-20 капель или 1-2 мг в таблетках,
либо дигидроэрготамин в форме назального аэрозоля); агонисты 1B/Dрецепторов серотонина. Оценка эффективности проводимой терапии должна
быть ориентирована не только на интенсивность болевого синдрома, но и на
степень
выраженности
и
длительность
послеприступного
состояния
дезадаптации. В большинстве случаев необходимым дополнением могут
быть психотерапевтические методы лечения.
Аннотация на лекцию по теме «Головная боль».
Лекционный
материал
посвящен
синдрому
головной
боли
и
предназначен для студентов бакалавриато 6-курса.
В данной лекции даётся описание понятия головной боли, механизмы
развития головных болей (сосудистый механизм, изменение физикохимических свойств, гидроцефальный механизм, отёк головного мозга),
классификация головных болей, включающая первичные и вторичные
головные боли. Подробно дана характеристика и механизмы развития и
критерии диагностики вторичных головных болей при травмах головного
мозга, гипертонической болезни, хронических нарушениях мозгового
кровообращения, острых ишемических и геморрагических нарушениях
мозгового кровообращения, гипертензионных головных болях, головных
болей, связанных с приемом химических веществ или их отменой.
Приведена характеристика острой и хронической головной боли.
Рассмотрены принципы и критерии диагностики, механизмы развития,
дифференциальная диагностика первичных головных болей, таких как
мигрень, головная боль напряжения, кластерная и периодическая головная
боль. Подробно приведена классификация и клиника мигрени, принципы её
лечения,
включающая
специфическую
и
симптоматическую
противомигренозную терапию.
The summary on lecture on a theme "Headache".
The lecture material is devoted to a syndrome of a headache and intended for
students a 6-rate.
In the given lecture the description of concept of a headache, mechanisms of
development of headaches (the vascular mechanism, change of physical and
chemical properties, the hydrocepal mechanism, a hypostasis of a brain), the
classification of headaches including primary and secondary headaches is given.
The characteristic and mechanisms of development and criteria of diagnostics of
secondary headaches is in detail given at traumas of a brain, hypertonic illness,
chronic infringements of brain blood circulation, sharp ischemic and
геморрагических infringements of brain blood circulation, hypertension
headaches, the headaches connected to reception of chemical substances or their
cancellation.
The characteristic of a sharp and chronic headache is resulted.
Principles and criteria of diagnostics, mechanisms of development,
differential diagnostics of primary headaches, such as a migraine, a headache of a
pressure, Bunch and a periodic headache are considered. Classification and clinic
of a migraine, principles of its treatment, including specific and symptomatic
antimigraine therapy is in detail resulted.