Бактериальные болезни птиц

Бактериальные болезни птиц
Кампилобактериоз или гастроэнтерит-чем опасен для человека?
Кампилобактерия (Campylobacter) является наиболее распространенной причиной инфекционного бактериального
энтерита (пищевое отравление) по всему миру. Кампилобактериоз широко распространен во всех странах.
Кампилобактерии обусловливают от 5 до 10% всех острых диарейных болезней. Есть два вида, которые вызывают
болезни человека; Campylobacter jejuni приходится более 90% кампилобактериальной палочки. Наблюдается возрастание
международной обеспокоенности в связи с ростом заболеваемости кампилобактериальной инфекции во всем мире,
который проявляет сезонность с пиком в конце весны и начале лета. Это может быть связано с изменением отношений
Campylobacter jejuni с естественными хозяевами и такими увлечениями человека, как выходы на природу, что обычно
сопровождается шашлыком, барбекю и купанием в недезинфицированной воде, что приводит к увеличению риска
заражения кампилобактерией. Оба вида: C. Jejuni и С. pylori находятся в желудочно-кишечном тракте многих диких или
одомашненных животных, не проявляя признаков болезни. У домашней птицы они размножаются в толстом кишечнике.
Симптомы пищевого отравления
Campylobacter jejuni вызывает болезнь известную
как кампилобактериоз, более известный как
гастроэнтерит. Инфекция в организме человека
вызывает острую (кровавую) диарею, длится
около пяти дней, сопровождается лихорадкой и
болью в животе. Инкубационный период
составляет от двух до семи дней. Бактериальные
клетки присоединяются к стенам желудочнокишечного тракта, где они повреждают стенки
кишечника и производят токсины. Болезнь, как
правило, само себя ограничивает. Тем не менее,
примерно у 0,05% больных развивается синдром
Гийена-Барре (временное воспаление нервов,
вызывая боль, слабость и паралич), из которых
25% восстанавливается, 1% страдает от
реактивного артрита, какой длится от нескольких
недель до нескольких месяцев, и у 0,01%
развиваются
воспалительные
заболевания
кишечника.
Источники пищевых отравлений
Кампилобактериальные инфекции в основном
считаются болезнями пищевого происхождения,
в которых пищевые продукты животного
происхождения играют важную роль. Кроме
случаев, связанных с пищевыми продуктами,
тесный контакт с домашними животными и
деятельность, связанная с восстановлением
водных ресурсов вносят большой вклад в
количество заболеваний человека каждый год.
Эпидемиологические исследования выявили взаимосвязь спорадических инфекций кампилобактериями с потреблением
недоваренного куриного мяса и молочных продуктов среди детей старшего возраста (> 5 лет) и взрослых; контакт с
щенками и домашней птицей также представляет значительный фактор риска. Крупные вспышки кампилобактериоза
являются относительно редкими явлениями, но источниками бывают чаше всего сырое молоко и необработанные
поверхностные воды. Большинство инфекций кампилобактериоза являются спорадическими, единичные случаи или
небольшие вспышки в семьях, где источники часто точно не определены, так как подозреваемые источники или съедены
полностью, или недоступны.
Уровень птицефермы
Загрязнение продукции птицеводства происходит на стадии первичной продукции. Исследования позволили выявить
широкое распространение животных и факторов окружающей среды -источников кампилобактерий на территории
птицефермы, в том числе:
— Домашние и сельскохозяйственные животные, включая собак и кошек, диких птиц, сельскохозяйственных
животных (крупный рогатый скот, овцы, свиньи, утки, индейки)
— Насекомые (жуки, мухи)
— Грызуны (мыши, крысы)
— Окружающая среда — почва, воздух, вода (бассейны для купания, рекреационные потоки, дезинфекция сточных вод,
луж, прудов, поверхностных вод), простейшие, дикие птицы и дикие животные.
Ключевым фактором риска проникновения Campylobacter в стадо птицы является перемешение человека в птичнике.
Другие факторы риска включают движение оборудования, персонала, работающего с крупным рогатым скотом,
выращивание бройлеров на ферме со смешанным типом ведения хозяйства, мухи, жуки-чернотелки и их личинки,
компостированные трупы бройлеров, инфекции предыдущего стада/недостаточный перерыв между циклами, лужи
вокруг сараев и загрязнения поверхностных вод. Возможные стратегии для предотвращения проникновения
Campylobacter на уровне фермы включают в себя:
§ Мытье рук / дезинфекция на въезде в птичник
§ Ограничение доступа к бройлерам для основного персонала
§ Очистка и дезинфекция оборудования, какое перемещается между птичниками, например, весов.
§ Не допускать домашних животных и скота в район, прилегающий к птичникам
§ Гигиенические барьеры в каждом сарае, где персонал, перешагнув через барьер, меняет обувь.
§ Лучшие практические рекомендации для разбавления численности птиц в сараях
§ Улучшенная практика управления фермерским хозяйством — высокий уровень Campylobacter, скорее всего, связано со
стадами с плохим менеджментом подстилки
§ Санитария водоснабжения
§ Моноспецифические хозяйства (без других животных)
§ Улучшение чистки и дезинфекции сараев или расширенные перерывы между циклами
§ Улучшение контроля жука чернотелки/личинок
Однако, усиление биологической безопасности, охраны окружающей среды и программ управления имели ограниченный
успех в снижении распространенности загрязнения в стаде.
Уровень забоя и обработки птицы
На последующих этапах пищевой цепи необходимо принимать дополнительные меры в целях дальнейшего сокращения
загрязнения мяса птицы кампилобактерией. Такие методы, как быстрое замораживание, сушка в вакууме /
охлаждение и хлорные спреи / хлорирование воды — все эти методы в настоящее время широко испытаны во всем мире.
Потребительский уровень
Стада птицы, свободные от кампилобактерий, навряд ли будут получены в ближайшем будущем. И в то же время
перекрестное загрязнение на кухне является одним из главных причин пищевых отравлений; Поэтому такие меры как
чистка кухонной посуды, разделочных досок, кранов и т.д. и промывка салатов могут значительно снизить
заболеваемость кампилобактериозом.
При нагревании кампилобактерии быстро инактивируются, при комнатной температуре сохраняются до 2 нед, в сене,
воде, навозе — до 3 нед, а в замороженных тушах животных — несколько месяцев. Они патогенны для морских свинок,
хомяков; чувствительны к эритромицину, левомицетину, стрептомицину, канамицину, тетрациклинам, гентамицину,
малочувствительны к пенициллину, нечувствительны к сульфаниламидным препаратам, триметаприму.
Генеральная стратегия сокращения кампилобактерий в продуктах птицеводства включает в себя первичное
производство, переработка и просвещение потребителей. Мероприятия, направленные на снижение загрязнения мяса
птицы, внесут существенный вклад в снижение частоты заболеваний у людей.
Клинические признаки ботулизма
Клинические признаки ботулизма у кур, индеек, фазанов и уток схожи. У цыплят основной признак болезни — вялый
паралич лап, крыльев, шеи и век. Развитие паралича прогрессирует от лап к крыльям, шее, а затем к векам. Сначала
птица садится и отказывается двигаться. Если заставить ее пойти, она кажется хромой. Затем у нее опускаются крылья.
Распространенное название ботулизма «мягкая шея» точно описывает паралич шеи (фото). Из-за паралича век птица
может показаться мертвой. Если взять птицу на руки, можно заметить одышку. Смерть наступает в результате
недостаточности сердечной деятельности и дыхания.
Перья у пораженной птицы взъерошены и легко выпадают, может наблюдаться дрожание некоторых перьев. У
бройлеров может также проявляться диарея с избытком уратов в помете.
Клинические признаки появляются в течение от нескольких часов до нескольких дней. Наблюдается вялый парез ног,
крыльев, шеи и век, какой стремительно прогрессирует в общий паралич и птица впадает в глубокую кому, при этом шея
и голова обычно вытянуты вперед. Серьезные поражения обычно не наблюдаются. Лечение селеном, витаминами A, D и
E, а также некоторыми антибиотиками, такими как хлортетрациклин, бацитрацин и т.д. может снизить смертность.
БОТУЛИЗМ
Ботулизм представляет собой интоксикацию организма экзотоксином, продуцируемым Clostridium botulinum.
Синонимы: «мягкая шея» и «западная болезнь уток». Заболеванию подвержены домашние и дикие птицы. Значение
птичьего ботулизма типа С в здравоохранении признано минимальным. Зарегистрировано четыре случая интоксикации
человека ботулиновым токсином типа С, но они не были подробно документированы. Ни один из этих случаев не был
связан с одновременной вспышкой ботулизма среди птиц. Инокуляция токсина не поражает человекообразных приматов.
Известен факт гибели подопытной обезьяны, съевшей цыпленка, контаминированного ботулиновым токсином типа С.
ЧАСТОТА И РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ЗАБОЛЕВАНИЯ. Болезни подвержена домашняя и водоплавающая
птица во всем мире. Ботулизм встречается чаще среди свободно содержащейся домашней птицы. Современные методы
содержания птицы позволяют снизить инцидентность заболевания, так как ограничивают доступ к контаминированным
кормам. Однако случаи ботулизма все же регистрируются в стадах бройлеров на птицефабриках и фермах. Ботулизм
среди уток, цыплят-бройлеров и фазанов чаще всего встречается и наиболее тяжело протекает в теплые месяцы года.
Однако вспышки среди бройлеров также регистрировались в зимнее время.
ЭТИОЛОГИЯ. С. botulinum — грам положительная спорообразующая бактерия, способная в соответствующих
условиях внешней среды вырабатывать мощные экзотоксины. Ботулизм среди цыплят, уток, индеек и фазанов был
вызван преимущественно токсигенной группой типа С.
ТОКСИНЫ. Ботулотоксины относятся к наиболее мощным ядам. Токсины типа С вырабатываются в анаэробных
условиях при температуре от 10 до 47 °С (оптимальная температура 35−37 °С).
Нейротоксин действует на периферические холинэргические нервные окончания. Свободный токсин связывается с
клеточной мембраной, проникает сквозь нее и вступает в внутриклеточную реакцию, блокируя высвобождение
ацетилхолина, что приводит к парализации мышц. Куры, индейки, фазаны и павлины проявляют чувствительность к
токсинам типа А, В, С и Е, но не чувствительны к D и F.
ПАТОГЕНЕЗ И ЭПИЗООТОЛОГИЯ
Предполагается, что в дикой природе вспышки болезни охватывали 117 видов птиц из 22 семейств. Отмечены вспышки
ботулизма в птичниках. Токсином поражались и такие млекопитающие, как норки, хорьки, крупный рогатый скот,
свиньи, собаки, лошади и различные животные в зоопарках. Установлены факторы гибели рыбы при вспышках
ботулизма типа С на рыбных фермах. Ботулизм типа С у жвачных, поедающих помет домашней птицы, привел к
серьезным экономическим потерям. Лабораторные грызуны чрезвычайно чувствительны к ботулотоксину типа С; мыши
используются в биопробах с целью распознавания и типирования токсина.
При попадании в организм большого количества токсина болезнь развивается в течение часа. Если доза токсина мала,
паралич начинает развиваться через 1−2 суток.
Передача. С. botulinum типа С широко распространен в мире и встречается везде, где есть домашняя или дикая птица.
Микроорганизмы легко размножаются в кишечном тракте птиц и рассматриваются как облигатные паразиты. Их споры
найдены на территории и вокруг ферм, где разводится домашняя птица и фазаны. Распространению микроорганизмов
способствуют присутствие их в желудочно-кишечном тракте птиц и устойчивость спор к инактивации.
ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ И СМЕРТНОСТЬ. Эти показатели зависят от количества поступившего токсина. При низкой
интоксикации проявляется низкий уровень заболеваемости и смертности, что может затруднять диагноз. В тяжелых
случаях смертность в стадах птицы может достигать 40% . «Западная болезнь уток» — одна из болезней водоплавающих
птиц, причиняющих наибольший ущерб. Смертность диких птиц учитывать трудно, однако, по сообщениям, в некоторых
случаях погибало более 100 000 птиц. Смертность фазанов, выращиваемых на специализированных фермах, составляла
40 000 птиц.
Патология. Органы и ткани птиц, пораженных ботулизмом типа С, не имеют макроскопических и микроскопических
повреждений. Иногда в зобе погибшей птицы находят перья или личинки насекомых.
Патогенез. Ботулизм может быть вызван попаданием в организм уже готового токсина. Микроорганизмы размножаются
и продуцируют токсин в кишечнике погибших птиц. Из их тканей можно выделить более 2 000 минимальных летальных
доз (МЛД) на 1 г трупной ткани. Птицы, поедающие трупы, могут легко отравиться. Личинки мух, садившихся на трупы
птиц, также могут содержать ботулотоксин в различных количествах. Были найдены личинки, содержащие 104−105
МЛД токсина. Эти личинки могут служить причиной вспышек ботулизма, так как охотно поедаются курами, фазанами и
утками. В водной среде С. botulinum может содержаться в кишечнике личинок некоторых членистоногих и насекомых. В
анаэробных условиях микроорганизмы могут синтезировать токсин внутри умерших беспозвоночных. Возможно, утки
заболевают, поедая таких беспозвоночных с накопившимся в них токсином. Вспышки ботулизма особенно характерны
для птиц, обитающих на озерах с обмелевшими покатыми берегами и колеблющимся уровнем воды.
Ботулизм, вызываемый токсинами А и Е, встречается редко и может быть связан со скармливанием цыплятам,
содержащимся на частных дворах, испорченных пищевых продуктов человека. Ботулизм у морских чаек, гагар и поганок
был обусловлен поеданием погибшей рыбы, контаминированной токсином Е. Причиной вспышки ботулизма А у цыплятбройлеров также служили контаминированные корма.
Считалось, что причина ботулизма состоит исключительно в попадании в организм готового токсина. Однако становится
очевидным, что С. botulinum типа С вырабатывает токсин in vivo. Термин «токсикоинфекция» впервые выдвинут
русскими исследователями, а затем стал общепринятым для характеристики данной болезни цыплят-бройлеров. При
исследовании большого количества вспышек, несмотря на тщательные исследования, не удалось обнаружить источник
токсина. Клиническая картина при этих вспышках была несовместима с вероятностью поступления токсина с кормами и
водой. Смерть птиц не объяснялась отравлением.
ДИАГНОСТИКА. Дифференциальная диагностика ботулизма проводится на основании клинических признаков.
Окончательный диагноз может быть поставлен после выделения токсина из сыворотки, зоба или смывов из желудочнокишечного тракта погибших птиц.
Сыворотка крови — предпочтительный диагностический материал. Поскольку С. botulinum встречается в норме в
кишечнике цыплят, токсин может образовываться в гниющих тканях; таким образом, обнаружение токсина в тканях
погибшей птицы не может быть подтверждением диагноза на ботулизм.
Биопроба на мышах представляет собой чувствительный и доступный метод подтверждения нахождения
термолабильного токсина в сыворотке крови. Двум группам мышей вводится исследуемая сыворотка. При этом одна
группа получает лечение типоспецифической антисывороткой, а другая — нет. Если токсин присутствовал в
исследуемой крови, клинические признаки ботулизма и смерть у второй группы мышей развиваются в течение 48 часов.
Группа, получившая антисыворотку, оказывается защищенной.
На последних стадиях болезни клинические признаки очевидны. При интоксикации среднего уровня может наблюдаться
только паралич лап. При этом ботулизм нужно дифференцировать от болезни Марека, лекарственной и химической
интоксикации или заболеваний скелета конечностей. В этих случаях биопроба с мышами — весьма полезное
исследование. Ботулизм у водоплавающих птиц должен быть дифференцирован от холеры птиц и химического
отравления. С ботулизмом часто путают отравление птиц свинцом.
ЛЕЧЕНИЕ. Многие больные птицы, если их изолировать и обеспечить водой и кормом, могут выздороветь. Однако
лечение большого количества больных птиц представляет сложную задачу. Использовалось множество методик лечения,
однако их эффективность не была подтверждена экспериментально, так как ботулизм трудно воспроизводится опытным
путем. Клинические признаки заболевания у бройлеров, не подвергающихся лечению, могут усиливаться и уменьшаться
в течение вспышки. Таким образом, трудно определить эффективно ли лечение или оно случайно совпало с волной
снижения смертности. Однако некоторые методы лечения были представлены как успешные. Применение селенита
натрия в сочетании с витаминами A, D3 и Е снижает уровень смертности. Антибиотики, включая бацитрацин (100 г на 1
т корма), стрептомицин (1 г/л воды) или периодическое назначение хлортетрациклина также снижает уровень
смертности. Введение специфического антитоксина связывает только свободный и внеклеточно связанный токсин и
может рассматриваться как метод лечения ценных птиц из зоологических коллекций. У страусов с клиническими
признаками ботулизма состояние улучшается в течение 24 часов после введения антитоксина типа С. Этот метод лечения
не применим для лечения вспышек в стадах домашних птиц.
ПРОФИЛАКТИКА И КОНТРОЛЬ. Важная профилактическая мера — удаление потенциальных источников
микроорганизма и его токсина из окружающей среды, например, немедленное удаление погибших птиц и выбраковка
больных. В неблагополучных зонах для уменьшения количества спор в окружающей среде следует удалять
контаминированную подстилку и проводить полную дезинфекцию гипохлоридом кальция, иодофором или формалином.
В птичниках с земляным полом полное удаление спор проблематично. Рекомендована также дезинфекция вокруг зданий
птичников. Контроль за количеством мух на фермах также имеет профилактическое значение, так как снижает риск
распространения токсина через личинки. Предполагается, что при вспышках ботулизма использование низкокалорийных
кормов способствует снижению смертности птиц.
Иммунизация. Активная иммунизация инактивированным анатоксином успешно использовалась для фазанов. Подобные
анатоксины защищают цыплят и уток от экспериментального ботулизма. Однако вакцинация большого количества
домашних птиц — весьма дорогостоящее мероприятие. Вакцинация диких птиц также не практична.
Хламидиоз или орнитоз у птиц и человека
организм, распространен повсеместно и поражает более 100 видов птиц. Он вызывает болезнь, называемую
пситтакозом или лихорадкой попугаев, когда он возникает у попугаеобразных птиц и орнитозом, когда его
диагностируют у других
В Европе наиболее часто орнитозу подвержены утки и гуси, а в США- индейки, голуби и попугаи. Некоторые виды,
такие как индейки очень чувствительны к хламидиозу, а другие (куры) более резистентны.
В настоящее время возбудитель орнитоза выделен более чем у 150 видов птиц. Наибольшее эпидемиологическое
значение имеют домашние птицы (особенно утки и индюшки), комнатные птицы (попугаи, канарейки и другие мелкие
певчие птицы) и особенно городские голуби, заражённость которых варьирует в пределах 30−80%.
Больная птица играет роль резервуара болезни и человек поражается в результате вдыхания пыли, в состав которой
входят частицы помета. Микроорганизм выделяется в окружающую среду, как с пометом, так и с носовыми
выделениями. Птица может годами оставаться носителем. Хламидиоз может передаваться от птицы к птице, от птицы
человеку и от человека человеку через слюну.
Хламидиоз является профессиональной болезнью людей, работающих с попугаями, голубями, в убойных цехах индеек и
диагностических лабораториях по болезням птиц.
Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет непродолжительный, возможны
повторные случаи заболевания. Заболевание распространено повсеместно. Около 10% всех пневмоний имеет орнитозную
природу.
Инкубационный период хламидиоза составляет 4−15 дней, в среднем 10 суток. У больной птицы наблюдается диарея,
кашель, выделения из носа и глаз. Возможен большой отход птицы, если заболевание вовремя не диагностировано и не
лечится. У индеек снижается яичная продуктивность. У человека хламидиоз проявляется как лихорадочное состояние и
респираторное заболевание. Обычно неожиданно начинается озноб, боли в мышцах и суставах, головная боль, кашель,
потеря аппетита и боль в груди. Осложнения могут быть связаны с увеличением селезенки, воспалением мышц сердца и
снижением сердечной деятельности. При орнитозе резко выраженная интоксикация может привести к инфекционнотоксическому шоку. Хламидии могут проникать в различные органы и системы, прежде всего в лёгкие, нервную,
сердечно-сосудистую системы, печень. В органах развивается воспалительный процесс серозного, а в случаях
присоединения условно-патогенной флоры — смешанного характера. Пневмония развивается на фоне катарального
трахеобронхита и гиперплазии перибронхиальных лимфатических узлов. Хламидии способны к длительной
внутриклеточной локализации, что обусловливает возможность рецидивирующего течения заболевания.
Больная птица должна пропаиваться хлортетрациклином или другим антибиотиком широкого спектра действия в течение
45 суток, чтобы полностью избавиться от инфекции. Голуби и индейки могут потребовать большего времени, чтобы
полностью избавиться от болезни.
Начинается с быстрого повышения температуры до высоких цифр. Лихорадку сопровождают ознобы, повышенное
потоотделение, боли в мышцах и суставах, головная боль. Лихорадка носит постоянный или ремиттирующий характер и
продолжается от 1 до 3 нед.
Больные жалуются на слабость, боли в горле, нарушения сна и аппетита, запоры. Иногда возможны тошнота и жидкий
стул.
При осмотре у части больных обнаруживают явления конъюнктивита. Язык утолщён, обложен, возможны отпечатки
зубов по краям.
Больному человеку пропаивают тетрациклин, по меньшей мере, в течение 21 суток. Так как этот антибиотик в организме
может связаться с некоторыми минералами, то в ходе лечения рекомендуется понизить содержание кальция в еде.
В США, если человек подозревается в том, что болеет орнитозом, то в течение 48 часов должен поставить об этом в
известность официальные власти.
Клиническая картина у людей
Инкубационный период. Длится 1−3 нед. Инфекция может протекать в острой или хронической форме.
Острая форма.
Нередко на первой неделе болезни формируется гепатолиенальный синдром. Тоны сердца приглушены, отмечают
склонность к брадикардии и снижению артериального давления. Развиваются бессонница, возбуждение,
раздражительность и плаксивость, в некоторых случаях — заторможенность, апатия, адинамия. Могут выявляться
симптомы раздражения мозговых оболочек...
Первый признак поражения лёгких — кашель, сухой или со слизистой мокротой, появляется лишь на 3−4-й день
болезни. В этот период у больных можно выявить признаки ларингита и трахеобронхита. В дальнейшем при развитии
пневмонии одышка не выражена, перкуторные изменения звука над лёгкими определяют редко, при аускультации
выслушивают сухие хрипы и только в отдельных случаях единичные — мелкопузырчатые. Однако рентгенологически
можно обнаружить интерстициальные изменения или очаги инфильтратов, обычно располагающиеся в нижних отделах
лёгких, а также расширение лёгочных корней, усиление лёгочного рисунка, иногда — увеличение прикорневых
лимфатических узлов. В случае присоединения условно-патогенной флоры пневмония может быть также
крупноочаговой и лобарной.
Рассасывание очагов пневмонии происходит медленно, длительно сохраняется астения. Иногда полное выздоровление
наступает через 10−15 дней, в других случаях заболевание становится ремиттирующим с последующими рецидивами.
Ранние рецидивы развиваются через 2−4 нед после острой фазы, поздние — спустя 3−4 мес. Участи больных орнитоз
принимает хроническое течение. К редко встречающимся вариантам острой формы орнитоза относят также случаи
заболевания без поражения лёгких, протекающие с умеренной лихорадкой, болями в горле, миалгиями, развитием
гепатолиенального синдрома. Известны орнитозные серозные менингиты, иногда сочетающиеся с пневмонией, а также
менингоэнцефалиты с развитием полиневритов, парезов и параличей (голосовых складок, нижних конечностей).
Хроническая форма. Развивается у 10−12% больных и протекает в виде хронического бронхита или поражений других
органов и систем и может продолжаться несколько лет.
Генерализованная форма орнитоза. Заболевание относится к группе зоонозных хламидиозов, развивающихся при
инфицировании человека С. psittaci. Имеет общие с орнитозом этиологические, эпидемиологические и патогенетические
характеристики.
Инкубационный период. Варьирует от 1 до 3 нед. Чаще заболевание начинается остро с быстрого повышения
температуры тела до высоких цифр, озноба, головной боли, артралгий. Иногда может проявляться продромальный
синдром в виде общей слабости, снижения аппетита, головной боли и субфебрилитета. В последующем высокая
лихорадка сохраняется в течение нескольких дней, снижается литически. Больные жалуются на сухость во рту, жажду,
тошноту, ухудшение аппетита, нарушения сна. В большинстве случаев с первых дней болезни развиваются артралгий в
крупных суставах конечностей.
При осмотре больных отмечают бледность кожных покровов (значительно реже кратковременную гиперемию лица и
верхней части туловища), конъюнктивит с серозным отделяемым, инъекцию сосудов склер. Тоны сердца приглушены,
пульс учащён, лабилен, артериальное давление склонно к незначительному повышению. Патология со стороны
дыхательной системы отсутствует. Язык густо обложен белым налётом, размеры печени увеличены, селезёнка интактна.
Мочеиспускание учащено, повышен суточный диурез, в моче увеличивается содержание белка, лейкоцитов, цилиндров,
отмечают гипо- и изостенурию. Больные астенизированы, эмоционально лабильны. Может проявляться неврологическая
симптоматика в виде тремора пальцев рук, дрожания языка при высовывании, парестезии в кистях рук, неврита
тройничного нерва. Характерно развитие эписклерита на 2-й неделе болезни или позже. Он проявляется чувством
жжения, «песка в глазах», болью при движении глазных яблок, иногда снижением зрения. Возможны изменения со
стороны глазного дна.
Дифференциальная диагностика
Орнитоз следует отличать от гриппа, ОРВИ, различных воспалительных процессов в лёгких, туберкулёза, бруцеллёза,
Ку-лихорадки, инфекционного мононуклеоза, микоплазмоза, в некоторых случаях — от серозных менингитов.
В начале заболевания характерны лихорадка с ознобом и повышенным потоотделением, боли в горле, мышцах и
суставах. Отмечают конъюнктивит, утолщённый язык с возможными отпечатками зубов по краям, нередко
гепатолиенальный синдром, нарушения эмоциональной сферы — возбуждение, раздражительность, плаксивость. С 3−4го дня болезни развиваются ларингит или бронхит, интерстициальная или мелкоочаговая пневмония со скудными
физикальными данными. При подозрении на орнитоз учитывают данные эпидемиологического анамнеза — контакты с
птицами (работники птицефабрик, мясокомбинатов, голубеводы, работники зоомагазинов и др.).
Лечение
Наиболее эффективные этиотропные средства в лечении орнитоза и генерализованной формы хламидиоза —
азитромицин и эритромицин в средних терапевтических дозах. Возможно применение антибиотиков тетрациклинового
ряда. Длительность курса зависит от клинического эффекта. В качестве средств патогенетического лечения проводят
дезинтоксикационную терапию, назначают бронхолитики, витамины, кислород, симптоматические средства.
Профилактические мероприятия
Включают борьбу с орнитозом среди домашних птиц, регулирование численности голубей, ограничение контакта с
ними. Важный момент — соблюдение ветеринарно-санитарных правил при ввозе из-за рубежа птиц, перевозке и
содержании птиц в птицеводческих хозяйствах, зоопарках. Больных птиц уничтожают, помещение подвергают
дезинфекции. Персонал снабжают спецодеждой и дезинфекционными средствами. Специфическая профилактика не
разработана.
Мероприятия в эпидемическом очаге
Больных госпитализируют по клиническим и эпидемиологическим показаниям. За лицами, подвергшимся риску
заражения, устанавливают медицинское наблюдение сроком на 30 дней. Экстренную профилактику можно проводить в
течение 10 сут доксициклином 1 раз в сутки по 0,2 г или тетрациклином 3 раза в сутки по 0,5 г. В очаге проводят
заключительную дезинфекцию 5% растворами хлорамина, лизола, осветлённого раствора хлорной извести.
Стафилококкоз — лечение и профилактика
ЛЕЧЕНИЕ. Инфекция, вызванная S. aureus, успешно лечится, однако обязательно выполняют тесты на
чувствительность, поскольку для стафилококков характерна устойчивость к антибиотикам. К успешно используемым
препаратам относятся пенициллин, стрептомицин, тетрациклин, эритромицин, новобиоцин, сульфаниламиды,
линкомицин
и
стрептомицин.
Для
мясных
пород
кур
также
применялись
сульфаниламиды.
ПРОФИЛАКТИКА
И
КОНТРОЛЬ
Меры профилактики. Любые меры, предупреждающие повреждение защитных реакций организма, профилактируют
стафилококковые инфекции. Недопущение ранений, служащих входными воротами для S. aureus, также предупреждает
инфекцию. Острые предметы — осколки камней или куски металла — должны быть удалены из места содержания
птицы. Хороший уход предотвращает изъязвления на лапах. Особое внимание должно быть уделено гигиеническому
состоянию инкубатора. S. aureus найден повсюду, а условия в инкубаторе идеальны для роста микробов. У
вылупляющихся цыплят пупок открыт, иммунная система несовершенна, поэтому они могут быть легко инфицированы,
что приводит к смерти или хроническим инфекциям вскоре после вылупления. Предупреждение раннего заражения
вирусами инфекционного бурсита и инфекционной анемии также помогает предотвратить стафилококковые инфекции.
Птицы, находящиеся в условиях небольшого стресса, более устойчивы к экспериментальным стафилококкозам, чем
птицы, не подвергающиеся стрессам. Такая устойчивость объясняется увеличением у первых числа гетерофилов,
которые играют важную роль в сдерживании бактериальных инфекций, особенно вызываемых S. aureus.
Стафилококковые бактерии оказались неэффективными для предупреждения инфекции, в то время как использование
живых авирулентных вакцин представляется перспективным. Авирулентный штамм S. aureus 502 А применялся в
медицинской практике для лечения рецидивирующего фурункулеза и вспышек аборта. Один штамм стафилококков
интерферировал с другими штаммами S. aureus, выделенными от кур. На основе принципа бактериальной интерференции
и были разработаны живые авирулентные вакцины для предупреждения стафилококкозов у индеек. Вакцина
применяется в виде аэрозоля на 1−10 сутки и повторно на четвертой-шестой неделе жизни птицы. Использование
штамма 115 в стаях птицы снижает количество стафилококкозов у индеек и повышает общую резистентность. Получены
некоторые результаты использования штамма 115 на цыплятах.
МИКОПЛАЗМОЗ У ПТИЦ — как распознать?
Микоплазмоз характеризуется респираторными симптомами и длительным течением заболевания. К болезни особенно
восприимчивы куры и индейки всех возрастов. Этиологическим агентом является M. gallisepticum. Во многих случаях,
однако, патогенность микроорганизма усиливается из-за его связи с любым из следующих патогенов: E. coli, P. multocida,
H. paragallinarum и вирусов инфекционного бранхита или ньюкастлской болезни. Наиболее характерными признаками
болезни взрослого стада являются трахейные хрипы, выделения из носа, кашель, снижение производства яиц.
Большинство вспышек микоплазмоза у цыплят-бройлеров наблюдаются в возрасте старше 4 недель. Течение заболевания
является более серьезным в зимный период. Часто наблюдаются коньюктивиты, отек кожи лица и обильное выделение
слез.
ГИСТОМОНОЗ («ЧЕРНАЯ ГОЛОВА») — профилактика и лечение
Экономическую значимость болезни трудно переоценить. Пониженная продуктивность как следствие болезни и затраты
на проведение химиотерапии увеличивают эти потери. Гистомоноз протекает у кур менее тяжело, чем у индеек. Однако у
кур гораздо выше потери от гибели вследствие больших заболеваемости и количества вовлеченных птиц. Птичник может
оказаться сильно зараженным яйцами гельминта Heterakis, содержащими Н. meleagridis, что обеспечивает передачу
инвазии от стаи к стае при смене поголовья.
Несмотря на улучшение методов содержания птиц и наличие антигистамональных лекарственных препаратов,
гистомоноз остается проблемной болезнью в птицеводческих хозяйствах по выращиванию кур, индеек и других птиц.
БИОЛОГИЧЕСКИЙ ЦИКЛ. Существование этого микроорганизма тесно связано с нематодой слепой кишки Heterakis
gallinarum и несколькими видами земляных червей, которые распространены в почве на птичьих выгулах. Гистомонады
встречаются в эпителиальных клетках кишечного тракта только что появившихся на свет гельминтов. Механизм
заражения яиц гельминта гистомонадами до сих пор не изучен.
Земляные черви могут служить в качестве промежуточных хозяев, в которых из яиц вылупляются личинки гетеракид.
Молодые гельминты живут в тканях в инвазивном состоянии. Таким образом, земляной червь служит в качестве средства
сбора и концентрации яиц гетеракид из почвы выгулов. На выгуле климатические условия и тип почвы
благоприятствуют выживанию гетеракид и земляных червей, что должно приниматься во внимание в тех случаях, когда
предпринимаются попытки по решению проблем рецидивов гистомоноза.
Существует вероятность непосредственного инвазирования индеек при проглатывании жизнеспособных гистомонад из
свежего помета. Тем не менее, очень хрупкая природа этих микроорганизмов делает такой путь заражения
маловероятным.
Гистомонады не могут выжить за пределами своего хозяина более нескольких минут, если только они не защищены
яйцом гетеракиды или земляным червем.
ПАТОГЕННОСТЬ. Некоторые особенности окончательного хозяина оказывают влияние на клиническое проявление
инвазии, вызванной Histomonas meleagridis, большее, чем изменения патогенности паразита. Эти особенности включают
вид, породу, возраст и кишечную микрофлору.
Индейки считаются самым восприимчивым хозяином, потому что инвазированные индейки погибают. Куры легко
подвергаются инвазированию, но болезнь часто протекает у них в слабой форме. Некоторые колебания чувствительности
были обнаружены среди различных пород кур. Куры в возрасте 4−6 недель и индейки в возрасте 3−12 недель являются
очень чувствительными к инвазии.
КЛИНИЧЕСКИЕ симптомы. Ранние симптомы гистомоноза у индеек включают желтый помет, сонливость,
опущенные крылья, качающуюся походку, закрытые глаза, опущенную вниз или находящуюся близко к телу или под
крылом голову, а также отсутствие аппетита.
Голова может стать синюшной, но не обязательно. Именно этот симптом позволил дать болезни название «черная
голова». Примерно через 12 дней после инвазирования индейки становятся истощенными. Инвазии у кур могут быть
слабее и протекать незаметно, но могут быть и тяжелыми и приводить к высокой смертности. Окрашенный в серый цвет
помет, связанный с гистомонозом у индеек, встречается у кур редко, однако наблюдались кровянистые выделения в
слепой кишке. Иногда макроскопическую патологию у кур можно спутать с кокцидиозом слепой кишки.
Диагноз. Большинство опытных птицеводов ставят диагноз на основании обнаруженных макроскопических изменений.
Однако должно быть лабораторное подтверждение поставленного диагноза со стороны специалистов по болезням птиц
для выявления сопутствующих инфекций, могущих поражать слепую кишку или печень (кокцидиоз, сальмонеллез,
аспергиллез, трихомоноз верхней части пищеварительного тракта).
Профилактика и контроль. Первичная передача гистомоноза происходит через яйца гетеракид. Поэтому успешный
контроль связан в основном со снижением количества или полным устранением этих яиц.
Существенным моментом также является удаление домашних кур из помещений по выращиванию индеек, так как куры
зачастую являются хозяевами гельминтов, откладывающих яйца в слепой кишке. Выгулы индеек могут быть сильно
заражены долго сохраняющимися яйцами гетеракисов. При такой ситуации гистомоноз периодически повторяется в
стаях индеек в течение многих лет. Из-за высокой устойчивости инвазионных яиц смена выгула непрактична.
Устойчивость яиц гетеракидов снижается, если выгулы хорошо просушиваются солнцем.
Выращивание индеек в закрытых помещениях, по-видимому, снижает заболеваемость болезнью «черной головы».
Возможно, это связано с исключением доступа земляных червей. Однако при выращивании кур этот способ не помогает.
Молодки породы леггорн часто инвазируются в птичниках, где яйца гельминтов накапливались годами. Для
уничтожения яиц гельминтов в некоторых случаях может быть полезна дезинфекция.
Правильный уход за птицами сам по себе редко дает надлежащие результаты по сдерживанию болезни на низком уровне
в коммерческих стаях индеек. Таким образом, в течение опасного в отношении гистомоноза периода проводится только
профилактическая химиотерапия. Но этот метод, как правило, не практикуется у кур, за исключением проблемных ферм
или мест с высокой вероятностью вспышек болезни.
Для профилактики в США до сих пор использовали пять лекарственных препаратов [9], в том числе два мышьяковых,
два нитроимидазола и один нитрофуран. Для профилактики эффективным может оказаться нитарсон, а вот
мышьяковые препараты обычно недостаточно надежны в лечении стационарных инвазий. Нитроимидазолы
(диметридазол, ипронидазол или ронидазол) очень эффективны для профилактики и лечения гистомоноза индеек и кур.
Эти лекарственные средства все еще применяются во многих странах. Для лечения болезни «черной головы» также
применяется фуразолидон. У гистомонад не выявлены признаки устойчивости к этому лекарству.
Гистомоноз у индеек — как различить?
Гистомоноз является заболеванием вызываемое простейшими Histomonas meleagridis, и характеризующееся
некротическим поражением печени и придатков (слепой кишки). Клинически наблюдается серо-желтого цвета помет и
сильная депрессия птицы. Характерной особенностью является почернение кожи головы (угри), вызванное цианозом
(черная голова). Патоанатомически наблюдается двухстороннее расширение придатков с утолщением стенок.
Этиологическим агентом является Histomonas meleagridis, полиморфное жгутиковое, которое присутствует как
жгутиковое в придатках и как амеба в тканях.
Трофозоиты выживают в окружающей среде в течение нескольких часов, а в яйцах нематоды Heterakis они остаются
заразными в течение более года.
Часто поражение слепой кишки (тифлит) является причиной перитонита.
Восприимчивыми видами являются индюки, куры, фазаны, куропатки, цесарки, гуси. Индейки являются наиболее
уязвимыми в возрасте от 3 до 12 недель, а куры от 4 до 6 недель. Слизистая оболочка слепой кишки, как правило,
изъязвленная (слева). Основным переносчиком Histomonas meleagridis являются яйца или личинки червей Heterakis
gallinarum. Некоторые дикие птицы могут также служить в качестве переносчиков. Содержимое слепой кишки часто
смешано с кровью (справа).
В более запущенных случаях на внутренней поверхности слепых кишок формируется корка из плотной казеозной массы,
что уменьшает просвет (вверху справа: поперечное сечение через придатки).
Земляные черви являются механическими переносчиками личинок H. gallinarum. Основными резервуарами инфекции
являются куры и цыплята. Уровень заболеваемости составляет 90%, а смертность до 70%. В печени наблюдаются
неправильной формы некрозы различного размера и цвета.
Обычно, некрозы представляют собой желтовато-серые или красные, хорошо очерченные структуры диаметром около
1−2 см.
Диагноз делается на основе типичных макроскопических поражений. При необходимости могут быть выполнены
гистологические исследования и фазово-контрастная микроскопия нативных препаратов. Гистомоноз следует отличать
от кокцидиоза и трихомоноза желудочно-кишечного тракта (Trichomonas gallinarum), где не считая придатков,
повреждения также присутствуют в последней трети тонкого кишечника.
Как распознать и лечить кокцидиоз у птиц?
Кокцидиоз — одна из самых широко распространенных болезней в птицеводстве. Вызывающие ее простейшие паразиты
рода Eimeria размножаются в кишечном тракте, что приводит к нарушению процессов пищеварения и всасывания
питательных веществ, обезвоживанию организма, потере крови и повышенной чувствительности к другим возбудителям
болезней. Исторически вспышки кокцидиоза с кровяной диареей и высокой смертностью внушали страх птицеводам и
любителям. Подобно многим паразитарным болезням, кокцидиоз является в основном заболеванием молодых животных.
Это связано с быстрым развитием иммунитета при этой инвазии, что предохраняет птиц от последующих вспышек
болезни. К сожалению, птица, переболев эймериозом, вызванным одним видом, остается восприимчивой к другим.
Поэтому последующие вспышки могут быть результатом воздействия видов, иммунитет против которых не выработан.
Благодаря короткому прямому биологическому циклу и высокой репродуктивной способности кокцидий у домашних
птиц увеличивается потенциальная доля массовых вспышек болезни в современных птичниках, где в ограниченных
условиях выращивается до 15 000−30 000 кур.
Кокцидиоз поражает домашних птиц, где бы они не находились. Болезнь может быть слабой, незаметной при наличии
нескольких ооцист, но может протекать тяжело, если ооцист несколько миллионов. Большая часть вспышек — слабые. В
то же время из-за опасности массовых вспышек болезней, сопровождающихся финансовыми потерями, почти всем
молодым домашним птицам постоянно скармливают небольшое количество антикокцидийных препаратов. Эти
препараты предотвращают инвазию или снижают ее до иммунизирующего уровня. Иммунитет менее важен для цыплят
бройлеров, так как через 6−8 месяцев они будут реализованы, но очень важен для кур-несушек с более
продолжительными сроками эксплуатации. Вакцины против кокцидиоза применялись в основном у молодых кур
маточного поголовья, а также и у индеек. Вакцинация бройлеров практиковалась редко. Это было связано с тем, что даже
легкое инвазирование некоторыми видами кокцидий может повлиять на прирост массы, переваривание пищи и
пигментацию кожи.
КЛАССИФИКАЦИЯ И ТАКСОНОМИЧЕСКИЕ ВЗАИМОСВЯЗИ. Известно, что определенные роды кокцидий
могут инфицировать определенные виды птиц.
Наиболее часто встречающиеся у домашних птиц кокцидий принадлежат к роду Eimera. Виды
Eimeria часто отличаются морфологией ооцисты, которая представляет собой толстостенную зиготу,
распространяющуюся с пометом зараженного хозяина. Ооцисты заключены в толстую наружную оболочку и состоят из
единственной клетки, запускающей процесс споруляции, в результате которого примерно через восемь часов образуются
инвазивные ооцисты (рис.).
После проглатывания стенки ооцисты разрушаются в
мускульном желудке, и спорозоиты высвобождаются из
спороцист под действием химотрипсина и желчных солей в
тонкой кишке. Спорозоиты проникают в эпителиальные клетки
или захватываются внутриэпителиальными лимфоцитами, где
возможно их развитие. Специфичность Eimeria в отношении
хозяев: птиц и млекопитающих — очень строгая. Таким образом,
паразитов различных видов птиц или животных необходимо
рассматривать как различные виды, даже несмотря на то, что они
могут иметь схожие по виду ооцисты.
Кокцидиоз отличается от бактериальных и вирусных болезней
самоограничивающимся характером развития. После разрушения оболочки ооцист, высвободившиеся спорозоиты
проникают в клетки слизистой оболочки кишечника, где начинается клеточный цикл воспроизводства. Проходит по
крайней мере два поколения бесполого развития, называющегося шизогонией (множественным делением). Затем следует
фаза полового размножения, при которой небольшие, подвижные микрогаметы соединяются с макрогаметами.
Получившаяся в результате зигота формирует ооцисту, которая высвобождается из эпителия слизистой оболочки
кишечника и выводится во внешнюю среду в помете. Репродуктивная способность ооцисты имеет определенное
значение для каждого вида. В зависимости от вида весь процесс занимает 4−6 дней, хотя ооцисты могут выделяться в
течение нескольких дней после созревания. Максимальное повреждение тканей наблюдается у некоторых видов (Е.
tenella, Е. песаtrix) при созревании и разрыве шизонтов второго поколения и высвобождении мерозоитов из клеток
слизистой оболочки.
Взаимосвязь между кокцидиозом и другими болезнями домашних птиц. Повреждение тканей и функциональные
изменения кишечного тракта могут привести к заселению организма различными видами патогенных бактерий, такими
как Clostridium perfringens, вызывающими некротический энтерит, или Salmonella typhimurium.
Совместно с кокцидиозом могут протекать инфекции, подавляющие формирование иммунитета, что приводит к
усилению тяжести заболевания. Так, болезнь Марека может помешать развитию иммунитета против кокцидиоза, а
инфекционный бурсит — сделать более тяжелым течение кокцидиоза, снижая эффективность антикокцидиальных
лекарственных средств. И, кроме того, утолщение слизистой оболочки кишечника может привести к ухудшению
переваривания корма, а у несушек снизить яйценоскость.
МАКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ И ГИСТОПАТОЛОГИЯ. Часто поражения могут наблюдаться на
поверхности серозной оболочки тонкой кишки. Слизистая оболочка кишечника сначала истончается и покрывается
белыми бляшками, которые чаще всего располагаются поперек и напоминают лесенку. Кишечник становится бледным и
содержит водянистую жидкость.
Макро
скопич
еское
пораж
ение
при
легком инвазировании ограничивается петлей
двенадцатиперстной кишки и появлением бляшек в
количестве нескольких штук на сантиметр. Однако при
тяжелом инвазировании могут наблюдаться обширные
поражения тонкого кишечника, а многочисленные бляшки перекрывают друг друга. Поражения вызываются шизонтами,
гаметоцитами и развивающимися ооцистами. Огромное количество ооцист можно выявить при микроскопии мазков из
кишечных поражений.
ПАТОГЕННОСТЬ. Е. brunetti вызывает несколько менее тяжелые поражения, чем Е. tenella или Е. necatrix. Тем не
менее, Е. brunetti способны вызвать гибель птиц, снижение прироста массы, плохое переваривание корма и другие
осложнения. Инокуляция 100 000−200 000 ооцист часто вызывает 10−30-процентную смертность и снижение прироста
массы тела у выживших особей. При небольшой инвазии Е. brunetti легко не заметить, если только не обратить особое
внимание на нижнюю часть тонкой кишки. Такие инвазии могут вызывать снижение прироста массы тела и
переваривания корма даже несмотря на то, что макроскопические поражения будут не столь очевидные.
ЭПИЗООТОЛОГИЯ
Куры являются единственным естественным хозяином для видов кокцидий, описанных выше. Сообщения об
инвазировании этими видами Eimeria других птиц не обоснованы. Перекрестная передача Eimeria от кур другим видам
хозяев невозможна, за исключением случаев, когда птицы имели подавленный иммунитет.
К инвазии чувствительны куры всех возрастов и пород. Иммунитет развивается быстро, ограничивая дальнейшее
инфицирование. Только что появившиеся на свет цыплята иногда слабо чувствительны к инвазии из-за недостатка
химотрипсина и желчных солей в кишечнике для разрушения оболочки цист. Поэтому вспышки заболевания
встречаются не ранее 3−6-недельного возраста и редко наблюдаются в стаях домашних птиц, возраст которых менее 3
недель.
Кокцидиоз редко встречается у несушек и птиц маточного
поголовья благодаря иммунитету, выработанному при
предыдущих инвазиях. В некоторых случаях стая может не
поддаться воздействию отдельным видом кокцидий, если
вследствие других заболеваний не будет ослаблен иммунитет.
Вспышки кокцидиоза снижают яйценоскость или приводят к
перерыву в несении яиц в течение нескольких недель.
ПЕРЕДАЧА и ПЕРЕНОСЧИКИ. Естественная передача
происходит при проглатывании жизнеспособных
спорулированных ооцист. Ооцисты в помете становятся
инвазивными, пройдя процесс споруляции в течение 2 дней.
Восприимчивые птицы проглатывают ооцист при склевывании
подстилки, что распространенно у кур.
У Eimeria отсутствуют естественные промежуточные хозяева. Тем не менее ооцисты распространяются механически
самыми разными животными, насекомыми, зараженным оборудованием, дикими птицами и пылью. Обычно ооцисты
считаются устойчивыми к экстремальным условиям окружающей среды и дезинфицирующим средствам. Однако время
выживания варьируется в зависимости от условий. В почве ооцисты могут оставаться жизнеспособными в течение
недели, а в подстилке для птиц лишь в течение нескольких дней, погибая под действием аммиака, выделяющегося при
компостировании плесневых грибов и бактерий. Жизнеспособные ооцисты были обнаружены в пыли внутри и снаружи
помещений для бройлеров, а также на насекомых в подстилке. Чернотелки, которых всегда много в подстилке, являются
механическими переносчиками ооцист. Передача от одной фермы к другой бывает при перемещении персонала и
оборудования между фермами, а также миграции диких птиц. Новые фермы остаются свободными от кокцидий вплоть
до того момента, пока кокцидий не будут внесены в восприимчивую стаю. Такие вспышки бывают, как правило, более
тяжелыми, чем на старых фермах. Часто это называют «синдромом кокцидиоза нового птичника».
Ооцисты выживают в течение многих недель при оптимальных условиях, но быстро погибают при действии высоких и
низких температур и недостатке влаги. Под действием температуры 55 °С или замораживании ооцисты погибают очень
быстро. Даже температура 37 °С гибельна для ооцист при действии в течение 2−3 дней. Спорозоиты и спороцисты
можно заморозить в жидком азоте по особой технологии. Однако нельзя инфильтрацию спороцист обеспечить с
помощью криопротекторов и созданием оптимальных условий для выращивания ооцист. Угроза вспышек кокцидиоза
снижается в жаркую, сухую погоду и увеличивается в холодную и сырую.
Диагноз. Кокцидиоз легче всего диагностируется при исследовании свежих трупов птиц, убитых для этой или других
целей. По посмертным изменениям, быстро происходящим в кишечнике, оказывается невозможным идентифицировать
характерные поражения у птиц, погибших час и более тому назад. Необходимо обследовать весь кишечный тракт и
применять микроскоп для выявления специфических диагностических признаков, таких как крупные шизонты Е. necatrix
или небольшие круглые ооцисты Е. mitis. Обнаружение новых ооцист при микроскопическом исследовании мазков из
кишечника показывает наличие инвазии, но не является достаточным для диагностирования клинического кокцидиоза. В
большинстве стай кокцидий часто присутствуют в кишечнике птиц 3−6-не-дельного возраста. Диагноз (кокцидиоз)
ставится только в случае серьезных макроскопических поражений или при наличии угрозы экономических потерь.
Диагноз ставится при обнаружении поражений, подтвержденных микроскопическими данными при убое птиц с
типичными признаками, а не методом случайного отбора.
Оценка поражений. Тяжесть поражений обычно пропорциональна количеству ооцист, проглоченных птицей. К тому же
она связана с такими параметрами, как потеря массы тела и количество помета. В полевых условиях при определении
тяжести инвазий обычно используют оценку и учет поражений. Даже в том случае, когда в какой-то момент времени
присутствуют сразу несколько видов кокцидий, оценка, как правило, ведется только по четырем срезам (зонам)
кишечного тракта. Это 1) двенадцатиперстная кишка (верхняя часть), 2) средняя кишка, от двенадцатиперстной кишки до
желточного дивертикула, 3) нижняя часть тонкой кишки, от дивертикула до соединений слепой кишки и 4) слепая кишка.
Оценка помета. При лабораторных исследованиях инвазий для быстрого и надежного определения их тяжести может
использоваться оценка помета по той же схеме, что и оценка поражений. Степень аномального помета ранжируется по
шкале от 0 до 4. При этом 4 равен максимальной диарее со слизью, жидкостью и/или кровью.
ПРОФИЛАКТИКА И КОНТРОЛЬ
БОРЬБА С КОКЦИДИОЗОМ МЕТОДОМ ХИМИОТЕРАПИИ.
Раньше ликвидацию вспышек кокцидиоза методом химиотерапии проводили после проявления симптомов инвазии и в
основном использовали сульфонамиды или другие соединения. Но после того как было установлено, что наибольший
вред кокцидиоз причиняет в период проявления симптомов, была взята за основу концепция профилактического
применения лекарственных средств. В настоящее время эта концепция реализуется почти во всех стадах бройлеров, а
лечение применяется в крайнем случае.
ХАРАКТЕРИСТИКА АНТИКОКЦИДИЙНЫХ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ. Все виды лекарств,
применяемых для борьбы с кокцидиозом, уникальны по характеру, механизму антикокцидного действия и влиянию на
рост и жизнедеятельность птицы. Рассмотрим наиболее важные их характеристики.
Спектр действия. Известно несколько высокопатогенных видов кокцидий, паразитирующих у кур и в большей степени у
индеек. Имеется также много других видов, паразитирующих у птиц и животных.
Препарат может быть эффективен против одного или нескольких видов паразитов, но имеется очень мало лекарственных
средств, которые действовали бы эффективно одновременно против всех видов кокцидий.
Характер действия. Каждый класс химических соединений уникален по характеру действия на паразита и даже по тому,
на какую из стадий развития паразита этот класс действует наиболее эффективно. Как известно, воздействие некоторых
лекарственных средств приводит к строго определенному исходу. В то же время действие других пока неизвестно.
Сульфонамиды и родственные им лекарственные препараты блокируют всасывание р-аминобензойной кислоты и
метаболизм фолиевой кислоты. Ампрол препятствует поглощению паразитом тиамина. Хинолинкокцидиостаты и
клопидол тормозят энергетический обмен в цитохромной системе кокцидий. Ионофоры простого эфира нарушают
осмотический баланс в клетках простейших, изменяя проницаемость клеточных мембран для катионов щелочных
металлов.
Лекарственные препараты действуют на кокцидий на разных стадиях их развития в хозяине. В целом, не связанные
между собой препараты могут действовать на паразита на одной и той же стадии. Хинолоны и ионофоры задерживают
развитие спорозоитов или трофозоитов на ранней стадии, либо уничтожают их. Никарбазин, робенидин и зоален
разрушают шизонты первого или второго поколения, а сульфонамиды оказывают воздействие на развивающихся
шизонтов и половые стадии. Диклазурил достаточно эффективно действует на раннем этапе шизогонии.
КОКЦИАИОЦИДНОЕ и кокцидиостатическое действие.
Некоторые лекарственные препараты (кокцидиоцидные) уничтожают паразита, а другие (кокцидиостатические)
только сдерживают его развитие. После завершения кокцидиостатической лекарственной терапии подавленные паразиты
могут вновь продолжить развитие и заражение окружающей среды ооцистами. Возможен рецидив кокцидиоза. Поэтому
в целом кокцидиоцидные лекарственные средства полезнее кокцидиостатических препаратов.
Воздействие лекарственных средств на кур. Большинство соединений, применяемых в кормах для животных, имеют
хорошую «селективную токсичность», то есть являются токсичными для паразита, но нетоксичными для позвоночных. К
сожалению, при ошибке в приготовлении или передозировке препарат может стать токсичным и для хозяина. Иногда
применение лекарственного средства дает побочные эффекты даже при рекомендованном уровне использования.
Некоторая токсичность может быть результатом некачественного ухода и кормления, генетических особенностей или
других факторов. Иногда же грань безопасности слишком узка. На действие никарбазина возможно также влияние
окружающей среды. При высокой температуре этот препарат может привести к смерти. Кроме того, никарбазин
чрезвычайно токсичен для несушек, вызывая вначале обесцвечивание яиц с темной скорлупой, пятнистость желтка,
пониженную выводимость и продуктивность. При высоких дозах очень токсичны ионофоры. Они вызывают временный
паралич при небольшой передозировке или постоянный паралич и гибель в более тяжелых случаях. При определенных
условиях лазалоцид стимулирует потребление воды и выделение жидкого помета, повышающего влажность подстилки.
При легких передозировкх в лабораторных условиях большинство ионофоров подавляют прирост массы тела, Чтобы
дать возможность проявиться «компенсирующему приросту», часто дается 5−7-дневный перерыв в применении
препарата.ветеринария Ионофоры известны своей токсичностью для других животных. Так, моненсин и салиномицин
очень токсичны для лошадей. 50-процентная летальная доза (DLso) моненсина для лошадей составляет приблизительно 2
мг/кг веса тела. Салиномицин чрезвычайно токсичен для индеек в дозировке около 15 г/тонну и вызывает масштабную
летальность при дозе, рекомендованной для кур (60 г/тонну). В то же время индейки устойчивы к моненсину и
лазалоциду при дозировке, применяемой для кур.
ПРОГРАММЫ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ АНТИКОКЦИДИИНЫХ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ ДЛЯ
БРОЙЛЕРОВ. Основная цель применения программ при выращивании бройлеров заключается в достижении
максимального роста и эффективности превращения корма при снижении заболеваемости до минимума. В то же время
для несушек или птиц маточного стада основной задачей может быть иммунизация.
Постоянное использование одного лекарственного препарата. Часто используется только один препарат с первого
дня и до момента убоя, или с 3−7-дневным перерывом. Большинство препаратов одобрены для использования до
момента убоя, однако производители все-таки прекращают применять препарат заблаговременно по экономическим или
иным причинам.
Челночная, или двойная программа борьбы с паразитом. Использование одного препарата в рационе начального периода
откорма, а другого в ростовом рационе называют в США «челночной» программой. В других же странах такую
программу называют «двойной». Челночная программа обычно предназначена для улучшения борьбы с кокцидиозом.
Интенсивное использование препаратов на основе ионофор простого эфира в течение многих лет привело к тому, что в
полевых условиях появились кокцидии с «пониженной чувствительностью» к ионофорам. Существует распространенная
практика применения других лекарственных препаратов, таких, как никарбазин или галофугинон в рационе начального
периода откорма или в ростовом рационе для подкрепления мер антикокцидийного контроля и снятия нагрузки со
стороны ионофоров. Полагают, что использование челночных программ уменьшает вероятность выработки
устойчивости к лекарственным препаратам. В 1988 году какой-либо тип челночной программы использовали около 80%
производителей.
Смена лекарственных средств. При уходе за птицами считается правильным чередовать применяемые
антикокцидийные лекарственные средства. Большинство производителей осуществляют эту операцию весной и осенью.
Смена лекарств позволяет улучшить продуктивность. Это связано с тем, что при длительном применении одного и того
же препарата появляются штаммы или виды кокцидии с пониженной чувствительностью к этому препарату.
Производители часто отмечают рост продуктивности в течение нескольких месяцев после замены антикокцидийного
лекарственного средства.
УСТОЙЧИВОСТЬ К ЛЕКАРСТВЕННОМУ СРЕДСТВУ. УСТОЙЧИВОСТЬ кокцидии к применяемому лекарству
одно из самых серьезных препятствий эффективности действия препаратов. К некоторым препаратам у кокцидии
развивается устойчивость меньшая, чем к другим. Тем не менее, долговременное применение какого-либо
лекарственного средства приводит к потере чувствительности и в конце концов — к устойчивости. Устойчивость к
лекарственным средствам — генетическое явление. Если она устанавливается у какой-либо линии кокцидии, то остается
на многие годы или до тех пор, пока путем отбора или генетического изменения не будет достигнуто возвращение
чувствительности в популяции. Такие лекарственные средства, как хинолоны и клопидол имеют хорошо изученный
механизм действия. Устойчивость к ним развивается быстро, с помощью цитохромов кокцидии с трудом связываются с
лекарственным препаратом. В противоположность этому, ионофоры простого эфира характеризуют более сложный
характер действия. Он включает механизмы активного переноса катионов щелочных металлов через клеточные
мембраны. Поэтому требуются годы, чтобы у кокцидии развилась к ним толерантность, а в некоторых случаях и полная
устойчивость. Многие другие лекарственные средства занимают промежуточное положение по выработке устойчивости
к ним у кокцидии. Основной мерой, применяемой для предотвращения развития такой устойчивости, является
проведение менее интенсивных, челночных программ и частая смена используемых лекарств. Но при этом надо помнить,
что применение только программ смены препаратов не предотвратит развитие устойчивости, так как периоды
использования лекарственных средств между сменами часто равны времени развития устойчивости.
НОВЫЕ ВАКЦИНЫ ДЛЯ ПРЕДОТВРАЩЕНИЯ КОКЦИДИОЗА. В последние годы проведены значительные
исследования по вакцинам против кокцидиоза. Эти исследования дали интересные результаты, позволяющие говорить о
возможности коммерческого производства таких вакцин, как Coccivac, изготовленных из живых ослабленных линий
ооцист. Успех этих вакцин зависит больше от способа введения в организм птиц лекарственного средства, чем от самой
вакцины. Один из препаратов заключается в гранулы из альгината, а затем примешивается к рациону начального
откорма. Второй — дается посредством введения ооцист непосредственно в корм или воду в птичнике.
ДЕЗИНФЕКЦИЯ И УЛУЧШЕНИЕ САНИТАРНЫХ УСЛОВИЙ. Старыми способами борьбы с кокцидиозом
являются выполнение требований санитарии и дезинфекции. Большинство из них в настоящее время не используется по
следующим причинам: 1) в таких программах слишком много недочетов; 2) ооцисты устойчивы к большинству
дезинфицирующих средств; 3) полная стерилизация невозможна; и 4) стерильные в отношении ооцист условия
напольного содержания птиц не способствуют развитию раннего иммунитета.
При содержании птиц в самоочищающихся клетках выработка иммунитета неактуальна, т. к. вспышки случаются очень
редко. Это происходит обычно в одинарных рядах клеток, в которых произошло случайное заражение пометом воды или
корма.
Литература
Болезни домашних и сельскохозяйственніх птиц. 2003. 10-издание.
Под редакцией Б.У Кєлнека, Х.Д. Барнса, Ч.У. Биерда, Л.Р. Макдугалда, И.М. Сейфа. Москва «Аквариум».
Как распознать и лечить колибактериоз?
Основная цель данной статьи, чтобы помочь человеку, невооруженному специальными знаниями, распознать болезнь и
предпринимать первые шаги по ее лечению.
Колибактериоз (колибациллез) представляет собой системную инфекцию, вызванную Escherichia coli, и включает
колисептицемию, колигранулему (болезнь Хджарра), заболевание воздухоносных мешков (хроническая респираторная
болезнь, ХРБ), птичий целлюлит (воспалительный процесс), синдром раздутой головы, перитонит, сальпингит,
остеомиелит/синовит, панофтальмит и омфалит (инфекция желточного мешка). У млекопитающих колибактериоз — это
наиболее частая кишечная инфекция, а у птиц — типично вторичная или системная болезнь, развивающаяся, когда
иммунные механизмы хозяина повреждены.
Е. coli —бактерия, которая играет решающую роль при развитии вторичных инфекционных процессов. Все заразные
болезни, вызываемые Е. coli, наносят существенный экономический вред птицеводству. Например, 43% тушек
бройлеров были признаны негодными, так как при их обработке выявлены повреждения, характерные для
колисептцемии.
Распространенность инфекции.
Различные серотипы Е. coli являются представителями кишечной микрофлоры животных, включая человека, и вероятно,
инфицируют большинство млекопитающих и птиц. Клинически болезнь проявляется у цыплят, индюшек и уток.
Присутствие Е. coli в питьевой воде рассматривается как показатель загрязнения ее фекалиями цыплят, 10−15%
кишечных колиформ принадлежат к потенциально патогенным серотипам. Патогенные колиформы чаще можно
встретить в кишечнике недавно вылупившихся цыплят, чем в яйцах, из которых они вылупились, что свидетельствует о
быстром распространении возбудителя после вылупления птенцов.
Наиболее важной причиной инфицирования яйца является загрязнение его поверхности фекалиями с последующим
проникновением возбудителя в скорлуповую оболочку и мембраны. Эти бактерии сохраняются в течение длительного
времени, особенно в сухой окружающей среде. После увлажнения воздуха птичника водой через 7 дней их содержание
сокращается на 84−97%. Корма часто загрязняются патогенными коли-формами, но они могут быть разрушены путем
гранулирования при высоких температурах. Фекалии грызунов также часто содержат патогенные коли-формы.
Последние могут быть занесены в стада домашней птицы и с загрязненной водой.
Патогенез
. Семьдесят четыре (48 %) из 154 серотипов Е. coli вызывают развитие перикардита и смертность у 3-недельных цыплят
после инокулирования их в воздушные мешки и/или смерть среди 13-дневных эмбрионов после инокуляции возбудителя
в аллантоис.
Факторы чувствительности организма-хозяина.
Факторы вирулентности бактерий, несомненно, играют большую роль, но возможность развития колибактериоза у птицы
в первую очередь определяется чувствительностью организма хозяина. Здоровые птицы с неповрежеденной иммунной
системой устойчивы к естественному инфицированию Е. coli, включая и заражение вирулентными штаммами.
Инфицирование происходит при нарушении кожного или слизистого барьеров (например, незаживший пупок, раны,
повреждение слизистой оболочки вирусами, бактериями или паразитами, потеря нормальной микрофлоры), повреждение
системы мононуклеарных фагоцитов (например, при вирусных инфекциях, воздействии токсины и недостаток
питательных веществ), под воздействием внешних факторов (загрязненная окружающая среда, плохая вентиляция
помещений, контаминированная вода), сильных стрессах (кратковременных или очень продолжительных).
Инфекционный, вирусный бронхит цыплят, геморагический, вирусный энтерит у индюшек, воздействие на поголовье
птиц аммиака — вот основные факторы, предрасполагающие к развитию колибактериоза. Поскольку коли-инфекция в
большинстве случаев является вторичной по отношению к одному или нескольким другим факторам,
предрасполагающие причины должны быть идентифицированы и, по возможности, ликвидированы до того, как будет
вылечена.
Эмбриональная смертность и ранняя смертность цыплят.
До 6% яиц от здоровых кур содержат Е. соlі. Нормальное вязкое желто-зеленое содержимое желточного мешка при
заражении Е. coli становится водянистым, желто-коричневым или казеозным (фото). Бактерия иногда может быть
выделена из нормального по внешнему виду желтка.
Загрязнен
ие яиц
фекалиям
и
рассматр
ивается в
качестве
наиболее
важного
источник
а
инфекции. Другие возможные источники —
овариальная инфекция или сальпингит. Наибольшая
инцидентность инфекции наблюдается вскоре после
вылупления птенцов, приблизительно 6 дней спустя она уменьшается.
Желточный мешок эмбрионов — это центр инфекции. Много эмбрионов погибает особенно на поздних стадиях
инкубации. Некоторые птенцы погибают сразу или вскоре после вылупления; потери продолжаются до 3-недельного
возраста. У цыплят с инфицированным желточным мешком часто наблюдается воспаление пупка (омфалит) (фото). У
птенцов, живущих более 4 дней, могут развиваться перикардит и инфицирование желтков, что указывает на системное
распространение Е. coli из желточного мешка.
Инфекция дыхательных путей.
Е. coli часто поражает дыхательные пути птиц, одновременно инфицированные различными комбинациями вирусов
инфекционного бронхита (ВИБ) и вирусом болезни Ньюкастла (ВБН), включая вакцинные штаммы и микоплазмами.
Очевидно, поврежденные дыхательные пути становятся чрезвычайно восприимчивыми к вторжению Е. coli. Обычно
развивается воспаление воздушных мешков (аэросаккулит) или
хроническое респираторное заболевание (ХРЗ).
В
дополнен
ие к
аэросакку
литу,
который
может
распрост
раняться на прилегающие ткани, часто присутствуют
пневмония, плевропневмония, перикардит и
перигепатит (фото). Реже можно наблюдать
сальпингит, панофтальмит, инфекционное поражение
костей и
синовиальных оболочек, в основном после развития сепсиса. Воспаление воздушных мешков обнаруживается в
основном на 4−9 неделе жизни бройлерных цыплят. Значительные экономические потери приносят широкое
распространение заболевания, смертность и выбраковка тушек после обработки.
Вдыхание пыли, загрязненной коли-бактериями, одна из наиболее важных причин инфицирования восприимчивых
воздухоносных мешков. Пыль и аммиак, если они в большом количестве содержатся в птичнике, где находятся цыплята,
приводят к гибели реснитчатого эпителия в верхних дыхательных путях птиц, что способствует колонизации Е. соli
дыхательного тракта с последующим развитием заболевания. Стенки инфицированных воздушных мешков утолщены и
часто покрыты казеозным экссудатом.
Перикардит.
Большинство серотипов Е. coli после развития септицемии вызывают перикардит. Перикард становится мутным, а
эпикард — отечным и покрывается экссудатом светлого цвета. Перикардиальный мешок часто заполняется светложелтым, фибринозным экссудатом (фото).
Сальпингит.
Когда левый брюшной воздушный мешок инфицирован Е. coli, у самок может развиться хронический сальпингит. При
этом яйцевод расширен, заполнен большим количеством
казеозных масс, стенка его утончается (фото). Инфицированные
птицы
часто погибают в течение первых 6 месяцев после заражения, а
выжившие редко способны откладывать яйца, у кур-несушек,
уток и гусей сальпингит может также развиваться в результате
попадания в яйцевод коли-форм из клоаки.
Перитонит. Инфицирование Е. coli перитонеальной полости
происходит у кур-несушек, когда бактерии, поднявшись по
яйцеводу, быстро размножаются в желтке, депонированном в
брюшной полости. Оно характеризуется высокой смертностью,
выделением фибрина и свободным желтком.
Острая септицемия
. Это острая инфекционная болезнь, вызываемая Е. coli и напоминающая тиф и холеру домашней птицы. Иногда
возникает у взрослых и подросших цыплят и индюшат. Больная птица находится в хорошей физической форме и имеет
полный зоб, что указывает на развитие острой инфекции.
Наиболее характерные повреждения — зеленая печень, в
некоторых случаях обнаруживаются множественные бледные
очаги в печени. Так как в результате септицемии развивается
ХРБ, имеется тенденция к формированию перикардита и
перитонита. Острая септицемия наиболее часто наблюдается у
индюшек вследствие инфицирования вирусом геморрагического
энтерита.
Синовит/Остеомиелит
. Некоторые штаммы Е. coli выделяются из суставов
инфицированных цыплят. Синовит часто является продолжением
септицимии и может развиваться у птиц с недостаточностью
иммунитета. Многие птицы выздоравливают приблизительно через 1 неделю, а у некоторых инфекция принимает
хрониче
ское
течение
— такие
птицы
выглядя
т
вялыми.
Паноф
тальм
ит.
Панофтальмит — нетипичное последствие сепсиса в результате
инфицирования Е. coli. Наблюдается скопление гноя в передней камере обычно одного глаза, который становится
слепым (фото). Большинство птиц умирает вскоре после развитии повреждения, хотя некоторые выздоравливают.
Коли-гранулема (БОЛЕЗНЬ ХДЖАРРА).
Коли-гранулема цыплят и индюшат характеризуется наличием гранулем в печени, слепой кишке, двенадцатиперстной
кишке и брыжейке.
В селезенке гранулемы отсутствуют (фото). Это относительно нетипичная болезнь, вызываемая бактериями кишечной
группы, однако среди индивидуальных стад птиц возможна высокая смертность — 75%.
Синдром «Вздутой головы».
Синдром «вздутой головы» (СВГ) является острой или подострой формой целлюлита (воспаления соединительной
ткани), в который вовлечены окологлазничные и смежные подкожные ткани головы птицы (фото). Воспаление
окологлазничных тканей развивается уже на ранних стадиях болезни, а пораженная лимфоидная ткань в бронхах
становится областью, через которые Е. соli проникает в
слизистую оболочку.
Птичий целлюлит.
Известный также как воспалительный инфекционный процесс
или хроническая болезнь кожи, поражающая грудобрюшную
полость цыплят-бройлеров, характеризуется наличием слоя
творожистого, гетерофильного экссудата в подкожных тканях.
Переполненная птицами клетка, плохое качество подстилки и
неудовлетворительное содержание цыплят являются косвенными
факторами, способствующими заболеванию птицы целлюлитом.
Локальный целлюлит вокруг пупка может быть следствием
омфалита.
Энтерит
. Первичный энтерит у домашней птицы, вызванный Е. соli, рассматривается как редкое явление, если он вообще имеет
место.
Септицемия уток
. Коли-формная септицемия уток проявляется перикардитом, перигепатитом и аэросаккулитом. Пораженные ткани
покрыты различными по толщине слоем увлажненного зернистого или творожистого экссудата. При вскрытии трупа
часто отмечается характерный запах. Печень вздута, желчь окрашена в темный цвет, селезенка раздута, темного цвета.
Коли-формная септицемия может возникать в течение всего периода роста птицы, но наиболее часто в последние месяцы
осени и зимой. Утята в любом возрасте довольно чувствительны к данному заболеванию. Встречается в основном на
индивидуальных птицефермах и в инкубаторах, которые могут быть источниками распространения инфекции.
Лечение
. Е. coll чувствительна ко многим лекарствам: ампициллину, хлорамфениколу, хлортетра-циклину, неомицину,
нитрофуранам, гентамицину, орметиприму-сульдиметоксину, налидиксовой кислоте, окситетерациклину, полимиксину
Б, спектиномицину, стрептомицину и сульфамидным препаратам. Высокоэффективными в лечении колибактериоза
явяляются энрофлаксин и сарафлоксалин. Выделенные от домашней птицы Е. coli зачастую устойчивы к одному или
нескольким лекарственным препаратам, особенно, если они достаточно широко используются в птицеводстве в течение
долгого времени (например, тетрациклины). Поэтому обязательно определять чувствительность препарата к штамму Е.
coli, вовлеченному во вспышку болезни, чтобы избежать использования неэффективных лекарственных средств. Даже
высокоэффективное лекарственное средство не может оказать должного действия на поголовье птиц, если применяется
кратковременно или если оно неспособно достигнуть места локализации инфекции. Передозировка лекарственных
препаратов способствует развитию устойчивости к ним. Когда в корме для цыплят увеличивали концентрацию
ампициллина (от 1,7 до 5 г/т), развитие устойчивости к этому антибиотику коррелировало с его количеством в корме.
Предотвращение и контроль заболеваемости
. Получены эффективные инактивированные вакцины против некоторых серотипов Е. coli.
Инфицированность Е. coli органов дыхания птиц может быть уменьшена путем увеличения числа свободных от
микоплазмы стад птиц и уменьшения экспозиции птиц вирусами, вызывающими развитие респираторных болезней.
Надлежащая вентиляция уменьшит повреждение органов дыхания птиц и их подверженность заболеваниям.
Специфических методов сокращения содержания патогенной Е. coli в кишечнике и фекалиях не существует, но этого
можно достигнуть всеми известными способами:
1) Для кормления птицы использовать только гранулированные корма, так как в них содержится меньшее количество Е.
coli, чем в мешанке;
2) Бороться с грызунами, поскольку их фекалии являются источником патогенной Е. соli;
3) Поить птицу только чистой водой, так как в загрязненной воде содержится огромное количество патогенных
микроорганизмов. Хлорирование воды и использование закрытых систем водопоя (сосочков) уменьшает содержание в
ней возбудителей коли-инфекции и сокращает возможность развития аэросаккулита.
4) Наиболее важный путь передачи патогенных штаммов Е. coli от стада к стаде — через высиживаемые яйца,
контаминированные фекалиями. Передача может быть уменьшена за счет частого сбора яиц, содержания в чистоте
подстилки, отказа от использования яиц с пола, уничтожения треснувших яиц или с очевидными признаками загрязнения
фекалиями, фумигации или дезинфекции яиц в течение 2 часов после откладки. Если инфицированные яйца разбились в
период инкубации или высиживания, их содержимое может быть серьезным источником инфекции для других птиц,
особенно когда обслуживающий персонал и обрабатывающее яйцо оборудование контаминированы возбудителем. Яйца
наиболее подвержены контаминации как раз перед их кладкой. Зараженные цыплята выживают дольше, если их
содержат в тепле и хорошо кормят; 5) Рационы с высоким уровнем содержания белка и увеличенным количеством
витамина Е способствуют их выживанию.
Литература
Болезни домашних и сельскохозяйственніх птиц. 2003. 10-издание.
Под редакцией Б.У Кєлнека, Х.Д. Барнса, Ч.У. Биерда, Л.Р. Макдугалда, И.М. Сейфа. Москва «Аквариум».