роль тиреоидных гормонов в психомоторном развитии детей

РОЛЬ ТИРЕОИДНЫХ ГОРМОНОВ В ПСИХОМОТОРНОМ РАЗВИТИИ
У ДЕТЕЙ
Ясинская Л.И., Германенко И.Г., Богданович И.П.
БелМАПО, БГМУ, РНПЦ «Мать и дитя», г. Минск
В настоящее время в практике детского невролога достаточно часто
встречаются дети раннего возраста с задержкой психомоторного и речевого
развития,
у
которых
в
последствии
формируются
интеллектуально-
мнестические нарушения, которые могут существенно осложнить его
адаптацию в обществе и потребовать специальных реабилитационных
мероприятий 2,3,6 . Одной из причин таких состояний является снижение
функции щитовидной железы, проявляющееся гипотироксинемией. Наиболее
чувствительной к недостатку тиреоидных гормонов является центральная
нервная система
3,4,5 . Это приводит к замедлению развития мозга,
уменьшению количества нейронов и глиальных клеток, уменьшению плотности
аксонов и синапсов, уменьшению содержания миелина, что сказывается на
психомоторном, речевом и интеллектуальном развитии ребенка 1,4 . Особенно
это касается недоношенных детей, которые относятся к группе высокого риска
по транзиторному гипотиреозу 1, 3,5 .
Целью настоящего исследования явилось выявление у детей с задержкой
психомоторного и
речевого развития признаков гипотироксинемии и еѐ
влияние на дальнейшее развитие ребенка.
Методы исследования: нами проанализированы отдельные клинические
признаки неврологического дефицита, сопровождающиеся гипотироксинемией,
у 5 детей с задержкой психомоторного и речевого развития в возрасте от 6
месяцев до 1,5 лет, проходивших курс реабилитации в РНПЦ «Мать и дитя» г.
Минска на основании осмотра невролога, офтальмолога, ЭЭГ-исследования,
ультразвукового исследования головного мозга. Мальчиков было 2 детей,
девочек - 3 детей.
Результаты исследования. При тщательном клинико-неврологическом
осмотре у всех детей отмечались отдельные неврологические нарушения,
которые настораживали в плане развития врожденного гипотиреоза, что
способствовало дальнейшему лабораторному обследованию.
При оценке функции черепных нервов у одного ребенка наблюдалось
сходящееся
косоглазие
паретического
характера,
которое
требовало
динамического наблюдения офтальмолога, часто регистрировался преходящий
симптом Грефе. Кохлеопальпебральный рефлекс выявлялся у всех детей
достаточно хорошо. Бульбарные нарушения не выявлены.
Исследование двигательной сферы выявило у 3 нарушение мышечного
тонуса по типу гипотонии, у 2 детей - мышечную дистонию с тенденцией к
гипертонусу. Вместе с тем нарушения мышечного тонуса были негрубыми и
поддавались коррекции общестимулирующим массажем, ЛФК. Сухожильнонадкостничные рефлексы были симметрично повышенными у всех детей,
особенно коленные и ахилловы рефлексы, у 3 детей отмечались расширенные
рефлексогенные зоны, и даже клонус стопы –у одного ребенка. Рефлекс
Бабинского выявлялся у всех детей с обеих сторон. Брюшные рефлексы
вызывались с обеих сторон, были симметричными. Для двух детей
характерным было запрокидывание головы назад при пробе на тракцию
различной степени выраженности с плохой группировкой плечевого пояса.
Выявлена слабая опора, неспособность переворачиваться. У двоих детей даже
после 6 месяцев сохранялся ладонно-ротовой рефлекс Бабкина.
Однако, несмотря на наличие двигательных нарушений, больше
беспокоило
нарушение
умственного
развития.
Отмечалась
вялость,
эмоциональная бедность, улыбка редкая, дети игрушками интересовались
слабо.
Снижение
познавательных
функций
проявлялось
в
отсутствии
внимания, не понимании простых речевых просьб, снижении голосовой
активности, что напоминало симптоматику при аутизме. При этом дети хорошо
различали интонацию голоса, обращавшегося к ним. После лабораторного
исследования крови на гормоны щитовидной железы было выявлено
выраженное повышение концентрации ТТГ свыше 40 мкМЕ/мл (при норме
0,39-5,15), а уровень Т3 и Т4 отмечался в пределах нормы либо сниженным.
После консультации эндокринолога был выставлен диагноз врожденного
гипотиреоза.
Приводим описание случая врожденного гипотиреоза у ребенка с
задержкой психомоторного развития.
Ребенок Б.И., 5 месяцев. Поступил с жалобами на задержку развития,
проявляющуюся отсутствием навыков, характерных для детей данного
возраста: реакция на окружающее значительно снижена, не дифференцирует
своих и чужих, к игрушкам не тянется, не гулит, самостоятельно не
переворачивается.
Из анамнеза известно, что мальчик родился от II беременности,
протекавшей на фоне кальпита, II срочных родов с нормальными ростовесовыми показателями. С рождения отмечалась задержка общего развития,
множественные стигмы дизэмбриогенеза: макроглоссия, короткая шея, разные
по форме уши.
Ребенку
неоднократно
проводилось
курсовое
лечение
по
месту
жительства витаминными, ноотропными и сосудистыми препаратами. Однако
отставание в развитии сохранялось.
При поступлении состояние удовлетворительное по соматическому
статусу. Большой родничок 2,5*2,5 см, не напряжен. Окружность головы 43 см.
Зрачки равновеликие. Взгляд не фиксирует. За игрушкой прослеживает
фрагментарно. Выражены симптомы орального автоматизма. Не уверенно
удерживает голову, слабо тянет ее при тракции за руки. В вертикальном
положении провисает. Гипотония, гиперрефлексия. Опора кратковременная на
передние отделы стоп. Эмоциональное воздействие не вызывает. Звук не
локализует. В состоянии покоя рот открыт, углы губ опущены.
Электроэнцефалографическое
диффузные
изменения
с
исследование
заинтересованностью
выявило
выраженные
стволовых
структур,
свидетельствовующие о нарушении формирования возрастного коркового
ритма.
На компъютерной томограмме головного мозга – умеренное расширение
переднего
субарахноидального
пространства
с
асимметрией
боковых
желудочков, что не исключает субатрофический процесс в веществе головного
мозга.
При осмотре глазного дна: диски зрительных нервов сероватые, четкие.
Артерии сетчатки сужены, вены – умеренно расширены. Частичная атрофия
зрительных нервов обоих глаз.
УЗИ щитовидной железы: Гипоплазия левой доли щитовидной железы?
Суммарный объем щитовидной железы соответствует возрастной норме.
При исследовании сыворотки крови на тиреоидные гормоны выявлено:
ТТГ >40мкМЕ/мл, Т4 14,00 нмоль/л, Т3 2,00 нг/мл.
Ребенок был консультирован детским эндокринологом, выставлен
диагноз: Врожденный первичный гипотиреоз на фоне нормального объема
щитовидной
железы.
Задержка
психомоторного
развития. Врожденные
особенности развития.
Таким образом, ранние клинические проявления у детей первых месяцев
жизни весьма неспецифичны, а возможность легких и стертых форм затрудняет
диагностику
врожденного
динамического
гипотиреоза
лабораторного
на
ранних
обследования
этапах
детей
3,5 .
и
требует
Наличие
резистентности к проводимой нейропротекторной терапии у детей с задержкой
психомоторного развития должно настораживать в плане наличия врожденного
гипотиреоза. Поздно начатое лечение L-тироксином не всегда приводит к
регрессу неврологической симптоматики, так как в центральной нервной
системе больных детей происходят необратимые изменения.
Список литературы:
1. Пальчик А.Б. Эволюциолнная неврология / Изд.: Питер, 2002. – 384
с.
2. Петунина Н.А. Синдром гипотиреоза //Русский медицинский
журнал. – 2005. – Т.13. -№ 6. – С. 295-301.
3. Филимонова Н.А., Строков И.А., Шилин Д.Е. и др. Неврологические
нарушения при врожденном гипотиреозе // Неврологический журнал. –
2006. - № 1. – С. 13 – 17.
4. Энциклопедия детского невролога / Под ред. Г.Г. Шанько.- Минск:
«Беларуская энцыклапедыя», 1993. – С. 89- 90
5. Delange F. Neonatal screening for congenital hypothyroidism results and
perspectives // Hormone Res. – 1997. – Vol. 48. – P. 51 – 61.
6. Lightnet E.S. Congenital hypothyroidism: due to an early clinical
diagnosis // J.Fam. Pract. – 1997. – Vol. 5. - № 4. – P. 527 – 529.
____________________________________________________________
Тезисы Международной конференции. – Пермь, январь, 2009.- 1, С. 27-28