патологическая физиология пищеварения

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ
Проявляется недостаточностью пищеварения.
Недостаточность пищеварения – состояние желудочно-кишечного тракта, когда он не
обеспечивает достаточного усвоения поступающих в организм кормов. Как следствие
недостаточности пищеварения развиваются:
 Отрицательный азотистый баланс
 Гипопротеинемия
 Гиповитаминозы
 Явление неполного голодания,
 Истощение организма,
 Нарушения реактивности организма.
Может развиваться при нарушении работы всего пищеварительного тракта или даже его
отделов.
Этиология недостаточности пищеварения.
К недостаточности пищеварения могут привести:
1. Погрешности в кормлении - недоброкачественное питание, заплесневелые, затхлые,
подгнившие корма, корма, обсемененные микроорганизмами, прием чрезмерно
горячих или холодных кормов.
2. Возбудители некоторых инфекций – сальмонеллеза, колибактериоза, кормовые
токсикоинфекции и т.д.
3. Попадание в ЖКТ ядов, солей тяжелых металлов, ядов растительного происхождения
и т.д.
4. Врожденные аномалии пищеварительного тракта:
 Недоразвитие отдельных участков пищеварительного тракта, отрезков
 Недоразвитие, недостаточность желез
 Патология органов, выделяющих пищеварительные соки
 Инвагинации
 Рубцевание
5. Действие ионизирующей радиации. Особенно чувствителен к ней молодняк и старые
животные.
6. Опухоли
7. Послеоперационные состояния (операции на ЖКТ)
8. Стресс, отрицательные эмоции
9. Поглощение инородных предметов и образование в ЖКТ конкрементов
10. Аутоинтоксикации
Патология пищеварения рассматривается в зависимости от отделов ЖКТ.
НАРУШЕНИЕ АППЕТИТА
Ощущение голода и сытости обусловлено активностью пищевого центра.
Пищевой центр – функциональное объединение нервных образований, расположенных на
различных уровнях центральной нервной системы. В данном случае очень важна роль
гипоталамуса. Возбуждение вентромедиальных его ядер вызывает чувство сытости.
Возбуждение вентролатеральных ядер – ощущение голода.
Различают три вида расстройства аппетита:
1. Патологическое усиление
2. Патологическое понижение
3. Извращение
Патологическое усиление аппетита (гиперрексия)
Греч.hyper – сверх, oreksis – аппетит.
Гиперрексия сочетается с повышенным потреблением корма – полифагией. При крайней
степени повышения аппетита говорят о булемии («волчий голод»). Наблюдается булемия,
гиперрексия при поражении вентромедиальных ядер гипоталамуса. Это наблюдается при:
 Интоксикациях
1
 Нарушении и заболеваниях ЦНС (органические изменения, неврозы, слабоумие – у
людей)
 Патологии эндокринных желез (тиреотоксикоз, сахарный диабет, опухоли
поджелудочной железы и т.д.)
 Резекции кардиальной части желудка (у человека и мелких животных)
Патологическое понижение аппетита (гипорексия)
Эта патология может характеризоваться понижением аппетита вплоть до анорексии –
полного отказа от корма. Наблюдается при поражении вентролатеральных ядер
гипоталамуса. При этом животное отказывается от еды, у них исчезает чувство голода и
наблюдается афагия – полное прекращение приема корма. Понижение аппетита наблюдается
при различных патпроцессах и заболеваниях. В связи с этим выделяют пять видов
анорексии:
1. Интоксикационная. Сопровождает длительные, тяжелые заболевания (опухоли,
хронические инфекции). В основе этого вида анорексии лежит понижение
возбуждения пищевого центра.
2. Диспептическая. Является одним из симптомов заболеваний ЖКТ и развивается при
патологическом раздражении рецепторов и может носить условно-рефлекторный
характер, когда принятие корма вызывает неприятные болевые ощущения.
3. Нейродинамическая. Развивается в результате торможения пищевого центра при
рвоте, болевых синдромах, коликах различной этиологии, меиеоризме, копростазе и
т.д.
4. Невротическая. Причинами являются стрессы, неврозы, сильное возбуждение коры
головного мозга.
5. Невропсихическая. Характерна для людей.
НАРУШЕНИЕ ОБРАБОТКИ КОРМА В ПОЛОСТИ РТА И ЕГО ПРОХОЖДЕНИЯ ПО
ПИЩЕВОДУ
Нарушение жевания
Наиболее частые причины – кариес и пародонтоз. Чаще всего эти патологии развиваются у
плотоядных и всеядных животных. У жвачных полигастричных животных в связи с
особенностями пищеварения и кормления кариес и пародонтоз развиваются реже.
Кариес проявляется разрушением эмали и дентина зубов. Процесс может осложняться
воспалением пульпы и периодонта.
Пародонтоз – тяжелое заболевание полости рта, характеризующееся дистрофией,
изменением пародонта и ведет к расшатыванию и выпадению зубов.
Больные зубы – источник патологических рефлексов. При этом нарушается не только
пищеварение, жевание, но и развиваются дистрофические процессы в органах и тканях.
Больные зубы являются очагом инфекции, поэтому они могут вызвать сенсибилизацию
организма, поражение сердца, почек, суставов, аллергии.
Жевание нарушается также при патологии жевательной мускулатуры. Ее функция страдает
при инфекциях (бешенство), травмах, воспалении, нарушении иннервации. Некоторые
инфекции влияют на тройничный нерв, вызывая тонический спазм, тризм жевательной
мускулатуры (столбняк), менингит, энцефалит. Воспалительные процессы в полости рта
(стоматиты, гингивиты) затрудняют акт жевания, делают его болезненным. Патология
жевания опасна тем, что плохо прожеванный корм, поступая в желудок, нарушает его
моторику, а также снижает рефлекторное отделение желудочного и панкреатического сока.
Плохо измельченный корм очень сильно травмирует слизистую оболочку ротовой полости,
пищевода, желудка. Крупные кормовые комки медленнее подвергаются процессу
пищеварения, дольше задерживаются в желудке, вызывая изменение его слизистой.
Нарушение слюноотделения
Увеличение слюноотделения (гиперсаливация)
2
Возникает в результате непосредственной или рефлекторной стимуляции центра
слюноотделения в продолговатом мозге или при раздражении секреторных нервов слюнных
желез. Такая стимуляция возникает при:
1. Поражении ЦНС (бульбарные параличи)
2. Воспалительных процессах в полости рта и желудка
3. Гельминтозах
4. Заболеваниях пищевода
5. Действии некоторых вегетативных ядов
6. Инфекционных заболеваниях (ящур, злокачественная катаральная горячка,
бешенство)
При гиперсаливации выделяется огромное количество слюны, что ведет к обезвоживанию
организма и потери калия, которым богата слюна. При заглатывании большого количества
слюны происходит нейтрализация желудочного сока и нарушение пищеварения в желудке.
При выраженной гиперсаливации слюна, как правило, не заглатывается, она вытекает из
ротовой полости в окружающую среду. При многих инфекционных заболеваниях
гиперсаливация сопровождает жевательные движения, слюна сбивается в пену и активно
выделяется наружу. Это вызывает мацерацию и воспалительные изменения в области губ.
Слюна, попадая в дыхательные пути, инфицирует их микроорганизмами, находящимися в
полости рта. Часто, гиперсаливация – защитно-приспособительный механизм – разведение,
выведение из организма, ротовой полости токсических веществ, неприятного корма и др. это
происходит за счет муцинов, мукоидов.
Уменьшение слюноотделения (гипосаливация)
Этиология:
 Разрушение ткани слюнных желез
 Воспаление слюнных желез
 Опухоли слюнных желез
 Камни в протоках слюнных желез
 Эмоциональное напряжение – стресс, страх, волнение
 Тормозящее влияние некоторых вегетативных ядов – атропина, скополамина
Слюноотделение также уменьшается при обезвоживании организма, лихорадке,
эндокринных заболеваниях (тиреотоксикоз, сахарный диабет), при поражении нервной
системы (ушиб основания мозга, ушиб спинного мозга). При уменьшении или прекращении
секреции слюны развивается ксеростомия – сухость в полости рта. Гипосаливация,
ксеростомия приводят к неполному перевариванию корма, он недостаточно обволакивается
слюной, образуются кормовые комки неправильной формы, больших размеров, которые
травмируют слизистую оболочку.
При гипосаливации снижается секреторная функция желудка. При недостатке слюны на
языке, деснах, слизистой оболочке образуется мощный налет из десквамированного
эпителия. Он является питательной средой для микрофлоры полости рта.
Нарушение глотания
Глотание – сложный рефлекторный акт, состоящий из произвольной и рефлекторной фаз.
Произвольная фаза глотания нарушается при парезах языка, некоторых патологиях нервной
системы. Нарушение рефлекторной фазы возникает из-за поражения рецепторов слизистой
полости рта и глотки (при ангине), из-за спазма глотательной мускулатуры (столбняк,
бешенство, истерия), при ботулизме. Чаще всего выраженность нарушений глотания может
быть разной, от незначительной (глотание происходит, но с трудом) - при ангине, до
тяжелых случаев - водобоязнь при бешенстве. Расстройство глотания опасно, оно может
привести к попаданию воды, корма в дыхательные пути. При этом может возникнуть не
только асфиксия, но и гангрена легких. Стойкое нарушение глотания приводит к
затруднению приема корма и к истощению животного.
3
Нарушение функций пищевода
Чаще происходит нарушение двигательной функции пищевода – гипокинез (атония). Она
характеризуется снижением или полным прекращением перистальтики пищевода, в связи с
чем, затрудняется продвижение по нему кормового комка. Такая патология наблюдается при
воспалении, ином поражении блуждающих нервов, при спазме кардиальной части пищевода,
разрушении некоторых нервных сплетений. Причиной атонии может быть разрост
соединительной ткани в стенке пищевода, особенно в конечной его части. При этом
перистальтика пищевода становится ослабленной, кардиальный сфинктер открывается и
остается зиять. Создаются все условия для гастроэзофагального рефлюкса, при котором
кислое желудочное содержимое попадает в пищевод, повреждает его стенку и может вызвать
образование пептических язв.
НАРУШЕНИЕ ПИЩЕВАРЕНИЯ В ЖЕЛУДКЕ
Нарушения пищеварения в желудке связаны с расстройством его функций:
 Двигательной
 Резервуарной
 Секреторной
 Всасывательной
 Выделительной
Нарушение двигательной функции желудка.
В условиях патологии перистальтика желудка может быть усиленной (гипертонус) или
ослабленной (гипотонус). Определяется гипер- и гипотонус (атония желудка) по
гастрограмме, которая имеет вид волны определенной амплитуды с зазубренными линиями.
Нарушение двигательной функции развивается при интоксикациях, неправильном
кормлении, воспалительных реакциях, язвенной болезни в различных частях желудка, при
опухолевых поражениях, при нарушении секреции желудочного сока. Нарушение
двигательной функции проявляется в изжоге, отрыжке (у моногастричных), икоте, тошноте и
рвоте.
ЧАСТНЫЕ СЛУЧАИ НАРУШЕНИЯ ДВИГАТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДКА
Изжога (pyrosis) – ощущуение жжения в нижнем отделе пищевода при забрасывании кислого
содержимого в пищевод. Это происходит с антиперистальтической волной при открытом
кардиальном сфинктере. На уровне контакта с желудочным содержимым возникает спазм
пищевода, а выше – его антиперистальтика – состояние, которое может привести к рвоте.
Иногда, когда через сфинктер попадает большое количество содержимого,
антиперистальтические движения могут забросить кислое содержимое в ротовую полость.
При изжоге имеет значение увеличение кислотности желудочного сока, значительное
содержание в нем органических кислот, недостаточность эзофагогастрального сфинктера
(кардиального), а также повышение чувствительности рецепторов пищевода.
Незначительное и одновременное забрасывание содержимого в пищевод не вызывает
последствий, при хронизации процесса развиваются язвенно-некротические изменения в
конечной части пищевода.
Отрыжка (eructatio) для моногастричных!
Внезапное попадание в полость рта небольшой порции содержимого желудка или пищевода.
В норме в желудке содержится некоторое количество газов – газовый пузырь. Он
стимулирует двигательную и секреторную функцию желудка. Небольшое количество
воздуха заглатывается при кормлении. В желудке при процессах брожения и гниения могут
образовываться углекислота, СН4, H2S, NH3 и другие газообразные вещества. Газы из
желудка в основном переходят через привратник в кишечник. При чрезмерном скоплении
газов в желудке повышается внутрижелудочное давление. Тогда вследствие рефлекторного
сокращения мышц желудка, а также диафрагмы и мускулатуры брюшного пресса при
открытом кардиальном сфинктере и спазме привратника появляется отрыжка. Различают
следующие виды отрыжки:
1. Отрыжка воздухом или образовавшимся в желудке газом
4
2. Отрыжка кормом
 Кислая
 Горькая (примесь желчи)
 Гнилостная (длительный застой кормовых масс в желудке)
Отрыжка воздухом наблюдается после приема корма у большинства здоровых животных и
людей. Выраженная и стойкая отрыжка является характерным симптомом недостаточности
кардиального сфинктера, а также ряда заболеваний желудка (гастрит, язвенная болезнь, рак).
Отрыжка может возникнуть рефлекторно. Это наблюдается при патологии печени, желчного
пузыря, при поражении коронарных сосудов.
Икота (singultus) наступает в результате сочетания быстрого спазма диафрагмы,
судорожного сокращения желудка и внезапного сильного вздоха при сужении голосовой
щели. Икота может быть обусловлена:
 Заболеваниями средостения
 Заболеваниями пищевода
 Заболеваниями плевры
 Заболеваниями брюшины
Во всех четырех случаях происходит непосредственное раздражение диафрагмы или
диафрагмального нерва.
Тошнота (nausea). Эта патология обычно предшествует рвоте. Наступает под влиянием тех
же причин. Она связана с антиперистальтическими движениями желудка и сопровождается
слюнотечением, слабостью, цианозом, похолоданием конечностей, падением артериального
давления. Развиваются симптомы вследствие возбуждения парасимпатического отдела
вегетативной нервной системы.
Рвота (vomitus) – это сложный рефлекторный акт, в результате которого содержимое
желудка извергается наружу. К рвотным массам может примешиваться содержимое
кишечника (при кишечной непроходимости). Чаще всего рвота возникает при раздражении
рецепторов желудка недоброкачественными кормами, токсинами, а также при повышении
возбуждения этих рецепторов в условиях патологии. В этих случаях рвоту называют
желудочной. Важнейшими рефлексогенными зонами рвотного акта являются кроме
рецепторов желудка задняя стенка глотки и илиоцекальный отдел кишечника. Центр рвоты
может стимулироваться импульсами с рецепторов брюшины, матки, почек, желчных
протоков, коронарных сосудов. Такую рвоту, вызываемую импульсами с периферических
рефлексогенных зон называют периферической. Рвотный центр располагается в нижней
части дна четвертого желудочка рядом с дыхательным и кашлевым центрами. Рвота может
иметь кроме желудочного и периферического центральное происхождение. Возникает она в
этом случае при опухолях и других патпроцессах вблизи четвертого желудочка, а также при
раздражении центра рвоты ядами, токсинами. Рвота может возникнуть по механизму
условного рефлекса при виде неприятных предметов, а также при осязани отвратительных
запахов (у человека).
Механизм рвоты.
Акт рвоты осуществляется следующим образом:
Происходит глубокий вдох, на котором дыхание затормаживается при закрытом привратнике
и открытом кардиальном сфинктере, сокращается пилорический отдел желудка и его
содержимое извергается наружу. Перистальтика кишечника при этом усиливается и может
принимать обратное направление (антиперистальтика). В этом случае к рвотным массам
примешивается желчь из двенадцатиперстной кишки, а при кишечной непроходимости
возможна рвота с примесью каловых масс. Акту рвоты способствует сильное сокращение
дыхательных мышц, диафрагмы и мышц брюшного пресса. Чаще всего рвота является
защитной реакцией организма, направленной на очищение ЖКТ от токсических веществ,
недоброкачественных, неусвояемых кормов.
5
НАРУШЕНИЕ РЕЗЕРВУАРНОЙ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДКА
Актуально для мелких домашних животных. Резервуарная функция желудка нарушается при
попадании в него больших количеств плохо разжеванного корма, на измельчение которого
требуется длительное время. Эта патология может возникать при атрофии стенки желудка,
после массивных операций на брюшной полости, после ушибов живота, грубых нарушений
кормления. В результате патологических воздействий возникает резкое торможение тонуса и
перистальтики желудка, в результате нарушается его резервуарная функция. Из-за этой
патологии замедляется эвакуация кормовых масс из желудка в кишечник. Желудок
расширяется, наблюдается задержка в нем кормовых масс, жидкости, газов. Стенка желудка
растягивается и истончается, ослабляется перистальтика, снижается секреция желудочного
сока. Такая длительная задержка кормовых масс ведет к отрыжке и рвоте. Расширенный
желудок сдавливает двенадцатиперстную кишку и сильно давит на диафрагму. В результате
задержки кормовых масс в желудке, рвоты, в организме снижается содержание воды,
хлоридов, и, как следствие этого, возникают алкалоз, эксикоз, коллапс и судороги.
НАРУШЕНИЕ СЕКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДКА
В условиях патологии может наблюдаться следующее изменение секреции желудочного
сока:
a) Повышение секреции (гиперсекреция)
b) Понижение секреции (гипосекреция)
Патология секреторной функции может быть связана с изменением кислотности
желудочного сока и активности его ферментов. Кислотность желудочного сока может быть:
a) Повышенной (гиперхлоргидрия)
b) Пониженной (гипохлоргидрия)
Гипохлоргидрия может нарастать вплоть до ахлоргидрии (полное отсутствие соляной
кислоты). Нарушение секреторной функции часто сочетанно.
ПИЩЕВАРЕНИЕ ПРИ ГИПЕРСЕКРЕЦИИ И ГИПЕРХЛОРГИДРИИ
При гиперсекреции и повышении кислотности обнаруживается в большом количестве
кислый желудочный сок натощак. В результате такой патологии вначале включаются
компенсаторные механизмы. Дело в том, что соляная кислота тормозит секрецию гастрина,
которая полностью прекращается при рН=1. В результате компенсации повышается
продукция слизистого щелочного секрета, богатого бикарбонатами. Слизь сорбирует ионы
водорода. Однако, если компенсация оказывается недостаточной, соляная кислота в избытке
действует как детергент, то есть повреждает слизистый барьер. В результате альтерации
клеток слизистой оболочки образуется много гистамина, который с одной стороны усиливает
секрецию желудочных желез, а с другой стороны резко повышает проницаемость сосудов
желудка. Происходит усиленная транссудация в полость желудка жидкости, содержащей
белок. При этом со слизистой оболочки смываются патогенные продукты. Происходит
разбавление желудочного сока и понижение в нем концентрации соляной кислоты. Если же и
этих факторов становится недостаточно, происходит стойкое повышение кислотности
желудочного сока. Наступает стойкий спазм привратника и задержка кормовых масс в
желудке. В желудке наступает брожение, появляется изжога, отрыжка кислым, рвота.
Количество кормовых масс, поступающих в двенадцатиперстную кишку уменьшается,
развивается явление неполного голодания. Вследствие выпадения стимула для
перистальтики кишечника возникают запоры.
ПИЩЕВАРЕНИЕ ПРИ ГИПОСЕКРЕЦИИ И АХЛОРГИДРИИ
Как правило, ахлоргидрия развивается при глубоких структурных изменениях железистого
аппарата желудка. Обкладочные железы при этом прекращают свою деятельность. При этом
преобладает щелочной компонент желудочного сока - это слизь, содержащая бикарбонаты.
Такое состояние ведет к глубоким нарушениям пищеварения. В желудке при этом не активен
пепсин и белки не подвергаются перевариванию, появляется отрыжка, изжога. При этом
белок загнивает. Кормовые массы ускоренно эвакуируются в двенадцатиперстную кишку. На
состояние привратника влияет рН. Кислая реакция – он плотно закрыт, щелочная – зияет.
6
При ахлоргидрии привратник зияет и в двенадцатиперстную кишку попадают большие
порции желудочного содержимого, плохо пропитанного пищеварительными ферментами. В
результате возникает диарея с развитием гиповитаминозов, обезвоживания организма,
обменных расстройств, нарушений в системе крови. Ахлоргидрия часто сочетается с ахилией
(отсутствие в желудочном соке ферментов вследствие нарушения функционирования
главных клеток желудка. Различают:
1. Функциональную ахилию
2. Органическую ахилию
При функциональной ахилии железистый аппарат сохранен, но функция его заторможена.
Наблюдается это при авитаминозах (С, группы В, РР), гипертермии, в стрессовых
состояниях, при неврозах. Функциональная ахилия – обратимое состояние. Для нее
характерна гетерохилия, т.е. различная выраженность секреции желудочного сока на один и
тот же раздражитель, но в разное время.
Органическая ахилия развивается при необратимом поражении железистого аппарата
желудка. Развивается эта патология при атрофическом гастрите и ведет к тяжелой
недостаточности пищеварения. Как правило, органическая ахилия сочетается с анемией.
НАРУШЕНИЕ ВСАСЫВАТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДКА
При повреждении желудка эта функция может усиливаться. При застое кормовых масс в
желудке через его стенку всасываются полипептиды, продукты метаболизма. Все это ведет к
аутоинтоксикации организма. Всасывательная функция резко усиливается при гастритах и
интоксикациях солями тяжелых металлов.
НАРУШЕНИЕ ВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДКА
О состоянии выделительной функции можно судить по скорости появления в желудочном
соке специфических диагностических веществ, например, нейтрального красного. Это
вещество вводится в кровь животного, оно нейтрально и выделяется железами желудка. При
секреторной недостаточности выделение краски запаздывает, а при повышении кислотности
несколько ускоряется. При гнойных процессах, уремии клетками выделяются азотистые
шлаки, щелочные продукты обмена веществ. При воспалении ЖКТ выделяется большое
количество кислых продуктов. Выделение таких веществ сильно влияет на состояние
кишечного пищеварения. Возникает недостаточная переработка белковых компонентов
корма, углеводов и жиров. Данные токсины, влияя на пищеварение, порождают образование
других токсинов. В результате недостаточности пищеварения развивается голодание,
истощение, язвенные процессы и некротизация слизистой кишечника. При инфекционных и
вирусных заболеваниях (грипп, бактериальные инфекции) через железистые клетки желудка
выделяются продукты обмена веществ. Осложнением после сальмонеллеза, гриппа,
пастереллеза является гастрит, изменяющий секреторную и выделительную функцию
желудка.
НАРУШЕНИЕ ПИЩЕВАРЕНИЯ В КИШЕЧНИКЕ
НАРУШЕНИЕ ЖЕЛЧЕОТДЕЛЕНИЯ
Гипохолия – недостаточное поступление желчи в кишечник. Ахолия – полное прекращение
поступления желчи в кишечник. Причины:
1. Закупорка желчного протока камнем
2. Закупорка желчного протока гельминтами
3. Выраженное набухание слизистой оболочки протока при воспалении
4. Сдавление протока опухолью
5. Сдавление протока рубцовой тканью
6. Сдавление протока увеличенными лимфоузлами ворот печени
При гипохолии и ахолии нарушается процесс кишечного переваривания. Особенно страдает
переваривание и всасывание жира. Липаза панкреатического сока в отсутствии желчи
малоактивна. Жиры не эмульгируются и их контакт с липолитическими ферментами
затруднен. При этом нарушается всасывание жирных кислот, нарушается всасывание
холестерина, жирорастворимых витаминов. Вследствие недостаточности усвоения жиров
7
развивается стеаторея (избыточное содержание жира в каловых массах). При этом через
каловые массы выводится 70-80% жира, поступающего в организм. Жирные кислоты
располагаются в кишечнике ближе к его стенке и стимулируют сорбционные свойства
кишечного эпителия. Если жирных кислот при такой патологии будет мало, то нарушится
процесс всасывания, из-за этого нарушения страдает переваривание, всасывание белков и
углеводов, а вместе с жирами выводятся и жирорастворимые витамины. Развивается
гиповитаминоз ADEK. У животных развивается сухотка, у молодняка рахит, у взрослых
животных остеомаляция, остеопороз, нарушается половая функция, зрение. Желчь обладает
бактерицидным действием. При ее недостатке развиваются гнилостные процессы, процессы
брожения, бурно развивается микрофлора. Все это ведет к диарее, метеоризму.
НАРУШЕНИЕ ВНЕШНЕЙ СЕКРЕЦИИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Основные причины:
1. Воспаление железы (острый и хронический панкреатиты)
2. Недостаточная продукция секретина при ахлоргидрии
3. Неврогенное торможение функции поджелудочной железы
4. Развитие в железе аллергических реакций
5. Разрушение железы опухолью
6. Закупорка или сдавление протока железы
7. Дуодениты – воспалительные процессы двенадцатиперстной кишки, когда
уменьшается образование секретина, снижается выделение панкреатического сока
8. Травмы брюшной полости
9. Экзогенные интоксикации
НАРУШЕНИЕ СЕКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ ТОНКОГО КИШЕЧНИКА
Расстройство секреторной функции зависит от:
 Уменьшения количества отделяемого сока
 Снижения содержания его ферментов
 Нарушения пристеночного пищеварения
Расстройства секреторной функции кишечника часто обусловлены энзимопатиями –
недостаточной продукцией ферментов. Чаще всего эти энзимопатиии бывают
наследственными и врожденными, например, недостаточность дисахараз, пептидаз.
Приобретенные энзимопатии развиваются после энтеритов, кишечных инфекций, операций
на кишечнике, при патологии печени. Приобретенные энзимопатии могут быть
моноэнзимопатиями и полиэнзимопатиями. В зависимости от недостаточности того или
иного фермента страдает соответствующий обмен в результате нарушения переработки
субстрата и его всасывания.
НАРУШЕНИЕ ВСАСЫВАНИЯ
Нарушение всасывания проявляется в его замедлении или патологическом усилении.
Замедление всасывания лежит в основе синдрома мальабсорбции. Мальабсорбция –
симптомокомплекс, обусловленный нарушением всасывания в тонком кишечнике одного
или нескольких питательных веществ. Синдром мальабсорбции может быть первичным
(врожденным), и вторичным (приобретенным). Врожденная патология связана либо с
дефицитом, либо с недостаточностью ферментов-переносчиков.
Вторичная патология может быть обусловлена:
1. Недостаточностью расщепления кормовых масс в желудке и двенадцатиперстной
кишке
2. Нарушением пристеночного пищеварения
3. Застойной гиперемией кишечной стенки
4. Воспалениями тонкого кишечника (при энтеритах)
5. При резекции большей части тонкого кишечника
6. Кишечной непроходимостью
7. Атрофией слизистой оболочки
8. Ускорением перистальтики (диареи)
8
Вследствие нарушения всасывания развивается недостаточность пищеварения.
ПАТОГЕНЕЗ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
ПИЩЕВАРЕНИЯ
Проявление недостаточности пищеварения
Похудание (истощение)
Общая слабость
Отеки
Анемия
Геморрагии
Патология костной системы
Периферические невриты
Парестезии
Патогенез
Нарушение всасывания белков, жиров,
углеводов, уменьшение поступления в
организм каллорий
Анемия, гипокалиемия, потеря жидкости
Нарушение
всасывания
аминокислот,
гипопротеинемия
Нарушение всасывания белков, витамина
В12 и фолиевой кислоты
Нарушение всасывания витамина К
Остеопороз и остеомаляция в результате
нарушения всасывания белков и Са
Дефицит витаминов группы В
Нарушение всасывания Са2+, Мg2+
ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ УСИЛЕНИЕ ВСАСЫВАНИЯ
Связано с повышением проницаемости кишечной стенки. Это наблюдается при
артериальной гиперемии и раздражении эпителия кишечника. Наиболее высока
всасывательная способность у молодняка животных. При этом через кишечную стенку в
кровь могут проходить почти все токсины, крупные белковые молекулы. В первом случае
развивается интоксикация, а во втором – сенсибилизация организма и аллергия. Ускорение
перистальтики – диареи, диарейный синдром. Чаще носит защитный характер (освобождение
от токсинов). Изнуряющие диареи возникают при патологии слизистой оболочки,
нарушении микрофлоры, инфекционных заболеваниях (сальмонеллез, колибактериоз,
вирусные диареи, у человека при холере). Резко повреждается слизистая оболочка, она
подвергается некрозу. Резко нарушается всасывание, в просвет кишечника диффундирует
жидкость, все это сопровождается параличами мышечной оболочки стенки кишки. Потеря
воды, NaCl ведут к эксикозу. Не всасываются белки, жиры, углеводы, развиваются симптомы
голодания, гипо-, авитаминозы.
9