Вторичная АГ при СОАС

ВТОРИЧНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
ПРИ СИНДРОМЕ
ОБСТРУКТИВНОГО АПНОЭ СНА
А.Н. Гаджиев
ФКУЗ «МСЧ МВД России по РД»
CHARLES J.H. DICKENS
2
ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ В РАЗВИТИИ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
СИНДРОМА ОБСТРУКТИВНОГО АПНОЭ ВО ВРЕМЯ СНА (СОАС)
1877 год ● Broadbent первым из врачей описал клинические особенности СОАС
1956 год ● Burwell et al. описали тучного пациента, засыпавшего при игре в покер,
предположили, что причиной сонливости является гиперкапния, и внедрили
термин «Синдром Пиквика»
1965 год ● Gastaut, Jung and Kuhlo впервые применили полисомнографию и
описали её данные при апноэ сна
1969 год ● Kuhlo et al. предложили для лечения апноэ сна такой метод, как
трахеостомию
1973 год ● C. Guilleminault et al. сообщили о наличии апноэ сна при нарколепсии и
инсомнии и характеризовали это как новый синдром
1976 год ● C. Guilleminault et al. внедрили термины «синдром апноэ во время сна»
и «синдром обструктивного апноэ во время сна»
1981 год ● Fujita впервые применил для лечения обструктивного апноэ сна
операцию увулопалатофарингопластики
1981 год ● Sullivan et al. разработали первое устройство для создания
постоянного положительного воздушного давления (СРАР) в верхних дыхательных путях и сообщили об его эффективности в лечении апноэ сна
3
“
СИНДРОМ ОБСТРУКТИВНОГО АПНОЭ ВО ВРЕМЯ СНА (СОАС) - СОСТОЯНИЕ,
ХАРАКТЕРИЗУЮЩЕЕСЯ НАЛИЧИЕМ ХРАПА, ПЕРИОДИЧЕСКИ ПОВТОРЯЮЩИМСЯ ЧАСТИЧНЫМ ИЛИ ПОЛНЫМ ПРЕКРАЩЕНИЕМ ДЫХАНИЯ ВО ВРЕМЯ
СНА, ДОСТАТОЧНО ПРОДОЛЖИТЕЛЬНЫМ, ЧТОБЫ ПРИВЕСТИ К СНИЖЕНИЮ
УРОВНЯ КИСЛОРОДА В КРОВИ, ГРУБОЙ ФРАГМЕНТАЦИЕЙ СНА И ИЗБЫТОЧНОЙ ДНЕВНОЙ СОНЛИВОСТЬЮ. ДИАГНОЗ СОАС ДОЛЖЕН БЫТЬ ПОСТАВЛЕН, ЕСЛИ ЭПИЗОДЫ АПНОЭ ДЛЯТСЯ НЕ МЕНЕЕ 10 С И ВОЗНИКАЮТ НЕ
РЕЖЕ 5 РАЗ В ЧАС
C. Guilleminault et al. 1976.
”
4
THE SEVENTH REPORT OF THE JOINT NATIONAL COMMITTEE ON PREVENTION,
DETECTION, EVALUATION, AND TREATMENT OF HIGH BLOOD PRESSURE (2003)
IDENTIFIABLE CAUSES OF HYPERTENSION (in alphabetical order)
Chronic kidney disease
Coarctation of the aorta
Cushing’s syndrome and other glucocorticoid excess states
Including chronic steroid therapy
Drug induced or drug related
Obstructive uropathy
Pheochromocytoma
Primary aldosteronism and other mineralocorticoid excess states
Renovascular hypertension
Sleep apnea
Thyroid or parathyroid disease
5
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ СОАС
The Wisconsin Sleep Cohort study
Southern Pennsylvania households

602 пациента (возраст 30-60 лет)

1741 пациент (возраст 20-100 лет)

распространённость обструктивного

распространённость обструктивного
ночного апноэ (по данным ПСГ):
ночного апноэ (по данным ПСГ):

мужчины – 24 %

мужчины – 17 %

женщины – 9 %

женщины – 5 %

распространённость СОАС

распространённость СОАС
(+ дневные проявления):
(+ дневные проявления):

мужчины – 4 %

мужчины – 3,3 %

женщины – 2 %

женщины – 1,2 %
6
ПСГ - полисомнография
РАСПРОСТРАНЁННОСТЬ СОАС
У БОЛЬНЫХ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫМИ
И ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ
50 %
АГ
25 %
ХСН
СОАС
30 %
ОКС
АГ – артериальная гипертензия
ОКС – острый коронарный синдром
ХСН – хроническая сердечная недостаточность
60 %
Инсульт
7





апноэ - полная остановка дыхания не менее чем
на 10 с
гипопноэ - уменьшение дыхательного потока на
50 % или более со снижением насыщения крови
кислородом на 4 % или более
индекс апноэ-гипопноэ (ИАГ) - частота
приступов апноэ и гипопноэ за 1 ч сна
десатурация - падение насыщения крови
кислородом (SaO2)
реакция активации - неполное пробуждение
структур головного мозга в конце приступа апноэ
8
ОСНОВНЫЕ ФАКТОРЫ РИСКА СОАС
И ВОЗМОЖНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ИХ ДЕЙСТВИЯ
Увеличивающийся
возраст
- увеличенное
сопротивление ВДП
- увеличенное
отложение
окологлоточного
жира
- поражение мышц
глотки
- уменьшенный
размер глотки
Мужской пол
- более длинные и
более подверженные спадению
дыхательные пути
- увеличенное
отложение
окологлоточного
жира
Ожирение
- увеличенное
отложение
окологлоточного
жира приводит к
более выраженному спадению
воздушных путей
- уменьшение
экскурсии лёгких
- функциональное
поражение ВДП
Злоупотребление алкоголя
Менопауза
- снижение
активности
подбородочноязычной мышцы
- уменьшение
вентиляционного
ответа на гипоксию
- увеличение
сопротивления
ВДП
- с менопаузой
связано перераспределение жира
в организме
- уменьшение
тонуса мышц ВДП
- десинхронизация
работы дыхательных и глоточных
мышц
Черепнолицевые
аномалии
- сужение ВДП
- микрогнатия,
глубокий прикус
и ретрогнатия
Обструктивное
апноэ сна
9
ВДП – верхние дыхательные пути
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ СОАС
(INTERNATIONAL CLASSIFICATION OF SLEEP DISORDERS; 2005)
Алгоритм действий
При
сборе анамнеза
При
инструментальном
исследовании
Критерии
А. Присутствует хотя бы один симптом из
перечисленных:
- спонтанные засыпания, дневная сонливость,
инсомния, неосвежающий сон, чувство усталости в
течение дня;
- пробуждения с ощущением задержки дыхания,
нехватки воздуха или удушья;
- громкий храп и/или прерывистое дыхание во
время сна.
Б. Пять и более любых респираторных эпизодов
обструктивного характера.
В. Пятнадцать и более любых респираторных
эпизодов обструктивного характера за час сна.
Г. Имеющая место симптоматика не связана с
другим заболеванием и не обусловлена применением
лекарственных препаратов или психоактивных веществ.
10
Для постановки диагноза СОАС необходимо наличие критериев А, Б и Г или В и Г.
КЛАССИФИКАЦИЯ СОАС ПО ТЯЖЕСТИ ТЕЧЕНИЯ
Тяжесть СОАС
Индекс апноэ-гипопноэ (ИАГ)
Лёгкий
>5 ― <15
Средней тяжести
>15 ― <30
Тяжёлый
>30
11
ЛОКАЛИЗАЦИЯ ОБСТРУКЦИИ
ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ ВО ВРЕМЯ СНА
12
Окклюзия верхних дыхательных путей связана со снижением тонуса подбородочно-язычной и других мышц глотки в течение сна.
В норме в течение акта вдоха, давление в задней части глотки
становится относительно отрицательным по сравнению с атмосферным, и раскрытие воздушных путей поддерживается тонусом мышцдилататоров глотки.
При обструктивном апноэ давление, создающееся мышцамидилататорами, падает ниже давления воздуха в глотке, служа причиной спадения дыхательных путей в течение вдоха.
В течение периода обструктивного апноэ повторные, прогрессивно усиливающиеся попытки вдоха на фоне закрытых дыхательных
путей приводят к резкому снижению внутригрудного давления (до – 80
см вод.ст.).
13
ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА СОАС
Засыпание
Снижение тонуса
мышц глотки
Спадение
дыхательных путей
Остановка дыхания
Снижение насыщения
крови кислородом
Возобновление
дыхания
Увеличение тонуса мышц глотки
Открытие дыхательных путей
Пробуждение мозга
14
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ СВЯЗИ СОАС
И СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Сосудистые заболевания
Медиаторы/механизмы
СОАС
Гипоксемия
Реоксигенация
Гиперкапния
Отрицательное
давление в
пищеводе
Пробуждения
Артериальная гипертензия
Активация симпатической
нервной системы
 вазоконстрикция
 увеличение активности
катехоламинов
 тахикардия
Хроническая сердечная
недостаточность
 систолическая
дисфункция
 диастолическая
дисфункция
Дисфункция эндотелия
Сердечная аритмия
 брадикардия
 атриовентрикулярная
блокада
 фибрилляция предсердий
Оксидативный стресс
Воспаление
Гиперкоагуляция
Нарушения метаболизма
 резистентность к лептину
 ожирение
 резистентность к инсулину
Ишемия миокарда
 ишемическая болезнь
сердца
 ночная стенокардия
 ночная депрессия
сегмента ST
Цереброваскулярные
заболевания
15
КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ, ХАРАКТЕРИСТИКИ И ОБЪЕКТИВНЫЕ ДАННЫЕ,
ПОЗВОЛЯЮЩИЕ ПРЕДПОЛОЖИТЬ СОАС
1) Симптомы и клинические признаки, относящиеся к СОАС
В ночное время:
 эпизоды остановки дыхания, замеченные партнёром
 громкий, частый, прерывистый храп
 сухость во рту
 жажда в течение ночи
 частое мочеиспускание
 удушье, одышка
 нарушенный сон
 потливость, заложенность носа
 семейный анамнез храпа и ночного апноэ
В дневное время:
 повышенная дневная сонливость
 слабость
 трудности в концентрации внимания
 непереносимость монотонной работы
 боль в горле по утрам
 головная боль (преимущественно в утренние часы)
16
КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ, ХАРАКТЕРИСТИКИ И ОБЪЕКТИВНЫЕ ДАННЫЕ,
ПОЗВОЛЯЮЩИЕ ПРЕДПОЛОЖИТЬ СОАС
2) Часто встречающиеся клинические характеристики
•
Мужской пол
•
Женщины в постменопаузе
•
Избыточный вес, особенно центральное ожирение (связь между ожирением и
храпом/замеченными эпизодами остановки дыхания/сонливостью)
•
Сердечно-сосудистые заболевания в анамнезе (ИБС, инсульт или сердечная
недостаточность, вероятность СОАС 30-50 %)
•
Аномалии в анатомии верхних дыхательных путей (увеличенные миндалины и язычок,
аденоиды и макроглоссия)
•
Ретрогнатия
3) Объективные данные, полученные при оценке сердечнососудистого/метаболического риска пациентов с артериальной гипертензией
•
Резистентная АГ (вероятность СОАС 50-80 %)
•
Отсутствие ночного снижения АД («non-dipping») по данным СМАД
•
Гипертрофия левого желудочка
•
Генерализованный атеросклероз
•
Результаты холтеровского мониторирования (ночная брадикардия/тахикардия, СА- и АВблокада в течение периода сна, увеличение частоты НЖЭ/ЖЭ в течение периода сна,
фибрилляция предсердий, пароксизмальная фибрилляция предсердий в ночное время)
•
Нарушения метаболизма
17
EPWORTH SLEEPINESS SCALE
Ситуация
Баллы
При чтении в положении сидя в отсутствие других дел
Просмотр телепередач в кресле
Пассивное сидение в общественных местах (театр, кино, концерт)
В качестве пассажира в машине не менее чем в часовой поездке
Если прилечь отдохнуть после обеда в отсутствие других дел
Сидя и разговаривая с кем-нибудь
Находясь в тихой комнате после завтрака
За рулём автомобиля, при остановке в дорожной пробке
Пациент оценивает свою возможность уснуть по трёхбалльной шкале, где:
0 – не усну никогда;
1 – небольшой шанс уснуть;
2 – умеренный шанс уснуть;
3 – усну обязательно.
0-3 балла – норма; 3-9 баллов – инсомния; 9-16 баллов – СОАС; 16-24 баллов – нарколепсия.
18
КЛАССИФИКАЦИЯ ОБОРУДОВАНИЯ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ СОАС
Уровень
мониторирования
сна
1
2
3
4
Наименование и характеристика
Минимальное количество
исследуемых параметров
Стационарная полисомнография.
Проводится в условиях сомнологической
лаборатории под постоянным контролем
медицинского персонала
ЭЭГ, ЭОГ, ЭМГ мышц подбородка,
воздушный поток, дыхательные
усилия, ЭКГ, SaO2, ЭМГ мышц ног
Портативная полисомнография.
Может проводиться как амбулаторно, так и в
условиях стационара. Присутствие
медицинского персонала не требуется
ЭЭГ, ЭОГ, ЭМГ мышц подбородка,
воздушный поток, дыхательные
усилия, ЭКГ, SaO2, ЭМГ мышц ног
Кардиореспираторное мониторирование.
Может использоваться как для амбулаторных
исследований, так и в условиях стационара.
Присутствие медицинского персонала не
требуется
Воздушный поток, дыхательные
усилия, ЭКГ/ЧСС, SaO2, звук храпа
Одно- или двухканальные мониторы.
Воздушный поток и SaO2 или только
Чаще служат для амбулаторных исследований, пульсоксиметрия
но могут применяться и в условиях стационара.
Присутствие медицинского персонала не
требуется
19
АЛГОРИТМ, ПРЕДЛОЖЕННЫЙ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ СОАС (ERS/ESH TASK FORCE REPORT; 2013)
Вероятность СОАС при предварительном обследовании
Первый шаг
Второй шаг
Высокая вероятность:
объективная запись ночного сна
Уровни записи сна
1, 2 или 3 для
подтверждения диагноза
СОАС
(в центре сна)
Уровень записи сна 4
(скрининг-тест для СОАС)
Высокая
вероятность СОАС
Третий шаг
Диагноз СОАС в соответствии с критериями МКРС:
адекватное лечение (центр сна)
МКРС – международная классификация расстройств сна
Низкая вероятность:
дальнейшая оценка с записью ночного сна
показана только с появлением симптомов или
объективных данных, намекающих на СОАС
Низкая
вероятность СОАС
20
СВЯЗЬ МЕЖДУ СОАС И АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ (АГ)
ПО ДАННЫМ КРУПНЫХ ПОПУЛЯЦИОННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
Wisconsin Sleep Study
ИАГ
Распространённость АГ,
%
Вероятность АГ
(95 % ДИ)
Sleep Heart Health Study
ИАГ
Распространённость АГ,
%
Вероятность АГ
(95 % ДИ)
0
17
1
< 1,5
43
1
0,1-4,9
28
1,39 (1,04-1,84)
1,5-4,9
53
1,07 (0,91-1,26)
5-14,9
48
1,92 (1,09-3,39)
5-14,9
59
1,20 (1,01-1,42)
> 15
60
2,66 (1,13-6,25)
15-29,9
62
1,25 (1,00-1,56)
> 30
67
1,37 (1,03-1,83)
ИАГ – индекс апноэ-гипопноэ; ДИ – доверительный интервал.
21
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ СВЯЗИ СОАС
И АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
Ожирение
Активация СНС
Обструктивное апноэ сна
перемежающаяся гипоксия, гиперкапния,
колебания отрицательного внутригрудного давления,
пробуждения
Воспаление
Оксидативный стресс,
дисфункция эндотелия
Вазоконстрикция
Жёсткость артерий
АРТЕРИАЛЬНАЯ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
СНС – симпатическая нервная система
22
ДОКАЗАТЕЛЬСТВА,
ЧТО СОАС ВЫЗЫВАЕТ (СПОСОБСТВУЕТ РАЗВИТИЮ) АРТЕРИАЛЬНУЮ ГИПЕРТЕНЗИЮ
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Около 50 % (диапазон от 30 % до 80 %) пациентов с АГ имеют СОАС
Около 50 % пациентов с СОАС имеют АГ
У пациентов с СОАС среднее АД во время сна часто не снижается так, как у здоровых лиц, и
сохраняется на уровне, сходным с АД при пробуждении. Этот «нон-диппинг» вызывается частыми
эпизодами апноэ-гипопноэ (до 600 за ночь), заканчивающимися пробуждениями, что
сопровождается подъёмами АД на несколько секунд
1/3 пациентов с АГ являются «нон-дипперами». У 90 % этих пациентов обнаруживают СОАС
Многочисленные исследования показали, что СОАС является независимым фактором риска АГ,
даже когда принимаются во внимание возраст, пол и степень ожирения
Нормотензивные пациенты с СОАС значительно более предрасположены к развитию АГ в течение
нескольких лет, чем лица без СОАС
При более тяжёлом СОАС уровни АД выше и чаще присутствует АГ
Многочисленные исследования показали, что лечение СОАС методом постоянного
положительного воздушного давления (СРАР) снижает частоту пробуждений и уровни АД по
данным СМАД
У лиц, успешно лечащихся методом СРАР, прекращение лечения вызывает увеличение уровней
АД, а повторное начало терапии способствует повторному падению АД
Чем более тяжёлой степени является СОАС, тем более трудней контролировать уровни АД
медикаментозно
В исследованиях на животных показано, что смоделированный СОАС уже через несколько недель
вызывает сонливость и системную гипертензию при пробуждении, и его прекращение возвращает
АД к прежнему уровню также через несколько недель
Имеются некоторые свидетельства, что обычный храп, особенно низкочастотный, даже без СОАС
связан с повышением АД в течение ночи и днём, и что лечение методом СРАР может снизить АД
23
СХОДСТВО МЕЖДУ СОАС И ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ
Эпидемиологические данные
• Заметное преобладание ожирения и центрального ожирения
• Более частое развитие у мужчин, чем у женщин (в среднем возрасте)
• Более частое развитие у пожилых, чем у молодых женщин
• Более частое развитие у лиц негроидной расы
• Более частое развитие у лиц, злоупотребляющих алкоголем
Генетические характеристики
• И при СОАС и при АГ имеется наследственная предрасположенность
Клинические данные
• Улучшение течения при снижении веса
• Заметное преобладание храпа, сердечно-сосудистых осложнений, поражения почек, когнитивной дисфункции, головных
болей, импотенции, «нон-диппинга», увеличенной вариабельности АД, диабета и инсулинорезистентности
Лабораторные данные
• Увеличенный гематокрит
• Гиперурикемия
• Сниженные уровни ренина в течение сна
• Увеличенная симпатическая активность
• Повышенные уровни предсердного натрийуретического фактора
• Увеличенное соотношение вазоконстрикторов и вазодилатирующих простагландинов
• Сниженные уровни тестостерона у мужчин
• Сниженные уровни NO
• Сниженная фибринолитическая активность крови
• Увеличенная активность и агрегация тромбоцитов
• Увеличенные уровни эритропоэтина
• Увеличенные уровни фибриногена плазмы
• Увеличенные уровни эндотелина
• Увеличенные уровни лептина
• Увеличенные уровни фактора Виллебранда
Физиологические реакции
• Увеличенная чувствительность хеморецепторов (чрезмерная прессорная реакция и гипервентиляция в ответ на гипоксию)
• Сниженная чувствительность барорецепторов
24
АЛГОРИТМ ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ С АГ И СОАС (ERS/ESH TASK FORCE REPORT; 2013)
Вероятность СОАС при предварительном обследовании
Низкая
Высокая
Повышенное
или высокое нормальное АД
(САД > 130 или ДАД > 85 мм рт.ст.)
СМАД и ПСГ
в соответствии с рекомендациями
Нормальное АД
(САД < 130 и ДАД < 85 мм рт.ст.)
Повышенное
или высокое нормальное АД
(САД > 130 или ДАД > 85 мм рт.ст.)
ПСГ
в соответствии с рекомендациями
«нон-диппер»
Нормальное АД
(САД < 130 и ДАД < 85 мм рт.ст.)
СМАД
«диппер»
ПСГ
в соответствии с рекомендациями
Последующее
наблюдение
Если выявлен СОАС
СМАД (если не было выполнено ранее)
САД – систолическое АД
ДАД – диастолическое АД
СМАД – суточное
мониторирование АД
ПСГ - полисомнография
Адекватное лечение
Последующие ПСГ и СМАД
25
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
(РЕКОМЕНДАЦИИ РМОАГ И ВНОК, 4-Й ПЕРЕСМОТР, 2010)
ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ РЕФРАКТЕРНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
Отсутствие приверженности к лечению
Нарушение или отказ от рекомендаций по изменению образа жизни
Продолжающийся приём лекарств, повышающих АД или снижающих эффективность
антигипертензивной терапии
Не выявленные вторичные формы АГ
Нелеченый синдром обструктивного апноэ во время сна
Тяжёлое поражение органов-мишеней
Перегрузка объёмом
Причины псевдорезистентности: изолированная клиническая АГ, использовании при
измерении АД манжеты несоответствующего размера, псевдогипертензия, особенно
у пожилых
СОАС ВЫЯВЛЯЕТСЯ В СРЕДНЕМ У 70 % БОЛЬНЫХ С РЕФРАКТЕРНОЙ АГ.
26
ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ СОАС:

Обеспечение оптимального положения головы
и тела во время сна

Борьба с ожирением

Исключение лекарственных средств,
способных вызвать миорелаксацию

Отказ от курения

Обеспечение свободного дыхания
27
ХИРУРГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ СОАС

Увулопалатофарингопластика

Радиочастотная аблация мягких тканей ротоглотки

Максилломандибулярная остеотомия

Лазерная увулопалатопластика
Хирургическое лечение эффективно только у небольшого числа пациентов.
Достоверного улучшения дневной симптоматики СОАС и качества жизни
больных не отмечено.
28
CPAP-ТЕРАПИЯ
(CONTINUOUS POSITIVE AIRWAYS PRESSURE)
ОБЩЕПРИНЯТЫЕ ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ:
1) ИАГ>30 в час независимо от наличия клинических симптомов;
2) ИАГ от >5 до <30 в час, если выявлен хотя бы один
из следующих симптомов:
а) дневная сонливость;
б) нарушения памяти;
в) психоэмоциональные расстройства;
г) бессонница;
д) документированные поражения сердечно-сосудистой системы.
29
ВЛИЯНИЕ СРАР-ТЕРАПИИ НА РЕЗИСТЕНТНУЮ АГ
Исследователи
Дизайн исследования;
критерии включения
Число
пациентов
Logan
et al., 2003
Проспективное, наблюдательное;
резистентная АГ, ИАГ > 10
11
СРАР-терапия: две
ночи в лаборатории
и затем два месяца
на дому
Использование СРАР-терапии
снизило АД быстро и на два
месяца
Martinez-Garcia
et al., 2007
Проспективное, наблюдательное;
трудно контролируемая
резистентная АГ, ИАГ > 15
33
СРАР-терапия
в течение двух
месяцев
СРАР-терапия снизила
систолическое АД, особенно
ночное
Dernaika
et al., 2009
Ретроспективный обзор,
наблюдательное;
резистентная АГ, ИАГ > 5
98
СРАР-терапия
в течение 1 года,
контролируемая АГ
(n=56) против
резистентной АГ
(n=42)
СРАР-терапия позволила
уменьшить объём антигипертензивной терапии у 71% пациентов
с резистентной АГ; без существенных изменений в группе
контролируемой АГ
Lozano
et al., 2010
Проспективное рандомизированное контролируемое параллельное испытание;
резистентная АГ, ИАГ > 15
75
СРАР-терапия (n=38)
против
традиционного
лечения (n=37)
СРАР-терапия за три месяца
привела к снижению среднесуточного АД (по данным СМАД)
у пациентов, использовавших этот
метод более 5,8 часов в ночь
ИАГ – индекс апноэ-гипопноэ; СМАД – суточное мониторирование АД
Вмешательство
Результаты
30
СИНДРОМ ОБСТРУКТИВНОГО АПНОЭ ВО ВРЕМЯ СНА (СОАС):
•
это состояние, при котором у пациента возникают многочисленные повторяющиеся
остановки дыхания вследствие полного или частичного сужения дыхательных путей
во время сна на уровне глотки, и прекращение лёгочной вентиляции при
сохраняющихся дыхательных усилиях
•
встречается у 2-4 % людей в возрасте от 30 до 60 лет, основные факторы риска:
мужской пол и ожирение; «золотой стандарт» диагностики - полисомнография
•
способствует возникновению сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний, отрицательно влияет на качество жизни, повышает смертность
•
является независимым фактором риска развития дневной артериальной гипертензии (АГ); является одной из основных причин вторичной АГ и рефрактерной АГ
•
влияет на развитие АГ в основном через повышение активности симпатической
нервной системы
•
является обратимым расстройством, симптоматика которого быстро исчезает с
началом терапии постоянной положительной воздушной вентиляцией (СРАР);
доказаны её положительное влияние на суточный профиль АД и эффективность
при резистентной АГ
31
БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ!
32