методичку - Волгоградский стоматологический портал
реклама
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ВОЛГОГРАДСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ Кафедра терапевтической стоматологии БОЛЕЗНИ ЗУБОВ НЕКАРИОЗНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ Учебное пособие для студентовIII – V курсов стоматологического факультета Рекомендовано Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов, обучающихся по специальности 040400 - Стоматология Волгоград - 2005. В последние годы значительно возросло количество заболеваний зубов некариозного происхождения среди населения РФ. Вместе с тем, диагностика и лечение этой патологии представляют определенные сложности. Настоящее учебное пособие отражает основные вопросы этиологии, патогенеза, клиники, дифференциальной диагностики, современных методов лечения некариозных поражений. Для подготовки пособия использован материал учебников по терапевтической стоматологии под ред. Е.В. Боровского и Ю.М. Максимовского, монографий других авторов и источников периодической печати по некариозным поражениям отечественной и иностранной литературы. Авторами пособия составлены подробные таблицы по дифференциальной диагностике некариозных поражений и ситуационные задачи. Пособие написано в помощь студентам, клиническим ординаторам, аспирантам и практическим врачам. Учебное пособие составили: Михальченко В.Ф. - доктор медицинских наук, профессор; Алешина Н.Ф. - кандидат медицинских наук; Радышевская Т.Н. - кандидат медицинских наук; Петрухин А.Г. - кандидат медицинских наук. Рецензенты: В.И. Гречишников, доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой госпитальной терапевтической стоматологии Ставропольской государственной медицинской академии; А.В. Лепилин, доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии Саратовского Государственного медицинского университета; С.В. Дмитриенко, доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой стоматологии детского возраста Волгоградского Государственного медицинского университета. Ответственный редактор: ассистент кафедры терапевтической стоматологии, канд. мед. наук Алешина Н.Ф. Болезни зубов некариозного происхождения: Учебное пособие. / В.Ф. Михальченко, Н.Ф. Алешина, Т.Н. Радышевская, А.Г. Петрухин.- Волгоград, 89 с, 2005. Предисловие Некариозные поражения зубов представляют собой обширную часть патологии твёрдых тканей зуба. Они характеризуются многообразием клинических форм и, в то же время, схожестью некоторых симптомов. Кроме того, клинические проявления большей части некариозных поражений на ранних стадиях имеют много общего с симптоматикой кариеса. Всё это затрудняет их дифференциальную диагностику. Некоторые виды некариозных поражений (флюороз, травмы) достаточно подробно изучены (Габович Р.Д.,1950; Фёдоров Ю.А., 1961,1995; Овруцкий Г.Д., 1962; 1967; Патрикеев В.А., 1967; Грошиков М.И., 1973, 1985; Чупрынина Н.М., 1972; Боровский Е.В., Леус П.А., 1978; Максимовский Ю.М., 1984,1995 и др.). В отношении других заболеваний этой группы остаётся много неясного по патогенезу их развития, что создаёт сложности в достижении эффективного лечения. Некариозные поражения встречаются среди населения довольно часто, в разных странах показатели их распространённости различны. По данным обзора литературы средние показатели распространенности некариозных поражений в различных регионах нашей страны до 1987 года среди лиц, не занятых в профессионально вредных производствах, находились в пределах от 10 % до 23 %. При этом патологическая стираемость составляла 9.2 % -18 %, эрозии - 0.9 % - 2.6 %, клиновидные дефекты - 2.6 % 5 %, гипоплазия - 1.9 % - 4 %. Распространённость флюороза, связанная с высоким содержанием фтора в питьевой воде, в различных эндемических районах достигала от 30 % до 90 %. В последние годы в европейской части России число некариозных поражений увеличилось, прежде всего, за счёт заболеваний II группы (возникающих после прорезывания зубов). Это обстоятельство связывают с ухудшением экологической обстановки в целом и с произошедшей трагедией в Чернобыле. По данным Ю. А. Федорова, В. А. Дрожжиной (1997) рост числа некариозных поражений связан и с такими факторами, как токсикомания, длительный или бесконтрольный приём лекарственных препаратов (салицилатов, тетрациклина, гормонов, эргокальциферола и др.), что побудило их выделить дополнительную нозологическую форму - медикаментозные и токсические нарушения развития твёрдых тканей зубов, возникающих до и после их прорезывания. Авторы отметили появление новых форм некроза твёрдых тканей зубов - компьютерного, токсического (как проявление токсикомании), а также сочетание нескольких видов некариозных поражений. В связи с этим в настоящее время вполне обоснована актуальность проблемы патологии тканей зубов некариозного происхождения. 3 Классификация некариозных поражений По предложению В.К. Патрикеева (1968) некариозные поражения распределяют на две группы: I. Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей, т.е. до прорезывания зубов: 1. гипоплазия; 2. гиперплазия эмали; 3. эндемический флюороз зубов; 4. аномалии развития и прорезывания зубов, изменения их цвета; 5. наследственные нарушения развития зубов. II. Поражения зубов, возникающие после их прорезывания: 1. клиновидный дефект; 2. эрозия зубов; 3. некроз твердых тканей зубов; 4. стирание твердых тканей; 5. гиперестезия зубов; 6. травма зубов; 7. пигментация зубов и налеты. С учетом международной классификации (ВОЗ) и отечественных клинических классификаций принято следующее деление некариозных поражений зубов: I. Нарушения развития и прорезывания зубов. 1. Аномалии размера и формы — сращение зубов, слияние зубов, инвагинация зубов, эмалевая капля. 2. Крапчатые зубы — эндемическая крапчатость эмали (флюороз). 3. Нарушения формирования зубов — гипоплазия эмали (пренатальная гипоплазия, неонатальная гипоплазия, зубы Турнера). 4. Наследственные нарушения структуры зубов — несовершенный амелодентино- и одонтогенез. 5. Врожденный сифилис — зубы Гетчинсона, тутовые моляры. 6. Другие нарушения развития зубов — изменение цвета зуба в результате резус-конфликта, порока развития билиарной системы, приема тетрациклина. II. Поражение твердых тканей зубов. 1. Чрезмерное стирание. 2. Истирание зубов — в результате чистки зубов, вредных привычек, профессиональных вредностей и народных обычаев. 3. Эрозия. 4 4. Изменение цвета твердых тканей зуба после прорезывания — металлы и металлические включения, кровоизлияние в пульпе. 5. Другие поражения твердых тканей зуба — изменение в эмали в результате облучения, чувствительность дентина. III. Повреждение внутренних структур органов полости рта. 1. Перелом коронки зуба в пределах эмали, в пределах дентина, вскрытие пульпы. 2. Перелом корня зуба. 3. Вывих корня зуба. В нашей стране чаще используется классификация, предложенная В.К. Патрикеевым (1968). ПОРАЖЕНИЯ ЗУБОВ, ВОЗНИКАЮЩИЕ В ПЕРИОД ФОЛЛИКУЛЯРНОГО РАЗВИТИЯ ИХ ТКАНЕЙ (ДО ПРОРЕЗЫВАНИЯ ЗУБОВ) 1. Аномалии развития и прорезывания зубов, изменения их цвета Эта патология может возникать у детей с нарушенным общим физическим развитием или у детей, болевших рахитом, туберкулезом, а также при нарушении функции эндокринной, нервной системы и других изменениях в организме, влияющих на процесс закладки и формирования зубочелюстной системы. Аномалии прорезывания и патология прикуса являются наиболее типичным проявлением церебрально-гипофизарного нарушения, связанного с недостатком тиреотропного, гонадотропного, соматотропного гормонов. Нарушения прорезывания постоянных зубов сопровождаются задержкой рассасывания корней молочных зубов, нарушением сроков формирования самих постоянных зубов, последовательности и парности прорезывания, при этом может наблюдаться замедление дифференцировки скелета и развитие аномалий положения и формы зубов. Рис. 1: Сросшиеся коронки резцов верхней челюсти Рис.2: Врожденная адентия 5 12, 22, 24, 25, 34, 35 зубов Среди пороков развития зубов можно выделить следующие группы: изменение числа зубов (частичная или полная адентия, сверхкомплектные зубы); изменение формы зубов (сросшиеся зубы); изменение цвета зубов (тетрациклиновые зубы); изменение структуры зубов (гипоплазия эмали, дентина, цемента корня) и сочетанную патологию (рис. 1, 2). Самой распространенной аномалией зубов является изменение формы, числа и величины корней зубов. Наиболее разнообразно строение корней и коронок третьих моляров. Примером нарушения формы отдельных зубов являются зубы Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера, Турнера. Изменения цвета зубов могут наблюдаться при гемолитической желтухе различной этиологии (непрямой билирубин, образующийся при гемолизе эритроцитов, откладывается в тканях зуба и обуславливает их окрашивание, может также привести к недоразвитию эмали – системной гипоплазии). Генетически обусловленные структурные нарушения в тканях зуба или проникновение в них красящих веществ (тетрациклин) тоже могут вызывать изменение их цвета. При врожденной эритроцитарной порфирии, при аномалии желчных протоков, когда соли из желчного пузыря попадают в кровь, может отмечаться изменение цвета тканей зуба. Аномалии прорезывания зубов и нарушения их структуры наблюдаются при врожденном семейном остеосклерозе, известном под названием болезни Альбертс - Шенберга или мраморной болезни. Заболевание встречается редко, характеризуется остеосклерозом большинства костей скелета, а также челюстных костей. При доброкачественном течении поражается только скелетная мезенхима, что проявляется только остеосклерозом. При злокачественном течении вовлечена миеломная мезенхима и заболевание сопровождается анемией, остеомиелитами, переломами костей. Эмаль зуба при доброкачественном течении меловидного цвета, рыхлая, быстро утрачивается, зубы быстро разрушаются. нерализация. Различают гипоплазию системную и местную (рис. 3, 4). Закладка молочных зубов начинается на 4 – 8-й неделе внутриутробного развития плода, их дифференцировка – на 12 – 14-й неделе, минерализация – на 17 – 18-й неделе. При системной гипоплазии молочных зубов этиологическим фактором является нарушение обменных процессов в организме беременной женщины (прежде всего водно-солевого, белкового обмена). Эти нарушения чаще всего связаны с такой патологией, как токсикоз беременности, нефропатия, ревматизм, эндокринная патология, резус-конфликт, а также с воздействием факторов внешней среды и др. Закладка шестнадцати постоянных зубов происходит с пятого месяца внутриутробного развития, начало их минерализации – в период с девяти месяцев внутриутробного развития до девяти месяцев жизни ребенка. Поэтому появление гипоплазии постоянных зубов связано с поздними токсикозами беременности и с заболеваниями ребенка на первом году его жизни (диспепсия, рахит, инфекционные болезни, асфиксия новорожденных, болезни эндокринной системы и др.). Ю.А. Федоров, В.А. Дрожжина в своих работах отмечают, что 60 % дефектов гипоплазии развиваются в первые 9 месяцев жизни ребенка, когда адаптационные механизмы еще слабо выражены. В связи с этии гипоплазия чаще всего встречается на резцах, клыках и первых молярах. Премоляры и второй моляр начинают формироваться позже – в сроки от 2 до 3 лет. И общие заболевания детей в возрасте 3 – 4 лет могут способствовать развитию гипоплазии на этих зубах. Одновременное поражение зубов, которые формируются в одинаковые сроки, определяется как системность гипоплазии. При этом уровень поражения одних и тех же зубов одинаков. Например, на резцах – режущий край, на первых молярах – поверхность бугров. Этот признак определяется как симметричность гипоплазии. 2. Гипоплазия Заболевание представляет собой порок развития, заключающийся в недоразвитии зуба или его тканей. Этиология и патогенез заболевания полностью не выяснены. И.О. Новик (1961), А.И. Рыбаков, Г.М. Иващенко, Т.М. Лурье (1966) и др. причиной возникновения гипоплазии считают нарушение функции энамелобластов (клеток, образующих эмаль), а в тяжелых случаях – одонтобластов (клеток, участвующих в дентинообразовании), а также ослабление процесса минерализации тканей зуба. Таким образом, при гипоплазии изменяется построение белковой матрицы эмали и дентина, а также нарушается их ми6 Рис. 3: Системная гипоплазия Рис. 4: Гипоплазия резцов 7 Если наблюдается изменение всей коронки определенной группы зубов, это указывает на длительное течение перенесенного общего заболевания. Тяжесть перенесенного общего заболевания определяет разную степень поражения тканей – при слабо выраженной патологии на эмали определяются пятна, при тяжелых заболеваниях отмечается недоразвитие эмали вплоть до ее отсутствия. По клиническому течению выделяют несколько форм гипоплазии эмали: 1. – изменение цвета эмали (пятнистая форма); 2. – изменение структуры твердых тканей зуба: а) волнистая; б) точечная; в) бороздчатая; 3. – отсутствие эмали (аплазия). Сочетание гипоплазии эмали и дентина может проявляться в изменении формы коронки. Примером такой патологии являются зубы Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера. Зубы Гетчинсона – это бочкообразная и отверткообразная форма первых верхних резцов (11, 21) с полулунной вырезкой по режущему краю (размер шейки зуба больше, чем у режущего края (рис. 5). Зубы Фурнье имеют такую же форму, но без вырезки по режущему краю. Зубы Пфлюгера – это конусовидная форма первых моляров (16, 26, 36, 46), когда размер у шейки зуба больше, чем у жевательной поверхности, а бугры недоразвиты, сходятся и образуют конус. Рис. 5: Зубы Гетчинсона Рис. 6: «Тетрациклиновые» зубы Среди разновидностей гипоплазии выделяют тетрациклиновые зубы – изменение цвета зубов в результате приема тетрациклина (или других препаратов) в период формирования и минерализации зубов (рис. 6). Следует отметить, что при введении в организм небольших доз препарата может развиться патология в виде изменения цвета зубов, при введении очень 8 больших доз – недоразвитие эмали в сочетании с изменением цвета коронки. Молочные зубы изменяются в цвете при приеме препаратов тетрациклинового ряда в период беременности; постоянные зубы окрашиваются при назначении тетрациклина детям в период формирования этих зубов. Молекулы тетрациклина связываются с кальцием и включаются в структуру эмали и дентина развивающихся зубов, а также костей плода или ребенка. Отмечены случаи изменения окраски зубов у взрослых людей при длительном применении больших доз тетрациклина, что объясняется непрерывным формированием вторичного дентина и изменением его цвета под действием тетрациклина. Местная гипоплазия характеризуется нарушением развития тканей одного или нескольких рядом стоящих зубов. Причиной ее возникновения может быть травма развивающегося фолликула зуба, либо воспалительный процесс, опухоль в очаге формирования этих зубов. При местной гипоплазии чаще всего поражаются постоянные премоляры. Гистологически при всех формах гипоплазии обнаруживается уменьшение толщины эмали, увеличение межпризменных пространств, потеря четкости эмалевых призм, линии Ретциуса расширены. При более тяжелых формах заметны изменения в дентине. Так, при точечной форме гипоплазии увеличивается зона интерглобулярного дентина, наблюдается интенсивное отложение заместительного дентина. В пульпе уменьшается количество клеточных элементов, отмечаются дегенеративные изменения в нервных элементах. При электронно-микроскопическом исследовании эмали обнаруживается изменение ширины призм, нарушение ориентации кристаллов гидроксиапатита. В дентине нарушена ориентация кристаллов гидроксиапатита, изменена структура дентинных трубочек. Клиника и диагностика гипоплазии эмали: больные предъявляют жалобы на наличие дефекта твердых тканей зуба в виде измененного цвета или структуры эмали - в зависимости от формы гипоплазии. Болевых ощущений нет. Только при отсутствии эмали на всей коронке или в отдельных ее частях – в области борозд, углублений, может отмечаться боль от раздражителей, проходящая после их устранения. Диагноз гипоплазии ставится на основании жалоб, анамнеза, объективных данных и дополнительных методов обследования. Из анамнеза выясняется время появления дефекта (до прорезывания зубов) и стабильность течения, т.е. участки гипоплазии не увеличиваются со временем в течение жизни. При объективном обследовании учитывается количество поражений – их несколько; отмечается также системность и симметричность поражения. Локализуются участки гипоплазии на вестибулярной и язычной 9 поверхности; поражаются бугры, режущий край резцов, экватор коронки.Поверхность дефекта блестящая на вид, гладкая, плотная и безболезненная при зондировании, имеет четкие границы. Пятна не окрашиваются при нанесении раствора метиленовой сини, а в люминесцентном освещении дают более интенсивное свечение в сравнении со здоровой эмалью. Пятнистую форму гипоплазии дифференцируют с кариесом в стадии пятна, флюорозом, начальной стадией кислотного некроза (табл. 1). Волнистую, точечную и бороздчатую формы следует отличать от поверхностного кариеса, флюороза, наследственных нарушений амелогенеза (табл. 2). Изменения в виде тетрациклиновых зубов дифференцируют с пигментацией эмали, несовершенным амелогенезом, дисплазией Стентона – Капдепона (табл. 4). Лечение гипоплазии проводится индивидуально, в зависимости от ее формы, клинических проявлений и возраста пациентов. Применяются реминерализующая терапия, реставрационные методы или отбеливание. Ю.А. Федоров, В.А. Дрожжина (1997) предложили схему лечения некариозных поражений, которая предусматривает проведение комплексной (местной и общей) реминерализующей терапии при пятнистых формах патологии, а при наличии дефектов ткани комплексная реминерализующая терапия предшествует реставрационному восстановлению зубов. Общая реминерализующая терапия включает прием следующих препаратов: 1) глицерофосфат кальция по 1,5 г в сутки (в возрасте с 14 – 16 лет) в течение 1 месяца; 2) «Кламин» по 1 табл. в день (с 10-ти летнего возраста) за 15 мин до еды в течение 1 месяца (препарат содержит биологически активные вещества - хлорофиллин, полинасыщенные жирные кислоты, фитостерин, макро- и микроэлементы и др., нормализует минеральный и липидный обмены, обладает иммуностимулирующим, радио- и гепатопротекторным свойствами; 3) поливитаминные комплексы в виде «Компливита» или «Квадевита» по 2 драже (с 10 лет и старше) в день в течение 1 месяца. При пятнистой форме гипоплазии общее лечение назначается в течение 1 месяца, затем делают перерыв в течение 3-х месяцев. Всего проводится 3 таких курса на протяжении 1 года. Местная реминерализующая терапия: 1) обучение гигиене полости рта, контроль за ее проведением; 2) назначение фосфатсодержащих зубных паст («Жемчуг», «Арбат», «Чебурашка», «Бемби» и др.) для двукратной чистки зубов и аппликации на участки гипоплазии по 15 мин ежедневно в течение всего времени лечения; 10 3) электрофорез 2,5 % раствора глицерофосфата кальция (пациентам старше 10 лет) на область зубов с участками гипоплазии, 10 сеансов. После процедуры целесообразно обрабатывать зубы 1% -ным раствором натрия флюорида в течение 10-15 сек. Электрофорез проводится 3 раза в год между курсами общей терапии. Во время контрольных осмотров необходимо определять индекс гигиены, так как тщательная очистка зубов от мягкого налета является обязательным условием успешного лечения. При наличии дефекта эмали проводится одномесячный курс комплексной ремтерапии, а затем ткани зубов восстанавливают с помощью пломбировочных материалов. У детей до 16 лет композиционные материалы с протравливанием эмали использовать не рекомендуется. Поэтому лучше применять стеклоиономерные цементы. Взрослым пациентам рекомендуется проведение отбеливания или реставрация современными фотокомпозитами, применение виниров, ламинатов. Обширные дефекты лечат ортопедическими методами. Профилактикой гипоплазии является укрепление защитных сил организма, предупреждение общесоматических заболеваний у детей, беременных женщин, матерей в период вскармливания. С этой целью должна проводиться санитарно-просветительная работа в женских и детских консультациях. Беременным женщинам и детям тетрациклин следует назначать только по жизненным показаниям. 3. Гиперплазия эмали или эмалевые капли Эта патология проявляется в виде избыточного образования тканей зуба при его развитии. Наблюдается у 1,5 % пациентов, участки гиперплазии чаще располагаются в области шейки зуба на границе эмали и цемента или в области бифуркации корней. Диаметр их от 1 до 4 мм, округлая форма. Некоторые эмалевые капли построены из дентина, покрытого эмалью, часто внутри имеют небольшие полости, заполненные пульпой. Субъективно гиперплазия не проявляется (рис. 7). По локализации выделяют корневые, пришеечные, коронковые эмалевые капли. В зависимости от строения различают несколько их типов: истинно эмалевые, эмалево-дентинные с пульпой, эмалевые капли Родригес-Понти (в виде узелков в периодонте), внутризубные эмалевые капли, включенные в дентин коронки или корня зуба. Внутридентинные эмалевые капли могут быть обнаружены при препарировании кариозной полости, когда бором определяется более жесткий участок дентина. Пришеечные эмалевые капли видны при ретракции десны, корневые – при рентгенологическом исследовании. 11 Лечению подлежат только пришеечные эмалевые капли – их сошлифовывают, полируют участок ткани и назначают ежедневные аппликации фторсодержащей зубной пастой в течение 7-10 дней. Рис. 7: Гиперплазия 4. Эндемический флюороз Это заболевание связано с избыточным поступлением фтора в организм человека. Ранний признак флюороза - поражение зубов. В 1900 году итальянский врач Чийя обнаружил у жителей окрестностей Неаполя неизвестные до этого изменения зубов и назвал их черными, объясняя это явление воздействием на зубы питьевой воды, загрязнённой вулканическими выбросами. Позже подобные поражения зубов наблюдались в США и других странах. Почти 3 десятилетия причина этого поражения была неизвестна. Лишь в 1931 году было установлено, что этиологическим фактором является повышенное содержание фтора в питьевой воде. Фтор является активным элементом и в свободном виде в природе не встречается, он входит в состав более 100 минералов. Обогащение почвы фтором происходит в результате извержения вулканических пород, внесения минеральных удобрений, выброса в атмосферу фторсодержащих продуктов. Под действием атмосферных осадков фторсодержащие минералы растворяются, скапливаются в глубоких артезианских скважинах. Воды рек и озёр также могут содержать большое количество солей фтора. С водой и из почвы фтор попадает в растения а, следовательно, в организм животных и человека. Поэтому почти во всех продуктах содержится большее или меньшее количество фтора. Особенно много его в морской рыбе, капусте, мясных продуктах, куриных яйцах, растениях. Концентрация фтора во фруктах сравнительно мала. Но продукты, содержащие фтор, флюороза не вызывают, они оказываются до12 полнительным источником поступления этого элемента в организм. С продуктами человек получает в среднем 0.5-1.1 мг фтора в сутки. Основной источник поступления фтора в организм - вода ( до 2.5 мг в сутки ), именно при её употреблении фтора в организме фиксируется больше, чем при поступлении его с пищей или с воздухом. В организме детей фтора задерживается значительно больше, чем у взрослых. Поэтому флюорозом поражаются в основном постоянные зубы детей, проживающих в эндемических очагах с момента рождения до 3 - 4 лет, когда их зубы находятся в стадии неполного формирования и незаконченной минерализации. 3аболевание не возникает у лиц, приехавших в очаг эндемического флюороза после прорезывания зубов. Однако концентрация фтора в воде, превышающая 6 мг/л, может вызвать изменения и в уже сформировавшихся зубах, а при содержании фтора в воде 20 мг/л и выше флюорозом могут поражаться зубы взрослых людей (И.О. Новик). Фтор входит в состав всех органов человека, но в основном содержится в костях и в зубах. Фториды содержатся в слюне, десневой жидкости, зубной бляшке. Большая часть фтора выводится из организма почками и потовыми железами, а меньшая часть задерживается в организме. Частота и тяжесть поражения флюорозом зависит от концентрации фтора, индивидуальных особенностей организма (индивидуальной чувствительности, состояния почек, ЦНС, паращитовидных желез и т.д.), возраста, климата, содержания в воде кальция. При концентрации фтора в воде 1.0 - 1.5 мг/л флюороз наблюдается у 30 % населения; при 1.5-2.0 мг/л - у 30 % - 40 %; при 2.0 - 3.0 мг/л - у 80 % - 90 % населения эндемического района (В.К. Патрикеев). В местах с жарким климатом, где употребляется много питьевой воды, может отмечаться выраженный флюороз при умеренном содержании фтора в воде (0.5 - 0.7 мг/л). Оптимальным содержанием фтора в воде считается 1.0 мг/л, при такой концентрации редко наблюдается флюороз и имеет место выраженный кариесстатический эффект. На территории РФ очаги флюороза были выявлены в Тверской, Тамбовской и Московской областях. Патогенез флюороза до конца не выяснен. Существует несколько предположений: фтор токсически действует на энамелобласты и это приводит к неправильному формированию эмали; фтор, являясь ферментативным ядом, при длительном его поступлении снижает активность фосфатазы и тем самым нарушает минерализацию эмали; по мнению И.Г. Лукомского, (1940) флюороз возникает в результате взаимодействия поступающего извне большого количества фтора с 13 кальцием, магнием, марганцем и другими элементами, тем самым нарушая процессы минерализации твёрдых тканей зуба. Таким образом, гипоплазия и флюороз при различных этиологических факторах имеют схожие звенья патогенеза, т.е. поражение энамелобластов и нарушение процесса минерализации твердых тканей зубов в период их развития. Поэтому, по мнению некоторых авторов, проводивших исследования, флюороз представляет собой гипоплазию специфического происхождения, обусловленную избытком фтора в питьевой воде. Ю.А. Фёдоров, В.А. Дрожжина (1997) считают, что изменение функции щитовидной железы является наиболее вероятным объяснением неблагоприятного действия фтора на минерализацию эмали, так как фтор при пероральном и даже местном введении быстро проникает в кровь и блокирует щитовидную железу, влияя на её активность. Широкое использование фторидов в составе зубных паст, пищевых добавок, фторирование воды с целью профилактики кариеса обусловило в последнее время рост распространенности легких форм флюороза ятрогенного происхождения в некоторых странах Европы и в США. Патогистологические изменения при флюорозе зависят от формы клинических проявлений. Поверхностный слой эмали хорошо минерализован, в подповерхностной зоне отмечается гипоминерализация. В меловидно перерожденной эмали увеличены межпризменные пространства, выражено снижение плотности эмали, повышение её проницаемости на участках пятен. С этим связывают пигментацию эмали в результате проникновения в неё красящих пищевых продуктов (чай, кофе, табак и др.). При лёгкой степени поражения отмечается подчёркнутость структуры кристаллов гидроксиапатита, при тяжёлых формах чёткость структур снижается, обнаруживаются очаги полного распада эмали. Дентино-эмалевое соединение имеет зубчатую форму. Структура основного вещества дентина уплотнена, вокруг дентинных трубочек выражена зона гиперкальцинации, повышена микротвёрдость дентина. Клиника флюороза зависит от тяжести проявлений, поэтому выделяют следующие формы: пятнистую, штриховую, меловидно-крапчатую, эрозивную и деструктивную (Патрикеев В.К., 1956). Последние две формы протекают с потерей тканей зуба. Пятна и полости могут быть меловидного цвета или пигментированными: жёлтыми, коричневыми. При незначительном превышении фтора поражаются только резцы, при большом - все зубы (рис. 8). Больные предъявляют жалобы на косметический дефект, субъективные ощущения отсутствуют. При штриховой и пятнистой форме эмаль гладкая, блестящая; при меловидно-крапчатой форме она теряет блеск и прозрачность. Эрозивная и деструктивная формы проявляются в виде 14 участков дефекта твёрдых тканей зуба, выражено стирание эмали и дентина, может наблюдаться отлом тканей вследствие их хрупкости. Штриховую и пятнистую формы флюороза дифференцируют с кариесом в стадии пятна, гипоплазией, пигментацией эмали (табл.1). Меловидно-крапчатую форму - с поверхностным кариесом, гипоплазией, кислотным некрозом, мраморной болезнью (табл. 2). Эрозивную и деструктивную формы дифференцируют с поверхностным и средним кариесом, кислотным некрозом, эрозией эмали, клиновидным дефектом, несовершенным амелогенезом, с синдромом Стентона - Капдепона в случае выраженной убыли тканей (табл 2 - 4). Диагноз ставится на основании субъективных и объективных данных, анализов, дополнительных методов обследования. При этом следует учитывать важность таких сведений, как отсутствие боли при зондировании и от воздействия раздражителей (боль может отмечаться только при эрозивной форме), наличие гладкой, блестящей эмали на участках поражения; пятна не окрашиваются раствором метиленовой сини, глубина и площадь поражений со временем не увеличиваются (за исключением деструктивных форм, когда отмечается нерезко выраженная убыль изменённой ткани под действием истирания); определяется эндемичность района проживания пациента. Рис. 8: Флюороз Лечение флюороза зависит от тяжести поражения и может включать отбеливание, реставрацию современными пломбировочными материалами, использование фасеток, виниров или ортопедическое лечение. При15 меняют общее и местное лечение. Для общего лечения назначаются фосфорно - кальциевые препараты и витамины. Устраняется избыточное количество фтора из питьевой воды, ограничивается употребление продуктов, содержащих фтор. При изменении цвета эмали рекомендации в большинстве случаев сводятся к отбеливанию пигментированных участков различными кислотами (фосфорной, лимонной) с последующей их нейтрализацией щелочными препаратами и применению аппликаций 10 % -ного раствора глюконата кальция в течение 10 - 15 мин. Курс лечения состоит из 10-15 процедур. Через 6-8 месяцев проводятся повторные курсы общего и местного лечения. Назначаются зубные пасты с содержанием минеральных веществ. Лечение эрозивной и деструктивной форм флюороза заключается в устранении дефектов тканей с помощью пломбировочных материалов, фасеток, а в некоторых случаях - путём изготовления искусственных косметических коронок. В последние годы появилась новая технология удаления пигментированной эмали с помощью препарата «Према», состоящего из соляной кислоты слабой концентрации, мелкодисперсного карборунда и кремниевого геля. Обработка эмали этим препаратом проводится с помощью резиновых чашечек, укреплённых в низкоскоростном наконечнике, в течение 1530 сек с последующим смыванием абразивного состава струёй воды в течение 30 сек. Для домашнего отбеливания применяются индивидуальные каппы с отбеливающими гелями, содержащими 10 % перекись мочевины и др.. Ю.А. Фёдоров, В. А. Дрожжина (1997) предлагают проводить лечение штриховой, пятнистой и меловидно - крапчатой форм флюороза таким же образом, как пятнистой формы гипоплазии (курсами комплексной реминерализующей терапии в течение 6 мес. - 2 лет). А более сложные и тяжёлые формы флюороза - путём пломбирования дефектов после предварительного месячного курса общей и местной реминерализующей терапии. При этом пломбирование зубов у детей следует проводить с использованием стеклоиономерных цементов, которые в дальнейшем могут быть частично заменены композитами. Профилактика флюороза проводится коллективно и индивидуально: замена водоисточника; смешение водоисточников; очистка воды от избытка фтора; естественное грудное вскармливание ребенка; замена воды соками и молоком; назначение витаминов D и C; 16 назначение препаратов кальция и фосфора двухнедельными курсами; ограничение приема продуктов, содержащих фтор; вывоз детей на летнее время из эндемического района. Замораживание и кипячение воды, применение бытовых фильтров концентрацию фтора в воде не снижают. 5. Наследственные нарушения развития зубов Этиологическим фактором наследственных болезней являются мутации, проявление которых не зависит от влияния окружающей среды, но среда оказывает влияние на степень выраженности симптомов заболевания. Наследственные болезни делят на 2 группы: генные и хромосомные. В зависимости от числа генов, вовлеченных в процесс, различают моногенные и полигенные болезни. Генные мутации могут затрагивать развитие твердых тканей зуба – эмали и дентина. По характеру наследования моногенные болезни можно разделить на 3 группы: - аутосомно-доминантные; - аутосомно-рецессивные; - сцепленные с геном. Встречается несовершенный амелогенез и несовершенный дентиногенез. Несовершенный амелогенез (формирование неполноценной эмали). Это тяжелое наследственное нарушение эмалеобразования, которое выражается в нарушении структуры и минерализации молочных и постоянных зубов, изменении их цвета и последующей частичной или полной потере тканей. Эту патологию называют еще наследственной гипоплазией эмали, аплазией (рис.9). Выделяют три основные группы несовершенного амелогенеза молочных и постоянных зубов: 1. гипоплазия эмали, вызванная нарушением матрикса эмали; 2. гипоплазия эмали, обусловленная нарушением созревания эмали, или гипоматурационный (несозревший) неполноценный амелогенез; 3. гипоплазия эмали, связанная с гипокальцификацией эмали. Гипоплазия эмали, вызванная нарушением матрикса эмали проявляется в виде тонкой эмали на зубах и в виде ямок, вертикальных и горизонтальных бороздок на эмали. Зубы по бокам не контактируют друг с другом. 17 Рис. 9: Несовершенный амелогенез Гипоплазия эмали, обусловленная нарушением ее созревания или гипоматурационный (несозревший), неполноценный амелогенез характеризуется наличием эмали, покрытой крапинками и имеющей коричневожелтый цвет. Эмаль нормальной толщины, но мягче обычной и имеет тенденции к скалыванию. Гипоплазия эмали, связанная с ее гипокальцификацией, т.е. гипокальцифицированный неполноценный амелогенез, сопровождается такими нарушениями, когда вся эмаль или ее отдельные участки не достигают нормальной твердости, на внешней поверхности коронки зуба эмаль может отсутствовать (аплазия), отмечается гиперестезия из-за открытых участков дентина. К первой группе относятся следующие формы: - аутосомно-доминантная точечная гипоплазия; - аутосомно-доминантная локальная гипоплазия; - аутосомно-доминантная гладкая гипоплазия; - аутосомно-доминантная шероховатая гипоплазия; - аутосомно-рецессивная шероховатая аплазия эмали; - сцепленная с Х-хромосомой доминантная гладкая гипоплазия. Ко второй группе относятся: - аутосомно-доминантное гипосозревание эмали в сочетании с тавродонтизмом; - сцепленное с Х-хромосомой рецессивное наследование, гипосозревание; - аутосомно-рецессивная пигментация, гипосозревание; - «снежная шапка» – аутосомно-доминантное гипосозревание эмали. К третьей группе относятся: - аутосомно-доминантная гипокальцификация; - аутосомно-рецессивная гипокальцификация. 18 Аутосомно-доминантная точечная гипоплазия. Молочные и постоянные зубы имеют слой эмали нормальной толщины, но чаще на вестибулярной поверхности эмали определяются дефекты в виде точек; окрашивание этих дефектов от пигментов пищи придает коронкам зубов испещренный вид. Возможно поражение всей коронки или ее части. Заболевание передается от мужчины к мужчине. Аутосомно-доминантная локальная гипоплазия. Чаще дефекты эмали возникают на вестибулярной поверхности премоляров и моляров. Дефекты располагаются горизонтально в виде линейных углублений или ямочек, обычно выше или ниже экватора зуба (в средней трети). Режущий край и поверхность смыкания зубов обычно не вовлекаются в процесс. Возможно поражение молочных и постоянных зубов; количество пораженных зубов варьирует, как и тяжесть поражения. При гистологическом исследовании выявляются недостаточная зрелость эмали, дезориентация эмалевых призм. Аутосомно-доминантная гладкая гипоплазия. Прорезавшиеся зубы могут иметь различный цвет – от непрозрачного белого до прозрачного коричневого. Эмаль истончена, гладкая, составляет 1/4 – 1/2 толщины нормальной эмали. Часто она отсутствует на поверхностях смыкания зубов, а на контактных – бывает белой; эти зубы обычно не контактируют. Наблюдается задержка прорезывания постоянных зубов. Аутосомно-доминантная шероховатая гипоплазия. Цвет зубов изменен – от белого до желтовато-белого. Эмаль твердая, с шероховатой, зернистой поверхностью, она может откалываться от дентина. Толщина ее от 1/4 до 1/8 толщины нормальной эмали. Поражаются молочные и постоянные зубы. Аутосомно-рецессивная шероховатая аплазия эмали. Наблюдается почти полное отсутствие эмали, прорезавшиеся зубы имеют желтый оттенок. Поверхность коронки зуба шероховатая, гранулярная, напоминает матовое стекло. Зубы не контактируют. Часто отмечается задержка прорезывания постоянных зубов. На рентгенограмме отмечается резорбция коронок не прорезавшихся зубов в альвеоле. Сцепленная с Х-хромосомой доминантная гладкая гипоплазия. Клиническая картина поражения эмали у гомозиготных мужчин отличается от таковой у гетерозиготных женщин. У мужчин зубы желтоватокоричневого цвета, эмаль твердая, гладкая, блестящая, тонкая. Зубы не контактируют. Выражена патологическая стираемость их тканей. Поражаются молочные и постоянные зубы. Электронно-микроскопическое исследование показало, что при этой форме гипоплазии нет эмалевых призм, а определяются одиночные неравномерные кристаллы и слабая степень кристаллизации. У женщин наблюдается другая клиническая картина поражения эмали: 19 на коронках зубов имеются вертикальные полосы с почти нормальной толщиной эмали, чередующиеся с полосами ее гипоплазии. Аутосомно-доминантное гипосозревание в сочетании с тавродонтизмом. Эмаль в этих случаях бывает грубой и диспластичной, разнообразной окраски – от белой до желтой. Тавродонтизм наблюдается в молочных и постоянных зубах. Полость зуба в резцах в любом возрасте больших размеров. Изменены только зубы. Сцепленное с Х-хромосомой рецессивное наследование, гипосозревание. У мужчин и женщин клиника поражения зубов различна. У мужчин она более выражена. Постоянные зубы имеют испещренный желтобелый цвет, с возрастом они темнеют из-за окрашивания эмали. Форма зубов не изменена. Возможно уменьшение толщины эмали, она более мягкая по сравнению с нормальной. Патологическая стираемость выражена слабо. Гистологически установлено нарушение наружного слоя эмали. У женщин эмаль зубов состоит из вертикальных полос. Встречаются случаи, когда эмаль имеет тусклый цвет и на ней видны участки белой эмали. Аутосомно-рецессивная пигментация, гипосозревание. Цвет эмали от молочно-серого до светло-янтарного. Эта измененная эмаль интенсивно окрашивается от пигментов пищи. Она обычно нормальной толщины, может слущиваться. Это наиболее редкая форма заболевания. «Снежная шапка» – аутосомно-доминантное гипосозревание. Матово-белая эмаль покрывает от 1/3 до 1/8 режущей или жевательной поверхности зуба. Измененная эмаль обычно плотная и пигментированная, чаще поражаются постоянные зубы. Иногда поражаются все резцы и премоляры или все резцы и моляры, в легких случаях – только центральные и боковые резцы. Исследования методом сканирующей электронной микроскопии зубов показали, что структурный дефект ограничен наружным беспризменным слоем эмали, но основная эмаль нормальная. Аутосомно-доминантная гипокальцификация. Эмаль прорезавшихся зубов белая или желтая, нормальной толщины, на вестибулярной поверхности она очень мягкая и постепенно отделяется от дентина. Эмаль быстро теряется, оставляя обнаженный, чувствительный дентин, который окрашивается от пигментов пищи в темно-коричневый цвет. При этом заболевании часто наблюдается ретенция прорезывния отдельных зубов, непрорезавшиеся зубы могут подвергаться резорбции. На рентгенограмме эмаль неконтрастна по сравнению с дентином. Гистологически эмаль нормальной толщины, но матрицы ее напоминают таковые после декальцификации. Аутосомно-рецессивная гипокальцификация. Эмаль темного цвета, слущивается. Клинически, ренгенологически, гистологически – это 20 более тяжелая форма заболевания по сравнению с аутосомно-доминантной гипокальцификацией. Несовершенный амелогенез следует дифференцировать от изменений коронок зубов при идиопатической форме гипопаратиреоза, псевдопаратиреозе, спазмофилии, тяжелой форме рахита, с опосредованным влиянием различных инфекционных заболеваний на формирование коронок, с тетрациклиновыми зубами, тяжелой формой флюороза, мраморной болезнью, кислотным некрозом (табл. 4). Лечение несовершенного амелогенеза заключается в систематической обработке эмали реминерализующими растворами и фторсодержащими препаратами, реставрации измененных участков современными пломбиовочными материалами. При значительном изменении эмали проводится ортопедическое лечение. Наследственные нарушения, затрагивающие дентин (неполноценный дентиногенез). Различают 3 типа неполноценного дентиногенеза: I тип является одним из нескольких проявлений общих скелетных заболеваний, называемых неполноценным остеогенезом. Передается по аутосомно-доминантному типу. Различают врожденный (болезнь Фролика) и поздний (болезнь Лобштейна) несовершенный остеогенез. Первая встречается реже второй, чаще у мальчиков. Болезнь Фролика обнаруживается у плодов или новорожденных. Характеризуется переломами длинных трубчатых костей, ребер, ключиц. Кисти и стопы не страдают. Дети имеют малый рост, широкий, уплощенный череп. Отмечается крайне медленное окостенение родничков, задержка роста и увеличение массы тела. Психическое развитие соответствует возрасту. Вторая форма (болезнь Лобштейна) выявляется на первом году жизни или позднее. Иногда протекает скрыто до юношеского возраста. Характерны голубые склеры, глухота и изменение строения зубов. В основе заболевания – недостаточное отложение солей в формирующихся костях. На рентгеновском снимке – истончение кортикального слоя, крупноячеистое строение губчатого вещества. Зубы имеют нормальную величину, правильную форму. Окраска коронок неодинакова, от серой до сине-серой или желтовато-коричневая с высокой степенью просвечивания. ЭОД в норме, за исключением зубов, где есть изменения в области верхушки корня, отмечается патологическое стирание. Гистологически эмаль нормального строения, но эмалево-дентинное соединение имеет вид прямой линии. Плащевой дентин правильного строения, но по направлению к пульпе меньше дентинных трубочек. 21 II тип неполноценного дентиногенеза называется в литературе наследственным опалесцирующим дентином или синдромом СтентонаКапдепона (рис. 10). В 1892 году Стентон впервые описал эту патологию, в 1905 году Капдепон опубликовал более подробное сообщение по этому заболеванию. Поражаются молочные и постоянные зубы. Заболевание характеризуется изменением цвета коронки, ранней потерей эмалевого покрова и выраженной стираемостью. Зубы прорезываются в средние сроки, челюсти развиваются нормально. Большинство зубов лишены эмали, имеют желтокоричневый цвет. Остатки эмали быстро скалываются вскоре после прорезывания, обнажившийся дентин быстро истирается. Боли от температурных раздражителей отсутствуют, но беспокоит болезненность в результате травмы десневых сосочков во время жевания. Длина корней и их форма обычные, но бывают тонкие и короткие корни. Полость зуба и корневые каналы уменьшены в размерах за счет отложения заместительного дентина. Рис. 10: Синдром СтентонаКапдепона Дентинные канальцы наполнены кровью, что придает зубам различные оттенки дентина (от розового до красно-фиолетового). Пульпа встречается лишь на отдельных участках, в ней мало сосудов, но много коллагеновых волокон, количество одонтобластов уменьшено, они лишены отростков, ЭОД снижена. В цементе очаги рассасывания чередуются с гиперцементозом. Содержание воды в зубах повышено, а неорганических веществ – понижено. Дифференциальная диагностика представлена на таблице 4. Лечение. Основным видом лечения данной патологии долгое время являлось протезирование. В последние годы применяется консервативный метод лечения, который заключается в назначении комплексной реминерализующей терапии по полной годичной схеме (описана в разделе «Гипоплазия»). Своевременное применение такого лечения при ранней диагностике 22 позволяет добиться хороших результатов. Дефекты замещаются стеклоиономерными цементами, а при необходимости проводится протезирование. III тип несовершенного дентиногенеза характеризуется поражением зубов по I и II типу как по окраске, так и по форме. Наиболее часто наблюдаются клинические проявления в виде опалесцирующего цвета зубов, куполообразного вида коронок, а также, так называемых, «раковинных» зубов, определяющихся при рентгенологическом исследовании (зубы, в которых не происходит образование дентина после формирования плащевого дентина). Поражаются молочные и постоянные зубы. Ю.А. Беляков (1993) предлагает выделять несколько видов наследственного нарушения дентина. 1. Несовершенный дентиногенез I типа; 2. Несовершенный опалесцирующий дентин (дисплазия Капдепона); 3. Корневая дисплазия дентина; 4. Одонтодисплазия; 5. Очаговая одонтодисплазия. При корневой дисплазии дентина коронки зубов изменены в цвете, но имеют обычную форму. Корни зубов короткие, конусовидные (в однокорневых зубах) или W-образно изогнутые (в многокорневых зубах). Коронковые и корневые полости зуба облитерированы. Коронковая дисплазия отличается изменением цвета молочных зубов (янтарный с опалесцированием), облитерированием полости зуба и отложением в ней дентиклей. При корневой и коронковой дисплазии тип наследования аутосомно-доминантный. Одонтодисплазия характеризуется нарушением развития эмали и дентина как молочных, так и постоянных зубов. Зубы неправильной формы, эмаль и дентин тонкие. Может отмечаться гипоплазия и гипосозревание эмали. Полость зуба увеличена, заполнена дентиклями. Очаговая одонтодисплазия – редкая патология, встречающаяся у практически здоровых детей. Характеризуется запоздалым развитием и прорезыванием нескольких рядом расположенных зубов как временных, так и сменяющих их постоянных, одного или разных периодов развития. Коронки этих зубов уменьшены за счет недоразвития эмали, имеют желтоватую окраску и шероховатую поверхность. На рентгеновских снимках твердые ткани представляются истонченными по сравнению со здоровыми зубами этой же челюсти, с укороченными корнями и более широкими каналами, неодинаковой плотностью тканей в различных участках коронок, что говорит о нарушенной минерализации. Этиология этой патологии не установлена (Чупрынина Н.М., 1980). Дифференцировать этот вид патологии следует от системной и местной гипоплазии, а также наследственного нарушения эмали. 23 Лечение наследственных нарушений, затрагивающих дентин, связано с большими трудностями, применяются ортопедические методы, перед которыми по показаниям может проводиться реминерализующая терапия. ПОРАЖЕНИЯ ЗУБОВ, ВОЗНИКАЮЩИЕ ПОСЛЕ ИХ ПРОРЕЗЫВАНИЯ 1. Клиновидный дефект Название этого патологического процесса обусловлено формой дефекта – в виде клина; он чаще встречается у лиц среднего и пожилого возраста – от 40 до 60 лет. Причины возникновения клиновидного дефекта недостаточно изучены. Наиболее распространены следующие теории: 1) механическая; 2) химическая; 3) нейродистрофическая; 4) концепция Знаменского Н.Н. Механическая теория предполагает в качестве причины возникновения клиновидного дефекта травматическое воздействие зубной щётки на шейки зубов во время их чистки. Подтверждается это тем, что дефект более выражен на клыках, премолярах, выступающих из зубного ряда. Клинически выявлено, что у правшей более выражены дефекты слева, т.к. они более интенсивно чистят зубы с левой стороны. У левшей – наоборот, дефекты более выражены справа. Возражением против этой теории служит то, что клиновидный дефект возникает не у всех лиц, пользующихся зубной щёткой, а также у тех, кто зубы не чистит вообще. Тем не менее, механический фактор безусловно имеет определённое значение. Химическая теория объясняет возникновение дефекта деминерализирующим действием кислот, поступающих в организм или образующихся в процессе брожения пищевых остатков в пришеечной области. Это объяснение также неубедительно, т.к. не везде, где есть налёт, образуются дефекты. В 1905 г. Н.Н. Знаменский выдвинул предположение, что дефекты являются результатом изменений, первично возникающих в органической субстанции зуба. Он подтверждал это экспериментально, нагревая зубы в автоклаве до 110-125°. При этом происходило разрушение органических веществ, и после обработки этих зубов щёткой и порошком образовывался клиновидный дефект. Д.А. Энтин (1938) полагал, что наследственные или приобретённые алиментарные и нейродистрофические расстройства обуславливают моменты дискальцинации твёрдых тканей зуба, после чего даже незначительное 24 трение пищевым комком, движением щёк, может оказаться достаточным для образования дефекта. Однако автор не объяснил, почему в одних случаях возникает эрозия, а в других – клиновидный дефект. Более современны представления о роли эндокринной системы, желудочно-кишечного тракта, нервной системы. Сочетание поражения зубов в виде клиновидного дефекта и дистрофических изменений в пародонте отмечено при заболеваниях почек, сердечно-сосудистой системы, эндокринной патологии, заболеваниях нервной системы. Л.Л. Титаренко (1987) считает, что развитие клиновидного дефекта, сочетающегося с заболеваниями пародонта, сопровождается усиленным выделением кревикулярной жидкости из десневого желобка. Следовательно, выявление высокой частоты образования клиновидного дефекта у пациентов с соматическими заболеваниями позволяет усматривать в этиопатогенезе этого заболевания несомненную роль общих заболеваний и, в первую очередь, болезней желудочно-кишечного тракта, нервной и эндокринной систем. Таким образом, бесспорно, что определённая роль в возникновении клиновидного дефекта принадлежит и структуре твёрдых тканей, и окружающей зуб среде, и механическим воздействиям на зуб. Но патогенез этих нарушений достаточно не изучен. Клиника клиновидного дефекта С.М. Махмудханов предлагает делить все виды данной патологии на четыре стадии. 1. Начальные проявления без видимой глазом убыли ткани, которые выявляются с помощью лупы. Повышена чувствительность к внешним раздражителям. 2. Поверхностные клиновидные дефекты в виде щелевых повреждений эмали с той же локализацией вблизи эмалево-цементной границы. Глубина дефекта до 0,2 мм, длина от 3 до 3,5 мм. Характерна гиперестезия шеек зубов. 3. Средние клиновидные дефекты, образованные двумя плоскостями, располагающимися под углом 40-45°. Средняя глубина дефекта 0,2 – 0,3 мм, длина 3,5 – 4 мм. 4. Глубокий клиновидный дефект, имеющий длину 5 мм и более, сопровождающийся поражением глубоких слоёв дентина вплоть до коронковой полости зуба, что может завершиться отломом коронки. Дно и стенки гладкие, блестящие, края ровные. Поверхностные, средние и глубокие дефекты хорошо окрашиваются 5% раствором йода и не окрашиваются раствором метиленового синего. Первая и вторая стадии встречаются в молодом возрасте (до 30 лет), средние и глубокие – после 40 лет (рис. 11). 25 Рис. 11: Клиновидный дефект Дефекты могут быть единичными, но чаще их несколько, располагаются на симметричных зубах. Обычно поражаются вестибулярные поверхности на верхней челюсти – 1,4,5 зубов, на нижней челюсти – 1,2,3,4,5 зубов. Клиновидные дефекты располагаются в области шеек зубов, имеют блестящую поверхность, при зондировании гладкие, плотные, чаще безболезненные. Когда дефект близко подходит к полости зуба, видны ее контуры, однако полость зуба никогда не вскрывается. При достижении значительной глубины под влиянием механической нагрузки может произойти отлом коронки зуба. Дефекты сочетаются с истиранием режущего края резцов и бугров премоляров и моляров. Клиновидные дефекты развиваются медленно, иногда десятилетиями. Медленное течение процесса способствует отложению заместительного дентина, поэтому часто болевые ощущения отсутствуют, а полость зуба не вскрывается. Если убыль тканей происходит быстрее, то могут появиться боли от всех видов раздражителя, возможны травматические пульпиты. Выделяют фазы обострения и стабилизации. В фазе обострения убыль тканей можно заметить в течении 1-2 мес. В фазе стабилизации увеличение дефекта в течении 8-9 мес мало заметно. Клиновидные дефекты, как правило, не поражаются кариесом. Фаза обострения обычно обусловлена фоновой патологией. Гистологически определяется сужение межпризменных пространств, потеря четкости границ кристаллов гидроксиапатита, плотность эмали за счет повышенной минерализации. В дентине отмечается облитерация ден26 тинных трубочек. В пульпе – вакуолизация одонтобластов, гиалинизация пульпы, ретикулярная атрофия, отложение заместительного дентина в полости зуба, однако возбудимость пульпы не изменяется. Дифференциальная диагностика клиновидного дефекта проводится с поверхностным, средним и глубоким кариесом, эрозией, некрозом эмали, эрозивной формой флюороза (табл. 2, 3). Наиболее сложна дифференциальная диагностика с эрозией эмали. Общими для них являются признаки: почти одинаковая распространенность, средний возраст пациента, локализация дефекта на вестибулярной поверхности, медленное течение процесса, сочетаемое с повышенной стираемостью режущих краев резцов, а также бугров моляров и премоляров; оба заболевания могут сопровождаться гиперестезией твёрдых тканей зуба, располагаются дефекты на симметричных зубах. Разные признаки этих заболеваний: форма клиновидного дефекта – клин, эрозии – чашеобразная; их локализация (дефект при эрозии располагается ближе к экватору, распространяясь на большую часть вестибулярной поверхности, в то время, как при клиновидном дефекте поражение локализуется ближе к шейке зуба). При эрозии чаще, чем при клиновидном дефекте, возникает боль от раздражителей, особенно от химических и холодного воздуха. Кариесом клиновидные дефекты, как правило, не поражаются. При эрозии может отмечаться поражение зубов кариесом. В патогенезе эрозии важную роль играет тиреотоксикоз и уменьшение ряда микроэлементов в составе эмали. Резцы нижней челюсти эрозией не поражаются, а клиновидные дефекты могут отмечаться на этих зубах. При дифференциальной диагностике пришеечного кариеса с клиновидным дефектом выявляется общее: образование дефекта в пришеечной области в пределах эмали или дентина, появление боли от всех раздражителей. Разными признаками являются: время появления дефекта (при кариесе – в любом возрасте, при клиновидном дефекте – чаще в пожилом), течение заболевания при кариесе довольно прогрессирующее, при клиновидном дефекте – очень медленное; локализация дефекта при кариесе не только в пришеечной области, но и в фиссурах, на апроксимальных поверхностях; при клиновидном дефекте поражается только пришеечная область. Форма дефекта при кариесе – округлая, с неровными, нечеткими краями, при клиновидном дефекте – в форме клина с четкими и ровными краями. Дно и стенки полости при кариесе размягчены, без блеска, матовые, часто пигментированы, болезненные при зондировании; при клиновидном дефекте ткани плотные, блестящие, гладкие, обычно не пигментированные, чаще безболезненные при зондировании. Для кариеса характерна боль от раздражителей, при клиновидных дефектах болевые ощущения часто отсутствуют. 27 Лечение клиновидного дефекта включает в себя местную и общую терапию. Общее лечение предполагает обязательное лечение общего заболевания. Внутрь назначаются препараты, содержащие кальций, фосфор, микроэлементы, витамины; продолжительность курса – 1 месяц (глицерофосфат кальция по 0,5 г 3 раза в день или глюконат кальция по 1,0 г 3 раза в день; фитин используется по 0,25 г 3 раза в день; витамин С - по 0,3 г 3 раза в день; витамин В1 – по 0,005 г 3 раза в день). Местно применяются аппликации 10% раствором глюконата кальция, аппликации 2% раствором фторида натрия; зубные пасты, содержащие минеральные вещества, фтор; мягкие щетки для чистки зубов. При глубине дефекта 2 мм и более проводится восстановление тканей зуба; в качестве пломбировочных материалов используются стеклоиономерные цементы, компомеры или композиционные материалы. При наличии больших дефектов изготавливаются коронки. Ю.А. Фёдоров, В.А. Дрожжина (1997) предложили подробную схему лечения клиновидных дефектов в зависимости от стадии их развития и фазы клинического течения. При 1 и 2 стадиях проводится комплексная реминерализующая терапия с учетом фазы: в фазе обострения – не менее 6 мес (2 курса эндогенного лечения с интервалами в 3 мес). В течение каждого одномесячного курса пациенту назначают глицерофосфат кальция по 0,5 г 3 раза в день; «Кламин» по 2-3 таблетки в день; поливитамины по 2-3 таблетки ежедневно. Местно в течение всего периода лечения рекомендуется применение фосфатсодержащих зубных паст для чистки зубов и ежедневных аппликаций по 15 мин. В фазе стабилизации такие курсы лечения проводятся 2 раза в год с интервалом в 6 мес. При клиновидных дефектах 3 и 4 стадии (глубиной дефекта более 3 мм) после трехмесячной (в фазе обострения) или одномесячной (в фазе стабилизации) комплексной реминерализующей терапии проводится пломбирование дефекта с использованием в качестве прокладки стеклоиономерного цемента, а в качестве пломбировочного материала – современных композитов. После пломбирования считается целесообразным повторение курсов общей реминерализующей терапии 1-2 раза в год, местные аппликации фосфатсодержащими пастами 2-3 раза в неделю в течение продолжительного времени. 2. Эрозия зубов Эта патология характеризуется прогрессирующей чашеобразной убылью твердых тканей зуба недостаточно выясненной этиологии (рис. 12). Относительно этиологии и патогенеза эрозии существует несколько предположений. 1. Некоторые авторы, в том числе Порт, Эйлер (1923) полагали, что эрозия зубов также как и клиновидный дефект, возникает исключительно от механического воздействия зубной щетки и порошка. 2. Другие (Fuiler, Jchonson W., 1977) объясняли возникновение эрозии употреблением в пищу большого количества плодов цитрусовых и их соков. Подразумевалось также и неблагоприятное воздействие различных заболеваний – подагры, нервно-психических расстройств и т.д. 3. Ю.М. Максимовский (1981) важную роль в патогенезе эрозии отводит эндокринным нарушениям, в частности, гиперфункции щитовидной железы. Автором отмечено, что эрозия зубов у больных тиреотоксикозом возникает в 2 раза чаще, чем у лиц с нормальной функцией щитовидной железы. Установлена прямая зависимость между интенсивностью поражения зубов эрозией и длительностью тиреотоксикоза. 4. По мнению Ю.А. Фёдорова, В.А. Дрожжиной (1997), возникновение эрозии связано с нарушением минерального обмена при эндокринных или других нарушениях в организме и в пульпе зуба. В настоящее время в развитых странах отмечается снижение заболеваемости кариесом, но увеличение числа лиц с различными видами стираемости твёрдых тканей зубов, в том числе и эрозии. Это связывают с употреблением большого количества газированных напитков и фруктовых соков, а также некоторых лекарственных препаратов с содержанием витамина С, предусматривающих их приём с рассасыванием в полости рта. Некоторые авторы к числу факторов риска относят частое плавание в бассейнах с хлорированной водой. В нашей стране в настоящее время также отмечается рост числа некариозных поражений, сопровождающихся стиранием тканей зуба, увеличивается количество лиц молодого возраста с поражением зубов эрозией. Это объясняют воздействием неблагоприятных экологических факторов, в том числе, последствиями Чернобыльской катастрофы. Из факторов внутренней среды организма отводится роль состоянию желудочнокишечного тракта в виде заболеваний, сопровождающихся отрыжкой кислого содержимого желудка, рвотой, а также эндокринным нарушениям в организме, связанным, прежде всего, с гиперфункцией щитовидной железы. Таким образом, в настоящее время известно, что в этиопатогенезе эрозии важная роль принадлежит химическим факторам в сочетании с механическими; нарушению минерального обмена вследствие эндокринных или других расстройств в организме, с ослаблением реминерализующего действия ротовой жидкости, а также изменению функции желудочнокишечного тракта. 28 29 Клиника эрозии. Эрозия чаще возникает у людей среднего возраста на симметричных поверхностях 1, 2, 3, 4, 5 зубов верхней челюсти и 3, 4, 5 зубов нижней челюсти. Практически не встречается эрозия на резцах нижней челюсти и молярах. Эрозии сочетаются со стиранием режущего края резцов и поверхности смыкания моляров и премоляров. Поражается эрозией не менее двух симметричных зубов, единичных дефектов, как правило, не бывает. Течение заболевания длительное – до 10-15 лет. Максимовский Ю.М. выделяет 3 степени поражения: начальная – поражение поверхностных слоев эмали; средняя – поражение всей толщи эмалевого покрова до эмалеводентинного соединения; глубокая – когда поражаются поверхностные слои дентина. Рис. 12: Эрозия эмали При начальной и средней степени эмаль в области очага сохраняет цвет и блестящую поверхность. При средней и глубокой степени поражения появляется светло-желтая или коричневая пигментация в области эрозии. Е.В. Боровский, а также Ю.М. Максимовский предлагают различать 2 клинические стадии эрозии – активную и стабилизированную, хотя в целом любая эрозия характеризуется хроническим течением. При активной форме убыль ткани идет быстрее, что сопровождается повышенной чувствительностью пораженного участка к различного рода раздражителям, особенно к химическому и холодовому. При этом исчезает блеск эмали в области эрозии, что можно определить при высушивании тканей. Стабилизированная форма эрозии характеризуется более замедленным течением, отсутствием гиперестезии, отмечается сохранение блестящей поверхности в области поражения. Переход стабилизированной формы в активную, по данным Ю.М. Максимовского, может наблюдаться при рециди30 вах тиреотоксикоза. В клинике выделяют эрозию эмали и эрозию дентина. При эрозии отмечается поражение зубов кариесом, истирание поверхности смыкания зубов, однако, отложение над- и поддесневого камня наблюдается редко. Микроскопически в эмали определяется поверхностная деминерализация (в отличие от подповерхностной при кариесе), микротвёрдость эмали резко снижается, утрачивается чёткость кристаллической структуры, появляются аморфные участки. Дентинные трубочки облитерированы, заполнены кристаллическими структурами, нарушена ориентация кристаллов гидроксиапатита в межканальцевых участках. Полость зуба полностью или частично выполнена заместительным дентином. Дифференциальная диагностика эрозии эмали проводится прежде всего с поверхностным и средним кариесом, с клиновидным дефектом. Общие признаки с кариесом: дефект твёрдых тканей зуба в пришеечной области, боли от химических раздражителей, холодного (воздуха – при эрозии, воды – при кариесе). Разные признаки: возраст, при котором выявляется патология (эрозия – в среднем возрасте, кариес – в любом возрасте), течение процесса (при эрозии – медленное, при кариесе –более активное), локализация (при кариесе – пришеечная область любых зубов, при эрозии поражается определённая группа зубов, дефект распространяется к экватору), вид дефекта (при кариесе – с нечёткими границами, неровными краями, при эрозии – с чёткими, ровными краями, дефект отграничен от окружающих тканей), форма дефекта (при кариесе – неопределённая, вытянутая вдоль пришеечной области, при эрозии – чашеобразная), дно и стенки дефекта при эрозии гладкие, блестящие, плотные, часто безболезненные при зондировании; при кариесе ткани матовые, при зондировании шероховатые, неплотные, болезненные (табл. 2 - 3). Лечение эрозии Общее: - обследование больного, лечение соматического заболевания; - для приема внутрь назначается глицерофосфат кальция или глюконат кальция, витамины (дозировки такие же, что и при клиновидном дефекте). Местное: - исключить использование жёсткой зубной щётки, зубного порошка; - исключить избыточное потребление кислых соков, фруктов, газированных напитков; - использовать зубные пасты, содержащие минеральные вещества, фтор; - аппликации (15-20 сеансов) 3% раствора ремодента, 10% раствора глюконата кальция, 2% раствора фторида натрия, двухкомпонентного раствора, состоящего из 10% раствора нитрата кальция и кислого фосфата аммония; 31 - при значительных дефектах проводится их восстановление с помощью композитов, компомеров. Схема лечения эрозии, предложенная Ю.А. Фёдоровым с соавт.(1996), включает использование комплексной реминерализующей терапии с учётом фазы клинического течения. Для общей терапии назначаются: глицерофосфат кальция по 0,5 г 3 раза в день в течении 1 месяца; «Кламин» по 1-2 таблетки или «Фитолон» по 30 кап. 2-3 раза в день за 15 мин до еды в течении 1-2 месяцев; поливитамины «Квадевит» или «Компливит» 3-4 таблетки в день после завтрака. Местно применяется электрофорез 2,5 % раствора глицерофосфата кальция, 10 сеансов через день в перерывах между общим лечением; проводится обучение чистке зубов и аппликации фторсодержащими зубными пастами типа «Жемчуг», «Чебурашка» и др. по 15 мин ежедневно в течение всего периода лечения. В фазе обострения лечение проводится 5-6 мес под контролем клиники и индекса реминерализации (2 курса приема препаратов с перерывом в 2-3 мес). В фазе стабилизации проводится одномесячный курс общего лечения. Авторы рекомендуют лечить плоские неглубокие эрозии консервативно – такие дефекты сглаживаются, становятся малозаметными. Более глубокие дефекты после предварительной комплексной реминерализующей терапии замещают композитами с прокладками из стеклоиономерного цемента. В дальнейшем проводится одномесячный курс общего лечения в течение года и продолжается местное лечение в виде аппликаций фосфатсодержащих зубных паст 2-3 раза в неделю. 3. Некроз твёрдых тканей зубов В последнее время некроз встречается чаще, чем 10-15 лет назад, появились новые формы некроза. Заболевание является следствием неблагоприятных эндогенных (хроническая интоксикация, нарушение функции эндокринных желез, заболевания ЦНС и др.) и экзогенных (химические, радиационные, токсические и др.) факторов. В клинике нередко встречаются больные с некрозом эмали зубов в пришеечной области, на вестибулярной поверхности клыков, резцов, премоляров. Этиология и патогенез этого заболевания не выяснены, но наблюдения показали, что оно встречается у больных с гипертиреозом. Такие же поражения возникают у некоторых женщин в период беременности или после неё. Особенно интенсивны поражения при сочетании тиреотоксикоза с патологически протекающей беременностью. Вначале появляются меловидные участки с гладкой, блестящей поверхностью, затем блеск теряется, эмаль становиться шероховатой и постепенно 32 утрачивается, обнажая дентин, имеющий гладкую, блестящую поверхность, а сам дефект приобретает желобоватую форму. Пациенты жалуются на боли от температурных, механических, химических раздражителей, быстро проходящие после их устранения. При электронномикроскопическом исследовании определяются изменения в подповерхностном слое эмали, характерные для кариозного процесса. На этом основании Ю.М. Максимовский и другие считают некроз эмали ни чем иным, как быстро прогрессирующим кариозным процессом. Дифференцируют некроз эмали с эрозией. Для эрозии характерны участки с твёрдой, блестящей поверхностью. При некрозе на фоне плотного дентина имеются размягчённые участки эмали . Лечение начинают с обучения гигиене полости рта, назначают аппликации реминерализующих растворов. При наличии размягченных дефектов проводится препарирование и пломбирование Для профилактики назначают 2 раза в год ремтерапию. Общее лечение состоит из лечения общего заболевания и назначения препаратов, содержащих кальций, фтор, поливитамины. Довольно часто встречается химический или кислотный некроз твёрдых тканей зубов. Бытовой химический некроз связан с постоянным приёмом соляной кислоты при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, с употреблением большого количества кислотосодержащих пищевых продуктов, питья, приёмом лекарственных препаратов. Профессиональный кислотный некроз является результатом воздействий паров неорганических и органических кислот (соляной, серной, муравьиной и др.) и наблюдается у лиц, работающих на химических предприятиях. Этиологическим фактором служит кислота. Патогенез заболевания, по мнению ряда авторов (Гофунга Е.М., 1946, Лукомского И.Г., 1955, и др.), связан с непосредственным действием кислот и их паров на ткани зуба, в результате чего происходит как некроз органической субстанции, так и химическое растворение минерального субстрата эмали. Кроме того, в развитии некроза большое значение имеет общая интоксикация организма. При этом происходит ряд нарушений, которые характерны для симпатического отдела нервной системы и могут отражаться на трофике тканей. Имеются данные о влиянии паров кислот на другие органы и системы: эндокринную, дыхательную, сердечно-сосудистую. Установлено угнетение иммунологической реакции организма в связи со снижением способности к выработке антител. Выявлено снижение рН ротовой жидкости до 5,8 – 6,2, при этом снижается её реминерализующая способность, что приводит к быстрой убыли ткани зуба под действием механических факторов (рис. 13). 33 Рис. 13: Кислотный некроз зубов Рис. 14: Компьютерный некроз зубов Гистологически определяется истончение эмали, утрата её призматической структуры, отложение заместительного дентина, облитерация полости зуба, вакуольное перерождение пульпы, сетчатая атрофия. При электронномикроскопическом исследовании в эмали и дентине наблюдаются участки деструкции в виде аморфной деминерализованной зоны. Клиника. Одним из первых клинических признаков кислотного некроза является чувство оскомины, могут быть жалобы на чувство "прилипания" верхних зубов к нижним при сжатии челюстей. В дальнейшем проявляется повышенная чувствительность к температурным, механическим раздражителям. Со временем эти ощущения притупляются и исчезают в связи с отложением заместительного дентина или некрозом пульпы. Поражаются в первую очередь вестибулярные поверхности и режущий край фронтальной группы зубов, в дальнейшем – поверхности смыкания и контактные поверхности всех зубов. На ранних стадиях участок поражения эмали выглядит матовым, шероховатым, не отграничен от окружающих тканей. В дальнейшем идёт быстрая убыль твёрдых тканей зуба в косом направлении от режущего края к шейке зуба. Режущий край становится тонким, зубы – короче, напоминают форму клина, разрушаются как в ширину, так и в толщину, образуются промежутки между зубами, снижается прикус. При потере эмали участки дентина пигментируются, становятся тёмными. Классификация кислотного некроза: первая степень – потеря только эмали; вторая степень – потеря эмали и дентина; третья степень – потеря эмали и дентина с образованием вторичного дентина; 34 четвёртая степень – потеря эмали и дентина, сопровождающаяся поражением пульпы. Пульпа некротизируется безболезненно, но при очень быстром течении может быть клинически выраженное её воспаление. Дифференциальная диагностика кислотного некроза проводится с кариесом в стадии пятна, с поверхностным и средним кариесом, с гипоплазией, эрозивной и деструктивной формами флюороза, наследственными поражениями зубов (табл. 1 – 4). При несовершенном амелогенезе, мраморной болезни, синдроме Стентона-Капдепона схожие с кислотным некрозом признаки проявляются в виде множественного поражения зубов с изменением их цвета и быстрой убылью твёрдых тканей зуба со снижением прикуса. Разным является время появления патологии (наследственная патология формируется до прорезывания зубов); при кислотном некрозе устанавливается связь с этиологическим фактором – работа пациентов на химических предприятиях и пр. Гипоплазия и флюороз в отличие от кислотного некроза формируются в период закладки тканей зуба и проявляются сразу после их прорезывания. Для гипоплазии характерны симметричность и системность поражения, гладкая, блестящая эмаль. При флюорозе поражения тоже множественные, как и при кислотном некрозе, но имеют плотные ткани, гладкую, блестящую поверхность. Их появление связано с избыточным содержанием фтора в воде, эндемическими очагами. Общее между множественным кариесом и кислотным некрозом – это дефекты твердых тканей зуба, имеющие шероховатую поверхность, лишенную блеска, плотности, с неровными краями, болезненностью при зондировании, прогрессирующим течением, с жалобами на боли от раздражителей. Различия между ними заключаются в следующем: локализация при кариесе ограничивается характерными участками - пришеечные, контактные поверхности, фиссуры, ямки, а при кислотном некрозе поражения более обширные, занимают почти всю вестибулярную поверхность с переходом на контактные поверхности. При кариесе не наблюдается выраженной стираемости твёрдых тканей зуба и изменения формы коронок зубов (при кариесе твёрдые ткани зуба разрушаются в пределах дефекта). При кислотном некрозе в отличие от кариеса устанавливается наличие профессиональной вредности, в связи с чем отмечается более прогрессирующее течение заболевания. Дифференциальная диагностика кислотного некроза с клиновидным дефектом и эрозией представляет меньшие затруднения (локализация, форма, вид дефекта, течение процесса будут разными). Лечение. Общее лечение начинается с прекращения или максимального уменьшения действия на зубы химического агента. Внутрь назначаются глюконат кальция (или глицерофосфат кальция) по 0,5 х 3 раза в день в течение 3-4 недель с перерывом в 2-3 месяца; поливитамины. Местно применяется реминерализующая терапия. 35 При значительных дефектах после комплексной реминерализующей терапии проводится восстановление дефектов стеклоиономерными цементами. Ю.А.Фёдоров, В.А.Дрожжина (1997) предлагают лечение кислотного некроза с учётом степени его проявления и выраженности: при начальных формах назначается комплексная ремтерапия в течение 3 - 6 мес (глицерофосфат кальция 1,5 г в сутки 30 дней подряд; «Кламин» по 1-2 табл., или «Фитолон» по 30 кап. 2-3 раза в день за 15 мин до еды 60 дней подряд; поливитамины «Квадевит» по 2 - 3 табл. в сутки в течение 30 дней; чистка зубов и аппликации по 15 мин с использованием фосфатсодержащих зубных паст «Жемчуг», «Чебурашка», «Бемби» ежедневно 5 - 6 мес подряд). Курс общего лечения повторяется каждые 3 мес. При наличии значительных дефектов тканей после комплексной ремтерапии через 3-6 мес проводится восстановительное лечение с использованием стеклоиономерных цементов, а при снижении прикуса - путём рационального протезирования. Важное значение имеет профилактика: • соблюдение правил техники безопасности; • улучшение условий труда - вентиляция помещений, применение фильтров, поглотителей, индивидуальных средств защиты; • полоскание полости рта щелочными растворами каждые 2 часа; полноценное рациональное питание с обязательным употреблением молочных продуктов, фруктов, овощей; • для профилактики бытового химического некроза необходимо использовать стеклянные трубочки для приема кислых препаратов, полоскать рот щелочными растворами, делать аппликации фторсодержащих паст; • диспансеризация, в процессе которой проводится профилактическая обработка зубов реминерализующими растворами и фтористыми соединениями. В отношении радиационного некроза (постлучевого) нет единого мнения. Некоторые исследователи считают, что ионизирующее излучение вызывает остротекущий кариес, другие склонны относить его к некариозным поражениям. Существует также мнение, что после радиационного облучения активно развивается кариес наряду с некариозным поражением. Радиационный некроз твёрдых тканей зубов связан с действием профессиональных факторов, а также с воздействием ионизирующего облучения в связи с лечением злокачественных новообразований, заболеваний крови и других органов и систем. Поражение твёрдых тканей зуба обусловлено как непосредственным действием на них лучистой энергии, так и нарушениями минерального и белкового обмена в организме, изменением состава слюны и функционального состояния физиологических систем. Имеются данные о сосудистых, морфологических и дегенеративных нарушениях в пульпе, ко36 торые предшествуют поражению твёрдых тканей зубов. Оказывает влияние также ксеростомия, развивающаяся после лучевого воздействия. Не исключается иммунодепрессивное действие ионизирующего излучения. В последние годы описана ещё одна разновидность некроза - компьютерного (Фёдоров Ю. А., Дрожжина В. А., 1997), который был выявлен у лиц, работающих с компьютерами более 3-5 лет без соблюдения режима работы и профессиональной защиты (рис. 14). Клиника компьютерного некроза характеризуется системностью, множественностью и обширностью поражения тканей зуба. Эти поражения большей частью пигментированы (темно - коричневого цвета), заполнены размягчённой массой тканей такого же цвета, которая легко удаляется экскаватором. Очаги некроза охватывают значительную часть коронок зубов (прежде всего - иммунной для кариеса поверхности и пришеечной области), корней и альвеолярной кости. Ткани, окружающие дефект, имеют мутно - белый цвет без блеска. Слабая гиперестезия отмечается лишь в начале патологического процесса, впоследствии характерно отсутствие болевого симптома. У пациентов отмечена гипосаливация, иногда переходящая в ксеростомию, ЭОД составляет 25 - 30 мкА. В пародонте выявлены признаки дистрофического процесса, в виде обнажения корней зубов, особенно с вестибулярной поверхности, с наличием на этих участках дефектов, похожих на эрозии. На рентгенограмме отмечен нечёткий, более прозрачный рисунок кости и зуба, свидетельствующий о гипоминерализации этих тканей; видны ниши, соответствующие участкам некроза в области коронок и корней. Удаляемые зубы ломкие и крошатся в щипцах. Из сопутствующих симптомов выявлены нейродермит, заболевания печени, замедленная свёртываемость крови. По мнению этих исследователей, некроз минерализованных тканей связан как с частичной гибелью одонтобластов, так и с непосредственным действием проникающего излучения на белковые структуры эмали и дентина. Весьма важное негативное действие связано с нарушением функции слюнных желёз, а следовательно, и с нарушением процесса физиологической реминерализации эмали. Лечение компьютерного некроза, предложенное авторами, состоит из общего и местного. Общее лечение включает назначение антиоксидантных препаратов (аскорбиновой кислоты, бета-каротина), комплекса других витаминов, биологически активных веществ, глицерофосфата кальция по 1,5 г в сутки (не менее 3-4 одномесячных курсов в год), препаратов, содержащих макро- и микроэлементы («Кламин», «Фитолон»). Местное лечение на I этапе сводится к удалению некротизированных тканей зуба с последующей реминерализацией путём 2 - 3 – кратных 37 аппликаций фосфатсодержащих зубных паст; электрофореза глицерофосфата кальция; полосканий полости рта зубными эликсирами, содержащими микроэлементы, кальций, хлорофилл. Через 1-2 мес приступают к выборочному лечению отдельных зубов. При этом вначале проводится временное пломбирование полостей с применением кальцийсодержащих прокладок сроком на 1 -2 мес. Затем лечение завершается восстановлением тканей зубов стеклоиономерными цементами. Применение композитов в течение первого года наблюдения противопоказано. Для профилактики компьютерного некроза необходимо соблюдать режим и правила работы с компьютером, выполнять лечебнопрофилактические мероприятия. 4. Стирание твердых тканей Различают физиологическое стирание в результате жевания. Оно проявляется на буграх премоляров и моляров, по режущему краю резцов и буграм клыков. В результате физиологической подвижности зубов на контактных поверхностях вместо точечного контакта образуется плоскостной. Физиологическая стираемость медленно увеличивается с возрастом. Наряду с физиологической встречается патологическая (повышенная) стираемость. Для нее характерна интенсивная убыль твердых тканей зуба. Проявляться она может в любом возрасте. Обусловлена эндогенными и экзогенными факторами. Причины патологической стираемости: • патология прикуса; • потеря части зубов, функциональная перегрузка оставшихся зубов; • вредные привычки (откусывание ниток, щелканье орехов, семечек и пр.); • неправильная конструкция съёмных и несъёмных протезов (кламмер на зубе без коронки); • частицы пыли и сажи на вредных производствах и другие профессиональные вредности; • эндокринные расстройства при нарушении функций щитовидной, паращитовидной желез, гипофиза; • некариозные поражения: флюороз, кислотный некроз, синдром Стентона-Капдепона, несовершенный амелогенез. • имеют значение состояние желудочно-кишечного тракта, нервной системы, метод чистки зубов. 38 Рис. 15: Горизонтальная форма стираемости зубов Рис. 16: Смешанная форма стираемости зубов Клиника. Различают горизонтальную, вертикальную и смешанную формы стираемости. Принято различать локализованную и генерализованную форму стираемости (рис. 15, 16). Клинико-анатомическкая классификация, предложенная М.И. Грошиковым: первая степень - незначительное стирание бугров и режущих краёв коронок зуба; вторая степень - стёртость эмали бугров клыков, премоляров и моляров, режущих краёв резцов с обнажением поверхностных слоев дентина; третья степень - стирание эмали и значительной части дентина до уровня коронковой полости зуба. Гистологически при начальных проявления обнаруживается отложение заместительного дентина соответственно участку истирания, в дальнейшем наряду с этим наблюдается обтурация дентинных трубочек, выраженные изменения в пульпе (уменьшение количества одонтобластов, их вакуолизация, атрофия; в центральных слоях пульпы отмечаются петрификаты ). Коронковая полость зуба заполняется заместительным дентином, каналы плохо проходимы. Но нервные волокна в пульпе сохранены, электровозбудимость пульпы почти не изменена. Проводят дифференциальную диагностику различных случаев стираемости с установлением причины, вызвавшей ее (табл. 4). Лечение патологической стираемости зависит от её формы и степени выраженности. Вначале проводится устранение местных причин, назначается лечение общей патологии, сошлифовываются острые края зуба, устраняется гиперестезия. При вертикальной и смешанной формах стираемости ткани зуба восстанавливают винирами, ламинатами, фасетками. При горизонтальной стираемости изготавливают коронки, съёмные и несъёмные ортопедические конструкции. 39 Ю.А. Фёдоров, В.А. Дрожжина (1997) предлагают подробную схему лечения с учётом формы стираемости. Так, для пациентов с горизонтальной формой стираемости проводится одномесячный курс лечения и устранение гиперестезии (глицерофосфат кальция по 0,5 г 3 раза в день; «Кламин» по 1 табл. в день; «Квадевит» или «Компливит» по 2 таблетки в день после завтрака; ежедневная чистка зубов фосфатсодержащими зубными пастами с последующей их аппликацией на поверхности зубов в течение 15 мин). После этого приступают к изготовлению цельнометаллических, металлокерамических или металлопластмассовых конструкций с восстановлением высоты прикуса. При вертикальной и смешанной формах стираемости зубов проводится 2 месячных курса терапии с перерывами в 2 - 4 мес. Добавляется электрофорез 2,5 % раствора глицерофосфата кальция (10 сеансов через день в период между курсами общего лечения). «Кламин» назначается 2 раза в день; поливитамины – до 3 таблеток в день (1 раз после завтрака), проводится восстановление тканей зуба фасетками, винирами, ламинатами. 5. Гиперестезия зубов Термином "гиперестезия" принято обозначать повышенную болевую чувствительность твёрдых тканей зуба к действию температурного, химического, механического раздражителей. Гиперестезия зубов может отмечаться при кариесе, некариозных поражениях, заболеваниях пародонта. Однако, не при всех видах патологии повышенная чувствительность выражена одинаково. Так, при эрозии эмали гиперестезия наблюдается часто, при клиновидном дефекте она почти не встречается. Иногда резкая чувствительность проявляется уже при незначительном обнажении шеек зубов (на 1-3 мм.). Гиперестезию выделяют системную и ограниченную, сопровождающуюся чувствительностью небольшого количества зубов. Клинически гиперестезия проявляется разнообразно. Обычно больные жалуются на интенсивные, но быстро проходящие боли от действия температурных раздражителей (тёплого, холодного) и химических (солёного, кислого, сладкого). Как правило, эти явления постоянны, но иногда может наблюдаться временное затишье. В некоторых случаях возникают затруднения при определении больного зуба, т.к. боль иррадиирует в соседние зубы. При осмотре часто выявляются изменения в структуре твердых тканей зуба или состоянии пародонта. Обычно убыль твёрдых тканей наблюдается на поверхности смыкания зубов. Однако убыль может быть и на вестибулярной поверхности резцов, клыков, премоляров. При клиновидном дефекте, эрозии, повышенной стираемости тканей зуба обнажённый дентин 40 твёрдый, гладкий, блестящий, иногда слегка пигментированный. При зондировании участка обнажённого дентина возникает болезненность, нередко очень интенсивная, но быстро проходящая. Воздействие холодного воздуха, а также кислого или сладкого раздражителя вызывает болевую реакцию. Может наблюдаться незначительное обнажение шеек зубов, но болевые ощущения при этом резко выражены. Гиперестезия может отмечаться и у бифуркации корней. Механизм возникновения боли при воздействии на пульпу связан с наличием в пульпе нервных волокон - миелиновых (28%) и немиелиновых (72%). Оба типа волокон обеспечивают болевую чувствительность, а немиелиновые являются также и симпатическими. Возникновение боли в пульпе связанно с деформацией или повреждением периферического слоя пульпы, изменением внутрипульпарного давления и высвобождением больпродуцирующих веществ - гистамина, простагландинов, циклических аденозин - монофосфатов. Нервные волокна пульпы образуют под слоем одонтобластов мощное сплетение и оканчиваются на сосудах или свободно, достигая предентина и входя в дентин почти до эмалево-дентинного соединения. Свободные нервные окончания выявляются в дентинных канальцах. Поэтому дентин обладает высокой чувствительностью к раздражителям. В разное время для объяснения болевой чувствительности дентина предлагались различные гипотезы. 1. По мнению Avery, Rapp (1959), отростки одонтобластов способны проводить болевые импульсы от дентино-эмалевого соединения к нервным окончаниям, имеющимся в пульпе. Это свойство отростков одонтобластов авторы связывали с наличием в них холинэстеразы, которая играет важную роль в передаче нервного импульса. 2. Sicher (1953) также полагал, что протоплазматические отростки одонтобластов способны воспринимать болевое раздражение, т. к. при их повреждении выделяется гистамин, который, в свою очередь, вызывает раздражение чувствительных волокон пульпы. Таким образом, согласно этим представлениям, одонтобласты являются как бы рецепторами боли. 3. Объяснение чувствительности дентина довольно убедительно с позиции гидродинамической теории Bränström (1966). Согласно этой гипотезе, при нанесении на поверхностные слои дентина механических, химических, осмотических раздражителей, жидкость дентинных трубочек перемещается и вызывает смещение отростков одонтобластов, раздражение нервных окончаний пульпы в области одонтобластов и субодонтобластического сплетения. 41 Эмаль представлена минерализованной тканью эктодермального происхождения, лишённой сосудов и нервных волокон. По мнению некоторых авторов, без анатомического повреждения эмали боль в зубе возникать не может. Различные раздражители могут проникать в дентин только через микротрещины в эмали. Поэтому возникновение боли при ограниченной форме гиперестезии твёрдых тканей зуба объясняется высокой болевой чувствительностью рецепторного аппарата твёрдых тканей зуба и пульпы в связи с нарушением целостности тканей. Имеет значение также деминерализация твёрдых тканей зуба. Кроме боли, связанной с воздействием раздражителей на твёрдые ткани зуба, может возникать боль, связанная с патологическим состоянием организма - системная или генерализованная гиперестезия. Так, иногда регистрируются боли в зубах при психоневрозах, эндокринонатиях, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, климаксе, нарушениях обмена веществ, инфекционных и других перенесенных или сопутствующих заболеваниях. В таких случаях необходимо полностью исключить связь боли в зубах с местными причинами, а общее лечение согласовать с соответствующими специалистами. Предполагается, что генерализованная форма гиперестезии дентина возникает в результате гипоминерализации околопульпарного и плащевого дентина, которые наиболее чувствительны и являются своеобразным депо фосфорно-кальциевых соединений. Существует несколько классификаций гиперестезии. Наиболее подробная классификация разработана Ю.А.Федоровым с соавторами (1981). А. По распространенности: I. Ограниченная форма в области отдельных или нескольких зубов при наличии одиночных кариозных полостей и клиновидных дефектах, а также после препарирования зубов под искусственные коронки. II. Генерализованная форма проявляется в области большинства или всех зубов, чаще при обнажении шеек и корней зубов при болезнях пародонта, патологической стираемости зубов, при множественном кариесе, при множественной и прогрессирующей форме эрозии зубов. Б. По происхождению: I. Гиперестезия дентина, связанная с потерей твердых тканей зуба: а) в области кариозных полостей; б) возникающая после препарирования тканей зуба под искусственные коронки, вкладки и т.п.; в) сопутствующая патологической стертости твердых тканей зуба и клиновидным дефектам; г) при эрозии твердых тканей зубов. II. Гиперестезия дентина, не связанная с потерей твердых тканей зуба: 42 а) гиперестезия дентина обнаженных шеек и корней зубов при пародонтозе и других болезнях пародонта; б) гиперестезия дентина интактных зубов (функциональная), сопутствующая общим нарушениям в организме. В. По клиническому течению: I степень – ткани зуба реагируют на температурный (холод, тепло) раздражитель; порог электровозбудимости дентина 5-8 мкА; II степень – ткани зуба реагируют на температурный и химический (соленое, сладкое, кислое, горькое) раздражители; порог электровозбудимости дентина 3-5 мкА; III степень – ткани зуба реагируют на все виды раздражителей (включая тактильный); порог электровозбудимости дентина 1,5 - 3,5 мкА. Дифференциальная диагностика гиперестезии твёрдых тканей зуба проводится с пульпитом, при котором также отмечаются боли от раздражителей и трудности в определении больного зуба (наличие иррадиации). Но в отличие от гиперестезии твёрдых тканей зуба при пульпите боли продолжаются после устранения раздражителя, кроме того, больного беспокоят беспричинные, самопроизвольные, приступообразные боли, а также боли в ночное время. ЭОД при пульпите составляет более 20 микроампер, а при гиперестезии реакция пульпы на ток не изменена - в пределах 2-6 микроампер. Лечение гиперестезии зубов должно быть комплексным - общим и местным. Основное место занимает местное лечение. Для местного лечения в разное время предлагались различные средства, среди которых были вещества, разрушающие органическую субстанцию зуба (нитрат серебра, хлорид цинка); пасты с содержанием щелочи (бикарбоната натрия, карбоната калия); вещества, способные перестраивать структуру твёрдых тканей зуба в результате ее реминерализации (препараты кальция, фосфора, фтора). Реминерализующие препараты улучшают фосфорно-кальциевый обмен, способствуют образованию заместительного дентина, тем самым купируя гиперестезию твёрдых тканей зуба. Еще в 1955 году И.Г. Лукомский отметил снижение восприимчивости твердых тканей зуба к внешним раздражителям под действием фтора. Ю.А. Федоровым и В.В. Володкиной (1967) была предложена паста с глицерофосфатом кальция на глицерине. Ее втирание в твердые ткани зуба сочеталось с приёмом глицерофосфата или глюконата кальция внутрь по 0,5; поливитаминов, фитоферолактола (1 г в сутки) в течение месяца. Курс лечения проводится 3 раза в год. 43 Разные авторы применяли различные пасты и растворы для лечения гиперестезии зубов: а) глицерофосфат кальция – 7,0; раствор хлористого натрия – 0,75% - 3,0; (паста по Фёдорову Ю.А. и Володкиной В.В.); в) хлористый стронций – 3,0; глицерин – 1,0; (паста по Мейсаховичу И.А.) г) раствор фтористого натрия 1% -10,0. б) фтористый натрий -15,0; глицерин – 5,0; (нафэстезин по Лукомскому И.Г.); По мнению И.А. Мейсаховича (1946) стронций образует устойчивые соединения с органическим веществом дентина. Выявлено, что стронций способствует реминерализации дентина, блокирует передачу нервных импульсов. К современным способам лечения гиперестезии твердых тканей зуба относятся различные методы реминерализующей терапии. Одна из распространенных методик местной ремтерапии заключается в следующем: зубы изолируют от слюны, снимают налёт с поверхности эмали, высушивают, затем наносят на 15-20 минут 10% раствор глюконата кальция или 3% раствор ремодента. После двух аппликаций реминерализующей жидкости в третье посещение после ремраствора наносят 1% раствор фторида натрия на 3-5 минут или покрывают зубы фторлаком. Через 5-7 таких сеансов гиперестезия уменьшается, а после 12-15 процедур - исчезает. Через 6-8-12 месяцев при появлении гиперестезии курсы повторяют. Используют зубные пасты, содержащие минеральные выщества, фтор. При лечении гиперестезии эффективно применение электрофореза с 2,5% раствором глицерофосфата кальция, 1% раствором фторида натрия, 1% раствором витамина В1 с 2% раствором новокаина. Длительность процедуры 20 минут, курс лечения состоит из 7-10 сеансов. В настоящее время широко применяют фторлаки отечественного и зарубежного производства с содержанием фторида натрия: флюорид, вернидент и др.; лаки, содержащие фторид аммония – флурамон; а также лаки, в состав которых входит фторид натрия и фторид кальция (флюоридин, бифлюорид -12 и др.). При использовании последних в ткани зуба поступает в 1,5 раза больше фтора, чем при применении лаков, содержащих только фторид натрия, поэтому достаточно одноразового их применения для снятия гиперестезии или ее уменьшения. 44 А. Кнаппвост (Германия) предложил глубокое фторирование тканей с помощью двух жидкостей: № 1 – фторсиликатный комплекс с содержанием меди и № 2 – высокодисперсная гидроокись кальция. На очищенные щеткой и высушенные поверхности зубов наносится сначала жидкость № 1, а затем (после ее высушивания воздухом) жидкость № 2. Процедуру повторяют через 1-3 недели. Достаточно 1-2 сеансов в год для стойкого эффекта снятия гиперестезии. При взаимодействии этих жидкостей в дентинных канальцах образуется высокомолекулярный полимер кремниевой кислоты с отложившимися в нем субмикроскопическими кристаллами фтористого кальция и фтористой меди. Полимер плотно закрывает дентинные канальцы, имеет щелочную pH, ионы меди обладают бактерицидной активностью, дополняя эффект воздействия фтора. При повышенной чувствительности дентина на начальных стадиях эрозии и клиновидного эффекта, обнажении шеек зуба и пр. используются светоотверждаемые герметики, например, Seal and Protect, которые состоят из органических смол и минеральных нанонаполнителей с добавлением фторидов, антимикробных препаратов (триклозан). При одно-, двукратном нанесении герметиков (дентинных силантов) происходит герметизация дентинных канальцев. Современные адгезивные системы V поколения также можно применять для снятия чувствительности пришеечных зон. Например, Prime and Bond NT, Single Bond и др. наносятся на чувствительные участки зубы после их очищения и полимеризуются лампой. Отечественный препарат "Гиперстез" на основе хлорида стронция выпускается в виде жидкости и пасты. Жидкостью можно обрабатывать коронки зубов после их препарирования под ортопедические конструкции. Паста применяется для обработки трещин эмали, обнаженной шейки зуба и дентина. Хлорид стронция, проникая в дентинные канальцы, связывается с органической субстанцией зуба и образует защитную преграду, а ионы фтора стимулируют минеральный обмен, способствуют уплотнению тканей зуба, снижению их чувствительности к раздражителям. Таким образом, из десенситайзеров, т.е. препаратов, снижающих чувствительность твердых тканей зуба, в настоящее время применяется несколько видов: 1) материалы, действующие по принципу ингибирования тока дентинной жидкости (препараты на основе гидроксильного мономера НЕМА); 2) материалы, предотвращающие доступ и воздействие раздражителей на нервные окончания (препараты на основе аморфного фосфата кальция, содержащие фторид стронция и др.); 45 3) материалы, принцип действия которых основан на процессе "глубокого фторирования". На нашей кафедре для снятия гиперестезии применяются восковые диски, содержащие прополис. Диски закрепляются в дискодержателе и с помощью наконечника на малых оборотах бормашины прополисно-восковая композиция втирается в ткани зуба. Такая процедура обеспечивает проникновение прополиса в ткани зуба, блокирование чувствительных рецепторов в них и обтурацию воском канальцев дентина. Восковая композиция в течение суток сохраняется на поверхности зубов, что обеспечивает длительное воздействие прополиса на ткани зуба. Для снятия гиперестезии применяется 3-5 сеансов втирания. Современные способы и средства воздействия часто сочетают в себе несколько механизмов эффективного снятия гиперестезии тканей зуба. Рекомендуется использование зубных паст, содержащих минеральные вещества и фтор. Наряду с местным применяют общее лечение: • глюконат кальция по 0,5 x 3 раза в день в течение месяца; • поливитамины в профилактических дозах; • «Кламин» или «Фиталон»; • больным с повышенной возбудимостью назначают успокаивающие средства (бромиды, препараты валерианы, малые транквилизаторы); • при выявлении у пациента общей патологии проводятся консультации со специалистами соответствующего профиля, которые назначают общее лечение, а стоматологи по показаниям назначают общую ремтерапию; Как и при гиперестезии, связанной с действием различных раздражителей при потере тканей зуба, врачи часто наблюдают повышенную чувствительность во время препарирования твёрдых тканей зуба. Поэтому при проведении лечения кариеса и некариозных поражений с помощью препарирования необходимо использование премедикации и различных видов обезболивания: аппликационного, инъекционного (подслизистая, наднадкостничная, поднадкостничная, интрасептальная, внутрилигаментарная, проводниковая анестезии). Из препаратов для этой цели применяют анестетики, анальгетики, психотропные средства. Для седативной премедикации назначают диазепам, седуксен, феназепам, элениум, фенибут. Аналгетическая премедикация (подавление болевых порогов возбудимости) предусматривает использование ненаркотических анальгетиков в сочетании с нейролептиками. Для местной анестезии (аппликационной и инъекционной) применяют анестетики (амидные - лидокаин, тримекаин, мепивакаин, артикаин, и 46 эфирные - новокаин, дикаин, анестезин ). Анестетики обладают способностью блокировать проводимость нерва путём блокады натриевых каналов в клеточной мембране нерва, в результате которой не происходит деполяризации мембраны и по аксону не проходит нервный импульс. Для аппликационной анестезии твёрдых тканей зуба используют такие анестетики, как 3% раствор дикаина, 5-10% раствор лидокаина, 2% раствор пиромекаина или 5% пиромекаиновую мазь. Однако аппликационное обезболивание твёрдых тканей не всегда может быть надежным и достаточным. Наиболее эффективно использование инъекционной анестезии при препарировании тканей зуба. Подбор вида инъекционной анестезии и анестетика проводится индивидуально. В последнее время успешно применяется электрообезболивание. 6. Пигментация зубов и налеты Здоровые зубы имеют белый цвет с различного рода оттенками от голубовато-белого (молочные зубы) до бело-серого и желтого (постоянные зубы). Основными характеристиками цвета являются тон, яркость и насыщенность. У большинства людей постоянные зубы имеют бело-желтый или белый цвет, основной тон относится к цветовой группе А (красно-белые тона) или В по шкала Вита и соответствует 6-8 степеням яркости по девятибалльной шкале. На изменение цвета зуба влияют многие экзогенные и эндогенные факторы. Так, зубы могут окрашиваться в розовый цвет при кровоизлияниях в пульпу в результате тяжело протекающих вирусных заболеваний (грипп), при холере. Желтый цвет приобретают зубы при проникновении пигментов у больных желтухой. Длительный приём антибиотиков тетрациклинового ряда детьми дошкольного возраста способствует окраске зубов в серожелтый цвет. Изменение цвета зубов происходит после некроза пульпы, когда в результате проникновения продуктов гнилостного распада через дентинные трубочки эмаль зуба становится более тусклой. К внешним факторам, способным изменить цвет зуба, относятся пищевые продукты и лекарственные вещества, применяющиеся для полоскания полости рта, ротовых ванночек. Ряд лекарственных препаратов, использующихся стоматологами для местного лечения (резорцин - формалиновая паста при эндодонтическом вмешательстве), штифты из неблагородных металлов, обломки эндодонтического инструментария, некоторые пломбировочные материалы (амальгама) могут также привести к окраске коронки зуба. Коричневый налет наблюдается на зубах у курильщиков. Окрашивание зубов под действием экзогенных факторов (пищевых пигментов, полоскания лекарственными препаратами, никотина и пр.) до47 вольно легко поддается устранению с помощью механических средств (зубного порошка, пемзы, щетки, резиновых головок, полировочных паст и др.) и путём использования химических препаратов (3% раствора перекиси водорода, хлорсодержащих растворов). Отбеливание зубов, окрашенных под действием эндогенных факторов и в результате эндодонтического вмешательства, представляет определённые сложности и не всегда достаточно эффективно. С этой целью полость зуба и поверхность эмали можно обрабатывать препаратами на основе перекисных соединений, растворами кислот. Выбор метода лечения дисколоритов зависит от их причины и степени выраженности. Применение отбеливания рекомендуется только при отсутствии выраженных изменений структуры эмали, обширных кариозных поражений, аномалий положения и формы зубов. Не подлежат отбеливанию молочные зубы; противопоказанием к отбеливанию являются аллергические реакции к препаратам, содержащим перекись водорода, а также заболевания центральной нервной системы у пациентов. Менее значительные изменения цвета обычно устраняют наружным отбеливанием, более выраженные - внутренним. Для улучшения проникновения отбеливающего препарата и усиления эффекта отбеливания можно предварительно протравливать ткани фосфорной кислотой (с последующеей ремтерапией на зубах с живой пульпой). При наличии пятен в поверхностном слое эмали (флюороз, гипоплазия и др.) показана микроабразия эмали. Внутреннее отбеливание. Применяется для терапии депульпированных зубов, изменных в цвете, а также потемневших после травмы. Некоторые авторы рекомендуют этот метод для отбеливания тетрациклиновых зубов, устойчивых к внешним отбеливателям. Методика заключается в помещении в полость зуба смеси 30% перекиси водорода и натрия пербората, замене препарата каждые 2-7 дней (не более 4 раз) до получения нужного эффекта (пошаговое отбеливание). Можно провести отбеливание в одно посещение (если использовать тепловой катализатор). Наружное отбеливание проводится в амбулаторных (офисное) или домашних условиях. Наиболее распространенная методика офисного отбеливания заключается в использовании 30-35% перекиси водорода. Применяются нагревательные элементы или световой поток для активации перекиси водорода. Источники энергии (нагревательные элементы, лампы для отбеливания, мощные полимеризационные лампы, диодные лазеры) ускоряют химическую реакцию. Выпускаются препараты для отбеливания в виде геля на основе 35% перекиси водорода, не требующих предварительного применения кислоты и нагревания (Superoxol, Starbrite, Accel и др.). К недостаткам этих материа48 лов относится длительность применения (иногда до трёх лет) и дискомфорт для пациента. Одной из разработок является использование гелей, активизирующихся под действием света лампы для полимеризации композиционных материалов Hilite Dua (Activated Bleaching System): Shofu. Процедура длится 2-3 минуты. В состав материала входит 33% перекись водорода, окись цинка, красители. Микроабразия эмали заключается в использовании смеси кислотаабразив для редукции поверхностного слоя эмали. Показанием к методу являются пятнистые формы гипоплазии, флюороза и другие поверхностные дефекты. Методика применения препарата Prema, состоящего из соляной кислоты, карборунда и кремниевого геля, заключается в обработке этим препаратом поверхности эмали с помощью специальных резиновых чашечек, вращающихся в низкоскоростном наконечнике. Обычно для лечения достаточно одного посещения. Эффект абразии сочетается с химическим действием кислоты. Происходит не только удаление изменённой эмали, но и маскировка подповерхностных изменений цвета за счет более сильных отражающих свойств поверхностного слоя, который становится более ровным и плотным. Можно рекомендовать после микроабразии домашнее отбеливание для усиления эффекта. Домашняя витальная отбеливающая методика. Суть метода заключается в изготовлении врачом индивидуальных капп по моделям челюстей пациента, которые выдаются на руки вместе с отбеливающим препаратом, больной пользуется ими самостоятельно. Врач только контролирует процесс при осмотрах. Режим отбеливания зависит от применяемого препарата. Чаще всего оно проводится ночью во время сна (7 - 10 часов) в течение 10 - 14 дней. Новейшие препараты обычно применяют 2 часа в день (утром и вечером). В качестве активного ингредиента используется 10% 20% перекись карбамида, реже - 3% - 5% перекись водорода. Как правило, результаты лечения проявляются уже через 2-3 дня, а полностью процесс отбеливания завершается через 7 - 21 день. Для домашнего отбеливания используются препараты: Opalesance, Night White, Trio, Rembrandt, GlyOxide и др. Эффективность метода достигает 90% у лиц с приобретённой или генетической окраской зубов и несколько меньше у пациентов с тетрациклиновыми зубами. Лучшие результаты достигаются при отбеливании желтой окраски зубов, несколько хуже отбеливаются коричневые пятна при флюорозе, а белые пятна наиболее устойчивы. При использовании стандартных капп отбеливание менее эффективно, так как при неплотном их прилегании прапарат растворяется слюной. 49 Механизм действия заключается в том, что перекись карбамида диссоциирует при контакте с тканями или слюной на 3% перекись водорода и на 7% карбамид, которые вследствие небольшого молекулярного веса легко проникают через эмаль, дентин и окисляют пигменты. В основу комплекса по отбеливанию зубов, предложенного фирмой «ВладМиВа» положено применение гелей с различной концентрацией перекиси карбамида в качестве отбеливателя, как наиболее современного и щадящего вещества. В состав таких препаратов входят многоатомные спирты, смягчающие действие отбеливателя, и стабилизатор ПК, замедляющий процесс выделения перекиси водорода и продлевающий срок годности материала. К преимуществам данного метода можно отнести простоту использования, возможность отбеливания целой группы зубов, применение в домашних условиях (но под наблюдением квалифицированного стоматолога). Основным составляющим комплекса является гелевый препарат «Белагель О», используемый для отбеливания как витальных, так и депульпированных зубов, с продолжительным эффектом. Материал содержит 12%, 20% или 30% раствор пероксида карбамида с pH =6,8; обладает достаточной вязкостью и приятным ароматом. Нейтральный показатель pH обеспечивает минимальное раздражающее воздействие на ткани. В зависимости от концентрации ПК возможно применение отбеливающей системы как по методике «домашнего» отбеливания под наблюдения стоматолога, так и в условиях клинического приёма у специалиста. Пломбировочные и реставрационные материалы (композиты, компомеры, стеклоиномерные цементы, керамика) не подвергаются отбеливанию. Эффект отбеливания может сохраняться от 1 до 5 лет при отсутствии факторов, способствующих окрашиванию зубов. Для поддержания эффекта отбеливания необходимо соблюдение гигиены полости рта, включающее регулярную чистку зубов, не реже 2 раз в день, ежедневное использование зубной нити, регулярное проведение курсов профессиональной гигиены полости рта. В течении первых 7-10 дней после курса отбеливания следует воздержаться от употребления продуктов, содержащих пищевые красители а также от курения. 7. Травма зубов Различают острые и хронические травмы. Вид травмы зависит от силы удара, направления и места его приложения. Большое значение при этом имеет возраст пострадавшего, состояние его зубов и пародонта. 50 В этом разделе проводится описание травматических повреждений у взрослых пациентов, т. е. с наличием сформированных корней зубов постоянного прикуса. М.И.Грошиков приводит следующую классификацию острой травмы зубов: 1. Ушиб зуба (без повреждения или с повреждением сосудисто-нервного пучка). 2. Вывих зуба: неполный (без повреждения или с повреждением сосудистонервного пучка): - со смещением коронки в сторону окклюзионной поверхности; - со смещением коронки в сторону преддверия полости рта; - со смещением коронки в сторону соседнего зуба; - со смещением коронки в небную сторону; - с поворотом вокруг оси; - комбинированный; вколоченный; полный; 3. Перелом: коронки зуба: - в зоне эмали; - в зоне эмали и дентина без вскрытия или со вскрытием полости зуба. шейки зуба: - выше дна зубодесневой бороздки; - ниже дна зубодесневой бороздки; корня зуба с разрывом или без разрыва пульпы в месте перелома (без смещения или со смещением отломков): поперечный, косой, продольный, оскольчатый, в пришеечной, верхушечной и средней частях зуба. 4. Комбинированная травма. 5. Травма зачатка зуба. Ушиб зуба В первые часы после нанесения травмы возникает боль в одном или нескольких зубах, усиливающаяся при накусывании. В результате ушиба может быть кровоизлияние в пульпу или разрыв нервно - сосудистого пучка при сдавлении периодонта. Для определения состояния пульпы проводят ЭОД. 51 Отсутствие электровозбудимости пульпы или понижение ее реакции при первом осмотре не всегда свидетельствуют о значительном повреждении сосудисто - нервного пучка, оно может быть вызвано сотрясением пульпы или образованием гематомы, явиться следствием травматического неврита. В последних случаях восстановление электровозбудимости пульпы до нормы может произойти не раньше, чем через месяц, а часто еще позже. Сохранение электровозбудимости в пределах нормы при первом обращении не исключает возникновения воспаления и гибели пульпы на более поздних этапах, что может привести к изменению цвета коронки в дальнейшем (рис. 17). Рис. 17: Изменение цвета коронки после травмы зуба Поэтому положительные и отрицательные результаты исследования, проведенного в первое посещение, необходимо использовать для сравнения с данными ЭОД, полученными в процессе динамического наблюдения. Разовой проверки электровозбудимости пульпы при травме недостаточно, т.к. эти результаты могут носить временный характер. В связи с этим больного ставят на диспансерный учет для периодического обследования. Если результаты ЭОД остаются в пределах нормы на протяжении трех месяцев, то пострадавшего снимают с учета. Если в процессе наблюдения выявляются только признаки нормализации состояния пульпы, ЭОД проводят через каждые три месяца до тех пор, пока пульпа не будет реагировать на электрический ток силой 5 - 6 мкА. Отсутствие признаков восстановления электровозбудимости пульпы после повторной проверки, потемнение коронки зуба, появление свищевого хода на десне свидетельствуют о необратимых изменениях в пульпе, что является показанием к ее удалению и эндодонтическому лечению. Важно своевременно выявить необратимые изменения в пульпе с помощью ЭОД, чтобы не допустить изменения цвета коронки. 52 Для дифференциальной диагностики ушиба и перелома необходимо сделать рентгеновский снимок, т.к. клиника этих видов травм схожа. Лечение ушиба заключается в создании покоя для зуба, исключения его из акта жевания. Назначаются аналгетики, теплые ротовые ванночки. При установлении некроза пульпы проводится трепанация коронки и эндодонтическое лечение. Вывих зуба При неполном вывихе отмечается смещение коронки зуба в сторону губы, нёба, окклюзионной поверхности, соседнего зуба. Вывих может сопровождаться переломом корня. Поэтому для установления диагноза необходима рентгенограмма. При вывихе больные предъявляют жалобы на боль, появление подвижности зуба. Вопрос о целесообразности сохранения зуба при неполном вывихе решается с учетом состояния костной ткани, окружающей его. При ее сохранении на протяжении не менее половины длины корня, зуб можно сохранить. Но при резорбции костной ткани более чем наполовину длины корня, сохранять зуб не имеет смысла, т. к. вывих может произойти вновь при незначительном воздействии на зуб. Лечение при неполном вывихе заключается в возвращении зуба в его прежнее положение и укрепление его, что достигается с помощью аппаратов различных конструкций (пластмассовые каппы и др.) План лечения при неполном вывихе: 1) обезболивание; 2) репозиция зуба; 3) рентгенография для проверки репозиции; 4) иммобилизация зуба (по показаниям); 5) введение противостолбнячной сыворотки (по показаниям); 6) диспансерное наблюдение. Диспансеризация предусматривает: 1) обучение гигиене и ее контроль; 2) наблюдение за состоянием зуба, десен, шины; 3) периодическую проверку возбудимости пульпы, вначале через каждую неделю, затем - 1 раз в месяц, через 3, 6, 12 месяцев; 4) рентгенографию для выявления изменений в периапикальных тканях. Как и при ушибе, понижение или отсутствие электровозбудимости пульпы непосредственно после травмы может носить временный характер, поэтому следует проводить динамическое наблюдение. При снижении электровозбудимости пульпы зуба и для лечения неврита показаны гальванизация или электрофорез десны 2% раствором новокаина. Если показатели 53 ЭОД со временем уменьшаются, это свидетельствует о сохранении жизнеспособности пульпы, в таких случаях трепанацию зуба проводить не следует . Увеличение показателей ЭОД, появление потемнения коронки зуба указывают на продолжающуюся гибель пульпы, в этом случае зуб подлежит эндодонтическому лечению. Лечение вколоченного вывиха до настоящего времени остается предметом дискуссий. Существует несколько мнений относительно тактики врача: 1) выжидание (эта точка зрения обосновывается тем, что со временем возможно самопроизвольное перемещение внедренных в ткани зубов в первоначальное положение); 2) одномоментная репозиция с обязательной фиксацией репонированного зуба; 3) вытягивание вколоченного зуба с помощью ортодонтических аппаратов; 4) удаление зуба с последующей его реплантацией; 5) удаление вколоченного зуба без последующей реплантации. Выбор метода зависит от многих факторов: состояния коронки зуба, периапикальных тканей, глубины внедрения зуба, течения воспалительного процесса, возникающего после травмы. Всегда удаляют зубы, если вывих сопровождается нарастанием воспалительного процесса после консервативного лечения. Выжидательная тактика при вколоченном вывихе показана при неглубоком вколачивании зуба. В этих случаях проводят консервативное лечение в виде противовоспалительной терапии в течении 7-10 дней. Первые признаки выдвижения постоянных зубов могут быть видны через 812 дней после травмы, иногда приходится ждать 4-6 недель. При выборе метода одномоментной репозиции вколоченного зуба с последующей его фиксацией, желательно проводить его в день травмы, репонированный зуб фиксируется на 4-6 недель. Репозицию проводят под местным обезболиванием с помощью хирургических щипцов. Трепанация коронки, удаление погибшей пульпы и пломбирование канала выполняются после снятия шины и укрепления зуба в лунке. С другой стороны, существует мнение, что немедленная репозиция приводит к увеличению осложнений в виде гибели пульпы. Некоторые врачи рекомендуют немедленно после травмы начинать выдвижение вколоченных зубов с помощью ортодонтических аппаратов. Другие считают, что выдвижение внедренного зуба с помощью ортодонтического аппарата нужно применять только в тех случаях, когда нет тенденции к самовыдвижению, например, через 3-4 недели после травмы. Вколоченные зубы удается репонировать ортодонтическим спосо54 бом только при неглубоком их внедрении. Однако современная система ортодонтического вмешательства в виде Эджуайс - техники позволяет расширить показания к применению ортодонтического лечения при различных видах травмы, в том числе, при неполном и вколоченном вывихах, а также повысить эффективность лечения. Удаление вколоченных постоянных зубов с последующей их реплантацией показано в следующих случаях: 1) зуб полностью вышел за пределы альвеолы и находится в мягких тканях преддверия полости рта, верхнечелюстной пазухи, в глубине тела челюсти; 2) воспалительный процесс, вызванный травмой, нарастает или возникает повторно, и нет возможности произвести трепанацию коронки; 3) наличие хронического воспаления в периодонте, возникшего до травмы; 4) глубокое внедрение зуба в окружающие ткани и отсутствие возможности применения ортодонтического лечения; 5) перелом корня зуба. Реплантация не показана в следующих случаях: 1) у больного имеется острое или хроническое соматическое заболевание; 2) значительное разрушение альвеолы; 3) зубы с развившимся анкилозом (сращением между костью и цементом зуба). Полный вывих Этот вид травм характеризуется выпадением зуба из альвеолы под действием сильного удара с полным разрывом тканей периодонта и круговой связки. Диагностика полного вывиха не представляет затруднений, если пострадавший приносит зуб врачу. Если зуб не найден после травмы, то полный вывих следует дифференцировать с вколоченным вывихом, сочетанной травмой. Диагноз уточняется с помощью зондирования лунки и рентгенологического исследования. При полном вывихе больной жалуется на отсутствие зуба в зубном ряду, боль в области лунки, на косметический и фонетический недостаток. Лечение полного вывиха заключается в восстановлении зубного ряда путем: 1) реплантации вывихнутого зуба (возвращение в собственную лунку); 2) трансплантации зуба (помещение в пустую альвеолу другого зуба); 3) поочередного перемещения зубов в сторону промежутка; 55 4) протезирования. Если есть возможность выбора, то при вывихе постоянных зубов предпочтение отдают реплантации. Противопоказанием к реплантации при полном вывихе является: 1) значительное разрушение стенок лунки и обширный воспалительный процесс; 2) значительное повреждение зуба-имплантата; 3) выраженная патология пародонта; 4) острое соматическое заболевание или обострение хронического во время травмы. Имеются рекомендации укреплять в лунке реплантированные зубы с помощью пластмассовой каппы, лигатурной проволоки или шины скобки, которые фиксируются на 3-4 недели. Перед реплантацией зуб обрабатывают изотоническим раствором хлорида натрия, в который добавляют антибиотик. Некоторые авторы рекомендуют обрабатывать зуб слабым раствором перманганата калия или слюной. Исходы реплантации: 1) нормальное функционирование зуба, иногда в течении многих лет; 2) обменная спонтанная резорбция корня (анкилоз); 3) удаление зуба вследствие нарастания воспалительного процесса после реплантации или, возникающей позднее, воспалительной резорбции корня; 4) погружение коронки в лунку при резорбции корня и дентина коронки; 5) выпадение коронки зуба с сохранением в альвеолярном отростке остатков корня и корневого пломбировочного материала; 6) после реплантации зуба с неудаленной пульпой иногда наблюдается заполнение канала твердой тканью. Перелом коронки зуба Неполный перелом коронки или надлом (трещина) встречается нескольких видов: 1) проходящий над эмалево-дентинной границей; 2) достигающий эмалево-дентинной границы; 3) проходящий через эмаль и дентин; 4) проходящий через все ткани зуба (эмаль, дентин, пульпу и цемент). Надлом коронки имеет некоторые особенности: сохраняются единство, устойчивость и положение зуба, отломки крайне редко расходятся, 56 разрыв пульпы происходит в единичных случаях. Надлом часто встречается у лиц пожилого возраста в связи с тем, что в этот период зубы более минерализованы, и часто уже депульпированы, более ломкие. Трещины часто локализуются на вестибулярной поверхности и идут в горизонтальном, косом и вертикальном направлении. Жалоб при трещине эмали чаще не бывает, иногда возникает повышенная чувствительность к воздействию тепла, холода, сладкого. Врач может выявить трещину при осмотре высушенной коронки с помощью лупы. При окрашивании красителями трещина не обнаруживается, рентгенологический метод также не эффективен. Наиболее совершенный метод выявления трещины в области эмали и поверхностных слоев дентина - трансиллюминация. Трещины в пределах коронки обычно лечения не требуют. Если трещина захватывает все ткани зуба, то возможно ущемление пульпы или периодонта, приводящие к развитию пульпита или периодонтита, которые трудно диагностируются и подлежат соответствующему лечению. При глубоких трещинах в области корня зуб удаляется. Полный перелом коронки зуба встречается в виде: 1) отлома части эмали; 2) отлома коронки в пределах дентина со вскрытием полости зуба или без него; 3) отлома всей коронки. При отломе части эмали, болевых ощущении пострадавший чаще всего не испытывает, отмечаются жалобы только на косметический дефект, очень редко возникает боль от холодного, сладкого. Лечение отлома части эмали заключается в сошлифовывании краёв дефекта алмазной головкой с последующим полированием дефекта и проведением местной реминерализующей терапии, покрытием фтор-лаком. Методом выбора является восстановление дефекта с помощью современных пломбировочных материалов. При прохождении линии перелома по эмали и дентину без обнажения полости зуба, больной жалуется на боль во время приёма пищи (от температурных и механических воздействий), изменение внешнего вида зуба. После обследования (рентгенологический контроль, ЭОД) линию перелома покрывают повязкой из фтор-цемента. Через 20-30 дней проводят повторное обследование, и при отсутствии отрицательной динамики восстанавливают дефект с помощью вкладки или пломбы из композиционного материала с применением парапульпарных штифтов по показаниям (повреждение угла коронки или режущего края). При переломе коронки вблизи пульпы рекомендуется непрямое покрытие пульпы лечебной пастой, которую фиксируют фосфат-цементом на 57 1-2 дня. За это время изготавливают ортодонтическую коронку с вырезанным в ней отверстием на оральной поверхности для проведения ЭОД и фиксируют эту коронку на зубе фосфат-цементом на 8-9 месяцев. По истечении этого времени, необходимого для образования заместительного дентина, временную коронку снимают, а недостающую часть коронки зуба восстанавливают пломбой или с помощью постоянной искусственной коронки (при нормальной электровозбудимости пульпы). При переломе коронки с обнажением пульпы во время обследования визуально или при зондировании выявляется пульпа ярко-красного цвета, резко болезненная, зуб реагирует на температурные раздражители (рис. 18). Рис. 18: Горизонтальный перелом коронки зуба Лечение травматического пульпита зависит от срока обращения пациента к врачу. Если это происходит в первые 12 часов после травмы и нет инфицирования, проводится биологический метод лечения пульпита прямым покрытием пульпы лечебными пастами и защитной коронкой на длительный срок до тех пор, пока электровозбудимость пульпы будет определяться нормальной в течение года. После этого защитную коронку снимают, восстанавливают анатомическую форму зуба по показаниям. Если с момента травмы прошло 12 часов или пульпа обнажена на значительном участке, рекомендуется проводить метод витальной ампутации или экстирпации пульпы. Независимо от выбранного метода лечения по поводу перелома коронки, перед лечением и после него, в процессе диспансерного наблюдения за пациентом, неоднократно проводятся ЭОД и рентгенография. С помощью этих методов окончательно устанавливается диагноз при травме зуба, прослеживается состояние тканей зуба, а на рентгенограмме определяется отложение заместительного дентина в полости зуба по изменению ее размера и формы, контролируется состояние тканей периодонта. 58 Перелом зуба на уровне шейки с отломом части корня в коронковой трети сопровождается разрывом пульпы. Больные жалуются на боль и кровотечение в области поврежденного зуба, отсутствие его коронки. При объективном обследовании обнаруживается зияющая лунка, заполненная кровяным сгустком, поверхность перелома уходит в альвеолу, вход в канал открыт. С помощью рентгенографии и зондирования стенок корня уточняют диагноз: не сопровождается ли отлом коронки вертикальным переломом корня. При расположении линии перелома над зубодесневым прикреплением хорошие результаты дает использование корня под штифтовую конструкцию (после витальной или девитальной экстирпации и пломбирования верхушечной части канала фосфат-цементом). При расположении линии перелома ниже дна зубодесневой щели восстановить зуб протезом труднее из-за сложности снятия слепка, припасовки коронки, невозможности создания плотного контакта вкладки с корнем зуба, вследствие чего создаются условия для рассасывания фосфат-цемента. В связи с этим предлагается несколько вариантов лечения этого вида травмы, среди них - хирургическое иссечение краёв слизистой, выдвижение внутриальвеолярного фрагмента зуба с помощью ортодонтического аппарата, электрокоагуляция окружающих мягких тканей, формирование временной вкладки со штифтом с последующей заменой ее штифтовой культевой вкладкой и покрытием коронкой. Применение временной пластмассовой вкладки предотвращает схождение краев десны над плоскостью перелома. Коронково - корневой перелом продольный (вертикальный) встречается очень редко (обычно при энергичном введении штифта в канал зуба). Больные жалуются на подвижность части зуба , боль при приеме пищи. Подвижность фрагментов зуба определяется врачом с помощью пинцета. Лечение: сохранить зуб при таком переломе невозможно, показано его удаление. При косом коронково - корневом переломе во фронтальной плоскости можно проводить трепанацию зуба, удаление пульпы, пломбирование канала фосфат-цементом со штифтом, а после этого фиксировать отломки кольцом, одетым на шейку зуба, или коронкой. Перелом корня зуба Наиболее часто в постоянных резцах перелом локализуется между средней и верхушечной третью корня (69%), редко - вблизи верхушки корня (2%), в остальных участках - вблизи шейки и посередине корня, с одинаковой частотой - 14.5% (рис. 19). В первые часы после травмы пострадавший может жаловаться на небольшую ноющую боль, боль при накусывании на зуб. Иногда беспокоит 59 подвижность зуба той или иной степени, реже - изменение положения коронки. При полном переломе корня, сопровождающемся вывихом коронкового отломка и его смещением, установление диагноза не представляет сложности. В других случаях признаки перелома корня практически не определяются. Клиническая картина при таких видах травм сходна с клиникой ушиба, вывиха зуба. Объективно определяется неподвижность зуба или разная степень подвижности его (в зависимости от локализации линии перелома и степени смещения коронкового отломка - наибольшая подвижность отмечается при переломе корня в пришеечной области и при смещении отломков в сторону окклюзионной поверхности). Неподвижность зуба и отсутствие смещения отломков наблюдаются при переломе вблизи верхушки корня. Цвет коронки не меняется даже при разрыве пульпы, перкуссия зуба вызывает незначительные боли. Перелом корня, локализация, смещение отломков, состояние периодонта и альвеолярных отростков устанавливаются при рентгенологическом исследовании. Однако рентгенограммы, сделанные непосредственно после травмы, не всегда позволяют поставить диагноз перелома корня из-за плотного прилегания отломков. Поэтому при подозрении на перелом рекомендуется повторить рентгенографию через неделю. К этому времени формируется кровяной сгусток между отломками и линия перелома на снимке определяется более четко. Рис. 19: Косой перелом корня зуба Перелом корня следует дифференцировать с другими видами травм: 1) ушибом зуба, при котором в отличие от перелома нет отклонений от нормы в проекции зуба и отсутствует полоска просветления в области корня на рентгенограмме; 60 2) вывихом зуба, при котором контуры зуба не нарушены, но отмечается расширение периодонтальной щели вокруг всего корня или на отдельных его участках и сужение на других (при вколоченном вывихе периодонтальная щель на рентгенограмме отсутствует, а при переломе ширина ее не изменена); 3) надломом зуба по вертикали, при котором на рентгеновском снимке проецируется вертикальная полоска просветления по всей коронке и только частично - по корню; 4) изолированным переломом губной или небной альвеолярной пластинки, при котором наблюдается выраженная подвижность зуба (помогает пальпаторное исследование); диагноз уточняется рентгенограммой, на которой видна полоска просветления в губчатом веществе кости и прерывистость на одном участке кортикальной пластинки. Выбор метода лечения перелома корня зуба определяется многими факторами: 1) состоянием здоровья пациента; 2) групповой принадлежностью зуба; 3) локализацией и направлением перелома; 4) наличием или отсутствием смещения отломков; 5) состоянием пульпы и периодонта; 6) временем, прошедшим с момента травмы до обращения к врачу. Для выбора метода лечения очень важны данные электроодонтодиагностики. При переломе пульпа выживает значительно чаще, чем при вывихе. Чувствительность пульпы может оставаться в пределах нормы, если при переломе она не разрывается. При переломе корня постоянного зуба тактика врача определяется локализацией перелома, соотношением отломков и состоянием пульпы зуба. По мнению большинства исследователей, при переломе корня повреждения сосудисто-нервного пучка и его разрыва у входа в верхушечное отверстие корня зуба не происходит или возникает крайне редко. Свидетельством этого является нормальное строение пульпы в апикальном отломке. В коронковом отломке пульпа гибнет, если произошел ее разрыв в области перелома. (Чупрынина Н.М., Воложин А.И., Гинали Н.В., 1993 и др.). Если сразу после травмы выявлена пониженная электровозбудимость пульпы, показана гальванизация или электрофорез с 2% раствором новокаина, 7-8 процедур в области поврежденного зуба. Через 2 недели или 1 месяц после первой проверки повторяют определение электровозбудимо61 сти пульпы, и если она нормализовалась или частично восстановилась, показано дальнейшее наблюдение. При переломе корня постоянного зуба самым неблагоприятными для прогноза является поперечный перелом корня вблизи шейки зуба. Коронковый отломок чаще вывихивается и выпадает в момент травмы. Если же он сохраняется, то в дальнейшем во время жевания все же вывихивается из-за недостаточной его фиксации в лунке. Методом лечения в таких случаях является трепанация травмированного зуба независимо от состояния пульпы, удаление пульпы, пломбирование канала фосфат - цементом со стальным штифтом, который соединяет отломки зуба. Другим методом лечения является удаление отломившейся коронковой части и восполнение ее штифтовым зубом. В случае перелома корня в средней или верхушечной трети корня выбор метода лечения определяется состоянием пульпы, степенью расхождения отломков. Если разрыва пульпы не произошло в месте перелома и нет смещения отломков и подвижности зуба, вмешательства не требуется. Необходимо только щадить зуб при откусывании пищи. С этой целью можно наложить шину - каппу на 3-4 недели. Пульпа при переломе без смещения может пострадать незначительно: вследствие растяжения сосудисто нервного пучка, иногда надрыва пульпы. Напряжение, которое возникает при этом в полости зуба и в канале в результате кровоизлияния или воспалительного экссудата, уменьшается за счет оттока через щель между отломками и сообщения с периодонтом. Инфицирования пульпы не происходит, так как периодонт защищен неповрежденным зубодесневым соединением и циркулярной связкой. Поэтому при пониженной электровозбудимости пульпы после травмы не следует торопиться с удалением ее, нужно провести повторную проверку ЭОД через 2-3 недели, и при улучшении состояния пульпы продолжить наблюдение. В случае полного отсутствия электровозбудимости пульпы сразу после травмы также нельзя окончательно судить о гибели пульпы, ее чувствительность может восстановиться и в этом случае в сроки от 1 месяца до 1 года. В случае оставшейся живой пульпы может со временем происходить облитерация канала, резорбирование отломков корня , но зуб служит долгие годы. Полный разрыв пульпы по линии перелома приводит к гибели пульпы только в одном коронковом отломке, корневая пульпа апикального отломка со временем подвергается фиброзной дегенерации, иногда остается нормальной. Как правило, отмечается отложение заместительного дентина и цемента у места перелома. В связи с этим, при прохождении перелома вблизи верхушки корня можно провести удаление пульпы только из коронкового отломка и запломбировать канал до линии перелома. Верхушечный 62 отломок можно сохранить, если он не вызывает воспаления. Другим способом лечения является удаление погибшей пульпы из коронкового отломка и живой пульпы из верхушечного отломка, затем плотное соединение этих отломков с помощью штифта, фиксированного в канале фосфат - цементом. Однако полноценное соединение отломков возможно только при свежем переломе, когда между отломками нет врастания соединительной ткани и угрозы развития воспалительного процесса и резорбции корня. Смещение коронкового фрагмента даже с последующей репозицией и фиксацией зуба чаще сопровождается гибелью пульпы. При переломе корня постоянного зуба, сопровождающемся смещением отломков, сохранение зуба зависит от возможности возвращения отломков в прежнее положение, которое проводится под рентгеновским контролем с помощью штифта. Если отломки удается поставить в правильное положение, зуб сохраняется, при этом на некоторое время его выводят из контакта с антагонистами. В период лечения и после него необходимо неоднократное проведение рентгенографии. В случае невозможности совмещения отломков, лечение зависит от величины верхушечного отломка: удаление его, если он небольшой (после пломбирования канала коронкового отломка). При значительной величине корневого отломка удалению подлежит весь зуб. Лечение перелома корня проводится по плану: 1) сопоставление отломков, если они смещены; 2) шинирование каппой; 3) трепанация зуба; 4) удаление распада из канала, его медикаментозная обработка; 5) обтурация верхушечного отверстия фосфат - цементом; 6) подбор и фиксация в канале штифта. Больные с переломом корня должны находиться на диспансерном наблюдении, целью которого является наблюдение за состоянием зуба (цвет, подвижность, положение в зубном ряду), пульпы, периодонта, репарацией отломков, регенерацией костной ткани. Повторные наблюдения проводятся через 1 неделю, 2 недели, 1, 3, 6 и 12 месяцев. Больных предупреждают об обращении к врачу в случае появления воспаления или любых изменений зуба. Исходы перелома корня: 1) выпадение коронкового отломка; 2) смещение коронкового отломка; 3) гибель пульпы в коронковом отломке; 4) рассасывание поверхностей перелома обоих отломков, образование между ними промежутка, заполненного костной тканью; образова63 ние периодонтальной щели у поверхности отлома; 5) развитие хронического периодонтита в области перелома с образованием свищевого хода, перемещением верхушечного отломка; 6) образование внутрипульпарной гранулемы; 7) возникновение пародонтита, иногда с резорбцией альвеолярного гребня. ированных протезов, кламмеров может привести к развитию острого периодонтита, расшатыванию зубов. В этих случаях лечение также начинают с устранения травмирующего фактора. Затем проводится симптоматическая терапия и лечение появившейся в результате хронической травмы патологии. Комбинированная травма (сочетанная) Этот вид повреждения подразумевает состояние зуба, при котором он одновременно подвергается двум или трем разновидностям повреждения. Сочетанные травмы составляют около 3.9% случаев, встречаются чаще всего в постоянных зубах. Диагноз подтверждается клиническими и рентгенологическими данными. Обычно врачи, обследуя больного, при наличии сочетанных поражений, ставят диагноз не комбинированной травмы с уточнением конкретных изменений тканей зуба, а только диагноз по наиболее выраженному виду травмы. Такой подход является неверным, так как уточненный, правильный диагноз, помогает разработать оптимальный план лечения и провести необходимые мероприятия в определенной последовательности. При комбинированных травмах может быть сочетание вывиха с переломом коронки, или неполного вывиха с переломом корня, перелома корня с переломом коронки и пр. Каждый случай комбинированной травмы предполагает индивидуальный подход в лечении с учетом общих правил и определенной последовательности мероприятий. Хроническая травма Возникает в результате действия слабых, но продолжительно действующих раздражителей. Хроническая травма может быть связана с профессиональными факторами (у стеклодувов, портных и пр.) или вредными привычками. При этом часто происходит стирание твердых тканей зуба, образование узур на резцах, которое обычно не сопровождается болевыми ощущениями. Лечение состоит в устранении травмирующего фактора, сошлифовывании узур с последующим их покрытием фторсодержащим лаком, или восстановлении современными композиционными пломбировочными материалами. Наложение завышенных по прикусу пломб, неправильно сконстру64 65 ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ 005. УКАЖИТЕ НОМЕРА ВСЕХ ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ 001. К НЕКАРИОЗНЫМ ПОРАЖЕНИЯМ ЗУБОВ ОТНОСЯТ 1) пульпит 2) периодонтит 3) патологическую стираемость 4) гипоплазию эмали 5) флюороз УКАЖИТЕ НОМЕРА ВСЕХ ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ 006. УСТАНОВИТЕ СООТВЕТСТВИЕ 002. НЕКАРИОЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ 1) Некариозные поражения, возникающие до прорезывания зубов 2) Некариозные поражения, возникающие после прорезывания зубов а) б) в) г) д) е) ж) з) и) к) ДИАГНОЗ гипоплазия гиперплазия флюороз дисплазия Капдепона несовершенный амелои дентиногенез стирание некроз твердых тканей эрозия твердых тканей травма дисколорит ФАКТОРЫ, ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ К ВОЗНИКНОВЕНИЮ СИСТЕМНОЙ ГИПОПЛАЗИИ ЗУБОВ ВРЕМЕННОГО ПРИКУСА 1) низкое содержание фтора в питьевой воде 2) неполноценное питание матери в период беременности 3) заболевание матери в период беременности 4) травма временных зубов 5) осложнения кариеса временных зубов 007. ФАКТОРЫ, ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ К ВОЗНИКНОВЕНИЮ СИСТЕМНОЙ ГИПОПЛАЗИИ ЗУБОВ ПОСТОЯННОГО ПРИКУСА 1) низкое содержание фтора в питьевой воде 2) заболевание ребенка на первом году жизни 3) травма временных зубов 6) осложнения кариеса временных зубов 74 ПРОФИЛАКТИКА ОЧАГОВОЙ ГИПОПЛАЗИИ ЗУБОВ ПОСТОЯННОГО ПРИКУСА 1) реминерализующая терапия 2) полноценное питание ребенка на первом году жизни 3) своевременное лечение временных зубов УСТАНОВИТЕ СООТВЕТСТВИЕ 008. ФЛЮОРОЗ 1) без пoтepи тканей 2) с потерей тканей ФОРМА а) эрозивная б) штриховая в) дecтpуктивная г) пятниcтая УКАЖИТЕ НОМЕР ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА 009. ПРОФИЛАКТИКА ФЛЮOРОЗА ВКЛЮЧАЕТ 1) реминерaлизирующую терапию 2) использование герметиков 3) замену водоисточника 010. ПРИ ЭРОЗИВНОЙ ФОРМЕ ФЛЮOРОЗА ПРЕДПОЧТИТЕЛЬНО ПРОВОДИТЬ 1) пломбирование композитами 2) отбеливание эмали с последующей реминерaлизующей терапией 3) реминерaлизующую терапию УКАЖИТЕ НОМЕР ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА 004. ПЯТНИСТУЮ ФОРМУ ГИПОПЛАЗИИ ДИФФЕРЕНЦИРУЮТ С 1) флюорозом 2) поверхностным кариесом 3) эрозией твердых тканей зуба 4) клиновидным дефектом 5) множественным кариесом в стадии пятна УКАЖИТЕ НОМЕР ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА УВКАЖИТЕ НОМЕРА ВСЕХ ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ 003. ГИПОПЛAЗИЯ ЭМАЛИ ЗУБОВ, РАЗВИВАЮЩАЯСЯ НА ФОНЕ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ, НОСИТ ХАРАКТЕР 1) системный 2) местный 75 011. ПРИ ПЯТНИСТОЙ ФОРМЕ ФЛЮОРОЗА ПРЕДПОЧТИТЕЛЬНО ПРОВОДИТЬ 1) покрытие композитами 2) отбеливание эмали с последующей реминерaлизующей терапией 3) фторлак 012. ОДИНОЧНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ЗУБОВ ПРИ ФЛЮОРОЗЕ 1) отсутствуют 2) возможны 3) встречаются всегда 017. РЕМИНЕРАЛИЗИРУЮЩАЯ ТЕРAПИЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПЛОМБИРОВАНИЯ ЭРОЗИЙ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ 1) повышает 2) не повышает УКАЖИТЕ НОМЕРА ВСЕХ ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ 018. УКАЖИТЕ НОМЕРА ВСЕХ ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ 013. ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ ВОЗНИКНОВЕНИЮ КЛИНОВИДНОГО ДЕФЕКТА 1) употребление кислых продуктов 2) усиленная чистка зубов жесткой зубной щеткой 3) высокоабразивные средства гигиены полости рта 4) уменьшение количества фтора в питьевой воде 5) обнажение шеек зубов 6) бруксизм 7) микрофлора зубного налета 014. ФАКТОРЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ЭРОЗИИ ЭМАЛИ 1) употребление кислых продуктов 2) усиленная чистка зубов жесткой зубной щеткой 3) высокоабразивные средства гигиены полости рта 4) уменьшение количества фтора в питьевой воде 5) обнажение шеек зубов 6) бруксизм 7) микрофлора зубного налета УКАЖИТЕ НОМЕР ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА 015. ЭРОЗИИ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБОВ РАСПОЛАГАЮТСЯ 1) только на вестибулярной поверхности 2) на всех поверхностях зубов 3) только на жевательной поверхности 016. ЭРОЗИИ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА ИМЕЮТ ФОРМУ 1) клина 2) блюдца 76 ГИПЕРЭСТЕЗИЯ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБОВ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ 1) эрозии эмали 2) стирании тканей зуба 3) кислотном некрозе 4) гипоплазии УСТАНОВИТЕ СООТВЕТСТВИЕ 019. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ 1) убыль ткани в области шейки в форме клина, распространяется на цемент и дентин корня ПАТОЛОГИЯ а) клиновидный дефект 2) дефект блюдцеобразной формы с округлыми очертаниями на вестибулярной поверхности коронки б) эрозия УКАЖИТЕ НОМЕРА ВСЕХ ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ 020. ПРОФИЛАКТИКА КЛИНОВИДНОГО ДЕФЕКТА ВКЛЮЧАЕТ В СЕБЯ 1) ограничение в пищевом рационе плодов цитрусовых 2) полоскание полости рта щелочными растворами 3) применение мягкой зубной щетки 4) применение фторсодержащих зубных паст 5) применение фторсодержащих таблеток 6) ограничение в пищевом рационе продуктов, богатых углеводами 021. ПРОФИЛАКТИКА ЭРОЗИИ ЭМАЛИ ЗУБА ВКЛЮЧАЕТ В СЕБЯ 1) ограничение в пищевом рационе плодов цитрусовых 2) применение мягкой зубной щетки 3) применение фторсодержащих зубных паст 4) применение фторсодержащих таблеток 5) ограничение в пищевом рационе продуктов, богатых углеводами 022. ТЕТРАЦИКЛИНОВУЮ ОКРАСКУ ЗУБОВ ДИФФЕРЕНЦИPУЮТ С 1) гипоплазией эмали 2) флюорозом 3) кариесом в стадии пятна 4) эрозией эмали 77 УКАЖИТЕ НОМЕР ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА 023. ПРЕПАРАТЫ ТЕТРАЦИКЛИНОВОГО РЯДА НЕ НАЗНАЧАЮТ ДЕТЯМ В ВОЗРАСТЕ 1) от 1 до 6 мес. 2) от 1 года до 6 лет 3) от 6 мес. до 6 лет 4) до 12 лет УКАЖИТЕ НОМЕР ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА 028. УКАЖИТЕ НОМЕРА ВСЕХ ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ УКАЖИТЕ НОМЕРА ВСЕХ ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ 024. ФТОРСОДЕРЖАЩИЕ ЗУБНЫЕ ПАСТЫ ПОКАЗАНЫ ПРИ 1) флюорозе 2) множественном кариесе 3) эрозии эмали 4) гиперстезии твepдых тканей зубов 5) клиновидном дефекте 029. 030. СТИРАНИЕ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБОВ К СНИЖЕНИЮ ВЫСОТЫ НИЖНЕГО ОТДЕЛА ЛИЦА 1) приводит 2) не приводит УКАЖИТЕ НОМЕРА ВСЕХ ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ 026. 027. ДЛЯ ПОСТАНОВКИ ДИАГНОЗА "КИСЛОТНЫЙ НЕКРОЗ" ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЙ АНАМНЕЗ ПАЦИЕНТА 1) важен 2) не важен 78 ИЗМЕНЕНИЕ ЦВЕТА КОРОНКИ ЗУБА (ДИСКОЛОРИТ) ПРОИСХОДИТ ИЗ-ЗА 1) травмы зуба 2) использования для пломбирования канала окрашивающей пасты 3) неполного удаления пульпы из коронковой части УКАЖИТЕ НОМЕРА ВСЕХ ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ 031. КИСЛОТНЫЙ НЕКРОЗ СОПРОВОЖДАЕТСЯ 1) чувством оскомины 2) "слипанием" зубов 3) исчезновением эмали в области режущих краев резцов, стиранием бугров моляров и премоляров УКАЖИТЕ НОМЕР ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА ВЫВИХ ЗУБА БЫВАЕТ 1) полным 2) неполным УКАЖИТЕ НОМЕРА ВСЕХ ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ УКАЖИТЕ НОМЕР ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА 025. ОТБЕЛИВАНИЕ ЗУБОВ ПОСЛЕДУЮЩУЮ РЕМИНЕРАЛИЗИРУЮШУЮ ТЕРAПИЮ 1) предполагает 2) не предполагает ПОВЫШЕННОМУ ИСТИРАНИЮ ЗУБОВ СПОСОБСТВУЮТ 1) употребление большого количества углеводов 2) бруксизм 3) неполноценное развитие эмали и дентина 4) повышенное содержание фтора в питьевой воде УКАЖИТЕ НОМЕР ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА 032. ДЕФЕКТЫ ЭМАЛИ И ДЕНТИНА ПРИ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ СТИРАЕМОСТИ ЗУБОВ ЧАЩЕ ЛОКАЛИЗУЮТСЯ НА 1) режущих краях зубов 2) жевательной поверхности 3) язычной поверхности 4) всех поверхностях зубов 79 ОТВЕТЫ К ТЕСТОВЫМ ЗАДАНИЯМ: 001 – 3,4,5; 017 – 1; 002 – 1-а, б, в, г, д; 2-е, ж, з, и, к; 018 – 1, 2, 3; 003 – 2, 3; 019 – 1-а, 2-б; 004 – 2; 020 – 3, 4; 005 – 1; 021 – 1, 2, 3; 006 – 1, 5; 022 – 1, 2; 007 – 3; 023 – 4; 008 – 1-б, г; 2-а, в; 024 – 2, 3, 4, 5; 009 – 3; 025 – 1; 010 – 1; 026 – 1, 2, 3; 011 – 2; 027 – 1; 012 – 1; 028 – 1; 013 – 2, 3, 5; 029 – 1, 2; 014 – 1, 2, 3; 030 – 1, 2, 3; 015 – 1; 031 – 2, 3; 016 – 2; 032 – 1,2. СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ ПО ТЕМЕ «НЕКАРИОЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ЗУБОВ» 1. У пациента А. при осмотре выявлены меловидные пятна на вестибулярной поверхности с сохранением блеска, локализованные на центральных резцах в области экватора и на буграх первых моляров. Субъективных ощущений нет. Каков предварительный диагноз? Какие данные анамнеза и объективного обследования необходимы для постановки диагноза? 2. Больная А., в возрасте18 лет обратилась с жалобами на наличие множественных пятен светло- желтого цвета на коронках всех зубов, которые появились сразу после прорезывания зубов. Боли от раздражителей нет. Родилась пациентка и проживала до 12 лет в местности с содержанием фтора в питьевой воде 2,0 мг/л. Какой можно предположить диагноз? Какие данные анамнеза и объективного обследования помогут уточнить диагноз? 3. У пациента С. в возрасте 22 лет во время санации полости рта обнаружены точечные углубления в области коронки первого премоляра нижней челюсти справа, которые безболезненны при зондировании и приёме пищи, время их появления соответствует прорезыванию зуба. Какой можно поставить диагноз, и как его обосновать? 4. У пациента К. выявлено во время осмотра каплевидное образование диаметром 2 мм в области шейки первого моляра нижней челюсти, не отличающееся по виду от твёрдых тканей зуба, безболезненное при зондировании и не вызывающее субъективных ощущений у пациента. Какой патологии соответствуют подобные изменения? С какими заболеваниями проводится дифференциальная диагностика? 80 81 5. Пациент С. обратился к стоматологу с целью устранения дефектов на коронках всех зубов в виде горизонтально расположенных ямок, особенно выраженных на вестибулярной поверхности средней 1/3 коронок. Дефекты существуют со времени прорезывания зубов, боли от раздражителей не отмечается. Какие дополнительные данные необходимы для установления диагноза? 9. Какие еще данные анамнеза и объективного обследования необходимы для установления диагноза? С какими заболеваниями проводится дифференциальная диагностика? 6. У пациента И. 40- летнего возраста жалобы на периодически появляющуюся боль от приема холодного в области премоляров нижней челюсти. Объективно выявлены дефекты клиновидной формы в пришеечной области премоляров, ткани дефекта плотные, гладкие, безболезненные при зондировании. Какой можно предположить диагноз? Какие данные опроса и объективного обследования дополнят клиническую картину данного заболевания? 7. Пациент М. в возрасте 32 лет предъявляет жалобы на кратковременные боли от химических и температурных раздражителей в области верхних центральных резцов. При объективном обследовании отмечаются полости округлой формы в пределах поверхностных слоев дентина, расположенные на вестибулярной поверхности центральных резцов в пришеечной области. Ткани дефектов плотные, гладкие, болезненные при зондировании и от воздействия холодного. Пациента И. в возрасте 38 лет беспокоит уменьшение высоты коронок резцов и клыков, которое стало наблюдаться в течение последних лет после удаления моляров на нижней челюсти. Объективно отмечается уменьшение высоты коронок резцов и клыков на нижней и верхней челюсти за счет равномерной убыли эмали режущих краев резцов и бугров клыков с обнажением дентина. Дефекты зубных рядов в виде отсутствующих моляров на нижней челюсти ортопедическими конструкциями не восстанавливались после удаления зубов. Какой можно поставить диагноз? Какая симптоматика субъективных ощущений, объективных данных и сведений анамнеза может дополнить клиническую картину данного заболевания? 10. В результате бытовой травмы верхней челюсти у пациента М. в возрасте 30 лет произошел отлом коронок верхних центральных резцов на 1/4 их длины. В какие сроки и какие методы обследования нужно провести, чтобы определить объем лечебной помощи? Какой наиболее вероятный диагноз соответствует перечисленным симптомам? Какие данные могут дополнить и подтвердить диагноз? 8. У пациента С., работающего на химическом производстве во время осмотра стоматологом отмечены участки размягченной эмали меловидного цвета без четких границ на вестибулярной поверхности передней группы зубов. Пациент испытывает чувство оскомины, боль от температурных и механических раздражителей. 82 83 Литература: 1. Алексеев В.А., Брозголь А.М. Патологическое стирание зубов.- М.: Медицина, 1970.- 87 с. 2. Беляков Ю.А., Блохина М.И., Кротов В.А. Наследственные нарушения развития эмали.//Стоматология.-1986.- №3.- с.8889. 3. Боровский Е.В., Леус П.А. Эрозия твердых тканей зуба.//Стоматология.- 1971.- №3.- с.1-5. 5. Боровский Е.В., Леус П.А., Лебедева Г.К. Некариозные поражения зубов.// Методические рекомендации.- М., 1978.- 16 с. 6. Гаврикова Л.М., Дубачева С.М., Гоменюк Т.М. Современные возможности лечения гиперестезии твердых тканей зубов.// Сб. научн. работ: Новое в теории и практике стоматологии (под ред. проф. В.И. Гречишникова).- Ставрополь, 2003.- с. 53 – 57. 7. Грошиков М.И. Некариозные поражения тканей зуба.- М.: Медицина, 1985.- 113 с. 8. Кобелева В.И. Распространенность некоторых некариозных поражений зубов у взрослого населения.// Основные стоматологические заболевания.- М., 1981.- с.70-72. 9. Комнов Д.В. Отбеливание зубов: применение в практике.// Вестник стоматологии.- 1996.- №11-12.- с.2. 10. Левицкий А.П., Мизина И.К. Зубной налет.- Киев, 1987.- 78 с. 11. Максимовский Ю.М. Поражения твердых тканей зубов при гипер- и гипофункции щитовидной железы, их профилактика и лечение: Автореф. дисс. … докт. мед. наук.- М, 1982.- 39 с. 12. Максимовский Ю.М., Дмитриева Л.А., Бархатов Ю.В., Оборотистов Ю.Д. Наследственные поражения твердых тканей зубов.// Методические рекомендации.- Москва.- 1984.- 13 с. 13. Махмудханов С.М. Клиновидные дефекты зубов (этиология, клиника и лечение): Автореф.дисс….канд. мед. наук.- Киев, 1968.- 25 с. 14. Михальченко В.Ф., Алешина Н.Ф., Радышевская Т.Н., Петрухин А.Г. Болезни зубов некариозного происхождения. // Учебно-методическое пособие, часть 1 (некариозные поражения, 84 развившиеся в период формирования и минерализации зубов).- Волгоград, 1998.- 24 с. 15. Михальченко В.Ф., Алешина Н.Ф., Радышевская Т.Н., Петрухин А.Г. Болезни зубов некариозного происхождения. // Учебно-методическое пособие, часть 2 (патология твердых тканей зуба, возникающая после их прорезывания).- Волгоград, 1998.30 с. 16. Михальченко В.Ф., Алешина Н.Ф., Радышевская Т.Н., Петрухин А.Г. Болезни зубов некариозного происхождения. // Учебно-методическое пособие, часть 3 (травматические повреждения зубов).- Волгоград, 1998.- 16 с. 17. Некариозные поражения зуба: Учебно-методическое пособие для преподавателей и студентов стом.фак-та./ Под ред. Н.Н.Гаража. Ставрополь, 1995.- 33 с. 18. Николишин А.К. Флюороз зубов. (Клиническое и патогенетическое исследование): Автореф.дисс….докт.мед.наук.Москва, 1989.- 45 с. 19. Николишин А.К., Боровский Е.В., Позюкова Е.В. Содержание Ca и P в разных слоях эмали зубов человека при различных проявлениях флюороза.// Стоматология.- 1989.- №1.- с.21-24. 20. Овруцкий Г.Д., Янеев А.С. Кислотный некроз зубов.- М.: Медицина, 1974.- 110 с. 21. Патрикеев В.К., Грошиков М.И., Варенников С.И., Чупрынина Н.В., Ардабацкая Г.А. Некариозные поражения зубов.// Методические рекомендации.- М., 1973.- 42 с. 22. Петрикас А.Ж. Обезболивание в терапевтической стоматологии.- Москва, Тверь, 1992. 23. Петрухин А.Г., Чижикова Т.С., Кондратенко А.А., Рязанов И.Н. Повышение эффективности местного лечения гиперестезии твердых тканей зуба и ее профилактика после одонтопрепарирования при протезировании. // Сб. научн. тр. Волгоградской медицинской академии: Актуальные вопросы стоматологии.- Волгоград, 1999.- с.114 – 118. 24. Рослякова О.В., Никонова Т.Ю., Мишина В.И. Опыт лечения гиперестезии тканей зуба.// Материалы II научнопрактической конференции, посвященной памяти профессора 85 Ефима Ефимовича Платонова./ Под ред. проф. Г.М.Барера.Москва, 2004.- с.135-137. 25. Руденкова Н.П. Эффективность лечебно-профилактических мероприятий у лиц с некариозными поражениями твердых тканей зубов.// Организация, профилактика, новые технологии и реабилитация в стоматологии: Материалы IV съезда стоматологов Беларуси.- Витебск, 2000,- с.277-278. 26. Семченко И.М. Клинические проявления клиновидных дефектов.// Сб. науч. работ: Труды молодых ученых. Юбилейное издание.- Минск, 2001.- с.121-124. 27. Смердина Л.Н. Редкий случай односторонней врожденной адентии 4 моляров. // Новое в стоматологии.- 2001.- № 5 (95).с.72-73. 28. Стоматология детского возраста. / Под ред. проф. Т.Ф. Виноградовой.- М.: Медицина, 1987.- с. 127 – 197. 29. Терапевтическая стоматология./ Под ред. проф. Е.В. Бороского, проф. Ю.М. Максимовского.- М.: Медицина, 2001.- с.132187. 30. Тестовые задания по стоматологическим дисциплинам к междисциплинарному Государственному экзамену для выпускников стоматологических факультетов высших учебных заведений. Часть I./ Под ред. Проф. Н.Н. Володина. Редактор выпуска проф. Г.М. Барер.- Москва.- ВУНМЦ, 1997 – с. 88 – 95. 31. Титаренко Л.Л. Клиника и лечение клиновидных дефектов зубов: автореф.дисс. …канд.мед.наук.- Львов, 1987.- 22 с. 32. Улитовский С.Б. Причины некариозных поражений зубов.// Новое в стоматологии.- 2001 (95).- №5.- с.63-65. 33. Федоров Ю.А., Дрожжина В.А. Клиника, диагностика и лечение некариозных поражений зубов.// Новое в стоматологии.1997.- №10.- Специальный выпуск.- 147 с. 34. Федоров Ю.А., Дрожжина В.А., Чернобыльская П.М., Рубежова Н.В. Особенности диагностики и новые принципы лечения некариозных поражений зубов.// Новое в стоматологии.1996.- №3.- с.10-12. 35. Федоров Ю.А., Рубежова Н.В. Особенности диагностики и лечения некариозных поражений зубов, возникающих после их 86 прорезывания // Профилактика и лечение основных стоматологических заболеваний.- Ижевск, 1995.- Часть I.- с. 53-54. 36. Федоров Ю.А., Чернобыльская П.М., Рубежова Н.В. Современные представления о причинах, вызывающих некариозные поражения зубов // Морфофункц. и клин. аспекты проблем стоматологии.- Донецк, 1993.- Часть II.- с. 57. 37. Цимбалистов А.В., Жидких В.Д., Садиков Р.А. Клиническое значение микроструктуры и минерализации твердых тканей зубов при лечении клиновидных дефектов.// Новое в стоматологии.- 2000.- №3 (83).- с.12-14. 38. Чернобыльская П.М., Федоров Ю.А., Рубежова Н.В. Особенности лечения некариозных поражений зубов // Морфофункц. и клин. аспекты проблем стоматологии.- Донецк, 1993.- Часть II.- с. 59. 39. Чупрынина Н.М., Воложин А.И., Гинали Н.В. Травма зубов.М.: Медицина, 1993.- 160 с. 40. Яковлева В.И., Трофимова Е.К., Давидович Т.П., Просвирняк Г.П. Диагностика, лечение и профилактика стоматологических заболеваний.- Минск. Высшая школа, 1994.- с.122-137. 41. Балль Б. (Германия). Критерии подбора средств для местного обезболивания.// Маэстро стоматологии.- 2001.- №5 (5).- с.7679. 42. Carrillo A., Trevino MVA, Haywood V.B. Одновременное отбеливание витальных и мертвых зубов с открытой полостью 10% перекисью карбамида. // Квинтэссенция.-1999.- № 2.- с. 45-50. 43. Croll Th. P. Лечение эмали зубов с помощью микроабразии.Квинтэссенция, 1996.- 101 с. 44. Godder B., Kaim J.M., Sherer W., Bruck I., Hertz M.B. Evaluation of two At-Home bleashing systems // J. Clin. Dentistry.- 1994.Vol. 3, № 5.- P. 86-88. 45. Харлей К. Стираемость зубов у детей и подростков.// ДентАрт.- 1999.- №14.- с.16-20. 46. Joffe E. / New Jork. Зубоврачебные заметки: повышенная чувствительность дентина.// Новое в стоматологии.- 2000.- №3.с.21-22. 87 47. Matis B.A., Cochran M.A., Eckert G, Carlsson T.J. Эффективность и безопасность геля для отбеливания витальных зубов. // Квинтэссенция.- 1999.- № 2.- с. 35-43. 48. Нэтэнсон Д. Новый однокомпонентный адгезив и уменьшитель чувствительности. // Клиническая стоматология.- 2001.№ 2.- с. 18-19. 49. Quellet D., Los S., Case H., Healy R. Double-blind Whitening night-guard study using ten persent carbamide peroxide // J. Esthetic Dentistry.- 1992.- Vol. 4, № 3.- P. 79-83. 50. Stockleben C. / Hannover, Schmidt C. / Leipzig. Белые зубы.// Новое в стоматологии.- 2000.- №3.- с.21-22. СОДЕРЖАНИЕ Предисловие …………………………………………………….….……3 I. Классификация некариозных поражений …………………….……..4 II. Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей …………………………….…5 1. Аномалии развития и прорезывания зубов, изменения их цвета ……………………………...…5 2. Гипоплазия ……………………………………………….…6 3. Гиперплазия ……………………………………….………11 4. Эндемический флюороз …………………………………..12 5. Наследственные нарушения развития зубов ……………………………………………..17 III. Поражения зубов, возникающие после их прорезывания ……………………………….……………24 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Клиновидный дефект …………………………….……….24 Эрозия зубов ………………………………….…………...28 Некроз твердых тканей зубов ……………………….……32 Стирание твердых тканей зубов …………………………38 Гиперестезия твердых тканей зубов ………………….... 40 Пигментация зубов и налеты …………………………….47 Травма зубов ………………………………………………50 Приложения Таблицы по дифференциальной диагностике ……………………… 66 Тестовые задания …………………………………………..…………..74 Ответы к тестовым заданиям ………………………………….………80 Ситуационные задачи ……………………………………….…………81 Список литературы …………………………………………….………84 88 89 Михальченко Валерий Федорович, Алешина Надежда Федоровна, Радышевская Татьяна Николаевна, Петрухин Александр Геннадьевич БОЛЕЗНИ ЗУБОВ НЕКАРИОЗНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ Учебное пособие для студентовIII – V курсов стоматологического факультета Ответственный редактор Алешина Н.Ф. Компьютерная верстка Кондратенко А.А.