Листериоз (листереллез) - малоизученная инфекционная

Листериоз (листереллез) - малоизученная инфекционная болезнь. Она встречается в виде
спорадических случаев, чаще энзоотически и иногда эпизоотически. Болезнь отличается
многообразием форм клинического проявления. Наряду с острыми септическими формами
встречаются подост-рые и хронические, а также скрытые формы с поражением различных органов
и центральной нервной системы. Впервые болезнь и ее возбудитель были описаны в 1926 г.
Мюреем с сотрудниками (Murrey, Webb a. Swarm, 1926). В СССР у кроликов листерелла была
выделена в 1939 г. Сахаровым и Гусевым. Описанные П. П. Сахаровым (1940) инфекционный
моно-цитоз и септицемия кроликов, вызываемые Bact. monocytogenes, в настоящее время следует
рассматривать не как самостоятельные заболевания, а как симптомы одной болезни —
листереллеза кроликов. Заболевание, описанное Сухиным (1934) под названием инфекционный
метрит кроликов, также имеет очень большое сходство с листереллезом. Отличие заключается
лишь в том, что в противоположность листерелле, выделенный автором возбудитель неподвижен
и отрицательно красится по Граму. Наблюдающаяся лабильность этих свойств у листерелл могла
быть в то время неизвестна автору, не учтена при изучении свойств возбудителя, в результате чего
возможно и была допущена неточность. Этиология. Возбудитель заболевания — Listerella monocytogenes, подвижная, грамположительная палочка, спор не образует, капсулы не имеет.
Характерна полиморфность микроба. В мазках листереллы (листерии) располагаются поодиночке
или парами, в последнем случае они похожи на диплококков. Нередко палочки располагаются
параллельно друг другу (в виде частокола) или соединяются попарно, под тупым углом.
Листереллы имеют жгутики.
Подвижность хорошо выражена не у всех штаммов. Некоторые штаммы, инкубированные при 37°,
не обладают подвижностью. У этих же штаммов, выращенных при 15— 20°, подвижность бывает
хорошо выражена. Поэтому исследование листерелл на подвижность лучше всего проводить в
культурах, выращенных при комнатной температуре (15—20°). Листерелла растет на обычных
питательных средах, на печеночных, глюкозных, глицериновых, сывороточных и кровяных. На
агаре растет в виде мелких прозрачных круглых колоний. На мясопептонном бульоне вначале
отмечается не очень интенсивное помутнение, при встряхивании пробирки видны так
называемые муаровые полосы. Через несколько дней бульон просветляется, на дне образуется
плотный осадок, поднимающийся при взбалтывании культуры в виде косички. На глюкозном
бульоне осадок более рыхлый и косичка не образуется. Лакмусовое молоко обесцвечивается
снизу вверх, а затем цвет восстанавливается. Восстановление цвета наблюдается и при
встряхивании пробирки. Свертывания и пептонизации молока не происходит. Желатин не
разжижает. Пигментов, индола, аммиака, сероводорода не образует, нитраты в нитриты не
переводит. На кровяном агаре образует зону гемолиза типа р. Однако, по данным некоторых
авторов, этот признак у некоторых штаммов отсутствует. Триполитова (1956) считает, что
гемолитической активностью обладают все штаммы. Однако для обнаружения ее очень важен
способ посева. В бульонных культурах, при добавлении отмытых эритроцитов и при посеве в
глубину кровяного агара — гемолиз обнаруживается, а при засеве на поверхность агара у этих же
штаммов гемолиза не обнаруживалось. Триполитовой не удалось обнаружить у листерелл ни
гиалуронидазы, ни плазмокоагулязы, ни фибролизина. Зато у них отчетливо выражена каталазная
активность. Последний признак можно использовать для отличия листерелл от микробов рожи
свиней, которые не выделяют катал азы. Реакция с метилротом положительная, особенно в
культурах 4-дневной инкубации. Диапазон рН, при котором наблюдается рост листерелл, от 5 до
8. Оптимальным рН среды считается 7,0—7,4.
Листереллы обычно выращивают при 37°, однако они растут и при комнатной температуре и даже
при 4°. Листерелла — аэроб, но не строгий. Растет на среде Китт-Тароцци. Углеводы ферментирует
с образованием кислоты без газа, однако, по данным различных авторов, саха-ролитическая
активность у разных штаммов не одинакова. Не одинакова и скорость кислотообразования в
разных углеводах. Разноречивые данные в сообщениях отдельных авторов, по Малахову (1958),
зависят, наряду с возможной изменчивостью штаммов, также и от методики изготовления и
качества питательных сред. В частности, автор придает большое значение рН среды. Уровень рН
должен быть всегда одинаковым, в пределах 7,0—7,4. Наиболее характерно быстрое
сбраживание листереллами глюкозы, мальтозы, декстрина, салицина. Медленнее сбраживается
лактоза (через 3—5 дней) и еще медленнее сахароза (через 5—20 дней). Остаются без изменений
или сбраживаются очень редко: дульцит, инозит, сорбит, маннит. В отношении других углеводов
данные разноречивы. Токсинообразование у листерелл не доказано. В старых культурах,
особенно в жидких, листереллы диссоциируют, образуя S- и R-формы. Есть сообщения, что
листереллы имеют фильтрующиеся формы.
При введении в организм листереллы вызывают образование преципитинов, агглютининов и
комплементсвязы-вающих антител. Листереллы имеют сложную антигенную структуру. По
данным Петерсена (Paterson, 1940), существует четыре серологических типа листерелл: 1, 2, 3, 4.
Более поздние исследования Донкер-Фут (Donker-Voet, 1957), показывают, что серотип 4
Петерсена подразделяется на 4а, 4b, 4c, 4d и 4е. Различие в антигенной структуре листерелл
исследователи не связывают ни с географическим распространением их, ни с видом животных, от
которого они выделены. Листереллы довольно устойчивы к воздействию физических и
химических факторов. По Свинцову, при комнатной температуре фенол в 2,5%-ном растворе
убивает листерелл через 5 минут, лизол и креолин в 5%-ном •—в 10 минут, формалин 2,5%-ный,
едкий натр 2,5-ный — в 10—40 минут, марганцовокислый калий 1 %-ный — в 30 минут, риваноль 1
: 500 — в 2 минуты, сулема в 1 : 1000 — в 5 минут, хлорная известь при концентрации активного
хлора 100 мг на 1 л — в 60 минут, при концентрации 400 мг — в 10 минут. Этиловый спирт 45%ный — в 10 минут, 70 и 90% — в 5 минут. Нагревание в бульоне при 100° убивает листерелл в 5
минут, при 70° — в 30 минут. Во внешней среде листерелла сохраняется сравнительно долго. По
данным Сливко (1954), на поверхности под действием солнечных лучей возбудитель сохраняется
5—10 дней, защищенный калом и кровью—до 3—6 месяцев. В земле на глубине 3 см листерелла
выживает до 6 месяцев. В овсе и в отрубях, хранившихся в неотапливаемом помещении,
листерелла выживает 103—105 дней, в сене и мясокостной муке — 132—134 дня (Попов, 1957). В
соленом мясе (баранине) при крепком посоле (21 % хлористого натрия) листерелла сохраняется
20 дней. Замораживание инфицированного мяса при минус 10— 23° в течение 20 дней не убивало
бактерий (Селиванов и Гриницина, 1958). Восприимчивость. Листерелла выделена у многих видов
домашних и диких млекопитающих животных и птиц. Однако восприимчивость их неодинакова.
Судя по естественной заболеваемости, из домашних животных наиболее восприимчивыми
являются свиньи, овцы, козы, крупный рогатый скот, кролики. Лошади, верблюды, собаки, кошки,
пушные звери, птицы восприимчивы в меньшей степени.
Из лабораторных животных наиболее чувствительны мыши, менее — морские свинки, крысы. К
листереллезу восприимчив и человек. Распространение. Листереллез зарегистрирован во всех
частях света. В СССР листереллез отмечен в ряде районов. Эпизоотологические данные.
Спонтанный листереллез у кроликов наблюдается почти исключительно среди беременных самок.
Заболевание взрослых небеременных крольчих, а также самцов не зарегистрировано вовсе. У
отсаженного молодняка листереллез встречается редко. Возможно, однако, что его еще путают с
другими заболеваниями. В последнее время установлено заболевание листереллезом
новорожденных крольчат (Gray, Singh a. Thorp, 1955; Гусев, 1957). Высокая чувствительность
беременных животных к листереллезу отмечается у коз, овец и других видов животных, а также у
человека. Это явление отчетливо выявляется при искусственном заражении кроликов, мышей и
морских свинок. По данным Гусева, для подкожного заражения беременных крольчих требуется
доза в 100 и более раз меньшая, чем доза для небеременных кроликов при введении той же
культуры интравенозно. Листереллез может появляться во все сезоны года. У кроликов
заболевание чаще наблюдается в весенне-летнее время. Однако это связано с тем, что в этот
период в большинстве хозяйств имеется большое количество беременных самок— животных,
высокочувствительных к листереллезу. В хозяйствах же, где проводятся зимние окролы,
листереллез наблюдается и зимой.
Листереллез в большинстве случаев протекает энзоотически. Появившись в хозяйстве однажды,
заболевание появляется ежегодно в течение ряда лет. Известны кролиководческие хозяйства, где
болезнь наблюдается в течение 15лет ежегодно. При этом процент поражения в разные годы
колеблется в крупных хозяйствах от 2 до 30, а в мелких иногда достигает 50. Обычно болезнь
начинается в период окрола вспышкой, охватывающей значительное количество животных, а в
последующие окролы заболевают лишь отдельные животные. Осенью, с прекращением случки,
болезнь затихает. Однако в новом производственном году с появлением беременных животных
заболевание вновь появляется. Энзоотический характер листереллеза на кролиководческих
фермах, при клеточном содержании кроликов, изолированных, как правило, от других животных,
можно объяснить существованием резервуара инфекции. Наиболее вероятным резервуаром
могут быть мыши и крысы, что является почти общепризнанным, а также сами же кролики со
скрытым течением инфекции и с нераспознанными формами проявления листереллеза. И в том и
в другом случае больные кролики, будучи нераспознанными, остаются в общем стаде и, являясь
бактерионосителями, могут служить источником инфекции.
Листереллоносительство установлено у многих видов животных и птиц. Отдельными авторами
указываются следующие сроки выделения листерелл у переболевших животных: у овец и коз 25—
30 дней (М. М. Халимбеков), у кроликов — от 4 недель (Грей с сотрудниками) до 3 месяцев (Б. А.
Гусев), у поросят — 75 дней (В. И. Попов). Выделение листерелл из организма происходит с
носовым истечением, истечением из глаз, с мочой, калом, молоком, с истечением из половых
органов у абортировавших животных. Животные в экспериментальных условиях заражаются при
подкожном, внутримышечном, внутрибрюшинном и внутримозговом введении культуры
листерелл. Доказано заражение путем скармливания инфицированного корма и воды. Попов
(1957) указывает на высокую чувствительность мышей, морских свинок и свиней к аэрогенному
заражению. Осболду и Инруэ (Osebold a. Inouye, 1954) удалось заразить через влагалище
беременных овец и кроликов. Грей закапыванием культуры в глаз беременным крольчихам
вызывал у них аборт и рождение мертвых или нежизнеспособных крольчат. Этими опытами было
доказано и внутриутробное заражение. Имеются сообщения о контактном заражении
(Халимбеков, Грей). В естественных условиях наиболее вероятно заражение листереллезом
алиментарным путем — с инфицированными кормами и водой. Поскольку листереллы долгое
время могут сохраняться в окружающей среде и вместе с пылью попадать в дыхательные пути,
весьма возможен аэрогенный путь заражения. Заражение через половые пути при случке не
установлено, однако нельзя исключать и этот путь заражения. Передатчиками инфекции могут
быть клещи, вши, а также мухи. Патогенез листереллеза мало изучен. Введением листерелл в
желудочно-кишечный тракт, на слизистую носа, влагалища, на конъюнктиву глаза одинаково
удавалось вызвать листереллез у кроликов. Не установлены главные ворота инфекции, через
которые наиболее часто происходит заражение в естественных условиях. Распространение
инфекции в организме, по мнению большинства исследователей, происходит по лимфатическим
путям. Листереллы очень быстро проникают через плацентарный барьер. Уже через 30—48 часов
после заражения самки у плодов в печени обнаруживались некротические очажки и выделялась
чистая культура листерелл (Гусев, Грей с сотрудниками), а у самок, павших через 3—4 дня после
заражения, можно обнаружить в матке уже мертвые обезвоженные плоды, превратившиеся в
гомогенную крошковатую массу.
Вероятно, эмбриональные ткани плода являются наиболее благоприятной средой для листерелл.
Высказывается предположение, что первичной точкой инфекции у самки является плод, в
который'листереллы проникают через плаценту. Проникнув в хорион, они по кровяному руслу
идут в органы плода; там они размножаются и затем происходит массивная реинфекция матери
(Flamm, 1957). Эта точка зрения подтверждается тем фактом, что самки, абортировавшие все
плоды, обычно выздоравливают. Клиническая картина. Листереллез отличается многообразием
симптомов и форм клинического проявления; имеются и скрытые формы течения болезни. В
естественных условиях у взрослых беременных самок болезнь протекает при следующих
симптомах. При сверхостром течении смерть наступает внезапно, обычно в день предполагаемого
окрола или даже в момент родов. При остром наиболее характерном течении болезни самки
абортируют во второй половине беременности. Аборт чаще бывает неполный. Абортировавшие
животные сильно угнетены, отказываются от корма и быстро погибают. Часто болезнь длится 2—4
дня. В пер иод болезни у больных наблюдается кровянистое или грязнокоричневого цвета
истечение из влагалища, в связи с чем волосяной покров в области огузка бывает мокрый и
испачкан выделениями. Волосяной покров теряет блеск, становится взъерошенным, животное
худеет. Перед смертью кролик в течение нескольких часов стонет. Отдельные самки через 4—5
дней начинают поедать корм, угнетение постепенно исчезает, однако животные остаются
малоподвижными и не восстанавливают упитанность. При прощупывании брюшной полости
обнаруживается матка с оставшимися в ней плодами в виде твердых бугристых тяжей. Такие
самки редко выживают. Обычно через 3—4 недели они погибают. В некоторых случаях у больных
самок появляются параличи преимущественно задних конечностей. В случае абортирования всех
плодов полностью самки после непродолжительного переболевания, как правило, выживают.
Будучи покрытыми, они способны забеременеть, но редко дают здоровый приплод.
Иногда наблюдается подострое или хроническое течение болезни, не сопровождающееся
абортом. При таком течении листереллеза у больных за несколько дней до окрола отмечается
угнетение, они становятся малоподвижными, отказываются от корма. В предполагаемые сроки
роды не наступают. При прощупывании беременных крольчих матка ощущается в виде твердого
малоподвижного тела, величиной с куриное яйцо и более. Объясняется это тем, что произошло
рассасывание околоплодной жидкости, плоды омертвели и подвергаются распаду. Матка
воспалена и вследствие слипчивого воспаления периметрия собрана в комок. Большинство таких
самок погибает на 10—14-й день от начала заболевания, некоторые же гибнут через 1—2 месяца.
Единичные самки через 5—6 дней принимаются за корм и выживают. Находившиеся в матке
плоды постепенно рассасываются. Однако такие самки в дальнейшем не дают приплода.
При атипичной форме болезни симптомов заболевания у самок не замечается или они
появляются уже после окрола. Самки вынашивают крольчат, но родят либо мертвых, либо живых,
нормального развития крольчат, погибающих в первые 6 дней после рождения. Поскольку
крольчат обычно находят разбросанными по клетке, а самки остаются, здоровыми, подобные
случаи рассматривались как результат потери материнского инстинкта крольчихами. Иногда у
таких самок на другой день после окрола появляется сильное угнетение, отказ от корма, и они
быстро погибают. Скрытая форма течения болезни характеризуется гибелью плодов в ранней
стадии развития, с последующим рассасыванием их. При этой форме не удается заметить какихлибо признаков переболевания животного. Кролиководы лишь констатируют, что установленная
на 10—14-й день после случки беременность к моменту родов исчезает. Молодняк в первые дни
после рождения заражается ли-стереллезом внутриутробно, а также через молоко больной самки
(Gray a. Thorp, 1957). Болезнь у молодняка в таком возрасте протекает остро, вследствие чего
клинических симптомов наблюдать не удается. Обычно крольчат находят в клетке мертвыми. В
некоторых случаях удается заметить конвульсивные движения, запрокидывание головы и
плавательные движения конечностей.
В более позднем возрасте (3 месяца и старше) листереллез у молодняка регистрируется редко.
Возможно, что он остается нераспознанным или его смешивают с острой формой кокцидиоза.
Болезнь может проявляться в виде внезапного падежа без каких-либо предварительных
симптомов заболевания. Наиболее же характерно кратковременное переболевание. При этом
отмечается угнетение, сонливость, снижение и потеря аппетита, истощение, явления поноса. Как
правило, через 1—6 дней болезнь оканчивается смертью животного. Перед смертью у больного
наступает сильная слабость, животное лежит на боку, не реагируя на окружающее. Смерть
наступает после непродолжительных судорог. У молодняка наряду с острым течением болезни
наблюдается подострое и хроническое течение продолжительно-, стью до 30 дней. В этих случаях
болезнь протекает с признаками нарушения центральной нервной системы. У больного наступает
явление кривоголовости. Животное теряет в весе, худеет и гибнет от истощения.
Патологоанатомические изменения. При острой форме листереллеза у молодняка наблюдаются
характерные изменения в печени, выражающиеся в мелкоточечных узелках некроза печеночной
ткани. Эти узелки белого цвета густо рассеяны по всей поверхности печени. Часто такие же узелки
некроза обнаруживаются и на селезенке. Последняя обычно увеличена, темно-красного цвета,
пульпа ее черно-красная, полужидкой консистенции. Сравнительно редко некротические
поражения в виде точечных или нескочько большего размера белых пятнышек встречаются в
мышце сердца. Лимфатические узлы, особенно мезентериальные, увеличены, серо-красного
цвета. В других органах изменения либо непостоянные, либо макроскопически не
обнаруживаются. В подострых и хронических случаях, протекающих с менингоэнцефалитическими
явлениями, макроскопических изменений в органах грудной и брюшной полости и мозге не
обнаруживалось.
У мертворожденных крольчат и павших в первые дни после рождения макроскопически
изменения обнаружить трудно. Отмечается лишь сильное кровенаполнение печени, и в редких
случаях обнаруживаются белые или желтоватые участки некроза печеночной ткани. У взрослых
самок печень увеличена, дрябловатая, часто окрашена в светло-коричневый цвет, нередко имеет
мускатность. Некротические поражения имеют вид белых точек или светло-коричневых, а иногда
бледно-желтых и белых диффузных пятен площадью до 3—4 кв. см. Селезенка припухшая, темнокрасного цвета, пульпа ее размягчена, темно- или черно-красного цвета. Под капсулой нередко
можно обнаружить белые мелкоточечные очаги некроза. Лимфатические узлы увеличены, серокрасного цвета. Сильные изменения находят в матке. Эти изменения, сводящиеся в основном к
метриту, расплавлению и рассасыванию плодов, имеют неодинаковую картину, что зависит от
срока течения болезни. Лишь при сверхострой форме в матке, находящейся в предродовом
состоянии, можно не обнаружить патологических изменений. Однако у плодов, нормальных по
своему развитию, можно заметить начавшуюся мацерацию поверхностного слоя кожи. При
острой форме у абортировавших самок, как правило, в матке находят несколько оставшихся
плодов. Причем только в очень острых случаях плоды сохраняют нормальный внешний вид.
Обычно же они представляют собой обезвоженную бесформенную творожистую массу
розоватого или сероватого цвета. В просвете матки находится грязно-коричневого или краснокоричневого цвета жидкость. Стенка матки утолщена, слизистая набухшая, гиперемирована.
Снаружи матка красного или темно-красного цвета. При более продолжительном переболевании
поражения выражены еще сильнее. Матка снаружи имеет полосатый вид, красные участки
чередуются с белыми или кремовыми участками омертвения стенки матки. Перитонеальная
оболочка воспалена, покрыта пленками фибрина. Вследствие слипчивого воспаления матка
собрана в плотный комок. Воспалительный процесс может распространяться и на перито-
неальную оболочку прилегающих к матке петель кишок. В просвете матки творожистая гнойная
масса.
У самок с хроническим течением листереллеза в матке обнаруживаются местные флюктуирующие
утолщения, содержащие мутную гнойную жидкость с белыми пленками омертвевшей ткани плода
и слизистой матки. У самок, абортировавших все плоды, обратное развитие матки задерживается.
В течение первой недели стенка матки утолщена, в просвете сохраняется небольшое количество
белой творожистой массы. К концу месяца матка почти приходит в норму, однако стенки ее все
еще остаются несколько утолщенными, а в просвете сохраняется мутная, слизистая, желтоватого
цвета жидкость.
При скрытой форме в матке отчетливо видны следы многоплодной беременности. На месте
прикрепления плодов обнаруживаются утолщения в виде отграниченных узелков красного или
белого цвета, величиной от 3 до 10 мм и более, с творожистым или гнойным содержимым. На
печени у таких самок заметны бледно-желтые или бледно-коричневые участки некроза.
Селезенка может быть даже уменьшенной, поверхность ее неровная, имеет мелкие ямочки. При
атипичной форме у павших самок или вынужденно убитых после родов находят эндометрит,
припухание селезенки и некротические участки в печени. Гистологические исследования. Титов
(1957) указывает на некроз печеночной паренхимы. Гибель печеночных клеток начинается с
центра дольки. Вокруг триад остаются маленькие островки живой ткани. При окраске Суданом III
на границе мертвой и живой ткани выявляется множество крупных и мелких капель жира. В
сохранившихся печеночных клетках зернистая дистрофия. В селезенке отмечается сильное
кровенаполнение. Легкие в состоянии сильного застоя. Почки гиперемированы, извитые канальцы
в состоянии мутного набухания. В корковом слое встречаются мелкие обызвествленные очаги
некроза. В синусах лимфатических узлов небольшое количество геморрагического эксудата.
Диагностика и дифференциальный диагноз. Диагностировать листереллез у взрослых кроликов не
представляет больших трудностей, так как клинические и патологоанато-мические признаки
заболевания характерны. Листереллез молодняка клинически трудно отличить от острой формы
кокцидиоза, от пастереллеза и гастроэнтерита. Но характерные поражения селезенки и печени,
обнаруживаемые при вскрытии, позволяют легко дифференцировать заболевание и у молодняка.
Наблюдаемые при печеночной форме кокцидиоза поражения печени отличаются от таковых при
листереллезе. При кокцидиозе они выступают на поверхности печени в виде белых или
желтоватых узлов и тяжей разной величины, окруженных соединительнотканной капсулой, и
представляют собой расширенные и утолщенные желчные ходы. При разрезе из них вытекает
слизистое или крошковатое содержимое. При листереллезе поражаются паренхиматозные клетки
печени, соединительнотканные разращения вокруг некротических очажков отсутствуют. Кроме
того, при кокцидиозе отсутствуют характерные для листереллеза изменения селезенки.
Окончательный диагноз устанавливается лабораторным исследованием патологического
материала. Для бактериологического исследования направляют целиком труп кролика. В случае
пересылки для исследования на дальнее расстояние направляют печень и селезенку, а от
взрослых обязательно и матку с ее содержимым. При хронической форме листереллеза с
выраженными менингиальными явлениями посылают мозг. Органы помещают в 35—50%-ный
глицерин.
Чистые культуры листерелл из патологического материала от кроликов обычно удается получить
уже из первичных высевов, в особенности из матки, печени, а также селезенки, при наличии в ней
патологических изменений. Тем не менее при исследовании на листереллез необходимо часть
патологического материала, размельченного в ступке или в гомогенезаторе, поместить в
питательный бульон и сохранять в холодильнике. В случае отсутствия роста в первичных высевах
делают повторные высевы из материала, выдержанного в холодильнике в течение месяца и
более.
Наряду с посевами на питательные среды рекомендуется проводить заражение белых мышей
(весом не более 15 г) суспензией из патологического материала. При получении чистой культуры
листерелл идентификацию их производят на основании комплекса морфологических,
тинкториальных, культуральных и биохимических свойств.
Патогенность культуры проверяется на белых мышах: для подкожного заражения употребляется
доза в 0,5 мл суточной бульонной культуры, при интраперитонеальном заражении — 0,2 мл;
последнее предпочтительнее. При использовании кроликов их заражают интравенозно в дозе
0,5—1,0 мл суточной бульонной культуры. Для подкожного заражения кроликов требуются более
высокие дозы. Для идентификации листерелл ставится глазная проба. При закапывании 1—2
капель культуры листерелл на конъюнктиву глаза кролику или морской свинке через 2—3 дня в
этом глазу развивается гнойный конъюнктивит.
Лечение. Для лечения листереллеза у разных видов животных применялось большое количество
химиотерапевти-ческих средств и антибиотиков (миарсенол, сульфантрол, сульфапиридин,
сульфаниламид, пронтозил, неопронтозил, пенициллин, стрептомицин, ауреомицин, террамицин
и др.), однако ни один препарат еще не апробирован.
В экспериментальных условиях при лечении листереллеза у кроликов получен эффект от
применения ауреоми-цина в дозе 10 мг на 1 кг живого веса (Цинк, Демелло, Буркхарт, 1951; Zink
de Mello, Burkhart). Имеются некоторые основания для дальнейшего испытания ауреомицина
(биомицина) и террамицина. Ориентировочная дозирозка от 10 до 50 мг на 1 кг живого веса.
Меры борьбы. Специфические средства лечения и профилактики еще не разработаны. Не
получили апробации и серологические методы прижизненной диагностики листереллеза. Для
борьбы с заболеванием проводятся общие противоэпизоотические мероприятия. При этом
особое внимание следует уделять своевременному удалению из стада всех больных с явными
признаками заболевания и особенно с описанными выше скрытой и атипичной формами
заболевания. Всех выделенных животных следует убивать. Тушки в корм зверям, свиньям, птицам
можно выпускать лишь после проварки на убойном пункте. Если проварка невозможна —
уничтожать сжиганием или зарывать в землю на скотомогильнике. Необходимо вести неослабную
борьбу с грызунами. Ввиду того что листереллы долго сохраняются во внешней среде,
необходимо тщательно дезинфицировать клетки, инвентарь, предметы ухода, навоз, подстилку в
клетках павших и больных животных, территорию фермы. Обслуживающий персонал должен
строго соблюдать правила личной гигиены. Принимаются меры к устранению недостатков
кормления и содержания, способствующих ослаблению организма кроликов. Ограничительные
мероприятия при листереллезе официально не установлены. Тем не менее в неблагополучном
хозяйстве следует проводить карантинные мероприятия до окончания следующего окрола, при
условии его благополучия в отношении листереллеза.
Источник: М. Ф. Демина и др. Болезни кроликов.
Гос. изд-во сельскохозяйственной литературы, Москва, 1959 г.