Актуальность проведенного исследования обусловлена сохраняющейся и возрастающей распространенностью заболеваний желудка хроническими гастритами (ХГ) - 2,5% среди населения России (Рысс Е.С., 1999) и, в частности, города Красноярска, где число ХГ последнее время не убывает, а возрастает из-за повышенного количества агрессивных факторов. Целью работы явилось изучение морфогистохимических изменений в СОЖ пациентов, страдающих различными формами ХГ в условиях г. Красноярска: поверхностным гастритом (ПГ) - 40 пациентов, хроническим атрофическим гастритом (ХАГ) - 53 пациента и гастритом с кишечной метаплазией (ХГКМ) - 47 пациентов. Материалы и методы Исследование проведено на материале гастробиопсий из фундального и пилорического (антрального) отделов желудка больных ХГ и биоптаты пациентов из тех же отделов без органических поражений СОЖ, которые брали в эндоскопическом отделении краевой клинической больницы № 1 г. Красноярска. Из 145 клинических случаев ХГ 71 мужчины в возрасте от 21 до 60 лет, 69 - женщины в возрасте от 20 до 55 лет и 5 случаев нормы (2 мужчин и 3 женщины в том же возрастном аспекте). Для световой микроскопии парафин-целлоидиновые срезы толщиной 5-7 микрон окрашивали гистохимическими методами, выявляющими ДНК реакцией Фельгена; гликозаминогликаны (ГАГ) реакцией Хейла (Hale); гликопротеиды (ГП) - ШИК-реакцией. Одномоментное выявление в препаратах гликопротеидов и ГАГ проводили по методике Ritter-Oleson (Пирс, Э., 1962; Меркулов, Г.А., 1969). Анализ результатов и оценку содержания гистохимических компонентов проводили полуколичественным визуально-аналоговым методом по 5-балльной системе (Аруин Л.И, 1997). Анализируя результаты гистохимических реакций на протяжении СОЖ (табл.), нами установлено, что в антральном отделе ДНК в ядрах клеток вышеуказанных компонентов СОЖ статистически значимо увеличивается в большинстве случаев относительно контрольной группы и по мере усугубления патологии как в ПЯЭ и соединительной ткани, так и в клетках на всем протяжении пилорических желез, а также клетках мышечной пластинки СОЖ. В интерфазных ядрах сравниваемых клеток пило-рических желез степень деконденсации хроматина была различной, что отражало функциональную гетерохронность и гетерогенность желез. Зоны полной деконденсации (эухроматин) встречались в ядрах клеток соединительной ткани, что говорит о ее высоких синтетических процессах при хроническом гастрите. Анализ содержания ГАГ в клетках и основном веществе СОЖ антрального отдела показал, что последних статистически значимо больше в основном веществе и клетках рыхлой соединительной ткани, и статистически значимо снижается относительно контрольной группы и группы с ПГ при усилении патологии. В клетках глубоких отделов желез (середина и дно) в цитоплазме клеток мышечной пластинки СОЖ концентрация ГАГ также нарастает. Содержание ГАГ в ПЯЭ невысокое, отмечаются разнонаправленные статистически значимые различия по всем патологиям. При постановке ШИК-реакции содержание гликопротеидов (ГП) статистически значимо увеличивается в большинстве случаев относительно контрольной группы и группы с ПГ. Нет статистически значимой разницы между содержанием ШИК-позитивного вещества в цитоплазме клеток и основном веществе соединительной ткани. В цитоплазме эпителия желез концентрация ГП при различных видах ХГ нарастает во всех отделах желез, но наиболее существенно в шеечной части, где располагаются камбиальные клетки (в 3-3,5 раза), затем в дне желез (в 2-2,4 раза) и затем в середине желез (в 1,3-1,5 раза). Количество ДНК в различных компонентах фундального отдела статистически значимо отличается и снижается при усилении патологии и значительно превосходит эти же показатели в антральном отделе. Наибольшее количество ДНК содержится в ядрах клеток на всем протяжении желез, а наименьшее ее количество содержалось в ядрах клеток мышечной пластинки СОЖ (табл.). Количество ГАГ было незначительно в ПЯЭ фундального отдела и в клетках соединительной ткани, а в клетках желез глубоких отделов СОЖ его значения достоверно возрастают с усугублением патологии, однако в клетках верхних отделов СОЖ наблюдается статистически значимое снижение по этому показателю (табл.). Слабую ШИК-положительную реакцию имеют клетки средней части желез и мышечной пластинки неизмененной СОЖ, а наиболее богата гликопротеидами цитоплазма клеток соединительной ткани и ПЯЭ. Статистически значимое увеличение в сравниваемых группах в большинстве случаев наблюдается также в цитоплазме клеток глубоких отделов желез. Здесь же и самое высокое содержание ШИК-позитивных веществ (табл.). Нарастание таких белково-углеводных компонентов в дезорганизацию, клетках и межклеточном веществе, как гликопротеиды и ГАГ, при усилении патологического процесса обеспечивает возникновение и поддержание защитной реакции, направленной против проникновения чужеродных агентов в СОЖ, и обеспечение обменных и окислительных процессов в соединительной ткани, а также снижает ее структурную Таблица Содержание отдельных гистохимических компонентов в слизистой оболочке в норме и при различных видах ХГ в антральном и фундальном отделах желудка, в баллах Антральный отдел Параметры Нозология Соед. ткань пяэ Шеечная часть железы Средняя часть Дно железы железы Мышечная пластинка ДНК норма 2,2±0,1 1,5+0,1 1,7+0,1 1,8+0,1 1,6+0,1 1,9+0,1 ПГ 2,2+0,1 2,9+0,1' 2,8+0,2* 2,6+0,1' 2,5+0,1' 3,2+0,1' ХГ 2,4+0,2 3,0+0,1' 2,95+0,1' зд±о,11,2 3,4+0,1'' 2,95+0,1' 2,8+0,2! 1Д хгкм ГАГ 2,8+0,1 ' 2,97+0,1 норма 1,7+0,1 2,0+0,1 2,2+0,1 1,6+0,1 ПГ 1,0+0,1 1 3,0+0,1' 1,9+0,1' 1,96+0,1 ХГ ХГКМ ГП 1>2 3 норма ПГ ХГ ХГКМ 2 1,98+0,1 U 2 1,8+ОД 12 1,07+0,1 1,9+0,1 2,5+0,1' 2,3+0,1' 1,2 2,2±0,1 1,98+0,02 1 1,7+0,1 1 2 3,2+0,1 *' 2,6+0,1' 2 1>2 2,8+0,1 1,0+0,1 1,9+0,1 2,7+0,1' 2,3+0,1' [2 2,7+0,1'* 2 2,9+0,1'' 2 1,9+0,1' 1,96+0,1' 2,2+0,1 ' 1,7+0,1' l,9±0,l' 2,0+0,1'' 0,7+0,1 1,7+0,1 1,1+0,1 1,5+0,1 ! 2,5+0,1' 2,2+0,1' 3,3+0,1' 12 2,3*0,1* 2,5+0,1' 1,2+0,1 12 2,3±0,1 1 2,6+0,1 ' 2,3+0,2'' ' 2,5+0,1 1,8+0,1 1,98+ОД ' 1,95+0,1 2,1+ОД ' 2 1Д 12 23 Фундальный отдел Днк ГАГ норма 3,6+0,2 3,3+0,1 2,9+0,2 3,5+0,1 4,0+0,1 1,7+0,1 ПГ 3,2+0,2' 3,3+0,1 3,3±0,2 3,4+0,1 3,8+0,1 1,8+0,1 ЗД+0,2 2,9±0,2 1 3,2+0,1 3,5+ОД ' 2,6+0,1 U 12 ХГ 2,9+0,1' ХГКМ 2,7+0,1 ' 3,1+0,1 ЗД+0,2 зд±од! 3,5+0,1 ' 2,6+0,1 ' норма 1,8+0,1 2,4+0,2 1,8+0,1 1,5+0,1 1,6+0,1 1,9±0,1 ПГ 2,0+0,1 2,7+0,2 2,1+0,1' 2,2+0,2' 2,8+0,2* 1,6+0,1' ХГ 2,1+ОД 1,9+0,1 2,1+ОД 1 2,4+0,1 !- ХГКМ ГП 12 12 1 1?ч 1,4+0,1" 1Д 1,9+0,1 2,3 12Ч 12^ 1,7+ОД 12 2 12 1Л 2,6+0,1 12 2,3+0,1 ' 2,5+ОД ' норма 2,6+0,1 2,0+0,2 2,0+0,1 1,4+0,2 2,1+0,2 1,2+0,1 ПГ 2,3+0,1' 2,7+0,1 1 2,2+0,1 1,8+0,2 2,1+0,1 1,7+ОД ХГ 2,3+0,1 1 1,8+0,1 2 1,9±0,1 ХГКМ 12Ч 1,97+0,1" 2 1,7±0,1 2 1,95+0,1 1Д 2,2+0,1 12S 2 2,4±0Д 2 2,4+0,1 1 1,5+0,1' 12Ч 2,1 ±0,2 ' ' Примечания. 1 — наличие статистически значимых отличий (Р < 0,05) по сравнению с контрольной группой; 2-е группой ПГ; 3-е группой ХГ.