Нарушения памяти при рассеянном склерозе

Реклама
КЛИНИКА НЕРВНЫХ И ПСИХИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Нарушения памяти при рассеянном склерозе
С.н.с. К.С. МЕШКОВА1, д.м.н., проф. И.В. ДАМУЛИН2
Memory disorders in multiple sclerosis
K.S. MESHKOVA, I.V. DAMULIN
1
Кафедра фундаментальной и клинической неврологии Российского государственного медицинского
им. Н.И. Пирогова; 2кафедра нервных болезней Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова
университета
Нарушения кратковременной памяти — наиболее ранние и часто обнаруживаемые изменения когнитивных функций
при рассеянном склерозе (РС). Проведено комплексное нейропсихологическое обследование и исследование МРТ
головного мозга у 100 больных с РС. Установлено, что нарушения памяти встречаются у больных с РС независимо от
длительности и типа течения заболевания. Основным патофизиологическим механизмом развития когнитивных
расстройств при РС является перерыв проекционных, комиссуральных и длинных ассоциативных волокон, что приводит
к нарушениям интегративной деятельности мозга и активации коры со стороны глубинных структур.
Ключевые слова: рассеянный склероз, нарушения памяти, МРТ.
Disturbances of short-term memory are the most early and frequent alterations of cognitive functions in multiple sclerosis (MS).
We have conducted a complex neuropsychological and brain MRI study in patients with MS. The disturbances of memory were
found in MS patients regardless of disease type and duration. The central pathophysiological process of the development of
cognitive disturbances in MS is the lesion of projection, commissural and long association fibers that results in the disturbances
of integrative brain activity and activation of the cortex in deep structures, first of all, in the thalamus.
Key words: multiple sclerosis, memory disorders, MRI.
Клиническая картина рассеянного склероза (РС) хорошо изучена. Традиционно внимание неврологов уделяется двигательным, чувствительным и зрительным нарушениям как наиболее явным и инвалидизирующим, а исследованию нейропсихологического статуса отводится
второстепенная роль. С появлением новых методов нейровизуализации, расширением возможностей иммуномодулирующей терапии, меняющей характер течения болезни, возрос интерес к когнитивным нарушениям при РС.
Феноменология нарушений высших психических
функций при РС стала предметом ряда исследований,
проведенных за последние годы. Было показано, что уже в
дебюте заболевания можно обнаружить легкий когнитивный дефицит в виде нарушений кратковременной памяти
и внимания; по мере прогрессирования болезни эти изменения становятся все более очевидными [1, 20, 30]. До
настоящего времени остаются неясными последовательность клинического проявления когнитивного дефицита,
степень влияния тяжести неврологического дефекта и типа течения болезни на его выраженность, взаимосвязь отдельных показателей когнитивных тестов с клиническими
особенностями болезни и ее морфологическими характеристиками.
Цель работы — оценка функции памяти у пациентов с
РС в сопоставлении с результатами нейровизуализационного исследования.
В условиях неврологического стационара обследовали 100 больных (39 мужчин, 61 женщина) с РС в возрасте
от 16 лет до 61 года (медиана — 37 лет, средний возраст
37,4±10,8 года). В исследование включали больных с достоверным диагнозом РС, установленным в соответствии
с критериями W. McDonald и соавт. [26]. Критериями исключения были неспособность или отказ выполнять все
условия исследования, а также прием препаратов, оказывающих влияние на когнитивные функции (нейролептики, антидепрессанты).
Для объективизации выраженности неврологического дефицита использовали количественную шкалу оценки
неврологического статуса (Neurologic rating scale, NRS)
[33]. Функциональные возможности больных оценивали
по расширенной шкале инвалидизации Kurtzke (Expanded
Disability Status Scale, EDSS) [24].
Тип течения заболевания и стадию патологического
процесса определяли на основании анамнеза и клинической картины в соответствии с критериями F. Lublin и соавт. [25]. Большую часть (51%) исследуемой группы составили пациенты с ремиттирующим вариантом течения РС,
41% пациентов имели прогредиентное течение болезни
(25% с первично-прогредиентным и 16% с вторичнопрогредиентным течением). Пациентам с дебютом заболевания, ремиттирующим и вторично-прогредиентым течением болезни нейропсихологическое исследование
проводили в период полной или неполной ремиссии.
Для исследования состояния мнестических функций
использовали методики, позволяющие оценить зрительную, слухоречевую и двигательную память: заучивание
списка не связанных между собой 10 слов (тест 10 слов) и
тест на запоминание и узнавание 6 абстрактных фигур по
методике А.Р. Лурия [4], а также методики, облегчающие
процесс обработки информации при запоминании (тест
семантического кодирования). Оценивали непосред-
© К.С. Мешкова, И.В. Дамулин, 2010
Тел.: (499) 248-63-73
Материал и методы
Zh Nevrol Psikhiatr Im SS Korsakova 2010;110:9:8
8
ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 9, 2010
ПАМЯТЬ ПРИ РАССЕЯННОМ СКЛЕРОЗЕ
ственное (сразу за предъявлением) и отсроченное (через
1 ч) воспроизведение.
При наличии признаков деменции у обследованных
больных диагноз устанавливали на основании соответствия выявленных расстройств соответствующим критериям деменции по МКБ-10 и DSM-IV [7]. Для оценки
когнитивных функций использовали Краткую шкалу
оценки психического статуса (Mini-Mental State
Examination, MMSE) [21].
Магнитно-резонансную томографию (МРТ) головного мозга проводили в соответствии со стандартными протоколами при РС [10, 11, 26, 35] на томографе открытого
типа Toshiba-Opart (Япония) с напряженностью магнитного поля 0,35 Тл. Были получены Т1-, T2-взвешенные
изображения и Т2-взвешенные изображения с подавлением сигнала свободной воды (FLAIR). Проводили визуальный анализ томограмм с оценкой состояния серого и
белого вещества головного мозга, желудочковой системы
и субарахноидального пространства, а также количественную оценку очаговых изменений белого вещества (выраженность демиелинизации). Морфометрическую обработку полученных изображений выполняли на рабочей
станции томографа с использованием комплекса прикладных программ Toshiba-Opart, включающего в себя
набор последовательностей сканирования, а также среду
для редактирования и анализа получаемых изображений.
Статистическую обработку материала проводили с
использованием программы SPSS 10.0. Для выявления отличий между двумя независимыми выборками использовали тест Стьюдента и непараметрический тест Манна—
Уитни. При сравнении двух зависимых выборок использовался t-тест для парных выборок и тест Уилкоксона. Для
сравнительного анализа более двух зависимых выборок
применялся тест Фридмана. Для анализа связи между различными численными признаками использовали ранговую корреляцию Спирмена. Различия считали достоверными на уровне значимости p<0,05.
Среди обследованных большую часть составили пациенты без значительных когнитивных нарушений. Межгрупповых различий по возрасту, степени инвалидизации
и выраженности неврологической симптоматики, оцениваемых неврологическими шкалами, не было выявлено.
Хотя больные с выраженными когнитивными нарушениями, позволяющими диагностировать деменцию легкой
степени (балл MMSE менее 24), были старше других пациентов, у них наблюдался более поздний дебют заболевания и бóльшая его средняя длительность, однако эти
различия не достигали степени достоверности.
Результаты количественной оценки слухоречевой,
зрительной и двигательной памяти у пациентов с когнитивным дефицитом различной степени представлены в
табл. 2 и на рисунке.
Как видно из представленных данных, для больных с
РС не представляло сложности запоминание как вербального, так и невербального материала, достоверных межгрупповых различий не наблюдалось, в то время как прочность запоминания существенно различалась у пациентов
с когнитивными нарушениями различной степени.
Качественный анализ результатов тестов, оценивающих слухоречевую и зрительную память, показал, что
больные с РС, независимо от степени выраженности когнитивного дефицита, выбирали инертную стратегию запоминания с медленным наращиванием, у них отмечалось нарушение избирательности воспроизведения в виде
актуализации созвучных, но нетребуемых слов, семантических замен, частых повторов, сужение акустического
внимания (различия между группами не достоверны). Такие же ошибки допускались ими при воспроизведении
зрительных образов, распределении зрительных образов в
группы, имели место перцептивные замены и некорригируемые пропуски.
Результаты
Для определения влияния РС на формирование когнитивных расстройств всех обследованных ранжировали
на 3 группы по результатам определения скринингового
балла MMSE. В 1-ю группу был включен 81 больной без
когнитивных нарушений (средний балл по MMSE составил 29,7±0,6); во 2-ю группу — 12 больных с легкими и
умеренными когнитивными нарушениями (25,9±1,1); в
3-ю группу — 7 пациентов с более тяжелыми когнитивными расстройствами (20,7±1,9) (табл. 1).
Количественные результаты теста запоминания 10 слов: 5 попыток и отсроченное воспроизведение (ОВ).
По оси абсцисс — попытки, по оси ординат — количество слов.
* — достоверность различий по сравнению с другими группами (р<0,05).
Таблица 1. Клиническая характеристика больных в зависимости от выраженности когнитивного дефицита
Показатель
Число больных
Среднее значение когнитивного дефицита, балл MMSE
Средний возраст, годы
Средний возраст дебюта РС, годы
Средняя длительность заболевания, годы
Средний балл шкалы NRS
Средний балл шкалы EDSS
Группа
1-я
2-я
3-я
81
29,7±0,6*
36,8±10,9
30,2±10,4
6,7±6,6
78,1±9,9
2,8±1,0
12
25,9±1,1*
35,3±8,3
30,2±10,1
5,3±2,9
71,7±13,0
3,2±1,1
7
20,7±1,9*
48,0±8,47
36,4±11,0
12,3±7,6
70,3±12,3
3,3±0,9
Примечание. * — достоверность межгрупповых различий, p<0,05.
ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 9, 2010
9
КЛИНИКА НЕРВНЫХ И ПСИХИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Таблица 2. Состояние функции памяти по результатам тестирования у больных с РС
Группа
Нейропсихологические тесты
1-я
Тест запоминания 10 слов (количество воспроизведенных слов)
Объем запоминания
8,77±1,06
Прочность запоминания
6,62±2,22
Тест семантического кодирования (количество воспроизведенных слов)
Непосредственное воспроизведение
6,57±1,97
Отсроченное воспроизведение
6,33±2,18
Воспроизведение с подсказкой
9,11±1,57
Запоминание и узнавание зрительных образов (количество узнанных образов)
Непосредственное воспроизведение предметных образов
5,13±1,00
Непосредственное воспроизведение абстрактных образов
4,47±1,12
Отсроченное воспроизведение предметных образов
4,67±1,35
Двигательная память, баллы
0,29±0,44
2-я
3-я
8,08±1,08
5,75±2,18*
7,86±1,07
3,57±0,98*
5,50±2,02
5,75±1,60*
9,00±1,35
4,29±2,06*
5,29±1,70*
6,71±2,56*
5,00±0,63
4,55±1,13
4,36±0,67
0,46±0,58
4,80±1,10
3,80±0,84
3,40±0,89*
0,33±0,41
Примечание. * — достоверные отличия от 1-й группы, р<0,05.
Несмотря на то что при анализе показателей двигательной памяти статистически значимых межгрупповых различий
не выявлялось, лица с оценкой по MMSE менее 24 баллов выполняли этот тест менее успешно, с увеличенным латентным
периодом выполнения серий движений каждой рукой, нередко — с единичными ошибками при переходе к другой руке, в
ряде случаев — с самостоятельной коррекцией.
Для оценки взаимозависимости между когнитивными нарушениями, выявленными при нейропсихологическом исследовании, и структурными изменениями в головном мозге по данным МРТ было проведено сопоставление результатов тестов, оценивающих функцию памяти,
и данных нейровизуализации.
Результаты анализа, представленные в табл. 3, позволили зарегистрировать умеренные корреляционные связи
между показателями, полученными при тестировании памяти, и увеличением желудочков и очагами демиелинизации в этих областях. Объемы непосредственного и отсроченного воспроизведения в тесте семантического кодирования оказались взаимосвязаны с выраженностью атрофии
и степенью расширения желудочков головного мозга, наиболее тесными оказались связи объема непосредственного
воспроизведения и индекса правого (r=0,33; р<0,05) и левого (r=0,44; р<0,01) боковых желудочков, индекса третьего желудочка (r=–0,40; р<0,05). Подобные корреляции были выявлены при сопоставлении показателей двигательной
памяти с корковым индексом (r=0,36; р<0,05), индексом
передних рогов (r=0,33; р<0,05), третьего (r=0,33; р<0,01) и
правого бокового (r=–0,39; р<0,05) желудочков мозга.
В то же время запоминание и узнавание зрительных
образов было умеренно связано с демиелинизирующим
процессом в этих же областях (см. табл. 3). При этом для
воспроизведения предметных образов умеренно значимыми оказались связи с очагами в задних перивентрикулярных отделах как справа (r=–0,33; р<0,05), так и слева
(r=–0,33; р<0,05), а для запоминания абстрактных образов — с передними перивентрикулярными областями
справа (r=–0,40; р<0,01).
Обсуждение
Нарушения памяти, особенно кратковременной, наряду с нарушением внимания являются одними из основных когнитивных дисфункций при РС. Память — это одна
10
из центральных психических функций, выступающая как
интегративная система, в которой строятся другие психические процессы (мышление, речь и др.). Память — основа, на которой формируются поведение, мышление и сознание, т.е. психическая деятельность в целом. Основным
компонентом памяти, обеспечивающим хранение информации, оперирование в изменяющейся окружающей среде, обращение к прошлому опыту и долговременной памяти, является кратковременная память. Необходимое
условие нормальной работы кратковременной памяти —
сохранность и поддержание активного произвольного
внимания, зрительно-пространственных представлений.
Грубые нарушения памяти крайне редки при РС, при котором чаще страдает кратковременная память. В нашем
исследовании феноменологически нарушения памяти
проявлялись модально-неспецифическими расстройствами в виде снижения объема непосредственного и отсроченного воспроизведения, повышенного влияния интерференции, уменьшения объема отсроченного воспроизведения даже при отсутствии расстройств непосредственной памяти, изменения избирательности запоминания.
Ряд работ по изучению кратковременной и рабочей
памяти показал, что процессы удержания и воспроизведения вербального и невербального материала обеспечиваются различными анатомическими структурами головного мозга [34]. Согласно данным, полученным с помощью
нейровизуализационных методов, при выполнении задач
на отсроченное воспроизведение вербальных стимулов
активируются задние теменные отделы (поле 40 по Бродману), зона Брока (поле 44), левая премоторная область и
дополнительная двигательная кора (поле 6). Зона Брока и
дополнительная моторная кора участвуют в процессах повторения и проговаривания, в то время как задним теменным областям отводится роль хранилища вербального
материала во время отсроченного периода. Зрительнопространственная память обеспечивается функционированием и активацией связей в правом полушарии — задние теменные области (поле 40), передняя зрительная
кора (поле 19), премоторные (поле 6) и нижние префронтальные области (поле 47). Эквивалентом повторения невербального материала рассматривают процесс вычисления пространственных координат предъявленного объекта, за который отвечает премоторная кора и верхняя задняя теменная область [9, 19]. Важная роль в процессе
ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 9, 2010
ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 9, 2010
r=0,371*
p=0,022
Объем запо- Прочность
минания
запоминания
r=0,437
p=0,001
r=–0,397
p=0,014
r=0,331
p=0,042
Непосредственное
воспроизведение
r=0,417
p=0,009
r=0,325
p=0,047
r=0,334
p=0,040
r=–0,325
p=0,047
r=–0,334
p=0,035
r=–0,424
p=0,009
r=0,385
p=0,020
r=0,401
p=0,015
r=0,343
p=0,043
Запоминание и узнавание зрительных образов
НепосредственНепосредственное
Отсроченное восОтсроченное вос- Воспроизведение
ное воспроизвепроизведение абвоспроизведение
произведение
с подсказкой
дение абстрактпредметных образов
страктных образов
ных образов
r=–0,348
p=0,032
Тест семантического кодирования
Примечание. В таблице приведены только статистически значимые коэффициенты корреляции.
Очаги в стволе
мозга
Очаги в мозолистом
теле
Очаги в мозжечке
Индекс передних
рогов
Индекс третьего
желудочка
Индекс правого
латерального
желудочка
Индекс левого
латерального
желудочка
Перивентрикулярные очаги справа
Перивентрикулярные очаги вдоль тел
латеральных
желудочков справа
Перивентрикулярные очаги около переднего рога справа
Перивентрикулярные очаги около заднего рога справа
Перивентрикулярные очаги около заднего рога слева
Очаги в левой теменной области
Корковый индекс
Показатель
Тест запоминания 10 слов
Таблица 3. Корреляция между результатами тестов, оценивающих память, и данными МРТ
r=–0,402
p=0,015
r=–0,338
p=0,044
r=0,364
p=0,029
r=0,331
p=0,048
r=0,331
p=0,049
r=–0,387
p=0,020
Двигательная память
ПАМЯТЬ ПРИ РАССЕЯННОМ СКЛЕРОЗЕ
11
КЛИНИКА НЕРВНЫХ И ПСИХИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
воспроизведения и хранения материала в вербальной памяти отводится также различным областям лобной коры:
так, передние отделы, скорее всего, отвечают за повторение вербального материала, а задние — височнозатылочные — ответственны за сохранение материала в
активном состоянии [28]. Префронтальные отделы наряду с нижнелатеральными височными также задействованы в процессе обеспечения семантической памяти [23].
Для воспроизведения вербальных рядов требуется
сукцессивная (линейная) стратегия обращения к следам,
где каждый последующий элемент линейно ассоциативно
связан с предшествующим и предыдущим. В воспроизведении вербальных стимулов важным является речевое
опосредование, так как каждый элемент ряда проговаривается. В невербальных тестах каждый элемент предъявляется последовательно (сукцессивная стратегия), но схема организации материала носит симультанный характер,
и таким образом материал представлен одновременно в
зрительно-пространственной и последовательной формах. При этом отсутствует опора на речевое опосредование, а ведущую роль в восстановлении следов играет пространственная конфигурация (симультанная схема). В
связи с этим можно было предположить, что включение
дополнительной функции речевого опосредования и опора на вербально-опосредованную сукцессивную стратегию должна позволить больным лучше запоминать вербальный материал. Однако этого не наблюдалось, более
того, даже семантическая организация запоминания в тесте семантического кодирования не увеличивала продуктивность воспроизведения, независимо от уровня когнитивного дефекта. Результаты отсроченного воспроизведения невербального материала показали, что кодирование
стимулов в зрительно-пространственной форме оказалось
значимым для больных с РС с минимальной когнитивной
дисфункцией, в то время как для пациентов с деменцией
легкой степени выраженности это не имело решающего
значения при выполнении теста.
Важнейшая характеристика кратковременной памяти
— ее объем, определяемый количеством одновременно
сохраняемых в ней элементов, ограниченный 5—9 единицами, причем элементарной единицей информации может быть как буква, так и фраза, слово — то, что воспринимается как один смысловой образ. Объем запоминания
у обследованных нами больных не отличался от нормы, в
то же время имело место нарушение воспроизведения при
сохранности следов памяти, что подтверждалось эффективностью категориальной подсказки в тесте семантического кодирования.
Из выявленных зависимостей особого внимания заслуживает обнаруженная умеренная корреляционная связь
между очагами демиелинизации в мозжечке и объемом отсроченного воспроизведения в тесте семантического кодирования (r=0,42; p<0,01) и двигательной памятью (r=–0,40;
p<0,05). Нарушение функции мозжечка в виде расстройств
координации у пациентов с РС является наиболее ярким и
ранним клиническим проявлением болезни. Длительное
время мозжечок рассматривался как структура, обеспечивающая исключительно координацию и движение. Развитие высокоразрешающих нейровизуализационных методов
исследования, таких как позитронная эмиссионная томография и МРТ, позволили обсуждать роль мозжечка в организации психических процессов [6, 14—16, 27]. Связь между когнитивными нарушениями и повреждениями в задней
12
черепной ямке (в мозжечке и стволе мозга) при РС обсуждалась неоднократно [8, 32]. Ряд исследователей отмечали
связь между тестами, оценивающими нейродинамические
функции, и объемом очагов демиелинизации в стволе мозга и мозжечке [13], в то же время при использовании другого набора тестов такие корреляции обнаружены не были
[30]. В нашем исследовании обнаруженная взаимосвязь
между очагами демиелинизации в мозжечке и показателями теста семантического кодирования позволяет обсуждать
участие обширных связей мозжечка с корой различных отделов полушарий мозга, в первую очередь с ассоциативными полями лобных долей и лимбико-ретикулярным комплексом. Известно, что нейроны мозжечка связаны с корковыми отделами больших полушарий головного мозга, в
частности с префронтальными отделами лобных долей, которые функционально значимы для когнитивных и речевых функций [2, 3, 31]. Было показано, что повреждение
мозжечка и его связей приводит к широкому спектру когнитивных расстройств, включающих нарушение внимания
в виде трудностей его переключения, нарушение оперативной памяти и обучения, нарушения планирования и контроля деятельности, требующей выполнения заданий и
действий в строгой последовательности, дефициту пространственных функций [15, 17, 22, 32]. Подобно тому, как
это происходит в двигательном акте, мозжечок обеспечивает быстрое и плавное выполнение психических действий,
осуществляет точное взаимодействие когнитивных операций, то есть участвует в решении задач, где требуются быстрые и последовательные изменения, а также регулирует
психическую активность при переключении с одних задач
на другие [2, 3].
Атрофия мозолистого тела является одним из наиболее часто выявляемых нейровизуализационных феноменов у пациентов с РС [12, 18, 29]. Мозолистое тело — крупнейший комиссуральный тракт, и следовало бы ожидать,
что структурные нарушения в нем, обычно регистрируемые при РС (множественные очаги демиелинизации и часто обнаруживаемые признаки атрофии), могут оказать
влияние на когнитивные функции. Однако его роль в реализации познавательных способностей неоднозначна, и
маловероятно, что именно атрофия мозолистого тела является основной причиной развития когнитивной недостаточности у лиц с РС. Так как деменция наиболее часто
выявляется у больных с длительным течением болезни, то
возможно, что атрофия мозолистого тела просто отражает
продолжительность болезни. Кроме этого, при РС клинические симптомы разобщения (callosal disconnection)
встречаются достаточно редко. Этому может быть дано
несколько объяснений. Во-первых, число аксонов в мозолистом теле велико (около 20 млн) и уменьшение числа
волокон на 20—25% (что обычно отмечается при РС) может не приводить к нарушению функции, особенно если
информация дублируется коллатеральными аксонами [5].
Во-вторых, атрофия мозолистого тела может быть вызвана истончением миелиновой оболочки волокон, аксоны
которых продолжают функционировать, обеспечивая
проведение нервных импульсов. Кроме того, традиционно использующиеся тесты, на основе которых оценивается функция мозолистого тела, не обладают высокой
специфичностью и могут выполняться неудовлетворительно даже здоровыми испытуемыми. В нашем исследовании была выявлена взаимосвязь между объемом непосредственного воспроизведения зрительных образов и
ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 9, 2010
ПАМЯТЬ ПРИ РАССЕЯННОМ СКЛЕРОЗЕ
фактом наличия очагов в мозолистом теле по данным
МРТ (r=–0,39; p<0,05), в то время как атрофические изменения в этой области не играли решающего значения.
Результаты сопоставления тестов, оценивающих
функцию памяти, и данных МРТ показали заинтересованность проводящих путей, обеспечивающих связи между ассоциативной корой и задними кортикальными областями и расположенных в перивентрикулярных областях.
Эта взаимосвязь в сочетании с отсутствием признаков поражения (как по клиническим данным, так и при использовании нейровизуализационных методов) отдельных областей головного мозга позволяет предположить, что
основным патофизиологическим механизмом когнитивных расстройств при РС является перерыв проекционных,
комиссуральных и длинных ассоциативных волокон, приводящий к нарушениям интегративной деятельности мозга и активации коры со стороны глубинных структур, в
первую очередь таламуса. Следует признать, что в основе
когнитивного дефицита при РС, по-видимому, лежит
диффузное повреждение, прежде всего белого вещества
мозга, основных нейрональных сетей, обеспечивающих
познавательные функции, а также части аксонов подкорковых образований, обусловливающее нарушение внутри- и межполушарных связей. По всей видимости, расширение желудочков мозга наряду с демиелинизирующим
процессом в перивентрикулярных областях приводит к
вторичным нарушениям операционных функций в результате повреждения проводников, проходящих в этих
зонах и связывающих височные лимбические и теменнозатылочные структуры с лобными долями, следствием чего являются операционные расстройства и нарушения
памяти. Таким образом, нейропсихологический метод в
сочетании с МРТ позволил выявить нарушение функции
в поврежденном мозге.
ЛИТЕРАТУРА
1.
Гусев Е.И., Завалишин И.А., Бойко А.Н. Рассеянный склероз и другие
демиелинизирующие заболевания. М: Миклош 2004; 540.
2.
19.
Зуева Ю.В. Нарушение когнитивных процессов при изолированных
инфарктах мозжечка: Дис. ... канд. психол. наук. М 2003; 104.
Courtney S.M., Petit L., Maisog J.M. et al. An area specialized for spatial
working memory in human frontal cortex. Science 1998; 279: 5355: 1347—
1351.
20.
3.
Калашникова Л.А., Кадыков А.С., Кашина Е.М. и др. Нарушение высших мозговых функций при инфарктах мозжечка. Неврол журн 2000;
1: 15—21.
Feinstein A., Kartsounis L.D., Miller D.H. et al. Clinically isolated lesions of
the type seen in multiple sclerosis: a cognitive, psychiatric and MRI follow
up study. J Neurol Neurosurg Psychiat 1992; 55: 869—876.
21.
4.
Лурия А.Р. Основы нейропсихологии. М: Академия 2002; 381.
5.
Aboitiz F., Scheibel A.B., Fisher R.S., Zaidel E. Fiber composition of the
human corpus callosum. Brain Res 1992; 598: 143—153.
Folstein M.F., Folstein S.E., McHugh P.R. Mini-Mental State: a practical
guide for grading the mental state of patients for the clinician. J Psychiat
Res 1975; 1: 189—198.
22.
6.
Akshoomoff N.A., Courchersne E.A. A new role for the cerebellum in
cognitive operations. Behav Neurosci 1992; 106: 731—738.
Grafman J., Litvan I., Massaquoi S. et al. Cognitive planning deficit in
patient with cerebellar atrophy. Neurology 1992; 42: 1493—1496.
23.
7.
American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of
Mental Disorders, Fourth Edition (DSM-IV). Washington: American
Psychiatric Association 1994; 143—147.
Hodges J.R., Graham N., Patterson K. Charting the progression in semantic
dementia: Implications for the organization of semantic memory. Memory
1995; 3: 463—495.
24.
8.
Archibald C.J., Wei X., Scott J.N. et al. Posterior fossa lesion volume and
slowed information processing in multiple sclerosis. Brain 2004; 127:
1526—1534.
Kurtzke J.F. Rating neurological impairment in multiple sclerosis: an
expanded disability status scale. Neurology 1983; 33: 1444—1452.
25.
Lublin F.D., Reindold S.C. The National Multiple Sclerosis Society (USA)
Advisory Committee on clinical trials in multiple sclerosis. Defining the
clinical course of multiple sclerosis: results of an international survey.
Neurology 1996; 46: 907—911.
26.
McDonald W.I., Compston A., Edan G. et al. Recommended diagnostic
criteria for multiple sclerosis: guidelines from the International Panel of the
diagnosis of multiple sclerosis. Ann Neurol 2001; 50: 121—127.
27.
Paulesu E., Connelly A., Frith C.D. Functional MRI correlations with PET:
Initial experience using a cognitive activation paradigm on verbal working
memory. Neuroimag Clin North Am 1995; 4: 207—225.
28.
Posner M.I., Pavese A. Anatomy of word and sentence meaning. Proceed
Nation Acad Sci 1998; 95: 899—905.
29.
Pozzilli C., Bastianello S., Padovani A. et al. Anterior corpus callosum
atrophy and verbal fluency in multiple sclerosis. Cortex 1991; 27: 441—
445.
30.
Rao S.M., Leo G.J., Bernardin L., Unverzagt F. Cognitive dysfunction in
multiple sclerosis. Frequency, patterns and prediction. Neurology 1991; 41:
685—691.
31.
Schmahmann J. An emerging concept. The cerebellar contribution to higher
function. Arch Neurol 1991; 48: 1178—1187.
32.
Schmahmann J. The cerebellar cognitive affective syndrome. Brain 1998;
121: 561—579.
33.
Sipe J.C., Knobler R.L., Braheny S.L. et al. A neurological rating scale
(NRS) for use in multiple sclerosis. Neurology 1984; 34: 1368—1372.
34.
Smith E., Jonides J. Neuroimaging analyses of human working memory.
Proceed Nation Acad Sci 1998; 95: 12061—12068.
35.
Tintore M., Rovira A., Martinez M. et al. Comparison of different MR
imaging criteria to predict conversion to clinically definite multiple sclerosis.
Am J Neuroradiol 2000; 21: 702—706.
9.
Awh E., Jonides J. Spatial Selective Attention and Spatial Working Memory.
In: The Attentive Brain, ed. R. Parasuraman. Cambridge: MIT Press 1996;
353—380.
10.
Barkhof F. The role of magnetic resonance imaging in diagnosis of multiple
sclerosis. In: Multiple Sclerosis: clinical challenges and controversies. A.J.
Thompson, C. Polman, R. Hohlfeid (eds.). London, New York: Martin
Dunitz 1997; 43—64.
11.
Barkhof F., Filippi M., Miller D.H. Comparison of MRI criteria at first
presentation to predict conversion to clinically definite multiple sclerosis.
Brain 1997; 120; 2059—2069.
12.
Barnard R.O., Triggs M. Corpus callosum in multiple sclerosis. J Neurol
Neurosurg Psychiat 1974; 37: 1259—1264.
13.
Baumhefner R.W., Tourtellotte W.W., Syndulko K. et al. Quantitative multiple
sclerosis plaque assessment with magnetic resonance imaging. Its correlation
with clinical parameters, evoked potentials, and intra-blood—brain barrier
IgG synthesis. Arch Neurol 1990; 47: 19—26.
14.
Berquin P.C., Giedd J.N., Jacobsen L.K. et al. Cerebellum in attentiondeficit hyperactivity disorders: a morphometric MRI. Neurology 1998; 50:
1087—1093.
15.
Botez-Marquard T., Botez M. Cognitive behavior in heredodegenerative
ataxias. Eur Neurol 1993; 33: 351—357.
16.
Botez-Marquard T., Bard C., Léveillé J., Botez M.I. A severe frontal-parietal
lobe syndrome following cerebellar damage. Eur J Neurol 2001; 8: 347—
353.
17.
Canavan A.G., Sprengelmeyer R., Diener H.C. Conditional associative
learning is impaired in cerebellar disease in humans. Behav Neurosci 1994;
275: 1940—1943.
18.
Comi G., Filippi M., Martinelli V. et al. Brain magnetic resonance imaging
correlates of cognitive impairment in multiple sclerosis. J Neurol Sci 1993;
115: S66—S73.
ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 9, 2010
13
Скачать