Анестезия и ИТ в нейрохирургии

Анестезия и ИТ в
нейрохирургии
Концепции
КОНЦЕПЦИЯ УПРАВЛЯЕМОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ (Рознер)
Эта концепция, предложенная Rosner, основана на представлениях об
ауторегуляции мозгового кровотока . У больных с повреждением мозга
снижение ЦПД ведет к церебральной вазодилятации, увеличению
внутричерепного объема крови и к дальнейшему увеличению ВЧД
Чтобы воспрепятствовать этому процессу, добиваются увеличения
среднего АД, что ведет к увеличению ЦПД и сужению сосудов мозга.
Эта вазоконстрикция ведет к уменьшению внутричерепного объема
крови, что далее приводит к снижению ВЧД и еще более повышает
ЦПД.
Этот терапевтический подход с помощью создания предпосылок для
вазоконстрикции в неповрежденных отделах мозга, ведет к
увеличению перфузии в его поврежденных отделах (феномен РобинГуда).
Следует подчеркнуть, что управляемая гипертензия оказывает
положительный эффект только при сохранности механизмов
ауторегуляции МК и гипертензия не должна выходить за
пределы ауторегуляции для данного больного,т.е. от 80 до 100
мм рт.ст.(по ЦПД).
РЕЗЮМЕ; Управляемая гипертензия подходит для больных с
сохраненной ауторегуляцией - не для тяжелых больных. Она
достигается введением коллоидов, а при необходимости –
вазопрессоров.
КОНЦЕПЦИЯ ЛУНДА
Эта концепция применима для больных с крайне тяжелыми
церебральными повреждениями, которые протекают с утратой
механизмов ауторегуляции МК и/или реактивности на СО2. При
этом также допускается прорыв ГЭБ с проницаемостью его для
электролитов.У таких больных, когда механизмы ауторегуляции
не работают, среднее АД передается непосредственно на
мозговые капилляры и образование отека является
пропорциональным градиенту давлений артерии/ интерстиций.
Период управляемой артериальной гипотензии в этой ситуации
должен поддерживаться до восстановления функции ГЭБ. Более
того, для уменьшения внутричерепного объема мозга применяются селективные венозные вазоконстрикторы, такие, как
дигидроэрготамин.
РЕЗЮМЕ. В кратком изложении концепция Лунда включает в себя
гиповолемию и гипотензию в сочетании с поддержанием адекватного коллоидного давления и применением дигидроэрготамина
Роль артериального давления
Считается, что ЦПД ниже 60 мм рт.ст. является фактором,
провоцирующим ишемию нейронов и вторичную церебральную
гипоксию. Повышается вероятность плохого прогноза у
пациентов с ЧМТ, если ЦПД падает ниже этого порога. Считают
критическим снижение ЦПД до 70 мм рт.мт.. Очевидно, что
важнейшая роль артериального давления в поддержании ЦПД
дает основание рекомендовать всегда воздерживаться от
снижения АД при лечении ЧМТ и быть максимально осторожным
при применении препаратов, обладающих потенциальными гипотензивными эффектами (седативные препараты,
анальгетики и т.д.).
ЦПД – церебральное перфузионное давление
ЦЕРЕБРАЛЬНОЕ ПЕРФУЗИОННОЕ ДАВЛЕНИЕ
ЦПД = АД сред – ВЧД
ВЧД = ликворное давление, измеренное при
спинномозговой пункции
( в норме = 20мм Hg)
Адсред = АД диаст + 1/3 АД пульс
АД пульс = АД сист – АД диаст
(!) Для оптимизации интенсивной терапии ЦПД должно
быть выше 70 мм Hg
ПРИОРИТЕТЫ
РУТИННЫЕ
СОВРЕМЕННЫЕ
Отек головного мозга
Церебральное перфузионное
давление
Дегидратация
Нормоволемия
Гипервентиляция
Нормокапния
Нейровегетативная блокада Седация, аналгезия
Ноотропные средства
Нет
Глюкокортикоиды
Нет
Полипрагмазия
Минимальное количество
препаратов (принцип Монро)
соответствие характеристик по шкале Глазго
традиционным методам.





15 - ясное сознание
13 - 14 - оглушение.
9 - 12 - сопор.
4 - 8 - кома.
3 - смерть мозга.
Ауторегуляция мозгового кровообращения
В головном мозге, так же как в сердце и почках, даже
значительные колебания АД не оказывают существенного
влияния на кровоток. Сосуды мозга быстро реагируют на
изменение ЦПД.
Снижение ЦПД вызывает вазодилатацию сосудов мозга,
увеличение ЦПД — вазоконстрикцию. У здоровых людей МК
остается неизменным при колебаниях АДср в пределах от 60
до 160 мм рт. ст..
Если АДср выходит за границы этих значений, то ауторегуляция МК нарушается. Увеличение Адср до 160 мм рт. ст.
и выше вызывает повреждение гематоэнцефалического
барьера (см. ниже), чреватое отеком мозга и геморрагическим
инсультом.
Ауторегуляция мозгового кровообращения
ЦПД
САД мм Hg
Необходимо поддерживать нормальное РаСО2, потому что при
ишемии головного мозга и гипо-, и гиперкапния чреваты осложнениями: при гипокапнии возникает вазоконстрикция мозговых сосудов,
усугубляющая ишемию, а гиперкапния вызывает феномен обкрадывания мозгового кровообращения (в случае очаговой ишемии) и
способствует внутриклеточному ацидозу.
Ауторегуляция мозгового кровообращения
Существуют две теории ауторегуляции мозгового кровообращения — миогенная и метаболическая. Миогенная
теория объясняет механизм ауторегуляции способностью
гладкомышечных клеток церебральных артериол сокращаться и расслабляться в зависимости от АДср.

Согласно метаболической теории, тонус церебральных артериол зависит от потребности мозга в энергетических
субстратах. Когда потребность мозга в энергетических субстратах превышает их доставку, в кровь выделяются тканевые метаболиты, которые вызывают церебральную вазодилатацию и увеличение МК.

Этот механизм опосредуют ионы водорода (их роль в
церебральной вазодилатации описана раньше), а также
другие вещества — оксид азот (NO), аденозин, простагландины и, возможно, градиенты ионной концентрации.

Вязкость крови

У здоровых людей вязкость крови не оказывает значительного влияния на МК. Вязкость крови в наибольшей степени
зависит от гематокрита, поэтому снижение гематокрита
уменьшает вязкость и увеличивает МК. К сожалению, помимо
этого благоприятного эффекта, снижение гематокрита имеет и
отрицательную сторону: оно уменьшает кислородную емкость
крови и, соответственно, доставку кислорода.

Высокий гематокрит, например при тяжелой полицитемии, увеличивает вязкость крови и снижает МК. Исследования
показали, что для лучшей доставки кислорода к мозгу гематокрит должен составлять 30-34 %.
Градация степени тяжести "повторных ударов"
Эдинбургский университет
Показатели
1 степень
2 степень
3 степень
Внутричерепная гипертензия
(мм рт.ст.)
20
30
40
Перфузионное давление мозга (мм
рт.ст.)
60
50
40
Артериальная гипотония:
АД систолическое (мм рт.ст.)
АД среднее (мм рт.ст.)
90
70
70
55
50
40
90
85
80
Церебральная олигемия, Sv (%)
54
49
45
Церебральная гиперемия, (%)
75
85
95
Гипертерм ия (С°)
38
39
40
Тахикардия (уд. в мин)
120
135
150
Брадикардия (уд. в мин)
50
40
30
)
Гипоксемия, SaO2 %
Объем обследования при диагнозе ЧМТ:
Неврологическое обследование (невропатолог).
5.
Рентгенография грудной клетки и черепа в двух
проекциях.
Эхоэнцефалоскопия.
Компьютерная томография - при неясном диагнозе.
Люмбальную пункцию, если другие методы не дают
достаточной информации.
Лабораторное обследование по стандартной схеме.
6.
Консультация хирурга.
1.
2.
3.
4.
Шкала Глазго
Характер активности
Реакции
Баллы
Открывание глаз
Самостоятельное
4
на словесную команду
3
на боль
отсутствует
выполнение словесной команды
2
1
6
локализация боли
отдергивание конечности
5
4
сгибание конечности на боль
3
разгибание конечности на боль
2
отсутствует
определенный
1
5
спутанный
неадекватный
непонятный
отсутствует
4
3
2
1
Двигательная реакция
Словесный ответ
Всего 3 - 15 баллов.
Чем выше уровень гематокрита, тем больше очаг
ишемии при компьютерной томографии
головного мозга.
Ht = 55% - критическая величина, указывающая
на плохой прогноз
Стадии нарушения сознания
•
•
•
•
•
•
•
Ясное сознание.
Легкое оглушение – способность к восприятию речи при
повышенной сонливости (при отсутствии афазии).
Глубокое оглушение – восприятие несложной речи при
выраженной сонливости.
Сопор – выполнение только простых команд и открывание глаз на
значительное раздражение.
Умеренная кома – отсутствие открывания глаз и выполнения
команд, реакции на боль - дифференцированные.
Глубокая кома - отсутствие открывания глаз и выполнения команд,
реакции на боль - недифференцированные.
Атоническая кома – атония, арефлексия, нормо- или гипотермия
(возможно сохранение спинальных автоматизмов).
Сознание ни о чем не говорит и не должно останавливать от интубации. У больного, находящегося в сознании
могут быть все признаки повышения ВЧД: ЧД, ЧСС, АД и
температура.
Определяющим для неврологической диагностики
является не сознание, а вегетативный статус.
Атоническая кома – не всегда безнадежное состояние !
Фактор времени
В нейрореаниматологии временной
фактор –«открытое терапевтическое
окно» – наряду с своевременной организацией диагностики и проведением в
должном объеме базисной терапии
оказывает определяющее влияние на
результаты лечения больных.
ДИСЛОКАЦИОННЫЙ СИНДРОМ
(по Б.С. Виленский, 1986)
СТАДИИ РАЗВИТИЯ
1. Диэнцефально- мезенцефальная стадия
• анизокория (расширение зрачка на стороне
поражения с сужением зрачка на
противоположной стороне)
• возбуждение и диэнцефальные симптомы
( гипертензия, тахикардия, тахипное,
гипертермия, гипергидроз), могут быть нерезко
выражены
• угнетение сознания
2. Мезенценфальная (переходная) стадия
•дальнейшее угнетение сознания (сопор,
кома)
•смена анизокории двухсторонним
расширением зрачков
•тоническое разгибание ног при
сгибательной позе рук (как реакция на
боль)
•гемипарез на стороне, противоположной
расширенному зрачку при анизокории
•усиление указанных выше вегетативных
проявлений
3. Бульбарная стадия
• глубокая гипотоническая или терминальная
кома
• двухсторонний мидриаз с максимальным
расширением зрачков
• нарастающие гипотензия, брадикардия,
брадипное, гипотермия
Показания к ИВЛ при ЧМТ:
1. Коматозное состояние (3 - 8 баллов по шкале
Глазго).
2. Гипер- и гиповентиляционный синдром.
3. Нарушение ритма дыхания.
4. Необходимость в проведении лечебного наркоза.
5. При признаках нарастания внутричерепной
гипертензии.
6. При сопутствующих повреждениях грудной клетки.
7. При травматическом шоке 2 - 3 ст.
8. При признаках декомпенсированной дыхательной
недостаточности любого генеза.
ИСКУССТВЕННАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ
Гипервентиляция (снижение РаСО2 ниже 35 мм рт.ст.) с целью снижения внутричерепного давления должна использоваться только по
показаниям. За последние годы отмечено, что использование
гипервентиляции может быть причиной ухудшения результатов
лечения пострадавших с ЧМТ. Этот факт объясняется связанной с
гипервентиляцией гипокапнией, снижением кровотока по сосудам
мозга, развитием синдромов обкрадывания, смещением кривой
диссоциации гемоглобина влево, нарушениями электролитного
баланса. Особенно опасна гипервентиляция у людей старше 40 лет.
Поэтому обязательное условие эффективности респираторной
терапии - нормовентиляция с нормокапнией.
Гипервентиляция при острых повышениях ВЧД или в комплексной
терапии снижения ВЧГ эффективна только в течение 4-6 ч, затем
наступает метаболическая компенсация дыхательного алкалоза. По
этой же причине нельзя гипервентиляцию прекращать резко, так как
существует опасность развития ацидоза.
Контроль гликемии
Гипергликемия, несомненно, ухудшает неврологический
исход после любой мозговой катастрофы, в том числе
после ЧМТ. Причины этого нуждаются в дальнейшем
изучении. Но, очевидно, что гипергликемия должна
корригироваться также активно, как и гипогликемия. Уровень
caxapa в крови необходимо поддерживать в диапазоне от
3,0 до 6,0 ммоль/л.
Раствор глюкозы используется только по специальным
показаниям с соответствующей дозой инсулина (1 ЕД
инсулина на 4-5 г глюкозы).
Купирование психомоторного возбуждения
 Психомоторное возбуждение, судороги должны быть надежно
купированы в стационаре после решения всех диагностических
проблем. Для этой цели показано применение длительно
действующих препаратов в дозировках, не нарушающих спонтанное
дыхание. Естественно, что у больных на ИВЛ этой проблемы нет.
 Может быть использована постоянная внутривенная инфузия
тиопентала натрия в дозе 1-2 мг/кг в час, оксибутират натрия в дозе
50-75 мг/кг в час, бензодиазепинов в дозе 0,5 мг/кг в час.
 Хорошее впечатление оставляет седация пропофолом в дозе от 1 до
3 мг/кг в час (возможно, что этот препарат блокирует некоторые
рецепторы, на которые действуют возбуждающие аминокислоты). С
этой же целью показано внутривенное капельное введение 10-20 мл
25 % -го раствора сернокислой магнезии.
Нейровегетативная стабилизация
На фоне ИВЛ целесообразно обеспечить нейровегетативную
стабилизацию сочетанным введением опиоидов и альфа-2адреноагонистов (одна из распространенных схем введения
препаратов - фентанил в дозе 0,5-1 мкг/кг в час в сочетании с
клофелином в дозе 0,5 мкг/кг в час).
Препараты можно вводить в одном флаконе раствора хлорида
натрия, рассчитав дозу и скорость введения.
Нейровегетативное торможение
Торможение
Коррекция
Гипнотики
Адренокорректоры
Бензодиазепины
Холинокорректоры
Нейролептики
Антигистаминные
Холинокорректор – глиатилин
Адренокорректор - дофамин
Борьба с гипертермией

Важнейшее условие церебропротекции - профилактика
повышения температуры тела. Адекватная вентиляция легких, хороший периферический кровоток, умеренная седация
пострадавшего являются необходимыми условиями стабилизации температуры тела.

Если есть тенденция к гипертермии на этом лечебном
фоне, особенно при наличии изотермии (кожная и ректальная
температуры тела различаются меньше чем на 1 градус), в
плановом порядке вводятся пипольфен - 25-50 мг, пирроксан 50-100 мг, дроперидол - 5-7 мг.
Терапия ноотропными препаратами
 В настоящее время нет серьезных исследований, подтверждающих положительное влияние на исход ЧМТ раннего
применения какого-либо препарата этой группы.
 Наибольшего внимания заслуживает использование в острой
фазе повреждения мозга препаратов холина (глиатилин — по 1 г
внутривенно капельно раз в сутки), депротеинизированных препаратов телячьей крови (актовегин — от 500 мг до 2 г в сутки
внутривенно капельно).
 Использование любых других, включенных в эту группу, лекарств
требует особой осторожности и тщательного изучения.
Акцентируя, фиксируя процессы памяти, ноотропы обладают
потенциальной возможностью фиксации патологического состояния ЦНС в остром периоде ЧМТ.
БАЗИСНАЯ ТЕРАПИЯ У БОЛЬНЫХ С ЧМТ
Цель: стремиться поддержать параметры в указанных
пределах до выхода больного из тяжелого состояния.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
Больному придать положение с приподнятым головным концом
(30-40 градусов).
РаО2 > 70 мм.рт.ст. SрО2 > 92 %.
РаСО2 35 - 40 мм.рт.ст.
АД сист. > 100 < 160 мм.рт.ст.
Водный баланс ± 500 мл.
Натрий крови 135 - 145 ммоль/л.
Осмолярность 280 - 295 мосм/л.
Нb > 100 г/л. Гематокрит - 30 - 35 процентов.
Температура тела < 37,50 С градусов.
Центральное перфузионное давление > 60 мм.рт.ст.
АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ.

Начать не позднее трех часов с момента поступления.

Закрытая травма – пенициллин 2,0 через 4 часа в/в, в/м. или
ампициллин 1,0 * 6р/сут в/в, в/м.

Проникающая, открытая ЧМТ, состояние после трепанации черепа,
необходимость проведения ИВЛ, аспирационный синдром.

Пенициллин 3,0 через 4 часа в/в , в/м + цефалоспорины,
желательно третьего поколения (клафоран, цефтриаксон).

Рассмотреть целесообразность профилактического
субарахноидального введения антибактериальных средств
(канамицин 1 мг/кг или гентамицин 0,1 мг/кг или диоксидин 0,5 мг/кг).
СИМПТОМАТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ





Используется при ЧМТ различной тяжести.
При тахикардии; 110 уд.в мин – анаприлин (обзидан) по 20 - 40 мг *
1 - 4 р/сут в зонд или другие блокаторы.
Внимание! Если больной получает нимотоп блокаторы не
назначать.
При повышении температура тела более 37,50 С – нестероидные
аналгетики в обычных дозах (например анальгин 50% по 2,0 - 4,0
в/в * 3 - 4 р/сут).
При неэффективности – проводится физическое охлаждение
больного (например – влажное обертывание и обдувание потоком
воздуха, обкладывание конечностей пузырями со льдом и т.д) на
фоне нейровегетативной блокады (седуксен, аминазин).
ЛЕЧЕНИЕ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ЧМТ
ТЯЖЕЛОЙ СТЕПЕНИ
 Критерии: 3 - 8 баллов по шкале Глазго.
Поражаются верхние и нижние отделы головного
мозга, продолговатый мозг.
 Клиника: кома, реже сопор, нормотермия или
гипертермия, снижение или повышение АД, ЧСС,
нарушение ритма дыхания.
 Нейродистрофические изменения внутренних
органов, кожных покровов, асимметрия АД.
Ориентировочная продолжительность этого
периода 7 – 14 дней.
Барбитураты

Защитный эффект барбитуратов в условиях фокальной ишемии
обусловлен вазоконстрикцией в зонах здорового мозга и шунтированием церебрального кровотока в поврежденные области.

Доказано, что в дополнение к уменьшению метаболизма
головного мозга барбитураты снижают приток Са в клетку, угнетают
образование свободных радикалов, усиливают ГАМК-эргическую
активность, уменьшают степень отека головного мозга и препятствуют перемещению глюкозы через гематоэнцефалический барьер.

Среди других потенциально значимых защитных эффектов
барбитуратов недавно обнаружена их полезная роль в уменьшении
метаболизма головного мозга за счет способности уменьшать
транспорт глюкозы в клетки и блокирования Na каналов. Возможно,
это и есть ведущие механизмы снижения метаболизма головного
мозга под действием барбитуратов.
Тиопентал

2 - 4 мг/кг в/в болюсом. Затем по 0,5 - 3 мг/кг в час непрерывно
дозатором или болюсом. Дозу тиопентала натрия подбирать,
ориентируясь на клинику: нормализацию температуры тела,
уменьшение тахикардии, нормализацию АД, купирование
двигательного возбуждения, синхронизацию больного с аппаратом
ИВЛ.

Поддерживать поверхностный наркоз (так, чтобы сохранялась
произвольная двигательная умеренная активность пациента, реакция
на болевые раздражители, кашлевой рефлекс. Со 2 суток дозу
снизить приблизительно на 50%. На четвертые сутки прекратить
введение препарата и назначить барбитураты длительного действия,
например бензонал по 0,2 * 1 - 2р/сут.

При нестабильной гемодинамике вместо тиопентала натрия
используют атарактики (например седуксен по 10 мг/ в.в 3 - 5 р/сут).
Если есть сочетанная травма, то дополнительно используют
наркотические аналгетики.
МАГНЕЗИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ
 Если нет противопоказаний (гиповолемия должна быть устранена,
АД сист. > 100 мм.рт ст), введение начать с момента поступления
больного.
 Сульфат магния: 20 мл 25% раствора (5г) вводят внутривенно в
течение 15 - 20 минут, затем внутривенная инфузия со скоростью 1 2 г\час в течение 48 часов. Использование сульфата магния
противопоказано при наличии у больного явлений почечной
недостаточности.
 Внимание! Вазодилататоры категорически противопоказаны у
больных с ЧМТ!
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
 Внимание! Большинство авторов считает их неэффективными в нейрохирургии.
 Назначать в наиболее ранние сроки. Через 8 часов после
травмы указанная ниже терапия менее эффективна
 При назначении учитывать противопоказания: наличие
гнойной инфекции, огнестрельных ранений, язвенная болезнь
в обострении и др.
 Препарат выбора - метилпреднизолон натрия сукцинат.
Другие глюкокортикоидные препараты, возможно, менее
эффективны.
 Метилпреднизолон 30 мг/кг болюсом в течение 10 - 15 минут.
Затем по 5 мг/кг/час дозатором или болюсом в течение суток.
В последующие 48 часов - по 2,5 мг/кг в час. Другие
глюкокортикоидные препараты - в эквивалентных дозах.
 При отсутствии достаточного количества препарата использовать в меньших дозировках.
ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ





1 сутки.
Физ р-р 0,9% в/в.
Равномерно в течение суток - 2,0 -2,5литра (30 - 35 мл/кг/сут)
2 сутки.физ р-р 0,9% в\.в
Равномерно в течение суток - 1, 5 -2,0 литра (25 - 30
мл/кг/сут)
С конца вторых или в начале третьих суток переход на
зондовое питание с калорийностью
1 -1,5 тыс ККАЛ/сут в общем объеме до 1,5 - 2.5 л/сут.
В последующие дни калорийность питания постепенно
доводим до реальных метаболических потребностей
больного.
ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ
Гиповолемия обычно вызвана диуретиками.
ОЦК желательно быстро восстановить
Использовать изотонические кристаллоиды
Избегать введения глюкозы
ГЭК – не более 1,5 л в сутки
Строго соблюдать суточный гидробаланс.
Альбумин, плазма и реополиглюкин нежелательны
Катаболизм – ошибка в лечении. Для его подавления можно
вводить аминазин до 18 мл/сутки. Тогда достаточно – 7001000 ккал/сутки.
 Гематокрит должен быть 0,3 - 0,36
 Нет смысла корригировать общий белок – поддерживается
осмолярность
 Грубая ошибка – начинать с дегидратации (сначала – ИВЛ,
инфузии, нормализация ОЦК)








ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ СДВИГИ
ГИПЕРНАТРИЕМИЯ
Причины:
- несахарный диабет
- дегидратация
- сода или гиперт. р-р
- причины:
- несахарный диабет
- дегидратация
- сода или гиперт. р-р
ГИПОНАТРИЕМИЯ
Причины:
- диуретики
- CSW – центральный
синдром потери соли
- SIADH – повышенная
секреция АДГ
CSW сопровождается выраженной гиповолемией,
вазоспазмом, ишемией (субарахноидальное кровоизлияние)
Быстрая коррекция гипонатриемии ведет к демиелинизации
структур ствола мозга
ЛЕЧЕНИЕ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ЧМТ
СРЕДНЕЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ
Критерии: 9 - 12 баллов по шкале Глазго.
Поражаются большие полушарии, экстрапирамидная система
Клиника: сопор, гипокинезия, гипомимия, повышение тонуса мышц конечностей, каталептическое
состояние, гипертермия>37<38,5, АД, ЧСС нормальные или умеренно повышены, асимметрия
рефлексов
Седативная терапия.

Внимание! Гиповолемия должна отсутствовать. Не
допускать снижения АДсист< 100мм.рт.ст!

Подбор дозы и кратность введения седативных
препаратов осуществляется индивидуально для каждого
больного. Стремиться к нормализации АД, ЧСС, температуры
тела, купированию психомоторного возбуждения, судорожного
синдрома.

Барбитураты длительного действия, например бензонал
по 0,2 * 1 - 2р/сут. Если отмечаются эпизоды психомоторного
возбуждения – нейролептики. Ориентировочные дозы:
аминазин 12 - 50 мг * 2 - 3р/сут. или галоперидол 12 - 25мг * 2 3р/сут. в/в или в/м.
ВТОРОЙ ПЕРИОД (ранней компенсации)
"АКТИВИЗИРУЮЩАЯ ТЕРАПИЯ"
ВНИМАНИЕ! Указанную терапию применять при
восстановлении сознания больного или при стаби-лизации
уровня сознания больного на одном уровне.
Она противопоказана в острый период ЧМТ, при повышенном
внутричерепном давлении.
В периоде ранней компенсации показана у больных с
симптомами "выпадения" неврологических функций и
противопоказана при наличии у больных симптомов
"раздражения"
"АКТИВИЗИРУЮЩАЯ ТЕРАПИЯ"
Назначают, обычно, с 4 - 5 суток при ЧМТ средней степени тяжести, и
с 8 – 14 суток у больных с тяжелой ЧМТ.








Инстенон 2,0 * 3р/сут.
Кавинтон 20 мг* 3р/сут.
Эуфиллин 2,4% - 10,0 * 3р/сут.
Пирацетам 20% - 5,0 * 4р/сут
Нимодипин 30 мкг/кг/час в течение 5 суток.*
Цереребролизин 10,0 1 р/сут
Цинаризин 0,05 (2т) * 4 р/сут
Актовегин, Солкосерил 10 - 1000 мл 1р/сут. в/в кап.
ПОВЫШЕННОЕ ВНУТРИЧЕРЕПНОЕ
ДАВЛЕНИЕ. ТЕРАПИЯ
Проявления
 Неспецифические признаки: головная боль, тошнота, рвота,
повышение АД, брадикардия, отек сосков зрительных нервов,
парез VI черепномозгового нерва, преходящие нарушения зрения
и колебание уровня сознания.

Вклинение обусловлено давлением, вызывающим смещение
тканей головного мозга. Проявления зависят от локализации
патологического процесса, приведшего к повышению ВЧД.
 Диэнцефальное вклинение возникает при поражении
медиальной супратенториальной локализации и состоит в
смещении промежуточного мозга через вырезку мозжечкового
намета. Этот процесс вызывает: (1) дыхание Чейн—Стокса; (2)
сужение зрачков с сохранением их реакции на свет; (3) паралич
взора вверх и (4) изменения психического статуса.
ПОВЫШЕННОЕ ВНУТРИЧЕРЕПНОЕ ДАВЛЕНИЕ
(продолжение)





Вклинение медиальных отделов височной доли возникает
при поражении латеральной супратенториальной локализации
и состоит в смещении медиальных отделов височной доли
через вырезку мозжечкового намета. Возникающее вследствие
этого давление на структуры среднего мозга проявляется:
расширенным, не реагирующим на свет зрачком на
стороне вклинения, что связано со сдавленном Ш
черепномозгового нерва;
гемипарезом на противоположной стороне, движения
глазных яблок нарушаются не всегда.
Вклинение миндалин мозжечка вызвано давлением,
выталкивающим нижнюю часть мозжечка через большое
затылочное отверстие, что ведет к сдавлению продолговатого
мозга. Это вызывает:
нарушения сознания и нарушения ритма дыхания или
апноэ.
ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ПРОВЕДЕНИЯ
ПРОТИВООТЕЧНОЙ ТЕРАПИИ
 при развитии дислокационных синдромов.
 на операционном столе по просьбе хирурга.
 при повышении внутричерепного давления больше 200
мм. рт. ст.
 при быстром (в течение нескольких часов) ухудшении
неврологической симптоматики.
 6.1 Маннит (маннитол) вводят быстро (за 15 – 20 минут) из
расчета 1 г/кг массы тела. После этого вводят 3 – 4 раза в
сутки из расчета 0,25 – 0,3 мг/кг.
 При недостаточном эффекте или гидроцефалии,
дополнительно используется лазикс 1мг/кг, при
необходимости 2-3 р/сут. При осмолярности >320мосм/л
осмодиуретики не использовать.
ПРОТИВООТЕЧНАЯ ТЕРАПИЯ

При отсутствии эффекта от указанной терапии показан перевод больного на
ИВЛ и назначение тиопентала натрия, как это указано в разделе 4.1. Но в этом
случае первую (нагрузочную дозу) тиопентала натрия увеличивают до 8 – 10
мг/кг.

Ликворный дренаж через желудочковый катетер показан при гидроцефалии.
Но он не всегда выполним, повышает риск гнойных осложнений.

Умеренная гипотермия (31 – 330 С), выполняемая в течение нескольких часов,
достаточно эффективна, но требует специального оборудования и пока
малодоступна.

В наиболее тяжелых случаях: при быстром ухудшении неврологической
симптоматики (часы и минуты) и отсутствии эффекта от проводимой терапии
другими методами, при невозможности использовать другие методы
(например, низкое системное АД), можно использовать гипертонический
раствор хлорида натрия.
Производится быстрая инфузия (4 –5 мин) 7,5% раствора хлорида натрия из
расчета 4 мл/кг.

ВАЗОПРЕССОРЫ
 При ненарушенном гематоэнцефалическом барьере и сохраненной
ауторегуляции мозгового кровообращения вазопрессоры способны
увеличить МК, только если АДср выше 150- 160ммрт. ст. или ниже 5060 мм рт. ст. Если механизмы ауторегуляции повреждены, то
вазопрессоры увеличивают ЦПД и МК.
 Метаболические потребности мозга возрастают параллельно МК. Бетаадреномиметики стимулируют центральные бета-адренорецепторы,
что увеличивает метаболические потребности мозга и МК; повышение
проницаемости гематоэнцефалического барьера усиливает эффект
бета-адреномиметиков.
Альфа2-адреномиметики вызывают вазоконстрикцию сосудов мозга.
Чрезмерное увеличение АД при использовании любого вазопрессора
нарушает целостность гематоэнцефалического барьера.
ВАЗОДИЛАТАТОРЫ
 В отсутствие артериальной гипотонии большинство
вазодилататоров вызывает дозозависимое расширение
сосудов головного мозга и увеличение МК. Когда вазодилататоры снижают АД, то МК не уменьшается или даже немного
повышается, что приводит к увеличению внутричерепного
объема крови.

При сниженной растяжимости внутричерепной системы
вазодилататоры могут значительно увеличить ВЧД. Триметафан — единственный из этой группы препаратов, практически
не влияющий на МК и внутричерепной объем крови.
ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ПНЕВМОНИЙ
 Санационно - диагностическая фибробронхоскопия.
Обязателен осмотр трахео - бронхиального дерева в первые
часы после травмы. Кратность бронхоскопий при ИВЛ
определяет индивидуально, повторно назначаются при
прогрессировании бронхо - обструктивного синдрома.
 Повороты в постели каждые два часа.
 Туалет ротовой полости каждые шесть часов.
 При наличии гнойного отделяемого из интубационной трубки,
трахеостомы - введение в нее антибиотиков, антисептиков.
 Наложение трахеостомы показано, если через неделю после
интубации больной не может самостоятельно и произвольно
откашливать мокроту. Наложение трахеостомы показана в
ранние сроки, если предполагаемая длительность нарушения
сознания превышает 2 недели.
ТРАВМАТИЧЕСКИЙ МЕНИНГИТ
 Возникает чаще на 2 и 6 сутки с момента травмы. Для диагностики
показана субарахноидальная пункция, бактериоскопия ликвора.
Лечение начинать сразу после установления диагноза!
 Пенициллин 3,0 * 12 р/сут в/в + цефалоспорины третьего
поколения, например цефотаксим (клафоран) 2,0 * 6 р/сут или
цефтриаксон 2,0 * 2 р/сут в/в + гентамицин 0,2 мг/кг или канамицин
2 мг/кг субарахноидально.
 При отсутствии эффекта от указанной терапии в течение двух
суток – рассмотреть возможность применения одного или
нескольких из приведенных ниже препаратов: меронема или
тиенама 4 – 6 г/сут, диоксидина 1,0 – 1,2 г/сут, ципрофлосацина
1,2– 1,8 г/сут. При пенициллинрезистентной кокковой микрофлоре
– рифампицин 0,9 – 1,2 г/сут или ванкомицин 3 - 4 г в/в . Суточную
дозу всех перечисленных препаратов вводят внутривенно за 3 – 4
введения.
 Субарахноидально вводят амикацин 1 мг/кг или бруламицин 0,2
мг/кг.
ВНИМАНИЕ!Не вводить пенициллин субарахноидально (очень часто
развивается тяжелый судорожный синдром).
ОСОБЕННОСТИ ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ ПРИ НЕКОТОРЫХ
НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВАХ

После операций, связанных с трепанацией черепа при ЧМТ
на фоне сохраненного сознания (у больных без признаков ушиба
мозга тяжелой степени, мозговой гипертензии) - вдавленный перелом, перелом свода, эпи и субдуральные гематомы в ранней стадии.

Экстубацию больного проводить на фоне полностью восстановленного сознания.

В послеоперационном периоде не использовать наркотические
аналгетики. При необходимости (сочетанная травма), допускается
использование их в уменьшенных дозах, организовав непрерывное
наблюдение за больным.

Использовать 0,9% раствор хлористого натрия для восполнения
суточных потерь жидкости.

Больной должен находиться в кровати с приподнятым головным
концом.
Медикаментозное лечение, как и при лечении ЧМТ средней
степени тяжести .

Triple-H тeрaпия
 Triple-H Teрaпия (управляемая артериальная Гипертензия,
Гиперволемическая Гемодилюция)
 Основная концепция Triple-H тeрaпии базируется на реализации
эффектов, описываемых в представленной ниже формуле ХагенаПуазейля
CBF=(ABP-ICP)*Радиус4/Вязкость крови,
 где СBF–мозговой кровоток, ABP–среднее артериальное давление,
ICP-внутричерепное давление, Радиус4 –радиус церебрального
сосуда.
 Таким образом, величина мозгового кровотока, зависит от таких
переменных как церебральное перфузионное давление (ЦПД),
вязкость крови и диаметр конкретного мозгового сосуда.
 Изменение этих переменных может обусловить появление или
усугубление неврологической симптоматики, в то же время являясь
ориентиром для интенсивной терапии, направленной на улучшение
мозгового кровообращения.
Основные эффекты Triple-H Teрaпии
 Происходит увеличение ЦПД (не ниже 70 мм.рт.ст.), снижение
вязкости крови, в том числе за счет уменьшения аггрегации и
улучшения деформируемости тромбоцитов и эритроцитов,
увеличение сердечного выброса, улучшение микроциркуляции.
 Гиперволемию достигают используя коллоидные растворы
(альбумин, декстраны, свежезамороженную плазму), при
необходимости ограничивая темп диуреза введением аналогов
вазопрессина .
 Артериальную гипертензию контролируют применением
добутамина и добутрекса достигая систолического АД не более
200 мм.рт.ст. при клипированной аневризме или не более 160
мм.рт.ст. у больных с неклипированной аневризмой.
 Наилучшие результаты были получены при профилактическом
применении Triple-H тeрaпии до проявления неврологических
нарушений.
Критерии triple-H терапии
 Давление заклинивания легочной артерии(ДЗЛА) 14-16 (18) mmHg
 Центральное венозное давление (ЦВД) 8-10 mmHg
 Сердечный выброс (CO) > 3.5 l/m2/min
 Гематокрит (Ht) - 30 - 34 %
 Гемоглобин (Hb) - 10-12 g/dl
 Натрий плазмы (Na+) - 135-145 mmol/l
 Осмолярность пл. (Osm) - 290-300 mosmol/l
Кризис-протокол
Если несмотря на указанные мероприятия ВЧД остается
высоким или нарастает дислокационная симптоматика
необходимо исключить формирование внутричерепных
гематом, окклюзионной гидроцефалии и других причин,
требующих хирургического вмешательства. При исключении
хирургической ситуации и сохраняющемся или нарастающем
синдроме внутричерепной гипертензии с развитием признаков
дислокационного синдрома используют более агрессивные
методы:
•
•
•
•
•
барбитуровый наркоз,
умеренную гипотермию,
глубокую гипервентиляцию,
гипертензивную терапию,
декомпрессивную краниотомию.
Основные ошибки ИТ
1)
недооценка острой дыхательной недостаточности, особенно на
ранних этапах постреанимационного периода:
а) поздний перевод больного на искусственную вентиляцию легких,
б) раннее прекращение респираторной поддержки (приводит к гипоксии, отеку мозга, перераздражению дыхательного центра, судорогам);
2)
недостаточномое
обезболивание
(приводит
к
дисциркуляторным изменениям, гипоксии, нарушению текучих свойств крови, жировой эмболии, ДВС-синдрому, отеку мозга, истощению эндорфинной
системы, диэнцефальным кризам);
3)
некорректное
применение
препаратов,
усиливающих
метаболические процессы мозга (приводит к судорогам, отеку мозга, диэнцефальным и адренергическим кризам);
4)
необоснованное
применение
дегидратационных
средств
(приводит к нарушению К+-Nа+-соотношений, гиповолемии, дисциркуляторным нарушениям, ДВС-синдрому, полиорганной недостаточности, эндотоксемии, отеку мозга, гиперосмолярной коме).
Анестезиологическое обеспечение
 Быстрое восполнение ОЦК (один из критериев - ЦВД не ниже 6 см
вод. ст.) является одним из условий стабильности системной
гемодинамики во время вводного наркоза. Следует заранее приготовить препараты сосудосуживающего и инотропного действия
(допамин, адреналин, норадреналин, мезатон).

У больных с исходной гипотонией восстановление и стабилизацию
АД необходимо выполнить до начала введения анестетиков, для
чего используются 0,9% раствор хлорида натрия, препараты гидроксиэтилкрахмала.
 Следует избегать введения глюкозы в растворах любой концентрации (повреждающее действие гипергликемии на поврежденный
мозг!). При массивной кровопотере обязательно переливание
донорской крови или ее компонентов. В качестве быстрого, достаточно эффективного дополнительного метода стабилизации
системной гемодинамики полезно введение гипертонических растворов хлорида натрия (200 мл 4,0-7,5% раствора).
Выбор препаратов для вводного наркоза

Обязательным компонентом вводного наркоза, независимо от уровня нарушения сознания у пострадавшего, является введение опиоидного
аналгетика. Препараты этой группы не только обеспечивают аналгетический компонент индукции, но и играют роль мощного нейровегетативного стабилизатора в поврежденной ЦНС. Опиоидный аналгетик
необходимо ввести до интубации трахеи. Отказ от введения опиоидного
анальгетика следует считать принципиальной ошибкой.

Из арсенала внутривенных анестетиков считается опасным введение
больным с ВЧГ кетамина и его аналогов. Препараты этой группы вызывают увеличение мозгового кровотока независимо от системного гемодинамического эффекта и могут быть причиной существенного дополнительного возрастания внутричерепного давления.

Ингаляционные анестетики с целью индукции в наркоз применяются
только в исключительных случаях, тогда безальтернативность выбора
должна быть компенсирована по возможности ранним применением гипервентиляции для того, чтобы нивелировать гиперемический эффект
ингаляционных анестетиков на пострадавший головной мозг.
ЗАКИСЬ АЗОТА
Закись азота влияет на ЦНС умеренно, ее эффекты
легко устраняются с помощью других средств или гипервентиляции. Так, при сочетании с неингаляционными
анестетиками закись азота практически не влияет на МК,
метаболизм мозга и ВЧД. Сочетание закиси азота с
ингаляционными анестетиками приводит к увеличению МК.
При изолированном применении закись азота вызывает
незначительную вазодилатацию мозговых сосудов и
увеличение ВЧД.
БЕНЗОДИАЗЕПИНЫ
Бензодиазепины также снижают МК и метаболические
потребности мозга, но в меньшей степени,чем барбитураты,
этомидат и пропофол. Бензодиазепины обладают
противосудорожным эффектом.
Мидазолам — это бензодиазепин выбора в анестезиологии, поскольку его действие наиболее кратковременно. Индукция анестезии мидазоламом
может значительно снизить ЦПД у пожилых и тяжелобольных; в ряде случаев мидазолам заметно
замедляет пробуждение.
КЕТАМИН
 Кетамин — единственный неингаляционный анестетик,
который вызывает вазодилатацию сосудов мозга и увеличивает МК (на 50-60 %). Избирательная активация ряда
систем мозга (лимбической и ретикулярной) частично компенсирует угнетение других (соматосенсорной и слуховой),
так что в целом метаболические потребности мозга не изменяются. Кетамин может вызвать эпилептоидную активность в таламической и лимбической областях.
 Кетамин замедляет всасывание цереброспинальной
жидкости, не влияя на ее образование. Повышение МК,
внутричерепного объема крови, объема цереброспинальной
жидкости может значительно увеличить ВЧД при сниженной
растяжимости внутричерепной системы.
ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
 При в/в введении лидокаин уменьшает метаболические потребности мозга, МК и ВЧД, но в меньшей степени, чем неингаляционные анестетики. Главное преимущество лидокаина
— снижение МК (в результате вазоконстрикции сосудов мозга)
без влияния на системное кровообращение. Токсичность и риск
возникновения судорог ограничивают введение повторных доз
лидокаина (при в/в введении лидокаин действует кратковременно).
 Дроперидол практически не влияет на метаболические потребности мозга и умеренно снижает МК. В сочетании с опиоидами (методика нейролептанальгезии) дроперидол может
значительно замедлить пробуждение и восстановление
сознания.
Схемы индукции в наркоз
Схема № 1 с использованием барбитуратов.
1% раствор тиопентала натрия (гексенал, бриетал) вводится в
дозе от 1 до 6 мг/кг массы тела титрованием до появления
фиксации глазных яблок в срединном положении и в
основном определяется исходным уровнем нарушения
сознания у пострадавшего. Затем внутривенно вводится 100400 мкг (2-8 мл 0,005% раствора) фентанила, миорелаксант
деполяризующего типа действия, выполняется ларингоскопия
и интубация трахеи.
Введение барбитуратов требует особой тщательности в поддержании системной гемодинамики. При появлении тенденции к снижению артериального давления необходимо увеличить скорость внутривенной инфузии. Не следует откладывать до последнего начало введения допамина и сосудосуживающих препаратов.
Схема N° 2 с использованием бензодиазепинов.
Препарат бензодиазепинового ряда (диазепам или его аналоги)
вводится внутривенно титрованием по 2,5 мг до общей дозы 0,2-0,5
мг/кг с оценкой клинического результата через 60 секунд. Затем
внутривенно вводится 100-400 мкг (2-8 мл 0,005% раствора) фентанила, миорелаксант деполяризующего типа действия, выполняется ларингоскопия и интубация трахеи.
Так же как и при введении барбитуратов следует тщательно контролировать и поддерживать системную гемодинамику. Комбинация
опиоидного аналгетика и бензодиазепина может оказать депрессорный эффект на артериальное давление. Фентанил следует
вводить медленно в разведении изотоническим раствором хлорида
натрия.
Схема №3 с использованием гипнотиков.
 Одним из лучших гипнотиков для применения у пострадавших с
ЧМТ в настоящее время является пропофол (диприван). Повидимому, только относительная дороговизна препарата является существенным препятствием к его широкому внедрению в
повседневную практику.
 Пропофол (диприван) в дозе от 1 до 4 мг/кг массы тела вводится
медленно, в условиях тщательного контроля за показателями
системной гемодинамики.
 Вероятность существенного снижения артериального давления
при введении пропофола ниже, чем при использовании
барбитуратов, кроме того, пропофол является препаратом
короткого действия, что позволяет быстро изменить ситуацию,
меняя скорость введения. Затем используется 100 - 400 мкг
фентанила, миорелаксант деполяризущего типа действия,
выполняется ларингоскопия и интубация трахеи.
Поддержание анестезии
 На первом этапе одной из основных задач анестезиолога, так же как
и во время вводного наркоза, остается поддержание адекватного
перфузионного давления мозга. Поэтому в полном объеме
продолжаются
мероприятия
по
стабилизации
системной
гемодинамики, начатые на предыдущих этапах лечения.

Инфузионная терапия, введение инотропных и сосудосуживающих
препаратов
на
этом
этапе
операции
продолжаются
в
том же режиме и по тем же критериям, которые применялись (если в
этом была необходимость) во время индукции в наркоз.

После интубации трахеи появляется возможность использовать гипервентиляцию
для
снижения
внутричерепного
давления.
Полученные в последние годы результаты убедительно показали,
что
неразумно
применяемая
гипервентиляция
ухудшает
результаты лечения пострадавших с ЧМТ.
Почему до минимума сведено использование ингаляционных анестетиков?
 Ингаляционные анестетики - галотан, энфлюран, изофлюран,
севофлюран и дезфлюран уменьшают церебральное сосудистое
сопротивление, вызывают дилятацию сосудов и дозозависимое
увеличение церебрального кровотока и обьема крови, повышение
ВЧД.
 Закись азота также повышает церебральный кровоток и ВЧД за
счет стимуляции церебрального метаболизма и увеличивает
частоту случаев послеоперационной рвоты. Исходя из этих и
других соображений , использование закиси азота при
нейрохирургических вмешательствах всегда требует
осторожности и учета строгих показаний.
 При использовании ингаляционных анестетиков степень
нарушения ауторегуляции мозгового кровотока увеличивается по
мере возрастания дозы.

При этом желательно, чтобы Ppeak не превышало 15 см
вод.ст., a FiO, находилось в пределах 0,3-0,5. Более высокие
концентрации кислорода показаны пациентам с клинической
картиной острого повреждения легких (или респираторного
дистресс-синдрома). Давление в дыхательном контуре на выдохе
необходимо поддерживать на "нулевом" уровне (ZEEP).

Для уменьшения отрицательного влияния неизбежного повышения внутригрудного давления на отток крови из черепа голова
пациента должна быть приподнята на 10 - 15° относительно
предсердий, шейные вены не должны перегибаться.
После рассечения ТМО

Следующий этап оперативного вмешательства начинается после
рассечения ТМО. Декомпрессия черепной коробки при этом
является важным функциональным тестом на адекватность уровня
нейрове-гетативной стабилизации.
 Если артериальное давление снижается больше чем на 20-25%, то
следует считать, что нейровегетативная стабилизация чрезмерна. В
таком случае необходимо уменьшить количество вводимых анестетиков, принять меры для восполнения ОЦК, стимуляции сердечного выброса, поддержания сосудистого тонуса.
 Если артериальное давление после рассечения ТМО существенно
не меняется, то уровень НВБ можно считать адекватным.
 Тот уровень"глубины наркоза", который обеспечил адекватное
течение 1-го этапа oneрации, обычно достаточен для защиты
пациента от этих реакций.
Экстубация
 Экстубировать или нет больного после операции? На этот
вопрос, по-видимому, не может быть однозначного ответа. При
решении этой проблемы следует учитывать не только состояние
пациента, но и технические возможности для проведения ИВЛ.
 При наличии современной дыхательной аппаратуры продленная
вентиляция в поддерживающих режимах может быть методом
повышения уровня безопасности для пациентов в раннем
послеоперационном периоде даже в тех случаях, когда нет прямых
клинических показаний к проведению ИВЛ.

И наоборот, проведение ИВЛ в режиме "volum control" в тех
случаях, когда больной может дышать самостоятельно, является
потенциально опасным для пациента действием.

Не следует экстубировать пациента, поступившего в операционную в состоянии комы, при наличии признаков повреждения ствола головного мозга, а также пациентов, перенесших
аспирацию желудочного содержимого, при наличии клинических
признаков синдрома острого повреждения легких (наиболее
важный симптом - гипоксемия, несмотря на высокое содержание
кислорода в дыхательной смеси).

Считается нецелесообразным проводить декураризацию у
пострадавших с ЧМТ. Безопасней для пациента - продленная
ИВЛ до полного прекращения действия миорелаксантов.
Послеоперационная боль
•
•
•
•
•
Проблема разработана для всех областей
хирургии кроме нейро.
В нейрохирургии она не изучена и не озвучена.
Ошибочное мнение -«Нейрохирургические
больные в п/о периоде либо не испытывают
боль, либо она незначительна».
Какой % н/х больных испытывают клинически
значимую п/о боль?
«После краниотомии болевых ощущений нет,
т.к. нет движений в области операционной раны
нет натяжения тканей, которые и приводят к
болевым ощущениям».
Geevarghese.Int.Anesth.Clin.1977.
•
•
•
Более поздние исследования:
Больные после краниотомии испытывают разные болевые
ощущения – от умеренного дискомфорта до выраженной боли.
84 % больных (!) имели боль от умеренной до тяжелой в течение
24 ч послеоперационного периода.
Stoneham et al. Eur.J.Anest.1995, Anaesthesia. 1996.
•
Более 60 % больных после плановых краниотомий отмечали
послеоперационные боли, причем 2/3 этих больных
характеризовали эту боль в интервале от умеренной до
выраженной.
De Benedettis et al. Neurosurgery.
1996.
•
•
Таким образом от 20 до 50 % нейрохирургических больных в
период 24 ч после операции имеют выраженный болевой
синдром.
После спинальных н/х вмешательств п/о болевой синдром более
выражен и сохраняется дольше. Чем после интракраниальных
вмешательств.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
 Инфузионная терапия. Основа – 0,9% NaCl и ГЭК.
Необходима
гемодилюция.
Противопоказана
глюкоза.
ЦВД – поддерживать на уровне 50-60 мм вод ст

Купирование психомоторного возбуждения.
Диазепам болюсом по 5 мг с интервалом
в 1 мин – до 20-30 мг.
Тиопентал – 1-2 мг/кг/час
ГОМК – 50-75 мг/кг/ час
Реланиум – 0,5 мг/кг/час
MgSO4 – 1 г/кг/час

ИВЛ
ПДКВ
-
нормовентиляция. Нежелателен режим
 Нейровегетативная стабилизация.
Фентанил – 0,5-1 мкг/кг/час
Клофелин- 0,5 мкг/кг/час
При резком возбуждении – комплекс препаратов
для нейро-вегетативной.
блокады: дроперидол, лидокаин, морфин, димедрол,
клофелин, ГОМК, реланиум
 Наркоз – пропофол, тиопентал, клофелин, лидокаин,
MgSO4, фентанил, кетамин в субнаркотических дозах
 Диуретики – после восполнения ОЦК. Не каждый день.
Сочетать салюретики с осмодиуретиками

Ноотропы. Пирацетам и глиатилин только при
гипореактивном варианте течения.
 Раннее зондовое питание. При невозможности обеспечить
необходимый калораж (из-за выраженного катаболизма) следует
использовать нейровегетативную блокаду (она снижает также
потребность мозга в кислороде).
ПРИКАЗ
4 мaрта 2003 г.
N73
ОБ УТВЕРЖДЕНИИ ИНСТРУКЦИИ
ПО ОПРЕДЕЛЕНИЮ КРИТЕРИЕВ И ПОРЯДКА
ОПРЕДЕЛЕНИЯ МОМЕНТА
СМЕРТИ ЧЕЛОВЕКА, ПРЕКРАЩЕНИЯ
РЕАНИМАЦИОННЫХ МЕРОПРИЯТИЙ
Констатация смерти человека (приказ МЗ)
Констатация смерти человека наступает при смерти мозга или
биологической смерти человека (необратимой гибели человека).
Биологическая смерть устанавливается на основании наличия
трупных изменений (ранние признаки, поздние признаки).
Диагноз смерть мозга устанавливается в учреждениях здравоохранения, имеющих необходимые условия для констатации
смерти мозга.
Смерть человека на основании смерти мозга устанавливается в
соответствии с Инструкцией по констатации смерти человека на
основании диагноза смерти мозга, утвержденной Приказом
Министерства здравоохранения Российской Федерации от
20.12.2001 N 460 'Об утверждении Инструкции по констатации
смерти человека на основании диагноза смерти мозга.
Прекращение реанимационных мероприятий
Реанимационные мероприятия прекращаются только при признании
этих мер абсолютно бесперспективными или констатации
биологической смерти, а именно:
-
при констатации смерти человека на основании смерти головного
мозга, в том числе на фоне неэффективного применения полного
комплекса мероприятий, направленных на поддержание жизни;
-
при неэффективности реанимационных мероприятий,
направленных на восстановление жизненно важных функций в течение
30 минут.
Реанимационные мероприятия не проводятся:
а) При наличии признаков биологической смерти.
б) При наступлении состояния клинической смерти на фоне
прогрессирования достоверно установленных неизлечимых
заболеваний или неизлечимых последствий острой травмы,
несовместимой с жизнью.
Спасибо за внимание