Чурилова Т.М., Физиология центральной нервной системы

Т.М.ЧУРИЛОВА
ФИЗИОЛОГИЯ
ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ
СИСТЕМЫ
Северо-Кавказский социальный институт
2004
УДК 612 (075.8)
Печатается по решению
28 Я 73
Ученого Совета Северо - Кавказского
Ч 993
социального института
Автор: Чурилова Татьяна Михайловна
Рецензенты:
доктор биологических наук, профессор, зав.кафедрой физиологии и
хирургии СГАУ
Квочко А.Н..
кандидат биологических наук, доцент кафедры психофизиологии и
естествознания СКСИ
Топчий М.В.
Чурилова Т.М. Физиология центральной нервной системы: Учебное пособие.Ставрополь.: СКСИ, 2005.- с.264
В пособии даны сведения о механизмах деятельности функциональных систем;
фундаментальных процессов - возбуждения и торможения; физиологии и нейрохимии
нейронов и глии. Описаны физиология боли, роль тахикинонов и опиатных рецепторов.
Большое внимание уделено нервным структурам, обеспечивающим регуляцию питьевого,
пищевого, полового поведения. Материал изложен в соответствии с требованиями программы
Государственного образовательного стандарта высшего профессионального образования для
специальности 020400.
Пособие содержит словарь физиологических терминов, рисунки, схемы, что поможет
студентам при изучении физиологии центральной нервной системы.
© Северо-Кавказский социальный институт
© Т.М.Чурилова
ВВЕДЕНИЕ
Физиология центральной нервной системы (ЦНС) является особо важным звеном,
стержневым разделом физиологической науки, так как центральная нервная система
влияет на все процессы в организме и, в то же время, сама подвергается воздействию
каждого из них.
Центральная нервная система объединяет все процессы в организме, определяет
поведение человека в окружающей среде, его взаимоотношения с окружающей природой.
Развиваясь в процессе этих взаимодействий более, чем какая-либо другая система органов
человека, центральная нервная система играет важнейшую роль в эволюционном развитии
всех функций организма. Изучая физиологические механизмы деятельности коры
головного мозга человека, физиология тесно соприкасается с важнейшими вопросами
философии, касающимися человеческого мышления и сознания.
За последние годы физиология ЦНС обогатилась благодаря усовершенствованию
старых и применению новых методов исследования, многим новым фактам, которые
открыли путь для перехода от гипотез относительно механизмов деятельности мозга к
прямому и точному их изучению. Благодаря широкому использованию в
нейрофизиологии таких новых экспериментальных методов, как микроэлектронная
регистрация потенциалов, электронная микроскопия, микробиохимические исследования
в сочетании с математическим и физическим моделированием, их компьютерной
обработкой, получены обстоятельные сведения о природе распространения нервного
импульса, о трансмембранных ионных токах, о природе синаптической передачи, о роли
нейроглии в регуляции состава внутримозговой межклеточной среды и в генерации
длительных колебаний электрических потенциалов мозга.
Функциями
ЦНС
являются
восприятие
афферентных
(центростремительных) импульсов, возникающих при раздражении
рецепторов, расположенных во всех органах и тканях, анализ и синтез этих
раздражений и формирование потоков эфферентных (центробежных)
импульсов, либо вызывающих, либо прекращающих деятельность
периферических органов, или поддерживающих их тонус. ЦНС обеспечивает
индивидуальное приспособление организма к внешней среде (поведение
организма соответственно его потребностям) и наиболее совершенное
регулирование и объединение деятельности всех систем, органов и тканей.
Кроме того, деятельность нервной системы обеспечивает память, мышление,
чувства, обучение, речь, другие психические процессы.
Эти сложнейшие и жизненно важные задачи решаются с помощью нервных клеток
 нейронов, специализированных на восприятии, хранении и передаче информации и
объединенных в специфически организованные нейронные цепи и центры, составляющие
различные функциональные системы мозга.
Физиология - экспериментальная наука. Она использует два основных метода:
наблюдение и эксперимент.
Наблюдение - основной метод познания окружающего и используется в любом
научном исследовании. Его недостатком является пассивность исследователя, который
может выяснить лишь внешнюю сторону явления, например - работу (функцию) органа.
Механизм регуляции работы органа можно выяснить только опытным путем.
Эксперимент позволяет исследователю создать определенные условия, в которых
выясняются количественные и качественные характеристики того или иного явления.
Эксперимент может быть острым или хроническим. Острый опыт (вивисекция)
позволяет в короткое время изучить какой-либо регуляторный механизм, срабатывающий
в экстремальных для подопытного организма ситуациях. Хронический эксперимент
позволяет длительное время исследовать механизмы регуляции в условиях нормального
взаимодействия организма и среды.
В опытах на животных используют хирургические методы - экстирпацию
(удаление) или пересадку органов, вживление электродов, датчиков. Объективным
методом является метод телеметрии, позволяющий регистрировать параметры процесса
или явления на расстоянии.
Экспериментальные исследования в последние годы проводят с помощью сложной
оптической, радиотехнической, электронной аппаратуры, позволяющей, одновременно
исследовать десятки функций, их изменения во взаимодействии, т.е. комплексно. Новые
методы исследования позволили изучать такие функции нервной системы, как восприятие
сигналов, память, сознание, не разрушая мозг, не вмешиваясь в его функционирование.
Совокупность новых подходов к исследованию головного мозга человека, сфера научных
интересов физиологов в области психологии и привели к появлению в пограничной
области этих наук новой науки - психофизиологии. Это обусловило взаимопроникновение
двух областей знаний - психологии и физиологии. Поэтому физиологу, который исследует
функции головного мозга человека, необходимы знания психологии и применение этих
знаний в своей практической работе. Но и психолог не может обойтись без регистрации и
исследования
объективных
процессов
головного
мозга
с
помощью
электроэнцефалограмм, вызванных потенциалов, томографических исследований.
В теоретических исследованиях физиологии головного мозга человека огромную
роль играет изучение центральной нервной системы животных. Эта область знаний
получила название нейробиология. Очевидно, что современная физиология центральной
нервной системы представляет собой область междисциплинарных знаний, с помощью
которых можно изучить физиологические механизмы регуляции функций, в том числе,
высших: поведения; организации движений; особенности деятельности сенсорных систем.
1. ВКЛАД НЕИРОБИОЛОГИИ
В ПОНИМАНИЕ ПСИХИЧЕСКОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
1.1. Предмет и задачи нейробиологии
В теоретических исследованиях физиологии головного мозга человека огромную
роль играет изучение центральной нервной системы животных. Эта область знаний
получила название нейробиологии. Для человека и животных на протяжении длительной
эволюции, которая началась примерно 3 - 4 млрд. лет назад, одинаковыми остаются
варианты устройства центральной нервной системы и ее элементов. Нейроны, их отростки,
процессы, протекающие в них, остаются неизменными как у примитивных животных
(членистоногих, рыб, амфибий, рептилий), так и у человека. Исключения представляют
большие полушария мозга, уникальностью которых отличается только человек. Поэтому
нейробиология может решить тот или иной вопрос физиологии центральной нервной
системы, используя большое количество более простых и доступных объектов. Например,
электрические явления в нервных тканях, свойства возбудимых мембран, изучаются на
головоногих моллюсках – кальмарах, у которых имеются гигантские аксоны (диаметром
500-1000 мкм). Все шире применяют прижизненные срезы головного мозга
новорожденных крысят и морских свинок и даже культур нервной ткани, выращенную в
лаборатории.
Главный вопрос нейробиологии – исследование механизмов отдельных нервных
клеток и их отростков при помощи микроэлектродной техники.
Творцами нервной деятельности являются процессы возбуждения и торможения
нейронов.
В последние десятилетия достаточно хорошо изучены механизмы возбуждения и
торможения в ЦНС, физиологическая роль отдельных медиаторов. Норадреналин,
например, регулирует настроение, эмоциональные реакции, обеспечивает поддержание
бодрствования, участвует в механизмах формирования некоторых фаз сна, сновидении;
дофамин способствует формированию чувства удовольствия, регуляции эмоциональных
реакций, поддержанию бодрствования. Дофамин полосатого тела регулирует сложные
мышечные движения. Серотонин ускоряет процессы обучения, формирование болевых
ощущений, сенсорное восприятие, засыпание, ангиотензин - повышение артериального
давления (АД), торможение синтеза катехоламинов, стимулирует секрецию гормонов;
информирует ЦНС об осмотическом давлении крови.
Олигопептиды – медиаторы настроения, полового поведения, передачи
ноцицептивного возбуждения от периферии в ЦНС, формирования болевых ощущений.
Эндорфины, энкефалины, пептиды, вызывающие сон, формируют антиболевые реакции,
повышение устойчивости к стрессу, сон. Мозгоспецифичные белки различных отделов
головного мозга влияют на процессы обучения.
Большим шагом в направлении изучения психики человека представляют методы,
предложенные профессором Московского государственного университета Александр
Романович
Лурия.
Сочетание
приемов
психологического
обследования
и
физиологического исследования человека с поврежденным мозгом составило новое
направление и получило название нейропсихология.
Психическая деятельность - это идеальная субъективно осознаваемая деятельность
организма, осуществляемая с помощью нейрофизиологических процессов. Высшая
нервная деятельность (ВНД) - совокупность нейрофизиологических процессов,
обеспечивающих сознание, подсознательное усвоение поступившей информации и
индивидуальное приспособительное поведение организма в окружающей среде (в том
числе и трудовая деятельность). Таким образом, психическая деятельность
осуществляется с помощью ВНД. Психическая деятельность протекает только в период
бодрствования и осознается. ВНД проявляется в период бодрствования (осознаваемая) и
в период сна (подсознательная). Примером деятельности ВНД может служить анализ
ранее поступившей информации и запоминание в период бодрствования, переработка
информации во сне. Представление о высшей и низшей нервной деятельности ввел
И.П.Павлов. Высшая нервная деятельность - это совокупность нейрофизиологических
процессов, обеспечивающих осуществление безусловных рефлексов и инстинктов.
Вклад нейробиологии в понимание психической деятельности заключается в
раскрытии механизмов деятельности отдельных нейронов, их модулей, взаимодействия
различных отделов ЦНС и деятельности мозга в целом. В настоящее время показана роль
отдельных структур мозга в возникновении эмоций и поведенческих реакций,
запоминании информации, механизмах замыкания временных связей. Эти исследования
были начаты И.П.Павловым.
1.2. Механизм образования условных рефлексов
Начало XX века привело к коренному повороту в сторону экспериментального
изучения основ психики. Центром этих работ стали лаборатории, руководимые
И.П.Павловым. Впервые выделив такое явление, как условный рефлекс, И.П.Павлов
увидел в нем высшую форму рефлекторной деятельности – реакцию не на раздражитель, а
на сигнал, предшествующий этому раздражителю. Реакция животного и человека на
сигнал имеет то преимущество, что позволяет избежать действия раздражителя, если он
отрицателен (опасен).
Согласно теории И.П.Павлова (1903) действие условного раздражителя на
рецепторы способствует возникновению временной связи, которая образуется между
корковым центром безусловного рефлекса и корковым центром анализатор, т.е. связь
замыкается в коре большого мозга. В основе замыкания временной связи лежит процесс
доминантного взаимодействия между возбужденными центрами. Импульсы, вызываемые
индифферентным (условным) сигналом с любого участка кожи и из других органов
чувств (глаз, ухо), поступают в кору большого мозга и обеспечивают там образование
очага возбуждения. Если после индифферентного сигнала следует, например, пищевое
подкрепление (подкормка), то возникает более мощный второй очаг возбуждения в коре
больших полушарий, к которому направляется ранее возникшее и иррадирующее по коре
возбуждение. Неоднократное сочетание в опытах индифферентного (условного) сигнала
и безусловного раздражителя (подкрепление) облегчает прохождение импульсов от
коркового центра индифферентного сигнала к корковому представительству безусловного
рефлекса вследствие синаптического облегчения (проторения пути). Образование
временной связи в коре больших полушарий И.П.Павлов назвал замыканием новой
условно-рефлекторной дуги: теперь подача только условного сигнала приводит к
возбуждению коркового центра безусловного рефлекса и возбуждает его, т.е. возникает
рефлекс на условный раздражитель - условный рефлекс. Э.А.Асратян показал, что
образование условных рефлексов с прямыми и обратными связями является общей
закономерностью высшей нервной деятельности.
Взаимосвязь левого и правого полушарий при выработке условных рефлексов
обеспечивается наличием комиссуральной системы (мозолистого тела, передней, задней,
гиппокампальной и хабенулярной комиссур межбугрового сращения), которая, соединяя
анатомически два полушария головного мозга, обеспечивает перенос возбуждения из
одного полушария в другое. Перерезка мозолистого тела прекращает (или сильно
затрудняет) «перенос» условного рефлекса. Вместе с тем помощью метода условных
рефлексов было доказано, что перерезка комиссур больших полушарий полностью не
исключает межполушарное взаимодействие при выработке временной связи. Эти
результаты свидетельствуют о возможности существования элементарных форм
взаимодействия двух полушарий через четверохолмие и ретикулярную формацию ствола
мозга.
На клеточном и молекулярном уровнях временная связь замыкается с помощью
механизмов памяти. В начале выработки условного рефлекса связь осуществляется только
при помощи механизмов кратковременной памяти: распространение возбуждения между
двумя возбужденными корковыми центрами. По мере повторения действия условного и
безусловного раздражителей и повторяющегося возбуждения соответствующих центров,
распространения возбуждения между ними, кратковременная память переходит в
долговременную (структурные изменения в нейронах). В настоящее время исследователи
получают все новые и новые данные о механизмах памяти.
1.3. Изучение механизмов памяти
Память - способность организма приобретать, сохранять производить в сознании
информацию и опыт.
Биологическое значение памяти. Накопление, хранение и воспроизведение в
сознании информации осуществляется нейронными сетями. Без способности к научению
и памяти ни одна особь, ни вид в целом не могли бы выжить, поскольку оказалось бы
невозможными планирование успешных действий, преднамеренное избегание ошибок.
В связи с этим в последние десятилетия нейробиологи уделяли этим процессам много
внимания. Было обнаружено, что запоминается лишь ничтожная часть общей
осознаваемой сенсорной информации. Большинство накопленных сведений со
временем, забывается, что избавляет человека от переизбытка информации.
По длительности хранения информации выделяется несколько видов памяти.
Особым видом памяти принято считать сенсорную память (неточное название иконическая память), которая соответствует длительности ощущений после прекращения
действия сигнала, например звука, света. При этом виде памяти нет воспроизведения в
сознании информации или опыта (воспоминания), а есть продолжение ощущения после
выключения раздражителя (например, ощущение прикосновения, которого уже нет) как
результат инерционности анализаторов.
Все противоречия по
поводу длительности хранения информации можно
исключить, взяв за основу классификации не длительность хранения информации, а
механизмы, т.е. электрофизиологические процессы, биохимические реакции и
структурные изменения в нейронах и синапсах ЦНС. При этом идея длительности
хранения информации также сохранится и в связи с этим различают кратковременную,
промежуточную и долговременную память.
Кроме того, в раннем онтогенезе следует выделить память импринтинга
(запечатление окружающей действительности). Механизмы импринтинга связаны с
экспрессией в нейронах мозга специфических ранних генов, функцией которых является
перестройка работы генетического аппарата нервных клеток под влиянием
запечатлеваемого воздействия. По механизму импринтинга у взрослых животных
запечатлевается действие жизненно значимых подкрепляющих факторов. По мере
индивидуального развития животных механизм импринтинга все больше уступает место
другим механизмам памяти.
Кратковременная память обеспечивает удержание и воспроизведение
оперативной информации, составляя объем примерно 72 единицы. Основным свойством
данной разновидности памяти является ее непродолжительность. Хранение информации в
кратковременной памяти длится секунды, минуты.
Единой теории механизма кратковременной памяти до сих пор не существует.
Однако ясно, что запоминание любой информации начинается с электрофизиологических
процессов в нейронных сетях головного мозга: возникновение возбуждающего
постсинаптического потенциала (ВПСП), потенциала действия (ПД), выделение
различных медиаторов в синаптическом аппарате мозга. Поэтому можно утверждать, что в
основе механизма кратковременной памяти лежит импульсная активность нейронов, и,
частности циркуляция возбуждения по замкнутым нейронным цепям.
Большую роль для выяснения механизмов памяти сыграло применение в лечебных
целях электрошока, т.е. сильного электрического воздействия на головной мозг. Как
выяснилось, после электрошока, также как и после механической травмы мозга в результате
сотрясения мозга, наркоза, наблюдается ретроградная амнезия. Человек полностью забывает
о событиях, предшествовавших электрическому или механическому действию на мозг. По
длительности ретроградной амнезия можно получить представление о времени
консолидации памяти, т.е. перехода кратковременной памяти в долговременную.
Консолидация памяти начинается обычно через несколько минут, иногда через несколько
десятков минут (в опытах на крысах, у которых после выработки условного рефлекса
вызывали электрошок, приобретенный навык сохранялся, если электрошок проводился
через 10 и более минут после начала обучения, при более раннем воздействии на мозг
навык исчезал).
Наблюдения за развитием состояния ретроградной амнезии человека привели к
возникновению одной из первых гипотез о механизме кратковременной памяти - гипотезе
реверберации (циркуляции) возбуждения по замкнутым цепочкам нейронов. Известно, что в
замкнутых нейрональных цепочках циркуляция длится минутами, сохраняя информацию в
виде последовательности пульсов, передающихся от нейрона к нейрону; пока циркуляция
продолжается, сохраняется нейрональный след о воздействии того или иного раздражителя
на организм в прошлом. С позиций гипотезы реверберации легко объясняется феномен
ретроградной амнезии. Ученые полагают, что развитие амнезии при травмах головного
мозга, электрошоке возникает вследствие грубого нарушения ритмической активности в
цепочках взаимосвязанных нейронов.
Гипотеза реверберирующего возбуждения согласуется с повседневным опытом,
свидетельствующим о том, что для обучения необходима практика, т.е. неоднократное
«пропускание»
материала
через
сознание.
Согласно
морфологическим
и
электрофизиологическим данным, подобная реверберация, по крайней мере, возможна.
Так, при выработке инструментальных условных рефлексов усвоение навыка
сопровождается вполне определенными изменениями ЭЭГ (в частности, амплитуды
вызванных потенциалов). Результаты исследований подтверждают представление об
электрофизиологическом происхождении кратковременной памяти, поэтому ее можно
назвать электрофизиологической памятью.
Промежуточная память - это процесс перевода кратковременной памяти в
долговременную (консолидация памяти), который продолжается несколько часов. Следы
кратковременной памяти становятся устойчивыми через 4 ч. Таким образом, длительность
промежуточной памяти от нескольких минут до 4 часов (согласно работам некоторых
авторов - больше, других – меньше) следует назвать нейрохимической памятью. По
длительности хранения информации ее следует назвать промежуточной памятью (между
кратковременной и долговременной). В указанный период экстремальные воздействия
(наркоз, сотрясение мозга и др.) еще способны стереть память. Введение крысам
блокатора синтеза дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) - азидотимина - препятствует
переходу кратковременной памяти в долговременную. Этот вид памяти изучен пока
очень слабо.
Долговременная память. Ее основой являются структурные изменения в нейронах,
длительность (часы, дни и на протяжении всей жизни при повторении информации), а
объем практически безграничен. Долговременная память устойчива к мозговым
нарушениям. Она формируется с помощью кратковременной и промежуточной памяти,
при этом существенное значение имеют синоптические процессы.
Важную роль в консолидации памяти играют нейропептиды, которые могут
находиться в пресинаптических терминалях в качестве сопутствующих медиаторов.
Например, вместе с норадреналиином часто выделяется нейропептид У, опиоидные
пептиды, соматостатин. Дофамин часто выделяется окончаниями аксонов вместе с
холецистокинином, энкефалином; ацетилхолин - с вазоактивным интестинальным
пептидом, энкефалином, люлиберином; серотонин с веществом Р, тиреолиберином,
холецистокинином. Доказано, что выделение пептидов в пресинаптических окончаниях
зависит от частоты работы нейрона, при этом избыточное выделение пептида - спутника
всегда наблюдается при усилении активности нейронов.
Установлено, что различные медиаторы могут оказывать разное воздействие на
процессы усвоения и хранения информации. Серотонин, например, ускоряет обучение и
удлиняет сохранение навыков при положительном эмоциональном подкреплении.
Норадреналин ускоряет обучение в условиях применения отрицательного подкрепления
(электрокожного). Пептид - спутник может значительно повысить сродство рецептора
постсинаптической мембраны к исконному медиатору. Например, вазоактивный
интестинальный пептид (НИИ) усиливает сродство к ацетилхолину более чем в 10000 раз.
Роль синтеза белка. Активно разрабатывается гипотеза Х. Хидена о белковой
природе памяти, согласно которой процесс фиксации информации в нервной клетке находит
отражение в синтезе белка.
Экспериментально установлено, что при угнетении механизмов, регулирующих
синтез неспецифических белков, выработанные условные рефлексы при простых формах
обучения сохраняются лишь на протяжении нескольких минут. Если синтез белка,
обычно начинающийся в мозге животного во время сеанса выработки рефлекса и
длящийся много часов, блокировать, то долговременного научения не произойдет.
Наиболее выраженная амнезия наблюдается в случае подавления синтеза белка
незадолго до сеанса обучения (и во время сеанса уже не идет). При этом даже спустя
несколько недель, при неоднократных повторениях опытов, усвоение остается
неполным. Само по себе выполнение задания, а также ранее заученный материал при
угнетении синтеза белка не страдают. Из этого следует, что синтез необходим лишь на
критической стадии консолидации памяти непосредственно во время обучения или сразу
после него. Для долговременного хранения информации он уже не нужен.
Подавление синтеза белка не влияет (по крайней мере, в опытах на животных) на
кратковременную память. Это еще один важный аргумент в пользу того, что механизмы
кратковременной и долговременной памяти различны. Однако процессы перевода
информации из одной формы в другую остаются невыясненным
Таким образом, по механизмам их формирования, можно выделить следующие
виды
памяти:
электрофизиологическая
(кратковременная),
нейрохимическая
(промежуточная) и структурная (долговременная) память.
Роль отдельных структур мозга в формировании памяти. В процессе обучения
запоминание осуществляется с помощью различных структур мозга, включающих два
уровня: 1) неспецифический (общемозговой) - стволовая ретикулярная формация,
гипоталамус, ассоциативный таламус, гиппокамп и лобная кора; 2) модальноспецифический (региональный) различные отделы новой коры большого мозга, за
исключением лобной коры.
Основной субстрат модуляции памяти - мозговая кора. Следует учитывать, что
разрушение ее отдельных структур может вызвать расстройство памяти за счет
нарушения разных процессов: либо запоминания, либо сохранения, либо
воспроизведения. Височная кора участвует в запечатлении и хранении образной
информации, патология височной коры ведет к соответствующим нарушениям памяти.
При нарушении лобных долей отмечаются затруднения в организации действий, легкая
отвлекаемость.
Первым пунктом конвергенции условных и безусловных стимулов выступает
гиппокамп, обеспечивающий консолидацию памяти - перевод кратковременной памяти
в долговременную.
Джаспером проведен классический опыт, в котором обезьяну обучали передней
конечностью выключать по условному сигналу электрический ток, оказывающий
болевое воздействие на кожу. Если «обученную» конечность зафиксировать, процесс
выключения тока по условному сигналу немедленно начинает обеспечиваться задней,
т.е. «необученной» конечностью.
Как отмечал И. П. Павлов, открытие и изучение условных рефлексов было первым
шагом на пути изучения физиологических механизмов, лежащих в основе психической
деятельности.
Материальной основой психической деятельности человека являются
физиологические процессы в виде паттернов (рисунка, узоров) импульсной активности
нейронов во взаимодействии со следами памяти. В частности, паттерн нервных
импульсов отражает смысловые содержания звуковых сигналов.
Различают следующие формы психической деятельности: ощущение, восприятие,
представление, мышление, внимание, чувства (эмоции) и воля. Хотя мозг работает как
единое целое, имеется и специализация: конкретный процесс научения затрагивает
определенную популяцию нейронов и областей мозга. Например, существуют структуры,
которые наиболее важны для проявления эмоций, мышления.
1.4. Роль отдельных структур мозга в обеспечении мышления
Мышление - это процесс познания, накопления информации, опыта и оперирование
знанием, т.е. закодированной с помощью механизмов памяти информацией.
Виды мышления. 1. Элементарное (конкретное) мышление - форма отражения
действительности, проявляющаяся в целесообразном адекватном поведении. Это
мышление в действии, свойственное человеку и животным. Физиологическую основу
элементарного мышления составляет первая сигнальная система. 2. Абстрактное
мышление - отвлеченно-понятийная форма мышления, развивающаяся со становлением
второй сигнальной системы. Абстрактное мышление свойственно только человеку.
Вторая сигнальная система обеспечивает мышление с помощью различных понятий,
категорий, формул. 3. Словесно-логическое мышление (дискурсивное) - форма мышления,
основанная на рассуждении, состоящем из последовательного ряда логических звеньев,
каждое из которых зависит от предыдущего и обусловливает последующее. Словеснологическое мышление, как и абстрактное, свойственно только человеку.
Предполагают, что развитие способностей человека к мышлению связано с
количественными изменениями числа нейронных сетей, вовлекаемых в обработку
информации.
Установлено, что наибольшее значение для мышления имеют ассоциативные зоны
коры большого мозга. Извлекаемая из памяти информация сливается с сенсорной и
позволяет человеку интерпретировать специфическую информацию от органов чувств.
Наиболее сложная часть интегративной деятельности приходится на лобные доли,
имеющие обширные двусторонние связи с лимбической системой, которая придает
эмоциональный характер перерабатываемой информации. Получая разнообразную
информацию о состоянии организма и окружающей среды, организм помощью лобной
коры оценивает ее значимость в настоящий момент и выбирает информацию, имеющую
первостепенное значение. Лобная кора ответственна за выбор целей, которые ставятся на
будущее. Люди с поврежденными лобными долями становятся безответственными и
неспособными совершать ряд последовательных действий для достижения цели при
изменении жизненных ситуаций. Лобная кора взаимодействует со всеми отделами коры
большого мозга, особенно со структурами ЦНС, обусловливающими языковые функции.
Височная кора участвует в процессах памяти. Патология височной коры ведет к потере
долговременной памяти. Деятельность лобной коры по составлению планов на будущее
связана с извлечением информации из долговременной памяти, которая в основном
обеспечивается деятельностью височной коры.
1.5. Открытие центров речи
Благодаря исследованиям нейробиологов успешно развивается представление о
центрах, которые имеют особое значение в осуществлении определенных видов
психической деятельности, в частности центров речи.
Речь - форма общения людей друг с другом с помощью определенных сигналов (слов),
обеспечивающая мышление человека. Речь может быть внутренней, являющейся
необходимой формой процесса мышления, и внешней, с помощью которой человек
сообщает свои мысли другим людям. Речь - это одна из форм языка человека.
Язык человека - средство общения людей друг с другом, главной формой которого
является письменная и устная речь, а также формулы и символы, рисунки, жесты,
мимика. В антропогенезе язык возник как средство общения в процессе охоты на диких
зверей, защиты при нападении их, сооружения жилища, в поисках пещеры и т.д. Вначале
это были отдельные звуки в виде сигналов, например об опасности, как у животных. В
процессе труда возникла необходимость обращения друг к другу. Отдельные звуки
превращались в более сложные сигналы, из которых впоследствии сформировались
слова, затем фразы, речь.
Центры речи. Более 100 лет тому назад Поль Брока доказал, что центр речи
локализован в левой лобной доле и что левостороннее поражение нижних отделов третьей
лобной извилины приводит к потере речи (афазии). Такие больные понимают
обращенные к ним слова, однако спонтанно говорить практически не могут. Если их
попросить что-либо сказать, они неуверенно и с большим усилием произносят короткие
фразы, состоящие из самых необходимых имен существительных, глаголов и
прилагательных («телеграфная речь»). Это называется моторной афазией. К такому
синдрому приводит поражение области мозга, которая была названа двигательным
центром речи.
Вскоре после открытия Брока Вернике описал другой тип афазии,
характеризующийся тяжелыми нарушениями понимания речи
при сохранении у
больного способности бегло, хотя и несколько искаженно, спонтанно говорить. Такая
сенсорная афазия четко совпадает с поражением левой височной доли, особенно задней
части первой височной извилины в непосредственной близости от слуховой коры слухового центра речи.
Речевые центры, как правило, располагаются лишь в левом полушарии. У
некоторых левшей они находятся там же, а в других случаях - либо в правом, либо в обоих
полушариях.
В настоящее время имеется много данных, подтверждающих, что правое
полушарие справляется с определенными заданиями лучше, чем левое. Таким образом,
более правильно представление не о доминировании полушарий вообще, а об их
взаимодополняющей специализации с преобладанием речевых функций обычно у левого
полушария.
1.6. Изучение нейрофизиологических основ сознания
Сознание - это идеальное субъективное отражение реальной действительности с
помощью мозга. Сознание является высшей функцией мозга, отражая реальную
действительность в различных формах психической деятельности человека.
Благодаря исследованиям нейробиологов выявляются нейрофизиологические
основы сознания:
1. Реализация функции сознания становится возможной при участии
большого количества структур, в которых ведущая роль принадлежит коре
большого мозга с ближайшей подкоркой, лимбической системе, ретикулярной
формации.
2- Для сознания необходим некий промежуточный уровень активности ЦНС,
соответствующий, например, десинхронизированной ЭЭГ при бодрствовании. Слишком
низкая нейронная активность, например при наркозе или коме, с ним несовместима. В то
же время сознание невозможно и при чрезмерной активности нейронов (эпилептические
припадки, характеризующиеся витками и волнами на ЭЭГ), оно может выключаться в
состоянии ярости (аффект).
3.Минимальный период времени активации мозговых структур для осознанного
восприятия сигнала составляет 100 - 300 мс.
4.Наблюдения за действиями и мышлением людей с расщепленным мозгом
свидетельствуют о том, что левое полушарие является базовой основой логического
мышления, а правое - образного (конкретного) мышления.
5.Полагают, что лобные доли имеют ведущее значение для проявления высших
психических функций. Поражение лобных долей у человека сопровождается психической
неустойчивостью, эйфорией, раздражительностью. Отмечаются отсутствие твердых
планов, основанных на прогнозировании, наличие легкомыслия и грубости. Часто
возникают настойчивые повторения действий, конфликты с окружающими.
Установлено, что ВНД человека протекает на двух уровнях: подсознания и
сознания.
На уровне подсознания протекают следующие виды деятельности.
1.Переработка ранее поступившей информации, устранение несущественной,
оставление существенной и сохранение ее в памяти.
2.Восприятие подпороговых внешних раздражителей. На уровне подсознания можно
выработать условные рефлексы. Г. В. Гершуни описал зону подпороговых
раздражителей, на которые можно выработать условные рефлексы и которые не
осознаются испытуемым.
3.Переработка импульсов от внутренних органов.
4.Хорошо отработанная автоматизированная деятельность, например ходьба, бег, и
другая привычная деятельность, глубоко усвоенные нормы поведения, а также
мотивационные конфликты, вытесненные из сознания. Ресурсы сознания в это время
освобождаются и переключаются на другую деятельность.
5.Подражательная деятельность, в частности неосознаваемое копирование детьми
поведения взрослых (походки, речи и др.).
6.Деятельность мозга во сне, направленная на переработку дневной информации и
запоминание ее.
7.Интуиция (сверхсознание), связанная с процессами творчества, которые не
контролируются сознанием. Интуиция – источник гипотез, открытий, возможных
благодаря рекомбинации и трансформации энграмм – следов памяти
Осознаваемая деятельность мозга - это наиболее сложная форма психической
деятельности человека, к этому типу деятельности относят следующие.
1.Все виды психической деятельности: ощущения, восприятия, мышление, внимание
и др.
2.Неавтоматизированная физическая работа, особенно требующая научения.
3.Восприятие отклонений показателей внутренней среды организма, вызывающих
ощущение и мотивацию к деятельности, направленном на устранение этих отклонений.
Подобные ощущения возникают при увеличении осмотического давления внутренней
среды организма (жажда), при недостатке питательных веществ (чувство голода),
половом влечении, при переполнении ряда внутренних органов (желудка, прямой кишки,
мочевого пузыря).
4.Восприятие избыточной информации от внутренних органов, связанных с
нарушением их деятельности (патологией). При чрезмерном возрастании импульсов от
внутренних органов у человека могут возникнуть неопределенные, «темные» чувства,
причина которых самому субъекту непонятна до тех пор, пока их интенсивность не
достигнет сознания. Тогда они будут осознаваться в виде сигналов, указывающих на
неблагополучие в соответствующей области организма. Появляются различные жалобы и
неприятные субъективные ощущения, боли.
Процессы, лежащие в основе сознания и подсознания, находятся в определенном
динамическом соотношении, сдвиги могут быть в обе стороны. Если судить по
биоэлектрическим реакциям, то состояние неосознаваемое и осознаваемое зависят от
количества вовлеченных в реакцию нейрональных структур. В первом случае включается
незначительное количество нейрональных структур коры и подкорки, во втором - в
ответную реакцию включается вся система нейрональных «ансамблей» коры и подкорки.
Реакции, протекающие на уровне подсознаний, энергетически наиболее выгодны,
наиболее экономны. Это первичный фильтр для всей поступающей в мозг информации.
Все представленные выше материалы подтверждают значительный вклад
нейробиологов в понимание психической деятельности.
1.
2.
3.
4.
Вопросы для самоконтроля и повторения:
Зачем психологу нужно знать физиологию головного мозга человека?
Каковы современные методы исследования физиологии головного мозга?
Чем оправданы исследования на нервной системе животных?
Какие исследования И.П.Павлова стали теоретическим фундаментом для изучения
основ психики?
В каких направлениях проводились эксперименты по изучению
памяти?
6.
Опишите роль синтеза белков в формировании памяти.
7.
Какова роль отдельных структур мозга в формировании памяти?
5.
2. ЭМБРИОНАЛЬНОЕ И ПОСТНАТАЛЬНОЕ
РАЗВИТИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА
2.1 Созревание нервной системы в эмбриогенезе
Основные этапы развития мозга в эмбриогенезе были описаны еще в
прошлом веке, однако до сих пор сравнительно мало известно о процессах,
которые обеспечивают формирование отдельных структур мозга и их связей
друг с другом.
Эмбриогенез (внутриутробное развитие) человека закономерно связан
с процессами его предшествующей эволюции. Связь между ними настолько
ощутима, что существует даже понятие филоэмбриогенез, подчеркивающее
единство процессов эволюционного и индивидуального развития.
Онтогенетическое развитие нервной системы (греч. «onthos» - особь, сущее), то
есть развитие индивидуальное, протекающее с момента оплодотворения яйцеклетки и до
смерти данного индивида, в основных чертах отражает филогенез нервной системы
данного вида.
Образовавшаяся после оплодотворения зигота начинает делиться и образует
морулу, представляющую собой скопление клеток, способных к дифференциации в
разных направлениях. Эти клетки в последующем делятся неравномерно и образуют
бластулу, состоящую из трофобласта и эмбриобласта.
Из клеток наружной части эмбриобласта формируется зародышевый, или
эмбриональный диск, который вскоре делится на два листка (слоя) - энтодерму
(внутренний листок) и эктодерму (наружный листок). Через некоторое время между
ними образуется мезодерма (средний листок). Из эктодермы в последующем образуются
нервная ткань, хорда и кожа. Из клеток энтодермы сформируются дыхательная и
пищеварительная трубки, а из мезодермы будут образовываться мышцы, соединительная
ткань, клетки крови, мочеполовая система и части большинства внутренних органов.
Зародышевый диск по мере роста увеличивается в длину и превращается в
эмбриональную пластинку (полоску). Одновременно с этим увеличивается и толщина
эмбриона.
На следующей стадии эмбрионального развития происходит сворачивание
эмбриональной пластинки в зародышевую трубку. При этом энтодерма и мезодерма
вворачиваются внутрь эктодермы, и образуется гаструла. На поверхности эмбриона
остаётся нервная ткань в виде продольной нервной пластинки и та часть эктодермы, из
которой в последующем образуется кожа.
В первичной нервной пластинке клетки-предшественницы нервной ткани
изначально располагаются в один слой. Каждый сегмент этой пластинки отвечает за
образование специфических структур нервной системы, хотя на очень ранних стадиях
эмбриогенеза предназначение участка для формирования определенных частей мозга
может меняться. Если в это время удалить некоторые участки нервной пластинки,
оставшиеся ткани нервной пластинки заменят утраченные и в результате разовьётся
полноценный мозг. На более поздних стадиях развития замещения не происходит, и мозг
формируется не полностью.
Нервная пластинка быстро растёт, на 3-й неделе развития её края начинают
утолщаться и приподниматься над первоначальной зародышевой пластинкой. На 19-й
день левый и правый края сближаются и срастаются по средней линии, образуя полую
нервную трубку, располагающуюся под поверхностью эктодермы, но отдельно от нее.
Процесс замыкания нервной трубки начинается на уровне 5-го сегмента, распространяясь
как в головном, так и каудальном направлении. К 25-ому дню он заканчивается.
Каудальный конец нервной трубки временно смыкается с задней кишкой, образуя
нейроэнтеральный канал. Клетки нервной трубки (медуллобласты) в последующем
дифференцируются в нейроны головного и спинного мозга, а также в нейроглиальные
клетки (олигодендроциты, астроциты и эпендимные клетки).
Во время сворачивания нервной трубки некоторые клетки нервной пластинки
остаются за её пределами, и из них формируется нервный гребень. Он лежит между
нервной трубкой и кожей, и в дальнейшем из клеток нервного гребня развиваются
нейроны периферической нервной системы, шванновские клетки, клетки мозгового
вещества надпочечников и мягкой мозговой оболочки.
Вскоре после формирования нервной трубки, тот её конец, из которого
впоследствии образуется голова, закрывается. Затем передняя часть нервной трубки
начинает раздуваться, и образуются три вздутия - так называемые первичные мозговые
пузыри. Одновременно с формированием этих пузырей происходит формирование в
сагиттальной плоскости двух изгибов будущего головного мозга. Головной, или теменной
изгиб формируется в области среднего пузыря.
Шейный изгиб отделяет зачаток головного мозга от остальной части нервной
трубки, из которой в последующем сформируется спинной мозг.
Из первичных мозговых пузырей формируются три основных отдела головного
мозга: передний (prosencephalon - передний мозг), средний (mesencephalon - средний мозг)
и задний (rhombencephalon - задний, или ромбовидный мозг). Этот этап развития мозга
называется стадией трёх мозговых пузырей. После образования трёх первичных пузырей
одновременно с замыканием заднего конца нервной трубки на боковых поверхностях
переднего пузыря появляются зрительные пузырьки, из которых сформируются сетчатка
глаза и зрительные нервы.
Следующим этапом развития мозга является параллельное дальнейшее
формирование изгибов мозговой трубки и образование из первичных пузырей пяти
вторичных мозговых пузырей (стадия пяти мозговых пузырей). Первый и второй
вторичные мозговые пузыри образуются за счёт деления на две части переднего
первичного пузыря. Из этих пузырей в последующем формируются, соответственно,
конечный мозг (полушария мозга) и промежуточный мозг. Третий вторичный мозговой
пузырь образуется из неделящегося среднего первичного пузыря. Четвёртый и пятый
мозговые пузыри образуются в результате деления третьего (заднего) первичного пузыря
на верхнюю и нижнюю части. Из них в последующем образуется собственно задний мозг
(мозжечок и мост) и продолговатый мозг.
Всего в процессе онтогенеза мозговая трубка изгибается три раза в сагиттальной
плоскости. Сначала в области среднего мозгового пузыря, рядом с образующимся
перешейком мозга, отделяющим передний и средний мозг, формируется выпуклый в
дорсальную сторону головной, или теменной, изгиб. Затем на границе с зачатком
спинного мозга образуется шейный изгиб, также выпуклый дорсально. Третий, мостовой
изгиб формируется в области заднего первичного пузыря, его выпуклая сторона обращена
вперед (вентрально). Именно этот изгиб делит задний мозг на 4 и 5 вторичные пузыри.
Таким образом, после деления первичных мозговых пузырей и формирования
мозговых изгибов в зачатке мозга человека дифференцируется 5 отделов, из которых в
дальнейшем образуются: 1. Конечный мозг (telencephalon), 2. Промежуточный мозг
(diencephalon), 3. Средний мозг (mesencephalon), 4. Задний мозг (metencephalon) и 5.
Продолговатый мозг (myelencephalon seu medula oblongata).
По мере роста нервной трубки происходит утолщение её стенок и усложнение
рельефа поверхности мозговых пузырей. Это приводит к неравномерному сужению
полости нервной трубки. В результате просвет спинного мозга превращается в узкий
центральный канал спинного мозга, а полости мозговых пузырей приобретают форму
различных по величине и положению щелей, называемых желудочками головного мозга.
Все желудочки мозга последовательно соединяются между собой и с центральным
каналом спинного мозга. Они заполнены спинномозговой жидкостью, которая образуется
внутрижелудочковыми сосудистыми сплетениями и эпендимными клетками. Через
отверстия в нижнем мозговом парусе спинномозговая жидкость оттекает из системы
желудочков мозга в подпаутинное пространство.
По мере своего роста полушария большого мозга сначала увеличиваются в области
лобной доли, затем теменной и, наконец, височной доли. Благодаря этому создаётся
впечатление, будто кора мозга (плащ) вращается вокруг таламуса сначала спереди назад,
затем вниз и, наконец, загибается вперёд к лобной доле. В результате к моменту рождения
плащ мозга покрывает не только таламусы, но и дорсальную поверхность среднего мозга
и мозжечка.
2.2. Созревание основных блоков головного
мозга в постнатальном онтогенезе
К ведущим показателям морфологического базиса, необходимого для
функциональной активности мозга новорожденного ребенка, N.Herschkowitz
относит:
1) количество и локализацию нейронов в головном мозге;
2) степень дифференциации этих нейронов: структуру и метаболизм;
3) способность нейронов спонтанно или вследствие стимуляции
генерировать потенциалы действия;
4) количество синапсов между нейронами и их «мишенями»;
5) дифференциацию синапсов;
6) организацию общей сети чувствительности, информационных
процессов и эффекторных ответов.
После рождения масса мозга увеличивается в основном за счет роста
тел нейронов, происходит дальнейшее формирование ядер головного мозга.
Их форма меняется мало, однако размер и состав их, а также топография
относительно друг друга претерпевают достаточно заметные изменения.
Плотность нервных клеток у плодов и новорожденных больше, они лежат
ближе друг к другу.
Структура и функции нейронов отдела мозга развиты у новорожденных
неодинаково. Относительно высоко они дифференцированы в спинном мозге, части ядер
продолговатого мозга (в ретикулярной формации, ядрах тройничного, лицевого,
блуждающего, подъязычного нервов, вестибулярных ядрах) и среднего мозга (красные
ядра, черное вещество), некоторых ядрах гипоталамуса и лимбической системы. Далеки
от окончательного развития нейронные механизмы филогенетически новых областей коры
больших полушарий (в том числе сенсомоторной и зрительной), стриопаллидарной
системы, большинства ядер зрительных бугров, многих ядер гипоталамуса, мозжечка.
Новорожденный ребенок, так же как и детеныши других млекопитающих, легче
переживает относительно длительную гипоксию, чем взрослые. Это объясняется
изменением ряда ферментных систем, обеспечивающих переход метаболизма мозга от
анаэробного к аэробному. Кровоснабжение мозга достаточно интенсивное. Это объясняется
богатством капиллярной сети, которая после рождения продолжает увеличиваться.
Обильное кровоснабжение мозга обеспечивает потребность быстро растущей нервной
ткани в кислороде. На серое вещество мозга приходится 3/4 -4/5 всего объема
кровоснабжения.
В продолговатом мозге у новорожденного уменьшается количество
клеток, о чем можно судить по сокращению количества нейронов на единицу
площади. Одновременно у остающихся нейронов увеличивается масса и
степень дифференцировки. У полуторагодовалого ребенка клетки
продолговатого мозга организованы в четко определяемые ядра и имеют
почти все признаки дифференцировки. У 7-летнего ребенка нейроны
продолговатого мозга неотличимы от нейронов взрослого даже по тонким
морфологическим признакам.
Мозжечок у новорожденного заметно вытянут в длину, лежит в
черепной коробке выше, чем у взрослого. Борозды относительно глубокие,
слабо обрисовано дерево жизни. С возрастом борозды ребенка становятся
глубже, их формирование идет параллельно или вслед за дифференцировкой
клеток Пуркинье. Сразу после рождения ребенка виден наружный зернистый
слой и процессы миграции клеток-зерен, которые в дальнейшем становятся
грушевидными клетками коры мозжечка. До 3-х месячного возраста в коре
мозжечка сохраняется зародышевый слой. В возрасте от 3-х месяцев до года
происходит активная дифференцировка мозжечка, выражающаяся, прежде
всего, нарастанием массы и объема перикарионов грушевидных клеток,
увеличением диаметра волокон в белом веществе мозжечка, интенсивном
росте молекулярного слоя коры. С дальнейшим совершенствованием
движений ребенка, в более поздние сроки, происходит дифференцировка
мозжечка как центрального органа равновесия и координации движений.
Необходимо отметить, что у человека наибольшему развитию и дифференциации в
процессе онтогенеза подвергается конечный мозг. Кора большого мозга формируется
особенно долго и интенсивно, темпы её развития заметно снижаются только с началом
второго года жизни (через 21 месяц с момента овуляции).
Возрастное развитие нейронов коры больших полушарий происходит
неравномерно не только по различным отделам, но и вглубь. Так, например,
гигантские пирамидные клетки (V слой передней центральной извилины, где
располагаются нейроны моторной системы), дифференцируются раньше
других слоев этой же зоны.
К моменту рождения большинство нейронов глубоких слоев коры достигает уже
значительной степени зрелости, по форме тела и развитию отростков приближаясь к
структуре этих слоев у взрослого. Значительная часть нейронов поверхностных слоев
коры находится на более ранних этапах формирования.
Нервные клетки в коре у плодов и новорожденных лежат сравнительно близко друг
от друга, причем часть из них располагается и в белом веществе. По мере роста ребенка
концентрация клеток и единице площади снижается, несмотря на то, что в серое вещество
мигрируют клетки из белого вещества.
Мозг новорожденного незрелый, причем кора полушарий большого мозга является
наименее зрелым отделом всей нервной системы. Основные функции регулирования
различных физиологических процессов выполняют промежуточный и средний мозг.
В неприспособленности ЦНС новорожденного заложены основы гибкой,
дифференцированной адаптации к условиям среды, обучения. По-видимому, это прямо
связано с самым большим у человека по продолжительности в животном мире периодом
детства (для примера - детеныш высших обезьян в 1,5 - 2 года уже вполне способен к
самостоятельному существованию и не нуждается в родительском уходе).
К моменту рождения ребенка в результате дифференциации нервных клеток коры
образуются шесть ее слоев Окончательная дифференцировка отдельных слоев клеток
продолжается в постнатальном онтогенезе в течение 1-го и 2-го годов жизни ребенка. В
этот период резко увеличивается масса и поверхность коры полушарий большого мозга. К
2-летнему возрасту заканчивают свое формирование пирамидные клетки коры.
Таким образом, установлено, что именно первые 2-3 года жизни являются
наиболее ответственными этапами морфологического и функционального становления
мозга ребенка.
В последующие годы темп развития корковых структур замедляется, но к 4 - 7
годам клетки большинства областей становятся близкими по строению клеткам коры
взрослого человека. Полностью развитие клеточных структур коры большого мозга
заканчивается только к 10-12 годам. Морфологическое созревание отдельных областей
коры, связанных с деятельностью различных анализаторов, идет неодновременно. Раньше
других приближаются к строению мозга взрослого корковые концы обонятельного
анализатора, представленного древней, старой и межуточной корой. В новой коре, прежде
всего, развиваются корковые концы двигательного и кожного анализаторов; лимбическая
область, связанная с интерорецепторами; инсулярная область, имеющая отношение к
обонятельной и речедвигательной функциям. Затем дифференцирую корковые концы
слухового и зрительного анализаторов и верхняя теменная область, связанная с кожным
анализатором. В последнюю очередь достигают полной зрелости структуры лобной и
нижней теменной областей и височно-теменно-затылочной области. Особенности
структурного развития отдельных корковых отделов анализаторов определяют до
некоторой степени последовательность появления условно-рефлекторных реакций
ребенка.
Миелинизания черепных нервов осуществляется в течение первых 3 -4 месяцев и
заканчивается к 1 году или к 1 году 3 месяцам постнатальной жизни. Миелинизания
спинальных нервов завершается несколько позднее - к 2 - 3 годам.
Установлено, что нервные проводники тех функциональных систем, которые
обеспечивают выполнение жизненно важных функций, например акт сосания,
миелинизируются быстрее.
Масса головного мозга новорожденного имеет относительно большую величину и
в среднем составляет 1/8 массы тела, т.е. около 400 г, причем у мальчиков она несколько
больше, чем у девочек. У новорожденного хорошо выражены длинные борозды, крупные
извилины, но глубина и высота их невелики. Мелких борозд и извилин относительно
мало, они появляются постепенно в течение первых лет жизни. Третичные борозды,
отличающиеся у человека вариабельностью и непостоянством, формируются после
рождения. К 9-месячному возрасту, первоначальная масса мозга удваивается и к концу 1го года жизни составляет 1/11-1/12 массы тела. К 3 годам масса головного мозга по
сравнению с массой его при рождении утраивается, к 5 годам составляет 1/13 -1/14 массы
тела. К 20 годам первоначальная масса мозга увеличивается в 4 - 5 раз и составляет у
взрослого человека всего 1/40 массы тела.
Рост и развитие головного мозга продолжается примерно до двадцати лет, при этом
его масса у разных людей может варьировать от 1100 до 2000 г. В возрасте с 20 до 60 лет
масса мозга и его общее строение почти не изменяются. После 60 лет в головном мозге
появляются дегенеративные изменения, что, в частности, проявляется в уменьшении его
массы.
Наряду с ростом головного мозга меняются и пропорции черепа: боковые
желудочки увеличиваются в ширину, мозолистое тело сначала тонкое и короткое, в
течение первых 5 лет становится толще и длиннее, достигая к 20 годам окончательных
размеров.
Параллельно морфологическому развитию нервной системы происходят ее
функциональное созревание и соответствующие биохимические изменения.
Так, в спинном мозге, стволе и гипоталамусе у новорожденных обнаруживают
ацетилхолин,  -аминомасляную кислоту, серотонин, норадреналин, дофамин, однако
содержание медиаторов низкое и составляет 10 - 50% от содержания его у взрослых. В
постсинаптических мембранах нейронов уже к моменту рождения появляются
специфические для перечисленных медиаторов рецепторы.
На созревание структур ЦНС влияют гормоны щитовидной железы.
Стимулирующее влияние на ход созревания и функционального становления ЦНС
оказывают афферентные потоки импульсов, поступающие в структуры мозга при
действии внешних раздражителей.
Электрофизиологические характеристики нейронов имеют ряд особенностей. В
частности, у нейронов новорожденных несколько ниже ПП - около 50 мВ (у взрослых 6080 мВ). Поверхность тела нейронов и дендритов, покрытая синапсами, во много раз
меньше, чем у взрослых. Возбуждающие постсинаптические потенциалы (ВПСП) имеют
большую длительность, чем у взрослых, более продолжительной является синаптическая
задержка, нейроны оказываются менее возбудимыми. Не столь эффективны процессы
постсинаптического торможения нейронов вследствие малой амплитуды тормозных
постсинаптических потенциалов (ТПСП), а также меньшего числа тормозных синапсов и
нейронах.
О функциональном созревании коры головного мозга свидетельствует
усложнение у новорожденных компонентного состава вызванных
потенциалов (ВП) различных анализаторов, в том числе зрительного.
Строгая локализованность ВП на световой раздражитель свидетельствует о
том, что зрительная функция обеспечивается только одной проекционной
корой. Межцентральные связи в этот период
не функционируют.
Незрелостью самой коры, незаконченной миелинизацией нервных волокон
объясняется тот факт, что зрение новорожденных позволяет выделять только
небольшие детали и контуры.
На 2-3 месяце жизни усложняется компонентный состав ВП
затылочной области. В центральной области начинают регистрироваться
специфические компоненты зрительных ответов, что свидетельствует о
возникновении межструктурных связей. С появлением системной
организации связана познавательная деятельность ребенка. С 6-го месяца в
событийно
связанных
потенциалах
появляются
компоненты,
свидетельствующие о включении в познавательную деятельность височных
и лобных долей.
Вследствие морфологической и функциональной незрелости структур ЦНС,
недостаточности элементарных механизмов возбуждения и торможения в раннем
онтогенезе оказываются несовершенными многие проявления двигательной активности.
Миелинизация нервных волокон ЦНС улучшает их электрофизиологические
показатели. Она завершается в возрасте 8 - 9 лет, так как уменьшается проницаемость
клеточных мембран, совершенствуются ионные каналы, увеличивается ПП и поэтому
возрастает ПД, повышается возбудимость нейронов.
Вопросы для самоконтроля и повторения
1. Перечислите виды нервной системы, сложившиеся эволюционно.
2. Как эволюционно развивалась нервная система?
3. Как называются три и пять мозговых пузырей на ранних этапах развития головного
мозга.
4. Какие отделы головного мозга образуются из переднего мозгового пузыря?
5. Какие отделы головного мозга образуются из заднего мозгового пузыря?
3. ФИЗИОЛОГИЯ
НЕРВНОЙ КЛЕТКИ
3.1.Структурно-функциональная характеристика
нервных клеток
В основе современного представления о структуре и функции ЦНС лежит
нейронная теория.
Нервная система построена из двух типов клеток: нервных и глиальных, причем
число последних в 8 - 9 раз превышает число нервных. Однако, именно нейроны
обеспечивают все многообразие процессов, связанных с передачей и обработкой
информации.
Нейрон, нервная клетка, является структурно-функциональной единицей ЦНС.
Отдельные нейроны, в отличие от других клеток организма, действующих изолированно,
«работают» как единое целое. Их функции состоит в передаче информации (в форме
сигналов) от одного участка нервной системы к другому, в обмене информацией между
нервной системой и различными участками тела. При этом передающие и принимающие
нейроны объединены в нервные сети и цепи.
В нервных клетках происходят сложнейшие
процессы обработки информации. С их помощью
формируются ответные реакции организма (рефлексы) на
2
3
внешние и внутренние раздражения.
Нейроны обладают рядом признаков, общих для
всех клеток тела. Независимо от своего местонахождения
и функций, любой нейрон, как всякая другая клетка, имеет
4
1
плазматическую мембрану, определяющую границы
индивидуальной клетки. Когда нейрон взаимодействует с
другими нейронами, или улавливает изменения в
локальной среде, он делает это с помощью мембраны и
заключенных в ней молекулярных механизмов. Стоит
5
отметить, что мембрана нейрона обладает значительно
более высокой прочностью, чем другие клетки организма.
Все, что находится внутри плазматической
Рис. 1 Строение нейрона:
мембраны (кроме ядра), называется цитоплазмой. Здесь
1 – аксон; 2 – дендриты;
содержатся цитоплазматические органеллы, необходимые
3 -аксональный холмик;
для существования нейрона и выполнения им своей
4 -перехваты Ранвье;
работы. Митохондрии обеспечивают клетку энергией,
5 – нервные окончания
используя сахар и кислород для синтеза специальных
высокоэнергетических молекул, расходуемых клеткой по мере надобности.
Микротрубочки  тонкие опорные структуры  помогают нейрону сохранять
определенную форму. Сеть внутренних мембранных канальцев, с помощью которых
клетка распределяет химические вещества, необходимые для ее функционирования,
называется эндоплазматическим ретикулумом.
Существует два вида эндоплазматического ретикулума: «шероховатый» и
«гладкий». Мембраны шероховатого (гранулярного) усеяны рибосомами, необходимыми
клеткам для синтеза секретируемых ею белковых веществ. Обилие элементов
«шероховатого» ретикулума в нейронах характеризует их как клетки с весьма
интенсивной деятельностью. Другой вид плазматического ретикулума  гладкий,
называемый также аппаратом Гольджи, «упаковывает» вещества, синтезированные
клеткой в специальные «мешочки», построенные из мембран гладкого ретикулума. Задача
этой органеллы нейрона заключается в переносе секретов к поверхности клетки.
В центре цитоплазмы находится ядро, в котором, как и у всех клеток с ядрами,
содержится генетическая информация, закодированная в химической структуре генов. В
соответствие с этой информацией полностью сформированная клетка синтезирует
специфические вещества, которые определяют форму, химизм и функцию этой клетки.
Однако, в отличие от большинства других клеток тела, зрелые нейроны не могут делиться.
Поэтому генетически обусловленные химические элементы любого нейрона должны
обеспечивать сохранение и изменение его функций на протяжении всей его жизни. В
крупных нейронах 1/31/4 величины их тела составляет ядро. Входящие в его состав
ядрышки участвуют в снабжении клетки рибонуклеиновыми кислотами и белками (в
мотонейронах, например, при двигательной активности животного ядрышки значительно
увеличиваются в размерах).
Вместе с тем, нейроны в отличие от других клеток организма, имеют
существенную особенность, они, кроме тела (сомы) снабжены отростками
Многочисленные короткие древовидно разветвленные отростки  дендриты (в переводе с
греческого  дерево) служат своеобразными входами нейрона, через которые сигналы
поступают в нервную клетку. Они имеют шероховатую поверхность, создаваемую
небольшими утолщениями  шипиками, словно бусинками, нанизанными на дендрит.
Благодаря этому увеличивается поверхность нейрона и максимально повышается сбор
информации.
Выходом нейрона является отходящий от гена длинный, гладкий отросток  аксон
(от греческого axis  ось), который передает нервные импульсы дальше другой нервной
клетке или рабочему органу (Рис.1). Аксоны многих нейронов покрыты миелиновой
оболочкой. Она образована швановскими клетками, многократно (до 10 и более слоев)
«обернутыми» подобно изоляционной ленте вокруг ствола аксона. Однако, муфты
швановских клеток, надетые на аксон, не соприкасаются друг с другом. Между ними
остаются узкие щели  перехваты Ранвье. Только здесь нервное волокно непосредственно
соприкасается с внеклеточной жидкостью. Поэтому, в нервной системе млекопитающих
волна распространяющегося нервного импульса бежит не плавно, а движется скачками
(сальтаторно) от одного перехвата к другому, что весьма ускоряет процесс
распространения импульса.
Что же касается начальной части аксона в месте выхода его из тела клетки (область
«аксонного холмика»), то она лишена миелиновой оболочки. Мембране этой
немиелиновой части нейрона  так называемого начального сегмента обладает высокой
возбудимостью. Поэтому ее называют пусковой зоной, так как именно отсюда начинается
возбуждение нейрона.
Нет необходимости говорить о том, что даже для внутримозговых связей нужны
очень длинные отростки, не говоря уже об аксонах, выходящих за пределы ЦНС  к
мышцам, железам, внутренним органам. Собранные в пучки, они образуют нервы.
Если нейрон образует выходные связи с большим членом других клеток, то его
аксон может многократно ветвиться, чтобы сигналы
могли дойти до каждой из них, количество таких
разветвлений (термиполей) огромно и колеблется от
1000 до 10000 и более. Кроме того, аксон способен
отдавать дополнительные ветви - коллатерали, по
1
2
которым возбуждение уходит далеко в сторону от
магистрального пути. Отростки, разобщенные с
телом клетки, долго существовать не могут и
погибают. Тело клетки, напротив, регенерируют их.
Конечно, это относится только к центральной части
отростка. Иногда процессы регенерации отростков
идут с огромной скоростью: до 30 микрон в минуту.
Следует отметить, что именно из-за наличия
отростков
нейроны, как клетки, были открыты позже
3
Рис 2. Нервная ткань:
1 – нервные волокна, 2нейроны; 3 – клетки-спутники
других клеток организма человека и животных. Это и понятно, так как в поле зрения
микроскопа нейрон со всеми своими отростками поместиться не мог. Поэтому,
первоначально самим клеткам не придавали должного значения, рассматривая их как
утолщение среди множества отростков.
Форма нервной клетки, ее размеры и расположение отростков разнообразны и
зависят от функционального назначения нейрона (Рис.2).
Каждый отдельный нейрон уникален и неравноценен себе подобным, в отличие от
других клеток организма. Величина нейронов весьма вариабельна: самые крупные в
десятки и сотни раз больше самых мелких. К примеру, размеры поперечника зернистых
клеток мозжечка составляют 7,0 микрон, а моторных нейронов спинного мозга - 70,0.
Плотность расположений нейронов в некоторых отделах ЦНС очень велика. Так, в
коре больших полушарий она равна 40000 клеток в 1 мм3. На вопрос, сколько же
нейронов содержит мозг человека и высокоорганизованных животных никто точно
ответить не может, но считается, что их количество измеряется приблизительно десятками
миллиардов.
3.2.Классификация нейронов
4
Современная нейробиология предлагает два принципа классификации нейронов по форме, строению и выполняемым ими функциям:
I. Классификация нейронов по форме: звездчатые, овальные, округлые,
пирамидальные, клетки Беца (мозг).
II. Классификация нейронов по строению
1. Большинство нейронов состоят из тела, нескольких отходящих от него
дендритов и одного аксона - мультиполярные нейроны:
2. Нейроны, состоящие из тела, аксона и одного дендрита, называются
биполярными.
3. Униполярными называются нейроны, воспринимающие возбуждение за счёт
синапсов, расположенных на теле клетки, и передающие его по единственному отростку аксону. У человека такие нейроны обнаружены только в чувствительном ядре
тройничного нерва на уровне среднего мозга. Существуют нейроны, которые по своей
структуре являются униполярными, но функционально они относятся к биполярным
клеткам. От тела этих клеток отходит один отросток (аксон), но его проксимальная часть
Т-образно разветвляется на два волокна: афферентное и эфферентное. Такие нейроны
называются псевдоуниполярными; они расположены в спинномозговых ганглиях (ганглиях
задних корешков) и в чувствительных ганглиях черепно-мозговых нервов. Уникальность
этих клеток заключается в том, что по миелинизированным афферентным отросткам
импульсы проходят намного быстрее, чем по обычным дендритам, не покрытым
миелиновой оболочкой.
III. Нейроны делятся на возбуждающие и тормозные. Отсюда следует, что нейроны
«специализирующиеся» на процессах возбуждения, называются возбуждающими, а на
процессах торможения - тормозными.
IV. В зависимости от выполняемых функций обычно выделяют нейроны:
1. Афферентные (чувствительные, центростремительные, сенсорные) - передают
импульсы (информацию) от рецепторов в ЦНС. Тела этих нейронов расположены вне
ЦНС - в спинномозговых или черепно-мозговых ганглиях (рядом с головным и спинным
мозгом). Афферентный нейрон имеет псевдоуниполярную форму, т.е. оба его отростка
выходят из одного полюса клетки. Один из его отростков направляется на периферию, где
заканчивается рецептором (аксоноподобный дендрит), а другой - в ЦНС (истинный
аксон). К афферентным нейронам также относятся нервные клетки, аксоны которых
составляют восходящие пути головного и спинного мозга.
2. Эфферентные (эффекторные, двигательные и вегетативные) нейроны работают
в центробежном режиме, т.е. они связаны с передачей нисходящих импульсов от
вышерасположенных этажей нервной системы к нижерасположенным. Например, от коры
к спинному мозгу, или от спинного мозга к рабочим органам. Для эфферентных нейронов
характерна разветвленная сеть дендритов и один длинный аксон. Необходимо отметить,
что количество эфферентных нейронов в 4-5 раз меньше афферентных.
3. Вставочные (промежуточные, интернейроны, сочетательные, ассоциативные)
как правило, более мелкие клетки, осуществляющие связь между различными нейронами
(в частности, афферентными и эфферентными). Они передают нервные импульсы в
различных направлениях (горизонтальном, вертикальном) по ЦНС. Благодаря
многочисленным разветвлениям аксона промежуточные нейроны могут одновременно
возбуждать большое число других нейронов. В ЦНС преобладают промежуточные
нейроны. Особое место занимают модуляторные нейроны, которые самостоятельно не
запускают каких-либо реакций, но могут изменять уровень активности нервных центров,
модулируя, таким образом, их реактивность.
4. Секреторные нейроны вырабатывают различные гормоны, выделяющиеся в
кровь и осуществляющие гуморальную регуляцию работы различных органов и систем
(нейроны гипоталамуса и гипофиза).
Из цепи функционально специализированных нейронов строятся рефлекторные
дуги:
простые
(двухнейронные,
моносинаптические)
и
очень
сложные
(полисинаптические). Связь между нейронами осуществляется посредством синапсов,
чаще всего - химических. Нейрон, передающий информацию через синапс, называется
пресинаптическим; получающий информацию нейрон называется постсинаптическим.
3.3. Глиальные клетки: их разновидности и функции
Нейроны в нервной системе окружены опорными и вспомогательными клетками,
которые называются глиальными (греч. «glia» - клей). Количество глиальных клеток в
ЦНС в 5-10 раз превышает количество нейронов.
Клетки нейроглии плотно окружают всю сосудистую капиллярную сеть в мозговой
ткани. Свободной остается лишь незначительная часть поверхности сосудов (около 15%).
Выросты глиальных клеток могут располагаться с одной стороны на нейроне, с другой на кровеносных сосудах. Это указывает на их важное значение в передаче питательных
веществ и кислорода из крови в нервную клетку. Экспериментально доказано, что
нейроглия активно участвует в функционировании нейрона. Например, при его
длительном возбуждении высокое содержание белка и нуклеиновых кислот в нем
поддерживается за счет клеток глии, в которых содержание этих веществ соответственно
уменьшается. В процессе же восстановления после работы запасы белка и нуклеиновых
кислот сначала нарастают в клетках этой глии, а лишь затем - в цитоплазме нейрона.
Интересно отметить, что нейроглиальные клетки весьма мобильны. Это трудно себе
представить, но они даже могут перемещаться в направлении наиболее активных
нейронов. Таким образом, в случае необходимости, компенсируется доставка питательных
веществ и кислорода к активно «работающим» нейронам.
Клеткам нейроглии иногда приписывают также функцию своеобразной
гидродинамической подушки, предохраняющей чувствительные и нежные образования
нейронов от различных физических воздействий.
В последнее время появились сообщения об участии этих клеток в условно
рефлекторной деятельности мозга и механизмах памяти.
Таким образом, система «нейрон – нейроглия» постоянно находится в состоянии
гибкого ритмически колеблющегося равновесия. Но в этих процессах, происходящих в
мозге, безусловно господствуют нейроны, и, пользуясь своим положением, тянут из
нейроглии все, что ей нужно.
Глиальные клетки (глиоциты, глиальные клетки) бывают нескольких типов. Три
типа клеток - олигодендроциты, астроциты и эпендимные клетки - относятся к
нейроглиальным клеткам, то есть имеют общее происхождение с нейронами, но, в отличие
от них, способны к регенерации. Клетки микроглии - являются макрофагами,
мигрировавшими из кровотока в ткани мозга.
1. Олигодендроциты обнаружены в белом веществе головного и спинного мозга, в
периферических нервах.
Аналогичные клетки в периферической нервной системе называются шванновскими
клетками (клетками-спутниками, клетками-сателлитами).
Олигодендроциты образуют отростки, которые покрывают и изолируют нервные
клетки и волокна. Олигодендроциты заключают их в складки своей наружной мембраны.
При этом мембрана отростков олигодендроцитов, сопровождающих нервные волокна А и
В типа, как бы накручивается вокруг соответствующего фрагмента каждого аксона. В
результате эти клетки покрывают своей цитоплазматической мембраной ствол аксона в
несколько слоёв с небольшими межклеточными промежутками между ними, называемыми
перехватами Ранвье. После накручивания своих отростков вокруг аксона олигодендроцит
начинает формировать специализированную клеточную оболочку, включая в её состав в
качестве основного структурного белка миелин. Образовавшийся многослойный
мембранный комплекс называется миелиновой оболочкой. Миелин, таким образом,
образован мембранными белками и липидами, которые обусловливают белый цвет
участков нервной ткани, состоящих преимущественно из миелинизированных волокон
(белое вещество головного и спинного мозга).
В периферической нервной системе миелинизацию осуществляют шванновские
глиальные клетки. Шванновские клетки, в отличие от олигодендроцитов ЦНС, отростков
не образуют; каждая из них как бы обвёртывает собой участок аксона, образуя вместе с
другими шванновскими клетками его миелиновую оболочку. Между соседними
шванновскими клетками остаются небольшие свободные участки аксонов (перехваты
Ранвье), по которым распространяются нервные импульсы.
Олигодендроциты и шванновские клетки, заключающие в своих складках
(инвагинациях) тела нейронов и немиелинизированные нервные волокна (С тип), могут
одновременно образовывать изолирующие «футляры» для нескольких нейронов и их
отростков.
2. Астроциты (лат. «astra» - звезда) имеют звёздчатую форму (Рис.3). Некоторые
из них снабжены тонкими цитоплазматическими отростками (фибриллярные астроциты),
а часть - плотными отростками (протоплазматические астроциты).
Находятся астроциты преимущественно в
сером и белом веществе головного и спинного
мозга. Отростки заполняют пространства между
сосудистыми стенками и нейронами. Это
поддерживающие и изолирующие клетки,
обеспечивающие
транспорт
веществ
из
4
кровеносных капилляров к нервным клеткам.
Астроциты
обеспечивают
нейроны
питательными веществами, поступающими по
сосудам (трофическая функция) и одновременно
участвуют
в
формировании
гематоэнцефалического
барьера
(ГЭБ),
5
препятствующего поступлению из крови 1
вредных веществ (защитная функция).
3. Эпендимные клетки образуют
Рис.3. Различные формы клеток
непрерывную выстилку стенок желудочков
нейроглии: 1 – протоплазматические
мозга и центрального канала спинного мозга.
астроциты; 2 – волокнистиые
астроциты; 3 – олигодендроглиоциты;
4 – эпендимоциты; 5 - глиальные
макрофаги (микроглия)
Эти клетки похожи на клетки кубического однослойного эпителия, их длинные
цитоплазматические отростки глубоко проникают в подлежащую нервную ткань. На
апикальной поверхности эпендимных клеток, которая обращена в просвет желудочков или
спинномозгового канала, расположено большое количество микропиноцитозных
пузырьков и микроворсинок. Эпендимные клетки выполняют транспортную и
секреторную функцию, принимая участие в образовании спинномозговой жидкости.
4. Микроглия представлена мелкими клетками с множеством отростков. Клетки
микроглии выполняют в ЦНС фагоцитарную функцию, удаляя погибшие нервные и
глиальные клетки, вирусы и бактерии. Выполняет роль барьера между веществом мозга и
омывающей его спинномозговой жидкостью; регулирует секрецию и состав
спинномозговой жидкости.
Нейроны и клетки нейроглии развиваются в процессе эмбриогенеза из нервной
трубки. Их сложное взаимное расположение обусловливает вид нервной ткани на разрезе,
когда участки серого вещества чередуются с участками белого вещества. В спинном мозгу
серое вещество занимает центральную позицию и имеет вид бабочки. В мозжечке и в
полушариях большого мозга серое вещество образует ядра (участки скоплений нейронов
при относительно небольшом количестве глиальных клеток, имеющие различную форму,
отделённые друг от друга белым веществом) и кору мозжечка и больших полушарий.
Серое вещество коры большого мозга состоит из 6 слоёв нервных клеток, а в коре
мозжечка таких слоёв три.
3.4. Биоэлектрические потенциалы в возбудимых тканях.
Первые опыты по электрофизиологии были проведены в 1794 году.
Итальянский ученый Л.Гальвани приготовил из лапки нервно-мышечный
препарат (седалищный нерв с икроножной мышцей), надрезал мышцу и
набрасывал нерв стеклянными крючками таким образом, чтобы часть его
касалась поврежденного участка, и другая часть – неповрежденного. В
момент набрасывания нерва мышца сокращалась. Как доказал позже
Э.Дюбуа-Реймон, мышца сокращалась из-за электрического тока,
источником которого была разность потенциалов между поврежденным и
неповрежденным участком мышцы (поврежденный участок заряжен
отрицательно, целый - положительно). Кстати, Э.Дюбуа-Реймон ввел в
физиологию понятия «токи покоя» и «токи действия», которые в настоящее
время называют потенциалом покоя и потенциалом действия.
К концу ХIХ и в начале ХХ стало известно, что электрические
потенциалы образуются во всех живых тканях, а возникновение и
распространение возбуждения связано с изменением электрического заряда
на поверхности клеточной мембраны и внутри клетки.
До 50-х годов физиологи опирались на теорию происхождения
биоэлектрических потенциалов В.Ю.Чаговца (1896), в основе которой была
теория электролитической диссоциации. Суть теории: в раздражаемом или
поврежденном участке увеличивается обмен веществ, образуется как продукт
распада Н2СО3, диссоциирующая на Н+ и НСО3¯. Катионы Н+, по мнению
В.Ю.Чаговца, диффундируют из возбужденного участка быстро, а анионы
НСО3 – медленно, следствием чего и является возникновение разности
потенциалов.
В 1902 году Ю.Бернштейном была предложена мембранная теория
возникновения электрических потенциалов живых тканей. Суть ее –
потенциалы возникают за счет разности зарядов внутри и снаружи клетки.
В настоящее время для исследования электрических явлений в клетки
применяют микроэлектроды (стеклянные пипетки с тонким кончиком – 0,5
мкм), заполненные электролитом.
Роль проводника электрического тока играет электролит, а изолятора –
стекло. Вводя кончик электрода, присоединенного электрода к
регистрирующей установке, в клетку, регистрируют ее потенциал. В крупные
нервные клетки удается вводить и электроды (Рис.4). Эта методика
появилась в конце 50-х годов. Благодаря ей А.Ходжкин, А.Хаксли, Б.Катц
накопили материал, на основе которого создали новую теорию
возникновения биоэлектрических потенциалов, получившую название
теории натрий-калиевого насоса.
Было установлено, что величина внутриклеточного электрического
потенциала у нервных клеток и волокон (например, у нервных гигантских
клеток кальмара) в покое составляет 70 милливольт (мВ). Эту величину
называют мембранным потенциалом покоя (МПП).
Природа поляризации клеточной мембраны сегодня в основном
определена. Мембрана аксона кальмара, например, как и других клеток,
тонкая, но достаточно прочная, Согласно данным электронной микроскопии
ее толщина составляет 5-10 нм. Состоит мембрана из липидов, белков,
мукополисахаридов
(Рис.5).
Мембрана
легко
проницаема
для
жирорастворимых веществ, молекулы которых легко проникают через
липидный матрикс.
Крупные водорастворимые молекулы, в том числе анионы
органических кислот практически не проникают мембрану и покидают
клетку лишь путем экзоцитоза.
В то же время в мембране нервного волокна существуют каналы,
проницаемые для воды, для малых молекул водорастворимых веществ и для
малых ионов. Особое значение имеют каналы, проницаемые для ионов Nа +,
К+, Cl -, Са ²+. В нервной мембране обнаружены специфические
(селективные) натриевые, калиевые, хлорные и кальциевые каналы, то есть
каналы избирательно пропускающие названные ионы. Эти каналы могут
быть открытыми или закрытыми, то есть обладают воротными механизмами.
В покое практически все натриевые каналы мембраны клетки закрыты, а
большинство калиевых каналов открыты.
Для возникновения МПП, т.е. мембранного потенциала покоя, важно
отличие ионного состава плазмы клетки от ионного состава внешней среды.
В цитоплазме меньше ионов Nа+ и больше К+ и несравненно больше
органических анионов. Катионные различия объясняются результатами
работы так называемого калиево-натриевого насоса мембраны, непрерывно
откачивающего Nа+ из клетки в обмен на К+. Движение ионов через
мембрану называется активным ионным транспортом.
Натрий-калиевый насос работает, потребляя энергию АТФ, основным
его компонентом является фермент – мембранная Nа, К – АТФаза. Движение
ионов, по сути, главный механизм формирования МПП. Но в образовании
МПП участвует добавочный механизм – прямой электрогенный эффект
натрий-калиевого насоса (Рис.6). Этот эффект зависит от поляризации
мембраны, возникающей за счет неравенства числа ионов Nа+ и К+. Разность
зарядов между наружной и внутренней поверхностью клеточной мембраны в
состоянии физиологического покоя клетки называется потенциалом покоя. В
самой мембране МПП проявляется как электрическое поле значительной
напряженности, которое обеспечивает закрытое и открытое состояние ворот
натриевые каналов, обеспечивающих состояние покоя и готовности к
возбуждению.
Потенциал действия или потенциал возбуждения нервных клеток
возникает в ответ на достаточное по силе раздражение. Это очень быстрый,
кратковременный электрический процесс, который проявляется, в первую
очередь, изменением электрического состояния клеточной мембраны.
Раздражение способствует перезарядке, реверсии, т.е. заряд мембраны
уменьшается от нуля и приобретает отрицательное значение: внутренняя
сторона мембраны заряжается положительно, наружная – отрицательно.
Затем вновь восстанавливается первоначальный заряд. Колебания
потенциала, возникающее в результате кратковременной перезарядке
мембраны и последующего восстановления ее исходного заряда, называется
потенциалом действия. В потенциале действия различают пик (длительность
0,5 – 0,8 мс) и следовые потенциалы.
мв
+30
0
1
2
-30
порог
3
4
-60
-90
0
2
3
4
Потенциал
покоя
мс
Рис 7. Временной ход потенциала действия в нейроне. 1-фаза
нарастания; 2- реполяризация; 3- гиперполяризационный
следовой потенциал; 4- деполяризационный следовой потенциал
Современная мембранная теория объясняет механизм возникновения
потенциала действия прохождением потоков ионов калия и натрия через
каналы. Когда деполяризация достигает критической величины, за доли
секунды, одновременно открываются максимальное количество натриевых
каналов, проницаемость мембраны для ионов натрия увеличивается по
сравнению с покоем в 500 раз. Ионы натрия устремляются внутрь клетки,
унося с наружной поверхности мембраны положительный заряд, благодаря
чему положительно заряженной становится внутренняя поверхность
мембраны. Наружная же поверхность мембраны становится отрицательно
заряженной. Но такое положение длится всего 0,5 – 1,5 мс. Количество
открытых натриевых каналов уменьшается, проницаемость для ионов натрия
уменьшается до исходного уровня, этот процесс называется инактивацией
механизма натриевой проницаемости. Но во время инактивации механизма
натриевой проницаемости увеличивается проницаемость мембраны для
ионов калия. Выходя из клетки, ионы калия выносят положительный заряд,
чем восстанавливают исходную разность потенциалов и мембрана опять
приобретает снаружи положительный заряд, изнутри – отрицательный.
Потенциал действия, возникнув в одном участке нервной клетки,
нервного или мышечного волокна, быстро распространяется по всей ее
поверхности. Потенциал действия по силе превышает в 5-10 раз силу
раздражения, способную вызвать возбуждение, это необходимо для
возбуждения участка клетки, находящегося в покое. Между возбужденным
участком и находящимися в состоянии покоя, возникает разность
потенциалов, приводящая к возникновению круговых токов.
Скорость проведения возбуждения в волокнах скелетных мышц
достигает 12-15 м/с, гладких мышц – 2-15, в безмякотных нервных волокнах
– 0,5 – 3, в мякотных – 70-120 м/с.
3.5. Основные характеристики нервных тканей
Для любой живой клетки характерны следующие свойства:
раздражимость, возбудимость, функциональная подвижность (лабильность).
Ι. Раздражимость – общее свойство любой живой ткани, клетки
реагировать на раздражение изменением обмена веществ и энергии. Следует
учитывать, что изменения носят местный характер, т.е. реагирует только
участок ткани, который подвергается раздражению.
Раздражители можно условно разделить на три группы:
1.Физические механические, температурные, электрические, световые,
невидимые глазом инфракрасное и ультрафиолетовое излучения,
радиоактивное излучение.
2.Химические – кислоты, щелочи, яды.
3.Биологические – животные, растения, микробы и вирусы, паразиты высших
млекопитающих
Кроме того, раздражители можно разделить на внешние (различные
формы раздражения окружающей организм материи) и внутренние
(изменение химического состава крови, лимфы, тканевой, спинномозговой
жидкости).
Раздражители отличаются также и по силе воздействия.
Естественные раздражители, действующие на данную ткань в
природных условия, называются адекватными. Изменения внешней или
внутренней среды, являющиеся раздражителями, к восприятию которых не
готовы все рецепторы или какой-либо, называются неадекватными или
инадекватными К последней группе относятся физические, механические,
электрические раздражители.
ΙΙ. Возбудимость – это свойство нервной клетки отвечать на действие
раздражителей изменениями ионной проницаемости мембраны и
генерировать потенциал действия.
Для изучения возбуждения, как формы раздражимости, у живых
организмов электрический ток имеет преимущество, так как легко
дозируется по силе, деятельности, характеру, вызывает возбуждение, не
повреждая, и после прекращения раздражения не оставляет необратимых
изменений. Следует добавить, что ток образуется и в живых тканях, поэтому
действие электрического тока близко к природным механизмам.
Минимальная сила (энергия) раздражителя, необходимая для
раздражения клетки называется пороговой (порогом). Раздражители, сила
которых меньше пороговой, называются подпороговыми. Раздражители,
более сильные, чем пороговые – сверхпороговые. Возникнув в точке
действия раздражителя, возбуждение способно охватывать всю клетку. Это
свойство важно для нервной системы, особенно для ее проводящих путей.
При отсутствии достаточных раздражителей в клетке наблюдается состояние
физиологического покоя при условии текущего метаболизма. Реакции клетки
под воздействием внешних факторов или других клеток организма,
выражающиеся в снижении метаболизма, роста, возбудимости, называются
торможением.
Возбуждение возникает при условии определенной силы воздействия
раздражителя, времени его действия. Если очень медленно увеличивать силу
тока, действующего на нерв или мышцу, от нуля до пороговой силы,
возбуждение не наступит. При быстром ударе по нерву моментально
возникает ответная реакция, т.к. возникло возбуждение. При медленном
надавливании возбуждение не наступает. Скорость нарастания силы
раздражителя называется градиентом раздражения. Высокий градиент
раздражения характеризует мгновенное нарастающее по силе раздражение
до своей пороговой величины. Чем ниже градиент возбуждения, тем ниже
возбудимость раздражаемых тканей. Приспособление ткани к медленно
нарастающей силе раздражения называют аккомодацией. Это объясняется
тем, что за длительное время действия раздражителя в клетке происходят
изменения, повышающие порог возбудимости. У разных видов тканей
скорость аккомодации неодинакова: высокая у двигательных нервов, мала у
сердечной мышцы, гладких мышц желудка, кишечника.
Для возникновения состояния возбуждения необходимы определенные
условия:
а) сила действующего раздражителя должна быть не ниже пороговой;
б) достаточное время действия раздражителя (полезное время). Чем
сильнее раздражитель, тем меньше времени потребуется для возбуждения
ткани.
в) действие раздражителя с большой силой нарастания.
Для характеристики возбудимости тканей в электрофизиологии
приняты следующие термины:
1. Реобаза - пороговая сила раздражителя – электрического тока.
2. Полезное время – время, необходимое для того, чтобы раздражитель
пороговой силы вызвал возбуждение.
3. Хронаксия – наименьшее время действия удвоенной реобазы
(измеряют в миллисекундах – тысячных долях секунды), или сигмах. Чем
меньше хронаксия, т.е. сила тока, способная вызвать возбуждение, тем выше
возбудимость ткани.
Графическую кривую, которая выражает зависимость между силой и
продолжительностью действия раздражителя и возникновением возбуждения
назвали кривой силой длительности.
Хронаксия – величина переменная, зависящая от структуры ткани, ее
физиологического состояния. У скелетных мышц величина хронаксии
больше, чем у двигательных нервов. Самая большая хронаксия, измеряемая
сотыми и десятыми долями секунды, - у гладких мышц кишечника, желудка,
матки.
Изменение возбудимости нервной ткани при возбуждении. Для
возбудимости тканей характерны фазовые изменения в зависимости от
возникновения и развития импульсов. Во время деполяризации мембраны,
при действии возбудителя, и появлении местного возбуждения происходит
кратковременное повышение возбудимости. Когда местное возбуждение
переходит в распространяющееся, возникает потенциал действия, а
возбудимость ткани резко снижается. Возникает состояние, когда ткань
после раздражения временно не реагирует на повторное раздражение любой
силы – абсолютная рефрактерность (совпадает с пиком потенциала действия)
– от лат.refrakta - невосприимчивость. Длительность фазы – в нервных
волокнах – 1-10, в мышцах – до 30 мс. Период восстановления ткани после
абсолютной рефрактерности, когда возбудимость еще понижена называется
относительной рефрактерности (совпадает с фазой реполяризации и
переходом его в следовую поляризацию). Длительность периода – в нерве –
20, в мышце – 50 мс.
Затем наступает следующий период – фаза экзальтации (от
лат.exsaltatio – очень возбужденный) – период повышенной возбудимости,
совпадающий с периодом следовой поляризации. Длительность – в нерве –
20, в мышцах – 50 мс. Со следовой гиперполяризацией совпадает фаза
субнормальности, во время которой возбудимость ткани несколько снижена
по сравнению с величиной возбудимости в состоянии физиологического
покоя.
Очевидно, что фазы изменения возбудимости определены развитием и
изменением потенциала действия в живой ткани. Изменение возбудимости
зависит от действия натрий-калиевого насоса.
III. Важнейшим физиологическим свойством нервной ткани является
функциональная подвижность или лабильность, открытая в 1892 году
Н.Е.Введенским. Ученый определял лабильность как скорость, с которой в
ткани возникает и успевает закончиться полный период отдельного импульса
возбуждения. Чем выше уровень процессов в тканях, тем быстрее процессы,
составляющие отдельный импульс возбуждения и, следовательно, тем
больше отдельных импульсов может образоваться в ткани за определенный
отрезок времени. Максимальное число импульсов возбуждения,
возникающее за 1 сек. в ответ на такое же число раздражений, называется
мерой лабильности. Высокая лабильность характерна для мякотных
соматических нервов, меньшая – для безмякотных нервов. В 1 секунду для
мякотного нерва максимально может возникнуть 500 импульсов, для
вегетативного – 200. Для скелетных мышц ритм возбуждения- 200 импульсов
в сек., для гладких в десятки раз меньше.
Самый частый ритм раздражений, на которые возбудимая ткань
отвечает таким же частым ритмом возбуждения, отражает функциональное
состояние ткани или лабильность. В 1928 году А.А.Ухтомский создал
представление об усвоении ритма, согласно которому лабильность может
изменяться под действием разных условий, в частности зависеть от обмена
веществ в ткани. Понижение и повышение физиологической лабильности в
связи с деятельностью, проявляющееся более высоким или низким ритмом
возбуждения названо ученым усвоением ритма.
При изучении влияния на живую ткань частоты ритмов раздражения
Н.Е.Введенский установил ритмы, наиболее выгодные в рабочем отношении,
так называемый оптимум. При этом ритме раздражений новый импульс
возникает в момент фазы экзальтации предшествующего импульса, в
результате мышца сокращается максимально. Показатели оптимального
ритма меньше максимального, Так максимальный ритм для двигательного
нерва лягушки – 500, а оптимальный 75 - 150 импульсов, для мышечных
волокон максимальный 150 импульсов в сек., оптимальный – 20 – 50 в 1 сек.
Пессимум ритма раздражения возникает, когда частота раздражений
настолько высока, что превышает меру лабильности. Это вызвано тем, что
раздражение действует в фазу абсолютной рефрактерности предыдущего
импульса. Фаза рефрактерности может углубиться, лабильность будет
продолжать снижаться и наступит торможение. Перечисленные явления
характерны не только для двигательных реакций, но и для условнорефлекторных, для секреторных реакций, деятельности сердечно-сосудистой
системы.
Парабиоз, его стадии. Каким образом возбуждение переходит в
торможение Н.Е.Введенский изложил в классическом труде «Возбуждение,
торможение и наркоз». Введенский воздействовал на среднюю часть нерва
нервно-мышечного препарата лягушки эфиром, теплом, холодом, хлористым
калием, сильным электрическим током, т.е. создавал поврежденный участок,
вызывал альтерацию. По обеим сторонам участка накладывали электроды
индукционной катушки. Электрическую активность изучали при помощи
гальванометра.
Было установлено, что при действии перечисленных веществ
различной природы, отличающихся по силе и частоте раздражения, мышца
начинает отвечать одинаковыми сокращениями. Эту стадию Введенский
назвал уравнительной или трансформирующей.
Следующая стадия сопровождалась сильными сокращениями мышцы
при слабых или редких раздражениях, а при действии сильных
раздражителей, наоборот, не сокращалась или почти не реагировала.
Особенности стадии послужили тому, что ее назвали парадоксальной.
Третья стадия функциональных сдвигов сопровождалась состоянием,
когда при воздействии на нерв раздражителя любой силы и частоты – мышца
не сокращалась, развилось торможение. Стадия торможения заканчивается
состоянием, при котором возбудимость и проводимость, как проявления
жизни, отсутствуют, была названа Введенским парабиозом, а
последовательные функциональные изменения - стадиями парабиотического
процесса. При удалении раздражающих веществ с нерва парабиоз
прекращается, функциональные свойства участка альтернирующей ткани
восстанавливаются, проходя те же стадии в обратном порядке. Если
воздействие раздражителей длительное, нерв отмирает.
Вопросы для самоконтроля и повторения:
1. Назовите основные органеллы клеток.
2. Какие отростки имеет нейрон?
3. Какова функция глиальных клеток?
4. В чем суть явления калиево-натриевого насоса?
5. Опишите основные положения современной мембранной теории.
6. Охарактеризуйте основные свойства нервной ткани (раздражимость, возбудимость).
7. Перечислите условия, необходимые для возникновения состояния возбуждения в
нервных клетках.
8. Каковы фазовые изменения, характерные для возбудимых тканей
9. Опишите стадии парабиоза.
4. ВОЗБУЖДЕНИЕ
И ТОРМОЖЕНИЕ
В ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЕ
4.1. Сенсорные рецепторы
Импульсы и ЦНС поступают от рецепторов организма.
Различают эффекторные и сенсорные рецепторы.
Эффекторные рецепторы представляют собой белковые структуры клеточных
мембран, а также цитоплазмы и ядра, активируются химическими соединениями
(медиаторами, гормонами), что запускает ответные реакции клетки.
Эффекторные рецепторы (от лат. receptor - принимать) воспринимают
раздражители внутренней и внешней среды организма с помощью трансформации
энергии раздражения в нервный импульс, раздражителями являются изменение
температуры, прикосновении, давление, изменение рН, осмотического давления и т.д.
Основное физиологическое значение сенсорных рецепторов состоит в обеспечении
поступления и ЦНС информации о состоянии внешней и внутренней среды, что
обеспечивает регуляцию функций внутренних органов и организацию взаимодействия
организма и окружающей среды.
Классификация сенсорных рецепторов.
1. По структурно-функциональной организации различают первичные и вторичные
рецепторы.
Первичные рецепторы представляют собой чувствительные окончания дендрита
афферентного нейрона, тело которого локализуется в спинномозговых ганглиях
вегетативных и черепных нервов. К первичным рецепторам относятся тактильные,
болевые, температурные, проприорецепторы, обонятельные рецепторы, все рецепторы
внутренних органов.
Вторичные рецепторы имеют специальную клетку, синаптически связанную с
окончанием дендрита афферентного нейрона. К вторичным рецепторам относятся
вестибулярные, слуховые, фоторецепторы и вкусовые рецепторы. Во вторичных
рецепторах рецепторный потенциал формируется в рецепторной клетке, а потенциал
действия – в окончании дендрита сенсорного нейрона.
2.С психофизиологической точки зрения рецепторы подразделяются в соответствии
с органами чувств и формируемыми ощущениями на зрительные, слуховые, вкусовые,
обонятельные и тактильные.
3.В зависимости от вида воспринимаемого раздражителя выделяют пять типов
рецепторов:
а) механорецепторы расположены в коже, внутренних органах, сосудах, слуховой и
вестибулярной системах, опорно-двигательном аппарате;
б) хеморецепторы - локализуются в слизистой оболочке носа, языка, каротидном и
аортальном тельцах, продолговатом мозге и гипоталамусе;
в) терморецепторы (тепловые и холодовые) находятся в коже, сосудах, внутренних
органах, гипоталамусе, продолговатом, спинном и среднем мозге;
г) фоторецепторы сетчатки глаза;
д) болевые рецепторы (ноцицепторы), раздражителями которых являются
механические, термические и химические (гистамин, брадикинин, К , Na и др.)
факторы, локализуются в коже, мышцах, внутренних органах, сосудах, дентине.
4.По расположению в организме различают экстеро - и интероцепторы. К
экстерорецепторам относятся рецепторы кожи, видимых слизистых оболочек и органов
чувств: зрительные, слуховые, вкусовые, обонятельные, тактильные, кожные болевые и
температурные.
К интерорецепторам относят рецепторы внутренних органов, рецепторы опорнодвигательного аппарата (проприорецепторы) и вестибулорецепторы.
5. Выделяют также мономодальные рецепторы, для которых имеется только один
адекватный
раздражитель
(зрительные,
слуховые,
вкусовые,
обонятельные,
хеморецепторы каротидного синуса) и полимодальные рецепторы, воспринимающие
несколько адекватных раздражителей. Например, ирритантные рецепторы легких,
воспринимающие механические (частицы пыли) и химические раздражители во
вдыхаемом воздухе (пахучие вещества).
6. Согласно скорости адаптации рецепторы делят на три группы: быстро
адаптирующиеся, или фазные (рецепторы вибрации - тельца Пачини, прикосновения тельца Мейснера); медленно адаптирующиеся, или тонические (вестибулорецепторы,
проприорецепторы, рецепторы растяжения легких, часть болевых рецепторов);
смешанные, или фазнотонические, адаптирующиеся со средней скоростью
(терморецепторы кожи, фоторецепторы сетчатки).
4.2. Механизм возбуждения рецепторов.
При действии на рецептор адекватного раздражителя (к которому он эволюционно
приспособлен), который может вызывать конфирмационные изменения воспринимающих
структур (активацию рецепторного белка), формируется рецепторный потенциал (РП).
В рецепторах (кроме фоторецепторов) энергия раздражителя после ее
преобразования и усиления приводит к открыванию ионных каналов и перемещению
ионов, среди которых основную роль играет движение Na в клетку. Это приводит к
деполяризации мембраны рецептора. Полагают, что в механорецепторах растяжение
мембраны ведет к расширению каналов. Рецепторный потенциал является локальным, он
может распространяться только электротонически на небольшие расстояния - до 3 мм.
Возникновение ПД в первичных и вторичных рецепторах происходит по-разному.
В первичном рецепторе рецепторная зона является частью афферентного нейрона окончанием его дендрита. Она прилежит к рецептору. Возникший РП, распространяясь
электротонически, вызывает деполяризацию нервного окончания и возникновение ПД. В
миелиновых волокнах ПД возникает в ближайших перехватах Ранвье, т.е. в участках,
имеющих достаточную концентрацию потенциала зависимых натриевых и калиевых
каналов, при коротких дендритах, например в обонятельных клетках - в аксонном
холмике. При достижении деполяризации мембраны критического уровня происходит
генерация ПД.
Во вторичных рецепторах РП возникает в рецепторной клетке, синаптически
связанной с окончанием дендрита афферентного нейрона.
Рецепторный потенциал обеспечивает выделение рецепторной клеткой медиатора в
синаптическую щель. Под влиянием медиатора на постсинаптической мембране
возникает генераторный потенциал, обеспечивающий возникновение ПД в нервном
окончании вблизи постсинаптической мембраны. Генераторный потенциал, как и
рецепторный, является локальным потенциалом.
4.3. Свойства рецепторов.
1. Высокая возбудимость. Так, для возбуждения фоторецептора сетчатки
достаточно одного кванта света, для обонятельного рецептора - одной молекулы пахучего
вещества.
2. Адаптация - уменьшение возбудимости рецепторов при длительном действии
раздражителя (только темновая адаптация фоторецепторов приводит к повышению их
возбудимости). Адаптация рецепторов выражается в снижении амплитуды РП и, как
следствие, в уменьшении частоты импульсации в афферентном волокне.
3. Спонтанная активность, т.е. способность возбуждаться без действия
раздражителя, присуща проприорецепторам, фоно-, фото-, вестибуло-, термо-,
хеморецепторам. Эта способность связана со спонтанным колебанием проницаемости
клеточной мембраны, перемещением ионов и периодической деполяризацией рецептора,
которая, достигая критического уровня, приводит к генерации потенциала действия в
афферентном нейроне.
При возбудимости рецепторов, обладающих более высокой фоновой активностью,
даже слабый раздражитель способен значительно повысить частоту импульсации в них.
Фоновая активность рецепторов участвует в поддержании тонуса ЦНС
4.4. Кодирование силы раздражителя
в рецепторе и афферентном нейроне
Кодирование - преобразование информации в условную форму (код), удобную для
передачи по каналу связи. Сила раздражителя в рецепторе кодируется величиной
амплитуды РП, который относится к градуальным потенциалам, развивающимся по
закону силовых отношений: с увеличением силы стимула возрастает РП, с уменьшением
силы стимула - снижается. Следовательно, амплитуда РП зависит в определенных
пределах от силы действующего раздражителя.
Во многих рецепторах имеется логарифмическая зависимость между амплитудой
РП и силой раздражителя, которая основана на том, что мембранный потенциал
изменяется пропорционально логарифму ионной проницаемости мембраны.
В некоторых рецепторах между силой раздражителя и амплитудой РП имеется
линейная зависимость (механорецепторы внутренних органов) и S-образная зависимость
(тельца Пачини).
Амплитуда РП может достигать 40-60 мВ, изменяясь плавно, непрерывно, и если
деполяризуются до критического уровня участки мембраны афферентного нервного
волокна, в котором возможна генерация потенциала действия, то РП перекодирует в
импульсную активность нейрона. Частота импульсации афферентного волокна
приблизительно пропорциональна амплитуде РП и, следовательно, логарифму силы
раздражителя. Однако линейность, сохраняемая в пределах лабильности нервного волокна
нарушается, если фаза абсолютной рефрактерности ограничмвает частоту импульсации в
нем. Возникшее возбуждение под влиянием рецепторного (в первичных рецепторах) или
генераторного (во вторичных рецепторах) потенциала движется по афферентным нервным
волокнам в ЦНС. В самой ЦНС возбуждение по нервным волокнам (аксонам нейронов)
распространяется между нейронами.
Вопросы для самоконтроля и повторения:
1.Ваши понятия о сенсорных рецепторах?
2. Классификация сенсорных рецепторов.
3. Опишите механизм возбуждения рецепторов.
4. Перечислите свойства рецепторов.
5. ФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОГО ВОЛОКНА
5.1. Классификация нервных волокон
В зависимости от морфо-функциональных особенностей нервные волокна
подразделяются на два типа: миелиновые и безмиелиновые. Оболочку безмиелиновых
волокон образуют шванновские клетки (леммоциты). Оболочку миелиновых волокон в
периферической нервной системе формируют шванновские клетки, а в ЦНС –
олигодендроциты. Через равные промежутки, прерываясь, миелиновая оболочка
образует перехваты Ранвье.
Согласно структурно-функциональным свойствам нервных волокон, на основании
результатов электрофизиологических исследований (Гассер, Эргангер), выделено три
группы нервных волокон: А (включая подгруппы , β, γ и σ), В и С, которые разделили
по степени выраженности миелиновой оболочки и степени распространения
возбуждения (Таблица 1).
1. Волокна типа А имеют хорошо выраженную миелиновую оболочку, диаметром
20 мкм, скорость проведения нервного импульса 25-100 м/сек. К ним относятся:
моторные волокна скелетной мускулатуры, афферентные нервные волокна, отходящие от
рецепторов, воспринимающих давление.
2. Волокна типа В – миелиновая оболочка слабо выражена, диаметр 3-5 мкм,
скорость проведения нервного импульса – 14-25 м/сек (нервы вегетативной нервной
системы)
3. Волокна типа С – миелиновой оболочки не имеют, диаметр до 3 мкм, скорость
проведения нервного импульса – 2 – 4 м/сек. К ним относятся афферентные волокна,
отвечающие за болевую, температурную чувствительность.
Мякотные или безмякотные нервные волокна, объединяясь в пучки, составляют
нервный ствол или нерв. Одни из нервов афферентные, другие – эфферентные, но
большинство – смешанные, включают и те и другие.
Из безмякотных волокон от 10 до 20% принадлежит симпатическим. Безмякотные
преобладают у позвоночных.
Регенерация нейронов. У периферических нервов образуются колбы роста,
утолщения, растущие в направлениях периферического отрезка. Регенерация начинается
уже через 2-3 дня, скорость ее – 0,5 – 4 мм в сутки. В мышцах поврежденные нервы
регенерируют уже через 1,5 месяца после перерезки. Полная регенерация длится годы.
Отдельный отрезок дегенерирует, т.к. центр – сома.
Таблица 1
Основные характеристики нервных волокон различного диаметра
Тип
волокон
А
Диаметр
волокон, мкм
13-22
Скорость
проведения
импульса, м/с
70-120
Основная функция
Эфферентные волокна, иннервирующие
скелетные мышцы, афферентные волокна
рецепторов - мышечных веретён
А
8-13
40-70
А
4-8
15-40
А
3-4
5-15
В
1-3
3-14
С
0,5-1,5
0,5-2
Афферентные
волокна,
идущие
от
рецепторов давления и прикосновения
Эфферентные
волокна
рецепторов
мышечных веретён, часть афферентов от
рецепторов давления и прикосновения
Афферентные волокна, идущие от кожных
температурных, болевых рецепторов и
частично рецепторов давления
Преганглионарные эфферентные волокна
вегетативной нервной системы
Постганглионарные эфферентные волокна
вегетативной нервной системы, афференты
кожных рецепторов боли и тепла
5.2. Свойства нервных волокон
1. Возбудимость (у мякотных волокон выше). Хронаксия – от 0,05 мс до 0,2 у
двигательных волокон, у симпатических – до 5 мс. Лабильность – 500 – 1000 импульсов
в секунду.
2. Изолированное проведение возбуждения. Изоляция обеспечивается
миелиновой оболочкой. Нерв состоит из множества нервных волокон, но возбуждение
распространяется по каждому волокну отдельно, не переходя на соседние. В
безмякотных волокнах возбуждение передается медленно.
3. Двустороннее проведение возбуждения. Импульсы распространяются в обе
стороны с одинаковой скоростью.
4. Функционирование только при наличии анатомической и физиологической
целостности (при повреждении целостности нервного волокна
нарушается
изолированное проведение).
5. Неутомимость из-за низкого обмена веществ (Н.Е.Введенский).
6. Скорость проведения возбуждения. В безмякотных нервных волокнах
возбуждение распространяется вдоль всей мембраны непрерывно. В мякотных нервных
волокнах возбуждение распространяется скачкообразно из-за перехватов Ранвье.
Возбуждение проводится при помощи круговых токов. Скорость проведения: мякотные
волокна типа А проводят возбуждение со скоростью от 5 до 120 м/с. В мякотных волокна
типа В скорость проведения возбуждения – от 3 до 18 м/с, в волокнах типа С – от 0,5 до 3
м/с.
5.3. Медиаторы и физиология синапсов
В 1897 году Ч.Шеррингтон ввел понятие «синапс» (от греч.
«смыкать», «соединять») для обозначения структуры, обеспечивающей
передачу возбуждения с нервного волокна на мышечное или с одного
нервного волокна на другое. Это место функционального контакта.
Различают периферические и центральные синапсы.
Периферические находятся на границе между нервными волокнами и
рабочими органами.
Центральные – между нервными клетками и их структурами. Обычно
встречаются синапсы между концевыми веточками аксона одного нейрона и дендритами
(аксо-дендритные синапсы) или телом (аксоматические синапсы) другого нейрона.
В зависимости от природы проходящих по синапсам сигналов различают два типа
синапсов – электрические и химические. Факты в пользу химической теории передачи
нервных импульсов стала накапливаться с 1878 г., в 1906 году Д.Ленгли доказал свою
правоту, изучая переход импульса с нервного волокна на мышечное.
Химические синапсы – наиболее распространенный тип синапса у позвоночных.
Типичный пример – нервно-мышечный синапс, который существует между окончаниями
двигательного нейрона и поверхностью мышечного волокна, это соединение, сходное с
межнейронными синапсами в функциональном отношении, но отличающееся по
строению. Химический синапс – луковицеобразное утолщение нервных окончаний,
названное синаптическими бляшками. Нервно-мышечный синапс состоит из трех
основных элементов: пресинаптической мембраны, постсинаптической мембраны и
синаптического пространства (Рис.8).
Пресинаптической мембраной служит мембрана нервных веточек – окончаний
аксона. Постсинаптическая мембрана – мембрана мышечного волокна. Между ними –
синаптическое пространство (щель) шириной примерно 50 нм.
Как только в нервное окончание проходит нервный импульс, в синаптических
пузырьках начинает выделяться медиатор ацетилхолин, пузырьки подходят к мембране,
медиатор выходит из них (экзоцитоз) и попадает в синаптическую щель (в каждом
пузырьке около 3000 молекул ацетилхолина). Этот процесс называется
электросекреторным сопряжением. Медиатор – вещество, с помощью которого нервный
сигнал передается через синапс. Ацетилхолин – аммонийное производное, выделенное в
1920 г. Отто Леви из окончаний парасимпатических нейронов блуждающего нерва сердца
лягушки. На постсинаптической мембране находится особый белок, образующийся в теле
клетки на рибосомах - рецептор (холинорецептор), который чувствителен к ацетилхолину.
Холинорецептор соединяется с ацетилхолином, структура постсинаптической мембраны
изменяется, повышается ее проницаемость для ионов натрия. Проникая из щели в
мышечное волокно, ионы натрия вызывают деполяризацию постсинаптической
мембраны, возникает потенциал концевой пластинки (только в нервно-мышечном
синапсе). При достижении деполяризации определенного уровня (около 40 мВ), между
деполяризованным
участком
постсинаптической
мембраны
и
соседними
внесинаптическими участками с прежним потенциалом, возникает движение кругового
электрического тока. Если его сила пороговая – возникает распространяющийся
потенциал действия. Ацетилхолинэстераза расщепляет ацетилхолин, в результате
гидролиза образуется холин, он всасывается обратно, в синаптическую бляшку,
превращается в ацетилхолин, который хранится в пузырьках. Исходное состояние синапса
восстанавливается.
Существуют определенные различия в
строении
и функционировании возбуждающего
1
и тормозного синапсов:
1. Синаптическая щель тормозного
синапса уже, она составляет 20 нм (у
2
возбуждающего - 30 нм).
2. Тормозные синапсы имеют более
3
толстую и плотную постсинаптическую
мембрану.
3.
Пресинаптическая
мембрана
4
тормозного
синапса
содержит
меньше
пузырьков медиатора.
4. Медиатором в тормозных синапсах
Рис 8. Строение синапса:
1- митохондрии; 2 – синаптические
пузырьки; 3 – синаптическая щель;
4 – постсинаптическая мембрана
являются глицин, гамма - аминомасляная кислота (ГАМК), иногда - ацетилхолин.
Для включения в работу тормозного синапса опять нужен импульс возбуждения.
При достижении импульсом пресинаптической мембраны в синаптическую щель
выбрасывается квант тормозного медиатора. Действуя как химический раздражитель на
мембранные рецепторы, тормозной медиатор изменяет проницаемость мембраны
незначительно (в основном для ионов K+ и Cl-). Поскольку ионов K+ больше внутри
клетки, а ионов Cl- в межклеточном пространстве, они начнут двигаться в
противоположных направлениях: K+ - наружу, Cl- - внутрь. В результате этого
увеличивается поляризованность мембраны (мембранный потенциал). При этом
регистрируется положительное колебание с амплитудой около 5 mV - тормозной
постсинаптический потенциал (ТПСП). Его продолжительность составляет (как и ВПСП)
всего несколько миллисекунд. Но в течение этого времени никакое возбуждение на
данном конкретном участке постсинаптической мембраны невозможно. В этом и
заключается механизм действия тормозного синапса.
Дополнительно к вышеизложенному, необходимо отметить, что в некоторых
нейронах головного мозга постсинаптические потенциалы могут иметь значительно
большую длительность: ВПСП - до 80 миллисекунд, ТПСП - до 100 миллисекунд.
Мозг пользуется несколькими медиаторами. Норадреналин, дофамин, серотонин
вызывают возбуждение, глицин и гамма - аминомасляная кислота (ГАМК) - торможение.
Ацетилхолин - универсальный медиатор. Он может вызывать возбуждение и
торможение. Каждый синапс для своей работы использует только один медиатор.
Доля электрических синапсов (эфапсов) в ЦНС высокоорганизованных животных
незначительна. Передача возбуждения через эти синапсы называется эфаптической.
Пресинаптическая мембрана в таких синапсах сообщается с постсинаптической
посредством миниатюрных мостиков, т.е. мембраны не разделены щелью. Потенциал
действия, достигнув пресинаптической мембраны, преобразуется в градуальный ток,
«стекающий» на постсинаптическую мембрану, где вновь возрождается в форме новой
волны возбуждения. Таким путем возбуждение проводится через синапс почти без
задержки.
Особенностью эфапсов является также их способность передавать возбуждение в
двух противоположных направлениях, что принципиально невозможно в химических
синапсах.
В мозговой ткани встречаются и смешанные синапсы. Такой синапс частично
может проводить возбуждение как эфапс, а частично - с помощью медиатора.
Полагают, что некоторые лекарственные вещества, используемые при депрессиях
и тревожности, воздействуют на химическую передачу в синапсах (Таблица 2).
Многие транквилизаторы и седативные средства (имипрамин, резерпин, др.)
производят лечебный эффект, взаимодействуя с медиаторами, их рецепторами или
отдельными ферментами. Галлюциногены типа диэтиламида лизерговой кислоты и
москалина воспроизводят действие каких-то природных медиаторов мозга или
подавляют действие других медиаторов. Сходный эффект с героином и морфием
вызывают эндорфины, способные взаимодействовать с опиатными рецепторами. Из
эндорфинов лучше всего изучена группа пептидов – энкефалинов (мет-энкефалин, βэндорфин и др.)
Таблица 2
Химическое воздействие на синапс.
Вещество
Ацетилхолин
Место действия
Нервная система
Функция
Возбуждение или
Гамма-аминомасляная
кислота
Дофамин, серотонин,
норадреналин
позвоночных
Мозг млекопитающих
торможение
Торможение
Мозг млекопитающих
Возбуждение
Диэтиламид лизерговой
кислоты, мескалин
Мозг млекопитающих
Столбнячный токсин
Пресинаптическая мембрана
Ботулинический токсин
Пресинаптическая мембрана
Никотин
Постсинаптическая
мембрана
Постсинаптическая
мембрана
Эзерин, стрихнин,
фосфорорганические
гербициды и инсектициды
Кураре
Атропин
Мускарин
Постсинаптическая
мембрана
нервномышечного
соединения
Постганглионарные
парасимпатические
окончания
Постганглионарные
парасимпатические
окончания
Вызывает
галлюцинации,
действует
подобно
медиаторам
или
как
антагонисты
Препятствует освобождению
тормозных медиаторов.
Препятствует освобождению
ацетилхолина
Воспроизводит
действие
ацетилхолина
Препятствует расщеплению
ацетилхолина, инактивируя
ацетилхолинэстеразу
Блокирует действие
ацетилхолина
Блокирует действие
ацетилхолина
Воспроизводит
ацетилхолина
действие
Существует и другая классификация синапсов:
1. Аксоносоматические - между аксоном одного и телом другого нейрона;
2. Аксодендритические - между аксоном одного и дендритом другого нейрона;
3. Аксоаксональные - между аксонами двух нейронов.
Возможны и другие варианты. При этом, возбуждающими, как правило, бывают
аксодендритические, а тормозными - аксосоматические и аксо-аксональные синапсы.
5.5. Особенности проведения импульса в синапсе
1. Однонаправленность передачи.
2. Усиление - каждый нервный импульс вызывает освобождение в нервномышечном синапсе достаточное количество ацетилхолина, чтобы вызвать
распространяющийся ответ в мышечном волокне.
3. Адаптация или аккомодация – при непрерывной стимуляции запасы медиатора
будут истощаться, возникает утомление синапса, а значит и торможение передачи
сигналов. Адаптивное значение – предотвращается повреждение вследствие
перевозбуждения.
4. Интеграция – способность постсинаптического нейрона суммировать сигналы
от пресинаптических нейронов.
5. Дискриминация – временнáя суммация в синапсе позволяет отфильтровать
слабые фоновые импульсы, прежде чем они достигнут мозга. Например,
экстерорецепторы кожи, глаз и ушей постоянно получают из окружающей среды
сигналы, не имеющие особого значения для нервной системы, для нее важны лишь
изменения интенсивности стимулов, приводящие к изменению частоты импульсов.
6. Торможение.
5.6. Интегрирующая роль центральной нервной системы
Основным механизмом поддержания жизнедеятельности организма на
относительно постоянном уровне (гомеостаз) является саморегуляция физиологических
функций, осуществляющаяся на основе единства гуморальных и нервных механизмов
регуляции.
Гуморальное воздействие осуществляется посредством поступления гормонов и
продуктов метаболизма в кровь, лимфу, тканевую жидкость. Нервная система
обеспечивает быструю передачу возбуждения и обратную связь между всеми
функциональными элементами организма, обеспечивает их соподчинение.
Т.о. осуществляется ее интегративная функция, осуществление которой
обеспечивают различные уровни организации ЦНС.
Первый уровень интеграции – нейрон.
Первый уровень интеграции – нейрон, являющийся элементарной единицей ЦНС
нейрон, на клеточной мембране которого, как уже отмечалось, и осуществляется
интеграция синаптических влияний.
Этот первый уровень интеграции, характеризующийся взаимодействием
возбуждающих и тормозных потенциалов, возникает при активации тормозных входов
нейрона.
Если
возбуждающие
и
1
тормозные
входы
активируются
одновременно, происходит суммация
синаптических
потенциалов
противоположной
полярности,
возможная
деполяризация,
при
которой в клетке (в низкопороговой
2
зоне) возникает потенциал действия.
Рис. 8 Схема явления дивергенции:
1 -пресинаптическое волокно; 2 -нейроны
Второй уровень интеграции –
нейронные сети.
2-ой уровень интеграции
обеспечивается координационной деятельностью элементарных нервных
сетей, которая возможна из-за специфики морфологических отношений в
ЦНС. А именно: довольно часто наблюдается дивергенция, т.е. явление,
когда одно пресинаптическое волокно многократно делится, образуя
синаптические контакты сразу со многими нейронами.
Дивергенция обнаруживается практически во всех отделах нервной
системы (спинной мозг, афферентный вход, головной мозг, вегетативные
ганглии).
В рефлекторных дугах принцип дивергенции функционально
проявляется иррадиацией возбуждения, когда раздражение одного
афферентного волокна может вызвать генерализованную реакцию за счет
возбуждения многих вставочных и моторных нейронов.
В структурной организации нервных сетей встречается ситуация,
когда на одном нейроне сходится несколько афферентных терминалей из
других отделов ЦНС. Это явление принято называть конвергенцией в
нейронных связях (Рис.9).
К одному мотонейрону, например, могут подходить 6000
коллатералей аксонов первичных афферентов, спинальных интеронейронов,
нисходящих из коры и стволовой части мозга.
Все эти окончания образуют на мотонейроне возбуждающие и
тормозные синапсы и формируют своеобразную «воронку», ссуженная
часть которой представляет общий моторный вход.
2
3
1
Рис. 9. Конвергенция в нейронных связях:
общий моторный вход; 2 - коллатерали
аксонов; 3 - мотонейрон
Это анатомическое образование, благодаря которому обеспечивается
один из механизмов координационной функции спинного мозга, было
открыто английским ученым Ч.Шеррингтоуном, сформулировавшим
принцип общего конечного пути. Согласно Шеррингтоуну, количественное
преобладание чувствительных и других приходящих волокон над
двигательными создает неизбежное столкновение импульсов в общем
конечном пути, который представлен группой мотонейронов и
иннервируемыми ими мышцами. Из-за столкновения наступает торможение
всех степеней свободы двигательного аппарата, кроме той, в направлении
которого протекает рефлекторная реакция, вызванная максимальной
стимуляцией одного из афферентных входов. Например, одновременно
раздражаем рецептивные поля чесательного и сгибательного рефлексов.
Импульсы идут от полей к одной и той же группе мотонейронов и здесь, в
узком месте воронки, осуществляется выбор в пользу сгибательного
рефлекса, вызванного более сильным болевым раздражением. Принцип
общего конечного пути действителен для любого этажа ЦНС, даже для
моторной коры.
Конвергенция лежит в основе таких физиологических феноменов, как
временная и пространственная суммация.
Временнàя суммация – в том случае, если через один афферентный
вход к нейрону приходят 2 подпороговых раздражителя. Они следуют один
за другим с малым временным интервалом, наступает суммация
раздражителей, развивается пороговый уровень, достаточный для генерации
импульсной активности.
Биологическое значение этого процесса в том, что он способствует
усилению поступающих к нейрону слабых сигналов (и определяется как
временная суммация).
В случае если подпороговые раздражители приходят к нейрону через
два отдельных входа, возникает суммация ВПСП (возбуждающих)
потенциалов, появившихся в двух пространственно разделенных зонах
клеточной мембраны. Это явление называется пространственной
суммацией (Рис. 10)
1
2
Рис 10. Схема пространственной суммации:
1 – нейрон; 2 –подпороговые раздражители
И временная и пространственная суммация могут вызвать длительную
деполяризацию клеточной мембраны.
При одновременной стимуляции
двух входов нейронов возможен еще
один физиологический феномен –
окклюзия.
Мотонейрон Б, как видно из
схемы, будет возбуждаться дважды –
Б
В
А
сначала с нейроном А, а затем с
Рис 11. Схема явления окклюзии:
нейроном Б. При одновременной
А, Б, В - мотонейроны
стимуляции двух входов нейрон Б
возбуждается
один
раз
и
соответственно рефлекторный ответ будет меньше алгебраической суммы
ответов при раздельной стимуляции. Т.о. феномен окклюзии объясняется
наличием дополнительного общего пути для двух входов.
Координирующая функция локальных нервных сетей помимо
усиления может проявляться ослаблением слишком интенсивной
активности нейронов за счет их торможения.
3-й уровень интеграции.
При объединении нескольких локальных сетей формируются нервные
центры – комплекс элементов, необходимых для осуществления рефлекса
или другого поведенческого акта. Существуют центры дыхания,
кровообращения, слюноотделения, глотания, мигания и др.
Нервные центры, даже связанные с одной функцией, могут быть
расположены в различных отделах мозга. Например, дыхательный центр
представляет собой совокупность нервных образований спинного,
продолговатого, среднего, промежуточного мозга и коры больших
полушарий.
Эти системы и представляют 3-й интегративный уровень ЦНС.
Деятельность центров базируется на нескольких общих принципах
работы.
5.7. Принципы работы нервных центров.
Принцип доминанты сформулирован А.А Ухтомским в 1923 году, но
основные положения этой теории подтверждены современной физиологией
и не являются архаизмом. Под доминантой А.А.Ухтомский понимал
господствующий очаг возбуждения, определяющий характер текущих
реакций центров в данный момент. Этот господствующий центр может
возникнуть при длительном действии гуморальных или рефлекторных
раздражителей. Для него характерно: а) наличие повышенной возбудимости;
б) иннерционность, обусловленная длительными следовыми процессами; в)
способность к суммации и сопряженному торможению других центров,
функционально несовместимых с деятельностью центров доминантного
очага. Доминанта создаëт определенный вектор поведения.
Примером может служить обнимательный рефлекс у лягушки в
результате гормональных воздействий. Гормоны в сочетании с
раздражением кожи (рецепторы – мозоли пальцев передних конечностей
самца) создают суммацию раздражителей.
А.А.Ухтомский считал, что доминанта является общим принципом
работы нервных центров, что она связана с возбуждением или
констелляцией многих нервных центров, временно кооперирующихся для
выполнения биологически важной функции. Импульсное взаимодействие и
сонастраивание работающих центров на единый ритм активности (усвоение
ритма) рассматривается как динамический функциональный орган.
Согласно современным представлениям (теория функциональных
систем П.К.Анохина) любой поведенческий акт, в том числе условный
рефлекс – результат анализа и синтеза афферентной информации,
включающей, прежде всего, возбуждение центральных рецепторов
латерального,
переднего
гипоталамуса,
преоптической
области,
реагирующих на содержание в крови питательных веществ, половых
гормонов и других факторов. Доминирующий очаг может возникнуть не
только под влиянием гормональных воздействий, но и под влиянием
нервных сигналов, изменяющих возбудимость центральных нейронов.
Примером может служить модель корковой доминанты. Сенсомоторную
кору (это двигательная зона, отвечающая за деятельность конечностей)
поляризуют анодом слабого постоянного тока, создавая искусственный
доминатный очаг, в котором нейроны суммируют возбуждение,
увеличивают частоту своих импульсных разрядов, причем под влиянием
ранее индифферентного раздражителя. Анодная поляризация, являющаяся
эквивалентом слишком долгой нервной сигнализации, формирует
доминантное состояние нервного центра.
Иннерционность доминанты - это способность доминантного
состояния поддерживаться довольно долго, что обусловлено длительностью
следовых процессов. Следовое возбуждение в свете открытий современной
физиологии может быть обусловлено следующими факторами:
Суммацией взаимодействия возбуждающих потенциалов, вызванных
приходящими к нейронам подпороговыми нервными импульсами.
1.Изменением концентрации ионов К+ в синаптической щели, которые как
деполяризаторы, усиливают вхождение ионов Са²+ в пресинаптическое
окончание.
2.Следами метаболитов, связанных с медиаторами.
3.Циклическими связями в ЦНС, способными обеспечить следовую
самостимуляцию центров (следовые процессы храняться различное время в
гиппокампе – часы, сутки – предполагают, что здесь хранятся следовые
процессы от пережитых доминат; в спинальных центрах –
постсинаптический потенциал длится минуты).
Доминатное состояние как системная реакция может не только
суммировать посторонние раздражения, но и может тормозить
конкурирующие центры.
Феномен сопряженного торможения конкурирующих центров
возможен благодаря динамическому функциональному органу как
временной кооперации нервных центров (А.А.Ухтомский, 1923).
Существуют другие теории, объясняющие сопряженное торможение.
В 1957 году В.Маунткасл (в опытах использовал кошек, вводя в
сенсомоторную кору электроды под углом и перпендикулярно) выдвинул
гипотезу колончатой организации коры больших полушарий, согласно
которой головной мозг – это совокупность нейронных модулей, связанных
многократно. Доминирование одного из модулей и вызывает динамику
систем.
Проведение возбуждения через нервные центры осуществляется
только в одном направлении: с афферентного нейрона на эфферентный
(Ч.Белл, Ф.Мажанди, 1823) – закон Белла Мажанди. Свойство объясняется
строением синапсов – медиаторы выделяются только концевыми
аппаратами аксонов и возбуждение распространяется к постсинаптической
мембране.
Задержка проведения в синапсах и время рефлекса обусловлена
более медленным проведением нервных импульсов через синапсы, т.к.
необходимо время для выделения медиатора, его диффузию через
синаптическую щель к постсинаптической мембране и возникновения
возбуждающего постсинаптического потенциала под действием медиатора.
Чем больше сила раздражителя, тем короче время рефлекса.
Иррадиация возбуждения - это способность возбуждения широкой
волной разливаться по ЦНС от центра к центру во всех направлениях, что
объясняется наличием огромного количества коллатералей. От каждого
аксона отходят идут коллатерали к множеству нейронов, от них идет еще
большее число коллатералей. Т.о. импульс, пришедший в ЦНС, может
иррадиировать по многим направлениям ко многим центрам.
Конвергенции - свойство нервных центров, противоположное
иррадиации. Схождение, сужение – к эфферентному нейрону возбуждение
проходит по многим путям, т.к. афферентных путей в 4-5 раз больше.
Циркуляция нервных импульсов по замкнутым нейронным цепям
может длительно осуществляться в одном нервном центре благодаря тому,
что импульсы, возникнув в одном из нейронов, передаются к другим
нейронам, а затем по коллатералям их аксонов возвращаются на первый
нейрон.
Утомляемость нервных центров обуславливается высоким обменом
веществ, что приводит к нарушением проведения возбуждения в
межнейронных синапсах. Уменьшаются запасы медиатора в окончаниях
аксона, падает чувствительность к медиатору постсинаптической мембраны,
понижаются ресурсы нервной клетки.
Пластичность нервных центров - перемена функций нервного
центра в случае, если рабочий орган, с которым данный орган связан,
заменить другим. В 1827 г. Флуранс сшивал центральный конец срединного
нерва петуха с периферическим концом лучевого. Раздражение срединного
нерва вызывало сгибание мышц крыла, а лучевого – разгибание.
5.8. Торможение как координирующая
функция локальных нервных сетей.
Торможение – это особый нервный процесс, проявляющийся
отсутствием способности к активному распространению по нервной клетке
(если бы распространению возбуждения с нейрона на нейрон ничего бы не
препятствовало, был бы хаос, беспорядочно сокращались бы мышцы,
железы).
Различают первичное и вторичное торможение.
Первичное развивается без предварительного воздействия и
обусловлено наличием специфических тормозных структур.
Примером может служить возвратное торможение, открытое
Б.Реншоу, оно возможно благодаря такому специфическому элементу как
клетки Рэншоу. Это вставочный тормозной нейрон в нейронной цепи, в
1
3
2
Рис.12. Схема явления возвратного торможения по Рэншоу:
1 – афферентные терминали;
2- тормозной интернейрон; 3 - мотонейрон
который входит также мотонейрон (рис.12).
Импульсы от возбужденного мотонейрона через отходящие от него
возвратные коллатерали также активизируют клетки Рэншоу. А они, в свою
очередь, тормозят разряды мотонейроона за счет функции тормозных
синапсов, которые клетки Рэншоу образуют на теле активизирующего её
нейрона. Т.о. формируется контур с отрицательной обратной связью,
позволяющий стабилизировать частоту разрядов моторной клетки и
подавать идущую к мышцам избыточную импульсацию. Клетки Рэншоу
могут формировать тормозные синапсы не только на активирующих их
мотонейронах, но и на соседних со сходными функциями. Такое
торможения окружающих клеток называется латеральным.
Вторичное
торможение
–
возникает
без
участия
специализированных тормозных структур, как следствие избыточное
активизации возбуждающих входов нейрона. Эта форма торможения была
открыта в 1886 году и известно как торможение Н.Е.Введенского. Он писал:
«… можно рассматривать торможение как временный парабиоз,
вызываемый пришлыми возбуждениями, а парабиоз – как более или менее
стойкое состояние торможения». Природа торможения по Введенскому –
продолжающее действие раздражающего фактора создает в месте
воздействия стойкий очаг стойкого стационарного возбуждения, который
теряет способность распространяться. Каждое новое раздражение только
углубляет этот очаг застойного возбуждения или торможения. Чем сильнее
и чаще раздражение, тем глубже торможение, тем сильнее снижается
лабильность.
Основываясь
на
современных
представлениях
можно
охарактеризовать природу торможения следующим образом. Торможение
выражается в стойкой деполяризации клеточной мембраны, превышающей
критический уровень и вызывающей инактивацию Νа- каналов,
ответственных за генерацию потенциалов действия. Как следствие пониженная избыточная активность центральных нейронов в рефлекторных
дугах, что обеспечивает оптимальный режим импульсной активности
нервных клеток.
Вопросы для самоконтроля и повторения:
1. По каким признакам классифицируются нервные волокна?
2. Опишите свойства нервных волокон.
3. Перечислите виды синапсов.
4. Перечислите отличия тормозных синапсов от возбуждающих.
5. Каковы особенности проведения импульсов в нервном волокне?
6. СОМАТИЧЕСКИЕ И ВЕГЕТАТИВНЫЕ
НЕРВНЫЕ СИСТЕМЫ
6.1. Функции отделов нервной системы
Вегетативная нервная система (ВНС) анатомически представляет собой
совокупность следующих структурных образований: 1) нервных волокон; 2)
периферических нервных узлов (ганглиев), состоящих из нервных клеток; 3) центров в
сером веществе ствола мозга и спинного мозга, от клеток, которых начинаются нервные
волокна; 4) высших центров, находящихся в межуточном мозге на уровне III мозгового
желудочка.
Представление об общем строении ВНС до сих пор основываются
преимущественно на наблюдениях Гаскелла и Дж. Ленгли.
Все функции организма подразделяются на соматические (анимальные) и
вегетативные. К соматическим функциям относятся восприятие раздражения и
двигательные реакции, осуществляемые скелетной мускулатурой. Вегетативными
функциями называют те, от которых зависит осуществление обмена веществ в целостном
организме (пищеварение, кровообращение, дыхание, выделение, размножение), а также
рост.
Соматическая нервная система обеспечивает сенсорные и моторные функции
организма.
Вегетативная нервная система обеспечивает эфферентную иннервацию всех
внутренних органов, сосудов и потовых желез, а также трофическую иннервацию
скелетной мускулатуры, рецепторов и самой нервной системы.
Соматические компоненты реакции организма, осуществляемые скелетной
мускулатурой в отличие от вегетативных, могут быть произвольно вызваны, усилены или
заторможены; они находятся в течение всего хода реакции под контролем больших
полушарий головного мозга.
Вегетативные же компоненты, как правило, не контролируются произвольно.
Все образования ВНС делят на этажи. Первый этаж представлен интрамуральными
сплетениями (метасинаптическая нервная система). Второй этаж представлен
паравертебральными и превертебральными ганглиями, в которых могут замыкаться
вегетативные рефлексы, независимо от выше расположенных образований. Третий этаж –
центральные структуры симпатической и парасимпатической системы (скопление
преганглионарных нейронов в стволе мозга и спинном мозге). Четвертый этаж
представлен высшими вегетативными центрами – гипоталамусом, ретикулярной
формацией, мозжечком и базальными ганглиями, корой больших полушарий.
Основная функция ВНС – это регуляция деятельности внутренних органов, при
этом симпатическая система, как правило, вызывает мобилизацию деятельности жизненно
важных органов, повышает энергообразование в организме – за счет активации процессов
гликогенолиза, глюконеогенеза, липолиза, оказывает эрготропное влияние.
Парасимпатическая система оказывает трофотропное действие. Она способствует
восстановлению нарушенного во время активности организма гомеостаза.
Метасимпатическая нервная система оказывает регулирующее воздействие на
мышечные структуры в желудочно-кишечном тракте, регулирует его моторику, в сердце,
регулируя его сократительную активность.
Для симпатической и парасимпатической нервной системы характерно следующее
строение: центральные нейроны, или преганглионарные нейроны, расположены в стволе
мозга (парасимпатические) или в спинном мозге (в торакальном отделе – симпатические,
в сакральной – парасимпатические нейроны). Их отростки – преганглионарные волокна –
идут до соответствующих вегетативных ганглиев (симпатические – до паравертебральных
и превертебральных, парасимпатические – до интрамуральных), где они заканчиваются
синапсами на постганглионарных нейронах. Эти нейроны дают аксоны, которые идут
непосредственно к органу (объекту управления). Эти аксоны называются
постганглионарными волокнами.
6.2. Метасимпатическая нервная система (МНС)
Впервые этот термин ввел А.Д.Ноздрачев. МНС – это комплекс
микроганглиообразных образований, расположенных в стенках внутренних органов и
обладающих моторной активностью (речь идет о наличии микроганглиев в желудке,
кишечнике, мочевом пузыре, сердце, бронхах). С точки зрения органной принадлежности
микроганглиев
предлагается
выделить
кардиометасимпатическую,
энтерометасимпатическую,
уретрометасимпатическую, везикулометасимпатическую
нервную систему. В области шейки матки также имеется метасимпатическая система.
Наиболее изучена МНС кишечника и сердца.
В желудочно-кишечном тракте имеются нервные сплетения – подсерозное,
межмышечное (ауэрбахово) и подслизистое (мейсснерово) В каждом из этих сплетений
имеется множество микроганглиев, в которых выделяются три типа нейронов (по
Догелю). Первый тип нейронов по Догелю представляет собой эфферентные нейроны,
аксон которых непосредственно контактирует с мышечной клеткой. Нейроны второго
типа по Догелю представляют собой афферентные нейроны. Их аксоны могут
переключаться на нейроны первого типа (рефлекторная дуга замыкается на уровне
микроганглия), либо аксон может идти к паравертебральному или превертебральному
ганглиям, переключаясь здесь на другие нейроны, либо аксоны этих афферентных
нейронов могут доходить до спинного мозга и здесь переключаться на другие нейроны.
Т.е. афферентная импульсация, идущая от микроганглиев, может замыкаться на разных
уровнях. Нейроны третьего типа по Догелю представляют собой ассоциативные нейроны.
Таким образом, метасимпатическая система может осуществлять передачу
центральных импульсов за счет того, что парасимпатические и симпатические волокна
могут контактировать с метасимпатической системой и тем самым корректировать ее
влияние на объекты управления. Она также может выполнять роль самостоятельного
интегрирующего образования, так как в ней имеются готовые рефлекторные дуги
(афферентные – вставочные – эфферентные нейроны).
Известно, что в изолированном сердце имеет место процесс рефлекторной
регуляции: растяжение правого предсердия увеличивает работу правого желудочка
сердца. Этот эффект блокируется ганглиоблокаторами. Аналогично происходит и
увеличение работы левого желудочка сердца.
В желудочно-кишечном тракте метасимпатическая нервная система осуществляет
регуляцию сложных движений кишки – перистальтику, маятникообразные движения. Это
сложный процесс, в котором много еще остается неясным. Полагают, что благодаря
рефлекторным дугам, начинающимся с рецепторов (хемо-, механо-), возможна тонкая
регуляция моторики кишечника, приуроченная к процессу гидролиза и всасывания
питательных веществ в желудочно-кишечном тракте.
Детальное изучение микроструктуры и функциональной организации
микроганглиев ЖКТ позволило сформировать представление о том, что в основу
деятельности метасимпатической нервной системы обеспечивает функциональный
модуль: это скопление определенным образом связанных между собой нейронов, которые
и обеспечивают функцию метасимпатической системы.
6.3. Симпатическая и парасимпатическая система
Симпатические нервные волокна имеют значительно более широкое
распространение, чем парасимпатические. Симпатические нервы иннервируют
фактически все органы и ткани организма (Табл.1).
Парасимпатической иннервации не имеют: скелетная мускулатура, ЦНС, большая
часть кровеносных сосудов, матка, мозг, органы чувств и мозговое вещество
надпочечников (Табл.1.).
Верхние сегменты симпатического отдела ВНС посылают свои волокна через
верхний шейный симпатический узел к органам головы; следующие сегменты посылают
их через нижележащие симпатические узлы к органам грудной полости и передним
конечностям. Далее следует ряд грудных сегментов, посылающих волокна через
солнечное сплетение и в верхний брыжеечный узел к органам брюшной полости; от
поясничных сегментов волокна направляются через нижний брыжеечный узел к органам
малого таза и задним конечностям.
Парасимпатические волокна ко многим органам проходят в составе блуждающего
нерва, который иннервирует бронхи, сердце, пищевод, желудок, печень, тонкие кишки,
поджелудочную железу, надпочечники, почки, селезенку и часть толстых кишок.
Периферическая часть симпатических и парасимпатических нервных путей
построена из двух последовательно расположенных нейронов.
Ганглии симпатической нервной системы в зависимости от локализации разделяют
на вертебральные и превертебральные.
Вертебральные ганглии расположены по обе стороны позвоночника. Они связаны
со спинным мозгом нервными волокнами, которые образуют белые соединительные
ветви. По ним к ганглиям идут преганглионарные волокна от нейронов, тела которых
расположены в боковых рогах торако-люмбального отдела спинного мозга.
Таблица 1
Основные различия в строении и функции нервных систем
СИМПАТИЧЕСКАЯ
Место
выхода
Нервных
волокон
Расположение
вегетативных
ганглиев
Медиаторы:
 в ганглиях
 в органах
Функциональное
значение
Грудной и поясничный
отделы спинного мозга
Симпатическая преганглионарная
цепочка, солнечное сплетение,
верхний и нижний брыжеечные
узлы
Ацетилхолин
Адреналин и
норадреналин, кроме
вазодилятаторов и
потоотделительных нервов, где
медиатор  ацетилхолин
Мобилизация всех функций
организма при различных
нагрузках (физических и
эмоциональных)
ПАРАСИМПАТИЧЕСКАЯ
Средний, продолговатый мозг и
пояснично-крестцовый отдел
спинного мозга
Вблизи иннервируемых
органов или внутри них
(интрамуральные ганглии)
Ацетилхолин
Ацетилхолин
Восстановление ресурсов,
обеспечение функций на уровне
физиологического покоя
Волокна же постганглионарных симпатических нейронов направляются от узлов к
периферическим органам по двум путям: 1) по самостоятельным нервным путям; 2) в
составе соматических нервов. В ганглиях пограничного ствола прерывается большинство
симпатических преганглионарных волокон, меньшая их часть проходит через
пограничный ствол без перерыва и прерывается в превертебральных ганглиях.
Превертебральные ганглии располагаются на большем расстоянии от
позвоночника, чем ганглии пограничного ствола. Они также находятся в некотором
отдалении и от иннервируемых ими органов. К числу превертебральных ганглиев относят
солнечное сплетение, верхний и нижний брыжеечные узлы. В них прерываются
симпатические и преганглионарные волокна, прошедшие без перерыва узлы пограничного
ствола.
Ганглии парасимпатической системы расположены внутри органов или вблизи них.
Внутриорганные ганглии представляют собой сплетения, богатые нервными клетками,
расположенные в мышечных стенках многих внутренних органов, например, сердца,
бронхов, средней и нижней третей пищевода, желудка, кишечника, желчного пузыря,
мочевого пузыря, а также в железах внешней и внутренней секреции.
Аксон первого парасимпатического нейрона, находящийся в среднем мозге,
продолговатом мозге или в сакральном отделе спинного мозга, доходит по
иннервируемого органа, не прерываясь. Второй парасимпатический нейрон расположен
внутри этого органа или в непосредственной близости от него – в прилежащем к нему
узле.
В преганглионарных волокнах парасимпатической нервной системы медиатором
является ацетилхолин, он взаимодействует на постсинаптической мембране
постганглионарного нейрона с H-холинорецепторами, которые блокируются
ганглиоблокаторами. Следовательно, передача возбуждения с преганглионарного волокна
на постганглионарный нейрон в парасимпатической системе происходит так же, как и в
симпатической нервной системе. В окончаниях постганглионарных волокон
парасимпатической нервной системы, в отличие от симпатической, выделяется
ацетилхолин. На постсинаптической мембране органа (или нейрона метасимпатической
системы)
расположены
М-холинорецепторами
(мускаринчувствительные
холинорецепторы), которые блокируются веществами типа атропина.
Парасимпатическая система способствует угнетению частоты, силы, проводимости
и возбудимости на сердце, усилению работы гладкомышечной мускулатуры бронхов,
вызывая их сужение; усилению работы секреторных клеток трахеи, гладкой мускулатуры
и секреторных клеток ЖКТ.
При раздражении парасимпатических нервов повышается кривизна хрусталика,
усиливается преломляющая способность глаза, повышается кровенаполнение сосудов
половых органов, усиливается слюноотделение и повышается секреция слезной жидкости.
Для симпатической системы характерно явление мультипликации, т.е. количество
постганглионарных волокон значительно больше, чем преганглионарных. Каждое
преганглионарное волокно контактирует в ганглии с большим количеством нейронов (до
30) и охватывает, в свою очередь, большие участки иннервируемой ткани. Вследствие
такого ветвления возбуждение по симпатическим волокнам распространяется диффузно,
занимая большие области.
В парасимпатической систем нет такого обильного ветвления, и поэтому характер
возбуждения более локальный. В окончаниях подавляющего большинства
постганглионарных симпатических волокон выделяется норадреналин. Периферические
окончания парасимпатической нервной системе парализуется атропином, тогда как
симпатическая система блокируется другим веществом – эрготоксином.
Аксон-рефлексы. При раздражении вегетативных нервов обнаружены
своеобразные реакции, получившие название аксон-рефлексов или псевдорефлексов. Эти
реакции были описаны Ленгли, который отрицал существование истинных рефлексов,
осуществляемых вегетативными ганглиями.
Аксон-рефлексы отличаются от истинных рефлексов тем, что при них не
происходит передачи возбуждения с рецепторного нейрона на эффекторный. Они могут
возникать в том случае, если аксоны пре- или постганглионарных нейронов ветвятся так,
что одна ветвь иннервирует один орган или одну его часть, а другая ветвь иннервирует
другой орган или другую его часть. Вследствие такого ветвления аксонов раздражение
одной ветви может вызвать распространение возбуждения и по второй ветви, вызывая
реакцию отдаленного от места раздражения органа.
Основные различия в строении и функции симпатической и парасимпатической
систем представлены в таблице.
Теперь рассмотрим влияние высших нервных центров на активность нейронов
парасимпатической и симпатической нервной системы.
Большую роль в регуляции играет гипоталамус. Он представляет собой скопление
более чем 32 пар ядер. В настоящее время большинство авторов разделяет весь
гипоталамус на 4 области или группы ядер:
1. Преоптическую, которая состоит из перивентрикулярного ядра, медиального и
латерального преоптических ядер;
2. Переднюю, которая состоит из супраоптического, супрахиазматического,
паравентрикулярного и переднего гипоталамического ядер;
3. Среднюю, которая состоит из вентромедиального, дорсомедиального,
аркуатного и латерального гипоталамического ядер;
4. Заднюю, которая состоит из супрамамиллярного, премамиллярного,
латерального и медиального мамиллярных, субталамического, заднего гипоталамического
и периформиатного ядер.
Полагают, что в гипоталамусе имеются ядра, которые активируют
преимущественно либо парасимпатические нейроны ствола и спинного мозга, либо
симпатические нейроны спинного мозга. Их называют соответственно трофотропными и
эрготропными ядрами. Они расположены в передних и задних отделах гипоталамуса.
Следует помнить, что в их расположении нет четкой локализации. Ядра
гипоталамуса являются высшими вегетативными центрами.
Таким образом, благодаря обширным связям гипоталамуса с различными
структурами мозга, за счет продукции гормонов и нейросекреции, гипоталамус участвует
в регуляции многих функций организма через гуморальное звено регуляции, изменяя
продукцию гормонов гипофиза. Гипоталамо-гипофизарные связи, которые, как видно из
сказанного, имеют два варианта  связь через аксоны с нейрогипофизом и через систему
портальных сосудов с передним гипофизом  играют очень важную роль в
жизнедеятельности организма, в связи с чем им уделяется такое большое внимание.
Гипоталамус является центральной структурой лимбической системы: именно
благодаря гипоталамусу все эмоциональные реакции, которые реализуются с участием
лимбической системы мозга, приобретают конкретную вегетативную и эндокринную
окраску.
Мозжечок также играет важную роль в регуляции функций организма.
Он, как и симпатическая нервная система, выполняет адаптационно-трофическую
функцию, т.е. способствует активации всех резервов организма для выполнения
мышечной работы. Будучи одним из важнейших центров, участвующих в регуляции
двигательной активности, мозжечок должен принимать участие и в регуляции
вегетативного обеспечения мышечной активности. Он влияет на возбудимость
вегетативных нервных центров и тем самым способствует адаптации организма к
выполнению двигательных актов. Таким образом, его можно рассматривать как
посредника между вегетативной и соматической нервной системами.
Особое внимание следует уделить коре больших полушарий как регулятору
вегетативной нервной системы. С помощью методов электростимуляции и разрушения
отдельных областей коры установлено, что ее нейроны оказывают свое влияние на
деятельность многих органов. Например, электростимуляция премоторной зоны коры
вызывает уменьшение потоотделения, снижение температуры противоположной стороны
тела, уменьшение моторики желудка. Разрушение передних отделов поясной извилины
(это структура лимбической системы) вызывает изменение дыхания, деятельности
сердечно-сосудистой системы, почек, желчного пузыря, меняет моторику и секреторные
процессы в желудочно-кишечном тракте.
Многие центры ВНС постоянно находятся в состоянии тонуса, вследствие чего
иннервированные ими органы непрерывно получают от них возбуждающие или
тормозящие импульсы.
Тонус вегетативных центров поддерживается притоком к ним афферентных
нервных импульсов от рецепторов внутренних органов и отчасти от экстерорецепторов, а
также воздействием на них химического состава крови и цереброспинальной жидкости.
Например, тонус той группы нервных клеток ядра блуждающего нерва, которые
посылают импульсы к сердцу, поддерживают с одной стороны нервные импульсы,
поступающие к ним от барорецепторов артериальных стенок, а с другой стороны
гуморальные факторы (адреналин, кальций).
Вопросы для самоконтроля и повторения:
1. Опишите основные механизмы метасимпатической нервной системы.
2. Каковы основные функции парасимпатической нервной системы?
3. Роль отделов ЦНС в деятельности симпатической нервной системы.
4. Какую роль играют ядра гипоталамуса по отношению к вегетативной нервной системе?
7. ФИЗИОЛОГИЯ
БОЛИ, РОЛЬ ТАХИКИНИНОВ
И ОПИАТНЫХ РЕЦЕПТОРОВ
7.1. Биологическое назначение боли
Особое положение среди других видов чувствительности занимает болевая
рецепция. Боль дает относительно мало информации о внешнем мире и в тоже же время
предупреждает организм о грозящей ему опасности, способствуя сохранению целостности
организма, а порой и самой жизни. «Боль - сторожевой пес здоровья», - говорили древние
греки. Полноценное возникновение ощущения боли возможно лишь при сохранении
сознания, так как в противном случае исчезают многие реакции, свойственные боли.
Несмотря на важность проблемы боли для медицины (ведь именно боль, лишая
больного покоя, заставляет обратиться к врачу), только в последние два десятилетия
появились исследования, позволяющие сформулировать научно обоснованную
концепцию болевой сенсорной системы. Однако и сегодня многие аспекты этой проблемы
еще далеки от решения.
Согласно современным представлениям боль вызывают ноцицептивные (noces вредный) раздражители, то есть такие, которые повреждают целостность тканей.
Например, яд только тогда вызывает боль, когда разрушает или умерщвляет ткань.
Чувство боли вызывает поведенческую реакцию организма, которая направлена на
устранение опасности.
Пока боль предупреждает организм о грозящей опасности, о нарушении
целостности его, она нужна. Как только информация учтена, боль превращаться в
страдание, и тогда ее желательно «выключить», но боль не всегда прекращается после
того, как защитная ее функция выполнена. Как правило, человек не в состоянии по
собственному желанию прекратить боль, когда она становится излишней. И тогда она, по
принципу доминанты может полностью покорить его сознание, направлять его мысли,
расстраивать сон, дезорганизовать функции всего организма. Очевидно, что в таком
случае боль из физиологической превращается в патологическую.
Патологическая боль обуславливает развитие
структурно-функциональных
изменений и повреждений в сердечно-сосудистой системе, во внутренних органах,
дистрофию тканей, нарушение вегетативных реакций, изменение деятельности нервной,
эндокринной, иммунной систем. Вместе с тем многие заболевания внутренних органов
(например, рак) возникают, не вызывая боли. Лишь только при далеко зашедшем
процессе, когда излечение становится почти невозможным, развивается боль.
7.2. Виды боли.
Различают два вида боли:
- физическую,
- психогенную.
Физическую боль, в зависимости от причины возникновения, подразделяют на три
разновидности:
- обусловленная внешним воздействием,
- обусловленная внутренним процессом,
- обусловленная повреждением нервной системы.
Психогенная боль, обусловлена психологическим статусом человека и возникает в
связи с соответствующим его эмоциональным состоянием. Психогенная боль, так или
иначе, возникает по воле человека.
Источник боли может находиться в коже, двигательном аппарате или внутренних
органах. Возникающая в коже соматическая боль называется поверхностной, а в мышцах,
костях, суставах, соединительной ткани - глубокой. Соматическая боль бывает ранняя и
поздняя.
Полагают, что ранняя боль, являясь сигналом опасности, служит организму для
ориентировки в окружающей среде. Поздняя боль, как более продолжительная, позволяет
ЦНС разобраться в происхождении ноцицептивного воздействия и принять меры к его
устранению. Возникающей с латентным периодом в 0,5-1 с, поздняя боль может быть
жгучей или тупой (ноющей). По сравнению с ранней болью, точно локализовать ее
труднее. Соматическую боль вызывают воздействия многих физических и химических
факторов. Попытка отыскать универсальный посредник, появляющийся в тканях при
действии раздражителя, успеха не имела.
Висцеральная боль отличается от соматической как по интенсивности, так и по
механизму развития. Она, как и глубокая боль, часто диффузной или тупой, плохо
локализуется и имеет тенденцию ирригировать в окружающие области. Во внутренних
органах боль возникает:
- при резком растяжении органа (например, кишечника, желчного пузыря, при
потягивании за брыжейку);
- затруднении оттока крови (ишемии);
- спазме гладких мышц (печеночная, почечная).
Особенно болезненны наружная стенка артерий, париетальная брюшина, перикард,
париетальная плевра.
Имеется еще один вид боли - отраженная. Это болевые ощущения, вызванные
ноцицептивным раздражением внутренних органов, которые локализуются не в данном
органе, а в отдаленных участках тела. Особенно часто отраженные боли возникают в теле.
Механизм их сводится к тому, что некоторые кожные болевые афференты, идущие от
внутренних органов, при вхождении в спинной мозг широко конвергируют на один и тот
же нейрон. Так, при заболевании сердца человек ощущает боль в левой руке, лопатке,
эпигастральной области; при заболевании желудка - в области пупка; при поражении
диафрагмы – в затылке или лопатке; при почечной колике - в яичках и в области груди;
при заболевании гортани - в ухе. Заболевания печени, желудка и желчного пузыря
нередко сопровождаются зубной болью.
Так как взаимодействие между отдельными участками (дерматомами) и
внутренними органами в сегментах спинного мозга хорошо известно, подобные
отраженные боли играют большую роль в диагностике различных заболеваний.
7.3 Нейрофизиологические механизмы боли
Возникновение боли происходит при избыточной силе или продолжительности
действия обычных сенсорных стимулов на обычные (неспецифические) рецепторы;
однако в настоящее время большинство исследователей являются сторонниками теории
специфичности. Основные ее положения следующие:
- существование специфических рецепторов, воспринимающих действие
патологического агента;
- наличие специфических проводящих афферентных путей;
- наличие в головном мозге специфических структур, обеспечивающих
переработку соответствующей информации.
Болевой раздражитель воспринимают свободные нервные окончания.
Установлено, что, например, на коже болевых точек значительно больше
чувствительных к давлению (9:1) или к холоду и теплу (10:1). Одно это свидетельствует о
наличии самостоятельных ноцицепторов. Ноцицепторы есть и в скелетных мышцах,
сердце, внутренних органах. Много ноцирецепторов имеется в легких, их раздражителем
являются газы, пылевые частицы.
Все соматические рецепторы можно подразделить на низко- и высокопороговые.
Низкопороговые рецепторы воспринимают давление, температуру. Ноцирецепторы
являются, как правило, высокопороговыми и возбуждаются при воздействии сильных
повреждающих раздражителей. Среди них различают механо - и хеморецепторы.
Механорецепторы располагаются, в основном, в соме. Их основной задачей
является сохранение целостности защитных покровов. Этим рецепторам боли присуще
свойство адаптации, так что при длительном воздействии раздражителя острота
воспринимаемой боли уменьшается.
Хеморецепторы располагаются преимущественно в коже, мышцах, внутренних
органах (главным образом, в стенках мелких артерий). В своем большинстве они
передают импульсацию по С-афферентам (скорость проведения около 1 м/с).
Возбуждение хеморецепторов обуславливают те вещества, которые отнимают у тканей
кислород. Непосредственным раздражителем ноцицепторов являются вещества, которые
до этого находятся внутри клеток. К примеру, ими являются ионы калия, брадикинины. У
химических ноцицепторов практически отсутствует свойство адаптации (в плане
понижения чувствительности). Напротив, при воспалении, повреждении тканей
чувствительность хемоноцицепторов постепенно возрастает. Это обусловлено
повышением в тканях содержания гистамина, простагландинов, кининов, которые
модулируют чувствительность ноцицептивных хеморецепторов. Названные соединения
воздействуют либо прямо на мембрану рецептора, либо опосредованно, через состояние
сосудов, приводя к гипоксии тканей. Таким образом, можно сказать, что с помощью
хеморецепторов контролируется тканевое дыхание. Чрезмерное нарушение этих
процессов является опасным для организма, о чем и сигнализируют ноцицепторы,
которые наряду с химическими и механическими раздражителями реагируют и на
температурные стимулы. Ноцицептивные терморецепторы начинают возбуждаться при
действии на кожу температуры выше 45 °С.
7.4. Участие спинного мозга в реализации механизма боли
Проводящими путями болевой чувствительности являются задние корешки
соматических нервов, симпатические и некоторые парасимпатические афференты.
Первые передают раннюю боль, вторые - позднюю, В целом восходящие пути
ноцицептивной сенсорной системы примерно такие же, как и у других видов
чувствительности.
Для
большинства
афферентов
(естественно,
кроме
ноцицепторов,
располагающихся на голове) первым уровнем переработки восходящей болевой
сигнализации является спинной мозг. Здесь в сером веществе заднего рога в краевой
зоне располагаются нейроны, от которых начинаются восходящие спиноталамические
пути. Первичная боль проводится от нейронов I, IV-VI пластин, которые после
перекреста по боковому канатику доходят до вентрального постеролатерального ядра
зрительного бугра
В спинном мозге в переработке информации, поступающей от рецепторов,
принимают участие как другие афференты, так и нисходящие сигналы от различных
отделов головного мозга. Благодаря широкой сети контактов ноцицептивных
интернейронов с неболевыми, порог чувствительности ноцицепторов может
модулироваться. Участие вышележащих центров в регуляции поступления
ноцицептивных стимулов по афферентным путям на уровне спинного мозга основано на
широком проявлении механизмов конвергенции, суммации, облегчения и торможения,
Так, понижение чувствительности вставочных нейронов спинного мозга приведет к
тому, что далеко не все импульсы, поступившие с периферии, будут переданы выше. К
примеру, боль, возникающая при порезе пальца, уменьшается при давлении на
окружающие ткани.
Указанный механизм обработки ноцицептивной информации на уровне спинного
мозга получил название «воротный механизм». Если тормозится передача импульсации,
то говорят о «закрытии ворот», при усилении - об «открытии ворот». В основе
указанного механизма лежат следующие представления. Передача ноцицептивных
сигналов модулируется системой нейронов заднего рога, получающих сигналы от
различных сегментов большого и малого диаметра. В основе его лежит как количество
импульсов, поступающих от ноцицептивных и других афферентов, так и источник их.
Высокая интенсивность импульсов, поступающих по нейронам большого диаметра,
ограничивает восходящую импульсацию нейронов малого диаметра, к которым
относятся и ноцицептивные волокна. И, наоборот, высокая интенсивность импульсации
по волокнам малого диаметра, увеличивает вероятность проведения восходящей
ноцицептивной афферентации. Кроме того, обработка ноцицептивной импульсации на
уровне спинного мозга корректируется нисходящими влияниям вышележащих нервных
центров (особенно ретикулярной формации ствола) вплоть до коры больших
полушарий. На уровне системы воротного контроля проведение боли осуществляется с
помощью пептида Р, который часто называют медиатором боли (от англ. pain - боль).
Результатом деятельности спинного мозга по анализу болевой импульсации может
быть, не только передача ее к вышележащим отделам ЦНС, но и формирование ответных
рефлекторных реакций. Так, использование в качестве эфферентов мотонейронов
приводит к мышечному движению (например, отдергиванию руки от горячего предмета),
а вегетативных нервов - к соответствующим изменениям со стороны внутренних органов,
сосудов, обменных процессов.
Однако на уровне спинного мозга само ощущение боли еще отсутствует, оно
возникает лишь в центрах головного мозга.
7.5. Уровень центров головного мозга
Нейроны серого вещества спинного мозга для передачи болевой сигнализации не
образуют четко сгруппированных восходящих путей, можно отметить, что наиболее
значительный поток ноцицептивной информации передается в латеральных отделах
вместе с тактильной чувствительностью. Эта информация поступает ко многим нейронам
мозга:
- ретикулярной формации,
- центральному серому веществу,
- ядрам таламуса,
- гипоталамусу,
- соматосенсорной области коры больших полушарий.
Вторичная боль проводится от нейронов УП-УШ пластин спинного мозга через
переднебоковые столбы вначале до ядер ретикулярной формации серого вещества,
лежащих около водопровода. Ретикулярные ноцицептивные области выполняют
несколько функций в организации болевой рецепции:
- благодаря многочисленным связям ретикулярных нейронов афферентные
ноцицептивные импульсы усиливаются, и поток их поступает к соматосенсорным и
соседним отделам коры больших полушарий;
- через ретикулоталамические пути импульсы поступают к ядрам зрительного
бугра, к гипоталамусу, полосатому телу, лимбическим отделам мозга.
Таламус, его вентропостеролатеральные ядра (VPL), среди всех много численных
структур мозга является главными подкорковыми центрами болевой чувствительности.
Таламусу принадлежит способность грубой, ничем не смягченной (протопатической)
чувствительности.
В отличие от этого кора головного мозга способна дифференцировать сигналы
тонкой (микритической) чувствительности, смягчать и локализовать чувство боли.
Именно кора играет ведущую роль; в восприятии и осознании боли, в ней возникает
субъективная ее оценка. В этом плане роль ретикулярной формации сводится к резкому
повышению тонической, возбуждающей кору сигнализации при поступлении болевого
раздражения.
Гипоталамические структуры через подключение лимбических отделов мозга участвуют в
эмоциональной окраске болевых ощущений (страх, страдание, ужас, отчаяние и
т.д.). Через этот отдел подключаются разнообразные вегетативные реакции.
В результате столь обширного расположения ноцицептивных нейронов создаются
присущие только болевой чувствительности качественно отличительные реакции
организма на повреждение:
- спинной мозг реализует двигательные и симпатические рефлексы;
- ретикулярная формация контролирует дыхание и кровообращение;
- гипоталамус поддерживает гомеостаз и регулирует выделение гормонов;
- лимбическая система реализует аффективно-мотивационные компоненты;
- кора больших полушарий - компоненты внимания и тревоги в болевом
поведении.
Таким образом, ответная реакция на боль является результатом сложного
взаимодействия нейронных систем. При этом получаемая информация о положении,
величине и времени действия болевого стимула сравнивается с другими сенсорными
воздействиями, с опытом прошлого. В соответствующих отделах ЦНС происходит
определение вероятности различных ответов на болевой стимул, принимается решение о
защите или нападении. Так, в случае внезапного повреждения кожи ответная реакция на
боль заключается в непроизвольных движениях (сгибательный рефлекс, реакция
вздрагивания, изменение положения других частей тела, ориентировка головы и глаз для
рассматривания поврежденного участка), сосудистых и других реакциях кожи
(побледнение или покраснение кожи, потоотделении, сокращение мышц вокруг
волосяных луковиц кожи), кардиоваскулярных и респираторных изменениях. Ощущение
боли сопровождается эмоциональными и психическими проявлениями: состоянием
тоски, вскрикиванием, стонами, гримасами.
7.6. Антиноцицептивные системы
Поступление в ЦНС всех видов сенсорной импульсации, а особенно,
ноцицептивной, воспринимается не пассивно. На всем пути следования, начиная от
рецепторов, осуществляется соответствующий контроль. В результате запускаются не
только защитные механизмы, направленные на прекращение дальнейшего действия
болевого стимула, но и адаптивные. Эти механизмы приспосабливают функцию всех
основных систем деятельности в условиях продолжающейся болевой стимуляции.
Основную роль в перестройке состояния ЦНС играют антиноцицептивные
(анальгетические) системы мозга.
Антиноцицептивные системы мозга образованы группами нейронов или
гуморальными механизмами, активация которых вызывает угнетение или полное
выключение деятельности различных уровней афферентных систем, участвующих в
передаче и обработке ноцицептивной информации. Происходит это путем изменения
чувствительности к медиатору постсинаптической мембраны ноцицептивного нейрона. В
результате, несмотря на то, что к нейрону импульсы по нопицептивным путям подходят,
возбуждения они не вызывают. Отличительной особенностью антиноцицептивных
факторов является большая продолжительность их эффекта (несколько секунд).
В настоящее время можно говорить о четырех видах антиноцицептивных систем:
двух нейронных и двух гормональных.
7.7. Нейронная опиатная система
Название системы объясняется тем, что рецепторы медиаторов этих нейронов
обладают способностью соединяться с фармакологическими препаратами, полученными
из опия. Из-за структурно-функционального сходства с экзогенными опиатами медиаторы
указанных антиноцицептивных нейронов получили название эндорфины. К эндорфинам
относится группа веществ пептидной природы, образующихся в нейронах из
предшественника - проопиомеланокортина. Пептидами являются и близкие к эндорфинам
энкефалины. Накапливающиеся в гранулах эндорфины при возбуждении нейрона под
влиянием поступающего кальция (при взаимодействии его с цАМФ) секретируются в
синаптическую щель. Взаимодействие эндорфина с опиатным рецептором
постсинаптической мембраны нарушает чувствительность к медиатору тех ее рецепторов,
которые передают болевую сигнализацию. Таков же механизм обезболивания и при
введении экзогенного морфина, который вступает в длительное взаимодействие с
опиатными рецепторами. Плотность опиатных рецепторов различных отделах ЦНС
отличается порой в 30-40 раз. Наибольшее их количество обнаружено в медиальных ядрах
таламуса, миндалевидном теле, центральном сером веществе, гипоталамусе. Такие
рецепторы есть в задних рогах серого вещества спинного мозга. То есть, эти рецепторы
обнаружены во всех подкорковых центрах, куда поступает ноцицептивная импульсация.
Опиатные нейронные структуры могут вовлекаться и через возбуждение болевых
рецепторов при повреждении кожи и других участков сомы.
Различают несколько типов опиатных рецепторов. В гипоталамусе и таламусе
превалируют  - рецепторы, в стволе мозга, гиппокампе, лимбической системе  рецепторы; в коре и стриатуме число  - рецепторов и  -рецепторов примерно
одинаково. М-рецепторы опосредуют аналгетический эффект опиантов, а  - рецепторы эйфорические влияния.
В последние годы стало известно, что при взаимодействии опиата с рецептором не
только блокируется передача болевого импульса, но и изменяется состояние ряда
важнейших ферментных систем данного нейрона. Так, развивающееся угнетение
аденилатциклазы приводит к уменьшению образования цАМФ. Нарушение образования
указанного вторичного и внутриклеточного посредника при многократном применении
морфин может привести к явлению привыкания - морфинизму.
7.8. Нейронная неопиатная система
К ней относят моноаминергические структуры, медиатором которых являются:
серотонин, норадреналин, дофамин.
Аксоны их нейронов имеют широкий выход на передаточные структуры
ноцицептивных путей. Моноаминергические нейроны не имеют типичных синапсов, они
оканчиваются многочисленными гроздевидными расширениями. Выделяющиеся здесь
медиаторы могут воздействовать не на все нейроны, расположенные вблизи их. Оказывая
тормозящее влияние на многие структуры мозга, моноамины тормозят передачу и
ноцицептивной информации.
7.9. Гормональная опиатная система
В ЦНС при обработке ноцицептивной информации участвуют еще две
антиноцицептивные системы, относящиеся к эндокринной системе.
Афферентная неболевая импульсация, стимулированная повреждающим
раздражителем, достигая гипоталамуса, вызывает выделение гормона кортиколиберина.
Под влиянием либерина из гипофиза освобождаются АКТГ и полипептид -эндорфин.
Поступая в русло крови и спинномозговую жидкость, эндорфин приносится к
ноцицептивным нейронам, тормозя их активность. Полагают, что эффект обезболивания
при иглоукалывании обусловлен активацией именно этой системы.
7.10. Гормональная неопиатная система
Гормональная неопиатная система представлена гормоном нейрогипофиза
вазопрессином. Этот пептид, с одной стороны, является типичным гормоном,
выделяемым в кровь, а с другой - он через отростки вазопрессинергических нейронов
достигает нейронов, участвующих в восприятии боли, то есть является нейромедиатором.
Рецепторы к вазопрессину обнаружены в нейронах спинного мозга, таламусе, среднем
мозге. Образование этого гормона возрастает при стрессе.
В естественных условиях антиноцицептивные системы всегда находятся на
определенном уровне своей активности, то есть несколько подавляют болевые центры.
Когда воздействует болевой стимул, то, в первую очередь, угнетается активность
нейронов антиноцицептивных систем и тогда будет ощущение боли. Но сама по себе боль
может вызвать одно снижение антиноцицептивного влияния, что наблюдается при
депрессии (психогенная боль).
Все указанные анальгезические структуры и системы функционируют, как
правило, в комплексе. С их помощью подавляется чрезмерная выраженность
отрицательных последствий боли. Эти системы участвуют в перестройке функций
важнейших систем организма во время развития ноцицептивных рефлексов, начиная от
простейших защитных ответов до сложных эмоциональных и стрессорных реакций
высших отделов мозга. Активность антиноцицептивных систем подвержена
соответствующей тренировке. В результате при действии одного и того же болевого
раздражения человек может кричать от боли либо скрывать ее улыбкой.
7.11. Компоненты системной болевой реакции организма
В результате поступления ноцицептивных импульсов в организме формируются
ответные реакции, одним из наиболее характерных признаков, которых является
комплексность, вовлечение почти всего организма.
Можно выделить несколько их компонентов.
Алгезия. Возникновение ощущения боли - алгезия (от греч. algesis - ощущение).
Если ноцицептивные импульсы достигают коры больших полушарий, то возникает
осознание боли. Такие характеристики боли, как «душераздирающая, невыносимая,
ужасная» и т.п. обусловлены тем, что в мозг ноцицептивная сигнализация проводится с
помощью медиальной системы. А она участвует в передаче сигналов и в лимбическую
систему, организующую эмоции. Импульсация, передающаяся по медиальным путям,
является стойкой.
В отличие от этого сигналы, поступающие по латеральной системе, затухают
быстро. Поэтому при поступление ноцицептивных импульсов по латеральным путям
возникают менее эмоционально окрашенные и менее выраженные, качества боли, такие,
как пульсация, укол, жжение и им подобные. Это различие обусловлено тем, что
латеральная система подвержена мощному торможению со стороны других структур
мозга. К примеру, восходящие тормозные пути, идущие из центрального
околоводопроводного серого вещества среднего мозга, действуют на латеральную
систему более сильно, чем на медиальную. Торможение ноцицептивных импульсов и в
данном случае происходит под влиянием эндогенных опиоидов.
7.12 Мотивация избавления от боли
Активация ассоциативных областей коры больших полушарий (лобной и теменной)
формирует ярко выраженную мотивацию, направленную на избавление от боли.
Двигательные защитные реакции. Поступление импульсов, особенно тех из них,
которые обусловливали раннюю боль, еще до осознания ее, может вызвать защитную
двигательную реакцию.
Бодрствование. Поступление потока ноцицептивных импульсов в ретикулярную
формацию ствола мозга неспецифически активирует ее, что, в свою очередь приводит к
свойственной ей функции активации коры больших полушарий. Сказывается это даже
тогда, когда человек находится под общим наркозом - хирурги хорошо знают, как тяжело
выходят из общего наркоза больные. Хотя больной из-за выключения сознания во время
операции боли как таковой и не чувствует, но у него можно зафиксировать все
вегетативные проявления ее, мимику страдания (чего нет при местном обезболивании,
когда прерывается поток импульсов по нервным стволам)
Вегетативный комплекс. Вовлечение гипоталамуса приводит к формированию
вегетативное компонента, сопровождающего боль: повышение частоты сердечных
сокращений, АД, одышка, ускорение свертывания крови, лейкоцитоз, повышение
активности фагоцитоза и выработки антител, выброс гормонов тревоги, перестройка
обмена веществ и т.д. То есть эти реакции направлены на устранение гипоксии избавление
от инфекционного повреждающего фактора.
Эмоциональный статус. Через гипоталамус и ретикулярную формацию
вовлекается лимбическая система, что приводит к формированию отрицательных эмоций.
Вопросы для самоконтроля и повторения:
1. Какие виды боли вы знаете?
2. При каких условиях возникает боль?
3. Какое участие в реализации механизма боли принимает спинной мозг?
4. Какие отделы нервной системы задействованы в развитии болевой
реакции?
5. В чем суть деятельности нейронных опиатных структур?
6. Какие антиноцицептивные системы участвуют в подавлении боли?
8. ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ
8.1. Сущность внешнего дыхания.
Главная биологическая функция дыхания - это обеспечение газообмена в тканях.
Именно ради тканевого дыхания в процессе эволюции возникли и совершенствовались
системы кровообращения и внешнего дыхания. Доставка тканям кислорода и выведение
водородных ионов и углекислого газа должны точно соответствовать потребностям
тканей и организма в тот или иной период их жизнедеятельности. В реализации этих
процессов, их динамического равновесия участвуют сложные механизмы, включающие и
регуляцию газового состава крови, и регионального кровообращения, и трофику тканей.
Внешнее дыхание регулируется нейрогуморальными механизмами. Еще в 1885
году русский физиолог Н.А. Миславский установил наличие в продолговатом мозге
дыхательного центра и доказал, что в нем имеются два отдела - центр вдоха и центр
выдоха. Центробежными (эфферентными) путями дыхательный центр связан с
эффекторами - дыхательными мышцами. Афферентные, или сенсорные, или
центростремительные импульсы поступают в дыхательный центр от различных экстеро- и
интерорецепторов, а также от вышележащих отделов головного мозга. Таким образом, в
виде довольно упрощенной и общей схемы мы имеем типичную рефлекторную дугу,
состоящую из рецепторов, афферентных путей, нервного центра, эфферентных путей и
эффекторов - дыхательных мышц.
8.2. Функционирование дыхательного центра
Дыхательный центр. - это совокупность нейронов, расположенных во всех
отделах центральной нервной системы и принимающих то или иное участие в регуляции
дыхания. Главная часть, или, как принято говорить – «ядро» дыхательного центра
находится, как доказал экспериментально Миславский, в продолговатом мозге, в области
ретикулярной формации, на дне четвертого мозгового желудочка. Без этого отдела
дыхание невозможно, повреждение продолговатого мозга приводит неминуемо к смерти
из-за остановки дыхания.
Четкого морфологического раздела между центрами вдоха и выдоха в
продолговатом мозге не существует, но существует распределение функций между
нейронами: одни нейроны - инспираторные - генерируют потенциалы действия,
возбуждающие инспираторные мышцы, другие - экспираторные - возбуждают
выдыхательные мышцы.
В инспираторных нейронах электрическая активность включается быстро,
постепенно нарастает частота импульсации (до 70 - 100 импульсов в секунду) и резко
падает к концу вдоха. Эта импульсация приводит к сокращению диафрагмы, межреберных
и других инспираторных мышц. «Выключение» инспираторных нейронов приводит к
расслаблению инспираторных мышц и выдоху. Активность экспираторных нейронов при
нормальном спокойном дыхании имеет меньшее значение. Но при усиленном дыхании,
особенно при форсированном выдохе, экспираторные нейроны определяют сокращение
выдыхательных мышц.
8.3. Межнейронное взаимодействие
в бульбарном отделе дыхательного центра
Бульбарный отдел дыхательного центра по отношению к наркотическим
препаратам является самым устойчивым отделом центральной нервной системы. Даже
при очень глубоком наркозе, когда рефлекторные реакции отсутствуют, самостоятельное
дыхание сохраняется. В арсенале фармакологических препаратов имеются вещества,
избирательно повышающие возбудимость дыхательного центра - лобелин, цититон. Эти
препараты влияют на дыхательный центр рефлекторно, через рецепторы синокаротидной
зоны.
Бульбарный отдел дыхательного центра мозга обладает автоматией. Это уникальная особенность дыхательного центра. Она заключается в том, что его нейроны
могут спонтанно, то есть самопроизвольно, без каких-либо внешних воздействий
деполяризовываться, или разряжаться. Впервые спонтанные колебания электрической
активности дыхательного центра обнаружил И.М.Сеченов.
Природа автоматии дыхательного центра до сих пор не выяснена. Вероятно, она
зависит от специфики обмена веществ нейронов этой области головного мозга и особой
чувствительности инспираторных нейронов к окружающей среде, составу
цереброспинальной жидкости.
Автоматия дыхательного центра сохраняется после почти полной его
деафферентации, то есть после полного прекращения воздействий со стороны различных
рецепторов. Благодаря автоматии дыхательный центр продолговатого мозга обеспечивает
ритмичные чередования вдоха и выдоха и определяет частоту дыхания в условиях
физиологического покоя.
Главной особенностью дыхательного центра является периодичность, при которой
возбуждение нейронов попеременно сменяется их торможением. В основе периодической
активности лежит функция бульбарного отдела. В свою очередь, в нем решающая роль
принадлежит нейронам дорсального ядра. Полагают, что своеобразным «водителем ритма»
являются I-нейроны. От них возбуждение распространяется к трем отделам ЦНС:
- мотонейронам шейного отдела спинного мозга;
- к инспираторным нейронам вентрального ядра;
- к I-нейронам. расположенным здесь же, в дорсальном ядре.
Функция I-нейронов заключается в торможении I-нейронов путем обратной
связи. Однако для «выключения» I-нейронов необходимо, чтобы уровень возбуждения
I-нейронов достиг определенного критического предела.
8.4. Влияние других отделов ЦНС
на бульбарный дыхательный центр
И.П.Павлов говорил, что дыхательный центр, который раньше представляли
величиной с булавочную головку, необычайно разросся: он спустился вниз в спинной
мозг и поднялся вверх до коры больших полушарий. Какую же роль играют другие
отделы дыхательного центра?
Возбуждение к бульбарном отделу поступает от многих образований, в том числе и
от пневмотаксического центра, расположенного в варолиевом мосту. Пневмотаксический
центр не обладает автоматией, но, благодаря непрерывной активности, способствует
периодической деятельности дыхательного центра, увеличивает скорость развития
инспираторной и экспираторной импульсации в нейронах продолговатого мозга. Так, если
перерезать ствол мозга, отделив варолиев мост от продолговатого, то у животного
снижается частота дыхательных движений. Причем более продолжительными становятся
обе фазы – вдох и выдох. Пневмотаксический и бульбарныые центры имеют
двусторонние связи, с помощью которых пневмотаксический центр ускоряет наступление
последующих инспираций и экспираций.
На активность нейронов дыхательных центров оказывают влияние другие отделы
ЦНС, такие, как центр регуляции сердечно-сосудистой системы, ретикулярная формация,
лимбическая система, гипоталамус, кора больших полушарий. Например, характер
дыхания изменяется при эмоциях.
В спинном мозге находятся нейроны (мотонейроны), иннервируюшие дыхательные
мышцы. Возбуждение к нейронам спинного мозга передается от инспираторных и
экспираторных нейронов продолговатого мозга по нисходящим проводящим путям,
лежащим в белом веществе спинного мозга. В отличие от бульбарного центра,
мотонейроны спинного мозга не обладают автоматией, поэтому после перерезки спинного
мозга сразу за продолговатым дыхание останавливается, так как дыхательные мышцы не
получают команды к сокращениям. Если же перерезка спинного мозга сделана на уровне
4-5 шейного позвонка, то самостоятельное дыхание может сохраниться за счет
сокращения диафрагмы, потому что центр диафрагмального нерва расположен в 3-5
шейных сегментах спинного мозга.
В регуляции тонуса поперечно-полосатых мышц, участвующих в дыхании,
большую роль играет средний мозг. Поэтому при сокращении различных мышц
афферентная импульсация от мышц поступает в средний мозг, который, соответственно
мышечной нагрузке изменяет характер дыхания. Средний мозг отве также за
координацию дыхания с актами глотания, рвоты и отрыгивания. Во время глотания
дыхание задерживается на фазе выдоха, надгортанник закрывает вход в гортань. При
рвоте, при отрыгивании газов происходит «холостой вдох» - вдох при закрытой гортани.
При этом сильно снижается внутриплевральное давление, что и способствует
поступлению содержимого из желудка в грудную часть пищевода.
Значение гипоталамуса (отдела промежуточного мозга) в регуляции дыхания
заключается в том, что в нем содержатся центры, контролирующие все виды обмена
веществ (белкового, жирового, углеводного, минерального) и центр теплорегуляции.
Поэтому усиление обмена веществ, повышение температуры тела ведут к усилению
дыхания, Например, при повышении температуры тела дыхание учащается, что
способствует увеличению отдачи тепла вместе с выдыхаемым воздухом и предохраняет
организм от перегревания (тепловая одышка). Гипоталамус принимает участие в
изменении характера дыхания при болевых раздражениях, при различных поведенческих
актах (прием корма, обнюхивание, спаривание и др.). Помимо регуляции частоты и
глубины дыхания, гипоталамус через вегетативную нервную систему регулирует просвет
бронхиол, спадение нефункционирующих альвеол, степень расширения легочных
сосудов, проницаемость легочного эпителия и стенок капилляров.
Многогранно значение коры больших полушарий головного мозга в регуляции
дыхания. В коре расположены центральные отделы всех анализаторов, информирующих
как о внешних воздействиях, так и о состоянии внутренней среды организма. Поэтому
наиболее тонкое приспособление дыхания к сиюминутным потребностям организма
осуществляется при обязательном участии высших отделов нервной системы.
Особое значение имеет кора больших полушарий при мышечной работе. Известно,
что учащение дыхания начинается за несколько секунд до начала работы, сразу после
команды «приготовиться». Аналогичное явление было обнаружено у спортивных лошадей
- наряду с тахикардией. Причиной подобных «опережающих» реакций у людей и
животных являются выработавшиеся в результате повторных тренировок условные
рефлексы. Только влиянием коры больших полушарий можно объяснить произвольные,
волевые изменения ритма, частоты и глубины дыхания. Человек может произвольно
задержать дыхание на несколько секунд или усилить его. Несомненна роль коры в
изменении паттерна дыхания во время подачи голоса, при нырянии, при обнюхивании.
Итак, в регуляции внешнего дыхания участвует дыхательный центр. Ядро этого
центра, находящееся в продолговатом мозге, посылает ритмичные импульсы через
спинной мозг к дыхательным мышцам. Сам же бульбарный отдел дыхательного центра
находится под постоянным воздействием со стороны вышележащих отделов центральной
нервной системы и различных рецепторов - пульмональных, сосудистых, мышечных и
других.
8.5. Механизм периодичной активности дыхательного центра
Дыхание является вегетативной функцией, а выполняется скелетными мышцами.
Поэтому механизмы регуляции его имеют черты, характерные для регуляции как
вегетативных органов, так и функции скелетной мускулатуры. Необходимость
осуществления постоянного дыхания обеспечивается непроизвольной, автоматической
активностью дыхательного центра. Однако в силу того, что дыхательные движения
выполняют скелетные мышцы, возможно и произвольное изменение характера дыхания,
обусловленное воздействием коры больших полушарий на дыхательный центр. Если во
внутренних органах (сердце, кишечник) автоматия обусловлена лишь свойствами
водителей ритма, то в дыхательном центре периодическая деятельность определяется более
сложными механизмами. Здесь она обусловлена:
- согласованным сопряжением активности различных отделов самого
дыхательного центра;
- поступлением импульсов от рецепторов;
- поступлением сигналов от других отделов ЦНС, вплоть до коры.
Однако бульбарный отдел дыхательного центра все же обладает и собственной
пейсмекерной автивностью. хотя она и не столь выражена как в вышеуказанных органах с
полноценным автоматизмом. Так, при полном отделении бульбарного отдела
дыхательного центра в нем можно зарегистрировать вспышки активности с частотой,
намного меньшей, чем в естественных условиях целостного организма.
Кроме того, нужно учитывать, что дыхание в покое и форсировании по
количеству участвующих мышц существенно различаются. Это отличие во многом
определяется уровнем вовлечения вентрального отдела бульбарного дыхательного
центра, в котором имеются инспираторные и экспираторные нейроны. При дыхании в
состоянии покоя эти нейроны проявляют относительно малую активность, но при
выполнении глубокого дыхания их роль резко возрастает.
8.6. Регуляция дыхания в состоянии покоя
В условиях покоя основной задачей дыхательного центра является возбуждение
мотонейронов инспираторных мышц (диафрагмы и, в меньшей степени, межреберных),
производящих спокойный вдох. Прекращение возбуждения их приводит к пассивному
выдоху. Эту задачу выполняют нейроны дорсального ядра. В нем возбуждение начинается
с активации I-нейронов. Механизм этой активности еще мало понятен. По мере
углубления вдоха возрастает частота импульсации и увеличивается количество
активированных нейронов. Они прямо возбуждают мотонейроны диафрагмы и
опосредованно через инспираторные нейроны вентрального ядра - мотонейроны
межреберных мышц.
Одновременно импульсы поступают также и к I-нейронам этого же ядра. По мере
развития инспирации все большее количество I-нейронов оказывается возбужденными.
В активации этих нейронов четко выражено явление суммации. В суммации возбуждения
принимают участие также афферентные импульсы от рецепторов растяжения легких и
нейронов пневмотаксического центра. Суммирование возбуждения I-нейронов приводит
к достижению порогового уровня, и торможению I-нейронов. В результате вдох
обрывается, и этого оказывается достаточно для последующего пассивного выдоха.
8.7. Особенности регуляции глубокого дыхания
Смена вдоха на выдох при форсированном дыхании осуществляется при более
активном участии пневмотаксического центра, других нейронов ЦНС. Возрастает также
значение афферентной импульсации от разных механо- и хеморецепторов. Результат
усиленной афферентации - активное подключение структур вентрального ядра с его
инспираторными и экспираторными нейронами. При этом вдох начинается также с
возбуждения I-нейронов дорсального ядра, которые стимулируют инспираторные
нейроны вентрального ядра более активно, что и обеспечивает вовлечение
вспомогательных мышц для усиления вдоха. Начало выдоха при форсированном дыхании
определяется также выключением I-нейронов по описанному выше механизму их
влияния. Торможение I-нейронов приводит к прекращению возбуждающего влияния на
инспираторные нейроны вентрального ядра. Существенно то, что в вентральном ядре пока
возбуждены инспираторные нейроны, заторможены экспираторные нейроны, несмотря на
поступление к ним импульсов от различных рецепторов. И когда это торможение
исчезает, то возбуждаются экспираторные нейроны. Они, в свою очередь, посылают
теперь импульсы в спинной мозг к мотонейронам мышц выдоха. Совершается активный
выдох.
В условиях форсированного дыхания кроме обеспечения организма кислородом,
возникает необходимость поддерживать гомеостатические параметры кислотноосновного состояния крови, так как при одышке активно выводится углекислый газ.
Поэтому наибольшее значение приобретают импульсы от различных хеморецепторов.
Они становятся основными регуляторами активности дыхательных нейронов, точно
приспосабливая интенсивность дыхания к конкретным потребностям организма.
Кроме того, при форсированном дыхании, как правило, возникает осознание
одышки. Основным источником импульсов, приводящих ощущению одышки, являются
проприорецепторы межреберных мышц. Импульсы от них, помимо дыхательного центра,
поступают к лимбическим структурам, где и служат основой зарождения отрицательных
эмоций, сопровождающих ощущение одышки. Непосредственное осознание обусловлено
поступлением афферентации в кору больших полушарий.
8.8. Особенности регуляции дыхания в измененных условиях
Проводя сравнительно простые исследования на человеке или на животных,
можно легко обнаружить влияние раздражения различных рецепторов на ритмику
дыхательного центра. Так, при искусственном раздувании легких тормозится вдох, а
уменьшение объема легких приведет к углубленному выдоху. Эти рефлексы именуются
рефлексами Геринга – Брейера. Рефлексы начинаются с рецепторов растяжения легких,
откуда импульсы по блуждающим нервам поступают в отделы дыхательного центра
(соответственно к I- или I-нейронам). В состоянии покоя рефлексы Геринга - Брейера
участвуют в обеспечении дыхательной периодики, по-видимому, лишь у новорожденных.
У взрослых они вмешиваются в проявление ритмики лишь при форсированном дыхании,
когда дыхательный объем становится выше 10л/мин.
Важнейшим регулятором дыхательной периодики при форсированием дыхании
являются рефлексы с центральных и каротидных хеморецепторов. В этом легко
убедиться, задержав дыхание либо, напротив, произведя гипервентиляцию. Так, после
произвольной гипервентиляции, приводящей к ускоренному выведению СО 2 и
уменьшению РаСО2, возбудимость дыхательного центра на некоторое время ослабевает, и
дышать «не хочется». Задержка выведения СО2 из крови, напротив, вызывает
гипервентиляцию.
Вентиляторная реакция на рост концентрации углекислого газа ослабевает во
время сна, а также у пожилых людей. Например, у ныряльщиков после длительных
тренировок чувствительность к СО2 снижается, благодаря чему они могут в течение
длительного времени находиться под водой. Понижают чувствительность дыхательного
центра и многие лекарственные препараты, например, морфий, барбитураты.
8.9. Дыхание на большой высоте
По мере подъема на высоту парциальное давление кислорода падает
параллельно снижению атмосферного давления. При вдыхании атмосферного воздуха
с уменьшенным парциальным давлением кислорода в организме возникает гипоксия,
дыхательным ответом на которую является усиление легочной вентиляции. В
результате гипервентиляции из организма в избытке удаляется двуокись углерода,
развивается гипокапния и появляется связанный с ним сдвиг рН в основную сторону
(алкалоз). Этот процесс в определенной степени тормозит прирост легочной вентиляции
и снижает участие внешнего дыхания в компенсации. Дыхание становится
поверхностным и частым. При нарастании гипоксии человек теряет сознание, а затем
погибает.
Негативное влияние гипоксии на больших высотах (при подъеме в условиях
высокогорья) усугубляется тем, что человек не в состоянии объективно оценить
опасность, так как развитие гипоксии сопровождается эйфорией.
Для предотвращения гипоксических нарушений необходимо контролировать
подъем и продолжительность пребывания человека на высоте. Эффективным средством
профилактики гипоксических нарушений при подъеме на высоту является использование
кислорода для дыхания. Для этого применяют специальные кислородные аппараты.
8.10 Дыхание при повышенном давлении.
Под водой человек вынужден дышать воздухом, подаваемым в легкие из баллона
под избыточным давлением, нарастающим по мере погружения.
При повышении парциального давления газов физическая растворимость их в
плазме крови и других жидкостях организма увеличивается. Особенно это касается азота,
который в наибольшем количестве содержится во вдыхаемом воздухе, следовательно, и
парциальное давление будет при этом наивысшим.
При пребывании человека в течение продолжительного времени на большой
глубине азот, находящийся при высоком парциальном давлении во вдыхаемом воздухе,
в избытке растворяется в плазме крови. При быстром подъеме на поверхность
растворенный в крови азот быстро возвращается в газообразное состояние, мелкие его
пузырьки закупоривают венозные сосуды, особенно капилляры и артериолы. В
результате газовой эмболии нарушается кровообращение в различных органах, которое
сопровождается резкими болями в мышцах, головокружением, потерей сознания,
нервными расстройствами, парезами и параличами; в первую очередь страдают функции
ЦНС (кессонная болезнь).
Для предотвращения кессонной болезни необходим медленный подъем человека
на поверхность для того, чтобы азот мог постепенно выйти из организма без образования
пузырьков газа. Сразу после подъема проводят постепенную декомпрессию человека в
барокамере, в которой создано повышенное давление, имитирующее давление
вдыхаемого воздуха при погружении. Постепенно в течение нескольких часов
производят снижение давления, позволяющее медленно вынести из организма избыток
растворенного газа. В ряде случаев при работе на больших глубинах используют газовые
смеси, лишенные азота (например, гелиокислородную), которые наряду со снижением
опасности развития кессонной болезни снимают токсическое действие азота (азотное
опьянение) на глубине.
8.11. Гипоксия
Из всех функций, выполняемых кровью при ее циркуляции по кровеносной
системе и легким, доставка кислорода к тканям оказывается наиболее ранимой, в первую
очередь нарушающейся функцией. Обусловлено это той огромной ролью, которая
принадлежит кислороду в митохондриальном окислении. Поэтому прекращение
поступления кислорода приводит к гибели организма через 5-6 мин. В результате
компенсация нарушений, обусловленных гипоксией, является основной при развитии
недостаточности дыхания. Естественно, включение компенсаторных механизмов всецело
определяется стадией развивающейся недостаточности, ее выраженностью во всех
звеньях цепи транспорта кислорода, начиная с самих легких и сердечно-сосудистой
системы, до крови и тканевого дыхания.
Среди механизмов компенсации гипоксии можно выделить в качестве основных
следующие. Так как газотранспортная функция, кроме легких, зависит еще и от сердечнососудистой системы и крови (в первую очередь, от концентрации в ней эритроцитов и
гемоглобина), а в тканях - от активности и направленности метаболизма, то и
компенсаторные реакции определяются участием этих систем. Со стороны легких эта
компенсация осуществляется, главным образом, путем гипервентиляции и
перераспределения кровотока в сохраненные отделы. Компенсация гипоксии со стороны
сердца определяется ростом ударного и минутного объемов кровотока, большим
количеством функционирующих капилляров. Со стороны крови - это возрастание
концентрации эритроцитов, а в них - увеличение содержания гемоглобина и 2,3-ДФГ,
который стимулирует дезоксигенацию оксигемоглобина, улучшая условия поступления
кислорода к тканям. В тканях активируются пути бескислородного образования АТФ и, в
частности, гликолиз.
Но нужно иметь в виду, что любая функция проявляется в двух состояниях
организма: при физиологическом покое и при адаптации к какой-то деятельности.
Поэтому, говоря о развивающейся гипоксии, нужно иметь в виду, что одним из наиболее
мощных потребителей кислорода являются функционирующие скелетные мышцы, а
уровень их активности также включается в систему компенсации. Поэтому при начальных
стадиях недостаточности системы транспорта кислорода организм компенсирует ее
снижением мышечной активности, то есть в покое гипоксия еще может и не ощущаться.
Лишь при далеко зашедшей недостаточности явления гипоксии становятся выраженными
и в покое. И здесь проявляется весь указанный выше спектр механизмов компенсации.
8.12. Синдром внезапной рефлекторной остановки дыхания
Другая причина смертельных случаев - синдром внезапной рефлекторной
остановки дыхания, разввающийся по нескольким причинам, в том числе сразу после
вдыхания летучих веществ или еще во время вдоха.
При вдыхании ЛНВ в кровь выделяется очень много адреналина и других
стрессовых гормонов, что в свою очередь вызывает перегрузку сердца. Наряду с этим от
летучих веществ страдает центр мозга, отвечающий за регуляцию работы сердца, и таким
образом, нарушения деятельности сердца усугубляются. Если опьяневший, одновременно
с употреблением ЛНВ, подвергается сильным эмоциональным или физическим нагрузкам
(при которых в кровь выбрасывается дополнительное количество стрессовых гормонов),
сердце может остановиться и наступает скоропостижная смерть, вызванная токсическим
отравлением.
8.13. Бульбарный и псевдобульбарный синдромы
Поражение IX, Х и XII черепных нервов или их ядер вызывает так
называемый бульбарный (периферический) паралич. При этом отмечаются
парез или паралич мышц языка, мягкого неба, голосовых связок,
надгортанника, выпадение чувствительности слизистой оболочки глотки,
носоглотки, гортани, трахеи с соответствующими клиническими
проявлениями: нарушение глотания (дисфагия), поперхивание во время
приема пищи, аспирация пищи в дыхательные пути, расстройство речи в
виде дизартрии и дисфонии или полной афонии, атрофия мышц языка с
фибриллярными или фасцикулярными подергиваниями, снижение или утрата
глоточного и небного рефлексов, нарушения вкуса на задней трети языка,
возможны вегетативные расстройства (нарушение дыхания, сердечной
деятельности, перистальтики кишок).
Псевдобульбарный (центральный) паралич возникает в результате
двустороннего поражения корково-ядерных волокон, подходящих к
двигательным ядрам IX, Х и XII нервов. При одностороннем поражении
корково-ядерных волокон функции этих нервов, за исключением XII пары, не
нарушаются, так как их ядра обеспечены двусторонней корковой
иннервацией.
Клинически псевдобульбарный паралич характеризуется в основном
теми же расстройствами, что и бульбарный. Но, в отличие от последнего, при
псевдобульбарном, как и при всяком центральном, параличе не наблюдаются
атрофия, реакции перерождения и фибриллярные подергивания мышц языка.
Псевдобульбарный паралич сопровождается патологическими рефлексами
(назолабильный,
орального
автоматизма,
сосательный,
ладонноподбородочный Маринеску-Радовичи и др.); нередко бывает насильственный
плач и смех, обусловленные нарушением связей между корой и
центральными подкорковыми узлами. В отличие от бульбарного синдрома
псевдобульбарный не вызывает остановки дыхания и сердечной
деятельности. Он наблюдается при диффузных поражениях головного мозга
сосудистого, инфекционного, интоксикационного, травматического генеза.
Вопросы для самоконтроля и повторения:
1. В чем суть внешнего дыхания?
2. Опишите функции дыхательного центра.
3. Каковы межнейронные взаимодействия в бульбарном отделе дыхательного центра?
4. Назовите отделы ЦНС, участвующие в регуляции деятельности бульбарного отдела
дыхательного центра.
5. На чем основывается регуляция дыхания в состояния покоя?
6. Опишите механизм гипоксии.
7. В чем проявляется синдром внезапной смерти вследствие остановки дыхания?
9. ИНТЕГРАЦИЯ ВЕГЕТАТИВНЫХ,
НЕЙРОЭНДОКРИННЫХ И ЦЕНТРАЛЬНЫХ РЕГУЛЯЦИЙ
9.1. Понятие о гомеостазе
Внешняя среда и организм. Любой организм - одноклеточный или многоклеточный
- живет во внешней среде, воздушной или водной, и отделен от нее тонким покровом.
Понятие «внешняя среда» означает все, что окружает организм - воздух, воду, пищу, свет и
многое другое. Условия внешней среды изменчивы, они зависят от времени года и суток,
солнечной
активности,
климатических
и
метеорологических
факторов,
от
взаимоотношения с другими животными и от многих других факторов. Для домашних
животных среда во многом формируется благодаря деятельности человека, который
создает для животного определенные условия кормления и содержания.
Организм является открытой системой, то есть он должен получать из внешней
среды все необходимое для жизни и также постоянно выделять во внешнюю среду
продукты своей жизнедеятельности. Прекращение обмена с внешней средой неминуемо
приводит к смерти. Поэтому одной из основных функций организма, то есть проявлением
жизнедеятельности, является обмен веществ и энергии. Эта функция включает в себя два
взаимопроникающих процесса - ассимиляцию и диссимиляцию.
Ассимиляция - это усвоение поступающих в организм веществ, синтез из них новых
сложных органических веществ, свойственных данному индивидууму, образование живой
массы. Одновременно запасается энергия, необходимая организму для его жизненных
проявлений.
Диссимиляция - это процессы разрушения живой материи и выделение
освободившейся при этом энергии.
Процессы ассимиляции и диссимиляции могут быть уравновешенными, или
сбалансированными, но в некоторые периоды жизни один из них может преобладать над
другим. Так, в период роста организма, или во время беременности процессы ассимиляции
преобладают над процессами диссимиляции, происходит накопление веществ и массы
тела, а в старом организме преобладают процессы диссимиляции, распада.
С обменом веществ связаны и другие функции организма. Раздражимость
(возбудимость) - способность организма отвечать на различные изменения внешней среды
или состояния собственных органов и тканей. Ответ на раздражение позволяет либо
предупредить нежелательные воздействия, отстраниться от них, либо изменить какие-то
свои процессы адекватно воздействиям. Если нежелательные процессы уже возникли, то
благодаря регуляторным механизмам они могут быть преодолены или компенсированы.
Размножение - свойство самовоспроизведения, то есть рождение потомства,
сходного в основных чертах с родителями - одна из основных функций организма,
отличающая его от неживой природы и направленная на сохранение вида, популяции.
Рост, развитие, старение - процессы постепенного становления взрослого
организма, совершенствование его строения и регуляторных возможностей, а затем
постепенного снижения активности всех функций, приводящее к естественной смерти.
Реализация жизненных функций организма осуществляется системами органов пищеварения, кровообращения, дыхания, выделения, движения, размножения.
Внутренняя среда и гомеостаз. Итак, все, что окружает животное - это внешняя
среда. В середине ХIХ века знаменитый французский физиолог Клод Бернар впервые
сформулировал понятие о внутренней среде организма. Суть его концепции состояла в
том, что клетки тканей и органов не соприкасаются с внешней средой и находятся в особой
среде, включающей в себя циркулирующие в организме жидкости - кровь, тканевую
жидкость и лимфу. Строго говоря, под внутренней средой следует понимать только
тканевую, или интерстициальную жидкость, так как клетки тканей соприкасаются только с
ней. Но тканевая жидкость образуется из крови и оттекает от органов через кровеносные и
лимфатические сосуды. Поэтому в более широком плане к внутренней среде относят все
три жидкости - кровь, тканевую жидкость и лимфу. В капиллярной части сосудистого
русла происходит фильтрация, или выпотевание жидкой части крови - плазмы - через
стенки сосудов. Форменные элементы крови, а также макромолекулы (белки) не могут
пройти через стенки сосудов и остаются в крови. Фильтрат крови, вышедший за пределы
кровеносных капилляров, называется тканевой, или интерстициальной жидкостью.
Тканевая жидкость окружает клетки тканей и является для них как бы внешней
средой. Из тканевой жидкости клетки поглощают все, что им необходимо - кислород,
питательные и минеральные вещества, витамины, гормоны, и выделяют в нее продукты
своей жизнедеятельности. Обмен веществ осуществляется между клеткой и тканевой
жидкостью через клеточные мембраны.
В результате жизнедеятельности клеток состав тканевой жидкости изменяется: в
ней уменьшается содержание кислорода и питательных веществ, увеличивается количество
продуктов обмена и появляются новые сложные вещества, синтезированные в клетках
(белки, липиды, гормоны и др.).
Отток тканевой жидкости осуществляется двумя путями. Часть тканевой жидкости
всасывается обратно в кровеносные сосуды, а другая часть - в лимфатические капилляры.
Та тканевая жидкость, которая всасывается в лимфатические сосуды, называется лимфой.
Лимфа, образующаяся из тканевой жидкости, непрерывно движется по лимфатическим
сосудам и затем поступает в переднюю полую вену, где и смешивается с венозной кровью.
Клод Бернар пришел также к мысли о том, что клетки и ткани организма могут
нормально существовать только в строго определенных условиях. Те изменения внешней
среды, которые человек и животные переносят довольно легко, губительны для отдельно
взятых клеток, тканей или органов.
Так, в нашей средней полосе России перепады летней и зимней температуры
воздуха - более 60 С, но жизнь продолжается и в знойной пустыне (+60С) градусов, и в
Антарктиде (-80С). Однако клетки выдерживают температурные колебания только в
пределах нескольких градусов. Температура крови, например, имеет суточные колебания
около одного градуса, и только при заболеваниях может отклоняться от нормы на 4-5
градусов.
Другой пример. Если животное в течение 2 - 3 суток не получает корм, то состав его
крови мало отличается от крови сытого животного, несмотря на то, что из внешней среды
питательные вещества не поступают. Значит, имеются какие-то механизмы, сглаживающие
влияния внешней среды и направленные на сохранение постоянства внутренней среды
организма.
Концепция Клода Бернара о внутренней среде организма была развита и дополнена
американским физиологом Уолтером Кенноном (1926) и в настоящее время известна как
учение о гомеостазе (греч. homeo - постоянный, stasis - стояние, неподвижность).
Гомеостаз - это постоянство химического состава и физико-химических свойств
внутренней среды организма. В более широком смысле в гомеостаз включают и те
механизмы, которые обеспечивают постоянные параметры внутренней среды. Эти
механизмы в физиологии принято называть гомеостатическими.
Некоторые свойства крови имеют очень незначительные колебания, это так
называемые жесткие константы гомеостаза. К ним относятся: содержание глюкозы, белка,
кислорода, углекислого газа, концентрация водородных ионов (pH), коллоидноосмотическое давление, температура, артериальное давление и др. В то же время
содержание липидов, отдельных электролитов и аминокислот, количество форменных
элементов в крови могут иметь более или менее широкие колебания и являются менее
жесткими константами организма, хотя они также являются объектом регуляции.
Гомеостатические показатели относительны и динамичны. Даже те, которые мы
называем жесткими и строго контролируемыми, могут изменяться в зависимости от
возраста и физиологического состояния животного. Существенно изменяются
гомеостатические показатели при физической нагрузке, во время беременности.
Таким образом, гомеостаз - это не нечто застывшее, а динамическое свойство
организма, обеспечивающее наилучшим образом меняющиеся потребности его органов,
тканей и клеток.
Небольшие изменения гомеостатических показателей наблюдаются часто, они
кратковременные и быстро возвращаются в свои нормальные границы. Длительные же и
существенные изменения приводят к ослаблению или расстройству регуляторных
механизмов и развитию патологических процессов. И наоборот, нарушения регуляторных
систем может привести к резким сдвигам гомеостаза.
9.2. Гуморальные и нервные механизмы регуляции функций
Физиологической регуляцией называется активное изменение функций организма
или его поведения, направленное на обеспечение оптимальных условий
жизнедеятельности, сохранение гомеостаза в меняющихся условиях окружающей среды.
Например, в состоянии покоя артериальное давление поддерживается на
определенном уровне. При физической работе благодаря регуляторным механизмам
артериальное давление повышается и тем самым обеспечивает лучшую работу мышечной
системы, а после прекращения нагрузки оно восстанавливается на прежнем значении.
Таким образом, благодаря регуляции органы кровообращения обеспечивают оптимальную
величину артериального давления и в покое, и при нагрузке.
Регуляция функций может проявляться различными изменениями. Иногда бывает
необходимым включить или выключить какую-то функцию: сокращение и расслабление
мышцы, начало и прекращение слюноотделения. В других случаях требуется усилить или
ослабить какой-то процесс: сокращения сердца, частоту и глубину дыхания, или же
произвести количественные и качественные изменения в составе секретов - желудочного
сока, молока и т.п.
В процессе эволюции в живом организме сложились две регуляторные системы гуморальная (химическая) и нервная (рефлекторная).
Гуморальная регуляция (humor - жидкость) осуществляется за счет биологически
активных веществ, которые образуются в организме и оказывают влияние через кровь на
другие ткани и органы.
Какие вещества могут участвовать в регуляции функций и являются гуморальными
агентами?
1. Электролиты. Ионы натрия, калия, кальция, магния, хлора ответственны за
возникновение и проведение электрических импульсов в биологических мембранах
(биотоки). Растворенные в крови минеральные соли создают осмотическое давление,
определяют кислотно-щелочные свойства крови, от величины которых зависят многие
процессы в организме.
2. Конечные и промежуточные продукты обмена веществ - углекислый газ, глюкоза,
мочевина и др. Так, например, углекислый газ является важнейшим стимулятором
дыхательного центра, а от уровня глюкозы в крови зависит деятельность многих желез
внутренней секреции и других органов.
3. Гормоны - биологически активные вещества, образующиеся во многих
эндокринных железах и клетках.
4. Нервные медиаторы - вещества, образующиеся в нервных окончаниях и
передающие возбуждение с нерва на мышцу или железу.
5. Цитомедины - вещества, образующиеся в различных клетках и несущие
информацию для других клеток.
Гуморальная регуляция - более древний способ регуляции, она имеется у растений,
одноклеточных и многоклеточных животных. У высших животных гуморальная регуляция
не утратила своего значения.
В процессе эволюции в связи с усложнением строения организмов гуморальной
регуляции оказалось недостаточно для быстрых изменений жизненных реакций, их
корреляции и взаимодействия в условиях меняющейся окружающей среды. На
определенном этапе развития появилась нервная система, которая обеспечила быструю и
направленную передачу сигналов в виде нервных импульсов (биотоков) к определенным
органам - адресатам, в то время как гуморальная регуляция - неспецифична, так как
гуморальные раздражители, циркулируя в крови, оказывают воздействие на любые
чувствительные к ним ткани (инсулин, например - гормон поджелудочной железы участвует в 22 реакциях, а адреналин - гормон надпочечников - влияет почти на все
функции организма).
Нервная система состоит из центрального и периферического отделов.
Центральная нервная система - это головной и спинной мозг, где расположены нервные
клетки (нейроны), объединенные в нервные центры. Периферическая нервная система - это
отростки нейронов, формирующие нервы и пронизывающие все тело животного.
По функциям нервная система подразделяется на соматическую и вегетативную.
Соматическая нервная система иннервирует поперечно-полосатые мышцы и
обеспечивает движение животного, поэтому называется также анимальной («животной»),
или двигательной нервной системой.
Вегетативная нервная система иннервирует внутренние органы и регулирует
системы органов пищеварения, кровообращения, дыхания, выделения, размножения и
обмен веществ. Эти функции имеются и у растений, а слово «вегетативный» означает
«растительный».
Как соматическая, так и вегетативная нервная система имеют нервные центры в
головном и спинном мозге, и периферические нервы, через которые осуществляется
двусторонняя связь нервной системы с органами.
Основной формой деятельности нервной системы является рефлекс. Рефлекс - это
ответная реакция организма на раздражение из внешней или внутренней среды при
участии нервной системы. Примерами могут служить отдергивание руки от горячего
предмета (двигательный рефлекс) или выделение желчи из желчного пузыря (вегетативный
рефлекс).
Любой рефлекс осуществляется при участии определенных морфологических
структур, которые составляют рефлекторную дугу. Рефлекторная дуга - это путь, по
которому проходит возбуждение от места раздражения через центральную нервную
систему к исполнительному органу.
Рефлекторная дуга состоит из следующих звеньев.
1. Рецепторы - чувствительные нервные окончания, воспринимающие раздражения.
Под воздействием раздражителя в рецепторах возникает потенциал действия (биоток).
2. Центростремительный, или афферентный нерв, по которому возбуждение
(потенциал действия) передается в центральную нервную систему.
3. Нервный центр - совокупность нейронов, перерабатывающих полученную от
рецепторов информацию и подготавливающих команду для исполнительных органов.
4. Центробежный, или эфферентный нерв, по которому нервный импульс
передается исполнительным органам.
5. Эффектор, или исполнительный орган.
9.3. Единство нервной и гуморальной регуляции
В организме высших животных и человека в результате длительной эволюции
сложилась единая нейрогуморальная система регуляции функций. Деление этой системы
на нервную и гуморальную - условное, оно необходимо для анализа сложнейших
процессов, управляющих живым организмом.
Ведущую роль в регуляторных реакциях играет нервная система и ее высший отдел
- кора больших полушарий головного мозга. От многочисленных рецепторов, находящихся
во всех органах и тканях сюда поступает, как в главный диспетчерский центр, информация
о состоянии внешней среды и внутренней среды организма, обо всех изменениях в работе
органов и систем, об изменениях в составе крови и тканевой жидкости.
Однако, гуморальные агенты играют роль не только раздражителей, они могут
включаться в рефлекторные дуги как самостоятельные звенья. Такое место, например,
занимают гормоны. Допустим, в крови животного увеличился уровень глюкозы. Это
вызывает возбуждение рецепторов сосудов (хеморецепторов), информация поступает в
гипоталамус - отдел промежуточного мозга, и в кору больших полушарий. После оценки
ситуации из гипоталамуса возбуждение передается в островковый аппарат поджелудочной
железы, где вырабатывается гормон инсулин. Инсулин выделяется в кровь, действует на
клеточные мембраны и снижает содержание глюкозы в крови до обычного уровня. Таким
образом, гормон включился в эфферентную часть рефлекторной дуги.
Однако единство нервной и гуморальной регуляции этим не ограничивается.
Известно, что нервные клетки (нейроны) обладают двумя функциями: способностью
генерировать биотоки и передавать их на другие клетки, и способностью вырабатывать
биологически активные вещества.
О том, что в нервных окончаниях выделяются химические вещества - медиаторы было известно еще в 20-х годах XX века. Медиаторы являются химическими
посредниками между эфферентными нервами и органами. Никогда нервные окончания не
проникают внутрь другой клетки. Они заканчиваются на небольшом расстоянии от
мембраны иннервируемой клетки. Место контакта нервного окончания с другой клеткой нервной, мышечной или секреторной - называется синапсом.
Синапс состоит из трех элементов: пресинаптической мембраны (часть нервного
окончания), постсинаптической мембраны (часть мембраны другой клетки) и
синаптической щели (пространство между пре- и постсинаптической мембранами).
Передача возбуждения с нерва на орган (клетку) заключается в том, что под влиянием
нервного импульса из пресинаптической мембраны выделяется медиатор, который
является химическим раздражителем для постсинаптической мембраны. В результате в ней
возникает возбуждение, распространяющееся по всей клетке.
Самыми распространенными медиаторами являются ацетилхолин, норадреналин,
адреналин и др.
Помимо медиаторов, нейроны головного мозга вырабатывают гормоны нейропептиды. Таковы, например, гормоны гипоталамуса. Их называют релизингфакторами. Эти гормоны стимулируют или угнетают образование гормонов в передней
доле гипофиза, которые, в свою очередь, регулируют деятельность других желез
внутренней секреции. Некоторые гормоны гипоталамуса поступают в заднюю долю
гипофиза уже в «готовом виде», а затем уже из гипофиза поступают в кровь.
Таким образом, единство нервной и гуморальной регуляции осуществляется на
уровне не только нервных окончаний, но и на более высоком уровне - гипоталамогипофизарной системы.
Итак, регуляция всех жизненных процессов осуществляется единой
нейрогуморальной системой, в которой ведущее значение играет центральная нервная
система и ее высший отдел - кора больших полушарий.
На более простых уровнях организации живой материи - молекулярном,
внутриклеточном, тканевом - большую роль играет химическая регуляция. Чем сложнее
биологическая система, тем большее значение приобретает нервная регуляция, которая
объединяет органы и ткани в различные системы и осуществляет функционирование
организма во внешней среде как единого целого.
9.4. Основные принципы регуляции физиологических функций
При изменении состояния организма, отличающегося от нормы, или
приближающегося к предельным границам гомеостаза, развивается деятельность,
возвращающая организм в обычный режим. Такой механизм называется
отрицательной обратной связью. Например, при колебаниях уровня глюкозы в крови
выше или ниже нормы изменяется работа почек, кишечника, желез внутренней
секреции, что приводит к сглаживанию этих колебаний и сохранению постоянного
содержания глюкозы в крови.
По принципу отрицательной обратной связи регулируется температура тела,
артериальное давление, секреция многих эндокринных желез и другие функции
организма.
Наряду с отрицательной обратной связью возможна и положительная. В этом
случае процесс, уже начавшийся в организме, сам себя усиливает. Так, после приема
пищи начинается выделение желчи в просвет кишечника. В составе желчи имеются
желчные кислоты. Они синтезируются только в печени, и больше нигде. Попав в
кишечник, желчные кислоты объединяются с жирными кислотами, всасываются в
кровь и освобождаются от них. Но, оказавшись в крови, желчные кислоты усиливают
синтез и выделение желчи в кишечник. Таким образом, сама желчь является
желчегонным средством.
Обратная связь - и положительная, и отрицательная - улавливают и
компенсируют те отклонения, которые уже возникли в организме, или произошло
рассогласование между физиологическими параметрами, свойственными данному
организму и фактическими их значениями. Пользуясь терминами кибернетики - науки
об управлении и автоматическом регулировании систем - обратная связь
функционирует на выходе системы, это - восстановление измененных свойств
организма.
Между тем в организме имеются регуляторные механизмы, способные
предотвратить какие-либо нежелательные отклонения. Но для этого следует уловить
сигнал «тревоги», раздражения, превышающий допустимое значение. Что делает
собака, лизнув горчицу (так отучают иногда собак брать корм из чужих рук)? Она
выплевывает предмет, у нее усиливается слюноотделение, она пытается очистить рот
лапой. В этом случае вкусовые рецепторы вовремя отреагировали на поступившую
информацию и осуществился ряд реакций, не допустивших попадание несвойственной
собаке пищи (горчицы) в желудок. Такой принцип регуляции называется регуляцией
«на входе» системы, или регуляцией «по возмущению» сигнала.
Оба принципа регуляции - на входе и на выходе - обычно проявляются во
взаимодействии и имеют либо защитный, либо компенсаторный характер.
В качестве примера рассмотрим с точки зрения управления механизмы
теплорегуляции. В зимнее время, в самые лютые морозы температура крови и
внутренних органов у животных остается такой же, как летом - около 38 - 40С.
Перепад же температур с окружающим воздухом оказывается почти 100С. Каким
образом достигается температурный гомеостаз?
Вначале реагируют на низкую температуру наружного воздуха кожные
рецепторы (терморецепторы) и запускают компенсаторные реакции, которые
увеличивают образование тепла в организме и ограничивают рассеивание тепла в
пространство. Это - регуляция «по возмущению», то есть на входе системы. Если эти
механизмы не удерживают температуры тела в нормальных границах, и температура
крови начнет снижаться, то терморегуляция будет осуществляться по принципу
отрицательной обратной связи: снижение температуры крови приведет к возбуждению
терморецепторы кровеносных сосудов и это вызовет дополнительные реакции, также
направленные на сохранение постоянной температуры тела (усиление обмена веществ,
мышечная дрожь, ограничение теплоотдачи).
Итак, для любой регуляторной реакции необходимо:
1. Наличие в тканях и органах «датчиков», реагирующих либо на внешние
сигналы (из окружающей среды), либо на изменения гомеостатических параметров
организма. Такими датчиками являются рецепторы - чувствительные нервные
окончания.
Под рецепторами также понимают особые молекулы, встроенные в
биологические мембраны, которые обладают избирательной чувствительностью к
определенным химическим веществам - например, к медиаторам или гормонам.
Клеточные рецепторы передают информацию внутрь клеток.
2. Наличие механизма «сличения», или сопоставления полученной от
рецепторов информации и тех гомеостатических показателей, которые свойственны,
запрограммированы данному организму. Эти процессы - центральной нервной
системы.
3. Наличие механизмов, предотвращающих изменения гомеостаза или
возвращающих их в физиологические границы. Это - функция различных систем
организма - пищеварения, кровообращения, дыхания, выделения, движения и т.п.
Вопросы для самоконтроля и проверки:
1. В чем заключается феномен гомеостаза?
2. Объясните механизм нервной и гуморальной регуляции функций.
3. Какие биологически активные вещества участвуют в гуморальной регуляции?
4. В чем заключается единство нервной и гуморальной регуляции?
5. Перечислите основные принципы регуляции физиологических функций.
10. НЕЙРО-ГУМОРАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
В РЕГУЛЯЦИИ ПИЩЕВОГО ПОВЕДЕНИЯ.
10.1. Системные механизмы голода, аппетита и
насыщения
Человек ежедневно испытывает чувство голода и после сильной пищевой эмоции,
связанной с приемом пищи, - чувство насыщения.
На протяжении жизни человек обращается к эмоционально переживаемым
состояниям голода и насыщения более 75 тысяч раз, что указывает на чрезвычайную
важность этих ощущений.
Чувство голода - одно из ярких эмоциональных ощущений, с которым человек
появляется на свет. Много забот и беспокойства доставляет ребенок своей матери уже в
самом начале жизни, сильным криком и движениями, привлекая ее внимание к
испытываемому им чувству голода.
«Каждый день,- писал И.П. Павлов (1916) - мы стремимся к известному веществу,
необходимому нам как материал для совершения нашего жизненного химического
процесса, вводим его в себя, временно успокаиваемся, чтобы через несколько часов, или
завтра снова стремиться захватить новую порцию этого материала - пищи».
Ощущения голода всегда эмоционально неприятны. Это - ощущения тяжести в
эпигастральной области, чувство боли в области желудка («голодные боли»), тошнота,
головная боль и др. Наоборот, прием пищи сопровождается положительными
эмоциональными ощущениями удовольствия или даже наслаждения. У отдельных людей
это ощущение достигает высших форм гедонического чувства (от греч. hedone удовольствие), что нередко делает их жизнь направленной только на получение приятных
ощущений, связанных с приемом пищи.
10.2. Биологическое значение ощущений голода и насыщения
Чувства голода и насыщения в процессе эволюционного развития живых существ
не только не были элиминированы, но, наоборот, достигли у человека широкого развитии.
Это, прежде всего, связано с тем, что голод и насыщение находятся на страже процессов
метаболизма как основных процессов жизни. Эмоциональное ощущение голода является
своеобразным сигналом, свидетельствующим о потребности организма в пище.
Эмоциональная оценка голода. Эмоциональный сигнал голода, будучи во всех
случаях неприятным ощущением, позволяет быстро и надежно, без детализации,
оценивать возникающие потребности в отдельных веществах и осуществлять их поиск и
потребление. Отрицательная эмоция голода, кроме того, стимулирует субъектов к
действию по удовлетворению этой основной метаболической потребности. В то же время
живые существа, и в том числе человек, стимулируемые к приему пищи общим
эмоциональным сигналом голода, принимают избыточное количество питательных
веществ, которые порой и не требуются для метаболических нужд и создают лишь
неоправданную дополнительную нагрузку на пищеварительный аппарат.
Эмоциональное ощущение голода субъективно весьма специфично. Никто не
спутает чувство голода, например, с чувством жажды, страха, полового возбуждения и др.
Эмоциональный сигнал насыщения. Эмоция насыщения выступает в качестве
сигнала принимаемой пищи, главным образом сигнала, прекращавшего ее прием.
Эмоциональное ощущение насыщения позволяет довольно быстро оценить ее количество
и качество и быстро завершить прием пищи
Предупредительная роль ощущений голода и насыщения. Основное биологическое
назначение эмоций голода и насыщения заключается в том, чтобы своевременно
информировать организм о возникшей пищевой потребности, быстро построить
необходимое пищедобывательное поведение и быстро осуществить прием пищи. В этой
быстроте оценки пищевой поведения и ее удовлетворения заложен большой
эволюционный приспособительный смысл. Поиск пищи у млекопитающих формируется
заблаговременно, за много часов и даже дней до того момента, как будут израсходованы
все запасы питательных веществ в организме. Включение эмоционального ощущения
между моментом приема пищи и истинным удовлетворением питательных нужд
организма, пластической и энергетической утилизацией вновь принятых питательных
веществ позволяет живым существам использовать этот довольно значительный интервал
деятельности на другие формы приспособительного поведения.
Таким образом, эмоции голода и насыщения - ключевые позиции в ряду
физиологических процессов, связанных с формированием пищевой потребности и ее
удовлетворением.
10.3. Функциональная система питания
Состояние голода, пищевого аппетита, пищедобывательное поведение и пищевое
насыщение определяются деятельностью единой функциональной системы, которая в
собирательном смысле может быть названа функциональной системой питания,
включающей несколько подсистем. Конечным приспособительным результатом
функциональной системы питания является уровень питательных веществ в организме,
обеспечивающий нормальное течение метаболических процессов. Этот показатель
поддерживается деятельностью как внутреннего, так и внешнего звеньев саморегуляции
функциональной системы питания. Внутреннее звено - это вегетативные процессы;
внешнее звено включает формирование пищевой мотивации, пищевой аппетит и
пищедобывательное поведение, направленное на прием пищи.
В функциональной системе питания имеется еще одно звено, деятельность которого
направлена на формирование и удаление каловых масс из организма.
Процессы питания у человека в значительной степени определяются социальными
факторами, привычками, воспитанием, нормами поведения и др. Однако во всех случаях
даже поэтического описания процесса питания его побудительная сила заключается в
пищевой потребности и ее удовлетворении.
Пищевая потребность. Пищевая потребность - физиологический, материальный
процесс. Это обусловленное процессами метаболизма снижение уровня питательных
веществ в организме.
Пока еще в физиологии не существует методов точного измерения истинной
потребности организма в питательных веществах, хотя уже имеются приборы,
позволяющие определять уровень глюкозы в крови. Однако можно думать, что в будущем
пищевая потребность будет точно количественно измеряться с помощью соответствующих
приборов.
Пищевая потребность - мультипараметрический показатель. В каждом случае это
определенное соотношение основных питательных веществ в организме: белков, жиров и
углеводов. Пищевая потребность может быть обусловлена дефицитом одного какого-либо
вещества либо снижением уровня всех или нескольких веществ.
Предконечный результат системы питания. Как правило, деятельность
функциональной системы питания направлена на поддержание оптимального для
метаболизма уровня питательных веществ в крови и других жидких средах организма. В
этом проявляется каскадный приспособительный принцип обеспечения устойчивости
конечного метаболического результата функциональной системы за счет поддержания в
крови на оптимальном уровне предконечного результата, тесно связанного с конечным.
Поддержанием предконечного результата на оптимальном уровне в крови
обеспечивается устойчивое течение метаболических процессов в тканях.
Поддержание в крови оптимального уровня питательных веществ - пример
пластичной константы организма. Организм человека может нормально существовать при
снижении уровня питательных веществ в крови при свободном доступе к воде до 20 и
даже 30 суток.
10.4. Восприятие пищевой потребности
Научные представления о механизмах восприятия организмом потребности в
пищевых веществах существенно изменялись с развитием методических подходов в
физиологии.
Теория «пустого желудка». С открытием голодной периодической моторной
деятельности желудка считали, что ощущение голода, т.е. сигнал о пищевой потребности,
определяется периодическими сокращениями пустого желудка. Это положение легло в
основу теории «пустого желудка», согласно которой ведущей причиной ощущения голода
является импульсы от рецепторов желудка после эвакуации из него ранее принятых
пищевых веществ. Однако аутоэксперименты, проведенные С.В. Аничковым,
продемонстрировали, что ощущение голода не соответствует приступам моторной
деятельности желудка натощак. Ощущение голода могло возникать в любые моменты
голодной моторной периодической деятельности желудка, включая периоды покоя.
Теория «пустого желудка» не нашла подтверждения и в наблюдениях хирургов,
которые обнаружили, что после тотальной резекции желудка пациенты по-прежнему
сохраняли чувство голода. Н.Ф. Попов в экспериментах на собаках продемонстрировал,
что после полной деафферентации желудочно-кишечного тракта при двусторонней
перерезке на шее обоих блуждающих нервов и перерезке спинного мозге уровне нижних
шейных сегментов собаки, несмотря на паралич задних конечностей, после пищевой
депривации сохраняли выраженное стремление к приему пищи.
После этих и других экспериментов, казалось бы, афферентация, идущая в ЦНС от
органов пищеварения, не должна являться существенной для формирования ощущения
голода.
Теория «голодной крови». В 1911 г. И.П. Павлов сформулировал теорию
«голодной крови», согласно которой причиной ощущения голода считалась кровь с
пониженным содержанием питательных веществ.
Теория «голодной крови» нашла, казалось бы, убедительное подтверждение в
следующих экспериментах. Если голодным собакам в кровь вводили раствор глюкозы, то
отдельные животные, у которых введение глюкозы вызывало потребность организма в
углеводах, прекращали прием пищи. Наоборот, введение инсулина вызывало у отдельных
животных дополнительный прием пищи. Было установлено, что в возникновении
состояния голода первоочередное значение имеет не абсолютный уровень глюкозы в
крови, а артериовенозная разница ее содержания. Установлено, что состояние голода
формируется только тогда, когда артериовенозная разница содержания глюкозы
возрастает. Оказалось, что это состояние обычно совпадает с началом приступа голодной
моторной деятельности пустого желудка.
Теория «голодной крови», несмотря на всю еë привлекательность и перспективность
в плане возможного выделения из крови факторов голода и насыщения, не получила
подтверждения в наблюдениях на сросшихся близнецах. Были исследованы две пары
сросшихся близнецов, имеющих разные нервные системы и общее кровообращение.
Глюкоза, введенная в вену руки одной девочки, уже через 2 минуты переходила в кровь
другой, и через несколько минут концентрация глюкозы к крови у обеих девочек почти
уравнивалась. В то же время раздражение кожи легким уколом на 1 см вправо или влево от
средней линии (условной линии раздела тел близнецов) вызывало реакцию только
соответствующей девочки. Другая девочка оставалась к этому раздражению безучастной.
Обе пары близнецов имели раздельную верхнюю часть пищеварительного канала.
Оказалось, что кормление одной девочки (что, естественно, приводило к
поступлению питательных веществ в кровь близнеца) никогда не сопровождалось
развитием насыщения у другой, у которой длительное время обнаруживалось потребность
в пище, несмотря на то, что ее кровь и ткани получили достаточное количество
питательных веществ.
10.5. Сигнализация о пищевой потребности
Афферентация от пищеварительных органов. Значение афферентации,
поступающей в ЦНС от пищеварительных органов, в формировании состояния голода
раскрывают эксперименты П.К. Анохина с гетерогенными анастомозами нервов. При
сшивании центрального конца перерезанного на шее правого блуждающего нерва с
периферическим концом одного из перерезанных смешанных нервов передней конечности
(например, со срединным нервом) нервные волокна блуждающего нерва, прорастая в
срединный нерв, устанавливают функциональный контакт с новой периферией. При этом
афферентные волокна блуждающего нерва устанавливают контакт с рецепторами кожи.
Почесывание участка кожи, иннервируемой афферентными волокнами блуждающих
нервов, вызывает у животных кашель за счет распространения возбуждения из ядра
блуждающего нерва по второму интактному блуждающему нерву к гортани.
Прикладывание к десквамированному участку (лишенного кожи) иннервируемой
блуждающим нервом кожи раствором хлорида натрия приводит у голодного животного к
сокращению желудка и рвоте за счет распространения возбуждений по интактному
блуждающему нерву.
Эфферентные волокна блуждающего нерва в случае его анастомоза со срединным
нервом устанавливают функциональный контакт со скелетными мышцами передней
конечности, вследствие чего эти мышцы начинают участвовать в акте дыхания. При
регистрации электромиограммы этих мышц удалось установить, что их электрическая
активность резко усиливается по частоте и амплитуде в периоды сокращения пустого
желудка и снижается в период покоя. Из этого следует, что электрическая активность
«вагусных» мышц отражает состояние ядра блуждающего нерва у голодных животных.
Характерно, что после кормления животных электрическая активность «вагусных» мышц
снижается до минимального уровня. Роль блуждающих нервов в механизмах голода и
насыщения можно проследить на примере другого анастомоза - центрального конца
блуждающего нерва с нервом барабанной перепонки. В этом случае эфферентные волокна
блуждающего нерва, прорастая в ствол барабанной перепонки, устанавливают
функциональный контакт с клетками подчелюстной слюнной железы. В результате этого
характер слюноотделения подчелюстной слюнной железы начинает отражать активность
блуждающего нерва. У голодных животных слюноотделение «вагусной» слюнной железы
усиливается в периоды сокращения пустого желудка и ослабляется в период покоя. После
кормления животных слюноотделение «вагусной» слюнной железы резко снижается.
Тонус ядер блуждающих нервов при голоде и насыщении. По характеру
активности органов, получивших в результате анастомозов нервов искусственную
иннервацию блуждающего нерва, оказалось возможным проследить состояние ядер
блуждающих нервов у голодных и накормленных животных. В состоянии голода при
пустом желудке тонус ядер блуждающих нервов высокий и периодически усиливается в
периоды моторной деятельности пустого желудка; после приема пищи эта активность
снижается.
Роль афферентации пищеварительного тракта в тонусе ядер блуждающих
нервов. Для выяснения вопроса о роли желудочно-кишечного тракта в активации ядер
блуждающих нервов у голодных животных в условиях анастомоза мозга правого
блуждающего нерва осуществляется функциональная блокада второго (левого) нерва. С
этой целью нерв помещают в кожную муфту, создавая условия его механической или
химической блокады, например, с помощью новокаина. Оказалось, что при блокаде
второго блуждающего нерва у голодных животных (блокада отчетливо регистрируется по
появлению на левом глазу синдрома Горнера: наблюдается энофтальм, расслабление
третьего века, сужение зрачка, так как одновременно с волокнами блуждающего нерва
блокируются проходящие в общем с ним стволе волокна верхнего симпатического нерва)
снижается активность всех искусственно связанных с ядром блуждающего нерва органов.
При этом уменьшаются электрическая активность «вагусной» поперечнополосатой
мышцы и слюноотделение «вагусной» слюнной железы. Все это указывает на то, что
повышена активность ядер блуждающих нервов у голодных животных в значительной,
степени определяется афферентными влияниями, поступающими от органов
пищеварительного аппарата, в частности от желудка.
Афферентация от желудка. Эксперименты с прямой регистрацией импульсной
активности афферентных волокон блуждающего нерва, отходящих от желудка, показали,
что у голодных животных при пустом желудке в афферентных волокнах блуждающих
нервов на фоне перерезанных эфферентных его волокон регистрируется
высокоамплитудная высокочастотная импульсация. При кормлении животных или
введении пищи через зонд непосредственно в желудок импульсация в афферентных
волокнах блуждающих нервов подавляется. В течение нескольких минут происходят
фазовые изменения импульсной активности афферентных волокон блуждающего нерва,
по-видимому, в связи с началом желудочного сокоотделения.
Рецепция пустым желудком. Эксперименты свидетельствуют, таким образом, о
том, что теория «пустого желудка» не потеряла своего значения. У голодных животных в
ядра блуждающих нервов продолговатого мозга постоянно поступают афферентные
сигналы от пищеварительных органов. Причиной этой афферентации, с одной стороны,
является тоническое сокращение стенок желудка. Голодный желудок находится в
сокращенном состоянии и занимает минимальный объем в брюшной полости; стенки
желудка утолщены. Наоборот, после приема пищи объем желудка резко увеличивается и
его стенки утончаются. С другой стороны, сигнализация пустого желудка определяется
активностью его хеморецепторов. на которые в голодном состоянии активно действует
желудочная слизь, а возможно, и фактор «пустоты» желудка.
Депонирование питательных веществ в организме. Возбуждение ядер
блуждающего нерва под влиянием афферентных импульсаций пустого желудка у
голодных животных распространяется к нейронам гипоталамической области. Это, в свою
очередь, за счет нейросекреторных процессов, включающих либерины - факторы роста
нервов (инсулиноподобные олигопептиды и др.), активирует клетки аденогипофиза. В
результате усиливается активность тройных гормонов гипофиза, под влиянием которых
происходят процессы депонирования питательных веществ в печени, поперечнополосатых
мышцах, в жировой ткани. Так, например, за счет усиления секреции инсулина клетками островков Лангерганса поджелудочной железы усиливаются процессы
депонирования глюкозы в клетках печени и мышцах. Под влиянием инсулина происходит
депонирование жира в жировой ткани.
Имеются, по-видимому, и другие механизмы депонирования питательных веществ
в организме, которые еще недостаточно изучены. Характерно, что у тучных людей
процессы депонирования питательных веществ осуществляются интенсивнее, чем у
худощавых, с чем в значительной степени связаны повышенное содержание питательных
веществ в депонированном состоянии у тучных людей и их избыточный вес.
10.6. Афферентные механизмы голода
с позиций теории функциональных систем
Теория функциональных систем позволяет понять значение обоих факторов «пустого желудка» и «голодной крови» - в формировании состояния и ощущения голода.
Теория функциональных систем исходит из того, что в передаче информации о пищевой
потребности в нервные центры участвуют оба фактора - импульсация от пустого желудка
и «голодная кровь», но в определенной временной последовательности.
Первой возникает афферентная импульсация из запустевающего желудка по мере
эвакуации из него принятой ранее пищи. Эта афферентация активирует нейроны ядер
блуждающих нервов в продолговатом мозге и приводит к формированию голодной
периодической деятельности желудочно-кишечного тракта. Одновременно за счет
распространения возбуждения от нейронов ядер блуждающих нервов в продолговатом
мозге к нейронам гипоталамуса и активации тропных гормонов гипофиза усиливаются
процессы депонирования питательных веществ из крови. Под влиянием сигнализации из
пустого желудка в крови снижается уровень питательных веществ. В результате этого
кровь при наличии достаточного количества питательных веществ в депонированном
состоянии приобретает раздражающие свойства «голодной крови».
Гуморальные сигналы голода. В «голодной крови» появляются специальные
информационные молекулы-олигопептиды, такие как пентагастрин, мотилин и др.,
несущие информацию о пищевой потребности к пищевым центрам мозга. Эти вещества
уже выделены в чистом виде, и их введение накормленным животным вызывает у них
пищевое поведение и дополнительный прием пищи.
Сигнализация, идущая от пустого желудка, как правило, не воспринимается
субъективно. Однако появление факторов «голодной крови» приводит в свою очередь к
возбуждению специальных мозговых структур, что начинает субъективно осознаваться в
виде чувства голода. В этом случае субъекты уже откладывают второстепенные дела и
отправляются на поиск и потребление пищи.
Рассмотренные механизмы свидетельствуют о том, что ощущение голода
формируется как предупредительный сигнал задолго до истинного расходования
питательных веществ в организме.
Нейрогуморальный механизм ощущения голода. Двойной нейрогуморальный
механизм формирования голодных ощущений делает понятным, почему после удаления
желудка человек продолжает испытывать ощущение голода. В этом случае под влиянием
пищевой потребности в крови по-прежнему появляются информационные молекулы
голода, ведущие к формированию «голодной крови» и на ее основе - к голодным
ощущениям. В то же время наличие ощущения голода у одной из сросшихся близнецов
при кормлении другой девочки может быть объяснено тем, что при наличии сигнализации
от пустого желудка факторы «сытой крови» не оказывают насыщающего действия на
пищевые центры.
10.7. Центральные механизмы голода и насыщения
Совокупность нервных элементов, расположенных на разных уровнях ЦНС и
участвующих в различных сторонах деятельности функциональной системы питания, в
собирательном смысле обозначается как пищевой центр (И.П. Павлов). «Пищевой центр,как писал И.П. Павлов,- дистанция порядочного размера». Здесь будут рассмотрены
только некоторые отделы пищевого центра, расположенные в области гипоталамуса и
определяющие формирование состояний голода, аппетита и насыщения.
Как показали эксперименты, афферентная сигнализация от пустого желудка и
«факторы голодной крови» действуют на нейроны латерального поля гипоталамуса.
Центры голода. Нейроны латерального гипоталамуса составляют так называемый
центр голода. Электрическое раздражение латеральных отделов гипоталамуса через
вживленные электроды приводит у накормленных, отказывающихся от еды животных к
дополнительному приему пищи. Наоборот, двустороннее разрушение латеральных
отделов гипоталамуса приводит к тому, что голодные животные погибают от истощения в
окружении самой лакомой пищи, не притронувшись к ней. Это свидетельствует о том,
что нейроны латерального гипоталамуса воспринимают сигналы пищевой потребности и
трансформируют их в ощущения голода. Разрушение этих отделов мозга приводит к тому,
что голодные животные не ощущают пищевой потребности.
Центры насыщения. По соседству с центром голода латерального гипоталамуса в
вентромедиальных ядрах гипоталамуса располагается центр насыщения. Электрическое
раздражение центра насыщения через вживленные электроды у голодных животных
останавливает
прием
пищи.
Двустороннее
электролитическое
разрушение
вентромедиальных отделов гипоталамуса приводит к тому, что животные с трудом
завершают прием пищи. У животных наблюдаются гиперфагия и булимия (волчий голод).
Такие животные становятся тучными: масса тела крыс с разрушенными
вентромедиальными гипоталамическими областями превышает массу нормальных крыс в
2-3 раза.
10.8. Взаимодействие центров голода и насыщения
Между центрами голода латерального гипоталамуса и центрами насыщения
вентромедиального гипоталамуса существуют реципрокные отношения: при возбуждении
центра
голода
латерального
гипоталамуса
тормозится
центр
насыщения
вентромедиального гипоталамуса и наоборот. Эта реципрокность не абсолютна. При
возбуждении нейронов латерального гипоталамуса часть нейронов вентромедиального
гипоталамуса возбуждается по опережающему типу, ожидая при этом поступления
соответствующей афферентации от принятой пищи.
10.9. Факторы возбуждения пищевых центров гипоталамуса
Считают, что пищевой центр латерального гипоталамуса проявляет постоянную
активность, которая периодически тормозится активностью центра насыщения
вентромедиального гипоталамуса.
Относительно природы возбуждения пищевых центров гипоталамуса существует
несколько гипотез.
Глюкозостатическая гипотеза исходит из того, что нейроны вентромедиального
гипоталамуса отличаются от других нейронов мозга тем, что скорость утилизации в них
глюкозы зависит от циркулирующего в крови инсулина. Большинство нейронов других
отделов мозга для утилизации глюкозы не требует присутствия инсулина. Утилизация
глюкозы нейронами вентромедиального гипоталамуса низка при большой
артериовенозной разнице ее у голодных субъектов. Под влиянием приема пищи
артериовенозная
разница
в
содержании
глюкозы
уменьшается,
нейроны
вентромедиального гипоталамуса под влиянием нарастающего содержания в крови
инсулина утилизируют глюкозу, их активность возрастает, что и приводит к торможению
нейронов центра голода латерального гипоталамуса.
Глюкозостатическая теория предполагает, таким образом, наличие у нейронов
вентромедиального гипоталамуса специальных глюкорецепторов.
В крови крыс обнаружены два эндогенных метаболита сахара: 3,4-де-гидробутанол
и 2,4,5-тригидроксипептанол. Введение 3,4-дегидробутанола подавляет у голодных
животных прием пищи. Введение 2,4,5-тригидрокси-пептанола вызывает прием пищи у
ранее накормленных крыс. Установлено, что оба вещества действуют через
глюкозочувствительные нейроны латерального гипоталамуса (Ю.Оомура).
Липостатическая гипотеза основана на том, что жировые клетки секретируют в
кровь адипсины - протеазы серина, которые выступают в роли гуморальных сигналов
активации пищевых центров. Адипсины являются раздражителями нейронов
вентромедиального гипоталамуса при возрастании уровня свободных жирных кислот в
крови.
Аминоацидостатическая гипотеза предполагает, что возбудимость нейронов
вентромедиального гипоталамуса определяется содержанием в крови аминокислот.
Термостатическая гипотеза связывает угнетение активности нейронов центра
голода латерального гипоталамуса с повышением температуры омывающей его крови во
время еды. Подтверждением гипотезы служат наблюдения, показавшие, что холодная
температура окружающей среды активирует, а высокая - подавляет прием пищи.
Гидростатическая гипотеза связывает уменьшение потребления пищи с
дегидратацией тканей организма.
Метаболическая гипотеза основными факторами, влияющими на регуляцию голода
и насыщения, считает метаболиты цикла трикарбоновых кислот.
Калорическая гипотеза исходит из того, что регуляция приема пищи определяется
нарушением и восстановлением энергетического баланса организма.
Роль гастроинтестинальных гормонов. Полагают, что регуляция состояний
голода и насыщения тесно связана с циркуляцией в крови гормонов желудочнокишечного тракта. Установлено, что гастрин, мотилин, эндорфины, нейролептиды
повышают активность центров голода латерального гипоталамуса и стимулируют прием
пищи у накормленных животных. Холецистокинин, инсулин, кальцитонин, глюкагон,
панкреатический соматостатин подавляют прием пищи.
Роль нейромедиаторов. Активация серотонинергических механизмов снижает
прием пищи В вентромедиальном гипоталамусе при активации -адренорецепторов
прием пищи увеличивается. Активация -адренорецепторов и допаминергических
рецепторов в латеральном гипоталамусе подавляет прием пищи. Для снижения массы тела
путем подавления аппетита используют блокатор допаминергических рецепторов амфетамин.
Кратковременная и долговременная регуляция приема пищи. В механизмах
формирования голодной мотивации различают кратковременную и долговременную
регуляцию. Кратковременная регуляция определяется энергетическими влияниями.
Долговременная регуляция возмещает дефицит питательных веществ, связанный с
предыдущим недостаточным приемом питательных веществ. Долговременная регуляция в
значительной степени определяется сигнализацией, поступающей от жировой ткани в
центры голода гипоталамуса. В этих процессах принимает участие инсулин.
10.10. Пищевая мотивация
Возбуждение нейронов латерального гипоталамуса не ограничивается влияниями
на нейроны вентромедиального гипоталамуса. Нейроны латерального гипоталамуса
благодаря их обширным связям с нейронами лимбико-ретикулярных структур мозга и
посредством этих образований с корой большого мозга оказывают на них восходящие
активирующие влияния. Благодаря этим влияниям и формируется эмоционально
окрашенное ощущение голода. На этой основе строятся пищевые мотивации эмоционально окрашенные состояния, ведущие к приему пищи.
Пищевой аппетит. Под пищевым аппетитом обычно понимают нерезко
выраженное, ослабленное чувство голода. Это определение не совсем точно. Пищевой
аппетит - избирательное отношение испытывающего слабый голод субъекта к
определенному виду пищи. При сильном голоде избирательное отношение к пище
устраняется.
Избирательность пищевого аппетита определяется двумя моментами
избирательностью пищевой потребности и опытом индивида по удовлетворению
пищевой потребности. Избирательность пищевой потребности может заключать в себе
потребность в соленых, сладких и других веществах, чем и определяется избирательное
влечение субъекта именно к этим веществам. Особенно избирателен, порой даже
«капризен», аппетит беременных женщин. Он определяется потребностями метаболизма
не только матери, но и быстро растущего плода.
Опыт субъекта по удовлетворению пищевых потребностей, определяющий
избирательное отношение к пище, может быть генетически детерминирован и включать
национальные и семейные привычки к определенному виду пищи.
Эндогенное питание. Как правило, функциональная система питания
преимущественно определяет удовлетворение пищевой потребности субъектов за счет
внешнего звена саморегуляции - приема пищи извне. Однако в определенных условиях при вынужденном или добровольном голодании - она может функционировать за счет
внутреннего звена саморегуляции. Эти процессы определяют эндогенное питание
организма.
Эндогенное питание осуществляется за счет внутреннего звена саморегуляции
функциональной системы, определяющей оптимальный уровень питательных веществ в
организме.
Эндогенное питание включает процессы расходования «депо» питательных
веществ в организме. Как правило, голодающий организм очень разумно осуществляет
«самоинъекции» питательных веществ. Каждое очередное поступление питательных
веществ из тканей в кровь приурочено к периоду голодной моторной деятельности
желудка. Поступившие из ткани в кровь питательные вещества нередко переходят снова в
пищеварительный тракт, где после обработки ферментами в адекватной форме снова
всасываются в кровь.
Другой механизм эндогенного питания - перераспределение питательных веществ
внутри голодающего организма. При этом питательные вещества из органов, менее
значимых для выживания, например скелетных мышц, поступают в кровь и желудочнокишечный тракт, а затем идут на питание наиболее значимых для выживания органов,
например сердца и головного мозга.
Специальный механизм внутреннего звена саморегуляции функциональной
системы питания направлен на изменение и, как правило, снижение при голодании
уровня метаболических процессов в тканях.
Внутреннее звено саморегуляции функциональной системы питания включает
гормональную регуляцию, осуществляемую гормонами гипофиза, щитовидной,
поджелудочной и других желез внутренней секреции.
Все перечисленные механизмы внутреннего звена саморегуляции функциональной
системы питании определяют довольно длительный период относительно нормального
функционирования организма без приема пищи извне - до 20-30 дней. Следует, однако,
иметь в виду, что сроки голодания индивидуальны: от 5-10 до 60 дней.
За счет эндогенного питания возможно длительное - более 3 недель относительно
нормальное существование. Любой человек может оказаться в экстремальной ситуации
отсутствия пищи, и наиболее опасными при этом являются паника и стресс. Именно
паника и стресс часто являются причиной гибели голодающих людей.
Лечение голодом. Возможность изменения при голодании интенсивности
метаболических процессов в последнее время стала широко использоваться в клинике
лечебного голодания. Снижение интенсивности метаболических процессов в тканях,
особенно мозга, оказывает нормализующее влияние на течение ряда невротических
заболеваний, навязчивых состояний, приводит к излечению от нарушений деятельности
сердца, артериальной гипертензии. язвенных поражений желудочно-кишечного тракта и
других так называемых функциональных расстройств.
Необходимо, однако, иметь в виду, что лечебное голодание до последнего времени
во многом еще эмпирично. Сроки голодания и восстановления приема пищи еще научно
не обоснованы. Лечебное голодание должно применяться сугубо индивидуально под
контролем изменений физиологических и биохимических показателей голодающих
субъектов и, конечно, под постоянным наблюдением врача.
10.11. Экзогенное питание
Экзогенное питание осуществляется за счет принимаемой извне пищи. Как
правило, уже через 3-4 ч после предыдущего приема пищи человек испытывает ощущение
голода и под его настойчивым влиянием ищет и принимает очередную порцию пищи.
Следует иметь в виду, что при этом в организме еще достаточно питательных веществ на
20-30 суток. Питание человека, таким образом, осуществляется впрок. Такая особенность
жизнедеятельности - следствие эволюционного развития. В биологической среде никогда
нет гарантии, что очередная порция пищи поступит в организм в необходимое время в
соответствии с наличием пищевой потребности. Поэтому все животные едят впрок, чтобы
перестраховать себя от возможных вынужденных перерывов в приеме пиши, имеющих
место в биологической среде.
Человек своей социальной деятельностью создал или создает себе условия
гарантированного питания. Вместе с тем физиологические механизмы питания
унаследовали законы биологической природы.
Неоправданное питание человечества впрок при наличии гарантированных
условий питания часто является причиной приобретения человеком избыточной массы
тела, ожирения, что, как сейчас установлено, ведет к нарастанию сердечно-сосудистых
заболеваний и сокращению жизни человека. Человечество в условиях гарантированного
приема питательных веществ, по-видимому, должно разработать новые основы питания с
учетом физиологических, генетически детерминированных механизмов голода.
Внешнее звено саморегуляции функциональной системы питания включает
формирующуюся на основе метаболической пищевой потребности пищевую мотивацию,
избирательный аппетит, пищедобывательное поведение, прием пищи и процессы
обработки принятой пищи в пищеварительном аппарате. При этом прием пищи
выступает в качестве второго полезного приспособительного результата функциональной
системы питания. Все перечисленные процессы, составляющие внешнее звено
саморегуляции функциональной системы питания, определяют процессы пищевого
насыщения.
10.12. Пищевое насыщение
В механизме пищевого насыщения выделяют две фазы: сенсорное и
метаболическое насыщение.
Сенсорное насыщение. Сенсорное (эмоциональное, первичное) насыщение
определяет быстрый процесс насыщения (за обеденным столом!). Быстрота насыщения
биологически оправдана. Быстрый прием пищи животными в биологической среде дает
им возможность, получив порцию пищи, спрятаться в том случае, если они могут
оказаться жертвой хищников.
Механизм сенсорного насыщения. Сенсорное насыщение связано с действием
принятой пищи на рецепторы ротовой полости, пищевода и особенно желудка.
Возникающая пол воздействием пищи на рецепторы этих органов афферентная
импульсация устремляется к нейронам вентромедиального гипоталамуса, возбуждение
которых в процессе приема животными пищи все более вытормаживает инициативно
возбужденные пищевой потребностью клетки латерального гипоталамуса. Вследствие
этого снижаются их восходящие влияния на другие отделы мозга, исчезает пищевая
мотивация, заканчивается прием пищи. Сенсорное насыщение включает еще один
важный механизм. Возбуждение нейронов вентромедиального ядра гипоталамуса путем
гормональных, пока еще не совсем изученных влияний, приводит к опорожнению депо
питательных веществ в организме и поступлению этих веществ в кровь. Кровь при этом
теряет свои «голодные» свойства и раздражающее действие на нейроны латерального
гипоталамуса и «наводняется» гуморальными факторами насыщения, среди которых
обнаружены олигопептиды насыщения: холецистокинин, бомбезин и др.
Механизм опорожнения депо питательных веществ под влиянием нервной
сигнализации от рецепторов верхних отделов пищеварительного тракта биологически
также обусловлен. Поступление принятой пищи в желудок - это уже надежная гарантия
того, что принятые вещества поступят в кровь и впоследствии к тканям. В природе очень
редко бывает, чтобы принятая пища была «вырвана в борьбе» из желудка.
Механизм сенсорного насыщения, разыгрывающийся на нервной основе, очень
хрупок. Вот почему для хорошего пищеварения вредно отвлекаться во время приема
пищи, читать, смотреть телевизионные передачи, принимать алкогольные напитки. Все
это может привести к приему несоответствующего пищевой потребности количества
пищи и расстройству нормальных процессов пищеварения.
Регуляция массы тела. Механизм сенсорного насыщения заключает в себе
некоторые подходы направленного регулирования питания, особенно у тучных людей.
При частом, но небольшими порциями потреблении пищи можно «обмануть» пищевые
центры вентромедиального гипоталамуса. При этом выброс питательных веществ из
депонированного состояния может превысить поступление питательных веществ в
организм и тем самым могут быть созданы условия для уменьшения количества
питательных веществ, находящихся в депонированном состоянии, и как следствие этого снижения массы тела.
Обнаружение и выделение гуморальных факторов сенсорного насыщения, таких
как холецистокинин, бомбезин и др., позволяют надеяться на то, что уже в ближайшем
будущем можно будет произвольно регулировать необычно повышенную активность
центра голода у тучных людей.
Метаболическое насыщение. Сенсорное насыщение завершается метаболическим
(вторичным, обменным) насыщением. Эта фаза насыщения включает обработку
принятой пищи ферментами пищеварительного аппарата, ее всасывание из
пищеварительного тракта, поступление принятых питательных веществ в кровь,
восполнение нужд метаболизма и израсходованных. При сенсорном насыщении депо
питательных веществ в организме.
На этом цикл работы функциональной системы питания, деятельность которой
направлена на удовлетворение пищевой потребности, заканчивается с тем, чтобы через
несколько часов человек, стимулируемый очередными голодными ощущениями, снова,
несмотря на имеющиеся запасы в организме питательных веществ, отправился на прием
очередной порции пищи.
Вопросы для самоконтроля и проверки:
1. Как проявляются эмоциональные ощущения голода и насыщения?
2. Какие теории объясняют пищевую потребность?
3. Какие элементы центральной нервной системы сигнализируют о пищевой
потребности?
4. В чем заключается нейрогуморальный механизм ощущения голода?
5. Как осуществляется взаимодействие центров голода и насыщения?
6. За счет каких факторов осуществляется эндогенное питание?
11. КОНТРОЛЬ ВОДНОГО БАЛАНСА В ОРГАНИЗМЕ
11.1. Питьевое поведение
Питьевое поведение включает процессы поиска, добывания воды, сам процесс
питья. Данный вид поведения определяется изменением состояния внутренней среды
организма: недостатком воды ли избытком солей, точнее, повышением осмотического
давления внутренней среды организма. Жажда возникает также при гиповолемии, при
нормальном осмотическом давлении. Например, при потере значительной части крови в
случае ранения. При этом формируется специфическая мотивация, т.е. ощущение жажды
(потребности пить). Повышение осмотического давления жидкостей организма
воспринимается специальными рецепторами, локализующимися в различных органах и в
ЦНС - осморецепторами.
Осмотическое давление - это диффузионное давление, обеспечивающее движение
растворителя через полупроницаемую мембрану и измеряемое минимальной величиной
гидростатического давления, препятствующего движению растворителя в раствор через
полупроницаемую мембрану. Осмотическое давление - один из жестких показателей
организма, который регулируется весьма точно. Отклонение его параметров от нормы (7,6
атм.) опасно для жизни, так как при этом нарушается обмен веществ, Поэтому в
организме сформировались надежные механизмы регуляции осмотического давлении,
количества солей и воды (объема жидкости).
11.2. Механизмы регуляции осмолярности
и количества воды в крови
Местные механизмы регулируют осмолярность и количество коды в крови: в
случае увеличения воды или солей к крови они переходят в ткани (интерстиций).
Согласно законам диффузии и осмоса вода перемещается из области с более низкой
концентрацией частиц (низкое осмотическое давление) в область с более высокой
концентрацией частиц (высокое осмотическое давление); частицы перемещаются в
противоположном направлении - из области с высокой их концентрацией в область с
низкой концентрацией. При уменьшении воды и солей в крови они переходят из тканей в
кровеносное русло.
Количество воды и солей регулируется посредством изменения объема выведения
их из организма: при избыточном количестве солей или воды в крови они выводятся в
большем количестве, при их недостатке соли и вола задерживаются в организме с
помощью специальных регуляторных механизмов.
В частности, антидиуретический гормон (АДГ), вырабатываемый в
супраоптическом и паравентрикулярном ядрах гипоталамуса, уменьшает выведение поды,
если воды недостаточно в крови, при этом, вырабатывается больше АДГ, вода
задерживается в организме - почки меньше выделяют волы. Изменения осмолярности и
объема жидкости в крови воспринимаются соответственно осмо- и волюморецепторами.
Осморецепторы расположены в гипоталамусе, в интерстиции тканей и
кровеносных сосудов печени, почек, селезенки, сердца, в костном мозге,
пищеварительном тракте, в синокаротидной рефлексогенной зоне. По-видимому,
наиболее важными nepиферическими рефлексогенными зонами являются предсердия и
печень. При прохождении гипотоничной крови через печень, например, после питья,
клетки печени набухают, так как их цитоплазма обладает повышенной осмолярностью
относительно крови в данный момент, поэтому вода поступает в клетки. Это
физиологическое набухание ведет к возбуждению осморецепторов и поступлению
импульсов в гипоталамус, что тормозит образование и выделение в кровь АДГ, и
результате чего больше воды выводится из организма. Подобным образом реагируют и
осморецепторные нейроны гипоталамуса. Фактически осморецепторы (печени) являются
механорецепторами, так как они реагируют на изменение объема клетки при
поступлении внутрь клетки или выхода из нее жидкости при изменении осмотического
давления среды. Часть осморецепторов является хеморецепторами, т.е. они регистрируют
не общее осмотическое давление жидкости, а концентрацию каких-то ионов. Среди таких
рецепторов наибольшее значение имеют специализированные Na-рецепторы (наибольшая
их плотность в печени, предсердиях и гипоталамусе). Имеются же специфические
рецепторы для Са2+, К+, Mg+. В случае увеличения концентрации любого из названных
ионов увеличивается выведение именно этого иона из организма. Эти механизмы изучены
недостаточно. Осморецепторы весьма чувствительны.
Волюморецепторы (барорецепторы низкого давления) расположены в
предсердиях, правом желудочке, полых и других крупных венах вблизи сердца.
Импульсы от волюморецепторов поступают в ЦНС по афферентным волокнам
блуждающего нерва. Объемные рецепторы также являются механорецепторами, они
возбуждаются при растяжении предсердий, кровеносных сосудов в результате
увеличения объема крови (жидкости). Импульсация в ЦНС по блуждающим нервам
возрастает, выработка АДГ тормозится, воды выводится больше, при уменьшении
объема жидкости возникают противоположные реакции и соответствующие изменения
диуреза (АДГ уменьшает диурез).
Регуляция осмотического давления и объема жидкости в организме с помощью
альдостерона осуществляется посредством изменения количества реабсорбируемого
Na+, поскольку осмотическое давление на 90% определяется содержанием Na+, который,
в свою очередь, влияет на содержание жидкости в организме. Увеличение концентрации
Na+ в крови (повышение осмолярности) вызывает большее возбуждение осморецепторов,
Na-pецепторов и возрастание афферентной импульсации, поступающей в ЦНС по
блуждающим нервам и задним корешкам спинного мозга, что по принципу обратной
отрицательной связи непосредственно тормозит выработку альдостерона в надпочечниках
и увеличивает выведение Na+ из крови. Обычно при большом выведении солей из
организма за ними следует и вода, а при задержке солей в организме задерживается и
вода. Однако это не строгая зависимость. Например, при избытке воды в организме и
низком осмотическом давлении вода выводится в большом количестве вследствие
уменьшения выработки АДГ, a Na+ задерживается в результате секреции альдостерона,
который задерживает Na+ в организме. Поэтому объем жидкости и ее осмолярность
нормализуются.
Количество воды и солей в организме регулируется за счет питьевого поведения,
когда отклонения осмолярности и объема жидкости воспринимаются субъективно в виде
ощущения жажды (мало воды, гиперосмолярность).
Важную роль в формировании жажды играет возбуждение рецепторов
пищеварительного тракта.
В результате дегидратации организма уменьшается объем секреции
пищеварительных желез, и в частности слюнных желез. В результате снижения секреции
слюны наблюдается сухость слизистой оболочки рта, особенно в задней ее части и глотке.
Возникающая при этом импульсации в ЦНС играет некоторую роль в формировании
чувства жажды. Подтверждается это тем, что полоскание слизистой оболочки ротовой
полости и глотки несколько снижает чувство жажды на короткое время. Однако в
специальных
экспериментах
показано,
что
эзофаготомированные
воднодепривированные собаки пьют неимоверно большое количество поды и прекращают еë
прием только после того, как воду вводят им в желудок. Этот опыт указывает на то, что в
организации состояния жажды и водной мотивации важное значение имеют рецепторы
желудка, а также, по- видимому, и кишечника, импульсация от которых, как и от других
тканей организма, поступает в гипоталамус, где локализуется питьевой центр.
Кроме того, гипертоническая кровь оказывает прямое действие на осморецепторы
переднего гипоталамуса. Об этом свидетельствует, в частности, опыт Б.Андерсона,
вживившего козлу в область латерального гипоталамуса канюлю, через которую в мозг
инъецировал гипертонический раствор хлористого натрия. Это вызвало поглощение
животными воды в большом количестве. Установлено, что дегидратация тканей
стимулирует осморецепторы, расположенные в передней части латерального
гипоталамуса. Эти рецепторы контролируют освобождение вазопрессина (АДГ) из задней
доли гипофиза. Нейроны питьевого центра (центра жажды) обнаружены вo многих
участках гипоталамической области: в перифорникальной области между сводом мозга и
мамиллярными телами, а также и области паравентрикулярных и супраоптических ядер
переднего гипоталамуса. Центр жажды включает также субфорникальный орган,
сосудистый орган концевой пластинки и медиальное преоптическое ядро. Нейроны
субфорникального органа и шишковидной железы посылают сигналы нейронам
супраоптического ядра посредством нейронов медиального преоптического ядра. Такое
широкое представительство осморецепторов в структурах мозга указывает на усиленный
контроль за состоянием осмотического давления крови.
Нейроны супраоптических и паравентрикулярных ядер гипоталамуса тесно
связаны своими отростками с другими нейронами лимбико-ретикулярных отделов мозга
и с корой большого мозга. Возникающее в них возбуждение посредством восходящих
активирующих влияний широко распространяется по структурам мозга, включая
субкомиссуральный орган, прозрачную перегородку, миндалевидный комплекс, бледный
шар, кору большого мозга. Благодаря этому гипоталамические нейроны держат в
функциональной зависимости от своего состоянии другие отделы мозга. При
возбуждении этих нейронов гиперосмолярной кровью формируются ощущение жажды и
мотивация, определяющая поиск и прием волы, а при возбуждении гипоосмолярной
кровью возникает ощущение, определяющее поиск и употребление соли, солевая
мотивация.
Питьевую мотивацию (ощущение жажды) вызывают некоторые биологически
активные вещества, в частности ангиотензин. Гиповолемия тканей оказывает
стимулирующее действие через возбуждение барорецепторов сосудов и механорецепторов
предсердий. Гиповолемия вызывает возрастание уровня ангиотензина-II в плазме крови.
Ангиотензин- II действует на субфорникальный орган и на сосудистый орган концевой
полоски, вызывая жажду.
Введение животным в боковые желудочки мозга ангиотензина-II вызывает у них
полидипсию. То же наблюдается, если ангиотензин II вводится в перифорникальную
область гипоталамуса. Ангиотензин- II активно секретируется нейронами,
расположенными вокруг бокового III
желудочка, - субфорникальными и
субкомиссуральными органами. Рецепторы к ангиотензину- II расположены в
преоптической области, особенно в медиальной ее части, а также вокруг бокового
желудочка. Ангиотензин-II увеличивает у животных вместе с приемом воды прием
хлористого натрия. При потере больших количеств жидкости, например через
потоотделение при работе в горячих цехах, людям рекомендуется принимать не чистую
воду, а ее солевые растворы, содержащие ионы натрия, калия, хлора и др., например
минеральную воду.
Таким образом, ощущение жажды является питьевой мотивацией, ведущей к
потреблению воды.
В промежутках между приемами воды ее потери через почки, легкие, кишечник и
поверхность кожи несколько превышают выведение осмотически активных веществ,
поэтому развивается гиперосмия внутренней среды, обусловленная недостатком поды в
организме. При этом небольшая часть принятой воды (4-6%) «теряется», т.е. не
всасывается в кишечнике и не участвует в выведении из внутренней среды организма
продуктов метаболизма. Гиперосмолярность, во-первых, включает уже рассмотренные
механизмы регуляции с помощью АДГ (главный механизм) и альдостерона, во-вторых,
стимулирует потребление воды из-за возникновения чувства жажды в результате
возбуждения питьевого центра. Следует подчеркнуть, что возбуждение питьевого центра
возникает по следующим причинам:
1)под влиянием активации центральных и периферических осморецепторов
(особо важную роль играют осморецепторы желудочно-кишечного тракта, слизистой
оболочки рта), например при поступлении в желудок соленой пиши поведение
направлено на потребление воды,
2)вследствие ослабления при недостатке жидкости в организме возбуждения
волюморецепторов в результате уменьшения растяжения предсердий и полых вен;
3)под влиянием ангиотензина-II выработка которого в печени увеличивается при
уменьшении объема крови;
4)усиливается под действием АДГ, натрийуретического пептида, выработка
которого возрастает при увеличении концентрации Na+ в крови (в эксперименте жажда
может быть вызвана электрическим раздражением латеральной области гипоталамуса,
активирующего ряд структур лимбической системы, бледный шар, кору большого мозга).
Вынужденное ограничение поступления воды в организм или потеря воды при
избыточном потоотделении могут привести к значительной дегидратации клеток и
нарушению их функций. В первую очередь страдает ЦНС, ибо нейроны наиболее
чувствительны к сдвигам, которые при этом происходят (нарушается обмен веществ
между клеткой и интерстицием, наблюдаются ионные сдвиги). При недостатке воды в
организме выпиваемая вода очень быстро уменьшает жажду вследствие снижения потока
импульсов от осморецепторов желудочно-кишечного тракта в питьевой центр (сенсорное
насыщение) Затем вода всасывается и попадает в общий кровоток, таким образом, возникает
истинное насыщение, т.е. внутренняя среда организма вновь становится изотоничной.
При снижении осмолярности внутренней среды, возникающем в результате
избытка воды, например, после обильного питья, уменьшается выделение АДГ, а также
подавляется чувство жажды. После того как уже имеющийся в крови АДГ разрушится
печенью, возникает полный диурез, что приводит к быстрому удалению избытка воды.
Нормализации осмотического давления способствует также воздержание от воды (водная
депривация), сохраняющаяся реабсорбция Na+, потребление соленой пищи и
недостающих солей (Na+, Са2+, К+). Все эти реакции запускаются с осмо- и
волюморецепторов. При приеме изотонического раствора NaCl избыточная жидкость
удаляется гораздо дольше, чем при потреблении такого же количества неподсоленной
воды, так как при этом срабатывают только волюморецепторы.
Вопросы для самоконтроля и проверки:
1. Опишите механизмы регуляции содержания воды в крови.
2. Какие рецепторы участвуют в регуляции осмотического давления жидкости в
организме.
3. Перечислите биологически активные вещества, вызывающие питьевую мотивацию.
4. К каким изменениям в организме приводит вынужденное ограничение воды?
5. К чему приводит снижение осмолярности внутренней среды?
12. РЕГУЛЯЦИЯ ПОЛОВОГО ПОВЕДЕНИЯ.
ПОЛОВАЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА МОЗГА.
12.1 Закономерности половой дифференцировки
Гонады несут две функции: в них вырабатываются половые гормоны и половые
клетки.
Говоря о половой дифференциации, следует различать дифференциацию пола
(фенотипический пол), т. е. появление внешних гениталий и вторичных половых
признаков, и первичное определение пола. Кроме этого, выявлена дифференциация мозга
по мужскому и женскому типу.
Фенотипический пол обусловлен развитием половых органов, их существует три
категории: гонады - репродуктивные органы (яички, или тестисы, и яичники), внутренние
половые органы и внешние - гениталии. Первичное определение пола связано с
появлением гонад.
Сексуальная ориентация, обнаруживаемая в предпочтениях человеком представителей
того или другого пола при сексуальных взаимодействиях. Формирование пола обусловливает
возникновение многочисленных дифференцировок, обнаруживаемых позднее в строении,
физиологических и психологических особенностях индивида. В соответствии с этими
особенностями выделяют следующие понятия.
1.Генетический пол, определяемый хромосомным набором клеток организма.
2.Акушерский или паспортный пол, констатируемый акушеркой при рождении и
фиксируемый в паспорте на основании внешних половых органов.
3.Половая идентичность, проявляющаяся у человека во внутреннем ощущении себя
в качестве мужчины или женщины (вне зависимости от двух предыдущих составляющих
понятия «пол»).
Д. Мани сформулировал три принципа половой дифференцировки органов в
онтогенезе.
1) Принцип дифференцировки и развития означает, что дифференцировки,
происходящие в организме, зависят от степени его развития. В результате этого процесса
бипотенциальный зародыш превращается в самца или самку, имеющих свойственные его полу
признаки.
2) Принцип стадиальной дифференцировки основан на том, что каждая последующая
дифференцировка основывается на предыдущей и закономерно ее сменяет. К примеру,
генетический диморфизм половых хромосом предшествует дифференцировке гонад, а она, в
свою очередь, определяет гормональный пол зародыша и т. д.
3) Принцип критических периодов предполагает для каждого этапа половой
дифференцировки осуществление преобразований в определенный, критический период
развития, когда организм наиболее чувствителен именно к данным воздействиям. Если
критический период пропущен, т. е. в отведенное для него время запускающие его сигналы
отсутствовали, то последствия для развития обычно необратимы. Так, дифференцировка
зародышевых гонад нормально управляется половыми хромосомами, но только если
записанный в них генетический код может в отведенный для этого критический период
проявиться нормально, без перерыва или вмешательства извне.
Дифференцировка ткани в критический период для формирования пола связан с
выработкой специфических веществ-сигналов, предопределяющих его дальнейший ход.
При их отсутствии эта дифференцировка обычно автоматически направляется по женскому
типу. Так как для формирования мужского организма нужны дополнительные сигналы, то
ошибочные изменения происходят в большей степени, чем при образовании женского
организма. Результатом этого является повышенная смертность мужчин и их
восприимчивость к ряду болезней.
Различные ткани и подсистемы организма образуются в несовпадающие
критические периоды. На шестой неделе развития у человека происходит дифференцировка
гонад. В это время приблизительно у зародыша, имеющего в геноме Х - и V- половые
хромосомы, образуются семенники, а у зародыша, располагающего двумя половыми
хромосомами X, - яичники.
Между четвертым и шестым месяцами внутриутробного развития осуществляется
половая дифференцировка нервных тканей, основные результаты которой становятся
заметны только после рождения, а некоторые - лишь в период полового созревания.
Различные этапы дифференцировки запускаются неодинаковыми пусковыми
механизмами, что создает возможность для многочисленных вариантов изменений
сексуальных особенностей организма при определенных сочетаниях внешних и
внутренних условий его развития.
Генетический пол. Различия в формировании мужского и женского организма
обнаруживаются с первых недель его развития. Все клетки человека, за исключением
половых, имеют 23 пары хромосом, из которых одна пара - половые. Половые клетки
(гаметы) - яйцеклетки и сперматозоиды - образуются путем особого деления - мейоза,
отличающегося от обычного деления - митоза - тем, что при этом вновь возникшие
клетки получают одну хромосому из каждой пары.
Генетический пол определяется отцовской половой клеткой (сперматозоидом) во
время оплодотворения. Это связано с тем, что развитие женского пола у человека
обусловлено наличием в зиготе (оплодотворенной яйцеклетке) двух половых хромосом X
и X, а мужского - X и V. Все яйцеклетки в результате мейоза имеют одинаковые
хромосомы - X, тогда как сперматозоиды могут быть двух типов: с Х - или с Vхромосомами, В зависимости от того, какой сперматозоид оплодотворит яйцеклетку,
зародыш будет либо мужским, либо женским.
Выживаемость сперматозоидов, несущих мужское или женское начало, различна и
зависит от многих факторов, являющихся сложной производной от физического и
психического состояния женщины в момент оплодотворения. Этим, по-видимому,
объясняется частота неравномерность появления мужских или женских зигот.
Половая дифференцировка мозга. Между четвертым и шестым месяцами
внутриутробного развития осуществляется половая дифференцировка нервных путей.
Вырабатывающиеся собственными железами плода половые гормоны попадают с током
крови в преоптическую область гипоталамуса, вызывая специализацию мозга
соответственно по мужскому или женскому типу. Во взрослом состоянии эти влияния
проявятся на морфологическом уровне: преоптическое ядро гипоталамуса у мужчин
несколько больше по величине, чем у женщин. В 1991 г. были опубликованы данные С.
Левэя о том, что у гомосексуально ориентированных людей величина интерстициального
ядра гипоталамуса меньше, чем у гетеросексуально ориентированных мужчин.
Однако, бипотенциальность мозга не исключается половой дифференцировкой
мозга. Отличаясь от альтернативно дифференцированных репродуктивных органов, мозг
может программировать поведение как по женскому, так и по мужскому типу, реализация
которых зависит от условий индивидуального развития. Следует отметить, что до сих пор
точно не известно, как половые различия в психике соотносятся с морфологическими и
соматическими признаками.
Психологическая дифференцировка связана, по крайней мере, со следующими
понятиями.
1. Половая идентичность, т. е. первичная идентификация человека с тем или
другим полом, внутренняя потребность быть мужчиной или женщиной. В эволюционном
ряду живых существ она отмечена только у человека. Полодиморфическое поведение
обнаруживается в различии поведенческой активности представителей разных полов. Если
мальчики, вне зависимости от воспитания в семье, чаще предпочитают подвижные игры с
возможным проявлением агрессии, то девочки выбирают более спокойные игры, где можно
исполнять те или иные будущие родительские функции.
Половые различия в познавательных, когнитивных процессах, скорости
психических реакций, обучаемости, специфических интеллектуальных способностях.
2. Сексуальная ориентация - эротическое влечение к представителям того или
иного пола.
Половая дифференцировка после рождения. После рождения биологические
факторы половой дифференцировки дополняются социальными. На основании генитальной
внешности новорожденного определяется его гражданский (паспортный) пол, в
соответствии с которым ребенок воспитывается, исходя из представлений о половых
стереотипах в обществе.
Интенсивное физиологическое влияние на индивидуума половые гормоны оказывают
в пубертатный период (период полового созревания), начинающийся у девочек в возрасте
9-11 лет, у мальчиков несколько позднее - в - 12-13 лет. В это время под воздействием
релизинг-факторов гипоталамуса из гипофиза выбрасываются в кровь два гонадотропных
гормона - фолликулостимулирующий и лютеинизирующий. У девочек периодическое
изменение концентрации гонадотропного гормона приводит к циклическому росту
фолликулов и выходу яйцеклеток из них, у мальчиков под воздействием этих гормонов
яички продуцируют сперму и тестостерон. Тестостерон, в свою очередь, обеспечивает
созревание мужских гениталий, продукцию спермы, рост волос, мышц, утолщение связок.
Яичники девочек вырабатывают эстрадиол и гестагены. Эстрадиол обеспечивает рост груди,
подкожной жировой клетчатки, рост матки. Гестагены (прежде всего, прогестерон)
способствуют ежемесячному созреванию верхнего слоя матки.
На формирование половых органов оказывает влияние также анд-ростендион,
вырабатываемый надпочечниками. У девочек этот гормон связан с ростом волос на лобке
и подмышками. У мальчиков результаты его деятельности менее выражены по сравнению
с действием тестостерона.
12.2. Нервный контроль сексуального поведения
Медиальная преоптическая область, расположенная в ростральном отделе
гипоталамуса, непосредственно связана. Исследования на обезьянах показали, что
разрушение медиальной преоптической области приводит к исчезновению мужского
сексуального поведения поведения. Именно через медиальную преоптическую область
гипоталамуса андрогены осуществляют свою функцию, поскольку здесь в пять раз больше
андрогеновых рецепторов у самцов, чем у самок, а ее размер в три-семь раз больше у
самцов по сравнению с самками. Установлено также, что половые гормоны различным
образом влияют на мозг животных разного пола. Обнаружено, что у самцов размер
гиппокампа больше справа, тогда как у самок - слева.
У человека различия в размерах преоптической области между мужчинами и
женщинами обнаруживаются только с четырехлетнего возраста. К сексуальному поведению
у людей имеет отношение также височная доля мозга, поскольку ее дисфункция ведет к
снижению сексуального желания. Например, эпилептические припадки, обусловленные
повреждением височной области, сопровождаются снижением сексуального интереса.
Сексуальное поведение женщин в большей мере связано с вентромедиальным
ядром гипоталамуса. Раздражение его электрическим током, также как и инъекция
непосредственно в эту область эстрадиола и прогестерона, напротив, способствует
стимуляции сексуального поведения. Влияние на поведение вентромедиального ядра
осуществляется через аксоны, направляющиеся в околоводопроводное серое вещество
среднего мозга, а затем - в ретикулярную формацию и в спинной мозг.
Оргазмоподобное переживание вызывает электрическая стимуляция лобных долей у
человека. Нервные центры, регулирующие оральные ответы, тесно связаны с центрами,
регулирующими генитальные реакции; их низкочастотное раздражение вызывает сначала
слюноотделение и жевательные движения, а примерно через минуту - эрекцию полового
члена, в том числе у ребенка при кормлении. П.Д. Маклин полагает, что связь оральных и
генитальных реакций может опосредоваться обонянием, поскольку запахи являются
обязательным компонентом как пищевого, так и сексуального поведения.
12.3. Психофизиологические причины
измененного сексуального поведения
Исключительная гомосексуальность присуща только людям. Измененное сексуальное
поведение, в частности, иная сексуальная ориентация имеет в своей основе многие причины.
Существующие гипотезы можно свести к особенностями взаимодействия между детьми и
родителями, а также к нарушениям в развитии в раннем онтогенезе.
Психоаналитические концепции большое значение придают характеру и
доминированию матери в семье, однако проведенные экспериментальные исследования не
подтверждают это предположение. Согласно этим данным, лучшим прогнозом взрослой
гомосексуальности, является высказывание трехлетнего ребенка о стремлении к
гомосексуальному контакту. Это позволяет предположить, что измененное сексуальное
поведение предопределяется не только средой, но и особенностями физиологического
развития ребенка в раннем онтогенезе (как уже отмечалось выше - с четвертого по шестой
месяцы внутриутробного развития). Этот тезис находит свое подтверждение в анализе
поведения гермафродитов.
Состояние двойственности репродуктивной системы, прежде всего, наружных
гениталий, называется гермафродитизом. Половая принадлежность и сексуальная ориентация
этих людей, согласно различным данным, определяется многими факторами и зависит от
конкретных условий формирования и воспитания человека. В частности, это обусловлено и
тем, что половая дифференцировка мозга и внутренней репродуктивной системы зависит от
гормона тестостерона, а формирование наружных гениталий происходит под действием
дигидротестостерона. Более того, обнаружено, что влияние тестостерона на формирование
половой идентичности сильнее, чем воздействие воспитания в семье. Исследованиями
транссексуализма демонстрируется большая роль в формировании половой идентичности
гормонов, вырабатываемых фетальными железами, по сравнению с воспитанием и.
Термин транссексуализм предложил в 1953 г. эндокринолог из Нью-Йорка Г.
Бенджамин. Транссексуализм - это явление, при котором индивидуум ощущает себя
человеком другого пола, нежели его фенотипический облик, что отражает расхождение между
биологическим и паспортным полом, с одной стороны, и половым самосознанием, с другой.
Такие люди стремятся приобрести все качества противоположного по паспорту пола. В 1962
г. впервые была произведена операция по изменению пола, после которой американец Джордж
Йоргенсон стал Кристиной. К началу 1979 г. в результате хирургического или гормонального
вмешательства сменили пол до 6 тыс. американцев
Следует иметь в виду, что транссексуализм - стремление к иной половой
идентичности, и поэтому чаще всего прямо не связан с сексуальной ориентацией и
удовлетворением соответствующего полового влечения. Это, прежде всего желание,
утвердиться и быть принятым в обществе как человек другого пола.
Транссексуализм проявляется в детстве, но его трудно распознать до определенного
возраста, принято считать, что трансформации подвергаются обычно люди в возрасте от 21
до 35 лет.
В настоящий момент Международной ассоциацией по изучению половой дисфории
(состояние, при котором человек выражает неудовлетворенность своим полом) им. Г.
Бенджамина выработаны критерии обследования людей, добивающихся сменой пола.
Необходимым условием для этого является стабильное половое самосознание, которое
предопределяет длительное существование стремления изменить пол (не менее двух лет), В
настоящее время полагают, что существуют множественные причины несовпадения половой
идентичности и биологических особенностей, предопределяющих пол человека. Биология
закладывает лишь фундамент этого явления, но далее многое зависит от конкретных
социальных, психологических и физиологических условий.
Значительное влияние на вероятность возникновения транссексуализма имеет
пренатальный стресс, что установлено на лабораторных животных.
В случаях, когда беременные крысы подвергались воздействию яркого света, у мужских
особей в дальнейшем подавлялась продукция тестостерона. Такие крысы чаще вели себя, как
самки, особенно если им давали прогестерон и эстрадиол. При этом уменьшался размер
медиальной преоптической области гипоталамуса, ответственной за мужское половое
поведение.
12.4. Регуляция полового поведения.
У млекопитающих гипофиз секретирует гонадотропные гормоны, которые
оказывают регулирующее влияние на различные физиологические процессы, имеющие
отношение к размножению. Наибольший эффект гонадотропные гормоны оказывают на
функционирование половых желез. Гормоны мужских и женских половых желез
(андрогены и эстрогены), действуя на ЦНС, активируют половое поведение. В организме
взрослой женщины наблюдаются периодические изменения различных функций,
связанные с повторяющимися процессами роста и созревания фолликулов, овуляции и
образования желтых тел. Созревание фолликулов сопровождается высоким уровнем
секреции половых гормонов. В этот период яйцеклетка освобождается из фолликула
(овуляция) и попадает в половые пути. Этот период является самым благоприятным для
зачатия. Важную роль здесь играет действие эстрогена на гипоталамус. Удаление у крысы
яичников вызывает снижение и прекращение половой активности. Введение эстрогена в
гипоталамус овариэктомированных (удалены яичники) самок сопровождается всем
комплексом проявлений эструса. Наибольшее значение для организации полового
поведения самок, по-видимому, имеет гипоталамус. Его разрушение приводит к потере
половой активности. У кроликов стимуляция преоптической области и базальной части
гипоталамуса вызывает овуляцию. Радиоактивно меченный эстроген в наибольшем
количестве накапливается в переднем гипоталамусе и ядрах миндалины. При локальных
повреждениях в различных областях гипоталамуса можно заблокировать либо поведение,
характерное для эструса, либо секрецию гонадотропного гормона. У самцов животных
кастрация прекращает половую активность, хотя у отдельных видов, например у
домашних копытных, половое влечение сохраняется в течение года. Восстановление
дооперационного уровня половой активности достигается постоянным введением
половых гормонов. Нередко введение самкам мужского полового гормона вызывает
поведение, характерное для самцов. Аналогичный эффект можно наблюдать у
кастрированных самцов после введения эстрогена - поведение, характерное для самок. В
эмбриональном или раннем постнатальном периоде развития в зависимости от вида
животного) происходит половая дифференцировка головного мозга по отношению к
регуляции секреции гонадотропных гормонов гипофиза, реактивности к половым горнам,
поведению, росту и др. Половые различия мозга определяются разными структурами и
прежде
всего
медиальным
гипоталамусом.
Важным
фактором
указанной
дифференцировки является действие на мозг в «критический период» развития организма
половых гормонов. До этого мозг независимо от генетического пола иона или
новорожденного имеет женский тип. Под влиянием андрогена, вырабатываемого
семенниками, мозг маскулинизируется, т. е. приобретает мужской тип. Если кастрировать
новорожденных самцов крыс, мозг сохранит женский тип. Если таким животным
пересадить яичник и вагинальную ткань, у них в дальнейшем устанавливается женский
половой цикл. Описанный эффект не возникает при кастрации на 10-й день, поскольку
мозг уже маскулинизирован. Однократное введение новорожденной самке
тестостеронпропионата (аналог тестостерона) приводит к маскулинизации мозга и, как
следствие этого - к отсутствию овуляторного цикла (овуляции и развития желтых тел).
Обработка препаратом в более поздние сроки малоэффективна. В период половой
дифференцировки мозга определяется также реактивность центров полового поведения к
специфическим раздражителям и гормонам. У приматов, включая человека, половые
отличия в функционирования мозга устанавливаются во внутриутробном периоде. У
млекопитающих спаривание представляет сложный процесс, в регуляции которого
принимают участие разные отделы ЦНС. Большая часть вегетативных и двигательных
реакций, составляющих половой акт, интегрируется на спинальном уровне в поясничных
и крестцовых сегментах. После перерезки спинного мозга путем стимуляции половых
органов можно вызвать эрекцию и даже эякуляцию. Данный эффект отсутствует у
животных с перерезкой ствола каудальнее варолиева моста. По-видимому, это
свидетельствует о торможении спинальных механизмов продолговатым мозгом.
Гипоталамус участвует в регуляции половой активности у самцов. Стимуляция области
медиального пучка переднего мозга и рядом расположенных участков гипоталамуса
вызывает у обезьян комплекс эмоциональных и поведенческих проявлений готовности к
спариванию. Миндалина также включена в систему контроля полового поведения. У
обезьян и кошек после удаления миндалины периформной коры развивается
гиперсексуальность, проявлявшаяся в попытках спариться с представителями своего пола,
животными других видов и даже неодушевленными предметами. Возможно, в норме
миндалина оказывает тормозное влияние на половое поведение. Значение коры больших
полушарий в организации полового поведения в ходе эволюции млекопитающих
возрастает. У приматов при становлении рефлекса спаривания обучение играет
существенную роль. У других животных, например у кошек и собак, половое поведение
после декортикации не утрачивается, но оно, как правило, не завершается спариванием.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Вопросы самоконтроля и повторения:
Что такое пол?
Половой диморфизм
Закономерности половой дифференцировки в онтогенезе.
Механизмы детерминации пола в пренатальный период
Половая дифференцировка мозга
Нервный контроль сексуального поведения
Психофизиологические причины измененного социального поведения
Половые различия познавательных процессов.
13. ТЕРМОРЕГУЛЯЦИЯ
13.1 Реагирование организма на внешнюю температуру
Гомойотермия. В процессе эволюции у высших животных и человека выработались
механизмы, способные поддерживать температуру тела на постоянном уровне независимо
от температуры окружающей среды. Температура внутренних органов у них колеблется в
пределах 36-38 С, способствуя оптимальному течению метаболических процессов,
катализируя большинство ферментативных реакций и влияя в определенных границах
на их скорость.
Постоянная температура необходима и для поддержания нормальных химикохимических показателей - вязкости крови, ее поверхностного натяжения, коллоидноосмотического давления и др. Температура влияет на процессы возбуждения, скорость
и интенсивность сокращения мышц. Процессы секреции, всасывания и защитные
реакции клеток и тканей. Гомойотермные организмы выработали регуляторные
механизмы, делающие их менее зависимыми от окружающих условий. Они способны
избегать перегревания при слишком высокой и переохлаждения при слишком низкой
температуре воздуха.
Оптимальная температура тела у человека составляет 37 °С; верхняя летальная
температура - 43,4 °С. При более высокой температуре начинается внутриклеточная
денатурация белка и необратимая гибель; нижняя летальная температура составляет 24
°С.
Изо всех животных самыми устойчивыми к действиям высокой температуры
являются курица и воробей - их верхняя летальная температура 47 "С, а самыми
«холодоустойчивыми» - кошка и морская свинка, нижняя летальная температура которых
составляет 18 °С.
В экстремальных условиях резких изменений окружающей температуры
гомойотермные животные реагируют реакцией стресса (температурный - тепловой или
холодовой - стресс). С помощью этих реакций животные поддерживают оптимальный
уровень температуры тела. Гомойтермия у человека вырабатывается в течение жизни,
Пойкилотермия. У беспозвоночных и низших позвоночных животных также у
новорожденных детей отсутствуют совершенные механизмы поддержания температуры
тела. В значительной степени она определяется температурой внешней среды и
колеблется в соответствии с ее изменениями, том числе сезонными. Вместе с тем
существуют некие механизмы, способные повышать температуру тела пойкилотермных
организмов по сравнению с внешней температурой.
В условиях пониженной температуры пойкилотермные животные впадают в
особое состояние, называемое анабиозом, при котором резко снижается активность
ферментов и на минимальном уровне находится интенсивность обменных процессов.
У разных видов пойкилотермных организмов температурный оптимум
совместимый с их жизнедеятельностью, варьирует в широких пределах. Некоторые
микроорганизмы могут существовать в толще льдов при температуре от 0 до - 60С;
другие нормально развиваются при таких высоких температурах, которые для других
животных губительны. К ним относятся организмы, живущие в горячих источниках при
температуре от 50 до 70, а также с парообразующие термофильные бактерии, которые
выдержи на нагревание при 120 °С в течение 20 минут.
Пойкилотермные животные в экстремальных температурных условиях реагируют
реакциями гипо- и анабиоза, в основе которых лежит снижение обмена веществ и
энерготрат. За счет этого пойкилотермы переживают температурный стресс и другие
экстремальные ситуации.
Гетеротермия. Существует группа животных с переходными формами
температурных реакций. В определенных условиях они проявляют свойствами пойкило -,
и гомойотермии. Например, для летучей мыши, находящейся в полете, характерна
гомойотермия, а в вертикальном подвешенном состоянии во время спячки пойкилотермия. К факультативным пойкилотермам относятся и зимнеспящие животные,
и грызуны, и некоторые меж птицы (колибри). Температура их тела в период
двигательной активности изменяется в очень широких пределах; у суслика, например, от
30 до 39°С, в покое же она резко падает. Анабиотические механизмы защиты
сохранились у высших животных; они проявляются в определенных условиях, например
при гипобиозе.
13.2. Системные механизмы регуляции температуры
Регуляция такого важного для метаболизма показателя, как температура,
осуществляется функциональной системой, объединяющий две подсистемы: внутренней
эндогенной саморегуляции и целенаправленного поведении.
Эндогенные механизмы за счет процессов теплопродукции и тепловыделения
определяют поддержание необходимой для метаболизма температуры тела. Однако, в
отдельных условиях эти механизмы становятся недостаточными. Тогда на основе
первичных изменении внутри организма рождается мотивация и формируется
поведение, направленное на восстановление температурного оптимума. Рассмотрим
основные компоненты данной функциональной системы.
Показатель, ради которого работает данная функциональная система, температура крови. С одной стороны, она обеспечивает нормальное течение процессов
метаболизма, а с другой - сама определяется их интенсивностью нормального течения
метаболических процессов гомойотермные животные, в том числе и человек,
вынуждены поддерживать температуру на относительно постоянном уровне. Однако это
постоянство условно. Температура различных органов подвержена колебаниям, границы
которых зависят от времени суток, функционального состояния организма,
теплоизоляционных свойств одежды и др.
Еще в 1888 г. И.П. Павлов высказал мысль о существовании в одних тканях
организма процессов пойкилотермии, а в других - гомойтермии. Соединение этих двух
принципов зашиты против температурной агрессивной среды обеспечивает ее высокую
надежность.
Организм человека состоит из внутреннего гомойотермного «ядра» и
пойкилотермной «оболочки», относительно легко меняющей свою температуру в
зависимости от условий внешней среды. Постоянная температура (37С), свойственная
глубоким тканям тела человека, сохраняется лишь на глубине около 5 см. Слой же
поверхностно расположенных тканей толщиной до 2,5 см имеет температуру,
отличающуюся от температуры внутренних органов. Температура поверхностного слоя, в
отличие от внутренней, легко изменяется под влиянием внутренних и внешних причин.
Индивидуальные особенности температурной схемы тела:
•здоровый человек имеет относительно постоянную температурную схему тела;
•особенности температурной схемы генетически детерминированы, в первую
очередь индивидуальной интенсивностью метаболических процессов;
•индивидуальные особенности температурной схемы тела определяются
влияниями гуморальных (гормональных) факторов и тонусом вегетативной нервной
системы:
•температурная схема тела совершенствуется в процессе воспитания, определяется
образом жизни и особенно закаливанием. Вместе с тем она динамична в известных
пределах, зависит от особенностей профессии, экологических условий, характера и
других факторов.
Температура крови. Температура гомойотермного организма, обусловленная
сложным комплексом внешних и внутренних факторов довольно изменчива, и поэтому
относится к категории пластичных физиологических показателей. Колебания таких
показателей
возможны,
а
довольно широких
пределах
без
нарушения
жизнедеятельности.
Истинной температурой тела, т.е. температурой, отклонения которой от нормы
приводит к включению сложных механизмов регуляции, считают температуру крови, а
именно крови правой половины сердца, колеблющейся в пределах 37-38 °С.
13.3. Рецепторы, участвующие в терморегуляции
Локализация
и
свойства
терморецепторов.
Выделяют
три
группы
терморецепторов:
- поверхностные терморецепторы, расположенные в толще кожи;
- терморецепторы, локализованные в стенках кровеносных сосудов;
- терморецепторы ЦНС, расположенные в гипоталамусе, мозжечке, ретикулярной
формации ствола мозга и в спинном мозге.
Кожные терморецепторы представляют собой неинкапсулированные нервные
окончания.
Терморецепторы подразделяют на тепловые и холодовые.
Холодовые рецепторы располагаются в толще кожи, на глубине около 0,17 мм,
тепловые рецепторы - на глубине 0,3 мм. Общее число точек на поверхности кожи,
воспринимающих холод, значительно превышает число точек, воспринимающих тепло.
Холодовые и тепловые рецепторы располагаются неравномерно на кожной
поверхности. Имеются индивидуальные зоны преимущественной локализации тепловых
и холодовых терморецепторов.
При оптимальной для человека температуре окружающей среды терморецепторы
генерируют разряды со стационарной частотой. С понижением окружающей
температуры частота импульсации и холодовых рецепторов возрастает, тепловых снижается. Наоборот, при повышении окружающей температуры частота импульсации
тепловых рецепторов возрастает, частота холодовых снижается.
Сенсорная информация от терморецепторов распространяется по нервным
волокнам типа А-дельта и через лемнисковые пути к нейронам таламуса, а затем в
гипоталамус и сенсомоторную область коры большого мозга. Теплочувствительные
нейроны гипоталамуса преимущественно увеличивают разряды с возрастанием
температуры, холодочувствительные - снижают их при снижении температуры.
13.4. Функциональная мобильность терморецепторов.
Свойство терморецепторов кожи изменять свою чувствительность к
температурным воздействиям в зависимости от изменения общего состояния организма
отражает универсальное свойство рецепторов, открытое П. Г. Снякиным и получившим
название «функциональная мобильность рецепторов».
Изменение температуры крови в различных областях кровяного русла в сторону,
как снижения, так и повышения воспринимается терморецепторами сосудистой стенки и
окружающих тканей. Наличие терморецепторов в сосудах и окружающих их тканях
доказывают опыты с перфузией крови различной температуры изолированных органов,
сохранивших с организмом нервные связи. При этом выявляется отчетливая реакция
животного: изменяются дыхание, сердцебиение, диурез и др. Особенно богата
терморецепторами гипоталамическая область. К нейронам гипоталамической области
адресуется и импульсация, возникающая в терморецепторах внутренних органов и
поверхности кожи
13.5. Регулирующие влияние нервных центров
Поддержание температуры тела на оптимальном для метаболизма уровне
осуществляется за счет регулирующего влияния ЦНС. Впервые наличие в головном
мозге центра, способного изменять температуру тела, было обнаружено в 80-х годах XIX
в. К. Бернаром. Его опыт, получивший название «теплового укола», состоял в
следующем: в область промежуточного мот через трепанациоиное отверстие вводили
электрод, вызывающий раздражение данной области. Спустя 2-3 ч после введения
электрода наступало стойкое повышение температуры тела животного. В дальнейших
исследованиях было установлено, что важнейшая роль в процессах терморегуляции
принадлежит гипоталамусу.
За счет нервных и прямых гуморальных влияний, в которых участвует ряд
пептидов, например бомбезин, в рассматриваемой функциональной системе
формируются процессы, направленные на восстановление сформировавшихся изменений
температурной схемы тела. Эти процессы включают механизмы теплопродукции и
теплоотдачи.
Центры теплоотдачи. В области передних ядер гипоталамуса обнаружены
центры теплоотдачи. Разрушение этих структур приводит к тому, что утрачивается
способность поддерживать постоянство температуры тела в условиях высокой
температуры окружающей среды. Температура их тела при этом начинает возрастать,
животные переходят в состояние гипертермии, причем гипертермия может развиться
даже при комнатной температуре. Раздражение этих структур через вживленные
электроды электрическим током вызывает у животных характерный синдром: одышку,
расширение поверхностных сосудов кожи, падение температуры тела. Вызванная
предварительным охлаждением мышечная дрожь у них прекращается.
Центры теплообразования. В области латерально-дорсального гипоталамуса
обнаружены центры теплообразования. Их разрушение приводит к тому, что животные
утрачивают способность поддерживать постоянство температуры тела в условиях
пониженной температуры окружающей среды. Температура тела их в этих условиях
начинает падать, и животные переходят в состояние гипотермии. Электрическое
раздражение соответствующих центров гипоталамуса вызывает у животных следующий
синдром: I) сужение поверхностных сосудов кожи; 2) пилоэрекцию; 3) мышечную
дрожь; 4) увеличение секреции надпочечников.
Взаимодействие центров терморегуляции. Между центрами теплоотдачи
переднего гипоталамуса и центрами теплопродукции заднего гипоталамуса существуют
реципрокные взаимоотношения. При усилении активности центров теплопродукции
тормозится деятельность центров теплоотдачи и наоборот. При снижении температуры
тела включается активность нейронов заднего гипоталамуса; при повышении
температуры тела активируются нейроны переднего гипоталамуса.
Опыты на животных показали, что нейроны центра теплоотдачи переднего
гипоталамуса при регистрации их импульсной активности с помощью микроэлектродов
реагируют преимущественно на перфузию гипоталамической области подогретой
кровью. Нейроны центров теплопродукции заднего гипоталамуса реагируют
преимущественно на перфузию охлажденной кровью. Кроме того, установлено, что
нейроны центров теплоотдачи переднего гипоталамуса реагируют преимущественно на
раздражение рецепторов высокой температурой, а нейроны центров теплопродукции –
низкой.
Установочная температурная точка. Некоторые авторы полагают, что на уровне
гипоталамуса действует своеобразный кибернетический механизм – «установочная
температурная точка». Этот механизм в теории функциональных систем соответствует
акцептору результата действия. С нейронами, образующими этот механизм, постоянно
сравнивается обратная афферентация, поступающая от наружных и внутренних
терморецепторов.
«Настройка» этого механизма на оптимальную для метаболизма температуру
может сдвигаться, например, под действием интерлейкинов и простогландинов при
лихорадке - в сторону высокой температуры, и тогда саморегуляция температуры тела
осуществляется на более высоком уровне. «Установочная температурная точка» может
сдвигаться на уровень низкой температуры, например, при охлаждении организма.
13.6. Исполнительные механизмы
Приведенные выше узловые механизмы функциональной системы позволяют
представить целостный механизм ее деятельности следующим образом.
При повышении температуры внутренней среды, в том числе крови,
активируются соответствующие терморецепторы тканей и переднего гипоталамуса. Это
приводит к активации механизмов теплоотдачи с помощью физической теплоотдачи и
торможения теплопродукции. Благодаря этим процессам температура тела снижается.
При снижении температуры внутренней среды за счет возбуждения
соответствующих терморецепторов тканей и действия охлажденной крови, нейроны
центров теплопродукции заднего гипоталамуса активируют механизмы теплопродукции
и тормозятся механизмы теплоотдачи. Благодаря этому температура тела повышается.
Аналогичные механизмы включаются при температурных воздействиях на
терморецепторы кожи. При действии на терморецепторы кожи повышенной
температуры нервным путем активируется деятельность центры теплоотдачи переднего
гипоталамуса и благодаря включению механизмов теплоотдачи температура тела падает.
При действии на терморецепторы кожи пониженной температуры активируются центры
теплопродукции и за счет механизмов теплопродукции температура тела повышается. В
деятельность функциональной системы включается и внешнее поведенческое звено.
Человек поддерживает постоянство температуры за счет одежды, жилища, обогрева или,
наоборот, водно-воздушного охлаждения.
13.7. Теплообразование и теплоотдача
Теплообразование (химическая терморегуляция) обусловлена увеличением
интенсивности метаболических процессов в тканях. Ее, в свою очередь, определяет ряд
факторов:
- генетически детерминированные особенности субъекта: его масса тела, общая
величина поверхности тела, пол, активность эндокринной системы;
- характер питания: специфическое динамическое действие пищи;
- интенсивность мышечной работы: более интенсивная мышечная работа
увеличивает теплообразование; существенным фaктopoм его повышения в условиях
понижения окружающей температуры является мышечная дрожь;
- окружающая температура: теплообразование увеличивается при низких и
снижается при высоких температурах;
- психоэмоциональное состояние субъекта: состояние возбуждения усиливает
интенсивность теплообразования и позволяет пережить низкие температуры;
- кислородное обеспечение организма: недостаток кислорода увеличивает
теплообразование;
- интенсивность видимого света: как правило, в темноте теплообразование
снижается;
- уровень солнечной активности и ультрафиолетовой радиации: у жителей южных
стран теплообразование по сравнению с жителями северных широт снижено.
Механизмы теплообразования. При снижении температуры окружающей среды
эфферентная импульсация от нейронов заднего отдела гипоталамуса распространяется
на -мотонейроны спинного мозга. Эти влияния приводят к сокращению скелетных
мышц. При сокращении мышц возрастает гидролиз АТФ. Вследствие этого
увеличивается произвольная мышечная активность.
Одновременно при охлаждении возрастает так называемый терморегуляционный
тонус мышц. Терморегуляционный тонус представляет своеобразную микровибрацию
мышечных волокон. В результате теплопродукция возрастает на 20-45 % от исходного
уровня. При более значительном охлаждении терморегуляционный тонус переходит в
мышечную холодовую дрожь.
Холодовая мышечная дрожь представляет собой
непроизвольную ритмическую активность поверхностно расположенных мышц. В
результате теплопродукция возрастает в 2-3 раза по сравнению с исходным уровнем.
Механизмы мышечной дрожи связаны с распространением возбуждения из
гипоталамуса через покрышку среднего мозга и через красное ядро («центральный
дрожательный путь») к  - мотонейронам спинного мозга и от них - к соответствующим
мышцам.
Одновременно при охлаждении в скелетных мышцах, печени и буром жире
активируются процессы окисления, и снижается эффективность окислительного
фосфорилирования. За счет этих процессов, так называемого сократительного
термогенеза, теплопродукция может возрасти в 3 раза.
Регуляция
несократительного
термогенеза
осуществляется
активацией
симпатической нервной системы, гормонами щитовидной железы и мозгового слоя
надпочечников. При этом в скелетных мышцах снижаются процессы окислительного
фосфорилирования, в печени происходит активация гликогенолиза и последующего
окисления глюкозы, в буром жире - активация процессов липолиза.
Сосудистая реакция кожи при охлаждении. При сильном охлаждении сначала
происходит рефлекторный спазм сосудов кожи, который нередко сопровождается
сильным болевым ощущением. Однако затем сосуды расширяются. Этот механизм, как
предполагают, определяется действием оксида азота на гладкие мышцы кожных сосудов.
Теплоотдача. Теплоотдачу (физическую терморегуляцию) определяют следующие
физические процессы:
- перемещение теплого воздуха с поверхности тела путем контактной или
дистантной конвекции;
- теплоизлучение (радиация);
- испарение жидкости с поверхности кожи и верхних дыхательных путей;
- выделение мочи и кала.
Физическая терморегуляция осуществляется следующими путями.
Контактная конвекция - прямой обмен тепла между двумя объектами с разной
температурой, находящимися в прямом контакте друг с другом
Дистантная конвекция - переход тепла в поток воздуха, который движется около
поверхности тела и, нагреваясь, заменяется новым, более холодным.
Эффективность отдачи тепла путем конвекции прямо пропорциональна разности
температур организма и окружающих его предметов, площади поверхности тела,
скорости движения воздуха и обратно пропорциональна г. теплоизоляционным
свойствам кожи, шерстного покрова у животных, а у человека - термоизоляционным
свойствам одежды.
Радиация - отдача тепла путем излучения электромагнитной энергии виде
инфракрасных лучей.
Регуляция теплоотдачи. Конвекция, теплоизлучение и испарение тепла прямо
пропорциональны теплоемкости окружающей среды. На берегу реки или моря, где
теплоемкость повышена, теплоотдача осуществляется интенсивнее и ощущение
окружающей высокой температуры понижается.
Теплоотдача зависит от объема поверхности тела. Известно, что многие животные
на холоде сворачиваются в клубок, занимая меньший объем. Человек на холоде тоже
«съеживается» и втягивает голову в воротник пальто. Наоборот, в тепле животные
распластываются по занимаемой поверхности, стараясь занять больший объем.
Процессы конвекции, излучения и испарения тепла зависят от свойств кожного
покрова. Шерстный покров кожи у животных препятствует теплоотдаче. Собаки
преимущественно отдают тепло при испарении воды с поверхности языка при частом
дыхании. Кошки «потеют» подушечками лап.
Сосудистые реакции при перегревании. В основе всех физических процессов
теплоотдачи у человека лежат физиологические процессы, связанные с изменением под
влиянием окружающей температуры просвета поверхностных сосудов кожи. При
действии высокой температуры сосуды paсширяются, при действии низкой - суживаются.
Эти реакции осуществляются за счет активации вегетативной нервной системы –
парасимпатического отдела в первом случае и симпатического - во втором.
В механизмах расширения сосудов кожи принимает участие брадикинин,
который продуцируется потовыми железами через холинергические симпатические
волокна.
Теплоотдача в водной среде. Процессы теплоотдачи зависят от физических
свойств окружающей среды. Наиболее сложно меняются процессы теплоотдачи, так же как
и теплопродукции, в водной среде. Прохладная вода обладает наибольшей
теплоемкостью. В воде исключается испарение. Одновременно вода оказывает
физическое давление на покровы тела, происходит перераспределение массы тела.
Температура воды оказывает раздражающее действие на рецепторы кожи и
интерорецепторы. Через воду на организм могут оказывать влияние растворенные в ней
соли.
Потоотделение. Наиболее существенным механизмом теплоотдачи является
потоотделение. С 1 г пара организм теряет около 600 кал тепла. В горячих цехах при
температуре до 50С человек теряет в сутки до 12 л пота и, следовательно, выделяет до
8 тыс. ккал. С медицинской точки зрения, потоотделение имеет существенное значение
для поддержания оптимального уровня температуры тела в условиях повышенной
температуры окружающей среды, особенно в жарких странах. Это исключительно важно
для лиц, которые переезжают на работу в жаркие страны из северных регионов на
короткие сроки. Установлено, что не все люди в равной степени обладают способностью
к усиленному потоотделению в условиях повышенной температуры. С целью
профилактики теплового удара и тренировки процессов потоотделения рекомендуется
использовать разнообразные теплохолодовые процедуры, в первую очередь бани.
13.8. Гормональная терморегуляция
Саморегуляцию температуры тела определяет ряд гуморальных факторов. В
процессах теплопродукции принимают участие гормоны гипофиза, щитовидной железы
и надпочечников. Удаление в эксперименте этих желез снижает устойчивость животных
к воздействию высоких и низких температур.
В процессах саморегуляции температуры тела при низкой окружающей
температуре преимущественно участвуют соматотропный, тиреотропный гормоны
гипофиза, гормоны щитовидной железы и адреналин, которые усиливают
окислительные процессы в тканях, в частности в мышцах, увеличивают теплопродукцию,
суживают кожные сосуды, уменьшая тем самым теплоотдачу.
В процессах саморегуляции в условиях повышенной температуры окружающей
среды снижается секреция тиреотропного гормона гипофиза. В этом случае адреналин,
взаимодействуя с -адренорецепторами артериол кожи, способствует их расширению,
участвуя, таким образом, и в процессах теплоотдачи.
У человека и приматов серотонин является доминирующим медиатором,
регулирующим центральные механизмы терморегуляции на холоде. Катехоламины, в
частности норадреналин, увеличивают теплоотдачу, а серотонин - теплопродукцию при
охлаждении организма. Под влияние микробной инвазии в мозге вырабатывается
эндогенный пироген – интерлейкин.
Интерлейкин-1 увеличивает активность чувствительных к холоду нейронов
гипоталамуса и уменьшает разряды нейронов, чувствительных к теплу. В этих процессах
промежуточная роль принадлежит метаболитам арахидоновой
кислоты простагландинам группы Е, адренокортикотропному и меланокортикотропному
гормонам гипофиза.
13.9. Нейрогуморальная терморегуляция
Теплообразование регулируется симпатической нервной системой и связано с
усилением процессов окислительного фосфорилирования, гликогенолиза, гликолиза в
печени и липолиза в буром жире. Процессы теплоотдачи определяются изменением
тонуса кожных сосудов. Дополнительно при возбуждении симпатической нервной
системы на холоде повышается продукция мозгового вещества надпочечников адреналина и норадреналина, которые повышают продукцию тепла в печени, скелетных
мышцах и буром жире, активируя гликогенолиз, гликолиз и липолиз.
Соматическая нервная система регулирует процессы сократительного
термогенеза скелетных мышц. Поскольку рецепторная функция температуры тела
широко представлена по разным отделам ЦНС, каждый отдел мозга выполняет свои
задачи. Лимбические структуры мозга (гиппокамп, амигдалоидная область и др.)
определяют теплоощущение. Высшие отделы, в частности кора большого мозга, с
помощью механизмов условных рефлексов обусловливают заблаговременную
(опережающую) терморегуляцию. Например, у человека, собирающегося выйти на
улицу зимой в холод или летом в жару, соответственно еще в помещении возрастает
или, наоборот, снижается теплопродукция.
13.10. Условнорефлекторная терморегуляция
Терморегуляция определяется условнорефлекторными процессами. Если у
собаки сочетать действие условного сигнала, например света, с введением теплой воды
в желудок, то вырабатывается условный рефлекс, и на включение только одного света
без введения теплой воды в желудок изменяются процессы теплоотдачи и
теплопродукции. Отмечено, что у людей, работающих в условиях жарких цехов или в
холодильниках, одна лишь обстановка может условнорефлекторно изменять
терморегуляцию.
Динамика работы функциональной системы терморегуляции в различных
условиях терморегуляция - динамический процесс, постоянное взаимодействие процессов
теплопродукции и теплоотдачи в зависимости от состояния человека и окружающей его
температуры, Терморегуляция изменяется при приеме пищи разной температуры, при
двигательной активности, при сдвигах окружающей температуры в ту или другую
сторону.
Оптимальный уровень температуры тела у человека в одежде легко
поддерживается механизмами саморегуляции при температуре в пределах -20 С, а для
обнаженного человека -28С, Такая температура окружающей среды получила название
оптимальной температуры, или зоны комфорта.
Температурная чувствительность центров гипоталамуса зависит от температуры
окружающей среды.
Сопряженные изменения дыхания и сердечной деятельности. Температурные
воздействия приводят к сопряженным изменениям дыхания и сердечной деятельности.
При повышении температуры тела дыхание и сердце биение учащаются. При длительных
воздействиях это может привести к алколозу, а затем - к потере сознания (тепловой
удар).
Снижение температуры тела (до момента понижения ректальной температуры)
приводит к сужению сосудов и увеличению частоты сердцебиений. С понижением
ректальной температуры ритм сердцебиений замедляется, возникают аритмия,
экстрасистолия, на ЭКГ снижается амплитуда зубца Т, постепенно падает артериальное
давление.
Некоторые животные, в частности собаки, за счет учащения дыхания, усиливают
испарение выделяющейся воды над влажной слизистой оболочкой дыхательных путей.
13.11. Терморегуляция при теплохолодовых процедурах
Механизмы саморегуляции температуры тела позволяют понять оздоровительное
действие теплохолодовых процедур, в частности воздействие бани. Одним из условий
оздоровительного действия бани является смена тепловых и холодовых воздействий.
Специальные наблюдения показывают, что оба эти воздействия ведут к стрессорным
состояниям. Нагревание активирует механизмы теплоотдачи, охлаждение теплопродукции. Применение неоднократно теплохолодовых воздействий за счет
снижения
интенсивности
обмена
веществ
может
стимулировать
древние
гипобиотические, и даже анабиотические метаболические механизмы защиты.
За счет периодической смены высокой и низкой температур в условиях бани
поочередно активируются в первом случае механизмы теплоотдачи втором теплопродукции. При этом происходит своеобразный тренинг сосудов кожи и
интенсивности гормональных и метаболических процессов. При адекватных режимах
теплохолодовых процедур наблюдается снижение интенсивности метаболических
процессов
гипои
анабиотические
процессы.
Ослабляется
секреция
адренокортикотропного гормона гипофиза и усиливается секреция соматотропного
гормона.
Вопросы для самопроверки и контроля:
1. Опишите принцип терморегуляции у гомойотермных животных.
2. Какие терморецепторы вы знаете?
3. Назовите места локализации центров теплообразования и теплоотдачи.
4. В чем суть процессов теплообразования?
5. Какими факторами обусловлена саморегуляция температуры тела?
6. Опишите механизм условнорефлекторной терморегуляции.
14. ФУНКЦИИ
ЛИМБИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ МОЗГА.
Предложенный П.Мак-Лином в 1952 году термин «лимбическая система» (от лат
limbus – край), отражает особенность расположения системы в виде кольца и на границе
новой коры, отделяющей ее от ствола мозга. Под лимбической системой понимают
функциональное объединение различных структур конечного, промежуточного и среднего
мозга, обеспечивающее эмоционально-мотивационное компоненты поведения и
интеграцию висцеральных функций организма. В эволюционном аспекте лимбическая
система сформировалась и процессе усложнения форм повеления организма, перехода от
жестких, генетически запрограммированы форм повеления к пластичным, основанным на
обучении и памяти.
14.1 Структурно-функциональная организация
В более узком понимании в лимбическую систему включают образования древней
коры (обонятельная луковица и бугорок, перимедуллярная и препириформная кора),
старой коры (гиппокамп, зубчатая и поясная извилины), подкорковые ядра (миндалина,
ядра перегородки), и этот комплекс рассматривается по отношению к гипоталамусу и
ретикулярной формации ствола как более высокий уровень интеграции вегетативных
функций. В настоящее время преобладает понимание лимбической системы в более
широком плане; кроме вышеназванных структур в нее также включают зоны новой коры
лобной и височной долей, гипоталамус и ретикулярную формацию (РФ) среднего мозга.
Важнейшие афферентные входы в лимбическую систему осуществляются от
различных областей головного мозга, а также через гипоталамус от РФ ствола, которая
считается главным источником ее возбуждения. Важным стимулирующим афферентным
входом являются также импульсы от обонятельных рецепторов по волокнам
обонятельного нерва, поступающие м структуры лимбической системы: обонятельные
луковицу и бугорок. параобонятельную зону Брока, препириформную кору, миндалину.
Главные эфферентные выходы из лимбической системы осуществляются через
гипоталамус (особенно его мамиллярные тела) на нижележащие вегетативные и
соматические центры ствола и спинного мозга. Другой эфферентный выход проводит
возбуждение из лимбической системы в новую кору (преимущественно ассоциативную).
Через нее лимбическая система включается в регуляцию высших психических функций.
Характерным свойством лимбической системы является наличие хорошо
выраженных кольцевых нейронных связей, объединяющих различные ее структуры. Эти
связи дают возможность длительной циркуляции (реверберации) возбуждения, которая
является механизмом его пролонгирования, повышения проводимости синапсов и
формирования памяти. Реверберация возбуждения создает условия для сохранения
единого функционального состояния структур замкнутого круга и навязывания этого
состояния другим структурам мозга. Важнейшим циклическим образованием
лимбической системы является лимбический круг Пейпеца (1937), идущий от
гиппокампа через свод к мамиллярным (затем к передним ядрам таламуса, далее в
поясную извилину через парагиппокампову извилину обратно к гиппокампу. Круг играет
большую роль в формировании эмоций, обучении, памяти. Другой лимбический круг (от
миндалины через терминальную полоску к мамиллярным телам гипоталамуса, затем к
лимбической области среднего мозга и обратно к миндалинам) (имеет важное значение в
формировании агрессивно-оборонительных, пищевых и сексуальных реакций.
14.2. Функции лимбической системы
Получая информацию о внешней и внутренней среде организма, лимбическая
система после сравнения и обработки этой информации запускает через афферентные
выходы вегетативные, соматические и поведенческие реакции, обеспечивающие
приспособление организма к внешней среде и сохранение внутренней среды на
определенном уровне. В этом состоит наиболее общая функция лимбической системы.
Механизмы этого приспособления связаны с регуляцией лимбической системой
висцеральных функций, поэтому лимбическую систему иногда называют
«висцеральным мозгом». Эта функция осуществляется преимущественно через
деятельность гипоталамуса, который является диэнцефалическим звеном лимбической
системы.
О тесных афферентных связях лимбической системы (через гипоталамус) с
внутренними органами свидетельствуют разнообразные изменения их функций при
раздражении лимбических структур, особенно миндалин. При этом эффекты имеют
различный знак в виде активации или угнетения висцеральных функций: происходит
повышение или понижение частоты сердечных сокращений, моторики и секреции
желудка и кишечника, секреции различных гормонов аденогипофизом (особенно АКТГ
и гонадотропинов).
Важнейшей функцией лимбической системы является формирование эмоций, т.е.
переживаний, в которых отражается субъективное отношение человека к предметам
внешнего мира и результатам собственной деятельности. В свою очередь, эмоции
являются субъективным компонентом мотиваций - состояний, запускающих и
реализующих поведение, направленное на удовлетворение возникших; потребностей.
Через механизм эмоций лимбическая система улучшает приспособление организма к
изменяющимся условиям среды.
В иерархии мозговых структур гипоталамус является критической зоной для
возникновения эмоций: перерезка ствола ниже гипоталамуса выключает эмоции. В
структуре эмоций выделяют собственно эмоциональные переживания и его
периферические (вегетативные и соматические) проявления. Эти компоненты эмоций
могут иметь относительную самостоятельность: выраженные субъективные переживания
могут сопровождаться небольшими периферическим проявлениями и, напротив, при
псевдоэмоциях яркие периферические проявления, например мимические и вегетативные
реакции при плаче или смехе, могут протекать без существенных субъективных
переживаний. Гипоталамус является структурой, ответственной преимущественно за
вегетативные проявления эмоций.
Кроме гипоталамуса к структурам лимбической системы, наиболее тесно
связанным с эмоциями, принадлежат поясная извилина и миндалина. Электрическая
стимуляция миндалины у человека вызывает преимущественно отрицательные эмоции страх, гнев, ярость, Напротив, двустороннее удаление миндалин в эксперименте на
обезьянах резко снижает их агрессивность, повышает тревожность, неуверенность в себе.
У таких животных нарушается способность оценивать информацию (особенно
зрительную и слуховую), поступающую из окружающей среды, и связывать эту
информацию со своим эмоциональным состоянием. В результате нарушается нормальное
взаимодействие организма с окружающей средой, и том числе зоосоциальные отношения
с другими особями в группе. Наряду с этим миндалина участвует в процессе сравнения
конкурирующих эмоций, выделения доминирующей эмоции (и мотивации) и,
следовательно, влияет на выбор поведения. Поясная извилина, имеющая многочисленные
связи, как с новой корой, так и со стволовыми центрами, выполняет, по мнению
некоторых авторов, роль главного интегратора различных систем мозга, формирующих
эмоции.
Поражение лобной коры вызывает резкие нарушения эмоций у человека,
характеризующиеся возникновением эмоциональной тупости, особенно изменением
эмоций, возникающих при социальных отношениях людей, творчестве, и
растормаживанием эмоций, связанные с удовлетворением биологических потребностей.
Следующей важной функцией лимбической системы является участие в формировании
памяти и осуществлении обучения. Эта функция преимущественно связана с основным
лимбическим кругом Пейпеца. Вместе с тем в одной из форм обучения (однократном
обучении) большое значение имеет миндалина благодаря свойству индуцировать сильные
отрицательные эмоции, способствуя быстрому и прочному формированию временное
связи. Среди структур лимбической системы, ответственных за память и обучение,
выдающуюся роль играют гиппокамп и связанные с ним задние зоны лобной коры. Их
деятельность совершенно необходима для консолидации памяти - перехода
кратковременной памяти в долговременную. Повреждение гиппокампа у человека
вызывает резкое нарушение усвоения новой информации, образования промежуточной и
долговременной памяти.
Электрофизиологической особенностью гиппокампа является то, что в ответ на
сенсорное раздражение, стимуляцию ретикулярнойй формации и заднего гипоталамуса в
гиппокампе развивается синхронизация электрической активности в виде низкочастотного
θ-ритма (4 - 7 Гц). При этом в новой коре, напротив возникает десинхронизация в виде
высокочастотного β-ритма (14 Гц). Пейсмекером θ-ритма считают перегородку, точнее, ее
медиальное ядро. Вопрос о поведенческих проявлениях гиппокампального θ -ритма до сих
пор не решен. Некоторые ученые считают его индикатором участия гиппокампа в
ориентировочных рефлексах, реакциях внимания, настороженности, развитии
эмоционального напряжения (стресс-ритм, по П.К.Анохину). Однако, большинство
исследователей считает, что он связан с обработкой информации и организацией памяти,
Другой электрофизиологической особенностью гиппокампа является его уникальная
способность в ответ на стимуляцию отвечать длительной (в течение часов, дней и даже
недель) посттетаничеекой потенциацией, которая приводит к облегчению синаптической
передачи является основой формирования памяти. Ультраструктурным проявлением
участия гиппокампа в образовании памяти является увеличение числа шипиков на
дендритах его пирамидных нейронов, что свидетельствует об усилении синаптической
передачи возбуждающих и тормозных влияний.
Возникновение эмоций связывают с деятельностью лимбической системы, в
которую входят некоторые подкорковые образования и участки коры. Корковые отделы
лимбической системы, представляющие ее высший отдел находятся на нижних и
внутренних поверхностях больших полушарий (поясная извилина, гиппокамп и др.). К
подкорковым структурам лимбической системы относят гипоталамус, некоторые ядра
таламуса, среднего мозга и ретикулярной формации. Между всеми этими образованиями
имеются тесные прямые и обратные связи образующие «лимбическое кольцо».
Лимбическая система участвует в самых разнообразных проявлениях деятельности
организма. Она формирует положительные и отрицательные эмоции со всеми
двигательными, вегетативными и эндокринными их компонентами (изменением дыхания,
сердцебиения кровяного давления, деятельности желез внутренней секреции, скелетных и
мимических мышц и др.). От нее зависит эмоциональная окраска психических процессов
и изменения двигательной активности. Она создает мотивацию поведения (определенную
предрасположенность). Возникновение эмоций имеет «оценочное влияние» на
деятельность специфических систем, так как, подкрепляя определенные способы
действий, пути решения поставленных задач, они обеспечивают избирательный характер
поведения в ситуациях со многими выборами.
Лимбическая система участвует в формировании ориентировочных и условных
рефлексов. Благодаря центрам лимбической системы могут вырабатываться даже без
участия других отделов коры оборонительные и пищевые условные рефлексы. При
поражениях этой системы затрудняется упрочение условных рефлексов, нарушаются
процессы памяти, теряется избирательность реакций и отмечается неумеренное их
усиление (чрезмерно повышенная двигательная активность и т. д.). Известно, что так
называемые психотропные вещества, изменяющие нормальную психическую
деятельность человека, действуют именно на структуры лимбической системы.
Электрические раздражения различных участков лимбической системы через
вживленные электроды (в эксперименте на животных и в клинике в процессе лечения
больных) выявили наличие центров удовольствия, формирующих положительные
эмоции, и центров неудовольствия, формирующих отрицательные эмоции.
Изолированное раздражение таких точек в глубоких структурах мозга человека вызывало
появление чувства «беспричинной радости», «беспредметной тоски», «безотчетного
страха».
В специальных опытах с самораздражением на крысах животное приучали
нажимом лапы на педаль замыкать цепь и производить электрическое раздражение
собственного мозга через вживленные электроды. При локализации электродов в центрах
отрицательных эмоций (некоторые области таламуса) животное стараюсь избегать
замыкания цепи, а при их расположении в центрах положительных эмоций (гипоталамус,
средний мозг) нажимы лапой на педаль следовали почти непрерывно, доходя до 8 тыс.
раздражений в 1 час.
1.
2.
3.
4.
Вопросы для самоконтроля и проверки:
Какие структуры ЦНС составляют понятие «лимбическая система»?
В чем состоит наиболее общая функция лимбической системы?
Как изменяется механизм условных рефлексов при поражении лимбической
системы?
Опишите воздействие деятельности лимбической системы на изменение
эмоционального фона.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ (по разделам)
Раздел 1. Вклад нейробиологии в понимание психической деятельности
Анохин П.К. Очерки по физиологии функциональных систем. - М.: Медицина, 1975.-448
с.
Батуев А.С. Нейрофизиология коры головного мозга: Модульный принцип организации. Л., 1989.-216 с.
Скок В.И., Шуба М.Ф. Нервно-мышечная физиология. - К.:Вища школа, 1986.- 224 с.
Шмидт-Ниельсен К.Физиология животных: приспособление и среда/Пер. с англ. М.:Мир, 1982.-798 с.
Шульговский В.В. Основы нейрофизиологии Учебное пособие. - М.:Аспект Пресс, 2000.с. 277
Раздел 2. Эмбриональное и постнатальное развитие головного мозга
Волкова О.В. Эмбриональный гистогенез и постнатальное развитие органов человека.- М.,
1983
Костюк П.Г., Преображенский Н.М. Механизмы интеграции висцеральных и
соматических афферентных сигналов. - Л.: Наука, 1975.-222 с.
Общая физиология нервной системы: Руководство по физиологии. - Л.:Наука, 1983.-254 с.
Физиология человека в 4-х томах: Пер. с англ./Под ред.Р.Шмидта и Г.Тевса.-Т.3-М: Мир,
1986
Шульговский В.В. Физиология центральной нервной системы: Учебник. - М.:Изд-во
МГУ, 1997.-368 с.
Раздел 3. Физиология нервной клетки
Батуев А.С. Нейрофизиология коры головного мозга: Модульный принцип организации. Л., 1989.-216 с.
Куфлер С., Никольс Дж. От нейрона к мозгу. - М.:Наука, 1979
Механизмы деятельности мозга человека.- Ч.1:Нейрофизиология человека. - Л.:Наука,
1988.-677 с.
Общая физиология нервной системы: Руководство по физиологии. - Л.:Наука, 1983.-254 с.
Шульговский В.В. Физиология центральной нервной системы: Учебник. - М.:Изд-во
МГУ, 1997.-368 с.
Раздел 4. Возбуждение и торможение в центральной нервной системе
Анохин П.К. Очерки по физиологии функциональных систем. - М.: Медицина, 1975.-448
с.
Батуев А.С. Нейрофизиология коры головного мозга: Модульный принцип организации. Л., 1989.-216 с.
Судаков К.В.Общая теория функциональных систем. - М.:Медицина, 1984.-224 с.
Шепард Г. Нейробиология: в 2 т./пер. с англ. - М.:Мир, 1987
Шульговский В.В. Физиология центральной нервной системы: Учебник. - М.:Изд-во
МГУ, 1997.-368 с.
Раздел 5. Физиология нервного волокна
Анохин П.К. Очерки по физиологии функциональных систем. - М.: Медицина, 1975.-448
с.
Батуев А.С. Нейрофизиология коры головного мозга: Модульный принцип организации. Л., 1989.-216 с.
Физиология человека в 4-х томах: Пер. с англ./Под ред.Р.Шмидта и Г.Тевса.-Т.3-М: Мир,
1986
Физиология. Основы и функциональные системы: Курс лекций/Под ред. К.В.Судакова.М.: Медицина, 2000.-784 с.
Шепард Г. Нейробиология: в 2 т./пер. с англ. - М.:Мир, 1987
Раздел 6. Соматические и вегетативные нервные системы
Батуев А.С. Высшие интегральные системы мозга. - Л, 1981
Ноздрачев А.Д., Чернышева М.П. Висцеральные рефлексы. - Л.: Наука, 1989.- 189 с.
Судаков К.В. Теория функциональных систем. - М: Изд-во «Медицинский музей»
Физиология человека в 4-х томах: Пер. с англ./Под ред.Р.Шмидта и Г.Тевса.-Т.3-М: Мир,
1986
Физиология. Основы и функциональные системы: Курс лекций/Под ред. К.В.Судакова.М.: Медицина, 2000.-784 с.
Раздел 7. Физиология боли, роль тахикининов и опиатных рецепторов
Гинецинский А.Г. Физиологические механизмы водно-солевого равновесия. - М.-Л.,
1963.-216 с.
Калюжный Л.В. Физиологические механизмы регуляции болевой чувствительности. - М.:
Медицина, 1984.-216 с.
Кассиль Г.Н., Боль и обезболивание. - М.: Изд-во АН СССР, 1960.-230 с.
Лиманский Ю.П. Физиология боли. - Киев: Здоровья, 1986.-94 с.
Филимонов В.И. Руководство по общей и клинической физиологии.- М.: Медицинское
информационное агентство, 2002.- 958 с.
Раздел 8. Бульбарный дыхательный центр
Агаджанян Н.А. Организм и газовая среда обитания. - М.: Медицина, 1972.-235 с.
Бреслав И.С., Глебовский В.Д. Регуляция дыхания. - Л.:Наука, 1981.-280 с.
Маршак М.Е. Регуляция дыхания у человека. - М.: Медицина, 1961 97 с.
Руководство по физиологии. Физиология дыхания/Под ред. Черниговского.-Л.Наука,
1973.-378 с.
Физиология дыхания/Под ред.Л.Л.Шика.-Л.:Наука, 1973.-351 с.
Франкштейн С.И., Сергеева З.Н. Саморегуляция дыхания в норме и патологии. М.:Медицина, 1966.-218 с.
Раздел 9. Интеграция вегетативных, нейроэндокринных и центральных
регуляций
Батуев А.С. Высшие интегральные системы мозга. - Л, 1981
Судаков К.В. Рефлекс и функциональная система. - Новгород: Изд-во НовГУ, 1997.-339 с.
Физиология человека в 4-х томах: Пер. с англ./Под ред.Р.Шмидта и Г.Тевса.-Т.3-М: Мир,
1986
Физиология. Основы и функциональные системы: Курс лекций/Под ред. К.В.Судакова.М.: Медицина, 2000.-784 с.
Филимонов В.И. Руководство по общей и клинической физиологии.- М.: Медицинское
информационное агентство, 2002.- 958 с
Раздел 10. Нейрогуморальные механизмы в регуляции пищевого
поведения
Судаков К.В. Биологические мотивации. - М.: Медицина, 1971.-224 с.
Судаков К.В. Рефлекс и функциональная система. - Новгород: Изд-во НовГУ, 1997.-339 с.
Урываев Ю.В. Физиологические основы гомеостаза. - М.: Изд. ММА им. И.М.Сеченова,
1995.-186 с.
Фадеев Ю.А. Нейроны коры большого мозга в системной организации поведения. - М:
Медицина, 1988.-174 с.
Харди Р. Гомеостаз. - М.: Мир, 1986.-81 с.
Раздел 11. Контроль водного баланса в организме
Лакомкин А.И., Мягков И.Ф. Голод и жажда. – М.:Медицина, 1975.- 216 с.
Смирнов В.М., Яковлев В.Н. Физиология центральной нервной системы: Учебное
пособие. - М.-Академия, 2002.- 352 с.
Фадеев Ю.А. Нейроны коры большого мозга в системной организации поведения. - М:
Медицина, 1988.-174 с.
Физиология. Основы и функциональные системы: Курс лекций/Под ред. К.В.Судакова.М.: Медицина, 2000.-784 с.
Филимонов В.И. Руководство по общей и клинической физиологии.- М.: Медицинское
информационное агентство, 2002.- 958 с.
Харди Р. Гомеостаз. - М. : Мир, 1986.-81 с.
Раздел 12. Регуляция полового поведения. Половая дифференцировка мозга.
Кон И.С. Введение в сексологию-М.: Медицина, 1988.- 336 с.
Леутин В.П., Чухрова М.Г. Функциональная асимметрия мозга и алкоголизм //
Социально-медицинская профилактика зависимых состояний - Новосибирск, 1998
Николаева Е.Н. Психологическая психофизиология
психологии. -Новосибирск: Лада, 2001.-442 с.
с
основами
физиологической
Раздел 13. Терморегуляционные рефлексы.
Агаджанян Н.А., Телль Л.З., Циркин В.И., Чеснокова С.А. Физиология человека. М.:Медицинская книга.: Нижний Новгород: Изд. НГМА, 2001.-526 с.
Мак-Мюрей В. Обмен веществ у человека /Пер. с англ. -М.: Мир, 1980.-388 с.
Физиология терморегуляции: Руководство по физиологии. - Л.: Наука, 1984.-470 с.
Физиология человека в 4-х томах: Пер. с англ./Под ред.Р.Шмидта и Г.Тевса.-Т.3-М: Мир,
1986
Раздел 14. Функции лимбической системы мозга.
Физиология человека в 4-х томах: Пер. с англ./Под ред.Р.Шмидта и Г.Тевса.-Т.3-М: Мир,
1986
Шульговский В.В. Физиология центральной нервной системы: Учебник. -М.: Изд-во
МГУ, 1997.-368 с.
Физиология человека в 4-х томах: Пер. с англ./Под ред.Р.Шмидта и Г.Тевса.-Т.3-М: Мир,
1986
Физиология. Основы и функциональные системы: Курс лекций/Под ред. К.В.Судакова.М.: Медицина, 2000.-784 с.
СЛОВАРЬ
Адреналин.
Гормон мозгового слоя надпочечников. Медиатор (проводник) нервной
системы. Поступая в кровь, повышает потребление кислорода и артериальное
давление, содержание сахара в крови, стимулирует обмен веществ. При
эмоциональных переживаниях, усиленной мышечной работе содержание
адреналина в крови повышается.
Аксон
Аксоны - неветвящиеся отростки нейрона, начинаются от тела клетки
аксонным холмиком, могут быть длиной более метра и диаметром до 1-6
мкм.
Специфическая функция аксона - проведение потенциала действия от тела
клетки к другим клеткам или периферическим органам. Другая его функция аксонный транспорт веществ.
Развитие аксона начинается с формирования конуса роста у нейрона. Конус
роста проходит сквозь базальную мембрану, окружающую нервную трубку, и
направляется через соединительную ткань зародыша к специфическим
областям - мишеням. Конусы роста движутся по строго определенным путям,
о чем свидетельствует точное подобие расположения нервов на обеих
сторонах тела. Даже чужеродные аксоны, в экспериментальных условиях
врастающие в конечность в местах нормальной иннервации, используют
почти в точности тот же стандартный набор путей, по которым могут
свободно передвигаться конусы роста. Очевидно, эти пути определяются
внутренней структурой самой конечности, но молекулярная основа такой
направляющей системы неизвестна. Видимо, по таким же предопределенным
путям растут аксоны и в центральной нервной системе, где эти пути,
вероятно, определяются местными особенностями глиальных клеток
эмбриона.
Аксосоматический синапс
Аксосоматический синапс - синапс между концевыми веточками аксона
одного нейрона и телом другого нейрона.
Бляшка синаптическая
Синаптические бляшки - луковицеобразные утолщения на концах аксонов,
расположенные в непосредственной близости от дендритов другого нейрона.
Цитоплазма синаптической бляшки содержит митохондрии, гладкий
эндоплазматический ретикулум, микрофиламенты и многочисленные
синаптические пузырьки, содержащие медиатор.
Белки мембранные (общие сведения)
Специфические функции мембран осуществляются мембранными белками. В
миелиновой мембране, которая служит преимущественно для изоляции
нервных волокон, белки составляют менее 25% массы мембраны, а в
мембранах, связанных с процессами превращения энергии (например, во
внутренних мембранах митохондрий и мембранах хлоропластов) на белки
приходится около 75% массы мембраны. В обычной плазматической
мембране белок составляет около 5О% ее массы. Поскольку размер
липидной молекулы весьма мал по сравнению с размерами молекулы белка,
то в мембране всегда содержится значительно больше мембранных липидов,
чем белков
поверхности всех эукариотических клеток имеются мембранные углеводы,
представленные в виде олигосахаридных боковых цепей, ковалентно
присоединенных к мембранным белкам и в меньшей степени - к мембранным
липидам. Содержание углеводов в плазматических мембранах варьирует от 2
до 1О% (по весу).
Идентифицировано несколько тысяч гликопротеинов, причем почти
ежедневно обнаруживаются новые. Такое разнообразие, безусловно, имеет
значение: по мере развития, при дифференцировке и при патологии
ассортимент поверхностных структур на клетке характерным образом
изменяется. Так, набор углеводов на поверхности раковых клеток резко
отличается от такового нормальных клеток.
Мембранные углеводы играют большую роль в клеточном узнавании.
Варолиев мост - вентральная часть заднего мозга, в нем проходят
восходящие и нисходящие нервные пути. Кроме того, здесь имеются ядра,
переключающие импульсы на мозжечок управлять через соматосенсорные
обратные связи.
Вегетативная нервная система - часть нервной системы, регулирующая
деятельность внутренних органов и систем - кровообращение, дыхание,
пищеварение, выделение, размножение и др., обмен веществ и
функциональное состояние (возбудимость, работоспособность) тканей
организма. Делится на симпатическую и парасимпатическую системы.
Высшая нервная деятельность - это совокупность нейрофизиологических процессов,
обеспечивающих осуществление безусловных рефлексов и инстинктов.
Ганглии базальные: афферентные и эфферентные связи
Большая часть афферентных сигналов, приходящих к базальным ганглиям,
поступает в полосатое тело базальных ганглий. Эти сигналы исходят почти
исключительно из трех источников: от всех областей коры больших
полушарий, от внутрипластинчатых ядер таламуса и черной субстанции
базальных ганглий. Эфферентные волокна от стриатума идут к бледному
шару базальных ганглий и черной субстанции, от которой начинается
дофаминергический путь к полосатому телу и пути, идущие к таламусу. От
внутреннего отдела бледного шара берет начало самый важный из всех
эфферентных трактов, заканчивающийся в таламусе и в крыше среднего
мозга.
Гипоталамус: зоны
В поперечном направлении гипоталамус можно разделить на три зоны перивентрикулярную, медиальную и латеральную.
Перивентрикулярная зона гипоталамуса представляет собой тонкую полоску,
прилежащую к третьему желудочку.
В медиальной зоне гипоталамуса различают несколько дискретных участков,
называемых ядрами и представляющих собой скопления тел нейронов:
преоптическое ядро, паравентрикулярное ядро, супраоптическое ядро,
переднее ядро, инфундибулярное ядро, вентромедиальное ядро,
дорсомедиальное ядро и заднее ядро. От медиальной области гипоталамуса
начинается ножка гипофиза, соединяющаяся с аденогипофизом и
нейрогипофизом. Передняя часть этой ножки называется срединным
возвышением гипофиза. Здесь оканчиваются отростки многих нейронов
преоптической области гипоталамуса и передней области гипоталамуса, а
также инфундибулярного и вентромедиального ядер. Здесь из этих отростков
высвобождаются гормоны, поступающие через систему сосудов к передней
доле
гипофиза.
Совокупность
ядерных
зон,
содержащих
гормонопродуцирующие нейроны, называется гипофизотропной областью.
Отростки нейронов супраоптического и паравентрикулярного ядер идут к
задней доле гипофиза, они регулируют образование и высвобождение
окситоцина и вазопрессина. Связать конкретные функции гипоталамуса с его
остальными ядрами невозможно.
В латеральной зоне гипоталамуса не существует ядер. Нейроны этой зоны
располагаются диффузно вокруг медиального пучка переднего мозга,
идущего от основания лимбической системы к передним центрам
промежуточного мозга.
Гипоталамус: афферентные и эфферентные связи
Латеральный гипоталамус образует двусторонние связи с верхними отделами
ствола мозга, центральным серым веществом среднего мозга и с
лимбической системой. Сигналы от поверхности тела и внутренних органов
поступают в гипоталамус по восходящим путям через таламус или через
лимбическую область среднего мозга. Эфферентные связи гипоталамуса с
вегетативными и соматическими ядрами ствола мозга и спинного мозга
образованы полисинаптическими путями, идущими в составе ретикулярной
формации. Медиальный гипоталамус обладает двусторонними связями с
латеральным, и, кроме того, непосредственно получает сигналы от
некоторых отделов головного мозга. В медиальной области гипоталамуса
существуют нейроны, воспринимающие важнейшие параметры крови и
спинномозговой жидкости, т.е. следят за состоянием внутренней среды
организма. Они могут воспринимать температуру крови, водноэлектролитный состав плазмы и содержание гормонов в крови. Через
нервные механизмы медиальная область гипоталамуса управляет
деятельностью нейрогипофиза, а через гормональные - аденогипофиза.
Таким образом, эта область служит промежуточным звеном между нервной
системой и эндокринной системой.
Гипоксемия - пониженное содержание кислорода в крови, ведущее к
гипоксии.
Гипоксия - кислородное голодание.
Гипоталамус - отдел промежуточного мозга (под таламусом), в котором
расположены центры вегетативной нервной системы; тесно связан с
гипофизом. Нервные клетки гипоталамуса вырабатывают гормоны
вазопрессин и окситоцин, а также рилизинг-факторы, стимулирующие или
угнетающие секрецию гормонов гипофизом. Гипоталамус регулирует обмен
веществ, деятельность пищеварительной, сердечно-сосудистой,
выделительной систем и желез внутренней секреции, механизмы сна,
бодрствования, эмоции. Осуществляет связь нервной и эндокринной систем.
Гипоталамо-гипофизарная система (ГГС)
Функция большинства желез внутренней секреции регулируется гормонами
передней доли гипофиза (аденогипофиза). На высвобождение этих гормонов
в свою очередь влияют гормоны нейронов гипофизотропной зоны
медиальной области гипоталамуса, которые оказывают либо
стимулирующее, либо тормозное действие на гипофиз и называются
соответственно рилизинг-факторы и ингибирующие факторы. Рилизингфакторы высвобождаются из нервных отростков в области срединного
возвышения и через гипоталамо-гипофизарную систему с кровью поступают
к аденогипофизу. Принцип регуляции заключается в том, что при повышении
содержания в плазме гормонов периферических эндокринных желез
уменьшается выброс соответствующего рилизинг-фактора в кровеносные
сосуды медиальной области гипоталамуса. Регуляция по принципу
отрицательной обратной связи, в которой участвуют медиальный
гипоталамус, гипофиз и периферические эндокринные железы, действует
даже в отсутствии влияний со стороны ЦНС. Регуляция сохраняется после
полного отделения медиальной области гипоталамуса от остальных отделов
ЦНС. Роль ЦНС заключается в приспособлении этой регуляции к
внутренним и внешним потребностям организма. Например, при стрессе
возрастает секреция кортизола корой надпочечников в результате того, что
увеличивается активность нейронов медиальной области гипоталамуса, что
ведет к усиленному выделению рилизинг-фактора в срединном возвышении.
Центральная регуляция гипоталамо-гипофизарной эндокринной системы
осуществляется преимущественно центрами преоптической области,
лимбической системы и среднего мозга. Влияние этих центров
переключается через латеральную область гипоталамуса. Полагают, что
сигналы от этих центров передаются нейронами, медиаторами которых
служат норадреналин, дофамин или серотонин. Возможно, к этим центрам
также поступает информация о содержании эндокринных гормонов в плазме
крови по принципу обратной связи. Нейроны, входящие в состав
регуляторных систем, способны специфически реагировать на гормоны
эндокринных желез и накапливать их.
В тесном взаимодействии нервных и эндокринных структур гипоталамуса
можно убедиться на примере связей нейронов гипофизотропной зоны. На
нейрон, секретирующий какой-либо рилизинг-фактор, могут оказывать
влияние афферентные нейроны лимбической системы (миндалины и
гипокампа), преоптической области и передней части гипоталамуса.
Двигательные отростки этого нейрона идут к самым различным отделам
головного мозга. Такие нейроны обладают свойством саморегуляции по
принципу возвратного торможения. Во всех двигательных отростках
подобных нейронов медиатором, видимо, служит рилизинг-фактор. Таким
образом, эти клетки гипофизотропной зоны являются, с одной стороны,
конечными интегрирующими клетками, а с другой - эндокринными
клетками, образующими гормон.
Глия
Помимо нейронов нервная ткань содержит клетки еще одного типа. Они
выполняют опорную и защитную функции и называются глиальными
клетками или глией. По численности их в 10 раз больше, чем нейронов, и они
занимают половину объема ЦНС. Глиальные клетки окружают нервные
клетки и играют вспомогательную роль. Глиальные клетки более
многочисленные, чем нейроны: составляют, по крайней мере, половину
объема ЦНС.
Клетки нейроглии делятся на несколько типов. Клетки эпендимы выстилают
желудочки головного мозга и спинномозговой канал и образуют
эпителиальный слой в сосудистом сплетении. Они соединяют желудочки с
нижележащими тканями. Клетки макроглии делятся на две категории астроциты
и
олигодендроциты.
Протоплазматические
астроциты
локализованы в сером веществе; от тела клетки, содержащей овальное ядро и
большое количество гликогена, отходят сильно разветвленные короткие и
толстые отростки.
Фибриллярные астроциты локализованы в белом веществе. Ядро у них также
овальное, и тело клетки содержит много гликогена, но отростки длинные и
менее разветвленные, некоторые ветви буквально упираются в стенки
кровеносных сосудов. Эти клетки переносят питательные вещества из крови
в нейроны.
Астроциты двух типов взаимосвязаны и образуют обширное трехмерное
пространство, в которое погружены нейроны. Они часто делятся, образуя в
случае повреждений центральной нервной системы рубцовую ткань.
Олигодендроциты локализованы в сером и белом веществе. Они мельче
астроцитов и содержат одно сферическое ядро. От тела клетки отходит
небольшое число тонких веточек, а само оно содержит цитоплазму с
большим
количеством
рибосом.
Шванновские
клетки
это
специализированные олигодендроциты, синтезирующие миелиновую
оболочку миелинизированных волокон.
Клетки микроглии локализованы и в сером, и в белом веществе, но в сером
веществе их больше. От каждого конца маленького продолговатого тела
клетки, содержащей лизосомы и хорошо развитый аппарат Гольджи, отходит
по толстому отростку. От всех его ветвей отходят более мелкие боковые
веточки. При повреждении мозга эти клетки превращаются в фагоциты и,
перемещаясь при помощи амебоидного движения, противостоят вторжению
чужеродных частиц.
Между нейронами и глиальными клетками существуют сообщающиеся
между собой щели размером 15-20 нм, так называемое интерстициальное
пространство, занимающее 12-14% общего объема мозга.
Глиальные клетки невозбудимы, во время деполяризации глиальных клеток
проводимость их мембран не повышается.
Головной мозг (общие сведения)
Это расширенный передний конец нервной трубки позвоночных, роль
которой состоит в координации и регуляции всей нервной системы. В целом
головной мозг состоит из скоплений тел нервных клеток, нервных трактов и
кровеносных сосудов. Нервные тракты образуют белое вещество мозга и
состоят из пучков нервных волокон, проводящих импульсы к различным
участкам серого вещества мозга - ядрам или центрам - или от них.
Проводящие пути связывают между собой различные ядра, а так же головной
мозг со спинным мозгом. Ядра головного мозга различны по размерам - от
небольших групп, состоящих из нескольких сотен нейронов, до таких
обширных участков, как кора головного мозга и кора мозжечка, включающие
миллиарды клеток.
Кора головного мозга представляет собой тонкий слой нервной ткани,
образующей множество складок. Общая поверхность коры составляет
примерно 2200 кв.см. Толщина коры в различных частях больших
полушарий колеблется от 1,3 до 4,5 мм, а общий объем составляет 600
куб.см. В состав коры входит 10 000 - 100 000 млн. нейронов и еще большее
число глиальных клеток (точное число которых еще не известно). В коре
наблюдается чередование слоев, содержащих преимущественно тела
нервных клеток, со слоями, образованными в основном их аксонами. Более
90% всех областей коры имеет типичное шестислойное строение и
называется изокортексом. Слои нумеруются с поверхности вглубь:
1. Молекулярный слой коры головного мозга - образован волокнами,
сплетенными между собой, содержит мало клеток.
2. Наружный зернистый слой коры головного мозга - характеризуется густым
расположением мелких нейронов самой различной формы. В глубине
располагаются малые пирамидные клетки (названные так благодаря своей
форме).
3. Наружный пирамидный слой коры головного мозга - состоит в основном
из пирамидных нейронов разной величины, более крупные клетки лежат
более глубоко.
4. Внутренний зернистый слой коры головного мозга - характеризуется
рыхлым расположением мелких нейронов различной величины, мимо
которых проходят плотные пучки волокон перпендикулярно к поверхности
коры.
5. Внутренний пирамидный слой коры головного мозга - состоит в основном
из средних и больших пирамидных нейронов, апикальные дендриты которых
простираются до молекулярного слоя.
6. Слой веретеновидных клеток коры головного мозга ( фузиформных клеток
коры головного мозга) - в нем расположены веретеновидные нейроны,
глубинная часть этого слоя переходит в белое вещество головного мозга.
На основании плотности, расположения и формы нейронов кора головного
мозга делится на несколько полей, которые в некоторой степени совпадают с
зонами, которым на основании физиологических и клинических данных
приписывают определенные функции.
С помощью электрофизиологических методов установлено, что в коре можно
различить области трех типов в соответствии с функциями, которые
выполняют находящиеся в них клетки: сенсорные зоны коры головного
мозга, ассоциативные зоны коры головного мозга и двигательные зоны коры
головного мозга. Взаимосвязи между этими зонами позволяют коре
большого мозга контролировать и координировать все произвольные и
некоторые непроизвольные формы деятельности, включая такие высшие
функции, как память, учение, сознание и свойства личности.
Функции некоторых участков коры, в частности обширных передних
областей - префронтальных зон коры головного мозга - остаются еще
неясными. Эти области, а также ряд других участков мозга, называют
немыми зонами коры головного мозга, так как при раздражении их
электрическим током не возникает никаких ощущений или реакций.
Предполагают, что эти зоны ответственны за наши индивидуальные
особенности, или личность. Удаление этих зон или перезку проводящих
путей, идущих от них к остальному мозгу (префронтальную лоботомию)
применяли для снятия у больных острого возбуждения, но от этого пришлось
отказаться из-за таких побочных эффектов, как снижение уровня сознания и
интеллекта, способности к логическому мышлению и способности к
творчеству. Эти побочные эффекты косвенно указывают на функции,
выполняемые префронтальными зонами.
Сенсорные зоны - это функциональные зоны коры головного мозга, которые
через восходящие нервные пути получают сенсорную информацию от
большинства рецепторов тела. Они занимают отдельные участки коры,
связанные с определенными видами ощущений. Размеры этих зон
коррелируют с числом рецепторов в соответствующей сенсорной системе.
Двигательные зоны - это функциональные зоны коры головного мозга,
посылающие двигательные импульсы к произвольным мышцам по
нисходящим путям, которые начинаются в белом веществе больших
полушарий.
Многие двигательные импульсы идут прямо в спинной мозг через два
больших пирамидных тракта (кортикоспинальных тракта), проходящих в
стволе мозга. Остальные двигательные импульсы передаются по
экстрапирамидным путям, здесь же идут двигательные импульсы от
базальных ганглиев и мозжечка. В продолговатом мозге все пути
перекрещиваются, так что импульсы, идущие от коры левого полушария,
иннервируют правую половину тела и наоборот.
Тела нейронов, участвующих в образовании пирамидных трактов, лежат в
двигательных зонах коры, а их аксоны образуют синапсы непосредственно с
мотонейронами спинного мозга в том его сегменте, где эти нейроны выходят
на периферию. В головном мозге нет никаких промежуточных синапсов,
поэтому импульсы и последующие ответы на них по пути не задерживаются
и не видоизменяются.
Главным экстрапирамидным трактом является ретикулоспинальный тракт,
переключающий импульсы от ретикулярной формации, которая лежит в
стволе мозга между таламусом и продолговатым мозгом. Из различных
отделов головного мозга, контролирующих двигательную активность,
импульсы поступают в определенные участки ретикулярной формации, где
они модифицируются под воздействием импульсов, идущих от коры, и
становятся либо возбуждающими, либо тормозными. Например, импульсы от
мозжечка и премоторной зоны коры, управляющей координированными
движениями, поступают в ту область ретикулярной формации, которая
находится в продолговатом мозгу и посылает импульсы, стимулирующие
тормозные мотонейроны. Последние подавляют активацию определенных
мышц, что дает возможность осуществлять сложные координированные
движения тела. Другие комбинации двигательных импульсов, напротив,
стимулируют возбуждающие нейроны, и общее воздействие ретикулярной
формации на двигательную активность оказывается возбуждающим.
Большинство волокон сенсорных нейронов на своем пути через таламус к
коре отдает коллатерали (боковые ветви) в ретикулярную формацию,
участвуя в образовании ретикулярной активирующей системы, которая
тонизирует кору и участвует в пробуждении организма от сна.
Недостаточная активность этой системы или ее разрушение приводит
соответственно к глубокому сну или коме. Как полагают, многие вещества,
вызывающие общий наркоз, оказывают свое действие, временно блокируя
синаптическую передачу в этой системе. Предполагается так же, что
ретикулярная активирующая система ответственна за возникновение и
поддержание побуждений к действию и концентрации внимания.
Конечный мозг - это самый передний участок головного мозга, он состоит из
- Мозга большого
- Базальных ганглиев
Большой мозг составляет крышу и стенки конечного мозга и достигает
крупных размеров, образуя левое полушарие головного мозга и правое
полушарие головного мозга, покрывающие сверху большую часть головного
мозга.
Полушария большого мозга состоят из коры головного мозга и лежащей под
ней центральной массы белого вещества головного мозга. Белое вещество
состоит из проводящих путей. Левое и правое полушария соединены
широким нервным трактом, который называется мозолистым телом. Каждое
полушарие для удобства делят на четыре доли.
Базальные ганглии расположены в основании конечного мозга и
представляют собой важное подкорковое связующее звено между
ассоциативными областями коры головного мозга и двигательными
областями коры головного мозга. К базальным ганглиям относятся
следующие структуры: полосатое ядро базальных ганглий ( стриатум),
состоящее из хвостатого ядра базальных ганглий и скорлупы базальных
ганглий, бледный шар базальных ганглий ( паллидум), подразделяющийся на
внутренний и внешний отделы, черная субстанция базальных ганглий и
субталамическое ядро базальных ганглий. В состав базальных ганглиев часто
включают также ограду и реже - миндалину.
Базальные ганглии: афферентные и эфферентные связи
Головного мозга: зона сенсорная
Сенсорные зоны - это функциональные зоны коры головного мозга, которые
через восходящие нервные пути получают сенсорную информацию от
большинства рецепторов тела. Они занимают отдельные участки коры,
связанные с определенными видами ощущений. Размеры этих зон
коррелируют с числом рецепторов в соответствующей сенсорной системе.
Гомеостаз - относительное динамическое постоянство состава и свойств
внутренней среды и устойчивость основных физиологических функций
организма.
Гормоны - биологически активные вещества, вырабатываемые в организме
специализированными клетками или органами (железами внутренней
секреции) и оказывающие целенаправленное влияние на деятельность других
органов и тканей. Человек имеет развитую систему таких желез (гипофиз,
надпочечники, половые, щитовидная и др.), которые посредством гормонов,
выделяемых в кровь, участвуют в регуляции всех жизненно важных
процессов - роста, развития, размножения, обмена веществ. Активность
биосинтеза того или иного гормона определяется стадией развития
организма, его физиологическим состоянием и потребностями. Так, секреция
половых гормонов зависит от возраста, стадии полового цикла,
беременности. Каждый из гормонов влияет на организм в сложном
взаимодействии с другим гормоном. Гормональная система совместно с
нервной системой обеспечивает деятельность организма как единого целого.
Химическая природа гормонов различна - белки, пептиды, производные
аминокислот, стероиды, жиры.
Дендриты - это отростки нейрона , проводящие импульсы к телу нейрона.
Они, как правило, короткие, относительно широкие, сильно ветвящиеся,
образующие множество синапсов с другими нервными клетками.
Дерматомы
Афференты, идущие от кожи, входят в спинной мозг по задним корешкам. В
спинном мозге происходит их упорядоченное пространственное
(топологическое) распределение. Кожные афференты в каждом заднем
корешке иннервируют ограниченный участок кожи, называемый
дерматомом. Смежные дерматомы сильно перекрываются вследствие
перераспределения пучков волокон, в особенности в сплетениях.
Периферический нерв содержит волокна от нескольких соседних задних
корешков, а каждый корешок содержит волокна от разных нервов. В
результате такого перераспределения участок, иннервируемый одним задним
корешком, имеет менее четкие границы, чем участок, иннервируемый
периферической нервной ветвью.
Дуга рефлекторная
Рефлекторная дуга - это цепь нейронов от периферического рецептора через
центральную нервную систему к периферическому эффектору. Элементами
рефлекторной дуги являются периферический рецептор, афферентный путь,
один или больше вставочных нейронов, эфферентный путь и эффектор.
Все рецепторы участвуют в тех или иных рефлексах, так что их афферентные
волокна служат афферентным путем соответствующей рефлекторной дуги.
Число
вставочных
нейронов
всегда
больше
одного,
кроме
моносинаптического рефлекса растяжения. Эфферентный путь представлен
либо двигательными аксонами, либо постганглионарными волокнами
вегетативной нервной системы, а эффекторами являются скелетные мышцы и
гладкие мышцы, сердце, железы.
Время от начала стимула до реакции эффектора называется временем
рефлекса. В большинстве случаев оно определяется в основном временем
проведения в афферентных и в эфферентных путях и в центральной части
рефлекторной дуги, к которому следует прибавить время трансформации
стимула в рецепторе в распространяющийся импульс, время передачи через
синапсы в центральной нервной системе (синаптическая задержка), время
передачи от эфферентного пути к эффектору и время активации эффектора.
Рефлекторные дуги делятся на несколько типов:
1. Моносинаптические рефлекторные дуги - в такой дуге участвует только
один синапс, находящийся в центральной нервной системе. Такие рефлексы
весьма обычны у всех позвоночных, они участвуют в регуляции мышечного
тонуса и позы (например, коленный рефлекс). В этих дугах нейроны не
доходят до головного мозга, и рефлекторные акты осуществляются без его
участия, так как они стереотипны и не требуют обдумывания или
сознательного решения. Они экономны в отношении числа участвующих
центральных нейронов и обходятся без вмешательства головного мозга .
2. Полисинаптические спинномозговые рефлекторные дуги - в них
участвуют, по меньшей мере, два синапса, находящиеся в ЦНС, так как в
дугу включен третий нейрон - вставочный, или промежуточный нейрон.
Здесь имеются синапсы между сенсорным нейроном и вставочным нейроном
и между вставочным и двигательным нейронами. Такие рефлекторные дуги
позволяют организму осуществлять автоматические непроизвольные
реакции, необходимые для приспособления к изменениям внешней среды
(например, зрачковый рефлекс или сохранение равновесия при
передвижении) и к изменениям в самом организме ( регуляция частоты
дыхания, кровяного давления и т.п.).
3. Полисинаптические рефлекторные дуги с участием как спинного, так и
головного мозга - в рефлекторных дугах этого типа имеется синапс в
спинном мозге между сенсорным нейроном и нейроном, посылающим
импульсы в головной мозг.
Задние столбы и их ядра
Задний столб состоит из прямых коллатералей ипсилатеральных
миелинизированных волокон задних корешков, приходящих исключительно
от механорецепторов в мышцах, коже, суставах и внутренностях.
Это самый важный спинальный проводящий путь для специфической
соматосенсорной системы, путь для быстрой и точной передачи в таламус и
кору головного мозга сигналов о механической стимуляции кожи и о
положении суставов. Некоторые из этих сигналов перерабатываются в
сознательные восприятия, в категории тактильной чувствительности (
осязания) и глубокой чувствительности.
Аксоны заднего столба оканчиваются в ядерной области продолговатого
мозга, в ядрах заднего столба - в клиновидном и тонком. Здесь они образуют
синапсы в основном с крупными нейронами, которые посылают аксоны в
контралатеральный таламус в составе медиального лемниска. Эти нейроны
называются нейронами переключения в отличие от вставочных нейронов,
аксоны которых не выходят за пределы ядра заднего столба. Вследствие
переработки информации при синаптической передаче к нейронам
переключения, афферентная сигнализация на этом уровне обладает
следующими свойствами:
1. Сохранением рецепторной специфичности - на нейрон конвергируют
афференты только одного типа рецепторов,
2. Большим запасом надежности при синаптической передаче, даже
одиночные импульсы в афферентном волокне могут вызвать
постсинаптический импульсный разряд,
3. Соматотопической организацией - в ядрах переключения имеется
пространственно упорядоченное представительство периферии,
4. Афферентным торможением,
5. Малыми рецептивными полями ,
6. Нисходящими регулирующими влияниями, в том числе от коры головного
Задний рог
Афференты от туловища и афференты конечностей образуют синаптические
связи со спинальными нейронами в задней (дорсальной) части серого
вещества спинного мозга, т.е. в заднем роге. Задний рог служит первым
переключением и первым ядром, перерабатывающим информацию в
соматовисцеральной системе. Имеется четыре различных выхода из заднего
рога:
1. Длинные восходящие тракты, в том числе переднебоковой канатик ,
2. Короткие волокна в проприоспинальных трактах, которые образуют
восходящие и нисходящие связи с соседними сегментами,
3. Волокна, входящие в синаптические связи с мотонейронами,
4. Волокна, образующие синапсы с симпатическими преганглионарными
нейронами.
Важным свойством нейронных связей в заднем роге служит наличие
тормозных синапсов.
Иррадиация, иррадиировать - передавать, отдавать. Например, боль в ухе с
иррадиацией (отдачей) в голову.
Кора головного мозга (общие сведения)
Кора головного мозга представляет собой тонкий слой нервной ткани,
образующей множество складок. Общая поверхность коры составляет
примерно 2200 кв.см. Толщина коры в различных частях больших
полушарий колеблется от 1,3 до 4,5 мм, а общий объем составляет 600
куб.см. В состав коры входит 10 000 - 100 000 млн. нейронов и еще большее
число глиальных клеток (точное число которых еще не известно). В коре
наблюдается чередование слоев, содержащих преимущественно тела
нервных клеток , со слоями, образованными в основном их аксонами. Более
90% всех областей коры имеет типичное шестислойное строение и
называется изокортексом . Слои нумеруются с поверхности вглубь:
1. Молекулярный слой коры головного мозга - образован волокнами,
сплетенными между собой, содержит мало клеток.
2. Наружный зернистый слой коры головного мозга - характеризуется густым
расположением мелких нейронов самой различной формы. В глубине
располагаются малые пирамидные клетки (названные так благодаря своей
форме).
3. Наружный пирамидный слой коры головного мозга - состоит в основном
из пирамидных нейронов разной величины, более крупные клетки лежат
более глубоко.
4. Внутренний зернистый слой коры головного мозга - характеризуется
рыхлым расположением мелких нейронов различной величины, мимо
которых проходят плотные пучки волокон перпендикулярно к поверхности
коры.
5. Внутренний пирамидный слой коры головного мозга - состоит в основном
из средних и больших пирамидных нейронов, апикальные дендриты которых
простираются до молекулярного слоя.
6. Слой веретеновидных клеток коры головного мозга ( фузиформных клеток
коры головного мозга) - в нем расположены веретеновидные нейроны,
глубинная часть этого слоя переходит в белое вещество головного мозга.
На основании плотности, расположения и формы нейронов кора головного
мозга делится на несколько полей, которые в некоторой степени совпадают с
зонами, которым на основании физиологических и клинических данных
приписывают определенные функции.
С помощью электрофизиологических методов установлено, что в коре можно
различить области трех типов в соответствии с функциями, которые
выполняют находящиеся в них клетки: сенсорные зоны коры головного
мозга, ассоциативные зоны коры головного мозга и двигательные зоны коры
головного мозга. Взаимосвязи между этими зонами позволяют коре
большого мозга контролировать и координировать все произвольные и
некоторые непроизвольные формы деятельности, включая такие высшие
функции, как память, учение, сознание и свойства личности.
Функции некоторых участков коры, в частности обширных передних
областей - префронтальных зон коры головного мозга - остаются еще
неясными. Эти области, а также ряд других участков мозга, называют
немыми зонами коры головного мозга, так как при раздражении их
электрическим током не возникает никаких ощущений или реакций.
Предполагают, что эти зоны ответственны за наши индивидуальные
особенности, или личность. Удаление этих зон или перерезку проводящих
путей, идущих от них к остальному мозгу ( префронтальную лоботомию)
применяли для снятия у больных острого возбуждения, но от этого пришлось
отказаться из-за таких побочных эффектов, как снижение уровня сознания и
интеллекта, способности к логическому мышлению и способности к
творчеству. Эти побочные эффекты косвенно указывают на функции,
выполняемые префронтальными зонами.
Кора головного мозга: зона ассоциативная
Ассоциативные зоны - это функциональные зоны коры головного мозга. Они
связывают вновь поступающую сенсорную информацию с полученной ранее
и хранящейся в блоках памяти, а также сравнивают между собой
информацию, получаемую от разных рецепторов. Сенсорные сигналы
интерпретируются, осмысливаются и при необходимости используются для
определения наиболее подходящих ответных реакций, которые выбираются в
ассоциативной зоне и передаются в связанную с ней двигательную зону.
Таким образом, ассоциативные зоны участвуют в процессах запоминания,
учения и мышления, и результаты их деятельности составляют то, что
обычно называют интеллектом.
Отдельные крупные ассоциативные области расположены в коре рядом с
соответствующими
сенсорными
зонами.
Например,
зрительная
ассоциативная зона расположена в затылочной зоне непосредственно
впереди сенсорной зрительной зоны и осуществляет описанные выше
ассоциативные функции, связанные со зрительными ощущениями.
Некоторые ассоциативные зоны выполняют лишь ограниченную
специализированную функцию и связаны с другим ассоциативными
центрами, способными подвергать информацию дальнейшей обработке.
Например, звуковая ассоциативная зона анализирует звуки, разделяя их на
категории, а затем передает сигналы в более специализированные зоны,
такие как речевая ассоциативная зона, где воспринимается смысл
услышанных слов.
Кора головного мозга: зона двигательная
Двигательные зоны - это функциональные зоны коры головного мозга,
посылающие двигательные импульсы к произвольным мышцам по
нисходящим путям, которые начинаются в белом веществе больших
полушарий.
Многие двигательные импульсы идут прямо в спинной мозг через два
больших пирамидных тракта ( кортикоспинальных тракта), проходящих в
стволе мозга. Остальные двигательные импульсы передаются по
экстрапирамидным путям, здесь же идут двигательные импульсы от
базальных ганглиев и мозжечка. В продолговатом мозге все пути
перекрещиваются, так что импульсы, идущие от коры левого полушария,
иннервируют правую половину тела и наоборот.
Тела нейронов, участвующих в образовании пирамидных трактов, лежат в
двигательных зонах коры, а их аксоны образуют синапсы непосредственно с
мотонейронами спинного мозга в том его сегменте, где эти нейроны выходят
на периферию. В головном мозге нет никаких промежуточных синапсов,
поэтому импульсы и последующие ответы на них по пути не задерживаются
и не видоизменяются.
Главным экстрапирамидным трактом является ретикулоспинальный тракт,
переключающий импульсы от ретикулярной формации, которая лежит в
стволе мозга между таламусом и продолговатым мозгом. Из различных
отделов головного мозга, контролирующих двигательную активность,
импульсы поступают в определенные участки ретикулярной формации, где
они модифицируются под воздействием импульсов, идущих от коры, и
становятся либо возбуждающими, либо тормозными. Например, импульсы от
мозжечка и премоторной зоны коры, управляющей координированными
движениями, поступают в ту область ретикулярной формации, которая
находится в продолговатом мозгу и посылает импульсы, стимулирующие
тормозные мотонейроны. Последние подавляют активацию определенных
мышц, что дает возможность осуществлять сложные координированные
движения тела. Другие комбинации двигательных импульсов, напротив,
стимулируют возбуждающие нейроны, и общее воздействие ретикулярной
формации на двигательную активность оказывается возбуждающим.
Большинство волокон сенсорных нейронов на своем пути через таламус к
коре отдает коллатерали (боковые ветви) в ретикулярную формацию,
участвуя в образовании ретикулярной активирующей системы, которая
тонизирует кору и участвует в пробуждении организма от сна.
Недостаточная активность этой системы или ее разрушение приводит
соответственно к глубокому сну или коме. Как полагают, многие вещества,
вызывающие общий наркоз, оказывают свое действие, временно блокируя
синаптическую передачу в этой системе. Предполагается так же, что
ретикулярная активирующая система ответственна за возникновение и
поддержание побуждений к действию и концентрации внимания.
Кора головного мозга соматосенсорная: топографическая организация
В коре головного мозга имеются два участка, которые называются
соматосенсорными проекционными зонами коры. Одна из них расположена
на постцентральной извилине, непосредственно позади глубокой
центральной борозды, идущей по полушарию в поперечном направлении
(первая соматосенсорная зона). Вторая соматосенсорная зона лежит на
верхней стенке боковой борозды, которая разделяет теменную долю и
височную долю.
Периферия тела проецируется на первую соматосенсорную зону коры
хорошо организованным образом - соматотопически. Соседние части всей
контлатеральной поверхности тела имеют представительство в соседних
участках на поверхности постцентральной извилины. Соматотопическая
проекция имеется также во второй соматосенсорной зоне, но здесь она менее
четкая и отличается от первой тем, что обе стороны тела представлены в
каждом полушарии (билатеральная проекция).
Липиды мембранные
Мембранные липиды - это амфипатические молекулы, самопроизвольно
формирующие бислои. Липиды нерастворимы в воде, однако легко
растворяются в органических растворителях. В большинстве животных
клеток они составляют около 5О% массы плазматической мембраны. В
участке липидного бислоя размером 1 х 1 мкм находится приблизительно 5 х
100 тыс. молекул липидов. Следовательно, плазматическая мембрана
небольшой животной клетки содержит примерно 1О липидных молекул. В
клеточной мембране присутствуют липиды трех главных типов:
1) Фосфолипиды (наиболее распространенный тип);
2) Холестерол;
3) Гликолипиды.
Все они представляют собой амфипатические молекулы, т.е. у них есть
гидрофильный и гидрофобный концы.
Липидный бислой: состав биологических мембран
В большинстве плазматических мембран эукариот имеется не только
значительное количество холестерина, но и множество различных
фосфолипидов. Например, в плазматической мембране эритроцита человека
содержатся
четыре
основных
фосфолипида:
фосфатидилхолин,
сфингомиелин, фосфатидилсерин, фосфатидилэтаноламин.
Липидный бислой (общие сведения)
Липидный бислой - это основная структура мембраны, которая создает
относительно непроницаемый барьер для большинства водорастворимых
молекул. Впервые в 1925 г было показано, что липиды из мембран
эритроцитов, экстрагированные ацетоном, всплывают на поверхность воды,
образуя пленку. При уменьшении площади пленки до образования
сплошного мономолекулярного слоя оказалось, что площадь его в два раза
больше первоначальной площади поверхности клеток. Поскольку
единственной мембраной эритроцитов является плазматическая мембрана,
был сделан справедливый вывод, что липидные молекулы в ней должны быть
организованы в виде непрерывного бислоя. Несмотря на то, что вывод
основывался
на
двух
ошибочных
предположениях,
случайно
скомпенсировавших друг друга, он оказался верным и оказал глубокое
влияние на клеточную биологию. Доказательством того, что все
биологические мембраны - это липидные бислои, было получено позднее при
исследовании высокоупорядоченных биологических мембран с помощью
дифракции рентгеновских лучей. Другим доказательством служит
возможность механического расщепления их замороженных образцов между
двумя липидными монослоями, как следует из данных, полученных с
помощью электронной микроскопии методом замораживания-скалывания.
Мембрана плазматическая (общие сведения)
Плазматическая мембрана, окружающая каждую клетку, определяет ее
величину и обеспечивает сохранение существенных различий между
клеточным содержимым и окружающей средой. Мембрана служит
высокоизбирательным
фильтром,
который
поддерживает
разницу
концентраций ионов по обе стороны мембраны и позволяет питательным
веществам проникать внутрь клетки, а продуктам выделения выходить
наружу.
Все биологические мембраны представляют собой ансамбли липидных и
белковых молекул, удерживаемых вместе с помощью нековалентных
взаимодействий. Липидные и белковые молекулы образуют непрерывный
двойной слой толщиной 4-5 мм.
Липидный бислой - это основная структура мембраны, которая создает
относительно непроницаемый барьер для большинства водорастворимых
молекул.
Белковые молекулы как бы «растворены» в липидном бислое. При
посредстве белков выполняются разнообразные функции мембраны: одни из
них обеспечивают транспорт определенных молекул внутрь клетки или из
нее, другие являются ферментами и катализируют ассоциированные с
мембраной реакции, а третьи осуществляют структурную связь цитоскелета с
внеклеточным матриксом или служат рецепторами для получения и
преобразования химических сигналов из окружающей среды.
Важное свойство биологических мембран - текучесть. Все клеточные
мембраны представляют собой подвижные текучие структуры: большая
часть составляющих их молекул липидов и белков способна достаточно
быстро перемещаться в плоскости мембраны. Другое свойство мембран - их
асимметрия: оба их слоя различаются по липидному и белковому составам,
что отражает функциональные различия их поверхностей.
Мембрана постсинаптическая
Постсинаптическая мембрана - утолщенный участок мембраны дендрита в
области синапса. Постсинаптическая мембрана содержит крупные белковые
молекулы, действующие как рецепторы медиаторов, и многочисленные
лиганд - зависимые каналы и поры, обычно закрытые, через которые в
постсинаптический нейрон могут поступать ионы.
Микротрубочки аксонов
Микротрубочки - это полые трубки диаметром около 25 нм., идущие по всей
длине аксона. Они образуют тонкие отростки через регулярные промежутки.
Стенки микротрубочек состоят из белка тубулина. Возможно, что
микротрубочки играют в аксоне ту же роль, что и миозин в мышце.
Транспортные нити, вероятно, состоят из актина, они могут скользить вдоль
микротрубочек с постоянной скоростью, и транспортируемые вещества или
органеллы, связанные с транспортными нитями, также передвигаются с
постоянной скоростью вдоль микротрубочки независимо от их
индивидуальных свойств.
Митохондрии: общие сведения
Митохондрии представляют собой окруженные двойной мембраной
органеллы, специализирующиеся на синтезе ATP - путем транспорта
электронов и окислительного фосфорилирования. Хотя они имеют свою
собственную ДНК и аппарат белкового синтеза, большинство их белков
кодируется клеточной ДНК и поступает из цитозоля. Более того, каждый
поступивший в органеллу белок должен достичь определенного
субкомпартмента, в котором он функционирует. В митохондриях имеется
четыре субкомпартмента: митохондриальный матрикс, внутренняя мембрана,
межмембранное пространство и внешняя мембрана, обращенная к цитозолю.
Немногие белки, которые кодируются собственным геномом митохондрий,
расположены в основном во внутренней мембране. Они обычно образуют
субъединицы белков
Мозг задний
Задний мозг состоит из мозжечка и варолиева моста.
Мозжечок
Мозжечок - часть заднего мозга. Мозжечок играет важную роль в нервной
регуляции позы и движений, но в то же время не является жизненно
необходимым органом: у людей с врожденным отсутствием мозжечка не
наблюдается каких-либо серьезных двигательных нарушений.
Мозжечок состоит из двух полушарий и имеет кору из серого вещества.
Под корой находятся ядра: ядро шатра, вставочное ядро (состоящее из
шаровидного и пробковидного ядер) и зубчатое ядро. Все ядра мозжечка
представляют собой парные образования, заложенные в белом веществе.
Кора мозжечка обладает большой поверхностью - в расправленном
состоянии ее площадь составляет 17x20 см. В коре мозжечка различают три
слоя. Верхний слой называется молекулярным, так как на свежих срезах он
испещрен мелкими точками. В нем расположены три типа нейронов корзинчатые клетки, звездчатые клетки и клетки Лугаро. Направление
аксонов клеток Лугаро неизвестно, аксоны корзинчатых клеток
оканчиваются на теле, а звездчатых - на дендритах клеток Пуркинье.
Средний слой образован клетками Пуркинье, число которых у человека
составляет 15 млн. Это крупные нейроны, их дендриты широко ветвятся в
молекулярном слое. Аксоны клеток Пуркинье спускаются к ядрам мозжечка,
и небольшое их количество заканчивается на вестибулярных ядрах. Это
единственные аксоны, которые выходят из мозжечка.
Нижний слой коры мозжечка называется гранулярным, так как на срезах
имеет зернистый вид. Этот слой составляют мелкие клетки-зерна (около 1
000-10 000 млн.), аксоны которых идут в молекулярный слой. Там аксоны Тобразно делятся, посылая в каждом направлении вдоль поверхности коры
ветвь ( параллельное волокно) длиной 1 -2 мм. Эти ветви проходят через
области ветвления дендритов остальных типов нейронов мозжечка и
образуют на них синапсы. В зернистом слое расположены также более
крупные клетки Гольджи, дендриты которых распространяются на
относительно далекие расстояния в молекулярном слое, а аксоны идут к
клеткам-зернам.
В кору мозжечка входят два типа двигательных волокон. Лазящие
(лиановидные) волокна проходят через зернистый слой и заканчиваются в
молекулярном слое на дендритах клеток Пуркинье. Отростки лиановидных
волокон оплетают дендриты этих клеток подобно ветвям плюща. К каждой
клетке Пуркинье подходит только одно волокно, тогда как каждое
лиановидное волокно иннервирует 10 - 15 нейронов Пуркинье. Все
остальные афферентные пути мозжечка представлены гораздо более
многочисленными (около 50 млн.) мшистыми волокнами, оканчивающимися
на клетках - зернах. Каждое мшистое волокно отдает множество
коллатералей, благодаря чему одно такое волокно иннервирует множество
клеток коры мозжечка. Вместе с тем к каждой клетке коры подходят
многочисленные параллельные волокна от клеток-зерен, и поэтому через эти
нейроны на любой клетке коры мозжечка конверсируют сотни мшистых
волокон.
Мозг промежуточный (общие сведения)
Промежуточный мозг - это задний отдел переднего мозга, он состоит из
- Таламуса
- Гипоталамуса
Таламус (эпифиз) - участок переднего мозга. В таламусе оканчиваются
аксоны большинства сенсорных нейронов, несущих импульсы в кору
головного мозга. Здесь анализируется характер и происхождение этих
импульсов, и они передаются в соответствующие сенсорные зоны коры по
волокнам, берущим начало в таламусе. Таким образом, таламус играет роль
перерабатывающего, интегрирующего и переключающего центра для всей
сенсорной информации. Кроме того, в таламусе модифицируется
информация, поступающая из определенных зон коры, и полагают, что он
участвует в ощущении боли и ощущении удовольствия. В таламусе
начинается та область ретикулярной формации, которая имеет отношение к
регуляции двигательной активности. Дорсальный участок, лежащий
непосредственно перед таламусом - переднее сосудистое сплетение ответственен за транспорт веществ между спинномозговой жидкостью,
находящейся в третьем желудочке, и жидкостью, заполняющей
подпаутинное пространство.
Таламус можно считать воротами для поступления афферентации от всех
систем к церебральным структурам.
Таламус можно разделить на несколько функционально и/или анатомически
различных ядер. Большая часть таламических ядер связана массивными
трактами с областями коры головного мозга. Ядра таламуса можно разделить
на четыре класса (упрощенно):
1. Специфические ядра таламуса
2. Неспецифические ядра таламуса
3. Ядра таламуса с моторными функциями
4. Ядра таламуса с ассоциативными функциями
Специфическим соматосенсорным ядром является вентробазальное ядро; оно
соединено с обеими соматосенсорными областями коры головного мозга.
Ядра с моторными функциями соединяют мозжечок и базальные ганглии с
моторной корой. Хирургические разрушения соответствующих участков этих
ядер могут ослабить двигательные расстройства, например, при болезни
Паркинсона
Мозг средний
Средний мозг связывает два передних отдела мозга с двумя задними
отделами мозга, поэтому все нервные пути головного мозга проходят через
эту область, составляющую часть ствола головного мозга. Крышу среднего
мозга образует четверохолмие, где находятся центры зрительных рефлексов
и слуховых рефлексов. Верхняя пара бугорков четверохолмия получает
сенсорные импульсы от глаз и мышц головы и контролирует зрительные
рефлексы. Нижняя пара бугорков четверохолмия получает импульсы от ушей
и мышц головы и контролирует слуховые рефлексы.
В вентральной части среднего мозга расположены многочисленные центры
или ядра, управляющие разнообразными бессознательными стереотипными
движениями, таким, как наклоны или повороты головы и туловища.
Мозг продолговатый
Продолговатый мозг - самый задний участок головного мозга,
непосредственное продолжение спинного мозга. На его дорсальной стороне
расположено заднее сосудистое сплетение. В продолговатом мозге
восходящие и нисходящие пути переходят с левой стороны на правую и
наоборот. Здесь берут начало черепно-мозговые нервы VIII - XII. В этом же
отделе мозга находятся важные центры рефлекторной регуляции
вегетативных функций, в том числе ритма сердца, кровяного давления,
дыхания, глотания, слюноотделения, чихания, рвоты и кашля. В каудальном
отделе продолговатого мозга находятся центры, отвечающие за регуляцию
кровообращения (циркуляторные центры). Полагают, что именно отсюда
исходят тонические влияния симпатических волокон на сердце и сосуды. Это
подтверждается тем, что полное отделении головного мозга путем перерезки,
нанесенной выше каудальных отделов продолговатого мозга, практически не
влияет на уровень артериального давления и его регуляцию.
Мозжечок: связи афферентные
Все афферентные связи мозжечка можно разделить на три категории:
1. Пути от вестибулярных нервов и их ядер.
2. Соматосенсорные пути, идущие главным образом от спинного мозга.
Примерно половина всех этих путей входят в мозжечок в виде мшистых
волокон, остальные представляют собой спиннооливарные тракты,
переключающиеся на нейроны, посылающие лиановидные волокна к коре
мозжечка.
3. Нисходящие пути, идущие в основном от коры головного мозга. Сигналы
от двигательных зон коры головного мозга поступают главным образом в
промежуточную часть мозжечка, а импульсы от остальных корковых
участков - к его полушариям.
Мозжечок: связи эфферентные
Пути от каждого из ядер мозжечка поступают к различным образованиям
ствола мозга и больших полушарий.
Основное значение мозжечка состоит в дополнении и коррекции
деятельности остальных двигательных центров. Каждая из трех продольных
зон мозжечка имеет свои функции. Червь мозжечка управляет позой,
тонусом,
поддерживающими
движениями
и
равновесием
тела.
Промежуточный отдел мозжечка участвует во взаимной координации позных
и целенаправленных движений и в коррекции выполняющихся движений. К
полушариям мозжечка, в отличие от остальных его частей, сигналы
поступают не непосредственно от периферических органов, а от
ассоциативных зон коры головного мозга. Информация о замысле движения,
передающаяся по афферентным путям к двигательным системам,
превращается в полушариях мозжечка и его зубчатом ядре в программу
движения, которая посылается к двигательным областям коры
преимущественно через ядра таламуса. После этого становится возможным
осуществление движения.
Мозжечок: кора, синаптические переключения
Лиановидные волокна образуют многочисленные возбуждающие синапсы на
дендритах клеток Пуркинье, и поэтому одного импульса, приходящего по
такому волокну, достаточно для того, чтобы клетки Пуркинье ответили
целым разрядом. Мшистые волокна возбуждают клетки-зерна, а те через
параллельные волокна оказывают возбуждающее действие на все остальные
нейроны. Действие последних, однако, всегда является тормозным: клетки
Гольджи тормозят клетки-зерна по принципу обратной связи, а разряды
клеток Пуркинье, возникающие под действием мшистых или лиановидных
волокон, приводят к торможению нейронов ядер мозжечка. Ни в одном
другом отделе центральной нервной системы нет такого преобладания
торможения над возбуждением.
Мотонейроны
Мотонейроны или эфферентные нейроны - нейроны, передающие импульсы
от центральной нервной системы к эффекторам.
Насос натриевый
Натриевый насос - это механизм, который выводит из клетки ионы натрия,
входящие в клетку пассивно в направлении концентрационного и
электрического градиентов. Существование натриевого насоса доказывается
с помощью радиоактивных изотопов ионов натрия. При быстром охлаждении
нервных клеток до 0,5 градуса. С выход ионов натрия снижается в 10 раз, при
возвращении температуры к исходному уровню, выход ионов натрия также
возрастает до нормы. Такая температурная зависимость показывает, что
выход ионов не может осуществляться за счет диффузии, так как скорость
диффузии слабо уменьшается при охлаждении.
Динитрофенол (вещество, блокирующее в клетке метаболические процессы
снабжения энергией) также снижает выход ионов натрия, что доказывает, что
они выводятся из клетки посредством активного транспорта. Активный
транспорт ионов натрия из клетки имеет компонент, сопряженный с входом
ионов калия в клетку, что позволяет экономить энергию. У внутренней
стороны мембраны ион натрия образует с переносчиком Y молекулу NaY,
которая диффундирует через мембрану и спонтанно распадается у ее
наружной стороны. Молекула Y превращается в молекулу X, которая
связывается с ионами калия K+ в наружном растворе. Возникающее в
результате этого соединение КX диффундирует через мембрану, распадаясь у
ее внутренней стороны на К+ и X. Внутри клетки молекула X преобразуется
в молекулу Y с использованием энергии распада АТФ. Сопряженность Х и
К+ экономит половину энергии, которая потребовалась бы для
несопряженного транспорта ионов натрия Na+. Существование
сопряженного Na+ - К+ насоса доказывается путем удаления К+ из
наружного раствора. Тогда не может образоваться комплекс КX у наружной
стороны мембраны и выход Na+ уменьшается до 30% нормального уровня.
Натриевый насос может быть электронейтральным и электрогенным. Обычно
комплекс NaY электронейтральный, поэтому в процессе транспорта
отсутствует поток электрических зарядов через мембрану, такой
электронейтральный натриевый насос не влияет на мембранный потенциал.
Кроме того, существуют электрогенные натриевые насосы, которые
переносят через мембрану ионы натрия Na+ в виде положительно
заряженного комплекса, что вызывает гиперполяризацию.
Нервная система подразделяется на центральную нервную систему и
периферическую нервную систему. В центральной нервной системе
различают головной мозг и спинной мозг.
Нервы (общие сведения)
Нервы - пучки нервных волокон, окруженных оболочкой из соединительной
ткани, которая называется эпиневрием. Выросты эпиневрия, называемые
периневриями, делят пучок нервных волокон на более мелкие пучки. Каждое
отдельное волокно покрыто собственной соединительнотканной оболочкой эндоневрием. В зависимости от того, в каком направлении передаются
импульсы, различают сенсорные нервы (или афферентные нервы),
эфферентные нервы и смешанные нервы.
Нервная система вегетативная парасимпатическая
Парасимпатическая система - это часть вегетативной нервной системы. Тела
преганглионарных парасимпатических нейронов лежат в сакральном отделе
спинного мозга и в стволе мозга. От этих нейронов отходят как
миелинизированные, так и немиелинизированные аксоны, все они гораздо
длиннее
отростков
симпатических
преганглионарных
нейронов.
Преганглионарные волокна в составе особых нервов идут к
постганглионарным парасимпатическим нейронам, расположенным вблизи
эффекторных органов или в их толще. Преганглионарные парасимпатические
волокна, снабжающие глазные мышцы и железы головы, покидают ствол
мозга в составе трех пар черепно-мозговых нервов - глазодвигательного
нерва, лицевого нерва и языкоглоточного нерва.
Преганглионарные парасимпатические волокна, снабжающие органы
грудной полости и органы брюшной полости, покидают ствол мозга в
составе блуждающих нервов. К органам полости таза в составе тазовых
нервов подходят парасимпатические волокна крестцового отдела.
Парасимпатические ганглии расположены лишь в области головы и тазовых
органов, все остальные постганглионарные парасимпатические клетки
разбросаны на поверхности или в толще органов желудочно-кишечного
тракта, сердца и легких, образуя так называемые интрамуральные ганглии.
Парасимпатическая система иннервирует гладкую мускулатуру, железы
желудочно-кишечного тракта, выделительные органы и половые органы,
легкие, предсердия, слезные железы и слюнные железы, глазные мышцы.
Парасимпатические нервы не снабжают гладкие мышцы кровеносных
сосудов, кроме артерий половых органов и, возможно, артерий мозга .
Нервная система периферическая (общие сведения)
Периферическая нервная система делится на вегетативную нервную систему
и соматическую нервную систему.
Вегетативная нервная система и соматическая нервная система действуют
содружественно. Их нервные центры, особенно на уровне ствола головного
мозга и полушарий головного мозга, невозможно отделить друг от друга;
однако периферические отделы этих двух систем различны.
Вегетативная нервная система состоит из симпатической нервной системы и
парасимпатической нервной системы.
От головного и спинного мозга отходят парные спинномозговые нервы и
черепно-мозговые нервы, связывающие мозг со всеми рецепторами и
эффекторами организма. Эти нервы составляют периферическую нервную
систему. Кроме того, имеются тела чувствительных нейронов, образующих
скопления - ганглии или нервные узлы, и тела некоторых двигательных
нейронов вегетативной нервной системы.
Нервная система соматическая
Соматическая нервная система является сознательно управляемой системой,
обусловливающей афферентные и эфферентные связи организма с окружающей средой.
Нервы сенсорные
Сенсорные или афферентные нервы - нервы, передающие импульсы в
центральную нервную систему, такие, как обонятельный, зрительный,
слуховой
Нервная система центральная (общие сведения)
Центральная нервная система состоит из расширенного переднего конца
нервной трубки - головного мозга и длинного цилиндрического спинного
мозга.
На всем своем протяжении центральная нервная система покрыта тремя
мозговыми оболочками и заключена в защитную костную капсулу,
состоящую из черепа и позвоночника. Снаружи мозг покрыт прочной
твердой мозговой оболочкой ( dura mater), которая сращена с надкостницей
черепа и позвоночника. Непосредственно к ткани мозга прилегает мягкая
мозговая оболочка ( pia mater). Между твердой и мягкой оболочками
находится паутинная оболочка мозга ( aracnoidea), образующая сеть из
перекладин соединительной ткани, благодаря которым между мягкой и
паутинными оболочками образуется подпаутинное пространство мозга,
заполненное спинномозговой жидкостью ( цереброспинальной жидкостью).
Большая часть цереброспинальной жидкости содержится в центральном
канале спинного мозга, а в головном мозге она заполняет четыре
расширенных участка - мозговых желудочка. Спинномозговая жидкость
омывает мозг снаружи и изнутри, и с ней соприкасаются кровеносные
сосуды, обеспечивающие снабжение нервных тканей питательными
веществами и кислородом и удаление продуктов обмена. В крыше мозга
находятся переднее сосудистое сплетение мозга и заднее сосудистое
сплетение мозга, клетки, которых выделяют спинномозговую жидкость.
Объем спинномозговой жидкости составляет около 100 мл. Она выполняет
питательную, выделительную и опорную функции и защищает нервные
клетки от механических ударов о твердую костную поверхность. Ресничные
клетки, выстилающие полость желудочков и центрального канала,
поддерживают непрерывную циркуляцию спиномозговой жидкости.
В функции центральной нервной системы входят интеграция и координация
почти всех видов нервной активности, при этом центральная нервная система
работает в тесном контакте с периферической нервной системой.
Нервы блуждающие
Блуждающие нервы - это Х пара черепно-мозговых нервов, которая
начинается от продолговатого мозга и содержит в себе как афферентные
волокна, так и эфферентные волокна. Блуждающие нервы иннервируют
гортань, глотку, сердце и кишечник, оказывают влияние на речь, глотание,
замедляют ритм сердца и стимулируют перистальтику.
Нервы: восходящие и нисходящие пути
От ствола мозга, состоящего из продолговатого мозга, моста и среднего
мозга, отходит большая часть черепно-мозговых нервов. Он содержит
множество отдельных ядер, обладающих сенсорными, моторными и
вегетативными функциями, между этими ядрами должны проходить все
восходящие и нисходящие пути, соединяющие головной мозг и спинной
мозг, а также большой мозг и мозжечок. Из этих путей наиболее важными
являются тройничный нерв и ретикулярная формация.
Нервы тройничные
Тройничный нерв - это пятая пара черепно-мозговых нервов. В своих трех
ветвях он содержит афференты, идущие от лица и полости рта, он
иннервирует кожу, зубы, слизистую полости рта, язык и роговицу.
Афферентация от тройничного нерва проходит через синаптические
переключения в двух ядрах, которые называются ядром спинального тракта и
главным сенсорным ядром, расположенные в сером веществе моста и в
продолговатом мозге. Первое из них функционально соответствует заднему
рогу спинного мозга, а второе - ядрам спинальных афферентов в заднем
столбе. Это соответствие распространяется на постсинаптические связи.
Механорецептивная, терморецептивная и болевая информация проводится от
спинального ядра по волокнам, идущим к ретикулярной формации и
таламусу, подобно волокнам переднебокового канатика, которые передают
информацию от спинного мозга. В главном сенсорном ядре оканчиваются
только афференты от низкопороговых рецепторов.
В стволе мозга информация, приносимая тройничным нервом, интегрируется
в двигательные рефлексы мышц головы и многочисленные вегетативные
рефлексы.
Болевая чувствительность области лица и температурная чувствительность
области лица, по-видимому, связаны главным образом с переработкой
информации в каудальной части ядра спинального тракта.
Нервы смешанные
Смешанные нервы - нервы, передающие импульсы как от центральной
нервной системы к периферии, так и в обратном направлении, например,
тройничный, лицевой, языкоглоточный, блуждающий и все спинномозговые
нервы.
Нервы спинномозговые
Спинномозговые нервы или спинальные берут начало в спинном мозге и
выходят из него между соседними позвонками почти по всей длине
позвоночника. В их состав входят и сенсорные нейроны, и моторные
нейроны, поэтому их называют смешанными нервами
Нервы эфферентные
Эфферентные нервы - нервы, передающие импульсы от центральной нервной
системы к периферии, такие, как глазодвигательный, отводящий и блоковый.
Нейроны (общие сведения)
Нейрон, или нервная клетка - это функциональная единица нервной системы.
Нейроны восприимчивы к раздражению, то есть, способны возбуждаться и
передавать электрические импульсы от рецепторов к эффекторам. По
направлению передачи импульса различают афферентные нейроны (
сенсорные нейроны), эфферентные нейроны ( двигательные нейроны) и
вставочные нейроны. Каждый нейрон состоит из сомы (клетки диаметром от
3 до 100 мкм, содержащей ядро и другие клеточные органеллы, погруженные
в цитоплазму) и отростков - аксонов и дендритов.
На основании числа и расположения отростков нейроны делятся на
униполярные нейроны, псевдоуниполярные нейроны, биполярные нейроны и
мультиполярные нейроны.
Нейрон развивается из небольшой клетки - предшественницы, которая
перестает делиться еще до того, как выпустит свои отростки. Как правило,
первым начинает расти аксон, а дендриты образуются позже. На конце
развивающегося отростка нервной клетки появляется утолщение
неправильной формы, которое, видимо, и прокладывает путь через
окружающую ткань. Это утолщение называется конусом роста нервной
клетки. Он состоит из уплощенной части отростка нервной клетки с
множеством тонких шипиков. Микрошипики имеют толщину от 0,1 до 0,2
мкм и могут достигать 50 мкм в длину, широкая и плоская область конуса
роста имеет ширину и длину около 5 мкм, хотя форма ее может изменяться.
Промежутки между микрошипиками конуса роста покрыты складчатой
мембраной. Микрошипики находятся в постоянном движении - некоторые
втягиваются в конус роста, другие удлиняются, отклоняются в разные
стороны, прикасаются к субстрату и могут прилипать к нему.
Конус роста заполнен мелкими, иногда соединенными друг с другом
мембранными пузырьками неправильной формы. Непосредственно под
складчатыми участками мембраны и в шипиках находится плотная масса
перепутанных актиновых филаментов. Конус роста содержит также
митохондрии. Микротрубочки и нейрофиламенты, имеющиеся в теле
нейрона.
Различные компоненты отростков нервных клеток, по-видимому,
встраиваются в разных местах. Вероятно, микротрубочки и нейрофиламенты
удлиняются главным образом за счет добавления вновь синтезированных
субъединиц у основания отростка нейрона. Они продвигаются со скоростью
около миллиметра в сутки, что соответствует скорости медленного аксонного
транспорта в зрелом нейроне. Поскольку примерно такова и средняя
скорость продвижения конуса роста, возможно, что во время роста отростка
нейрона в его дальнем конце не происходит ни сборки, ни разрушения
микротрубочек и нейрофиламентов. Новый мембранный материал
добавляется, видимо, у окончания. Конус роста - это область быстрого
экзоцитоза и эндоцитоза, о чем свидетельствует множество находящихся
здесь пузырьков. Мелкие мембранные пузырьки переносятся по отростку
нейрона от тела клетки к конусу роста с потоком быстрого аксонного
транспорта. Мембранный материал, видимо, синтезируется в теле нейрона,
переносится к конусу роста в виде пузырьков и включается здесь в
плазматическую мембрану путем экзоцитоза, удлиняя таким образом
отросток нервной клетки.
Росту аксонов и дендритов обычно предшествует фаза миграции нейронов,
когда незрелые нейроны расселяются и находят себе постоянное место.
Нейроны адренергические
Нейроны, в синапсах которых медиаторами служат катехоламины
Нейроны вставочные
Вставочные нейроны (контактные, промежуточные) - нейроны, связывающие
между собой афферентные нейроны и эфферентные нейроны.
Нейроны двигательные
Двигательные или эфферентные нейроны ( мотонейроны) - нейроны,
передающие импульсы от центральной нервной системы к эффекторам.
Нейроны контактные
Контактные нейроны (вставочные, промежуточные) - нейроны, связывающие
между собой афферентные нейроны и эфферентные нейроны
Нейроны афферентные
Афферентные или сенсорные нейроны - нейроны, передающие импульсы в
центральную нервную систему.
Нейроны промежуточные
Промежуточные нейроны (контактные, вставочные) - нейроны, связывающие
между собой афферентные нейроны и эфферентные нейроны.
Нейроны контактные
Контактные нейроны (вставочные, промежуточные) - нейроны, связывающие
между собой афферентные нейроны и эфферентные нейроны
Нейроны: миграция
Нейроны, образующиеся в нервной трубке или в нервном гребне,
расселяются (мигрируют) и находят себе постоянное место. Миграции
нейронов наблюдают, вводя в делящиеся клетки-предшественницы
радиоактивный тимидин. Мотонейроны, которые будут иннервировать
конечности, проходят последний митоз около просвета нервной трубки, а
затем передвигаются в радиальных направлениях, чтобы разместиться в
вентральных (передних) рогах будущего спинного мозга. Клетки,
образовавшиеся позднее, мигрируют дальше ранних и занимают места ближе
к периферии. Миграцию нейронов направляют специализированные клетки
нервной трубки - радиальные глиальные клетки. Это клетки первоначального
цилиндрического эпителия нервной трубки, которые все больше
вытягивались по мере того, как стенка трубки росла и утолщалась. Каждая из
радиальных глиальных клеток простирается от внутренней поверхности
трубки до наружной, иногда на расстояние до 20 мм. Незрелые мигрирующие
нейроны тесно примыкают к радиальным глиальным клеткам и, видимо, как
бы ползут по ним. Радиальные глиальные клетки сохраняются в течение
многих дней как популяция неделящихся клеток, отличающихся от нейронов
и их предшественников. К концу периода развития они исчезают, возможно,
что многие из них превращаются в астроциты (см. Глия).
Нейроны постганглионарные
Постганглионарные нейроны - нейроны, тела которых находятся в ганглии, а
немиелинизированные аксоны направляются к органу - эффектору
Нейроны преганглионарные
Преганглионарные нейроны - нейроны, тела которых лежат в головном мозге
или спинном мозге, а их немиелинизированные аксоны покидают ЦНС в
составе вентральных (передних) корешков сегментарного нерва и образуют
синапсы с дендритами постганглионарных нейронов.
Нейроны сенсорные
Сенсорные или афферентные нейроны - нейроны, передающие импульсы в
центральную нервную систему.
Нейроны: функции
Как и другие клетки, нейроны должны обеспечивать поддержание
собственной структуры и функций, приспосабливаться к изменяющимся
условиям и оказывать регулирующее влияние на соседние клетки. Однако
основная функция нейронов - это переработка информации: получение,
проведение и передача другим клеткам. Получение информации происходит
через синапсы с рецепторами сенсорных органов или другими нейронами,
или непосредственно из внешней среды с помощью специализированных
дендритов. Проведение информации происходит по аксонам, передача - через
синапсы
Нейроны холинэргические
Нейроны, в синапсах которых выделяется медиатор ацетилхолин
Нейроны эфферентные
Эфферентные или двигательные нейроны - нейроны, передающие импульсы
от центральной нервной системы к эффекторам.
Отросток нейрона (аксон) находит клетки-мишени
Рассмотрим движения клеток, которые составляют основу самой сложной из
существующих в природе организаций - нашего мозга, нашей нервной
системы. Особая, наверное, главная черта этой организации - система
сложнейших индивидуальных связей между клетками, по которым через
особые межклеточные контакты, синапсы, сигнал передается от одной
нервной клетки ( нейрона) к другому нейрону или мышечной клетке. Для
такого направленного проведения сигналов нейроны в процессе
эмбрионального развития образуют отростки (аксоны), которые растут к
клетке- мишени. Иногда длина таких отростков может быть очень большой:
отростки нейронов коры головного мозга, соединяющиеся с двигательными
нейронами спинного мозга, у человека могут превышать 1 м. Рост отростков
очень точно направлен: они соединяются только с нужными клеткамимишенями, то есть с определенной группой нейронов или определенной
мышцей. Важность такой точности соединений для правильной работы мозга
очевидна: например, как бы мы двигали рукой, если бы отростки
двигательных нейронов, заведующих движениями мизинца, соединялись не с
мышцами мизинца, а с мышцами большого пальца или наоборот? Как же
осуществляется такой точно ориентированный рост отростков нейронов?
Разберем кратко, как происходит такая ориентировка у эмбриональных
нервных клеток, помещенных в культуру. Рост отростков нервных клеток
внешне отличен от движений фибробластов: у нейрона ползет по подложке
лишь маленький уплощенный фрагмент клетки - так называемый конус роста
и прикрепляющий на переднем крае псевдоподии. Конус роста очень похож
на уменьшенную копию безъядерного фибробласта. Задний конец конуса
роста соединен с телом клетки цилиндрическим стволом, богатым
микротрубочками. Ни ствол, ни тело клетки псевдоподий не образуют.
Двигаясь вперед, конус роста тянет за собой ствол, который при этом
удлиняется. Иногда сравнивают тело нейрона с хозяином, который на
удлиняющемся поводке (стволе) держит бегущую собачку (конус роста).
Направление движения конуса роста определяется внешними сигналами,
меняющими образование и прикрепление псевдоподий: а) градиентами
концентрации специальных белков, растворенных в среде (так называемого
фактора роста нервов) и б) формой подложки: в частности, конус роста
хорошо ползет вдоль разных цилиндрических поверхностей. Например,
одним из факторов стабилизации эффекта внешних агентов является
натяжение кортекса: микроигла, натягивающая отросток в сторону, может
соответственно изменить направление его роста. Для ориентировки отростка
необходима и система микротрубочек: при разрушении этой системы рост
отростка прекращается, и сам отросток сокращается. Таким образом,
несмотря на внешние различия, механизмы движений фибробластов и роста
нервных отростков сходны по общим механизмам: они включают создание
внешними факторами неравномерности прикрепления и стабилизацию этих
различий двумя цитоскелетными системами. Особенность нейронов
заключается в чрезвычайно длительной и стойкой микротрубочковой
стабилизации отростков, в длительной "долговременной памяти". Приобретя
определенную ориентировку, отростки сохраняют ее неопределенно долго,
часто до конца жизни организма. Именно такая модификация цитоскелетного
механизма стабилизации отростков обеспечивает правильную организацию
нервной системы.
Переднебоковой канатик
Переднебоковой канатик состоит из восходящих аксонов нейронов, тела
которых лежат преимущественно в контралатеральном сером веществе
заднего рога. Это спинальный проводящий тракт болевой чувствительности и
температурной чувствительности.
В восходящих путях аксоны от определенного сегмента проходят рядом, что
придает столбу слоистость, новые аксоны по мере поступления
протягиваются между серым веществом и уже имеющимися аксонами.
Переднебоковой канатик состоит из трех частей, различающихся по
супраспинальным участкам, в которых оканчиваются его аксоны - это
спиноретикулярный
тракт,
палеоспиноталамический
тракт
(оба
экстралемнисковые тракты) и неоспиноталамический тракт ( лемнисковый
тракт).
Периневрий
Периневрий - выросты эпиневрия, которые делят нервы на более мелкие
пучки.
Периферическая нервная система делится на вегетативную нервную
систему и соматическую нервную систему.
Питьевая мотивация - ощущение жажды, ведущей к потреблению воды.
Пузырек синаптический
Синаптические пузырьки - пузырьки в цитоплазме синаптической бляшки,
диаметром около 50 нм, содержащие медиатор. Каждый пузырек содержит
около 3000 молекул медиатора. Их особенно много вблизи синаптической
щели, около утолщенных участков аксоплазматической мембраны. Эти
утолщенные участки противостоят устьям постсинаптических складок.
Возможно, что высвобождение медиатора происходит в основном напротив
постсинаптических складок. Синаптические пузырьки образуются из
окаймленных синаптических пузырьков. Окаймленные синаптические
пузырьки образуются из углублений клеточной мембраны и состоят из
внутреннего пузырька с гладкой оболочкой, который, видимо, соответствует
синаптическому пузырьку, и наружного покрытия из гексагональноориентированных структур. Окаймленные пузырьки сливаются в цистерны,
от которых отпочковываются синаптические пузырьки. При высвобождении
медиатора происходит слияние мембраны пузырьков с пресинаптической
мембраной, новые пузырьки формируются вне зоны высвобождения
Ретикулярная формация
Ретикулярная формация - это продолговатая структура в стволе мозга. Она
представляет собой важный пункт на пути восходящей неспецифической
соматосенсорной системы. Соматовисцеральные афференты идут в составе
спиноретикулярного тракта ( переднебоковой канатик), а также, возможно, в
составе проприоспинальных (полисинаптических) путей и соответствующих
путей от ядра спинального тройничного тракта. К ретикулярной формации
приходят также пути от всех других афферентных черепно-мозговых нервов,
т.е. практически от всех органов чувств. Дополнительная афферентация
поступает от многих других отделов головного мозга - от моторных областей
коры и сенсорных областей коры, от таламуса и гипоталамуса. Имеется
также множество эфферентных связей - нисходящие к спинному мозгу и
восходящие через неспецифические таламические ядра к коре головного
мозга, гипоталамусу и лимбической системе. Большинство нейронов
образует синапсы с двумя - тремя афферентами разного происхождения,
такая полисенсорная конвергенция характерна для нейронов ретикулярной
формации. Другими их свойствами являются большие рецептивные поля
поверхности тела, часто билатеральные, длительный латентный период
ответа на периферическую стимуляцию (вследствие мультисинаптического
проведения), слабая воспроизводимость реакции (стохастические колебания
числа потенциалов действия при повторной стимуляции). Все эти свойства
противоположны свойствам лемнисковых нейронов в специфических ядрах
соматосенсорной системы.
Функции ретикулярной формации изучены
Рефлекс
Рефлекс - автоматическая стереотипная реакция организма на раздражение,
простейшая реакция нервной системы. Рефлекс называют непроизвольным
актом, так как он не находится под контролем сознания. Нейроны,
образующие путь нервных импульсов при рефлекторном акте, составляют
рефлекторную дугу.
Рефрактерный период
Еще одним важным следствием инактивации Na+ - системы является
возможность невозбудимости те рефрактерности мембраны.
Различают абсолютный рефрактерный период и относительный
рефрактерный период
Рефрактерный период абсолютный
Абсолютный рефрактерный период - это состояние полной невозбудимости
(см. возбуждение), которое продолжается около 1 мс при деполяризации
мембраны сразу после потенциала действия. Абсолютный рефрактерный
период ограничивает максимальную частоту генерации потенциала действия.
Большинство клеток имеет максимальную частоту генерации потенциала
действия ниже 500/с. Сердце: связь между возбуждением и сокращением
Рефрактерный период относительный
Относительный рефрактерный период следует после абсолютного
рефрактерного периода, во время него путем значительной деполяризации
можно вызвать потенциал действия, хотя его амплитуда будет ниже, чем в
норме. Возвращение к нормальной ситуации происходит через несколько
миллисекунд и называется окончанием рефрактерного периода.
Синапс аксодендритный
Аксодендритный синапс - синапс между концевыми веточками аксона
одного нейрона и дендритами другого нейрона.
Симпатическая система - часть вегетативной нервной системы. Тела
преганглионарных симпатических нейронов лежат в боковых рогах грудных
и поясничных сегментов спинного мозга. Аксоны этих нейронов тонкие, и
хотя многие из них миелинизированы, скорость проведения по ним
колеблется от 1 до 20 м/с. Эти аксоны покидают спинной мозг в составе
передних корешков и белых соединительных ветвей и оканчиваются в
парных паравертебральных ганглиях или непарных превертебральных
ганглиях. Посредством нервных веточек паравентебральные ганглии
соединены в симпатические стволы, идущие по обе стороны позвоночника от
основания черепа до крестца. От симпатических стволов отходят более
тонкие немиелинизированные постганглионарные аксоны, которые либо
направляются к периферическим органам в составе серых соединительных
ветвей, либо образуют специальные нервы, идущие к органам головы,
грудной, брюшной и тазовой полостей. Постганглионарные волокна от
превертебральных ганглиев (чревного, верхнего и нижнего брыжеечных)
идут через сплетения или в составе особых нервов к органам брюшной
полости и органам полости таза.
Большинство симпатических ганглиев удалено от иннервируемых органов, и
поэтому от них идут длинные постганглионарные аксоны.
К эффекторам, снабжаемым симпатической системой, относятся гладкие
мышцы всех органов ( сосудов, органов брюшной полости, выделительных
органов, легких, зрачка), сердце и некоторые железы ( потовые, слюнные и
пищеварительные железы). Кроме того, симпатические постганглионарные
волокна иннервируют клетки подкожной жировой клетчатки, печени, и,
возможно, канальцы почек.
Симпатическая система (эффекты в организме)
Симпатическая система (сравнение с парасимпатической системой)
Синапс
Синапс - место функционального контакта между нейронами, в котором
происходит передача информации от одной клетки к другой. Различают
аксодендритные синапсы и аксосоматические синапсы. В зависимости от
природы проходящих через синапсы сигналов, синапсы делятся на
электрические синапсы и химические синапсы. Число синапсов очень велико,
что обеспечивает большую площадь для передачи информации. На
дендритах и телах отдельных двигательных нейронов спинного мозга
находится свыше 1 000 синапсов. Некоторые клетки головного мозга могут
иметь до 10 000 синапсов.
Различают возбуждающие химические синапсы и тормозные химические
синапсы
Соматосенсорная афферентная система неспецифическая
В отличие от специфической соматосенсорной системы, неспецифическая
(экстралемнисковая) имеет не так четко обозначенные входы - эту систему
возбуждают конвергирующие пути от нескольких сенсорных поверхностей.
Самыми главными ее элементами являются части ретикулярной формации
ствола мозга и некоторые ядра медиального таламуса, называемые
неспецифическими таламическими ядрами. Основными спинномозговыми
соматовисцеральными проводящими путями к этим центрам служат
спинноретикулярные тракты и палеоспинноталамические тракты в
переднебоковом канатике. Но эти центры получают сенсорные входы также
от всех других систем.
Неспецифическая соматосенсорная система образует связи практически со
всеми областями коры большого мозга. Эти связи диффузны, т.е. не строго
очерчены в пространстве и практически лишены соматотопической
организации, как правило, они относятся к медленно проводящим, возможно
потому,
что
содержат
много
последовательных
синаптических
переключений. Кроме того, имеются связи с центрами вегетативной
регуляции в стволе мозга и в гипоталамусе, с лимбической системой и
подкорковыми двигательными центрами.
Полагают, что неспецифическая соматосенсорная система участвует в
восприятии боли, в аффективной окраске восприятий, в контроле состояния
сознания (например, при чередовании сна и бодрствования) и в
ориентировочных реакциях на новые стимулы.
Соматосенсорные интегративные и эфферентные системы
Второй уровень центральной переработки информации происходит в
четырех функциональных системах, к которым приходят сигналы от органов
чувств после предварительной переработки в центральной нервной системе.
Это ассоциативная система, лимбическая система, двигательная система и
вегетативная система. Сложное, почти неисследованное взаимодействие этих
областей мозга можно считать основой нашего поведения.
Ствол головного мозга (основные сведения)
К стволу головного мозга относятся продолговатый мозг, варолиев мост и
средний мозг. С каудального конца к стволу мозга примыкает спинной мозг,
а с рострального - промежуточный мозг.
В стволе головного мозга выделяют три двигательных центра, т.е. три
нервных образования, непосредственно влияющих на двигательные
рефлексы спинного мозга и черепно-мозговых нервов и входящих в состав
афферентных путей от вышележащих двигательных отделов - красное ядро
головного мозга, вестибулярные ядра головного мозга (в частности
латеральное вестибулярное ядро Дейтерса головного мозга) и некоторые
отделы ретикулярной формации головного мозга.
Красное ядро расположено в среднем мозге на уровне четверохолмия.
Главным эфферентным путем от него служит руброспинальный тракт,
перекрещивающийся сразу после выхода из красного ядра и спускающийся в
белом
веществе
спинного
мозга.
Электрическое
раздражение
руброспинального тракта сопровождается преимущественным возбуждением
мотонейронов сгибателей.
От
латерального
вестибулярного
ядра
Дейтерса
начинается
неперекрещенный вестибулоспинальный тракт, оказывающий возбуждающее
действие на мотонейроны разгибателей и тормозное на мотонейроны
сгибателей.
В ретикулярной формации ствола мозга можно выделить две области,
расположенных в районе моста и в продолговатом мозге, от которых исходят
два
ретикулоспинальных
тракта.
Неперекрещенный
медиальный
ретикулоспинальный тракт содержит волокна от области моста, а в состав
латерального ретикулоспинального тракта, начинающегося от ядерной зоны
продолговатого мозга, входят как перекрещенные, так и неперекрещенные
волокна. Волокна от продолговатого мозга возбуждают мотонейроны
сгибателей и тормозят мотонейроны разгибателей, тогда как волокна от
области моста оказывают обратное действие.
Таким образом, нисходящие пути от ствола головного мозга можно
разделить на два класса, которые оказывают противоположное влияние на
мотонейроны сгибателей и разгибателей.
Ствол головного мозга: восходящие и нисходящие пути
Ствол головного мозга: функции соматосенсорные
От ствола мозга, состоящего из продолговатого мозга, моста и среднего
мозга, отходит большая часть черепно-мозговых нервов. Он содержит
множество отдельных ядер, обладающих сенсорными, моторными и
вегетативными функциями, между этими ядрами должны проходить все
восходящие и нисходящие пути, соединяющие головной мозг и спинной
мозг, а также большой мозг и мозжечок. Из этих путей наиболее важными
являются тройничный нерв и ретикулярная формация.
Таламус: ядро вентробазальное
Вентробазальное ядро - это специфическое таламическое ядро
соматосенсорной системы. Оно разделяется на две части. В одной из частей
располагается нейронное представительство туловища, к этой части
вентробазального ядра ведут медиальный лемниск и неоспиноталамический
тракт. В другой части лежит нейронное представительство лица, к ней
подходят соответствующие пути от ядер тройничного нерва.
Вентробазальное ядро служит вторым переключением в лемнисковой
системе.
Нейроны вентробазального ядра - типичные примеры лемнисковых
нейронов, их характерные свойства следующие:
1. Каждый нейрон активируется стимуляцией только определенного участка
кожи.
2. Рецептивные поля нейронов в среднем тем меньше, чем дистальнее оно
расположено.
3. Смежные участки туловища проецируются на смежные части
вентробазального ядра.
4. Каждый нейрон возбуждается одним только типом рецепторов.
5. Интенсивность периферического стимула кодируется средней частотой
разрядов нейрона, также, как в рецепторах.
Вентробазальное ядро таламуса связано восходящими и нисходящими
аксонами с двумя соматосенсорными зонами коры, одна из которых
расположена на постцентральной извилине, непосредственно позади
глубокой центральной борозды, идущей по полушарию в поперечном
направлении, а другая лежит на верхней стенке боковой борозды,
разделяющей теменную долю и височную долю.
Гипоталамус - это часть промежуточного мозга, он расположен в основании
переднего мозга непосредственно под таламусом и над гипофизом. Его вес
составляет примерно 5 г. Гипоталамус не имеет четких границ, его можно
рассматривать как часть сети нейронов, протягивающейся от среднего мозга
через гипоталамус к глубинным отделам переднего мозга.
Гипоталамус - главный координирующий и регулирующий центр нервной
вегетативной системы. К нему подходят волокна сенсорных нейронов от всех
висцеральных рецепторов, вкусовых рецепторов и обонятельных рецепторов.
Отсюда через продолговатый мозг и спинной мозг происходит регуляция
сердечного ритма, регуляция кровяного давления, регуляция дыхания и
регуляция перистальтики. В других участках гипоталамуса лежат
специальные центры, от которых зависят голод, жажда и сон, а также
поведенческие реакции, связанные с агрессивностью и поведенческие
реакции, связанные с размножением. Гипоталамус контролирует
концентрацию метаболитов и температуру крови, вместе с гипофизом
регулирует секрецию большинства гормонов и поддерживает постоянство
состава крови и постоянство состава тканей.
Таламус: ядро специфическое
Это специфические ядра переключения для соматосенсорной афферентной
системы, зрительной афферентной системы и слуховой афферентной
системы. В них происходит переключение определенной сенсорной
информации, они проецируются на сенсорные области коры, но в свою
очередь находятся под контролем этих областей. Латеральное коленчатое
тело и медиальное коленчатое тело - специфические ядра для зрительной
системы и слуховой системы, а вентробазальное ядро является
специфическим соматосенсорным ядром, оно соединено с сенсорными
корковыми областями в теменной доле
Таламус: ядро неспецифическое
Самыми важными среди ядер неспецифической системы являются
медиально-расположенные участки, граничащие с третьим желудочком
головного мозга, и интраламинарные, связанные с ретикулярной формацией.
Подобно ей, неспецифические ядра получают афферентацию от всех органов
чувств. Главные пути от спинного мозга проходят от переднебокового
канатика непосредственно по палеоспиноталамическому тракту, а также
через ретикулярную формацию. Предполагалось, что неспецифические
таламические ядра осуществляют восприятие и оценку болевых стимулов, но
ни в опытах со стимуляцией, ни при перерезках идущих к ним нервов не
получено доказательств этому. Стимуляция неспецифических ядер показала,
что они образуют эфферентные связи со всеми областями коры головного
мозга, а также с гипоталамусом и лимбической системой. Неспецифические
ядра таламуса считаются вторичными структурами переключения, которые
распределяют
афферентную
информацию,
конвергирующую
на
ретикулярной формации.
Цепи нервные
Нервные волокна, проводящие сигналы от рецепторов, передают их в центры
головного мозга через несколько синаптических переключений. В синапсах
происходит суммация и торможение сигналов от одного рецептора, а также
взаимодействие сигналов от разных рецепторов.
Представим себе нервную цепь, состоящую из трех рецепторов и двух
следующих за ними более высоких синаптических уровней. Средний
рецептор усиливает свою активность при стимуляции и возбуждает те три
нейрона, с которыми он образует синаптические связи. В результате такой
дивергенции возбужденный участок, узко ограниченный на уровне
рецепторов, расширяется, стимул становится менее четко локализованным. В
то же время дивергенция обеспечивает проведение действия даже слабых
стимулов от малого числа рецепторов к высшим уровням по многим
волокнам, так что сигналы проходят параллельно через многие синапсы. В
случае конвергенции каждый нейрон получает афференты от многих других
нейронов, при этом происходит пространственная суммация синаптических
потенциалов в этом нейроне. Конвергенция усиливает действия слабых
стимулов, и даже слабое возбуждение может вызвать потенциал действия.
Если
бы
распространение
нейронной
активации
продолжалось
неопределенно долго, то вскоре произошло бы возбуждение всего головного
мозга и различение качеств и места стимулов стало бы невозможным. Это
предотвращается торможением, которое осуществляют тормозные
вставочные нейроны. В некоторых сенсорных системах вышележащие
центры тоже способны осуществлять торможение. Это так называемое
центральное торможение может действовать на уровне самих рецепторов.
Например, в органе слуха центрально управляемое торможение действует на
разных синоптических уровнях, регулируя чувствительность органа.
Эндоплазматический ретикулум гладкий
С цистернами шероховатого ЭР соединены мембраны гладкого ЭР, который
представляет собой сеть тонких трубочек диаметром от 20 до 30 нм,
свободных от связанных рибосом, и которые называются гладким ЭР.
Как правило, если клетки и содержат настоящий гладкий ЭР, то в очень
малых количествах; в действительности большинство областей ЭР частично
являются гладкими, а частично - гранулярными.
Гладкий эндоплазматический ретикулум преобладает в клетках,
специализирующихся на метаболизме липидов. Например, клетки,
синтезирующие стероидные гормоны из холестерола, имеют обширный
гладкий ЭР, предназначенный для ферментов, участвующих в синтезе
холестерола и его преобразовании в гормоны.
Еще одним примером клеток, богатых гладким ЭР, являются гепатоциты. Это
главное место, где образуются липопротеиновые частицы, предназначенные
"на экспорт". Ферменты, синтезирующие липидные компоненты
липопротеидов, локализованы на мембранах гладкого ЭР. На этих же
мембранах расположены ферменты, катализирующие ряд реакций
детоксикации, в результате которых обезвреживаются как лекарственные
препараты, так и вредные соединения, образующиеся в процессе
метаболизма. Наиболее широко изучены реакции детоксикации,
катализируемые ферментами семейства цитохрома P450 .
Если в кровоток попадают большие количества некоторых соединений,
таких, как фенобарбитал, то в печени в необычно больших количествах
синтезируются ферменты детоксикации, и поверхность гладкого ЭР может за
несколько дней удвоиться. После удаления лекарственного вещества избыток
мембран гладкого ЭР разрушается с помощью лизосом (при участии особых
образований, называемых аутофагосомами), и через 5 дней гладкий ЭР
приобретает нормальный объем. Как регулируются все эти изменения,
неизвестно.
Эндоневрий
Эндоневрий - соединительнотканная оболочка, окружающая каждое нервное
волокно в нерве.
Эпиневрий
Эпиневрий - оболочка из соединительной ткани, окружающая нервы
Эпифиз
Эпифиз, или верхний мозговой придаток, или шишковидная железа (
epiphisis cerebri , glandula pinealis),- эндокринный орган, расположенный
между передними буграми четверохолмия над третьим мозговым
желудочком. В эпифизе образуется гормон мелатонин, регулирующий
пигментный обмен организма и обладающий антигонадотропным действием.
Не исключено, что в эпифизе могут также синтезироваться и накапливаться и
другие гормональные соединения. Функция этой железы изучена до сих пор
недостаточно.
ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение…………………………………………………………………..…….3
1. Вклад нейробиологии в понимание психической деятельности…………6
1.1. Предмет и задачи нейробиологии………………………………..………………….6
1.2. Механизм образования условных рефлексов……………………………………..8
1.3. Изучение механизмов памяти…………………………………….………………..10
1.4. Роль отдельных структур мозга в обеспечении мышления…………………..…16
1.5. Открытие центров речи ………………………………………………………..…..17
1.6. Изучение нейрофизиологических основ сознания…………….………………....19
2. Эмбриональное и постнатальное развитие головного мозга…………….23
2.1 Созревание нервной системы в эмбриогенезе……………….……….23
2.2. Созревание основных блоков головного мозга в
постнатальном онтогенезе…………………………………………………27
3. Физиология нервной клетки……………………………………………………………….34
3.1.Структурно-функциональная характеристика нервных клеток……………………34
3.2. Классификация нейронов…………………………………………………………….38
3.3. Глиальные клетки: их разновидности и функции………………........……………..40
3.5. Основные характеристики нервных тканей……………………………49
4. Возбуждение и торможение в центральной нервной системе…………………………56
4.1. Сенсорные рецепторы……………………………………………………………...56
4.2. Механизм возбуждения рецепторов……………………………………………….58
4.3. Свойства рецепторов……………………………………………………………..….59
4.4. Кодирование силы раздражителя в рецепторе и афферентном
нейроне……………………………………………………………………………….60
5. Физиология нервного волокна……………………………………………………………62
5.1. Классификация нервных волокон…………………………………………………..62
5.2. Свойства нервных волокон……………………………………………..64
5.3. Медиаторы и физиология синапсов………………………………………………….65
5.5. Особенности проведения импульса в синапсе………………………………………70
5.6. Интегрирующая роль центральной нервной системы…………………………….71
5.7. Принципы работы нервных центров…………………………………75
5.8. Торможение как координирующая функция локальных
нервных сетей………………………………………………………….79
6. Соматические и вегетативные нервные системы………………………..81
6.1. Функции отделов нервной системы…………………………………………….…..81
6.2. Метасимпатическая нервная система (МНС)……………………………………..83
6.3. Симпатическая и парасимпатическая система…………………………………..….84
7. Физиология боли, роль тахикининов и опиатных рецепторов...92
7.1.
Биологическое назначение боли…………………………………..…92
7.2. Виды боли……………………………………………………….....…………….....93
7.3 Нейрофизиологические механизмы боли…………………………..……………..95
7.4. Участие спинного мозга в реализации механизма боли………………………...96
7.5. Уровень центров головного мозга…………………………………………….….98
7.6. Антиноцицептивные системы………………………………………………..…100
7.7. Нейронная опиатная система…………………………………………………….101
7.8. Нейронная неопиатная система……………………………………………..….102
7.9. Гормональная опиатная система………………………………………….……103
7.10. Гормональная неопиатная система…………………………………..103
7.11. Компоненты системной болевой реакции организма………………104
7.12 Мотивация избавления от боли……………………………………….105
8. Физиология дыхания…………………………………………………107
8.1. Сущность внешнего дыхания………………………………….107
8.2. Функционирование дыхательного центра………………………….....107
8.3. Межнейронное взаимодействие в бульбарном отделе
дыхательного центра…………………………………………………..108
8.4. Влияние других отделов ЦНС на бульбарный
дыхательный центр…………………………………………………..110
8.5. Механизм периодичной активности дыхательного центра………….112
8.6. Регуляция дыхания в состоянии покоя………………………………….113
8.7. Особенности регуляции глубокого дыхания……………………………114
8.8. Особенности регуляции дыхания в измененных условиях…………….115
8.9. Дыхание на большой высоте…………………………………...................116
8.10 Дыхание при повышенном давлении………………………………….117
8.11. Гипоксия………………………………………………………………….118
8.12. Синдром внезапной рефлекторной остановки дыхания………………119
8.13. Бульбарный и псевдобульбарный синдромы…………………120
9. Интеграция вегетативных, нейроэндокринных и центральных
регуляций……………………………………………………………..122
9.1. Понятие о гомеостазе……………………………………………………..122
9.2. Гуморальные и нервные механизмы регуляции функций……………...126
9.3. Единство нервной и гуморальной регуляции……………………………129
9.4. Основные принципы регуляции физиологических функций…………..131
10. Нейро-гуморальные механизмы в регуляции пищевого
поведения…………………………………………………………………135
10.1. Системные механизмы голода, аппетита и насыщения………………135
10.2. Биологическое значение ощущений голода и насыщения……………136
10.3. Функциональная система питания……………………………………..137
10.4. Восприятие пищевой потребности……………………………………..139
10.5. Сигнализация о пищевой потребности………………………………...141
10.6. Афферентные механизмы голода с позиций теории
функциональных систем……………………………………………………..144
10.7. Центральные механизмы голода и насыщения……………………….146
10.8. Взаимодействие центров голода и насыщения……………………..147
10.9. Факторы возбуждения пищевых центров гипоталамуса……………..147
10.10. Пищевая мотивация……………………………………………………149
10.11. Экзогенное питание…………………………………………………….152
10.12. Пищевое насыщение…………………………………………………....153
11. Контроль водного баланса в организме.................................................156
11.1. Питьевое поведение.........................................................................156
11.2. Механизмы регуляции осмолярности и количества
воды в крови..........................................................................................156
12. Регуляция полового поведения. Половая дифференцировка мозга.........164
12.1. Закономерности половой дифференцировки....................................……….....164
12.2. Нервный контроль сексуального поведения....................................…….…....169
12.3. Психофизиологические причины измененного сексуального
поведения.................................................................................................……….170
12.4. Регуляция полового поведения............................................................………..172
13. Терморегуляционные рефлексы...................................................................176
13.1. Реагирование организма на внешнюю температуру............................………….....176
13.2. Системные механизмы регуляции температуры...............................………...178
13.3. Рецепторы, участвующие в терморегуляции..................................…………...180
13.4. Функциональная мобильность терморецепторов...............................…………...181
13.5. Регулирующее влияние нервных центров.........................................……….......181
13.6. Исполнительные механизмы...............................................................………….....183
13.7.Теплообразование.........................................................................…...……….......184
13.8.Гормональная терморегуляция.....................................................……….......188
13.9. Нейрогуморальная терморегуляция.................................................……….....189
13.10 Условнорефлекторная терморегуляция............................................………....190
13.11. Терморегуляция при теплохолодовых процедурах.........................……….........191
14. Функции лимбической системы мозга...……………….. 193
14.1 Структурно-функциональная организация.....................................…….........193
14.2. Функции лимбической системы........................................................…….....194
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.............................................................................……......200
СЛОВАРЬ…………………………………………………………………......………..207
ОГЛАВЛЕНИЕ.................................................................................................…….....261