Комплексная оценка железодефицитных состояний

Комплексная оценка
железодефицитных состояний
Берестовская В.С.
СЗГМУ им.И.И.Мечникова
Мурманск
Научно-образовательный форум
"Современная лабораторная медицина:
инновационные технологии-клинике"
26 апреля 2012
ПРОФИЛЬ: АНЕМИЧЕСКИЙ
Клинический анализ крови
Сывороточное железо
Железосвязывающая способность
Трансферрин
Ферритин
Растворимые рецепторы трансферрина
Распространённость железодефицита
В ежегодном отчете ВОЗ отмечается, что на Земле
регистрируется около 2 млрд случаев анемии;
Из них до 80% составляют железодефицитные анемии
(ЖДА);
У 3,6 миллиарда человек уже имеет место дефицит железа,
который в 50% достигает развития синдрома ЖДА;
В настоящее время не отмечается тенденции к уменьшению
этих показателей;
Частота ЖДА с каждым годом растет и за последнее
десятилетие увеличилась в 6,8 раза.
Накопление железа в организме небезопасно
Если количество вводимого железа превышает емкость
ферритинового депо в печени (700 мг), то избыток Fe
аккумулируется в печени в составе гемосидерина, в
форме гранул в различных органах.
Регуляция всасывания из кишечника является весьма
существенным механизмом, т.к. путей экскреции избытка
железа не имеется.
Продолжительный прием препаратов ведет к аккумуляции
гемосидерина в печени в количествах, достаточных,
чтобы вызвать, в конце концов, повреждение органа
(апластическая, пернициозная анемия при многократных
гемотрансфузиях).
Избыток железа
Рост бактерий в отсутствие Fe невозможен. Большинство
патогенных бактерий для утилизации Fe синтезируют специальные
низкомолекулярные соединения - сидерофоры, обладающие
высоким сродством к железу.
Железо является самым мощным эндогенным индуктором ПОЛ –
прооксидантом, катализатором в реакциях образования свободных
радикалов. Доказана роль процессов ПОЛ в генезе атеросклероза,
ИМ, инсульта, СД, пневмосклероза, заболеваний суставов,
хронических воспалительных заболеваний, канцерогенеза,
тяжелых форм гестоза.
Гипоксия вызывает стимуляцию выработки эритропоэтина и выход
эритроцитов в кровяное русло. По механизму обратной связи сама
анемия вызывает усиление кроветворения. А избыток железа,
скорее, его тормозит.
Изменения метаболизма железа
при анемии хронических заболеваний
Стимул.
фактор
IL-1, TNFα, TNFβ, IL-6
Ингибирование пролиферации
клеток-предшественников
Блокада способности к
восстановлению стволовых клеток
Индукция апоптоза
эритропоэтических клеток костного
мозга
Торможение синтеза
эритропоэтина
Повышение продукции гепсидина
Снижение всасывания железа
Блокада освобождения запасов железа
Блокада рециркуляции
Повышение продукции ферритина
Повышение уровня ферритина и
снижение содержания железа
в сыворотке крови
Перераспределительный дефицит железа
Уменьшение доставки железа в костный мозг
Снижение синтеза гемоглобина
Анемия
по проф. Лукиной Е.А. гематологический научный центр РАМН
Причины возникновения/прогрессирования
анемии при лечении онкологических
заболеваний
анемия опухолевого заболевания
токсичность противоопухолевого лечения
кровотечение из опухоли
опухолевое поражение костного мозга
почечная недостаточность
дефицит железа, витаминов
комбинация нескольких факторов
Влияние анемии на
противоопухолевое лечение
Уровень гемоглобина негативно влияет на
выживаемость так же, как и размер опухоли, стадия
заболевания и вид лечения.
Действие тканевой гипоксии:
- снижает чувствительность опухоли к радиационной
терапии и химиотерапии через протеономические и
геномические эффекты
- повышает инвазионный и метастатический
потенциалу опухоли
- угнетает апоптоз опухолевых клеток
- стимулирует хаотический ангиогенез
Формируется резистентность к терапии.
Ферритин 654 нг/мл (30-400)
Растворимые рецепторы к трансферрину 3,21 мг/л (2,2-5,0)
ФЕРРИТИН И РАСТВОРИМЫЕ РЕЦЕПТОРЫ ТРАНСФЕРРИНА У
ОНКОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ С АНЕМИЧЕСКИМ
СИНДРОМОМ
Группа
наблюдения
Ферритин
Растворимые
рецепторы к
трансферрину (sTFR)
Трактовка
Сотрудники с
ЖДА
Hb=85±0,4 г/л
Снижен
Повышен
Истощение
запасов железа
Онкологические
больные
Hb=67-89 г/л
Снижен
47,6 %
Повышен
ЖДА
Норма
52,4%
Норма/Cнижен
АХЗ
Ферритин и растворимые рецепторы трансферрина - методы объективной
оценки запасов железа в организме и скорости эритропоэза, исходные
уровни которых должны учитываться при коррекции анемического синдрома
онкологических больных.
ГУ НИИКО РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН, г. Москва
Железодефицит при ИБС
Лечение ИБС представляет трудно решаемую проблему из-за ее
комплексности:
- Наличие осложнений и сопутствующих заболеваний ЖКТ:
атрофический гастрит, хронический энтероколит
- Нарушение микроциркуляции, ишемическое повреждение костного
мозга, снижение синтеза ЭПО в почках
- Токсическое действие цитокинов (TNFa) - нарушение захвата ЭПО
костным мозгом, блокада высвобождения Fe из РЭС
- Прием лекарственных препаратов: применение аспирина
(микрокровотечения вследствие длительного приема), применение
ингибиторов АПФ может приводить к подавлению секреции ЭПО
эндотелием почечных канальцев и блокировать ЭПО на уровне
костного мозга.
Результаты лечения ЖДА при ИБС
Возрастание концентрации Hb на 24,9%, Fe на 53,3%,
насыщения трансферина железом на 93%, Ht на 13,4%
Увеличение ФВ (насосной деятельности сердца) на 27,4%, рост
толерантности к физической нагрузке на 38,7%.
Изменение ФК стенокардии: до лечения III и IV ФК были в 89,3%
наблюдений, после лечения – I ФК – у 32,1%, II ФК –53,6%,1% и
III ФК – только у 14,3%.
Количество приступов стенокардии до лечения в среднем
составило 10 приступов в день, после лечения – 4 приступа в
день, 5 пациентов полностью отказались от приема
антиангинальных препаратов.
Суточный прием нитроглицерина сократился практически в три
раза.
Особенности лечения ишемической болезни
сердца на фоне анемии различного генеза
Увеличение уровня основного носителя кислорода
способствует нормализации соответствий между
потреблением миокардом кислорода и величиной
коронарного кровотока.
Коррекция ЖДА – очень важное (если не жизненно
необходимое) дополнение к комплексной терапии
сердечно-сосудистых заболеваний, способствующих
развитию ХСН.
А.М.Шилов, А.О.Осия
Первый Московский государственный медицинский университет
им И.М.Сеченова
Биологическая вариация некоторых
аналитов
Аналит
CVw
CVG
B%
TE
%
Железо
26,5 23,5
8,8
30,7
Ферритин
14,2 15,0
5,2
16,9
CVw (внутрииндивидуальная)
CVG (межиндивидуальная)
http://www.westgard.com/biological-variation-in-patients-with-disease.htm
Оснащение МЦКДЛ СПб по программе
модернизации
Использование
первичной пробирки
cobas 6000
Биохимия:
Железо,
ЖСС
Растворимые рецепторы к
трансферрину
Ферритин
Иммунохимия:
Ферритин
В12
Фолаты
Системы для любого фотометрического
оборудования, включая биохимические
полуавтоматические анализаторы
Железо-Ново
ОЖСС-Ново
НЖСС-Ново
прямым методом
Системы для иммуноферментного анализа
Ферритин – ИФА –БЕСТ
Растворимый рецептор трансферрина – ИФА – БЕСТ
Спасибо за внимание!