Бешенство - mgavm.ru

Министерство Сельского Хозяйства РФ
Департамент Научно-технической политики и Образования
Федеральное Государственное Образовательное Учреждение
Высшего Профессионального Образования
«Московская Государственная Академия
Ветеринарной Медицины и Биотехнологий
им. К. И. Скрябина»
Крупальник В. Л., Нагасингхе Сампат
Бешенство животных
Лекция
Москва 2005
1
УДК 619: 616.98 578.824.11 (075)
В. Л. Крупальник, Нагасингхе Сампат. Бешенство животных: Лекция. М.:
МГАВМиБ им. К. И. Скрябина, 2005 г., -С
Изложены современные представления о бешенстве. Приведены данные
исследований последних лет о возбудителе болезни, эпизоотологические
данные, патогенез, клинические признаки, паталогоанатомические изменения,
диагностика и дифференциальный диагноз, меры борьбы и профилактика
бешенства животных и человека.
Предназначена для слушателей факультета повышения квалификации,
студентов факультета ветеринарной медицины и ветеринарных врачей.
Рецензент М. М. Интизаров, профессор МГАВМиБ им. К. И. Скрябина
Утверждена учебно-методической комиссией факультета повышения
квалификации, МГАВМиБ (протокол № 1 от 05.04.2005 г.)
2
Содержание
1. Введение
2
2. Основные вехи в истории изучения бешенства.
3
3 Эпизоотическая ситуации по бешенству в мире
7
4. Эпизоотическая ситуация по бешенству в России
8
5. Этиология
12
6. Эпизоотологические данные
14
7. Патогенез
18
8. Клинические признаки
20
9. Патологоанатомические изменения
25
10. Диагноз
26
11. Дифференциальный диагноз
31
12. Лечение
31
13. Иммунитет
31
14. Мероприятия по профилактике и ликвидации бешенства
38
15. Профилактика бешенства у человека
42
3
ВВЕДЕНИЕ
Мы разменяли уже второе столетие борьбы с этой коварной инфекцией,
однако проблема бешенства стоит по-прежнему очень остро. Бешенство
относится к группе А наиболее опасных вирусных зооантропонозных болезней,
характеризуется поражением центральной нервной системы (необычным
поведением, непровоцируемой агрессивностью, параличами) и заканчивается,
как правило, гибелью животного и человека. По данным ВОЗ, несмотря на то,
что в мире ежегодно вакцинируется более 5 млн. человек против бешенства,
ежегодно регистрируется около 50 тысяч случаев гибели людей от этой
болезни. Общепринятые меры борьбы с бешенством (упорядочение содержания
собак,
проведение
их
профилактической
вакцинации)
оказались
недостаточными, поэтому сложность и опасность современной эпизоотической
обстановки в РФ подтверждается ростом заболеваемости не только диких
хищников, но и собак, кошек. Изменения эпизоотической обстановки уже
отразились
на
структуре
заболеваемости
животных.
В
сравнении
с
показателями 1983 года процентная доля случаев бешенства диких животных в
1987 году возросла почти в 2 раза, собак в 1,5 раза, кошек в 2 раза.
До настоящего времени еще не найдено необходимых средств лечения
больных бешенством, поэтому основными направлениями защиты людей и
животных является контроль и регулирование эпизоотической ситуации,
иммунизация животных и людей, уничтожение бродячих собак и кошек.
В современных условиях дикие животные - главный резервуар рабической
инфекции. Поэтому, чтобы предотвратить эпизоотию, недостаточно защитить
только домашних животных. Необходимы дополнительные мероприятия,
направленные в первую очередь на борьбу с природным очагом. Это может
быть достигнуто путем регуляции плотности популяции лисиц как главного
резервуара
возбудителя
инфекции. Наряду с
уменьшением
плотности
популяции все большее значение принимает вакцинопрофилактика бешенства
среди диких животных.
4
История
учения
бешенства
чрезвычайно
интересна
и
богата
многочисленными фактами, открытиями, которые, в конечном счете, привели к
тому, что человечество сейчас спасено от этой смертельно опасной болезни,
вследствие изобретения надежных вакцин для предупреждения бешенства. И в
этой связи необходимо вспомнить и почтить бесценную заслугу перед
человечеством Л. Пастера - создателя первой вакцины против бешенства.
Основные вехи в истории изучения бешенства. Болезнь известна с
глубокой древности, так в кодексе законов Вавилона (2300 лет до н.э.) есть
упоминание о гидрофобии; в произведениях древних греков: Гораций,
Аристотель (IV век до н.э.) и других; в произведениях художников: рисунки
изображающие бешеных собак. Аристотель в своих трудах высказывает мысль
о передаче болезни животным или человеку через укусы собак. Даже название
Rabies, Lyssa (греч.) отражают главный клинический признак болезни и
переводятся, как неистовство, безумная ярость.
К началу 19 века в 300 опубликованных работах подробно описывались
клинические признаки болезни у человека (типичным признаком все считали
гидрофобию - водобоязнь), врачи древности сумели определить передачу
болезни через слюну "взбесившихся" собак. Еще во II веке н.э. врачи
применяли как профилактическую меру против бешенства - это хирургическое
удаление тканей в месте укуса и прижигание ран раскаленным железом.
В начале прошлого века (1804 г.) Цинке экспериментально доказал
инфекционную природу болезни, заразительность слюны бешеных собак.
Нанося слюну от больных бешенством собак на травмированную кожу и в
ранки на слизистой оболочке кроликов, он вызвал заражение их бешенством.
Этот путь проникновения возбудителя доказан и другими исследователями.
Уже на втором международном ветеринарном конгрессе в Вене в 1865г. были
определены важные направления профилактики болезни - истребление
бродячих собак, налог на собак. Некоторые из этих мер не потеряли значения и
сейчас при профилактике бешенства - это меры по упорядочению содержания
животных - собак, кошек.
5
Не заражаются овцы, если им внутривенно вводить слюну от больных
животных. Француз Гольтье показал значение новых путей в распространении
возбудителя бешенства в организме, он вводил слюну больных животных в
седалищный нерв кроликов и воспроизводил болезнь. Дюбуа установил
заразительность головного и спинного мозга животных погибших от
бешенства.
Эти работы имели важное значение в подготовке великих открытий Луи
Пастера. Период открытий Пастера - это следующий этап в истории изучения
бешенства (1881- 1903 гг.). Пастер установил вирусную этиологию бешенства в
1881-1889гг. Со своими учениками он убедительно доказал тропизм
возбудителя бешенства к нервной ткани - особенно к ткани головного и
спинного мозга, поскольку постоянным местонахождением возбудителя
бешенства в организме больного животного является центральная нервная
система. В 1890 г. ученики Пастера Ру и Нокар установили, что слюна больных
животных становится заразительной за 3-8 дней до клинического проявления
болезни. Это имеет большое практическое значение, т.к. была доказана
опасность для человека не только больных животных, но и животных до
проявления у них клинических признаков.
Пастер доказал возможность воспроизведения заболевания при введении
под твердую мозговую оболочку здорового кролика кусочков мозга бешеного
животного (путем интрацеребрального введения материала). Причем Пастер
установил, что в ходе таких пассажей через мозг кроликов можно изменить
биологические свойства вируса. Срок развития болезни с момента заражения
кролика постепенно при пассажах уменьшается, так к 133 пассажу срок
сократился с 18-21 дней до 6-7 дней, дальнейшего сокращения сроков
инкубационного периода Пастеру добиться не удалось, т.к. и на 178 пассаже
инкубационный период оставался таким же. Полученный таким образом штамм
неизменно вызывал болезнь у кроликов через 6-7 дней, в связи с чем он был
назван "фиксированным" (Virus fixs). Фикс вирус настолько адаптировался к
центральной нервной системе, что уже не вызывал болезнь у кроликов, собак и
6
других животных если его вводили им подкожно в обычных летальных дозах.
Так была получена возможность вводить V.f. для создания иммунитета у
животных и людей.
В 1885 году были сделаны первые прививки людям. Неслыханный в мире
успех стал венцом всей деятельности Пастера, он спас человечество от
бешенства.
Среди учеников Пастера были выдающиеся русские ученые Мечников и
Гамалея, по их инициативе в 1886 году в Одессе была открыта II пастеровская
станция. Сейчас повсеместно в городах есть пастеровские станции.
Введение в практику пастеровских прививок привело к снижению
смертности от бешенства. До прививок умирало 30-35% людей, укушенных
больными животными, а после вакцинации - всего 0,2-0,3%.
Важным моментом при диагностике явилось открытие в ганглиозных
клетках головного мозга и в аммоновых рогах, погибших от бешенства
животных,
эозинофильных
протоплазматических
включений
Бабешем
(румынский исследователь) в 1887 г., а позже подробно их описал итальянец
Негри
(1903).
В
настоящее
время
обнаружение
микроскопическим
исследованием телец Бабеша-Негри имеет большое диагностическое значение.
В 1889 году Бабеш и Ленц в крови иммунизированных животных выявили
рабицидные
антитела,
что
имело
большое
практическое
значение
в
дальнейшем.
В 1903 году Ремленже доказал, что возбудитель бешенства относится к
фильтрующимся вирусам.
Начиная с 20-х годов нашего столетия до настоящего времени ученые мира
продолжают изучать бешенство, углубляя свои знания о болезни. При помощи
электронного микроскопа и культивировании на культурах ткани установлена
легкая изменчивость биологических свойств вируса. Изучены атипичные
формы этой болезни. Установлена положительная роль антител.
В
последнее
десятилетие
внедрена
в
практику
гипериммунная
антирабическая сыворотка и специфический гамма-глобулин (Селимов,
7
Бучнев). Разработаны новые методы диагностики, в том числе и экспресс-метод
- флюоресцирующих антител (Селимов, Клюева), прижизненный метод люминесцентное исследование соскоба роговицы.
В нашей стране разработаны схемы мероприятий по ликвидации болезни,
которые привели к значительному снижению распространения ее, по
сравнению с началом 20 века. Постоянно изучается эпизоотология бешенства и
проводится анализ эпидемиологической обстановки.
В ликвидации бешенства в нашей стране (в ряде областей центральной
Европейской части и областей Востока) сыграла введенная в 1951-1952 гг.
профилактическая вакцинация собак. Но, несмотря на достигнутые успехи,
проблема бешенства до конца не решена, она стала очень актуальной в связи с
прогрессирующим распространением болезни среди диких животных, так
называемое "природное бешенство", эпизоотия которого началась 20 лет назад
и нет данных о ее угасании. Эпизоотия среди диких животных привела к росту
заболеваемости сельскохозяйственных животных, прежде всего - крупного
рогатого скота.
Эпизоотическая ситуация по бешенству в мире. Болезнь регистрируется в
различных странах земного шара. Не отмечено случаев проявления болезни в
Австралии, Новой Зеландии, Малайзии, Сингапуре, Японии. В зависимости от
резервуаров и особенностей течения распространение бешенства в мировом
масштабе условно принято делить на несколько ареалов.
Полярный ареал включает арктическую территорию бывшего СССР,
Гренландию, Аляску, где в 60-90% случаев носительство вируса бешенства
проявляется дикованием (у песцов). Известны случаи заболевания с летальным
исходом людей, контактировавших с больными песцами.
Западная и Центральная Европа, азиатская часть бывшего СССР, США,
Мексика входят в зону, характеризующуюся многочисленными резервуарами
(куницы,
лисы,
волки,
грызуны).
Южная
и
Центральная
Америка
рассматривается как самостоятельный тип природной очаговости, где
8
резервуарами являются летучие мыши. В Африканском ареале основным
носителем вируса являются собаки.
За четыре года с 1994-1997 гг. (по данным ВОЗ) в мире зарегистрировано
166798 тысяч заболевших бешенством животных. Из них: 30,4% составляют
собаки и кошки, 9,6% сельскохозяйственные животные и 60% дикие животные
(лиса, енот, летучая мышь, скунс, мангуст).
В Европе зарегистрировано 30435 случаев бешенства животных, что
составило 18,1% случаев бешенства, по сравнению ко всем случаям,
отмеченным в мире. Основными хозяевами рабического вируса являются дикие
животные - лисы (60%) и домашние животные - собаки (9,1%) и кошки (7,5%).
Среди сельскохозяйственных животных прежде всего болеет крупный рогатый
скот - 11,5% случаев. Наиболее неблагополучными по бешенству среди
Европейских стран Польша - 8226 (27%) случаев бешенства, Россия - 4785
(15,7%), Венгрия - 4010 (13,1%), Германия - 2454 (8,0%).
Несколько иная ситуация имеет место в странах Американского
континента. Зарегистрировано 68711 случаев бешенства животных (41,2%) от
зарегистрированных случаев в мире, из них 46,2% приходятся на США.
Бешенство диких животных составляет 90%, среди которых основное место
занимают еноты 52,4%, скунсы 21,8% и летучие мыши 9,8%. Если в США и
Канаде явно преобладает бешенство природного типа, то в странах Латинской
Америки наиболее часты случаи болезни у домашних и сельскохозяйственных
животных.
Наиболее неблагополучными по бешенству являются Бразилия 19,1%,
Мексика 9,8%. На Африканском континенте зарегистрировано 13700 (9,8%)
заболевших животных. Основным источником и резервуаром возбудителя
бешенства являются собаки 40,2% случаев.
В большинстве стран азиатского континента неблагополучие по бешенству
стало давно стационарным. Основные источники заболевания - бродячие
собаки, но бешенство встречается среди шакалов, мангустов, лисиц и других
диких животных. Самая высокая заболеваемость зарегистрирована в Индии,
9
Бангладеш, Индонезии, Таиланде, Филиппинах, Шри-Ланка. Однако по
представленным данным нельзя объективно судить об эпизоотической
ситуации, так как лабораторная диагностика в большинстве стран Азии,
Африки и Латинской Америки не проводится.
За указанный период умерло от бешенства в Европейских странах - 64
человека, в странах Американского континента- 600, Африканского континента
- 800, в странах Азии - 134735. Как видно число заболевших людей
существенно
различается.
Так,
в
Европе,
по
сравнению
с
другими
континентами, число заболевших несравненно меньше. Это обстоятельство
свидетельствует о более высокой эффективности защитных мер, применяемых
в Европейских странах.
Эпизоотическая ситуация по бешенству в России. На большинстве
территорий
России
ежегодно
регистрируют
значительное
количество
неблагополучных пунктов по бешенству животных. Заболевание встречается
практически среди всех видов животных, вызывая их гибель и ставя под угрозу
жизнь людей. За последние 20 лет распространение этой болезни по пятилеткам
и
территориям
(согласно
сложившемуся
административному
делению)
характеризуется следующими данными (табл. 1).
За 1981-2000 гг. зарегистрировано 18858 неблагополучных пунктов по
бешенству животных с различной степенью распространения по регионам.
Единичные случаи заболевания бешенством регистрировали в 32
субъектах РФ, при этом в 8 за указанный период не было ни одного случая
заболевания (Республики: Коми, Карелия, Бурятия, области: Вологодская,
Ивановская, Кемеровская, Томская и Амурская).
За прошедшие 20 лет только в 3 регионах (Волго-Вятский, ВосточноСибирский,
Дальневосточный)
эпизоотическая
обстановка
сохранилась
удовлетворительной, а в остальных регионах она резко ухудшилась (в 1,5 - 6
раз).
Представляет интерес распространение бешенства среди различных видов
животных (табл. 2).
10
За
20
лет
наибольшее
количество
неблагополучных
пунктов
зарегистрировали среди крупного рогатого скота - 34,9%, за ним следуют дикие
звери - 30,8, далее собаки - 18,3, кошки - 9,5 и мелкий рогатый скот, лошади и
свиньи - менее 4 %. В абсолютных цифрах количество неблагополучных
пунктов среди крупного рогатого скота, овец, лошадей и свиней практически
остается на одном уровне. Более того, их процент к общему количеству
неблагополучных пунктов в 1996-2000 гг. сократился.
Сложность
и
опасность
современной
эпизоотической
обстановки
подтверждается ростом заболеваемости не только собак и кошек (городской
тип), но и диких животных (природный тип).
В эпизоотическую цепь стали интенсивно вовлекаться новые звенья,
представленные хорьками, куницами, барсуками, рысями, дикими кошками,
крысами, ежами, бобрами, хомяками, ондатрами, нутриями и др.
За последние 5 лет резко увеличилось количество неблагополучных
пунктов среди диких животных, собак и кошек. Количество неблагополучных
пунктов к общему количеству к предшествующим 5 годам среди диких
животных возросло с 21,4 до 40,З %, а среди собак и кошек, несмотря на
абсолютное увеличение количества неблагополучных пунктов, практически
осталось на одном уровне.
Таблица 1
Распространение бешенства в административных территориях
1981-1985 гг.
1986-1990 гг.
Число
%к
Число % к
Наименование региона
небл.
общему
небл. общему
пунктов
числу
пунктов числу
1991-1995 гг.
Число %
к
небл.
общему
пунктов числу
1996-2000 гг.
Число %
к
небл.
общему
пунктов числу
1981-2000 гг.
Число %
к
небл.
общему
пунктов числу
Северо - Западный
Центральный
Волго-Вятский
ЦентральноЧерноземный
Поволжский
Северо-Кавказский
Уральский
Западно-Сибирский
Восточно-Сибирский
Дальневосточный
Россия
54
546
99
1,4
14,7
2,6
162
746
105
3,7
17,0
2,4
110
265
13
3,4
8,1
0,4
276
1175
44
3,7
15,6
0,8
602
2732
261
3,1
14,6
1,3
746
1277
504
327
125
5
25
3708
20,1
34,4
13,5
8,8
3,4
0,1
0,7
703
1197
496
557
380
3
12
4363
16,1
27,4
11,4
12,7
8,7
0,06
0,3
596
1057
285
793
119
4
16
3258
18,3
32,6
8,5
24,2
3,4
0,2
0,6
1590
1669
591
1753
406
3
22
7529
21,1
22,1
7,8
23,2
5,4
0,04
0,3
3635
5200
1878
3430
1030
15
75
18858
19,2
27,6
9,6
18,0
5,4
0,08
0,4
11
Таблица 2
Распространение бешенства среди различных видов животных
Вид животных
Крупный рогатый скот
Мелкий рогатый скот
Свиньи
Лошади
Дикие животные
Собаки
Кошки
1981-1985 гг.
Число %
к
небл. общем
пункто у числу
в
1813
48,9
164
4,4
13
0,3
109
2,9
793
21,3
533
14,3
283
7,6
1986-1990 гг.
Число %
к
небл. общем
пункто у числу
в
1731
39,6
204
4,6
6
0,1
129
2,9
1279
29.2
689
15,8
326
7,5
1991-1995 гг.
Число %
к
небл. общем
пункто у числу
в
1336
40,9
132
4
13
0,3
94
2,9
699
21,4
675
20,7
310
9,5
1996-2000 гг.
Число %
к
небл. общем
пункто у числу
в
1719
22,8
155
2
21
0,3
163
2,1
3040 40,3
1556 20,6
875 11,6
1981-2000 гг.
Число %
к
небл. общем
пункто у числу
в
6599
34,9
655
3,4
53
0,3
495
2,6
5810
30,6
3453
18,3
1794
9,5
Таблица 3
Распространение бешенства среди диких животных
Наименование
региона
1981-1985 гг.
Число В т. ч %
к
небл. дики общем
пункто х
у числу
в
Северо–
Западный
54
7 12,9
Центральный
546
274 50,1
Волго-Вятский
99
24 24,2
Центрально–
Черноземный
746 173 23,1
Поволжский
1277
223 17,4
Северо–
Кавказский
504
38 7,5
Уральский
327
33 10,0
Западно–
Сибирский
125
13 10,4
Восточно–
Сибирский
5
Дальневосточный
25
8
32
Россия
3708
793 21,3
Именно
1986-1990 гг.
Число В т. ч %
к
небл. дики общем
пункто х
у числу
в
1991-1995 гг.
Число В т. ч %
к
небл. дики общем
пункто х
у числу
в
1996-2000 гг.
Число В т. ч %
к
небл. дики общем
пункто х
у числу
в
110
265
13
45 40,9
127 47,9
-
276
1175
44
151
642
23
54,7
54,8
52,2
129 18,3
320 26,7
596
1057
112
206
18,8
19,5
1590
1669
570
663
35,8
39,7
498
557
45
104
9
18,6
286
793
27
157
9,4
19,7
591
1753
106
612
17,9
34,9
380
115 30,2
119
19
15,9
406
264
65
4
-
16
3259
6
699
162
746
105
703
1197
3
12
4363
неблагополучие
55
457
45
-
33,9
61,2
42,8
-
8 66,6
1278 29,2
среди
диких
37,5
21,4
животных
3
22
7529
-
-
9 40,9
3040 40,3
определяет
на
сегодняшний день ухудшение общего эпизоотического состояния регионов
(табл. 3).
В Волго-Вятском, Восточно-Сибирском, Дальневосточном регионах на
протяжении всего периода сохранилось благополучие среди диких животных,
что и определило их удовлетворительное состояние на сегодняшний день, и
наоборот, увеличение количества неблагополучных пунктов среди диких
12
животных повлекло резкое увеличение в этих регионах общего количества
неблагополучных по бешенству пунктов.
Таким образом, учитывая сложившуюся эпизоотическую обстановку по
бешенству в регионах страны и в целях эффективного проведения в них
мероприятий, считаем целесообразным выделить 3 категории территорий (табл.
4).
Таблица 4
Эпизоотическая обстановка по бешенству в регионах страны
Наименование
региона
Число
территорий
Число неблагополучных пунктов в 1996-2000 гг.
Всего
в т.ч. по видам животных
дикие
собаки
кошки
Регионы со значительным распространением бешенства
Северо-Западный
Центральный
ЦентральноЧерноземный
Поволжский
Северо-Кавказский
Уральский
Западно-Сибирский
Итого
2
7
240
1161
119
616
66
231
20
143
4
8
2
4
3
30
1558
1654
298
1694
377
6982
556
663
69
567
244
2834
251
331
89
429
36
1433
337
182
86
76
10
854
Регионы со стабильной эпизоотической обстановкой и незначительным распространением
бешенства
Центральный
Волго-Вятский
Северо-Кавказский
Уральский
Западно-Сибирский
Итого
1
1
4
1
2
9
20
30
80
50
74
254
14
20
6
41
49
130
3
2
14
5
10
34
2
1
8
1
1
13
Регионы со спорадическими случаями заболевания бешенством
Северо-Западный
Центральный
Волго-Вятский
ЦентральноЧерноземный
Уральский
Западно-Сибирский
ВосточноСибирский
Дальневосточный
Итого
7
4
4
39
27
5
32
12
2
7
10
2
3
-
1
2
2
27
15
-
14
4
-
4
5
-
-
6
6
32
9
17
139
6
3
73
3
10
41
3
6
13
Анализ эпизоотической обстановки за последние 20 лет свидетельствует,
что, несмотря на применяемые меры, проблема бешенства продолжает быть
актуальной.
Рассеянность очагов бешенства в разных регионах и невозможность
предотвратить миграцию диких животных из одной местности в другую
представляют постоянную угрозу для появления этого заболевания на новых
территориях и местностях. Ярким примером этого служат массовые случаи
бешенства после длительного относительного благополучия в Новосибирской,
Курганской областях, Алтайском крае вследствие миграции лис со стороны
Казахстана, а также в Смоленской, Курской Воронежской областях в районах,
граничащих
с
Украиной
и
Белоруссией.
Имеющиеся
сведения
о
распространении бешенства среди животных позволяют сделать вывод, что
стартовым моментом в распространении этой болезни являются дикие
животные (лисы, еноты, волки и др.).
Отмечается ежегодный рост числа укушенных людей обратившихся за
антирабической помощью. В 1996г. таких случаев в целом по России было
около 367000. При этом Москва стоит на первом месте по количеству укусов
людей. В 1997 г. в городе было только зарегистрировано! 33000 укусов, в том
числе до 40% бездомными собаками и 15% кошками. По статистике биологов в
Москве около 20 тыс. бездомных собак. Отмечающаяся при этом в последние
годы тенденция противодействия уничтожению бродячих животных под
влиянием «защитников животных» и средств массовой информации, только
способствуют обострению такой ситуации.
Этиология. Бешенство вызывает вирус. Он отнесен к семейству
Rhabdoviridae, роду Lyssavirus. Это пулевидный РНК-вирус. Ранее все штаммы
вируса бешенства рассматривались как единые в антигенном отношении.
Однако на основе различий гликопротеидного компонента, выявляемых в
реакции перекрестной защиты реакции нейтрализации и с помощью наборов
моноклональных антител установили, что вирус бешенства имеет 4 серотипа:
вирус 1-го серотипа; прототип этого вируса- штамм CVS и сходные с ним
14
полевые и лабораторные штаммы, выделенные в разных частях света; вирус 2го серотипа; прототип его - штамм Lagos BAT, выделенный из костного мозга
летучей мыши в Нигерии; вирус 3-го серотипа; прототип его - штамм Мокола,
выделенный от землеройки и Человека; вирус 4-го серотипа - штамм
Obodhiang, выделен от лошадей, комаров и москитов в Нигерии и еще не
классифицирован. Все варианты вируса в иммунологическом отношении
родственны. Эпизоотические штаммы вируса бешенства по вирулентности и
другим свойствам разделяют на 5 групп. К 1-ой группе относятся усиленные
штаммы (или вирусы рамфора) с высокой вирулентностью, коротким
инкубационным периодом болезни (1-2 дня) и постоянным образованием телец
Бабеша-Негри. Во 2-ю группу входят 3 варианта вирусов: а) выделенный от
собак (Уло-Фато), встречается в Африке и характеризуется внезапным
изменением поведения и развитием параличей; б) выделенный от крупного
рогатого скота в Кадейросе. Клинически болезнь напоминала чуму, но затем
развивались параличи. Вирус передается летучими мышами; в) выделенный от
погибших людей во время эпидемии бешенства на острове Троица в 1929 г. К
3-й группе отнесены штаммы, выделенные от песцов и собак, именуемом
дикованием в северных районах России и Канады (человек не болеет). В 4-ю
группу включен вирус, выделенный в США из мозга умершей девочки по
имени Флури. В мозге больных животных не вызывает образование телец
Бабеша-Негри. В 5-ю группу объединены вирусы, выделенные от людей.
Центральная нервная система является избирательным местом нахождения
возбудителя бешенства. В наибольшем титре вирус обнаруживали в головном
мозге (аммоновых рогах, мозжечке и продолговатом мозге). Исследования,
проведенные в разных странах, показали, что после поражения центральной
нервной системы вирус проникает во все внутренние органы и кровь, кроме
сальника, селезенки и желчного пузыря. Вирус постоянно обнаруживается в
слюнных железах, тканях глаз.
15
Культивируют вирус путем интрацеребральных пассажей на кроликах и
белых мышах, в культуре фибробластов КЭ, в культуре клеток слюнной
железы, почек собак, поросенка и др.
Устойчивость. Низкие температуры консервируют вирус и он в течение
всей зимы сохраняется в мозге зарытых в землю трупов животных. Вирус
термолабилен при 60° С инактивируется через 10 мин., а при 100° С моментально. Ультрафиолетовые лучи убивают за 5-10 минут. В гниющем
материале сохраняется в течение 2-3 недель. Аутолитические процессы и
гниение вызывают гибель возбудителя в головном мозге трупов в зависимости
от температуры через 5-90 дней. Дезинфицирующие вещества: р-ры 2-3%
хлорамина, 1-2% лизола, 2-3% щелочей или формалина быстро инактивируют
вирус.
Эпизоотологические данные. К бешенству восприимчивы теплокровные
животные всех видов. Врожденная невосприимчивость установлена лишь у
рыб, лягушек, змей, черепах и других холоднокровных. Из теплокровных
животных к рабическому вирусу наиболее чувствительны лисица, койот,
шакал, волк, сумчатая, хлопковая крыса и полевка. К высокочувствительным
отнесены хомяк, скунс, енот-полоскун, домашняя кошка, летучая мышь, рысь,
мангуст, и другие виверровые, морская свинка и другие грызуны, а также
кролик. Чувствительность человека, собаки, овцы, козы, лошади, крупного
рогатого скота признана умеренной, а птицы - слабой. Не все виды животных
поддерживают эпизоотии и распространяют болезнь. Основными источниками
и резервуаром бешенства являются дикие хищники, собаки, а в некоторых
регионах мира - летучие мыши. Под резервуаром возбудителя инфекции
Бакулов
И.А.
с
соавторами
обозначили
совокупность
представителей
определенных видов животных, организм которых является естественной
средой жизнедеятельности соответствующего патогенного микроорганизма. За
последние годы бешенство было обнаружено более, чем у 20 видов животных.
Все они представляют резервуар возбудителя данной инфекции. С учетом
16
характера резервуара возбудителя, Щербак Ю.Н. дал классификацию очагов
бешенства, выделив:
1. Природные очаги бешенства, в которых самостоятельная циркуляция
вируса осуществляется в популяциях диких плотоядных животных или
популяциях кровососущих и насекомоядных летучих мышей.
2. Антропургические очаги бешенства, в которых самостоятельная
циркуляция вируса осуществляется в популяциях одомашненных животных
(кошки, собаки) в искусственно созданной человеком экологической среде
(городское или «урбаническое» бешенство).
З.
Природно-антропургические
(переходные,
смешанные)
очаги
бешенства, в которых осуществляется обмен вирусом между популяциями
диких и одомашненных животных (лисица-волк-кошка-собака-кошка-лисицасельскохозяйственные животные).
В течение XVIII и XIX веков эпизоотии собачьего бешенства поразили
почти все страны Европы, Америки, Азии и Африки. К концу ХIХ века собачье
бешенство практически было искоренено в Великобритании, Швеции,
Норвегии, Дании и др. Во второй половине XIX и в начале XX века для
мировых эпизоотий бешенство было характерно с преимущественным
поражением домашних животных. В Германии на собак приходилось 82%
заболеваний бешенством, на рогатый скот - 13,4%. Сходное распределение
заболеваемости отмечено в России. Для всех неблагополучных стран Южной и
Юго-Восточной Азии типичен классический цикл бешенства собак, собачье
бешенство регистрируется в 40 из 46 африканских государств.
С середины XX столетия для большинства развитых стран Европы
проблема бешенства собак отошла на второй план. Начался процесс миграции
основного резервуара инфекции с собак и волков на лис. Важное
эпидемиологическое значение приобрело бешенство кошек. В странах
Западной Европы случаи бешенства у кошек в настоящее время выявляют
чаще, чем у собак. Это связано со склонностью кошек к бродяжничеству и
более
частыми,
чем
у
собак,
контактами
с
лисицей.
Кроме
того,
17
профилактическая иммунизация кошек проводится в ограниченных масштабах.
Домашние плотоядные животные чаще передают инфекцию людям и
сельскохозяйственным животным и в исключительно редких случаях домовым грызунам. И те, и другие, несмотря на высокую чувствительность к
вирусу бешенства, не могут поддерживать цикл инфекции и представляют
собой «Эпизоотический тупик».
При эпизоотиях природного типа болезнь распространяют в основном
дикие хищники. В настоящее время разработанная классификация природных
очагов выделяет 7 типов природного бешенства, базирующихся на их
биоценотической структype: бешенство собачьих или типичное бешенство,
бешенство лисиц, бешенство песцов или «дикование», бешенство скунсов,
бешенствo летучих мышей, бешенство мышевидных грызунов и бешенство
реликтового типа.
К настоящему времени исследованиями Силимова М.А., Черкасского Б.А.,
Ведерникова В.А., Адамовича В.Л., Сансызбаева Б.К. установлено, что
основными природными хозяевами и распространителями вируса бешенства на
территории России и СНГ являются лисица, волк, енотовидная собака, корсак,
песец, шакал.
Передача возбудителя бешенства происходит в основном через укус, когда
слюна, содержащая вирус, попадает в нанесенную рану.
Особое эпизоотологическое и эпидемиологическое значение имеет тот
факт, что слюна может стать заразительной уже за несколько дней (до 10) до
появления первых клинических признаков болезни. Поэтому подозрительных
по заболеванию (беспричинно нанесших укусы) собак и кошек необходимо
изолировать и в течение 10 дней содержать под ветеринарным наблюдением.
Если у животных за это время признаки болезни не проявятся, их слюна в
момент нанесения укусов не содержала вируса.
Наблюдение за течением болезни желательно продолжать до наступления
смертельного исхода. Преждевременный убой такого животного может
повлиять на точность лабораторного диагноза, так как появление телец Негри в
18
мозге непосредственно зависит от продолжительности клинической стадии
заболевания.
Вероятность заболевания покусанного животного зависит от количества
нанесенных укусов, их локализации, степени повреждения тканей, количества и
вирулентности попавшего в рану вируса. Имеет значение и степень
восприимчивости
пострадавшего
животного,
наличие
или
отсутствие
искусственного иммунитета. Известно, что из числа не привитых животных,
покусанных явно бешеными собаками, заболевало только 30-35%.
Заражение может произойти и при загрязнении вируссодержащим
материалом поврежденной кожи (свежие ссадины, трещины, царапины).
Описаны случаи заболевания людей после ослюнения поцарапанных рук. При
этом необходимо учитывать, что вирус хоть и в незначительном количестве,
может попасть на кожу не только со слюной, но и с кровью и мочой больного
животного.
Доказана возможность внедрения возбудителя через слизистые оболочки
глаз и носа. Проницаема для вируса и слизистая оболочка кишечника. При
ректальном введении вируссодержащего материала удавалось заражать
хомячков даже без предварительного повреждения слизистой оболочки.
Доказано, что плотоядные могут заражаться при поедании трупов
погибших от бешенства животных, а также остатками пищи инфицированной
слюной. Очевидно, воротами инфекции в таких случаях являются повреждения
слизистой оболочки губ и ротовой полости. На возможность заражения коров
при поедании травмирующего слизистую оболочку рта грубого корма,
загрязненного вируссодержащим материалом (слюной) указывает К.Н. Бучнев.
При изучении трансмиссивного механизма передачи бешенства было
доказано, что в организме клещей вирус сохраняется 20 дней и при контакте их
с восприимчивыми животными развивается заболевание (Aubert, M, Andral L.,
1975, Гроховский И.М., 1978).
19
Есть сведения о вспышке бешенства среди лабораторных животных в
результате аэрогенной диссеминации вируса (Winkler, 1972), животные
заболевали и гибли без какого-либо контакта друг с другом.
В период 1978-1983 гг. были зарегистрированы 5 случаев заболевания
бешенством в результате операции по пересадке роговицы глаза (Черкасский
Б.Л., 1985; Howard D.K., 1981). Ковалев Н.А. и др. (1976) экспериментально
доказал возможность передачи вируса бешенства от инфицированного трупа
через личинок насекомых Calliphora crythocephala алиментарно грызунам и
через них лисицам.
Таким образом, заражение животных может быть осуществлено разными
путями,
но
возможность
распространения
болезни,
непрерывность
эпизоотического процесса определяется передачей вируса через укус.
Это относится не только к "городскому", но и природному бешенству.
Эпизоотиям природного бешенства свойственны сезонные подъемы. Число
случаев болезни возрастает осенью и в зимне-весенний периоды. Это связано с
биологией основных распространителей болезни. Известно, что на январь-март
приходится гон (период спаривания) лисиц с неизбежным соперничеством
между самцами. В конце лета - начале осени покидает семейные участки и
расселяется подросший молодняк, возникает борьба за удобные участки
обитания. Соответственно возрастает возможность заражения, что затем
приводит к подъему заболеваемости. Помесячная динамика заболеваемости
диких хищников определяет и характер сезонности бешенства собак, кошек и
сельскохозяйственных животных.
Цикличность, или периодичность эпизоотий одна из наиболее характерных
особенностей эпизоотологии бешенства. Установлена трех-четырех летняя
цикличность природных эпизоотий современного бешенства, что связано с
динамикой численности основных резервуаров. Анализ данных по Российской
Федерации, проведенных З.А. Ведерниковым позволил признать цикличность
подъемов заболеваемости животных одной из объективных закономерностей
проявления эпизоотического процесса природного бешенства. Оказались
20
наиболее типичными трехлетние циклы развития эпизоотического процесса,
однако интервалы между подъемами эпизоотий нередко увеличивались до трех
и даже четырех лет или сокращались до одного года.
Патогенез. Возможность развития рабической инфекции, возбудитель
которой обычно передается через укус, зависит от количества проникшего в
организм вируса, его вирулентности и других биологических свойств, а также
локализации и характера нанесенных бешеным животным повреждений. Чем
богаче нервными окончаниями ткань в области ворот инфекции, тем больше
возможность развития болезни. Имеет значение и степень естественной
резистентности организма, зависящая от вида и возраста животного. В
основном вирус проникает в организм животного через поврежденную кожу
или слизистую оболочку.
Появление вируса в крови чаще отмечается до клинических признаков
заболевания и совпадает с повышением температуры тела.
В патогенезе болезни можно условно выделить 3 основные фазы: I экстраневральную, без видимого размножения вируса в месте инокуляции (до
2-х недель), II - интраневральную, центростремительное распространение
инфекции и III - диссеминацию вируса по всему организму, сопровождаемая
появлением симптомов болезни и, как правило, гибелью животного.
Размножение вируса в сером веществе мозга обуславливает развитие
диффузного негнойного энцефалита. Из мозга по центробежным нервным
путям вирус попадает в слюнные железы, где размножается в клетках нервных
узлов и после их дегенерации выходит в протоки желез, инфицируя слюну.
Выделение вируса со слюной начинается за 10 дней до появления клинических
признаков. До появления клинических признаков болезни из мозга вирус
нейрогенным путем транспортируется также в слезные железы, сетчатку и
роговую оболочку глаза, в надпочечники, где, видимо, тоже репродуцируется.
Воздействие возбудителя в начале обуславливает раздражение клеток
важнейших отделов центральной нервной системы, что ведет к повышению
рефлекторной возбудимости и агрессивности заболевшего животного, вызывает
21
судороги мышц. Затем происходит дегенерация нервных клеток, приводящая к
параличам.
Воспалительно-дегенеративные изменения нервных центров гипоталамуса
и продолговатого мозга обуславливают повышение температуры тела,
усиленное отделение слюны и пота, полиурию, глюкозурию. Смерть наступает
вследствие паралича дыхательных мышц.
Клинические признаки. Инкубационный период варьирует от нескольких
дней до года, в среднем 3-6 недель. Его продолжительность зависит от вида,
возраста, резистентности животного, количества проникшего вируса и его
вирулентности, места локализации и характера раны. Чем богаче нервными
окончаниями ткань в месте внедрения вируса, чем глубже рана и больше она
ослюнена, тем короче инкубационный период. У 70% заболевших домашних
животных клинические признаки бешенства проявляются между 15-60 днями
после заражения. Болезнь чаще протекает остро. Клиническая картина сходна у
животных всех видов, но лучше изучена у собак. Бешенство у них обычно
проявляется в двух формах буйной и тихой. При буйном бешенстве различают
три периода: продромальный, возбуждения и параличей. Продромальный
период (стадия предвестников) продолжается от 12 часов до 3-х суток. Этот
период начинается с незначительного изменения поведения животного.
Заболевшие животные становятся апатичными, скучными, избегают людей,
стараются спрятаться в темное место, неохотно идут на зов хозяина. В других
случаях собака становится ласковой к хозяину и знакомым, пытается
облизывать руки и лицо. Поскольку в этот период слюна содержит вирус, то
соприкосновение с ней при наличии повреждений кожи может привести к
заражению. Поэтому при подозрении на заболевание собаки бешенством
необходимо поставить в известность всех лиц, имевших контакт с ней в течение
последних 10 дней. Все они должны обратиться в медицинский пункт. Затем
беспокойство и возбудимость у собаки постепенно нарастает. Животное часто
ложится и вскакивает, лает без причины, отмечается повышенная рефлекторная
возбудимость (свет, шум, шорох, прикосновение и др.), отмечается появление
22
одышки и расширение зрачка. Иногда на месте укуса возникает сильный зуд,
животное вылизывает, расчесывает, грызет это место. С развитием болезни
часто появляется извращенный аппетит. Собака поедает несъедобные предметы
(камни, стекло, дерево, землю, собственный кал и др.). В этот период
развивается парез мускулатуры глотки. Отмечают затрудненное глотание
(создается впечатление, что собака чем-то подавилась), слюнотечение, хриплый
и отрывистый лай, неуверенную походку, иногда косоглазие. Нарастает
агрессивность, собака без повода может укусить другое животное или человека,
даже своего хозяина.
Второй период - возбуждения продолжается 3-4 дня и характеризуется
усилением вышеописанных симптомов. Собака становится агрессивной, грызет
железо, палки, землю, часто при этом ломает зубы, а иногда нижнюю челюсть.
У больных собак нарастает стремление сорваться с цепи и убежать, за сутки
бешеная собака пробегает десятки километров, по пути кусает и заражает
других собак и людей. Характерно, что собака молча подбегает к животным и
людям и кусает их. Приступы буйства, длящиеся по несколько часов,
сменяются периодами угнетения. Постепенно развиваются параличи отдельных
групп мышц. Особенно заметно изменение голоса собаки, вследствие паралича
мускулатуры гортани. Лай звучит хрипло, напоминая вой. Этот признак имеет
диагностическое значение. Полностью парализуется нижняя челюсть, она
отвисает. Ротовая полость все время открыта, язык на половину выпадает,
наблюдается обильное слюноотделение. Одновременно наступает паралич
глотательных мышц и мышц языка, вследствие чего животные не могут поедать
корм. Появляется косоглазие.
Третий период - паралитический, длится 1-4 дня. К параличу нижней
челюсти прибавляется паралич задних конечностей. Далее парализуется
мускулатура хвоста, мочевого пузыря и прямой кишки, затем мышцы туловища
и передних конечностей. Температура тела в стадии возбуждения повышается
до 40,0-41,0°С, а в паралитической снижается ниже нормы. В крови отмечают
полиморфноядерный лейкоцитоз, уменьшено содержание лейкоцитов, в моче
23
увеличение сахара до 3%. Общая продолжительность болезни - 8-10 дней, но
часто смерть может наступить через 3-4 дня.
При тихой (паралитической) форме бешенства (чаще отмечается при
заражении собак от лисиц), возбуждение выражено слабо или вообще не
выражено. У животного при полном отсутствии агрессивности отмечается
сильное слюнотечение и затрудненное глотание. У несведущих людей эти
явления нередко вызывают попытку удалить несуществующую кость и при
этом они могут заразиться бешенством. Следует помнить, что если это
действительно кость, собака будет пытаться лапами или как-нибудь иначе
избавиться от нее. Бешеная собака этого делать не станет. Затем у собак
отмечается паралич нижней челюсти, мышц конечностей и туловища. Болезнь
длится 2-4 дня.
Атипичная форма болезни не имеет стадии возбуждения. Отмечаются
истощение и атрофия мускулатуры. Зарегистрированы случаи бешенства,
которые протекали только при явлениях геморрагического гастроэнтерита:
рвота, полужидкий кал, содержащий кроваво-слизистые массы. Еще реже
регистрируют абортивное течение болезни, завершающееся выздоровлением и
возвратное бешенство (после кажущегося выздоровления вновь развиваются
клинические признаки бешенства).
Бешенство кошек. Клинические признаки в основном такие же, как у
собак, протекает преимущественно в буйной форме. Часто бальное животное
старается спрятаться в тихом, темном месте. Светобоязнь особенно характерна
для кошек. Стремятся спрятаться в темном месте, если их не беспокоить, то там
они останутся до своей смерти. Большинство кошек перед заболеванием могут
отсутствовать дома от 4 до 30 дней. Больные кошки отличаются большой
агрессивностью в отношении людей и собак. Они наносят глубокие
повреждения, вонзая свои когти, стараясь укусить в лицо. Наблюдается
изменение голоса. В стадии возбуждения кошки стремятся, так же как и собаки
убежать из дома. В дальнейшем развивается паралич глотки и конечностей.
24
Смерть наступает через 2-5 дней после проявления клинических признаков.
При паралитическом бешенстве агрессивность выражена слабо.
Лисицы при заболевании настораживают необычным поведением, теряют
чувство страха, нападают на собак, сельскохозяйственных животных, людей.
Больные
животные
быстро
худеют,
часто
возникает
зуд
в
области
инфицирования.
Бешенство крупного рогатого скота. Инкубационный период более 2
месяцев, чаще от 15 до 24 дней. В некоторых случаях с момента укуса и до
появления первых признаков заболевания может пройти 1-3 года. Бешенство
протекает в основном в двух формах, буйной и тихой. При буйной форме
заболевание начинается с возбуждения. Животное часто ложится, вскакивает,
бьет хвостом, топает, бросается на стену, наносит удары рогами. Агрессивность
особенно выражена к собакам и кошкам. Отмечают слюнотечение, потливость,
частые позывы к мочеиспусканию и дефекации, половое возбуждение. Через 23 дня развиваются параличи мышц глотки (невозможность глотания), нижней
челюсти (слюнотечение), задних и передних конечностей. На 3-6-й день
болезни наступает смерть.
При
тихой
форме
признаки
возбуждения
выражены
слабо
или
отсутствуют. Наблюдаются угнетение, отказ от корма. У коров прекращается
секреция молока и жвачка. Затем появляются параличи гортани, глотки,
нижней челюсти (хриплое мычание, слюнотечение, невозможность глотания), а
затем задних и передних конечностей. Смерть наступает на 2-4 день.
У овец и коз симптомы такие же, что и у крупного рогатого скота агрессивность, особенно к собакам, повышенная половая возбудимость. Быстро
развиваются
параличи
и
на
3-5-й
день
животные
погибают.
При
паралитической форме бешенства не отмечается возбуждение и агрессивность.
Бешенство у лошадей вначале проявляется беспокойством, пугливостью,
возбудимостью.
Часто
появляется
зуд
на
месте
укуса.
Проявляется
агрессивность к животным, а иногда к людям. В периоде возбуждения
бросаются на стену, разбивают голову, грызут кормушки, двери, иногда
25
наоборот впадают в состояние депрессии, упираясь головой в стену.
Отмечаются судороги мускулатуры губ, щек, шеи, грудной клетки. В
дальнейшем развитии болезни наступают параличи глотательных мышц, отказ
от корма, а затем развиваются параличи конечностей. Смерть наступает на 3-4й день болезни. Но иногда летальный исход наступает уже через сутки. При
паралитической форме бешенства стадия возбуждения выпадает. Бешенство у
свиней часто протекает остро и в буйной форме. Свиньи мечутся в станке,
отказываются от корма, грызут кормушки, перегородки, место укуса.
Наблюдается сильное слюнотечение. Проявляется агрессивность к другим
животным и людям. Свиноматки набрасываются на собственных поросят.
Вскоре развиваются параличи и через 1-2 суток после их появления животные
погибают. Продолжительность болезни не более 6 дней.
При паралитической форме бешенства (регистрируют редко) отмечают
угнетение, отказ от корма и воды, незначительное слюнотечение, запор, быстро
прогрессирующие параличи. Животные погибают через 5-6 дней после
появления признаков заболевания.
У птиц бешенство встречается очень редко, даже во время максимального
подъема эпизоотии среди домашних и диких животных. Больные птицы
беспокойны, иногда агрессивны, пугливы, мечутся из стороны в сторону,
хрипло кричат, перья взъерошены. Агрессивность выражается в стремлении
напасть на других птиц, животных и на человека. Параличи развиваются
быстро. Птица погибает на 2-3 день с момента проявления первых признаков
болезни.
Бешенство у людей. Инкубационный период от 12 дней до 1 года и более.
В течение заболевания различают периоды предвестников, возбуждения и
параличей. В периоде предвестников (1-3 дня, реже до 4-7 дней) отмечается
недомогания, чувство страха и тревоги, головная боль, возможно повышение
температуры
и
общей
возбудимости,
нарушение
сна
с
кошмарными
сновидениями, боль, отечность и уменьшение чувствительности в месте укуса;
отсутствие аппетита, сухость в полости рта, иногда тошнота и рвота.
26
Период возбуждения характеризуется спазмом глотательных мышц,
возникающие сначала при глотании (питье), а затем уже при виде воды, при
одном напоминании и звуке льющейся воды. Пульс учащен до 150-180 ударов в
минуту,
зрачки
расширены,
саливация.
Периодами
может
отмечаться
помрачение сознания с галлюцинациями, иногда с явлениями буйства.
Температура 39-40 С, смерть наступает на 2-3-й день болезни.
Чаще гибель наступает в паралитическом периоде. При этом судороги
исчезают, больной лежит неподвижно с синюшным лицом, отмечается сильное
потоотделение, сердечная слабость. Больной умирает на 4-7-й день болезни,
иногда на 8-14-й день.
Патологоанатомические изменения. Они неспецифичны, но вместе с
учетом
клинико-эпизоотологических
данных
могут
представлять
диагностическое значение. При осмотре трупов отмечают истощение, следы
укусов и расчесы, повреждение губ, языка, зубов. Видимые слизистые
оболочки цианотичные. При вскрытии устанавливают синюшность и сухость
серозных покровов и слизистых оболочек, застойное полнокровие внутренних
органов; кровь темная, густая, дегтеобразная, плохо свернута; мышцы темнокрасного цвета.
Желудок часто бывает пустым или содержит различные несъедобные
предметы: куски дерева, камни, тряпки, подстилку и т.п. Слизистая оболочка
желудка обычно гиперемирована, отечна, с мелкими кровоизлияниями. Твердая
мозговая оболочка напряжена. Кровеносные сосуды инъецированы. Головной
мозг и его мягкая оболочка отечны, нередко с точечными кровоизлияниями,
локализующимися в основном в мозжечке и продолговатом мозге. Мозговые
извилины сглажены, ткань мозга дряблая.
Патогистологические
изменения
характеризуются
развитием
диссеминированного негнойного полиэнцефаломиелита лимфоцитарного типа.
Наряду с дистрофическими и некротическими изменениями ганглиозных
клеток, а также периферическими нервами и сосудистыми расстройствами
наблюдают пролиферацию глиальных элементов и лимфоидную инфильтрацию
27
вокруг сосудов с образованием «клеточных муфт». На месте погибших
глиальных клеток в головном и спинном мозге, из клеток - сателлитов
формируются «узелки бешенства», или узелки Бабеша.
Патогномоничное
значение
для
бешенства
имеют
образование
в
цитоплазме ганглиозных клеток специфических телец-включений БабешаНегри - округлой или овальной формы. В гомогенном ацидофильном белковом
веществе их содержатся базофильные зернистые образования вирусных
нуклеокапсидов различной структуры.
Гистологические методы остаются незаменимыми лишь в случаях, когда
приходится иметь дело с препаратом гнилостной ткани мозга.
Диагноз. Для успешного проведения противоэпизоотических мер важное
значение имеет своевременная и точная диагностика. Предварительный диагноз
на бешенство ставят на основании клинико-эпизоотологических данных и
патологоанатомических изменений. Учитывают эпизоотическую ситуацию в
регионе, данные анамнеза, свидетельствующие о нападении подозрительного
животного, о нанесенных покусах и наличие типичных клинических признаков
(возбуждение,
агрессивность
животных,
слюнотечение
и
параличи,
развивающиеся в определенной последовательности: паралич мышц гортани и
глотки, нижней челюсти, а затем конечностей и мышц туловища). Для диких
животных, больных бешенством, характерны отсутствие страха перед людьми,
агрессивность. Окончательный диагноз ставят на основе лабораторных
исследований. Методы диагностики бешенства представлены в таблице 5.
28
Таблица 5
Методы диагностики бешенства
Долабораторные методы
Эпизоотологический
Клинический
Патологоанатомический
Благополучие
местности
по
бешенству в прошлом.
Наличие
случаев
покусов с/х и домашних
животных
дикими
хищниками, собаками
или кошками, наличие
трупов
диких
животных. Учитывают
анамнестичиские
данные о нападении
подозрительного
животного,
о
нанесенных укусах.
Необычное поведение
диких
животных,
отсутствие страха перед
человеком;
возбуждение,
извращенный аппетит,
параличи мышц гортани,
глотки,
нижней
челюсти, конечностей и
мышц туловища.
Истощение,
цианоз
слизистых оболочек, кровь
плохо свертывается, темнокрасного цвета; головной и
спинной мозг – острая
гиперемия, отек; в мозжечке,
продолговатом
мозге
диапедозные кровоизлияния.
Лабораторные методы
Вирусологический
Биологический
Микроскопическое
исследование срезов или
мазков
–
отпечатков
головного
мозга
на
обнаружение
телец
Бабеша-Негри;
обнаружение рабического
антигена
методом
иммунофлюоресценции
Серологический
Заражение (белых
мышей, кроликов,
морских
свинок,
сирийских
хомяков)
РСК, РП,
ИФА, РН,
РТГА,
ПЦР,
ELISA
Патогистологический
Диссеменированн
ый
негнойный
полиэнцефаломие
лит лимфоидного
типа
Диагноз на бешенство считается установленным при получении одного из
следующих показателей:
1. Выявлено при микроскопии в отпечатках-мазках или гистопрепаратах
внутриклеточные включения – тельца Бабеша-Негри.
2. Обнаружено в нескольких полях зрения микроскопа при исследовании отпечатков с
помощью метода флюоресцирующих антител не менее 10 типичных гранул с ярким
зеленым свечением. В контроле подобных образований нет.
3. Биопроба ставится, когда в патматериале не обнаружено телец Бабеша-Негри и
получены отрицательные результаты других исследований.
29
Лабораторная диагностика заключается в исследовании головного мозга
животных
с
целью
выявления
вирусного
антигена
в
реакциях
иммунофлюоресценции (РИФ), диффузионной преципитации (РДП), а также
обнаружении телец Бабеша-Негри и биопробе на белых мышах. В лабораторию
для исследования направляют свежие трупы мелких животных, от крупных
животных - голову или головной мозг (мозг свежий или консервированный 3050%-ным глицерином).
Обнаружение специфических телец-включений. Диагностическая ценность
обнаружения телец-включений для доказательства заражения бешенством
общепризнанна. Тельца Негри обычно бывают круглыми, но могут иметь
любую
форму (овальную,
сферическую,
амебовидную,
продолговатую,
треугольную и т.д.). Мазки-отпечатки окрашивают по Селлерсу, Муромцеву и
другими методами. После окрашивания препараты просматривают в световом
микроскопе с иммерсионной системой. Положительным результатом считают
наличие специфических телец Бабеша-Негри (при окраске по Селлерсу - четко
очерченные овальные или продолговатые гранулярные образования розовокрасного цвета в протоплазме, при окраске по Муромцеву - светло-фиолетовые
с темно-синими включениями тельца Бабеша-Негри).
Наиболее характерная особенность телец Бабеша-Негри - их внутренняя
структура, позволяющая дифференцировать их. Внутри видны маленькие
зернышки базофильной зернистости темно-голубого, даже черного цвета.
Однако и у здоровых животных, в особенности у кошек и белых мышей,
имеются образования, присутствие которых может вызвать диагностические
затруднения. В мозге собак и лисиц иногда встречаются ацидофильные тельцавключения при чуме, гепатите собак, энцефалите лисиц. Эти тельца, однако,
чаще обнаруживают в таламусе и чечевидном ядре, а не в аммоновом роге. В
мозге здоровых тельца Бабеша-Негри выявляют лишь в 65-85% случаев
бешенства, поэтому отсутствие их не является отрицательным ответом, и
материал исследуется в других тестах (ИФ, РДП, биопроба).
30
Метод иммунофлюоресценции один из основных тестов при диагностике
бешенства. При высококвалифицированном выполнении получают в 99-100%
совпадения с методом биопробы. Метод ИФ дает возможность обнаруживать
вирус бешенства в клетках роговицы глаз и предварительно поставить диагноз
прижизненно: во время болезни животных, а также за 1 -2 дня и более до
клинического ее проявления. Метод может быть использован для исследования
подозреваемых в заболевании бешенством животных, а также клинически
здоровых собак и кошек, напавших на людей и животных. Для этого готовят
отпечатки роговицы, раскрывают глазную щель животного большим и
указательным пальцами и на слегка выпяченное глазное яблоко надавливают
поверхностью предметного стекла, отступив 0,5 см. Нужно следить, чтобы
животное не моргало третьим веком, так как со стекла удаляются
эпителиальные клетки и получается некачественный мазок. С каждого глаза
делают не менее 2 препаратов, содержащих по 2 отпечатка. Окрашивают
препараты, как при ИФ.
В препаратах, полученных от больных животных или находящихся
в
конце инкубационного периода болезни, в цитоплазме многих эпителиальных
клеток наблюдаются разной формы ярко светящиеся гранулы разного размера.
Важно отметить, что ИФ метод дает возможность ускорить ответ при
окончательной постановке диагноза путем биопробы, поскольку диагноз на
бешенство может быть установлен уже на 4-8-й день после заражения мышей
исследуемым материалом, а инкубационный период заболевания мышей
достигает 20 дней. Показана возможность выявлять вирус бешенства в тканях
подчелюстной слюнной железы, а также идентификации его в коже (пробы
кожи головы, а также фолликулы сенсорных и тактильных волос морды или
латеральных сосочков на щеке собаки) иммунофлюоресцентным методом.
Установлена близкая корреляция между обнаружением антигена вируса в
пробах мозга и тканях губы методом ИФ. Особенно большое значение имеет
обнаружение специфических телец-включений или рабического антигена
(методом иммунофлюоресценции) в подчелюстных слюнных железах. Это
31
исследование надо проводить обязательно: ведь «животное кусает не мозгом».
Отсутствие вируса в слюнных железах животного, даже в случаях обнаружения
его в мозге, несколько уменьшает опасения за судьбу человека, пострадавшего
от укусов. Хотя возможность того, что вирус выделился в момент укуса, не
может быть полностью исключена. Готовят суспензию ткани слюнной железы
для биопробы на мышах.
РДП. Применяют для обнаружения антигена вируса бешенства в не
консервированном головном мозге животных, павших от уличного бешенства,
или мышат, используемых в биопробе. Процент выявления вирусного антигена
в исследуемом материале составляет от 45 до 70, а в головном мозге мышей,
полученного при положительной биопробе до 100% случаев. Отсутствие в
исследуемом материале телец Бабеша-Негри, специфической флюоресценции и
отрицательная РДП не дают основания исключить наличие вируса, в этом
случае окончательный диагноз ставят по результатам биопробы на белых
мышах-сосунах с последующей идентификацией вируса. Молодых мышат
массой 16-20 г или сосунков в возрасте 20-25 сут. массой 6-8 г заражают
(интрацеребрально;
подкожно
в
верхнюю
губу)
10%-ной
суспензией,
приготовленной из всех отделов головного мозга. При наличии вируса в
исследуемом материале на 6, 10, 15, 20-й дни у мышей появляются симптомы
болезни: взъерошенность шерсти, своеобразная горбатость спины, нарушение
координации движения, паралич задних, а затем передних конечностей и
гибель.
Биопробу считают положительной, если в препаратах из мозга зараженных
мышей обнаруживают тельца Бабеша-Негри или выявляют антиген в РИФ или
РДП.
Для ранней диагностики (особенно это важно, когда исследуемое
животное покусало человека), начиная с 3-5-го дня после заражения, ежедневно
убивают 1-2-х мышат и исследуют мозг в РИФ. Это позволяет сократить срок
исследования на несколько дней. В последние годы разработаны новые методы
диагностики бешенства. Радиоиммунный метод основан на связывании
32
меченных радионуклеидом специфических антител с рабическим антигеном в
отпечатках
мозга
с
последующим
измерением
радиоактивности
образовавшегося комплекса. Перспективно использование для экспресс
диагностики иммуноферментного анализа (ИФА) и метода выделения вируса из
патологического материала в культуре клеток с последующим применением
МФА, а также идентификация вируса с помощью наборов моноклональных
антител.
Серодиагностика
нетипичны,
и
ретроспективная
поскольку
поствакцинального
используются
иммунитета.
диагностика
только
Для
с
для
бешенства
целью
проверки
обнаружения
и
титрования
поствакцинальных антител применяют РН. Кроме того, предложены РТГА и
ELISA.
Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить болезнь Ауески, при
которой больные животные неагрессивны, не бывает извращения аппетита,
паралича нижней челюсти. Следует исключить ботулизм. У собак нервную
форму чумы, отмечающуюся затяжным течением высокой контагиозностью,
возможностью выздоровления больных животных. Бешенство лошадей сходно
по клинической картине с инфекционным энцефаломиелитом. Отличия:
сильная
желтушность
выздоровление
слизистых
некоторых
оболочек,
больных.
отсутствие
Подозрение
на
возникнуть при отравлениях, тяжелых формах кетоза,
агрессивности,
бешенство
может
коликах и других
незаразных болезнях, для которых характерны сильные боли и беспокойство
животных, а также при наличии инородных тел в ротовой полости или глотке,
закупорке пищевода.
Лечение. Специфических и медикаментозных средств лечения больных
животных нет. Заболевших животных изолируют и убивают, так как их
передержка связана с риском заражения людей.
Иммунитет.
Работы
Пастера
и
его
учеников
положили
начало
исследованиям по проблеме иммунитета - одной из основных проблем
33
рабиологии. Со времени изготовления Пастером первой вакцины прошло 115
лет.
Историю антирабических вакцин условно можно разделить на 3 периода.
Первый - до 1948г., когда вакцины готовили из мозга взрослых животных
(кролики, овцы, козы), инфицированных фиксированным вирусом бешенства,
инактивированные эфиром, фенолом; второй период - с 1949 г. по 1955 г., когда
готовили живые аттенуированные вакцины (после того, как штамм Флюри был
адаптирован к КЭ); третий период - с 1956 г. живые или инактивированные
вакцины готовят из штамма вируса бешенства, адаптированных к культуре
клеток.
Животные, вакцинированные против бешенства, продуцируют вируснейтрализующие
антитела,
комплемент
связывающие
антитела,
преципитирующие антитела, анти-гемагглютинирующие антитела и литические
(разрушающие клетки, зараженные вирусом в присутствии комплемента)
антитела.
Механизм поствакцинального иммунитета окончательно не расшифрован.
Полагают, что вакцинация вызывает биохимические изменения, снижающие
чувствительность нервных
клеток к вирусу. Сущность искусственной
иммунизации при бешенстве сводится к активной выработке антител, которые
нейтрализуют вирус в месте проникновения его в организм до внедрения в
нервные элементы или при вынужденной иммунизации нейтрализуют вирус по
пути к центральной нервной системе. Активизируются Т-лимфоциты,
ответственные за продукцию интерферона.
В иммунитете при бешенстве развивается явление интерференции, когда
на внедрившийся в клетку вирус вырабатывается интерферон - вещество,
исключающее возможность жизнедеятельности вируса.
Вот почему при данной болезни возможна постинфекционная вакцинация.
Вакцинный штамм, проникая в нервные клетки раньше, чем полевой штамм,
заставляет их вырабатывать интерферон, который инактивирует вирус дикого
бешенства. На вакцинный штамм вырабатываются антитела, так как он раньше
34
(в течение 6-7 дней) достигает лимфоидных органов и мозга. Иммунитет
образуется
через
10
дней
после
вакцинации.
Продолжительность
инкубационного периода позволяет создавать (при своевременной вакцинации)
состояние невосприимчивости ЦНС к вирусу бешенства, до его проникновения
в мозг.
В ветеринарной практике в настоящее время применяются как живые
тканевые и культуральные, так и инактивированные антирабические вакцины.
Для животных изготавливалось 84 разновидности антирабических вакцин в 41
стране мира. Из них 30 типов вакцин - живые аттенуированные, остальные 54 это вакцины, содержащие в своем составе инактивированный разными
способами (В-пропиолактон, УФЛ, фенол, ацетилэтиленимин, мертиолят)
вирус.
В настоящее время предложен ряд других культуральных вакцин. Все
антирабические вакцины можно классифицировать по их основным признакам.
По типу систем, используемых для репродукции вируса, антирабические
вакцины разделяются на три группы:
а) мозговые, которые изготавливаются из мозговой ткани животных,
инфицированных фиксированным вирусом бешенства;
б) эмбриональные, в которых вируссодержащими компонентами является
ткань куриных и утиных эмбрионов;
в) культуральные антирабические вакцины, изготавливаемые из вируса
бешенства,
репродуцированного
в
первично
трипсинизированных
или
перевиваемых клеток ВНК-21/13.
Внедрены в промышленное производство и ветеринарную практику
России
четыре
инактивированные
вакцины,
изготовленные
из
вируса
бешенства Щелково-51, репродуцированного в клетках ВНК-21 (сухая с
растворителем культуральной антирабической вакцины – РКАВ, сухая
«Рабикан», жидкая «Рабиков» и жидкая ВНИИЗЖ).
Для профилактических и вынужденных прививок крупного рогатого скота,
мелкого рогатого скота, свиней и лошадей применяют жидкую культуральную
35
(Рабиков) антирабическую вакцину подкожно (ревакцинация через 1 год и в
дальнейшем через каждые 2 года) вводят с 3 месячного возраста крупному
рогатому скоту - 5мл, овцам, козам - Змл, лошадям - 2 мл.
Для профилактических прививок собакам и кошкам применяют сухую
культуралную антирабическую инактивированную вакцину из шт. Щелково- 51
(Рабикан). Вакцинируют с 2 мес. возраста однократно с последующей
ревакцинацией через год, далее 1 раз в 2 года. Доза для крупных собак - 2мл,
мелких и щенков, а также кошкам - 1мл.
Разработана универсальная вакцина - для крупного рогатого скота,
лошадей, овец, свиней, собак, кошек. Доза крупному рогатому скоту, лошадям
– 3 мл, овцам, козам, собакам – 3 мл, кошкам и собакам мелких пород – 1 мл.
Вакцину вводят двукратно с интервалом 20-30 дней. Ревакцинация однократно,
через 2 года.
Для иммунизации собак и кошек в Экспериментально-производственном
предприятии по производству бактерийных и вирусных препаратов Института
полиомиелита и вирусных энцефалитов им. М.П. Чумакова РАМН разработана
антирабическая
культуральная
концентрированная
очищенная
инактивированная сухая вакцина, изготовленная из штамма Внуково-32,
выращенного в культуре клеток почек сирийского хомяка и инактивированного
ультрафиолетовыми лучами.
Для вакцинации собак и кошек на территории нашей страны используют
зарубежные антирабические вакцины: Дефенсор-3 (Пфайзер, США); Nobivac
Rabies (Intervet, Голландия); Rabisin (Merial, Франция). Данные препараты из
пастеровских
штаммов
вируса
бешенства,
инактивированного
бета-
пропилактоном, обеспечивают формирование иммунитета после двукратной
вакцинации в течение 3-5 лет.
Кроме
антирабических
моновакцин
применяют
комбинированные
мультивалентные препараты против разных возбудителей инфекционных
болезней, что ведет к расширению стратегий иммунопрофилактики и
значительно упрощает календарь прививок. Данные вакцины используют для
36
иммунизации собак и кошек. Так в антирабическую вакцину для собак
включены антигены возбудителей чумы и гепатита собак, лептоспироза и
парвовироза плотоядных, а в комбинированные антирабические вакцины для
кошек – антигены вируса панлейкопении кошек, калицивируса и парвовируса
кошачьих. Установлена высокая иммуногенная потенция вакцины против
парвовирусного энтерита и чумы собак, содержащей инактивированный вирус
бешенства, штамм Щелково-51.
С 1999 г. на территории России применяют отечественную вакцину против
чумы
плотоядных,
парвовирусного
энтерита,
инфекционного
гепатита,
аденовироза, лептоспироза и бешенства собак БИОРАБИК.
За последние 20 лет в России вакцинировали собак в среднем в пределах 2
млн. гол. в год, что позволяло поддерживать заболевание на одном уровне без
перспективы улучшения. Более того, в случае широкого распространения
бешенства среди диких животных этот охват вакцинации собак не обеспечивает
профилактический эффект. В 1981-1985 гг. были 533 неблагополучных пункта
по бешенству собак, при этом вакцинировали 9629,8 млн., в 1986-1990 гг. –
соответственно 684 и 9211,6, в 1991-1995 гг. – 676 и 9011,6, в 1996-2000 гг. –
1559 и 10 785,6 млн. собак.
Профилактическая вакцинация крупного рогатого скота осуществляется в
15 субъектах Федерации. В 1981-1985 гг. было 1813 неблагополучных пунктов
по бешенству крупного рогатого скота и привито 38 121,7 млн. гол., в 19861990 гг. – соответственно 1731 и 40 765,6, в 1991-1995 гг. – 1336 и 24 085,4, в
1996-2000 гг. – 1719 и 17 173,6 млн. гол. крупного рогатого скота.
Из приведенных данных следует, что объемы вакцинации и количество
неблагополучных пунктов не коррелируются, что ставит под сомнение
целесообразность
дальнейшей
профилактической
вакцинации
крупного
рогатого скота при отсутствии очагов бешенства.
Применительно к диким животным традиционные методы введения
вакцины
(подкожный,
внутримышечный,
аэрозольный)
практически
не
выполнимы. Наиболее реальным представляется естественный путь введения
37
препарата, т.е. посредством поедания животными различных приманок с
вакциной.
В последнее время опубликовано большое количество работ пероральной
иммунизации лисиц против бешенства. Однако в настоящее время в
большинстве стран, неблагополучных по бешенству, в т. ч. и в СНГ на пути к
осуществлению на практике оральной иммунизации диких плотоядных стоит
целый ряд трудностей: биологического характера (возможная реверсия
аттенуированных штаммов вируса бешенства при естественном пути его
введения); технологического (решения вопросов формы препарата - высокая
стабильность
действующего
начала
вакцины
в
препарате
и
его
«привлекательность» для лисиц) и практического характера, которые касаются
вопроса применения вакцины. Для успешной оральной иммунизации лисиц и
других резервуаров возбудителя бешенства необходима точная информация о
местах их обитания. Расчет возможностей поедания приманок с вакциной
птицами и животными других видов.
Испытание живых оральных и энтеральных антирабических вакцин
показало высокую эффективность и безопасность аттенуированных штаммов.
Установлена полная безвредность и эффективность оральной вакцинации лисиц
живой вакциной из штамма SAD В-19, адаптированного к культуре клеток
ВНК-21. В течение 1986-1987 гг. в 7 областях Австрии проводилась
пероральная вакцинация лисиц путем разбрасывания приманок (куриных
голов) с вирусом бешенства. В этих областях бешенство было ликвидировано, в
остальных заболеваемость лисиц значительно снизилась. В связи в введением
оральной
иммунизации
уменьшилось
во
распространение
многих
регионах
бешенства.
На
Германии
основании
значительно
исследований
последних лет сделан вывод о необходимости продолжения оральной
иммунизации лисиц.
В России с 1998 г. в системе специальных мероприятий стали применять
вакцины вначале «Лисвульпен», а затем «Синраб» для иммунизации лис. В
1998 г. в 25 регионах использовали 1050,0 тыс. доз вакцины «Лисвульпен». В
38
1999 г. применили вакцину «Синраб» в 28 регионах в количестве 1030,0 тыс.
доз, а в 2000 г. – в 29 регионах 941,0 тыс. доз.
К сожалению, при использовании этих вакцин допущены серьезные
отклонения от требований по их применению. Прежде всего в большинстве
регионов не соблюдали нормы раскладки вакцины на 1 км 2. Там при
требовании 15-20 доз на 1 км2 использовали от 2 до 4 доз. В этой ситуации
сложно говорить о результатах применения вакцин.
Представляет интерес применение вакцины для оральной иммунизации
лис в Торжокском районе Тверской области. Район был благополучен по
бешенству с 1990 по сентябрь 1997 г. (табл. 6).
Таблица 6
Результаты применения вакцины «Синраб» в Торжокском районе
Эпизоотическое состояние в районе по
бешенству диких животных
Число
Год
Месяц
неблаг.
пунктов
1997
Сентябрь
2
Октябрь
3
Ноябрь
2
Декабрь
4
1998
Январь
3
Февраль
4
Март
5
Апрель
Ноябрь
1999
Март
Июль
1
Ноябрь
2000
Март
1
Апрель
Июль
1
Ноябрь
1
Декабрь
1
Применение вакцины
Кол-во доз
2800
2400
2800
Кол-во
доз на 1
км2
Вакцина не применялась
То же
»
»
»
»
»
146
19
125
19,2
146
19
Обработка
площади, м2
1600
135
11,8
2400
125
19,2
Из приведенных данных видно, что в районе за 7 мес. до применения
вакцины
возникло
23
очага
по
бешенству
диких
животных.
После
использования вакцины с апреля 1998 г. до марта 2000 г. возник всего один
случай бешенства лис.
По информации специалистов, 4 случая бешенства лис в 2000 г. возникли в
местности, где раскладку вакцины не производили.
39
Аналогичные результаты применения вакцины для диких животных
получили в Удомельском районе этой же области.
В настоящее время ведется работа над созданием генно-инженерных
вакцин. Испытывается вакцина, разработанная Wister Just совместно с RhoneMerieux. Она содержит рекомбинантный вирус коровьей оспы, несущий ген
основного гликопротеина оболочки вируса бешенства. В Бельгии с 1989 г.
применяют
рекомбинантную
вакцину
VVTGgRAB
для
пероральной
вакцинации лисиц.
Относительно новой вехой рабиологической вакцинологии является
разработка ДНК-вакцин, представляющих собой плазмидную ДНК, в которую
встроен ген гликопротеина вируса бешенства. Преимущества этих препаратов:
стабильность, высокая степень очистки, отсутствие балластных белков и
контаминации
посторонними
агентами
и
индуцирование
у
животных
системного и местного иммунитета. Двукратная внутримышечная вакцинация
собак плазмидной ДНК, экспрессирующей гликопротеин вируса бешенства,
защищает животных от контрольного заражения вирулентным штаммом вируса
бешенства.
Еще одним важным преимуществом ДНК-вакцины является возможность
встраивания в ДНК плазмиды гликопротеинов нескольких лиссавирусов, что
позволяет повысить степень защиты против нескольких серотипов вируса
бешенства. Эффективность иммунизации животных ДНК-вакцинами очевидна,
однако потребуется еще много усилий для практической реализации нового
подхода к профилактике бешенства.
Мероприятия по профилактике и ликвидации бешенства животных.
Наличие данного заболевания во многих регионах страны свидетельствует
о
недостаточном
уровне
проводимых
мероприятий
и
эффективности
сложившейся системы мер профилактики и искоренения бешенства животных.
К сожалению, в последние годы резко ослабла работа по отлову
безнадзорно содержащихся собак и кошек, а также по снижению численности
40
больных диких животных. В результате в большинстве регионов численность
диких животных, и прежде всего лисиц, возросла в 1,5—2 раза.
Мероприятия по борьбе с бешенством животных регламентированы
инструкцией,
утвержденной
Департаментом
ветеринарии
Министерства
сельского хозяйства и продовольствия Российской Федерации.
При организации мероприятий по профилактике и борьбе с бешенством
следует различать эпизоотический очаг, неблагополучный пункт и угрожаемую
зону.
Эпизоотические очаги бешенства - квартиры, жилые дома, личные
подворья граждан, животноводческие помещения, скотобазы, летние лагеря,
участки пастбищ, лесных массивов и другие объекты, где обнаружены больные
бешенством животные.
Неблагополучный пункт - населенный пункт или часть крупного
населенного
пункта,
отдельная
животноводческая
ферма,
фермерское
хозяйство, пастбище, лесной массив, на территории которых выявлен
эпизоотический очаг бешенства. В угрожаемую зону входят населенные
пункты, животноводческие хозяйства, пастбища и другие территории, где
существует угроза заноса бешенства или активизации природных очагов
болезни.
Профилактика бешенства осуществляется регистрацией имеющихся у
населения собак, контролем за соблюдением правил содержания домашних
животных, отловом бродячих собак и кошек, ежегодной профилактической
вакцинацией собак, а в необходимых случаях и кошек.
Работники органов лесного и охотничьего хозяйства обязаны сообщать о
подозрении на бешенство у диких животных, доставлять их трупы для
исследования, проводить мероприятия по снижению численности диких
хищников
в
неблагополучных
и
угрожаемых
по
бешенству
зонах.
Профилактика бешенства сельскохозяйственных животных осуществляется на
их охране от нападения хищников, а также профилактической вакцинацией в
зонах заражения.
41
Продажа, покупка, а также перевозка собак в другие города или регионы
разрешается только при наличии ветеринарного свидетельства с отметкой в нем
о том, что собака вакцинирована против бешенства не более чем за 12 мес. и не
менее чем за 30 дней до вывоза.
При возникновении бешенства главный государственный ветеринарный
инспектор района совместно с представителем службы Госсанэпиднадзора
оформляет материалы по установлению карантина и вносит их для
утверждения в органы местной администрации (табл. 7).
По условиям карантина в неблагополучных по бешенству населенных
пунктах не допускается проведение выставок собак и кошек, торговля
домашними животными, запрещается вывоз собак и кошек за пределы
неблагополучного пункта.
Специалисты ветеринарной и санитарно-эпидемиологической служб
проводят среди населения разъяснительную работу об опасности заболевания
бешенством
и
мерах
его
предупреждения;
организуют
подворный
(поквартирный) обход неблагополучного населенного пункта для выявления
больных бешенством, подозрительных по заболеванию и подозреваемых в
заражении животных; умерщвляют всех выявленных больных бешенством
животных, а также собак и кошек, подозрительных по заболеванию, кроме
покусавших людей или животных, которых изолируют и оставляют под
наблюдением; трупы умерщвленных и павших от бешенства животных
сжигают или утилизируют на предприятиях по производству мясокостной
муки. Допускается захоронение на скотомогильниках, снятие шкур с трупов
запрещается; при выявлении случаев бешенства диких животных совместно с
органами охраны природы и охотничьего хозяйства принимают все доступные
меры (отстрел, отлов, затравка в норах) к снижению численности диких
хищников, независимо от сроков охоты, установленных в данной местности.
В регионах с широким распространением бешенства (30 субъектов РФ)
помимо указанных мер необходимо включить иммунизацию диких животных
против бешенства в полном соответствии с наставлениями и обязательным
42
контролем за эффективностью вакцинации, обратив особое внимание на сроки
и дозовую нагрузку на 1 км2.
В эпизоотическом очаге бешенства устанавливают постоянное наблюдение
за группой животных (ферма, стадо, гурт, отара, табун), из которой выделены
больные или подозрительные по заболеванию бешенством.
Таблица 7
Мероприятия по ликвидации бешенства
Мероприятия в неблагополучном
пункте
Разъяснительная работа среди
населения об опасности
заболевания бешенством и мерах
его предупреждения
Подворный
обход
неблагополучного
населенного
пункта. Выявляют нуждающихся в
прививках; проверяют содержание
собак, кошек и др. Выявляют
больных
бешенством,
подозрительных по заболеванию и
в заражении животных
Умерщвляют больных бешенством
животных, а также
подозрительных по заболеванию,
кроме собак и кошек, покусавших
людей или животных. Их
содержат под ветеринарным
наблюдением в течение 10 дней
Трупы умерщвленных и павших
животных
сжигают
или
утилизируют на предприятиях по
производству мясокостной муки.
Снятие
шкур
с
трупов
запрещается.
При выявлении случаев бешенства
диких животных - отстрел, отлов
Специфические мероприятия
В случае возникновения болезни хозяйство
объявляют неблагополучным.
По
условиям
карантина
запрещают:
проведение выставок собак и кошек, выводок
и натаскивание собак, торговля домашними
животными, вывоз собак и кошек за пределы
неблагополучного пункта, отлов (для вывоза в
зоопарки с целью расселения в др. районы)
диких животных на карантинированной
территории и угрожаемой зоне
Мероприятия в эпизоотическом очаге
Постоянное наблюдение за группой животных
(ферма, стадо...), из которых выявлены
больные или подозрительные по заболеванию
бешенством.
Вынужденная вакцинация ценных животных,
подозреваемых в заражении, антирабической
вакциной не позже 48 часов после
инфицирования
(60-дневная
изоляция
животных после прививок)
Клинически здоровых животных, покусанных
дикими животными или собаками убивают на
мясо
Молоко клинически здоровых животных
неблагополучной по бешенству фермы
использовать в пищу или в корм животных
после пастеризации или кипячения
Шерсть от клинически здоровых животных не
благополучной по бешенству группы вывозят
из хозяйства в плотной таре, с указанием, что
подлежит дезинфекции
Дезинфекция помещений и предметов ухода,
где находились больные и подозрительные по
заболеванию бешенством
Карантин снимают через 2 месяца после
последнего случая гибели или уничтожения
больного животного
43
Этих животных осматривают не реже трех раз в день и подвергают
вынужденным
прививкам
вакцинацию проводят
антирабической
инактивированной
вакцины.
Вынужденную
культуральной
антирабической
вакциной из штамма «Щелово-51» не позже 48 часов после инфицирования,
двукратно с интервалом 14 дней. После прививок обязательна 60-дневная
изоляция животных.
Клинически здоровых животных, покусанных дикими хищниками или
собаками, разрешается, независимо от прививок против бешенства, убивать на
мясо.
Убой производится на месте, в хозяйстве, полученная продукция
используется на общих основаниях; молоко клинически здоровых животных
неблагополучной
по
бешенству фермы
(гурта,
стада,
отары,
табуна)
разрешается, независимо от проведенных прививок против бешенства,
использовать в пищу людям или в корм животным после пастеризации при 8085°С в течение 30 минут или кипячения в течение 5 минут. Шерсть,
полученную от клинически здоровых животных неблагополучной по бешенству
группы, вывозят из хозяйства в таре из плотной ткани только на
перерабатывающие предприятия с указанием в ветеринарном свидетельстве о
том, что она подлежит дезинфекции. Места, где находились животные, больные
и подозрительные по заболеванию бешенством, предметы ухода за животными,
одежду и другие вещи, загрязненные слюной и другими выделениями больных
бешенством животных, подвергают дезинфекции.
Карантин снимают решением органов местной администрации (на основе
совместного
представления
главного
государственного
ветеринарного
инспектора района или города и руководителя территориального центра
Госсанэпиднадзора) по истечении двух месяцев со дня последнего случая
заболевания животных бешенством при условии выполнения запланированных
противоэпизоотических и профилактических мероприятий.
Профилактика бешенства у человека. Заболевание бешенством у людей
(гидрофобия) в России в основном связано с поздним обращением
44
пострадавших за специальной антирабической помощью, а также с нарушением
режима проведения прививок пострадавшему.
Лица,
которые
постоянно
подвергаются
опасности
заражения
(лабораторный персонал, работающий с вирусом бешенства, собаколовы и т.д.)
должны быть профилактически иммунизированы.
Все люди, покусанные, оцарапанные, ослюненные любым животным, даже
внешне здоровым, считаются подозрительными на заражение бешенством.
После
контакта
развитие
инфекции
можно
предупредить
путем
незамедлительной обработки раны и соответствующего профилактического
лечения пострадавшего. Пострадавшему лицу следует некоторое время
подождать, чтобы из раны вытекла небольшая порция крови. Затем рану
рекомендуется обильно промыть водой с мылом и обработать спиртом,
настойкой или водным раствором йода и наложить повязку. Промывать рану
следует осторожно, чтобы избежать дальнейшего повреждения тканей. Местная
обработка ран приносит наибольшую пользу, если она проводится сразу же
после нападения животного (по возможности в пределах одного часа).
Пострадавшего
направляют
в
медпункт
и
проводят
курс
лечебно-
профилактической иммунизации. Лица, больные бешенством, подвергаются
госпитализации.
45
Библиографический список
1. Авилов В.М., Гусев А.А., Саввин А.В. Эпизоотическое состояние и
эффективность проводимых мероприятий против бешенства животных в
России // Ветеринария, 2002, №6.-С. 3-6.
2. Адамович В.Л. Ландшафтно-экологические предпосылки к становлению
элементарных очагов бешенства // 2 Congr. Theriobiogicus. Int. Brno, 1978,
Abstrs. Pap. Brno, 1978.-C. 432.
3. Бакулов
И.А.
Основы
эпизоотологического
прогнозирования
и
планирования противоэпизоотических мероприятий // Руководство по общей
эпизоотологии. М., Колос, 1979.-С. 279-302.
4. Ведерников В.А., Седов В.А., Ивановский Э.В. Бешенство животных // М.,
Колос, 1974.-С. 111-115.
5. Ведерников В.А. Современная эпизоотология бешенства // Автореферат дис.
доктора вет. наук, М., 1988.-С. 33.
6. Иванов В.С. Бешенство животных // Автореферат диссертации на соискание
ученой степени доктора ветеринарных наук, Щелково, 2001.-С. 60.
7. Крупальник В.Л., Нагасингхе Сампат Бешенство собак в Шри-Ланка и меры
борьбы с ним // Актуальные вопросы инф. и инв. болезней животных // М.,
1995.-С. 130-131.
8. Крупальник В.Л., Нагасингхе Сампат Бешенство животных // Лекция, М.,
2002.-С. 40.
9. Нагасингхе
Сампат
Эпизоотическая
ситуация
и
совершенствование
мероприятий по борьбе с бешенством в Шри-Ланка // Автореферат диссертации
на соискание ученой степени кандидата вет. наук, М., 2000.-С. 19.
10.Санзыбаев Б.К. Нозареал и структура природного очага бешенства в
Казахстане // Проблемы мед. Географии Казахстана – Г. Алма-Ата, 1981.-С. 5560.
11.
Недосеков В.В. Современные вакцины против бешенства // Ветеринария,
2003. №8-С. 23-25.
46
12.
Селимов М.А. Современные достижения в области рабиологии // М., 1987.-
С. 68 (Эпидемиология, вирусология и инф. заболевания: Обзорн. информ //
Всссоюз. Информ // Всесоюз. НИИ мед.-техн. информ. Минздрава
СССР;Вып.4).
13.
Сидоров Г.Н, Роль диких собачьих в эпизоотологии бешенства //
Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора вет. наук,
Новосибирск, 1998.-С. 37.
14.
Сюрин В.Н., Самуйленко А.Я., Соловьев Б.В,, Фомина Н.В. Бешенство.
Вирусные болезни животных // М., 1998.-С. 300-319.
15.
Сидорчук А.А., Крупальннк В.Л., Нагасингхе Сампат Бешенство; 115-летняя
история, эволюция, ветеринарные и медицинские аспекты борьбы с болезнью,
Сб. науч. тр. // Моск. госуд. акад. вет. мед. и биотехн. им. К.И. Скрябина, 2001.С, 137 - 138
16.
Филлимонов АН. О возможности влияния антропогенных факторов на
эпизоотию бешенства. Содержание// Москва ВНИИОП и ЗД, 1992
17.
Черкасский Б.Л., Экологическая классификация лисса вирусов.// Вопросы
вирусологии, 1985-30, №6. - С.754-758.
18.
Инструкция «О мероприятиях по борьбе с бешенством животных» М., 1996.-
С.203-208.
19.Field application of oral rabies vaccines for dogs: report of a WHO consultalion
organized in collaboration with the Office International des Epizooties (OIE), 1998
20.
Report of the 3rd international symposium on rabies in Asia. Organized by the
Marcel Mirieux Foundation. Co-sponsored by the World Health Organization.
Wuhan, China. 1 1-15 September 1996
21.
Steele- J.H. History of rabies. In: The Natural History of Rabies, edited by
G.M.Baer.//Vol. 1. Academic Press, New York, 1975- P.1-29
22.
Vitarana T. Viral diseases in Sri Lanka: a nalional review.// Viral Diseases South-
East Asia and West Pacific Int. Semin., Canberra 8-12 Febr., 1982, -Sydney e.a.1982.- P. 198-204.
23.
World Survey of Rabies № 30 for the year 1994.// 1996, WHO Geneva
47
24.
World Survey of Rabies № 3 1 for the year 1995.// 1997, WHO Geneva.
25.
World Survey of Rabies № 32 for the year 1996.// 1998, WHO Geneva.
26.
World Survey of Rabies № 33 for the year 1997.// 1999, WHO Geneva.
27.World Survey of Rabies № 34 for the year 1998/ I 999. WHO Geneva.