Тесты к темам «Некроз», «Дистрофии»

ВОПРОСЫ ТЕСТОВОГО КОНТРОЛЯ ПО ДИСЦИПЛИНЕ «ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ»
(раздел «Общая патология»)
для студентов 3 курса специальностей «Лечебное дело» и «Педиатрия»
к темам «Некроз», «Дистрофии»
ТЕМА: ДИСТРОФИИ, ИХ КЛАССИФИКАЦИЯ, ЗНАЧЕНИЕ ДЛЯ ОРГАНИЗМА.
ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ
(выбрать все правильные ответы)
1. При дистрофии внутриклеточно накапливаются: экзогенные вещества, органические
кислоты, нуклеиновые кислоты, липиды, белки, углеводы, пигменты, продукты нарушенного метаболизма.
2. Наследственные болезни накопления называются: системные, тезаурисмозы, аутоиммунные, пневмокониозы, иммунокомплексные, цереброваскулярные.
3. Включения белка в цитоплазме клеток имеют вид: вакуолей, бурых гранул, золотистых
гранул, базофильных зерен, амфифильных капель, эозинофильных капель.
4. При белковой дистрофии и набухании эпителия проксимальных канальцев почки
развивается клинический синдром: отечный, нефротический, протеинурический, гемолитико-уремический, острой почечной недостаточности.
5. Протеинурия отражает наличие белковой дистрофии в: почке, печени, мочеточнике,
мочевом пузыре.
6. При нарушении реабсорбции белка в почке развивается клинический симптом: анурия, дизурия, олигурия, полиурия, гематурия, протеинурия.
7. В почке при нефротическом синдроме развивается дистрофия: белковая, баллонная,
гидропическая, белковая и гидропическая.
8. Реабсорбция белка в почке осуществляется: нефроцитами, нефротелием, эпителием
прямых канальцев, эпителием проксимальных канальцев.
9. Изменения ядер эпителия канальцев почки при гидропической дистрофии: лизис,
рексис, пикноз, вакуолизация, смещение к базальной мембране.
10. Гистологическая характеристика цитоплазмы эпителия канальцев почки при гидропической дистрофии: вакуолизация, метахромазия, усиление базофилии, ослабление базофилии, усиление эозинофилии, ослабление эозинофилии.
11. Изменения цитоплазмы эпителия канальцев почки при гидропической дистрофии:
лизис, рексис, коагуляция, вакуолизация, смещение к базальной мембране.
12. Базальная мембрана извитых канальцев почки при гидропической дистрофии: сохранена, гиалинизирована, фрагментирована.
13. Гидропическая дистрофия гепатоцитов характерна для: стеатоза, гепатомы, мускатного фиброза, сахарного диабета, алкогольной болезни, вирусного гепатита В.
14. Типичный исход баллонной дистрофии клетки: апоптоз, набухание клетки, коагуляционный некроз, колликвационный некроз.
1
15. В клетках липиды могут накапливаться в виде: фосфолипидов, триглицеридов, эфиров холестерина, эфиров триглицеридов, эфиров фосфолипидов.
16. Липиды накапливаются в гепатоцитах в составе: апопротеина, липопротеина, триглицеридов, жирных кислот, эфиров холестерина.
17. Липиды из печеночной клетки выводятся только в соединении с: пигментами, апопротеином, апоферритином, липопротеином.
18. Накопление липидов в паренхиматозных клетках называется: стеатоз, склероз, меланоз, гиалиноз, набухание, липоматоз.
19. Стеатоз может развиваться в: печени, сердце, селезенке, головном мозге.
20. Стеатоз печени наблюдается при: анемиях, ожирении, атеросклерозе, гемохроматозе,
тиреотоксикозе, сахарном диабете, вирусном гепатите С, алкогольной болезни.
21. Стеатоз печени развивается при: гипоксии, голодании, интоксикации, алкогольной
болезни, инфицировании вирусом гепатита С.
22. При белковом голодании стеатоз развивается в: сердце, почках, печени, селезенке.
23. Метафорическое название печени при стеатозе: «саговая», «сальная», «гусиная»,
«тигровая», «глазурная», «порфировая».
24. Размер печени при стеатозе: увеличен, уменьшен, не изменен.
25. Консистенция печени при стеатозе: дряблая, плотная, не изменена.
26. Поверхность печени при стеатозе: гладкая, бугристая, глазурная, шероховатая, морщинистая, мелкозернистая.
27. Размеры вакуолей при жировой дистрофии печени: мелкие, средние, крупные.
28. Причины развития жировой дистрофии миокарда: гипоксия, интоксикация; артериальная гипертензия; гиперхолестеринемия, гипоксия; белковое голодание, интоксикация;
гипергликемия, гиперхолестеринемия.
29. Метафорическое название сердца при жировой дистрофии: «бычье», «сальное»,
«гусиное», «тигровое», «капельное», «волосатое».
30. Сердце при жировой дистрофии миокарда называется «тигровым», так как: размер
сердца увеличивается, на перикарде имеются наложения в виде нитей фибрина, усиливается поперечная исчерченность кардиомиоцитов, видны отложения жира под эпикардом
левого желудочка, видны отложения жира в виде полосок под эндокардом левого желудочка.
31. Для жировой дистрофии миокарда характерны: расширение камер сердца, крупнокапельное ожирение, дряблая консистенция сердца, очаговый характер поражения, пылевидное накопление липидов, накопление липидов по ходу мелких вен.
32. Особенности жировой дистрофии миокарда: очаговый характер поражения, диффузное отложение липидов, пылевидное накопление липидов, накопление липидов по ходу
мелких вен, снижение сократительной способности миокарда.
33. Характер распределения липидов в миокарде при жировой дистрофии: очаговый,
диффузный.
34. Размеры вакуолей при жировой дистрофии миокарда: мелкие, средние, крупные.
2
35. Жировую дистрофию миокарда позволяет доказать окраска: суданом III, конго красным, толуидиновым синим, пикриновой кислотой, шифф-йодной кислотой, гематоксилином и эозином.
36. Для выявления липидов нужно воспользоваться окраской: эозином, суданом III, конго красным, пикрофуксином, гематоксилином, толуидиновым синим.
37. Клинические проявления жировой дистрофии миокарда: снижение сократительной
способности миокарда, увеличение объема циркулирующей крови, тромбоэмболический
синдром.
38. Сократительная способность миокарда при жировой дистрофии: повышается, не изменяется, понижается.
39. Функция сердца при жировой дистрофии: снижается, не изменяется, повышается.
40. Внутриклеточные скопления гликогена отмечаются при: анемии, ожирении, алкоголизме, тезаурисмозах, сахарном диабете, вирусном гепатите В.
ТЕМА: СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ
(выбрать все правильные ответы)
1. Определение мезенхимальных дистрофий: нарушение обмена веществ в паренхиматозных элементах органов, нарушение обмена веществ в строме органов и стенках сосудов, нарушение обмена веществ в строме и паренхиме органов.
2. Назовите виды мезенхимальных дистрофий: гидропическая дистрофия; мукоидное
набухание, гиалиноз; амилоидоз, гиалиново-капельная дистрофия; жировая дистрофия.
3. Назовите виды мезенхимальных диспротеинозов: зернистая дистрофия; гидропическая дистрофия; мукоидное набухание, гиалиноз; амилоидоз; жировая дистрофия.
4. Назовите виды мезенхимальных диспротеинозов: гидропическая дистрофия; мукоидное набухание, гиалиноз; амилоидоз, гиалиново-капельная дистрофия; гликогеноз.
5. Назовите морфогенетические механизмы развития мезенхимальных дистрофий: декомпозиция, инфильтрация; инфильтрация, гипоксия; плазморрагия, гиалиноз; усиление
секреции и синтеза.
6. Характеристика мукоидного набухания: развивается в клетках соединительной ткани,
развивается в основном веществе соединительной ткани, необратимый процесс.
7. С помощью какой окраски можно выявить мукоидное набухание: конго красный, судан III, пикрофуксин, толуидиновый синий, ШИК-реакция.
8. В исходе каких процессов может развиться гиалиноз: липоидоза, амилоидоза, плазморрагии, гликогеноза.
9. При гиалиновом артериолосклерозе просвет сосуда: сужен, расширен, не изменен.
10. При гиалинозе артериол проницаемость эндотелия: повышена, понижена.
11. Гиалиноз артериол возникает в результате: пролиферации клеток адвентиции, гипертрофии мышечной оболочки, проникновения через эндотелий компонентов плазмы.
3
12. Гиалиноз артериол возникает в результате: гипертрофии мышечной оболочки, проникновения через эндотелий компонентов плазмы, повышения выработки внеклеточного
матрикса гладкомышечными клетками.
13. В органе в результате гиалиноза артериол развивается: склероз, инфаркт, атрофия,
гипертрофия.
14. Морфологические изменения артериол при гипертензии: узелковый периартериит,
гиалиновый артериолосклероз, фибриноидный некроз.
15. Размеры почек при гипертонической болезни: увеличены, обычные, уменьшены.
16. Микроскопические изменения почек при гипертонической болезни: склероз стромы,
склероз клубочков, атрофия канальцев, гемосидероз стромы.
17. Амилоидоз при периодической болезни является: первичным, старческим, опухолевидным, приобретенным, наследственным.
18. Реактивный (вторичный) системный амилоидоз осложняет течение: туберкулеза, сахарного диабета, ревматоидного артрита, бронхоэктатической болезни.
19. Какое заболевание может осложниться развитием амилоидоза: атеросклероз, хронический пиелонефрит, хронический абсцесс легких, хроническая ишемическая болезнь
сердца.
20. Амилоидоз может осложнить течение: лимфолейкоза, миелоидного лейкоза, миеломной болезни.
21. Биохимическая природа амилоида: белок, белково-полисахаридный комплекс, мукопротеид, хромопротеид.
22. Компоненты амилоида: A, F, L, Р, S.
23. Назовите теории амилоидогенеза: полиэтиологическая, инфекционная; мутационная;
клеточного локального синтеза, мутационная; вирусная, опухолевая.
24. Макроскопическая характеристика органов при амилоидозе: увеличены, плотной
консистенции; дряблой консистенции, увеличены; плотные, уменьшены.
25. Стадии амилоидоза селезенки: порфировая, тигровая, сальная, саговая.
26. При реактивном системном амилоидозе чаще всего поражаются: почки, печень,
сердце, селезенка, надпочечники, желудочно-кишечный тракт.
27. Краситель для гистохимического выявления амилоида: судан III, конго красный, гематоксилин-эозин.
ТЕМА: СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ. МОРФОЛОГИЯ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА
ХРОМОПРОТЕИДОВ, НУКЛЕОПРОТЕИДОВ, МИНЕРАЛОВ
(выбрать все правильные ответы)
1. Пигментами являются: уголь, железо, липиды, гематин, кремний, ферритин, холестерин, гемосидерин.
4
2. К эндогенным пигментам относятся: уголь, железо, липиды, меланин, кремний, ферритин, холестерин, липофусцин, гемосидерин, апоферритин.
3. Процесс в легких и в регионарных лимфатических узлах при накоплении угольной
пыли называется: силикоз, меланоз, антракоз, асбестоз, гемосидероз, липофусциноз.
4. Угольная пыль в организме накапливается в: легких, почках, лимфатических узлах легких, желудочно-кишечном тракте, брыжеечных лимфатических узлах.
5. К пигментам, производным гемоглобина, относят: гем, меланин, порфирин, ферритин,
билирубин, хлорофилл, гемосидерин, апоферритин, липофусцин, солянокислый гематин.
6. Общий гемосидероз встречается при: болезнях миокарда, заболеваниях крови, инфекционных заболеваниях, диапедезных кровоизлияниях, переливании несовместимой крови, отравлении гемолитическими ядами.
7. Гемосидерин при общем гемосидерозе обнаруживается в: гепатоцитах, лимфоцитах,
ретикулоцитах, макрофагах печени, макрофагах селезенки, макрофагах костного мозга.
8. Гемосидероз печени – проявление: жировой дистрофии, общего гемосидероза, печеночной желтухи, местного гемосидероза, печеночно-клеточной недостаточности.
9. Выявить в микропрепаратах гемосидерин позволяет реакция: ШИК, Перлса, Фельгена,
Вассермана.
10. Реакция Перлса выявляет: гематин, порфирин, билирубин, железо гемосидерина,
протопорфирин, формалиновый пигмент.
11. Гемосидероз легких – проявление: кахексии, бурой атрофии, общего гемосидероза,
местного гемосидероза, надпеченочной желтухи.
12. Макроскопические особенности легкого при бурой индурации: петрификаты, плотная консистенция, бурый цвет на разрезе, неравномерное расширение бронхов, плотные
красные очаги треугольной формы.
13. Макроскопические особенности легкого при бурой индурации: петрификаты, пузыри
под плеврой, плотная консистенция, бурый цвет на разрезе, неравномерное расширение
бронхов.
14. Микроскопическая характеристика легких при бурой индурации: разрастание соединительной ткани, хроническое венозное полнокровие, множественные мелкие кровоизлияния, петрификаты в лимфатических узлах легких, просветы бронхов неравномерно
расширены, локализация пигмента в сидерофагах и сидеробластах.
15. Микроскопические особенности гемосидероза легких: гранулемы в стенках бронхов,
воспалительная инфильтрация, разрастание соединительной ткани, хроническое венозное полнокровие, множественные мелкие кровоизлияния, гемосидерин в сидерофагах и
сидеробластах.
16. К развитию бурой индурации легкого приводит накопление: угля, меланина, липофусцина, гемосидерина.
17. Желтуха возникает при увеличении в крови концентрации: ферритина, гемосидерина, билирубина, биливердина.
18. В норме меланоциты встречаются в: коже, гипоталамусе, сетчатке глаза, радужной
оболочке глаза, мягкой мозговой оболочке, твердой мозговой оболочке.
5
19. Меланин синтезируется в клетках: меланоцитах, меланофагах, меланофорах, сидеробластах.
20. Предшественник меланина: тирозин, дофамин, тирозиназа, гемомеланин.
21. При синтезе меланина в меланоцитах участвует фермент: тирозиназа, фосфорилаза,
кислая липаза, кислая мальтаза, кислая фосфатаза, щелочная фосфатаза.
22. Распространенная приобретенная гиперпигментация кожи характерна для болезни:
Крона, Грейвса, Аддисона, Паркинсона, Альцгеймера.
23. Болезнь Аддисона возникает вследствие: аденомы надпочечника, вторичного амилоидоза, гематогенного туберкулеза, метастазов опухоли в оба надпочечника, аутоиммунного поражения надпочечников.
24. Синдром Аддисона возникает вследствие: аденомы надпочечника, вторичного амилоидоза, гематогенного туберкулеза, метастазов опухоли в оба надпочечника, аутоиммунного поражения надпочечников.
25. Бронзовый цвет кожи при Аддисоновой болезни обеспечивает пигмент: меланин,
липофусцин, билирубин, гемосидерин.
26. Местная гиперпигментация кожи проявляется как: ксантома, витилиго, болезнь Аддисона, местный гемосидероз, невоклеточный невус.
27. Исчезает или уменьшается пигментация кожи при: келоиде, витилиго, альбинизме,
лейкодерме.
28. Изменения миокарда и печени при накоплении липофусцина: стеатоз, желтуха, кахексия, бурая атрофия, бурая индурация, мускатный фиброз.
29. При бурой атрофии органа накапливается пигмент: липофусцин, гемомеланин, гемосидерин, липосидерин.
30. Функция клетки при накоплении липофусцина: усиливается, не изменяется, ослабевает.
31. При кахексии липофусцин накапливается в: печени, почках, миокарде, селезенке,
мышцах кишки, поперечно-полосатых мышцах.
32. Макроскопический вид печени при липофусцинозе: край заострен, край закруглен,
размеры уменьшены, поверхность гладкая, поверхность бугристая, цвет на разрезе бурый.
33. Макроскопический вид печени при липофусцинозе: край заострен, размеры уменьшены, цвет на разрезе желтый, поверхность гладкая, цвет на разрезе бурый, поверхность
морщинистая.
34. Характерные изменения сердца при бурой атрофии: размер уменьшен, камеры
сердца расширены, сосуды под эпикардом извиты, сосуды под эндокардом извиты, под
эндокардом желтоватые включения.
35. К развитию бурой атрофии миокарда приводит накопление: меланина, ферритина,
гемоглобина, липофусцина, гемосидерина.
36. Для бурой атрофии миокарда характерно: усиление работы сердца, под эпикардом
накопление жира, уменьшение объема и массы сердца, накопление липофусцина в кардиомиоцитах, накопление гемосидерина в кардиомиоцитах.
6
37. Условие возникновения метастатического обызвествления: гипоксия, атеросклероз,
очаги некроза, гипокальциемия, гиперкальциемия.
38. Причины гиперкальциемии: саркоидоз, гиперспленизм, гиперпаратиреоидизм, множественная миелома, иммобилизация конечности.
39. Вид патологического обызвествления в очагах атероматоза при атеросклерозе: обменное, дистрофическое, идиопатическое, метастатическое.
40. Дистрофическому обызвествлению предшествуют: некроз, склероз, петрификация,
гиперпигментация.
ТЕМА: СМЕРТЬ И ПОСМЕРТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ. НЕКРОЗ. АПОПТОЗ
(выбрать все правильные ответы)
1. Типы смерти клетки: некроз, апоптоз, набухание, гипергидроз, мумификация, фрагментация.
2. Ответ клетки на повреждение определяется: группой крови, полом индивидуума, характером питания, приспособляемостью, гормональным статусом, метаболическими потребностями.
3. Запрограммированная смерть клетки, которая встречается в норме в органах плода,
называется: апоптоз, аутолиз, гетеролиз, гетерофагия, фибриноидный некроз.
4. Физические агенты, вызывающие повреждение клетки: радиация, электрический ток,
кислоты и щелочи, механическая травма, чрезмерное нагревание, чрезмерное охлаждение.
5. Наиболее чувствительные к повреждению системы клетки: микрофиламенты, аэробное дыхание, анаэробное дыхание, клеточные мембраны, генетический аппарат, синтез
ферментов и структурных белков.
6. Каскад ишемического повреждения клетки (установить правильную последовательность): повреждение натриевого насоса, ионно-жидкостный дисбаланс, нарушение
аэробного дыхания, изменение содержания ионов и воды внутри клетки.
7. Воспалительная реакция сопровождает: некроз, апоптоз.
8. Сморщивание и гиперхромия ядра называется: кариорексис, кариопикноз, кариолизис.
9. Фрагментация и распад ядра на глыбки называется: кариопикноз, кариорексис, кариолизис.
10. Исчезновение базофилии хроматина и контуров ядра называется: кариопикноз, кариолизис, кариорексис.
11. Апоптоз обычно захватывает: группы клеток, отдельные клетки, большие участки паренхимы.
12. Превращения хроматина при апоптозе: лизис, дисперсия, конденсация, фрагментация.
7
13. Изменения ядра клетки при апоптозе происходят под действием: аминотрансфераз,
гидролитических ферментов, протеолитических ферментов, Са-Мg-зависимых эндонуклеаз.
14. Апоптозные тельца подвергаются: аутолизу, гетеролизу, фагоцитозу, ослизнению, инкапсуляции, петрификации.
15. Виды некроза: жировой, казеозный, смешанный, коагуляционный, колликвационный,
гангренозный.
16. Чаще всего казеозный некроз развивается при: пневмонии, туберкулезе, атеросклерозе, инфаркте миокарда.
17. Установить вид некроза в почке: жировой, восковидный, гангренозный, фибриноидный, коагуляционный, колликвационный.
18. Установить вид некроза в сердце: инфаркт, секвестр, пролежень, стеатонекроз, гангрена сухая, гангрена влажная.
19. Установить вид некроза в сердце: жировой, восковидный, гангренозный, фибриноидный. коагуляционный, колликвационный.
20. Коагуляционный некроз характерен для: почки, кишки, миокарда, селезенки, головного мозга, мягких тканей конечности.
21. Установить вид некроза в селезенке: жировой, восковидный, гангренозный, фибриноидный, коагуляционный, колликвационный.
22. Наиболее частая локализация колликвационного некроза: почки, миокард, селезенка, головной мозг.
23. Установить вид некроза в мозге: инфаркт, секвестр, пролежень, стеатонекроз, гангрена сухая, гангрена влажная.
24. Установить вид некроза в головном мозге: жировой, восковидный, гангренозный,
фибриноидный, коагуляционный, колликвационный.
25. Развитие как коагуляционного, так и колликвационного некроза возможно в: почке,
кишке, легком, миокарде, головном мозге, мягких тканях конечности.
26. Гистологические признаки некроза после тотальной ишемии миокарда появляются
через: 24 часа, 10 мин., 10-12 часов, 20-60 мин.
27. Установить вид некроза в кишечнике: инфаркт, секвестр, пролежень, стеатонекроз,
гангрена сухая, гангрена влажная.
28. Некроз ткани, соприкасающийся с внешней средой, называется: инфаркт, секвестр,
пролежень, стеатонекроз, гангрена сухая, гангрена влажная.
29. Гангрена может развиться в: почке, матке, кишке, легком, печени, миокарде, головном мозге, мягких тканях конечности.
30. Разновидности гангрены: сухая, черная, газовая, пролежень, воздушная.
31. Консистенция некротизированной ткани при сухой гангрене: дряблая, не изменена,
плотная.
32. Объем некротизированной ткани при сухой гангрене: увеличен, не изменен, уменьшен.
8
33. Консистенция некротизированной ткани при влажной гангрене: дряблая, не изменена, плотная.
34. Объем некротизированной ткани при влажной гангрене: увеличен, не изменен,
уменьшен.
35. Цвет ткани при гангрене: черный, желтый, зеленый, красный.
36. Цвет ткани при гангрене обусловлен: меланином, липофусцином, сернистым железом, солянокислым гематином.
37. Черный цвет ткани при гангрене обусловлен: сульфатом натрия, сульфидом железа,
сульфидом магния, сульфатом кальция.
38. Установить вид некроза в костях: инфаркт, секвестр, пролежень, стеатонекроз, гангрена сухая, гангрена влажная.
39. Благоприятные исходы некроза: нагноение, ослизнение, организация, оссификация,
секвестрация, петрификация, инкапсуляция, образование кисты.
40. Неблагоприятные исходы некроза: нагноение, организация, оссификация, инкапсуляция, петрификация, образование кисты.
9