К полным текстам статей

ОРИГИНАЛЬНАЯ
СТАТЬЯ
Неврологический вестник — 2014 — Т. XLVI,
вып. 1 — С. 3—7
УДК: 616.858+616.831
ОСОБЕННОСТИ И ДИНАМИКА ЛАТЕРАЛЬНОЙ ОРГАНИЗАЦИИ МОЗГА
У БОЛЬНЫХ БОЛЕЗНЬЮ ПАРКИНСОНА
Мария Андреевна Быканова, Наталия Вячеславовна Пизова
Ярославская государственная медицинская академия, кафедра нервных болезней с медицинской
генетикой и нейрохирургией, 150030, г. Ярославль, Суздальское шоссе, д.39, e-mail: privase@mail.ru
Реферат.
Установлен
индивидуальный
профиль
функциональной межполушарной асимметрии и определена
его динамика у пациентов с болезнью Паркинсона.
Исследования показали, что для пациентов с болезнью
Паркинсона характерны правый и преимущественно правый
индивидуальный профили функциональной межполушарной
асимметрии. По мере накопления левосторонних асимметрий
отмечено снижение в большей степени немоторной функции.
В динамике данная асимметрия изменяется за счет моторной
функции у пациентов с преобладанием симптоматики
болезни Паркинсона на стороне с ведущими рукой и ногой.
Ключевые слова: болезнь Паркинсона, индивидуальный
профиль функциональной межполушарной асимметрии,
динамика, тип обучения и мышления.
FEATURES AND DYNAMICS OF LATERAL
ORGANIZATION OF BRAIN IN PARKINSON’S
DISEASE PATIENTS
Maria A. Bykanova, Natalia V. Pizova
Yaroslavl State Medical Academy, Department of Nervous
Diseases with medical genetics and neurosurgery,
150030, Yaroslavl, Suzdal highway, 39, e-mail: privase@mail.ru
There was established an individual profile of functional
interhemispheric asymmetry (IPFA) and determined its dynamics
in patients with Parkinson’s disease (PD).
Investigation showed that right and predominantly right
individual IPFA were more frequent in patients with Parkinson’s
disease. With accumulation of left-sided asymmetry there was
noticed a decrease of non-motor function. In the dynamics this
asymmetry changes due to motor function in patients with a
predominance of symptoms of PD on the side with the dominant
limb.
Key words: Parkinson’s disease, individual profile of
functional interhemispheric asymmetry, dynamics, type of
learning and thinking.
Ф
ункциональная межполушарная асимметрия играет бесспорно важную роль
не только в норме, но и в условиях течения патологических процессов. При болезни Паркинсона (БП) формируется весьма необычная форма
межполушарных взаимоотношений даже в стадии
гемипаркинсонизма. Подавление нормальных
моторных асимметрий, формирование фено© Неврологический вестник, 2014
мена асинергии, сглаживание других физиологических асимметрий отражают вовлечение
межполушарных взаимоотношений в патогенез гипокинезии и постуральных расстройств
при паркинсонизме [10]. В то же время ранее у
пациентов с БП оценивалась только моторная
функциональная асимметрия и не уделялось
внимания сенсорной, являющейся важной составляющей индивидуального профиля функциональной межполушарной асимметрии (ИПФА).
Целью нашего исследования было установление ИПФА и определение его динамики у пациентов с БП.
В кабинете помощи больным БП поликлиники
ГУЗ ЯОКБ наблюдалось 580 пациентов. Критериями включения больных в исследование являлись наличие БП в стадии заболевания с 1,5 по
3 по Hoehn and Yahr, MMSE от 27 до 30 баллов,
тест рисования часов более 8 баллов. Пациенты
исключались из исследования при наличии
заболевания, которое могло повлиять на оценку
выраженности симптомов БП и общий прогноз;
атеросклеротического поражения сосудов головы
и шеи по данным УЗДГ (стеноз более 30%); выраженной патологии органов зрения и слуха; психических заболеваний; вторичного паркинсонизма
и нейродегенеративных заболеваний; очаговых
изменений головного мозга по данным ЯМРТ.
В соответствии с критериями было обследовано
70 человек с БП (28 мужчин и 42 женщины).
Средний возраст больных составлял 63,1±8,1 года (М±σ) с длительностью заболевания 48 (36;72)
месяцев Me (25%;75%). Диагностика БП проводилась на основе клинико-диагностических
критериев Банка головного мозга Общества БП
Великобритании. Степень тяжести у пациентов
с БП была оценена по шкале Hoehn and Yahr в
модификации O. Lindvall et al. (1987), унифицированной рейтинговой шкале оценки проявлений
БП (UPDRS). ИПФА определялся с помощью
протокола обследования из 48 заданий [2, 4] в
период «включения» в динамике, первично и через
3
М.А. БЫКАНОВА, Н.В. ПИЗОВА
Таблица 1
ИПФА пациентов с БП и группы сравнения
ИПФА
Пациенты с БП
(n=70)
Группа сравнения
(n=15)
Правый, n (%)
24 (34,3%)
4 (26,7%)
Преимущественно правый,
n (%)
33 (47,2%)
9 (60%)
Смешанный,
n (%)
11 (15,7%)
2 (13,3%)
1 (1,4%)
0 (0%)
1 (1,4%)
0 (0%)
Преимущественно левый,
n (%)
Левый
n (%)
У 35 (50%) человек из 70 обследованных было
отмечено первоначальное вовлечение правых
конечностей и у 35 (50%) ‒ левых, в дальнейшем по мере прогрессирования заболевания
симптоматика преобладала на стороне дебюта.
Достоверных различий между группами пациентов с право- и левосторонним дебютом БП по
возрасту начала, длительности заболевания,
стадии, форме и выраженности паркинсонических симптомов (по баллам III части шкалы
UPDRS) не выявлено (р>0,05).
У пациентов с БП, как и в группе сравнения,
преобладали правый и преимущественно правый
ИПФА (табл. 1).
Таблица 2
Средние значения коэффициентов Кпр, Кпн, Кпг, Кпу у пациентов с различными ИПФА
ИПФА
Кпр, Ме (25%;75%)
Кпн, Ме (25%;75%)
Кпг, Ме (25%;75%)
Кпу, Ме (25%;75%)
89,2 (73,2;94,9)
81,8 (50;91,8)
4,6 (43,4;79)
70 (40;100)
Преимущественно правый
(n=33)
84,2 (70;89,5)
60 (36,4;91,7)
-11,1 (-44;33,3)
60 (20;80)
Смешанный,
преимущественно левый и
левый (n=13)
75 (47,6;88,9)
45,5 (-33,3;60)
-22,2 (-33,3;0)
-20 (-40;60)
Преимущественно левый
(n=1)
4,76
-18,18
-44,44
0
Левый (n=1)
-17
-75
-33
-60
Правый (n=24)
два года повторно. Подобрана группа сравнения
(n=15), сопоставимая по возрастной и половой
характеристикам с основной. Коэффициенты
правой руки (Кпр), правой ноги (Кпн), правого
глаза (Кпг), правого уха (Кпу) по результатам
выполненных заданий вычислялись по формуле:
Кпр=((Еп-Ел)/(Еп+Ел+Ео))×100%, где Еп – сумма
заданий, выполняемых правыми рукой, ногой,
глазом, ухом соответственно; Ел – сумма заданий,
выполняемых левыми рукой, ногой, глазом, ухом
соответственно; Ео – сумма заданий, выполняемых
обеими руками, ногами, обоими глазами, ушами
соответственно. У правшей данный коэффициент
положительный, у левшей – отрицательный. По
значению этих коэффициентов выявлялись асимметрия рук, ног, глаз и ушей и устанавливался
профиль исследуемого. С целью определения типа
обучения и мышления использовался тест выявления стиля обучения и мышления [12].
Анализ результатов исследования проводился
с использованием статистических программ
Statistica 6.0 (Statsoft Inc., USA) и BIOSTAT.
4
Не встречалось ни одного левого ИПФА в
здоровой группе, и с меньшей частотой по сравнению с основной группой установлен смешанный
ИПФА. По данным литературы, у здоровых лиц
также преобладали правый (38%) и преимущественно правый (43%) профили асимметрии, с
меньшей частотой встречался смешанный (13%)
и не было ни одного левого профиля асимметрии
по сравнению с больными БП [11]. Полученные
результаты согласуются с исследованиями, указывающими на бόльшее число левшей среди пациентов с психическими и неврологическими заболеваниями по сравнению со здоровыми лицами
[2, 6]. Достоверной разницы в возрасте начала,
длительности БП, распределении стадий и форм
заболевания у пациентов в зависимости от ИПФА
выявлено не было (р>0,05).
Средние значения коэффициентов Кпр, Кпн,
Кпг, Кпу в группах с различным ИПФА представлены в табл. 2.
При анализе средних значений коэффициентов
были получены достоверные результаты: неза-
ОСОБЕННОСТИ И ДИНАМИКА ЛАТЕРАЛЬНОЙ ОРГАНИЗАЦИИ МОЗГА
У БОЛЬНЫХ БОЛЕЗНЬЮ ПАРКИНСОНА
Таблица 3
Динамика ИПФА у пациентов с БП (n=70)
Коэффициент
Первичное
Вторичное
М±σ; Ме
обследование
обследование
Кпр,
Ме (25%;75%)
83,3 (68,4;90)
74,2 (56;83,5)
Кпн,
Ме (25%;75%)
61,82(36,4;90,9)
52,6 (27,7;82,3)
Кпг,
Ме (25%;75%)
11,8 (-33,3;62,5)
11,8 (-33,3;62,5)
Кпу,
Ме (25%;75%)
60 (0;80)
60 (0;80)
уха, реже их сочетание с левой ногой; профиля
асимметрии с левой рукой выявлено не было [3].
ИПФА был оценен в динамике через два
года после первичного обследования в период
«включения» (табл. 3). Достоверных различий
между величинами Кпр, Кпн, Кпг и Кпу, полученными при первичном и повторном осмотре,
не обнаружилось (р>0,05). Однако имели место
появление и нарастание сглаженности ИПФА за
счет уменьшения величин Кпн и Кпр, причем
преимущественно у пациентов с правым ИПФА
в сочетании с правосторонним дебютом заболевания и у пациентов с левым, преимущестТаблица 4
Тип обучения и мышления в зависимости от ИПФА (n=70)
ИПФА
Тип обучения и мышления
правополушарный (n=20)
левополушарный (n=42)
правополушарный (n=8)
Правый (n=24), n %
5 (20,8%)
16 (66,7%)
3 (12,5%)
Преимущественно правый
(n=33), n %
10 (30,3%)
20 (60,6%)
3 (9,1%)
Смешанный (n=11), n %
3 (27,3%)
6 (54,5%)
2 (18,2%)
Преимущественно левый
(n=1), n%
1 (100%)
0 (0%)
0 (0%)
Левый (n=1), n%
1 (100%)
0 (0%)
0 (0%)
висимо от ИПФА во всех группах превалировал
по величине Кпр, далее в порядке уменьшения
значения располагались Кпн, следующим был
Кпу и минимальным по величине оказался Кпг
(р<0,05). Из приведенных выше данных следует,
что у пациентов с БП по мере накопления левосторонних асимметрий происходит снижение как
моторной (Кпр, Кпн), так и сенсорной (Кпг, Кпу)
функций, но в различной степени. Накопление
левосторонних асимметрий по мере снижения
доминантности левого полушария обеспечивалось главным образом за счет уменьшения
величин Кпу и Кпг, причем Кпг ‒ в большей
степени. Полученные результаты согласуются с
рядом исследований, в которых была подтверждена ведущая роль левого полушария в организации двигательного акта [10, 18]. Более того,
было отмечено, что у здоровых людей чаще всего
встречается левшество слуха и зрения, реже ноги
и еще более реже леворукость [5, 14]. По данным
исследования, в котором определялись коэффициенты у больных ревматическими заболеваниями
с цереброваскулярной патологией различной
выраженности, наиболее часто имел место преимущественно правый ИПФА с ведущим левым
ухом или ведущим левым глазом, далее следовал
смешанный ИПФА с сочетанием левого глаза и
венно левым ИПФА при левостороннем дебюте
заболевания, т.е. при поражении доминантного полушария с высокой латерализацией
межполушарной асимметрии и соответственно
преобладанием симптоматики БП на стороне с
ведущими рукой и ногой. В меньшей степени
эта тенденция была характерна для больных с
преимущественно правым профилем межполушарной асимметрии при правостороннем
дебюте БП. Полученные результаты согласуются с данными о том, что моторная асимметрия является неустойчивой и может изменяться в период адаптации [8, 9]. В то же время
сенсорная асимметрия является более четкой
и постоянной характеристикой деятельности
центральных систем и сохраняется в течение
всей жизни [1, 8].
У 70 обследованных пациентов достоверной
корреляции между ИПФА и стадией БП не получено (р>0,05). Несмотря на то что латерализация
стороны имеет, скорее всего, по данным многих
исследований, генетическую основу, работы в
этой области не дали определенного результата,
что предполагает влияние других факторов на
выбор доминирующей стороны [15, 16, 17, 19].
Отсутствие взаимосвязи между выраженностью
БП по Хен и Яру и ИПФА, вероятно, связано с
5
М.А. БЫКАНОВА, Н.В. ПИЗОВА
наличием длительной (10-15 лет) премоторной
стадии заболевания, при которой в мультифокальный нейродегенеративный процесс вовлекаются нигростриарные структуры, и уже имеет
место изменение функциональной межполушарной асимметрии [7].
При определении типа обучения и мышления
у 20 (28,6%) пациентов был выявлен правополушарный тип, у 42 (60%) – левополушарный и
у 8 (11,4%) – равнополушарный. Тип обучения
и мышления у больных с разным ИПФА представлен в табл. 4.
В группе пациентов с правым ИПФА левополушарный тип обучения и мышления встречался
достоверно чаще правополушарного (р<0,05)
и равнополушарного (р<0,0001). У пациентов
с преимущественно правым ИПФА левополушарный тип мышления выявлялся достоверно
чаще правополушарного (р<0,05) и равнополушарного (р<0,0001). В группе со смешанным
ИПФА достоверной разницы по частоте встречаемости типов обучения и мышления не обнаружено (р>0,05) .
Тип обучения и мышления достоверно коррелировал с ИПФА: по мере накопления левосторонних асимметрий увеличивалась встречаемость
правополушарного типа обучения и мышления и
уменьшалась встречаемость левополушарного
(р<0,05). Полученные результаты согласуются с
данными литературы о том, что преобладанию
левого полушария соответствуют словесно-логический характер познавательных процессов,
способность к абстрагированию и обобщению
(левополушарный тип), преобладанию правого
полушария – конкретно-образное мышление,
развитое
воображение
(правополушарный
тип), отсутствию ярко выраженного преобладания одного из полушарий – равнополушарный
тип [13].
ВЫВОДЫ
1. Установлено, что для пациентов с БП характерны преимущественно правый (47,2%) и правый
(34,3%) ИПФА, значительно реже встречаются
смешанный (15,7%) и левые профили асимметрии
(по 1,4%).
2. По мере накопления левосторонних асимметрий у пациентов с БП происходит снижение
моторной и в большей степени немоторной
функций (Кпг, Кпу).
6
3. ИПФА в динамике изменяется за счет
моторной функции (Кпн и Кпр) в случаях поражения доминантного полушария с высокой латерализацией межполушарной асимметрии и соответственно преобладанием симптоматики БП на
стороне с ведущими рукой и ногой.
По мере накопления левосторонних асимметрий увеличивается встречаемость правополушарного типа обучения и мышления и уменьшается – левополушарного.
Конфликт интересов отсутствует.
Исследование было осуществлено при
поддержке кафедры нервных болезней с медицинской генетикой и нейрохирургией ГБОУ ВПО
ЯГМА Минздравсоцразвития России.
Авторы выражают благодарность врачам
функциональной диагностики за активную
работу и пациентам кабинета помощи больным
болезнью Паркинсона поликлиники ГУЗ ЯОКБ за
участие в данном исследовании.
ЛИТЕРАТУРА
1. Брагина Н. Н., Доброхотова Т. А. Функциональные
асимметрии человека. М.: Медицина, 1981. 288 с.
2. Брагина Н.Н., Доброхотова Т.А. Функциональные
асимметрии человека. 2-е изд., переаб. и доп. М.: Медицина,
1988. 237с.
3. Вербицкая Е. И. Функциональная асимметрия
головного мозга у больных системными ревматическими
заболеваниями: дис. … канд. мед. наук. Ярославль, 2006.
166 с.
4. Доброхотова Т.А., Брагина Н.Н. Левши. М: Книга,
1994. 231 с.
5. Дружинин В.Н. Психология общих способностей.
СПб: Питер, 2007. 368 с.
6. Eфремов В.С. Функциональная асимметрия
полушарий мозга в процессе зрительного восприятия
у больных шизофренией с продуктивной и негативной
симптоматикой // Журн. неврол. и психиатрии. 1986. №1.
С. 97‒102.
7. Жданова Н.Б. Пластичность нейронов головного
мозга по морфологическим показателям / Структурнофункциональные и нейрохимические закономерности
асимметрии и пластичности мозга: матер. Всерос. науч.практ. конф. с международным участием. М., 2005.
С. 123–125.
8. Каменсков М.Ю. Физиологические аспекты
функциональной
асимметрии
центральной
нервной
системы здорового организма / Пластичность и структурнофункциональная взаимосвязь коры и подкорковых
образований мозга: матер. науч.-практ. конф. М., 2003.
С. 123–128.
9. Леутин В.П., Николаева Е.И. Психофизиологические механизмы адаптации и функциональная асимметрия
мозга. Новосибирск: Наука. Сиб. отд-ние, 1988. 190 с.
ОСОБЕННОСТИ И ДИНАМИКА ЛАТЕРАЛЬНОЙ ОРГАНИЗАЦИИ МОЗГА
У БОЛЬНЫХ БОЛЕЗНЬЮ ПАРКИНСОНА
10. Садеков Р.А., Вендрова М.И. Моторная асимметрия
и межполушарные взаимоотношения при болезни
Паркинсона // Журн. неврол. и психиатр. 2004. № 1. С. 42.
11. Сергиенко Е.А., Дозорцева А.В. Функциональная
асимметрия мозга / Функциональная межполушарная
асимметрия. Хрестоматия. М.: Научный мир, 2004.
С. 219‒257.
12. Силина Е. А., Евтух Т. В. Межполушарная
асимметрия и индивидуальные различия: учеб. для вузов.
Пермь, 2005. 132 с.
13. Федоровская Е.О. Две стратегии в познании
творчества // Лучшие страницы педагогической прессы.
2001. № 5. 2001. С. 96–99.
14. Федоровская Е. О. Левши и будущее человечества.
М.: Пирамида-Мaxima. 2001. № 2. 63 с.
15. Amunts K., Schaug G., Jancke L. Motor cortex and
hand motor skills: structural compliance in the human brain //
Human Brain Mapping 1997. Vol. 5. P. 206–215.
16. Cowell P.E., Alien L.S. A developmental study
of sex and age interactions in the human corpus callosum //
Developmental Brain Research. 1992. Vol. 66. P. 187‒192.
17. Drisen N.R., Raz N. The influence of sex, age, and
handedness on corpus callosum morphology // Psychobiology.
1995. Vol. 23. P. 240‒247.
18. Dubois D. et al. Cognitive and behavioral changes in
patients with focal lesions of the basal ganglia // Advances in
Neurology. 1995. Vol. 65. P. 29‒41.
19. Gilbert A.N., Wysocki C.J. Hand preference and age in
USA // Neuropsychologia. 1992. Vol. 30. P. 601‒608.
REFERENCES
1. Bragina N.N., Dobrokhotova T. A. Funktsional’nye
asimmetrii cheloveka. Moscow: Meditsina, 1981. 288 p.
(in Russian)
2. Bragina N.N., Dobrokhotova T.A. Funktsional’nye
asimmetrii cheloveka. Moscow: Meditsina, 1988. 237 p.
(in Russian)
3. Verbitskaya E.I. PhD dissertation (Medicine).
Yaroslavl’, 2006. 166 p. (in Russian)
4. Dobrokhotova T.A., Bragina N.N. Levshi. Moscow:
Kniga, 1994. 231 p. (in Russian)
5. Druzhinin V.N. Psikhologiya obshchikh sposobnostei.
St.Petersburg: Piter, 2007. 368 p. (in Russian)
6. Efremov V.S. Zhurn. nevrol. i psikhiatrii. 1986. №1.
pp. 97‒102. (in Russian)
7. Zhdanova N.B. In: Strukturno-funktsional’nye i
neirokhimicheskie zakonomernosti asimmetrii i plastichnosti
mozga: mater. Proceedings of the All-Russian scientific and
practical conference with the international participation.
Moscow, 2005. pp. 123–125. (in Russian)
8. Kamenskov M.Yu. In: Plastichnost’ i strukturnofunktsional’naya vzaimosvyaz’ kory i podkorkovykh obrazovanii
mozga: Proceedings of the scientific and practical conference.
Moscow, 2003. pp. 123–128. (in Russian)
9. Leutin V.P., Nikolaeva E.I. Psikhofiziologicheskie
mekhanizmy adaptatsii i funktsional’naya asimmetriya mozga.
Novosibirsk: Nauka, 1988. 190 p. (in Russian)
10. Sadekov R.A., Vendrova M.I. Zhurn. nevrol. i
psikhiatr. 2004. № 1. P. 42. (in Russian)
11. Sergienko E.A., Dozortseva A.V. Funktsional’naya
asimmetriya mozga / Funktsional’naya mezhpolusharnaya
asimmetriya. Khrestomatiya. Moscow: Nauchnyi mir, 2004. pp.
219‒257. (in Russian)
12. Silina E. A., Evtukh T. V. Mezhpolusharnaya
asimmetriya i individual’nye razlichiya: ucheb. dlya vuzov.
Perm, 2005. 132 p. (in Russian)
13. Fedorovskaya E.O. Luchshie stranitsy pedagogicheskoi
pressy. 2001. № 5. 2001. pp. 96–99.
14. Fedorovskaya E. O. Levshi i budushchee chelovechestva.
Moscow: Piramida-Maxima, 2001. № 2. 63 p.
15. Amunts K., Schaug G., Jancke L. Motor cortex and
hand motor skills: structural compliance in the human brain.
Human Brain Mapping. 1997. Vol. 5. pp. 206–215.
16. Cowell P.E., Alien L.S. A developmental study of sex
and age interactions in the human corpus callosum. Developmental
Brain Research. 1992. Vol. 66. pp. 187‒192.
17. Drisen N.R., Raz N. The influence of sex, age, and
handedness on corpus callosum morphology. Psychobiology.
1995. Vol. 23. pp. 240‒247.
18. Dubois D. et al. Cognitive and behavioral changes
in patients with focal lesions of the basal ganglia. Advances in
Neurology. 1995. Vol. 65. pp. 29‒41.
19. Gilbert A.N., Wysocki C.J. Hand preference and age in
USA. Neuropsychologia. 1992. Vol. 30. pp. 601‒608.
Поступила 16.12.13
7
ОРИГИНАЛЬНАЯ
СТАТЬЯ
Неврологический вестник — 2014 — Т. XLVI,
вып. 1 — С. 8—11
УДК: 616.89—06:616.85+577.1
СООТНОШЕНИЕ МЕЖДУ ОБМЕНОМ БИОГЕННЫХ АМИНОВ И ОКИСЛИТЕЛЬНЫМ
СТРЕССОМ ПРИ АЛКОГОЛЬНОМ ДЕЛИРИИ, ОТЯГОЩЕННОМ ПОЛИНЕЙРОПАТИЕЙ
Константин Александрович Бабин, Дмитрий Борисович Виноградов,
Борис Васильевич Изаровский
Челябинская областная клиническая наркологическая больница,
454007, г. Челябинск, ул. 40 лет Октября, д.36, e-mail: cimes8@meil.ru
Реферат. У пациентов с алкогольным делирием,
осложненным полинейропатией, исследовались содержание биогенных моноаминов в крови и моче, активность
тромбоцитарной
моноаминоксидазы-Б,
трибулиновая
активность мочи и содержание продуктов свободнорадикального окисления. Установлено, что выраженность
дисбаланса между содержанием биогенных аминов в крови и
уровнем их экскреции, а также окислительного стресса при
алкогольном делирии зависит от наличия полинейропатии.
Ключевые слова: алкогольный делирий, моноамины,
МАО, трибулиновая активность мочи, свободнорадикальное
окисление
RELATIONSHIP BETWEEN СONTENT OF BIOGENIC
AMINES AND OXIDATIVE STRESS UNDER DELIRIUM
TREMENS, AGGRAVATED BY POLYNEUROPATHY
Konstantin A. Babin, Dmitry B. Vinogradov,
Boris V. Izarovsky
Chelyabinsk Regional Clinical Drug Treatment Hospital,
454007, Chelyabinsk, 40th October Anniversary, 36,
е-mail: cimes8@meil.ru
In patients with delirium tremens complicated by
polyneuropathy there were studied the content of biogenic
monoamines in blood and urine, activity of platelet monoamine
oxidase-B (MAO-B), tribulin activity of urine and the level of
free radical oxidation. It was found that the magnitude of the
imbalance between the content of biogenic amines in the blood
and their level of excretion, as well as oxidative stress at delirium
tremens depends on polyneuropathy.
Key words: delirium tremens, monoamines, MAO, tribulin
activity of urine, free radical oxidation
П
ри хроническом алкоголизме прогноз в
отношении жизни и трудоспособности
во многом определяется степенью выраженности
интеллектуально-мнестических и соматоневрологических нарушений [1, 2, 16]. Эти нарушения
предопределены развитием нейропатологических состояний, клинически верифицируемых
как алкогольная энцефалопатия и алкогольная
полинейропатия ‒ проявлений процесса нейро8
деструкции [14]. В основе любого типа периферической полинейропатии лежит аксональная
дегенерация [8, 14], зачастую сопряженная с
развитием оксидативного стресса [11]. Известно,
что гиперактивация адренергических механизмов
и нейрогуморальной дисрегуляции при алкогольном делирии сопровождается активацией
свободнорадикального окисления [1, 3, 12, 17].
Таким образом, оксидативный стресс, сопровождающий гиперактивацию симпатико-адреналовой системы при алкогольном делирии,
может являться причиной развития периферической полинейропатии.
Однако взаимосвязи
между нарушениями обмена биогенных аминов
и уровнем окислительного стресса при полинейропатиях, сопровождающих алкогольный
делирий, остаются неизученными. Между тем
установление причин и особенностей развития
оксидативного стресса, сопутствующего нейропатологическим состояниям при алкогольном
делирии, может
способствовать разработке
новых диагностических, а также профилактических и лечебных алгоритмов, направленных на
ограничение частоты и выраженности интеллектуально-мнестических и соматоневрологических
нарушений.
В условиях отделения неотложной наркологической помощи Челябинской областной клинической наркологической больницы были обследованы 43 пациента мужского пола в возрасте 23–55
лет с алкоголизмом IIб-IIIа стадии. Включение
пациентов, госпитализированных по поводу
алкогольного делирия, в исследование производилось в течение первых трех часов госпитализации после верификации диагноза и констатации
наличия полинейропатии с помощью частотной
диагностической
электронейромиографии
с
использованием аппарата «Амплипульс-5» после
консультации невролога. В соответствии с указанными критериями выборка обследованных была
СООТНОШЕНИЕ МЕЖДУ ОБМЕНОМ БИОГЕННЫХ АМИНОВ И ОКИСЛИТЕЛЬНЫМ СТРЕССОМ
ПРИ АЛКОГОЛЬНОМ ДЕЛИРИИ, ОТЯГОЩЕННОМ ПОЛИНЕЙРОПАТИЕЙ
подразделена на 2 группы с алкогольным делирием, который в одной группе сопровождался
выраженной сопутствующей алкогольной периферической полинейропатией (АДсН, n=20),
в другой ‒ был без нее (АДбН, n=23). В контрольную группу вошли 10 условно здоровых мужчин.
оценивали флюориметрическим методом по
реакции с о-фталевым диальдегидом на анализаторе биожидкостей «ФЛЮОРАТ-02-АБЛФ-Т»[7].
Трибулиновую активность мочи определяли по
степени угнетения МАО-активности стандартизованного препарата митохондрий печени крыс [4].
Таблица
Некоторые показатели обмена биогенных аминов при алкогольном делирии, осложненном полинейропатией
Показатели
Контроль
(n=11)
Алкогольный делирий
АДбН
(n=23)
Алкогольный делирий с
полинейропатией
АДсН
(n=20)
Кровь
Серотонин (мкг/мл)
0,53±0,091
0,58±0,041
0,8±0,07* **
Адреналин (нг/мл)
1,73±0,48
5,89±0,37*
4,16±0,63* **
Норадреналин (нг/мл)
1,37±0,24
2,76±0,96
3,7±0,14*
Дофамин (нг/мл)
1,44±0,31
2,92±0,18*
5,37±0,29* **
ДОФА (нг/мл)
0,88±0,068
4,96±0,21*
3,28±0,78* **
Активность МАО-Б
тромбоцитов (нмоль/мл/мин)
3,04±0,25
3,38±0,67
3,56±0,47
Окислительная модификация
белка (мкмоль/г белка)
2,82±0,46
16,71 ±2,11*
10,36±0,84* **
Кетодиены и сопряженные триены
(е.о.и.)
0,252±0,11
0,051±0,011*
0,069±0,007*
Суточная моча
Адреналин (мкг/сут)
5,47±0,42
29,35±3,88*
14,59±3,99* **
Норадреналин (мкг/сут)
21,19±2,13
187,36±13,47*
244,67±42,36 **
Дофамин (мкг/сут)
233,2±11,7
398,23±14,21*
584,95±12,18* **
ДОФА (мкг/сут)
26,38±2,13
54,81±4,21 *
63,27± 7,63*
Трибулиновая активность (%)
21,06±5,06
69,21±4,15*
73,12±8,78*
* Статистически значимые различия с контролем, ** между группами АДсН и АДбН.
В плазме крови по методике И.А. Волчегорского и соавт. [4] определялись содержание
первичных (диеновых конъюгатов, Е232/Е220) и
вторичных (кетодиенов и сопряжённых триенов,
Е278/Е220) молекулярных продуктов перекисного
окисления липидов (ПОЛ), которые выражали в
единицах индекса окисления (е.и.о). По методике
Е.Е. Дубининой и соавт. [6] в плазме крови также
устанавливали содержание карбонилированных
белков. Активность моноаминоксидазы-Б тромбоцитов оценивали с помощью альдегидометрического метода, в качестве субстрата использовали
солянокислый бензиламин [4]. Содержание катехоламинов (адреналин, норадреналин, дофамин и
диоксифенилаланин ‒ ДОФА) в крови и суточной
моче находили флюориметрическим методом [7]
на анализаторе биожидкостей «ФЛЮОРАТ-02АБЛФ-Т» с предварительной адсорбцией на окиси
алюминия и детектированием флуоресценции
продуктов окисления. Содержание серотонина
Статистически значимые различия между
двумя группами выявляли с помощью критерия
Краскела‒Уоллиса с использованием критерия
Манна‒Уитни (U). Различия считали достоверными при р ≤0,05. Статистические взаимосвязи
изучали при помощи непараметрического корреляционного анализа, выполняя расчёт коэффициентов корреляции рангов по Спирмену (Rs)
и Кенделлу (rk). Все математические расчёты
производились на персональном компьютере в
среде Windows с помощью пакета прикладных
программ Statistica for Windows, версия 6.0.
Установлено, что при алкогольном делирии,
сопровождавшемся
полинейропатией, повышалось содержание серотонина, дофамина, норадреналина и адреналина в крови по сравнению
с контролем (см. табл.). Кроме того, наблюдалось
увеличение содержания предшественника дофамина, 3,4-диоксифенилаланина (ДОФА). Для
делирия без сопутствующей полинейропатии
9
К.А. БАБИН, Д.Б. ВИНОГРАДОВ, Б.В. ИЗАРОВСКИЙ
было характерно повышение содержания дофамина и адреналина при одновременном возрастании содержания ДОФА. При этом уровни серотонина и дофамина у больных с сопутствующей
полинейропатией (группа АДсН) были выше, а
адреналина ниже, чем у больных алкогольным
делирием без полинейропатии (группа АДбН).
Делирий также характеризовался повышением экскреции катехоламинов по сравнению
с контролем (см. табл.). При этом в суточном
объеме мочи в группе АДсН в 2,5 раза повысилась концентрация адреналина, в 10 раз ‒ норадреналина и в 2 раза ‒ дофамина, в группе АДбН ‒
соответственно в 5 раз, в 9 раз и в 1,5 раза по
сравнению с нормой. При этом в группе АДбН
по сравнению с группой АДсН была повышена экскреция адреналина. По содержанию в
моче других биогенных аминов статистически
значимых различий между исследуемыми группами не обнаружено.
Несмотря на повышенный уровень биогенных
аминов в крови и высокую их экскрецию, в
группах больных не было обнаружено прироста
активности тромбоцитарной МАО-Б. Это кажется
парадоксальным, так как данный фермент метаболизирует дофамин [5, 9], содержание которого
было существенно повышено в этих группах.
Кроме того, известно, что активность МАО-Б
часто коррелирует с активностью МАО-А, обеспечивающей биотрансформацию других биогенных
аминов [13, 15]. Такой дисбаланс между уровнем
субстратов и активностью ферментов, осуществляющих их биотрансформацию, может быть
связан с высоким уровнем эндогенных ингибиторов МАО [4]. Установлено, что в моче больных
групп АДсН и АДбН имел место одинаковый по
выраженности прирост активности эндогенных
ингибиторов МАО (трибулиновая активность
мочи).
На фоне повышенного уровня биогенных
аминов у больных двух групп отмечалось повышение окислительной модификации белков крови
(см. табл.). Причем в группе АДбН эта тенденция
имела более выраженный характер. Кроме того,
в группах АДсН и АДбН наблюдалось снижение
содержания молекулярных продуктов ПОЛ в
крови, что проявлялось снижением содержания
гептанрастворимых кетодиенов и сопряженных
триенов (см. табл.).
10
Полученные данные демонстрируют дисбаланс между секрецией биогенных аминов и их
окислительным
дезаминированием: прирост
содержания серотонина и дофамина не сопровождался пропорциональным увеличением активности тромбоцитарной МАО-Б. Известно, что
катехоламины, находящиеся в крови в высоких
концентрациях в течение относительно длительного времени, подвергаются аутоокислению.
В частности, адреналин окисляется до адренохрома [17], который, в свою очередь, может одновременно подавлять липопероксидацию и усиливать окислительную модификацию белков [10].
Следует обратить внимание на отсутствие
корреляции между активностью тромбоцитарной
МАО-Б и показателями свободнорадикального
окисления. В то же время известно, что тромбоцитарная МАО при алкогольном делирии во многом
определяет направленность процессов свободнорадикального окисления [3]. Этот факт свидетельствует о том, что у пациентов данных групп
окислительный стресс реализуется по МАО-независимым механизмам. Следовательно, есть основания для гипотезы о том, что окислительный
стресс при типичном делирии имеет адренохромзависимый характер. Данные корреляционного
анализа частично ее подтверждают.
ВЫВОДЫ
1. При типичном делирии наблюдается одновременное повышение содержания биогенных
аминов в крови и их экскреции. Выраженность
этих изменений зависит от наличия полинейропатии.
2. При делирии с сопутствующей полинейропатией, а также при ее отсутствии нарушение
баланса между содержанием биогенных аминов
и уровнем их окислительного дезаминирования
связано с накоплением в организме эндогенных
ингибиторов МАО.
3. Окислительный стресс при алкогольном
делирии с сопутствующей полинейропатией, а
также при ее отсутствии проявляется в повышении уровня карбонилированных белков при
одновременном снижении содержания молекулярных продуктов ПОЛ. Однако при типичном
делирии без нейропатии окисление белков выражено в большей степени.
СООТНОШЕНИЕ МЕЖДУ ОБМЕНОМ БИОГЕННЫХ АМИНОВ И ОКИСЛИТЕЛЬНЫМ СТРЕССОМ
ПРИ АЛКОГОЛЬНОМ ДЕЛИРИИ, ОТЯГОЩЕННОМ ПОЛИНЕЙРОПАТИЕЙ
ЛИТЕРАТУРА
REFERENCES
1. Анохина И.П. Нейробиологические аспекты
алкоголизма // Вестн. АМН СССР. 1988. Т. 3. С. 21‒28.
2. Альтшулер, В.Б., Абдуллаев Т.Ю. Клинические
особенности алкоголизма у больных с патологией печени //
Вопросы наркологии. 2001. Т. 1. С. 33‒41.
3. Виноградов Д.Б. Бабин К.А., Изаровский Б.В. и др.
Соотношение между уровнем биогенных аминов, активностью тромбоцитарной МАО-Б и свободнорадикальным
окислением в условиях алкогольного делирия // Наркология.
2013. №3. С. 49‒52.
4. Волчегорский И.А., Долгушин И.И., Колесников О.Л., Цейликман В.Э. Экспериментальное моделирование
и лабораторная оценка адаптивных реакций организма.
Челябинск, 2000. 167 с.
5. Горкин В.З., Овчинникова Л.Н.
Система
аминоксидаз: современные достижения в исследованиях
природы, функций и их нарушений
// Биомедицинская
химия. 1993. Т. 39, №4. С. 2‒10.
6. Дубинина Е.Е., Бурмистров С.О., Ходов Д.А. и
др. Окислительная модификация белков сыворотки крови
человека, метод её определения // Вопр. мед. химии. 1995.
№ 41. С. 24‒26.
7. Камышников В.С. Справочник по клиникобиохимическим исследованиям и лабораторной диагностике.
М : Медпресс-информ, 2004. – 464 с.
8. Таганович А.Д., Олецкий О.И., Котович И.Л.
Патологическая биохимия. М.: Бином-М, 2013. 447с.
9. Anthenelli R.M., Tipp J., Li T.K. et al. Platelet
monoamine oxidase activity in subgroups of alcoholics and
controls: results from the collaborative study on the genetics
of alcoholism // Alcoholism: Clinical and Experimental. 1998.
Vol. 22, №3. P. 598–604.
10. Costa V.M., Silva R., Ferreira L.M. et al. Oxidation
process of adrenaline in freshly isolated rat cardiomyocytes:
formation of adrenochrome, quinoproteins, and GSH adduct //
Chem. Res. Toxicol. 2007.Aug. Vol. 20(8). P. 1183‒1191.
11. Goldstein D.S. Biomarkers, mechanisms, and potential
prevention of catecholamine neuron loss in Parkinson disease //
Advances in pharmacology (San Diego, Calif.). 2012. Т. 68.
С. 235‒272.
12. Gleason O.C. Delirium // Am. Fam. Physician. 2003.
№ 67. P. 1027–1034.
13. Oreland L. Platelet monoamine oxidase, personality
and alcoholism: the rise, fall and resurrection // Neurotoxicol.
2004. N 25. P. 79‒28.
14.
Shuchardt V. Alcohol and the peripheral nervous
system // Ther Umsch. 2000. Vol. 57(4). P. 169‒196.
15. Ucar G., Demir B., Yabanloglu S., Ulug B. Correlation
Between Platelet Monoamine Oxidase Activity and Serotonin
Content in Alcoholism Subtypes // FABAD J. Pharm. Sci. 2004.
N29. 159‒167.
16. Virkkunen M.A., Eggert M., Rawlings R., Linnoila M.
Рrospective follow-up of alcoholic violent offenders and fire
setters // Arch. Gen. Psychiatry. 1996. N 53. P. 523‒529.
17. Yu P.M., Tipton K., Boultan A.A. Current neurochemical and pharmacological aspects of biogenic amines //
Prog. Brain Res. 1995. N106. P. 85‒90.
1. Anokhina I.P. Vestn. AMN SSSR. 1988. Vol. 3.
pp. 21‒28. (in Russian)
2. Al’tshuler V.B., Abdullaev T.Yu. Voprosy narkologii.
2001. Vol. 1. pp. 33‒41. (in Russian)
3. Vinogradov D.B. Babin K.A., Izarovskii B.V.,
Tseilikman V.E., Sinitskii A.I., Shatrova Yu.M. Narkologiya.
2013. №3. pp. 49‒52. (in Russian)
4. 4.
Volchegorskii
I.A.,
Dolgushin I.I.,
Kolesnikov O.L., Tseilikman V.E. Eksperimental’noe
modelirovanie i laboratornaya otsenka adaptivnykh reaktsii
organizma. Chelyabinsk, 2000. 167 p. (in Russian)
5. Gorkin V.Z., Ovchinnikova L.N. Biomeditsinskaya
khimiya. 1993. Vol. 39, №4. pp. 2‒10.
6. Dubinina E.E., Burmistrov S.O., Khodov D.A. et al.
Vopr. med. khimii. 1995. № 41. pp. 24‒26. (in Russian)
7. Kamyshnikov V.S. Spravochnik po klinikobiokhimicheskim issledovaniyam i laboratornoi diagnostike.
Moscow: Medpress-inform, 2004. 464 p. (in Russian)
8. Taganovich
A.D., Oletskii O.I., Kotovich I.L.
Patologicheskaya biokhimiya. Moscow: Binom-M, 2013. 447 p.
(in Russian)
9. Anthenelli R.M., Tipp J., Li T.K. et al. Platelet
monoamine oxidase activity in subgroups of alcoholics and
controls: results from the collaborative study on the genetics
of alcoholism. Alcoholism: Clinical and Experimental. 1998.
Vol. 22, №3. pp. 598–604.
10. Costa V.M., Silva R., Ferreira L.M. et al. Oxidation
process of adrenaline in freshly isolated rat cardiomyocytes:
formation of adrenochrome, quinoproteins, and GSH adduct.
Chem. Res. Toxicol. 2007.Aug. Vol. 20(8). P. 1183‒1191.
11. Goldstein D.S. Biomarkers, mechanisms, and potential
prevention of catecholamine neuron loss in Parkinson disease.
Advances in pharmacology (San Diego, Calif.). 2012. Vol. 68.
pp. 235‒272.
12. Gleason O.C. Delirium. Am. Fam. Physician. 2003.
№ 67. pp. 1027–1034.
13. Oreland L. Platelet monoamine oxidase, personality
and alcoholism: the rise, fall and resurrection. Neurotoxicol.
2004. N 25. P. 79‒28.
14.
Shuchardt V. Alcohol and the peripheral nervous
system. Ther Umsch. 2000. Vol. 57(4). pp. 169‒196.
15. Ucar G., Demir B., Yabanloglu S., Ulug B. Correlation
Between Platelet Monoamine Oxidase Activity and Serotonin
Content in Alcoholism Subtypes. FABAD J. Pharm. Sci. 2004.
N29. 159‒167.
16. Virkkunen M.A., Eggert M., Rawlings R., Linnoila
M. prospective follow-up of alcoholic violent offenders and fire
setters. Arch. Gen. Psychiatry. 1996. N 53. pp. 523‒529.
17.
Yu
P.M., Tipton K., Boultan A.A. Current
neurochemical and pharmacological aspects of biogenic amines.
Prog. Brain Res. 1995. N 106. pp. 85‒90.
Поступила 20.11.13.
11
ОРИГИНАЛЬНАЯ
СТАТЬЯ
Неврологический вестник — 2014 — Т. XLVI,
вып. 1 — С. 12—17
УДК: 618.5—06:616.831—008.918+053.2
СИНДРОМ ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ГИПОКСИЧЕСКОГО ГЕНЕЗА
У ДЕТЕЙ МЛАДЕНЧЕСКОГО ВОЗРАСТА
Дина Дамировна Гайнетдинова, Дина Фоатовна Мусина
Казанский государственный медицинский университет, кафедра неврологии, нейрохирургии
и медицинской генетики, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д.49, e-mail: d.f.musina@mail.ru
Реферат. Изучение основных проявлений синдрома
внутричерепной гипертензии у 94 детей в возрасте от 1 месяца до 1 года с перинатальной патологией ЦНС показало,
что у большинства детей, перенесших церебральную
ишемию в неонатальном возрасте и имеющих клинические и
нейросонографические признаки синдрома внутричерепной
гипертензии, определяются нарушения качественных и
количественных характеристик сна. Выявленные расстройства предшествовали появлению классических симптомов внутричерепной гипертензии, таких как срыгивания,
вздрагивания, запрокидывание головы во сне и т.д.
Ключевые слова: внутричерепная гипертензия, гипоксия,
анемия, нарушения сна.
INTRACRANIAL HYPERTENSION SYNDROME
OF THE HYPOXIC GENESIS IN INFANTS
Dina D. Gaynetdinova, Dina F. Musina
Kazan State Medical University, department of neurology,
neurosurgery and medical genetics, 420012, Kazan, Butlerov
Street, 49, e-mail: anetdina@mail.ru, d.f.musina@mail.ru
Study of the major manifestations of the syndrome of
intracranial hypertension in 94 children aged 1 month to 1
year with perinatal CNS pathology showed that the majority of
children who had cerebral ischemia in infancy with clinical signs
of the syndrome and neurosonographic intracranial hypertension
disorders have qualitative and quantitative characteristics of
the Sleep disorders. Found disorders predicted emergence of
the classic symptoms of intracranial hypertension, such as
regurgitation, startle, throwing the head during sleep, etc.
Key words: intracranial hypertensia, hypoxia, anemia, dream
violations.
П
оследствия
перинатальных
повреждений головно­го мозга занимают первое
место среди всех невро­логических нарушений у
детей раннего возраста [1, 2, 5, 8, 11]. Наиболее
актуально
в
современной
перинатологии
изучение процессов, происходящих в клетках
нервной ткани в постнатальном периоде у детей,
перенесших гипоксию в родах. По мнению большинства специалистов, наиболее часто встреча12
ющимся симптомокомплексом гипоксического
поражения головного мозга у детей младенческого возраста является синдром внутричерепной
гипертензии [1, 2, 10]. Несмотря на широкое
изучение этой патологии, патогенетические механизмы формирования данного синдрома до сих
пор недостаточно ясны, и терапия зачастую носит
лишь симптоматический характер [3, 9, 15].
Этиология синдрома внутричерепной гипертензии у детей до 1 года разнообразна: гипоксия,
внутричерепные кровоизлияния различного
генеза, врожденные пороки развития и объемные
образования головного мозга, внутриутробные и
постнатальные нейроинфекции и др. [1, 2, 11, 12].
Повышение внутричерепного давления у новорожденных и грудных детей может быть преходящим или постоянным, компенсированным или
субкомпенсированным, что наряду с анатомофизиологическими особенностями мозга у
детей раннего возраста обусловливает широкий
диапазон клинических проявлений [9, 13].
Наиболее часто встречаемыми симптомами
у детей раннего возраста, по мнению большинства авторов, являются срыгивания, вздрагивания, макроцефалия, увеличение размеров большого родничка, расхождение сагиттального шва,
тремор, беспокойство, вскрикивания, симптом
Грефе и другие признаки, которые трудно назвать
специфическими [1, 2, 7, 12].
В основе гипоксически-ишемического поражения головного мозга лежит перинатальная
гипоксия ‒ внутриутробная (хроническая) или
интранатальная (острая). Гипоксия приводит к
нарушению окислительных процессов, развитию
ацидоза, снижению энергетического баланса
клетки, избытку нейромедиаторов, нарушению
метаболизма глии и нейронов. Ацидоз увеличивает проницаемость сосудистой стенки с последующим развитием межклеточного отека и нарушением церебральной гемодинамики [5, 10].
СИНДРОМ ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ГИПОКСИЧЕСКОГО ГЕНЕЗА
У ДЕТЕЙ МЛАДЕНЧЕСКОГО ВОЗРАСТА
Таблица 1
Наиболее частые клинические признаки синдрома внутричерепной гипертензии,
выявленные у обследованных детей
Симптомы (n=94)
Абс.ч.
%
Вздрагивания
79
84
Тремор
54
57,5
Срыгивания
46
48,9
Запрокидывание головы во сне
46
48,9
Нарушения сна
продолжительность:
сон укорочен на 25% по сравнению с возрастной нормой*
на 26‒50% по сравнению с возрастной нормой
ребенок спит менее половины положенного времени или дольше возрастной нормы
34
27
8
36,2
28,7
8,5
35
37,2
15
16,0
1
1,1
28
10
3
29,8
10,6
3,2
напряжение:
легкое
умеренное
выраженное
38
41
6
40,4
43,6
6,38
выбухание:
не визуализируется, определяется при пальпации
визуализируется в горизонтальном положении
визуализируется в горизонтальном и вертикальном положениях
37
18
12
39,4
19,1
12,8
пульсация:
усилена, не визуализируется, определяется при пальпации
усилена, визуализируется, определяется при пальпации
отсутствует
35
21
4
37,2
22,3
4,3
Расхождение черепных швов
14
14,9
Увеличенный прирост окружности головы
4
4,3
Выраженный венозный рисунок на голове
52
55,3
Мраморность кожных покровов
79
84
качество:
беспокойный поверхностный сон, вздрагивания на звуковой раздражитель, при плаче во
время сна на руках успокаивается
плач во сне, может быть заходящимся, при укачивании засыпает, спит поверхностно,
просыпается при попытке уложить в кроватку
мозговой плач, постанывание, обеднение эмоциональной активности, выраженная
сонливость (с трудом просыпается для кормления)
ночные пробуждения (при исключении причин, мешающих спать)
каждые 2 часа
каждый час
каждые 15‒30 минут ‒ 15 раз и более за ночь либо отсутствуют
Характеристики большого родничка (n=94)
*См. рис.1.
Известно, что перинатальная гипоксия воздействует на все органы и системы (головной мозг,
органы кроветворения, печень и т.д.) [10,14].
У младенца филогенетически сформированы
достаточно сильные компенсаторные механизмы коррекции гипоксического поражения [3].
Одним из главных механизмов регуляции оксигенации организма, является наличие в крови
детей раннего возраста разных типов гемоглобина (фетального до 6 месяцев и взрослого после
6 месяцев), обладающих различной степенью
насыщения кислородом [4, 10]. Из-за нарушения
трансформации фетального гемоглобина в гемо-
глобин взрослых, патологии обмена железа, показателей красной крови, цианокобаламина и фолиевой кислоты формируются различные поражения
красного кровяного ростка [6]. Болезни эритрона
усугубляют гипоксическое поражение головного
мозга и препятствуют успешной терапии.
Изложенное выше определило цель исследования: выделить наиболее частые начальные
клинические признаки синдрома внутричерепной
гипертензии у детей первого года жизни, перенесших гипоксию в родах.
Были обследованы 94 ребенка в возрасте
от 1 месяца до 1 года: 55 (58,5%) девочек и
13
Д.Д. ГАЙНЕТДИНОВА, Д.Ф. МУСИНА
22
21
20
19
18
ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ СНА, ЧАСЫ
17
16
15
14
ДНЕВНОЙ СОН
13
12
11
10
9
8
7
6
5
НОЧНОЙ СОН
4
3
2
1
0
1мес
3мес
6мес
9мес
1 год
ВОЗРАСТ
Рис.1. Продолжительность физиологического сна у
детей первого года жизни (Meltzer L.J., Johnson C.,
Crossette J., et al, 2010).
39 (41,5%) мальчиков. Неврологический осмотр
осуществлялся в 1-, 3-, 6-, 9-, 12-месячном возрасте
при плановом поликлиническом осмотре.
У 84,0% обследованных (n=79) внутричерепная гипертензия диагностирована в первом полугодии жизни и у большинства детей отличалась разнообразием проявлений и сочетанием
нескольких симптомов заболевания (табл.1).
Наблюдая за своими детьми, многие родители
отмечали такие симптомы возбуждения ЦНС,
как вздрагивания (и/или рефлекс Моро) в ответ
на тактильные и слуховые раздражители, тремор
подбородка, рук, ног. Вздрагивания наблюдались у 79 (84%) детей. При их распределении в
зависимости от частоты и времени появления
вздрагиваний было выявлено, что у половины
из них (45,6%) регулярно отмечались единичные
вздрагивания при засыпании, у остальных
(54,4%) наблюдались часто и при засыпании,
и при бодрствовании. Тремор подбородка был
выявлен у 21,3%, подбородка с присоединением
14
конечностей ‒ у 28,7%, подбородка и конечностей при плаче и/или при перемене положения ‒
у 7,4% обследованных. Жалобы на тремор подбородка только при сильном плаче или перевозбуждении отмечены у 42,6% детей. Электроэнцефалография биоэлектрической активности головного
мозга (во сне и при бодрствовании) позволило
исключить пароксизмальный генез вздрагиваний
и тремора у всех обследованных детей.
Срыгивания между кормлениями у младенцев
наблюдались с разной частотой: у 31,9% (30 чел.) ‒
до 3 раз в сутки, у 12,8% (12 чел.) ‒ 4-6 раз
в сутки, у 4,26% (4 чел.) ‒ более 7 раз в сутки.
Объем срыгивания так же, как и частота, варьировал: у большинства (56,5%) составлял 2-4 ч.л.,
у 41,3% ‒ менее 1 ч.л., у одного младенца ‒ более
5 ч.л. (хирургическая патология была исключена).
Дети раннего возраста с функциональными и
анатомическими особенностями желудочнокишечного тракта (аэрофагия, пилороспазм, пилоростеноз, горизонтальное расположение желудка
и т.д.) обследованию не подлежали.
Одной из наиболее частых причин обращения родителей за помощью к детскому неврологу явилось расстройство сна младенцев ‒
у (86,2%). У 73,4% (69 чел.) обследованных детей
были нарушены количественные характеристики
сна (продолжительность суточного сна, соотношение дневного и ночного сна). У 54,3% (51 чел.)
отмечалось ухудшение качества сна (нарушение
засыпания, поверхностный сон, частые просыпания, "сон на руках при качании"). Симптомы нарушения сна тщательно дифференцировались с синдромом прорезывания зубов, проявлениями дисбиоза кишечника, «привыканием к груди» и т.д.
Запрокидывание головы во сне, которое в большинстве литературных источников описывается
как один из основных признаков внутричерепной
гипертензии, выявлено у 48,9% детей. Родители
обращали внимание на то, что дети спали преимущественно в положении лежа на боку, и подбородок при этом отклонялся от грудины более чем
на 90°.
Изменение формы головы (увеличение лобных
бугров и т.п.) и макроцефалия не подтвердили
свою значимость для верификации внутричерепной гипертензии. Ускоренный прирост окружности головы был отмечен лишь у 4,3% детей
(4 чел.). Форма и темпы прироста окружности
головы у остальных младенцев оставались физиологичными.
СИНДРОМ ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ГИПОКСИЧЕСКОГО ГЕНЕЗА
У ДЕТЕЙ МЛАДЕНЧЕСКОГО ВОЗРАСТА
По результатам исследования обнаружились
разнообразные изменения со стороны большого
родничка ‒ у 90,4% (85 чел.) детей. Напряжение
родничка при пальпации (от легкого до выраженного) наблюдалось у 90,4% (85 чел.), выбухание ‒
у 71,3% (67), изменение (снижение или усиление)
пульсации ‒ у 63,8% (60), расхождение черепных
швов ‒ у 14,9 % (14) обследованных.
У 41,5% детей (39 чел.) венозный рисунок
на голове визуализировался незначительно, у
10,6% ‒ отчетливо, пальпировались эластичные
вены, у 3,2% ‒ также выраженно, пальпировались
плотные вены.
При средней и тяжелой степени внутричерепной гипертензии у 17% (16 чел.) детей
наблюдались преходящее косоглазие, у 8,5 % (8) ‒
постоянное, у 13,8 % (13) ‒ нистагм, у 12,8 % (12) ‒
симптом Грефе, у 1,1% (1) ‒ симптом «заходящего солнца».
У 79,8% детей (75) синдром внутричерепной
гипертензии сопровождался некоторыми изменениями мышечного тонуса. У большинства отмечалась тенденция к повышению мышечного тонуса
без снижения мышечной силы и сухожильной
гиперрефлексии. У 8,5% (8) детей наблюдалась
склонность к мышечной гипотонии.
При осмотре у 84% (79) детей с внутричерепной гипертензией обращали на себя внимание
бледность и мраморность кожных покровов,
различавшаяся по выраженности и локализации:
мраморность дистальных отделов конечностей ‒
у 5 (5,3%) детей, конечностей и груди –
у 46 (48,9 %), всей поверхности тела – у 28 (27,8%).
Эти симптомы характеризуют болезни эритрона,
и для дифференциального диагноза необходимо исследование показателей красной крови.
К тому же синдром внутричерепной гипертензии
зачастую диагностируется в восстановительном
периоде гипоксического повреждения головного
мозга, а гипоксия, как известно, наряду с церебральными структурами оказывает патологическое воздействие и на другие системы, органы
и ткани (печень, почки, костный мозг и т.д.).
Принимая во внимание полисистемное воздействие перинатальной гипоксии на организм
ребенка, у детей с синдромом внутричерепной
гипертензии гипоксического генеза мы исследовали уровень гемоглобина. Рутинный анализ
показателей красной крови в рамках комплексного
обследования в декретированные сроки обнару-
жил у 66% (62) обследованных снижение уровня
гемоглобина, а изучение клинико-анамнестических данных у большинства детей позволило выделить анемию как один из важных факторов риска
формирования синдрома внутричерепной гипертензии.
В настоящее время имеют место сложности
в объективной оценке степени тяжести синдрома
внутричерепной гипертензии, что затрудняет
не только оценку динамики течения внутричерепной гипертензии, но и выбор терапевтических подходов. На основании изучения жалоб и
клинических проявлений симптомов внутричерепной гипертензии у обследованных детей с
целью объективизации оценки синдрома внутричерепной гипертензии нами разработана шкала
оценки тяжести внутричерепной гипертензии
(60-балльная шкала ОТВГ) у детей в возрасте от
1 месяца до 1 года. Свидетельство о депонировании произведения зарегистрировано в базе
данных (реестре) Российского авторского общества КОПИРУС № 013-002721 от 04 июля 2013 г.
Шкала представлена в виде таблицы, позволяющей провести анализ данных анамнеза (качество
и продолжительность сна, ночные пробуждения,
запрокидывание головы во время сна, вздрагивания, тремор, частота и количество срыгивания),
данных объективного осмотра (мраморность
кожных покровов, окружность головы, венозный
рисунок на голове, размер, выбухание, напряжение и пульсация большого родничка, расхождение сагиттального шва, нистагм, симптом
Грефе, рефлекс Моро, мышечный тонус, сухожильные рефлексы и др.). Каждый показатель
включает в себя четыре уровня оценки от 0 баллов
(норма) до 3 (выраженная внутричерепная гипертензия). Баллы по каждому показателю суммируются (максимальное значение суммы всех показателей ‒ 60 баллов). Итоговое количество баллов в
сумме 0 баллов соответствует норме, от 1 до 20 –
легкой степени гипертензии, от 21 до 40 – средней
(умеренной), от 41 до 60 – тяжелой (60-балльная
шкала).
Распределение обследованных детей с внутричерепной гипертензией в зависимости от тяжести
клинических проявлений (согласно шкале ОТВГ)
выявило у 76,6% из них легкую степень внутричерепной гипертензии, у 22,3% ‒ среднюю, у одного
ребенка ‒ тяжелую.
15
Д.Д. ГАЙНЕТДИНОВА, Д.Ф. МУСИНА
Таблица 2
Распределение детей с внутричерепной гипертензией
в зависимости от степени тяжести клинических
проявлений и наличия анемии
Степень тяжести
Уровень гемоглобина
синдрома
не изменен
понижен
внутричерепной (110 г/л и более)
(109 г/л и менее)
гипертензии в
абс.ч.
%
абс.ч.
%
баллах
Легкая (1-20)
31
43,1
41
56,9**
Средняя (21-40)
1
4,8
20
95,2**
Тяжелая (41-60)
0
0
1
100
Итого
32
34,0*
62
66,0*
* р˂0,001, ** р˂0,002.
В фундаментальных литературных источниках для верификации синдрома внутричерепной гипертензии рекомендуют обращать
внимание в первую очередь на вздрагивания,
тремор, срыгивания, запрокидывание головы во
сне. Данное исследование подтвердило значимость этих клинических симптомов для верификации синдрома внутричерепной гипертензии.
Перечисленные выше симптомы в большинстве
наблюдений имеют место у детей со средней
тяжестью внутричерепной гипертензии. Такие
симптомы, как увеличение размеров головы,
Рис. 2. Корреляция степени тяжести внутричерепной гипертензии (по шкале ОТГВ) и уровня гемоглобина.
Определение уровня гемоглобина у пациентов с различной тяжестью внутричерепной
гипертензии продемонстрировало преобладание
детей с анемией во всех группах: пониженный
уровень ‒ у 56,9% (41) больных внутричерепной
гипертензией легкой степени, у 95,2% (20) ‒
со средней. Единственный ребенок с тяжелой
внутричерепной гипертензией также страдал
анемией (табл.2). Полученные данные послужили поводом для изучения взаимосвязи между
уровнем гемоглобина и тяжестью внутричерепной гипертензии (определялось количество
баллов по шкале оценки тяжести внутричерепной
гипертензии). Корреляционный анализ показателей выявил сильную отрицательную связь показателей (r= -0,72): чем ниже уровень гемоглобина,
тем тяжелее клинические проявления синдрома
внутричерепной гипертензии (рис. 2).
16
расхождение черепных швов, симптом Грефе
или симптом «заходящего солнца», позволяют
диагностировать синдром внутричерепной гипертензии тяжелой степени. Как показало данное
исследование, внимание следует уделять и нарушению сна младенцев, так как именно изменения
качественных и количественных характеристик
сна могут служить предикторами повышения
внутричерепного давления после перинатальной
гипоксии, т.е. быть начальными проявлениями
синдрома внутричерепной гипертензии.
В ходе данного исследования подтвердилась необходимость объективизации тяжести
синдрома внутричерепной гипертензии. Для этой
цели разработана и апробирована шкала ОТВГ,
позволяющая отслеживать не только динамику
синдрома внутричерепной гипертензии, но и
результативность терапевтических подходов.
СИНДРОМ ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ГИПОКСИЧЕСКОГО ГЕНЕЗА
У ДЕТЕЙ МЛАДЕНЧЕСКОГО ВОЗРАСТА
ВЫВОДЫ
1. Синдром внутричерепной гипертензии
дебютирует симптомами нарушенного сна.
2. Использование 60-балльной шкалы
ОТВГ позволяет объективно оценить тяжесть
синдрома внутричерепной гипертензии,
динамику течения заболевания и эффективность терапии.
3. У детей младенческого возраста с проявлениями синдрома внутричерепной гипертензией необходим регулярный контроль
уровня гемоглобина.
ЛИТЕРАТУРА
1. Белоусова Е.Д., Пивоварова А.М., Горчханова З.Х.
Синдром повышенного внутричерепного давления у детей //
Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2003. № 4.
С. 45-49
2. Володин Н.Н., Буркова А.С., Медведев М.И. и др.
Классификация последствий перинатальных поражений
нервной системы у детей первого года жизни. Рос. ассоц.
специалистов перинатальной мед., 2005. С. 67‒79.
3. Гайнетдинова Д.Д., Мусина Д.Ф. Синдром
повышенного внутричерепного давления и уровень
гемоглобина у детей, перенесших церебральную ишемию в
неонатальном периоде // Казанский медицинский журнал.
2013. Т. XСIV. № 4. С. 473‒477.
4. Колосова Н.Г., Баяндина Г.Н., Машукова Н.Г.,
Геппе Н.А. Обмен железа в организме и пути коррекции его
нарушений // Трудный пациент. 2011. № 8–9. С.54‒58.
5. Пальчик А. Б., Шабалов Н. П. Гипоксическиишемическая энцефалопатия новорожденных. М., 2009.
С. 6‒28.
6. Прокопцева Н.Л., Ильенкова Н.А. Железодефицитная анемия у детей: диагностика, лечение и профилактика //
Сибирское медицинское обозрение. 2011. Т. 71, №5.
С.108‒113.
7. Abadal-Centellas J.M., Llompart-Pou J.A., HomarRamirez J. et al. Neurologic outcome of posttraumatic refractory
intracranial hypertension treated with external lumbar drainage //
J. Trauma Inj Infect Crit Care. 2007. Vol. 62. P. 282‒286.
8. Akiyoshi
Yokote,
Yasuo
Aihara, Seiichiro
Eguchi, Yoshikazu Okada. Intraoperative pre- and postcraniofacial reconstruction intracranial pressure (ICP) monitoring
in children with craniosynostosis // Child’s Nervous System.
2013 August, Vol. 29, Issue 8, P. 1363‒1367.
9. Binenbaum G., Rogers D.L., Forbes B.J. et al. Patterns
of retinal hemorrhage associated with increased intracranial
pressure in children // Pediatrics. 2013 Aug. Vol. 132(2). Р. 43‒54.
10. Dimitrov J.D., Vassilev T.L., Andre S. et al. Functional
variability of antibodies upon oxidative processes // Autoimmun
Rev. 2008. № 7 (7). Р. 574‒578.
11. Friedman D.I., Liu G.T., Digre K.B. Revised diagnostic
criteria for the pseudotumor cerebri syndrome in adults and
children // Neurology. 2013 Sep 24. Vol. 81(13). Р.59‒65.
12. Kebede T., Hawaz Y., Assefa G. CT and color Doppler
diagnosis of the vein of galen malformations with hydrocephalus:
a case series report of rare intracranial vascular malformations //
Ethiop Med J. 2013 Jan. Vol. 51(1). Р. 77‒83.
13. Lessmann V., Brigadski T. Mechanisms, locations and
kinetics of synaptic BDNF secretion: an update // Neurosci. Res.
2009. Vol. 65, № 1. P. 11‒22.
14. Sherstein S., Killip M.D., Bennett J.M., Chambers M.D. Iron Deficiency Anemia // American Family Physician.
2007. № 75 (5). Р. 671‒678.
15. Stranahan A., Mattson M. Recruiting adaptive cellular
stress responses for successful brain ageing // Nat Rev Neurosci.
2012. №13. Р. 209‒216.
REFERENCES
1. Belousova E.D., Pivovarova A.M., Gorchkhanova Z.Kh. Rossiiskii vestnik perinatologii i pediatrii. 2003. № 4.
pp. 45-49. (in Russian)
2. Volodin N. N., Burkova A. S., Medvedev M.I. et al.
Klassifikatsiya posledstvii perinatal’nykh porazhenii nervnoi
sistemy u detei pervogo goda zhizni. Ros. assots. spetsialistov
perinatal’noi med., 2005. pp. 67‒79. (in Russian)
3. Gainetdinova D.D., Musina D.F. Kazanskii meditsinskii
zhurnal. 2013. T. XSIV. № 4. pp. 473‒477. (in Russian)
4. Kolosova N.G., Bayandina G.N., Mashukova
N.G., Geppe N.A. Trudnyi patsient. 2011. № 8–9. pp. 54‒58.
(in Russian)
5. Pal’chik A.B., Shabalov N.P. Gipoksicheskiishemicheskaya entsefalopatiya novorozhdennykh. Moscow,
2009. pp. 6‒28. (in Russian)
6. Prokoptseva N.L., Il’enkova N.A. Sibirskoe
meditsinskoe obozrenie. 2011. T. 71, №5.
pp.108‒113.
(in Russian)
7. Abadal-Centellas J.M., Llompart-Pou J.A., HomarRamirez J. et al. Neurologic outcome of posttraumatic refractory
intracranial hypertension treated with external lumbar drainage.
J. Trauma Inj Infect Crit Care. 2007. Vol. 62. pp. 282‒286.
8. Akiyoshi
Yokote,
Yasuo
Aihara, Seiichiro
Eguchi, Yoshikazu Okada. Intraoperative pre- and postcraniofacial reconstruction intracranial pressure (ICP) monitoring
in children with craniosynostosis. Child’s Nervous System. 2013
August, Vol. 29, Issue 8. pp. 1363‒1367.
9. Binenbaum G., Rogers D.L., Forbes B.J., Levin A.V.,
Clark S.A., Christian C.W., Liu G.T., Avery R. Patterns of retinal
hemorrhage associated with increased intracranial pressure in
children. Pediatrics. 2013 Aug. Vol. 132(2). pp. 43‒54.
10. Dimitrov J.D., Vassilev T.L., Andre S. et al. Functional
variability of antibodies upon oxidative processes. Autoimmun
Rev. 2008. № 7 (7). pp. 574‒578.
11. Friedman D.I., Liu G.T., Digre K.B. Revised diagnostic
criteria for the pseudotumor cerebri syndrome in adults and
children. Neurology. 2013 Sep 24. Vol. 81(13). pp.59‒65.
12. Kebede T., Hawaz Y., Assefa G. CT and color Doppler
diagnosis of the vein of galen malformations with hydrocephalus:
a case series report of rare intracranial vascular malformations.
Ethiop Med J. 2013 Jan. Vol. 51(1). Р. 77‒83.
13. Lessmann V., Brigadski T. Mechanisms, locations, and
kinetics of synaptic BDNF secretion: an update. Neurosci. Res.
2009. Vol. 65, № 1. pp. 11‒22.
14. Sherstein S., Killip M.D., Bennett J.M., Chambers
M.D. Iron Deficiency Anemia. American Family Physician.
2007. № 75 (5). pp. 671‒678.
15. Stranahan A., Mattson M. Recruiting adaptive cellular
stress responses for successful brain ageing. Nat Rev Neurosci.
2012. №13. pp. 209‒216.
Поступила 13.01.14.
17
ОРИГИНАЛЬНАЯ
СТАТЬЯ
Неврологический вестник — 2014 — Т. XLVI,
вып. 1 — С. 18—21
УДК: 616.831.7—07—06:816.831—005—07
ДОППЛЕРОГРАФИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ
У БОЛЬНЫХ С МАЛЬФОРМАЦИЕЙ КИАРИ I
Азат Ришатович Кузбеков, Рим Валеевич Магжанов, Шамиль Махмутович Сафин
Башкирский государственный медицинский университет,
кафедра неврологии с курсами нейрохирургии и медицинской генетики,
450005, Уфа, ул. Достоевского, д. 132, e-mail: azatkuzbekov@gmail.com
Реферат. Проведен анализ показателей церебральной
гемодинамики у 86 больных с мальформацией Киари I типа
и 30 здоровых индивидов без неврологической патологии с
помощью транскраниальной допплерографии. Выявлены
признаки недостаточности мозгового кровообращения
у больных в артериях вертебробазилярного бассейна.
Нарушения церебральной гемодинамики коррелировали с
выраженностью данной патологии и возрастом больных.
Наибольшие изменения церебральной гемодинамики
отмечены у больных в возрасте старше 50 лет с эктопией
миндалин мозжечка более 10 мм.
Ключевые слова: мальформация Киари I типа, транскраниальная допплерография, церебральная гемодинамика.
DOPPLER EVALUATION OF CEREBRAL
HEMODYNAMICS IN PATIENTS
WITH CHIARI MALFORMATION I
Azat R. Kuzbekov, Rim V. Magzhanov,
Shamil M. Safin
Bashkir State Medical University, department of neurology
with the courses of neurosurgery and medical genetics,
450005, Ufa, Dostoevsky Street, 132,
e-mail: azatkuzbekov@gmail.com
Cerebral hemodynamics data in 86 patients with Chiari
malformation type I (MKI), and 30 healthy subjects without
neurological disorders was analyzed using the transcranial
Dopplerography. The signs of cerebrovascular insufficiency in
patients with MKI in the vertebrobasilar arteries pool have been
revealed. Violations of cerebral hemodynamics were correlated
with the severity and age of MKI patients. The greatest changes
in cerebral hemodynamics were observed in patients with ectopic
cerebellar tonsils more than 10 mm and the age above 50 years.
Key words: Chiari malformation type I, transcranial
Dopplerography, cerebral hemodynamics.
А
номалии развития краниовертебрального
сочленения ‒ сложная и недостаточно
изученная патология. Мальформация Киари (МК)
является одной из аномалий краниовертебрального сочленения и представляет собой совокупность изменений в ЦНС, возникающих в связи
с недоразвитием костей черепа, что приводит
18
к уменьшению объема задней черепной ямки и
вынужденному смещению миндалин мозжечка и
ствола мозга через большое затылочное отверстие
в позвоночный канал [3]. Частота этого порока
составляет от 3,3 до 8,2 наблюдений на 100 тысяч
населения [4]. МК представляет собой важную
медико-социальную проблему, поскольку манифестация заболевания наблюдается у пациентов
в основном трудоспособного возраста (30–50
лет), а клинические проявления носят прогрессирующий характер и нередко приводят к потере
трудоспособности и инвалидизации больных [5,
7‒9]. Несмотря на значительные успехи в исследовании патогенеза, клиники и лечения МК, многие
вопросы до сих пор недостаточно изучены.
Высокоинформативным и неинвазивным
методом оценки состояния церебральной гемодинамики является транскраниальная допплерография (ТКДГ), которая позволяет оценить
скорость кровотока по внутричерепным сосудам
и выявить особенности церебральной гемодинамики у больных с МК. Таким образом, целью
настоящего исследования было изучение церебральной гемодинамики у больных с МК I типа.
Нами были обследованы 86 пациентов с МК I
(55 женщин и 31 мужчина) в возрасте от 15 до
60 лет. Всем больным с МК I было проведено
полное неврологическое обследование по общепринятой схеме. Для анализа показателей церебральной гемодинамики в зависимости от выраженности мальформации больные с МК I были
подразделены на три группы. Первая группа
пациентов (n=20) включала больных с легкой
степенью мальформации, при которой опущение
миндалин мозжечка не превышало 5 мм (средний
возраст пациентов ‒ 28,55±6,31 года). Вторую
группу составили 52 пациента с умеренной выраженностью мальформации, опущение миндалин
мозжечка наблюдалось на 6-9 мм ниже уровня
БЗО (средний возраст ‒ 37,41±10,04 года).
ДОППЛЕРОГРАФИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ
У БОЛЬНЫХ С МАЛЬФОРМАЦИЕЙ КИАРИ I
Показатели
ВСА
ПМА
СМА
ЗМА
ПА
экстр.
ПА
интр.
ОА
Таблица 1
Показатели церебральной гемодинамики в изученных группах
Степень мальформации
Здоровые (N=30),
Здоровые (N=30),
возраст, лет, ±sp
возраст,
легкая (N=20),
умеренная (N=52), выраженная (N=14),
29,5±6,3
лет, ±sp
возраст, лет, sp
возраст, лет, sp
возраст, лет, ±sp
51,5±8,6
28,55±6,31
37,41±10,04
57,22±2,81
ЛСК
47,00±2,41
46,40±2,55
49,65±5,2
53,50±4,05
50,60±4,11
51,17±3,83
70,64±4,77
66,50±5,57
45,77±2,53
45,57±2,72
ПИ
0,84±0,01
0,83±0,02
0,79±0,04
0,76±0,05
0,92±0,02
0,91±0,02
0,90±0,02
0,89±0,01
0,87±0,02
0,86±0,03
РИ
0,53±0,03
0,53±0,02
0,53±0,03
0,50±0,03
0,58±0,02
0,60±0,02
0,60±0,02
0,87±0,11
0,53±0,03
0,51±0,03
ЛСК
50,87±3,19
50,47±2,67
47,05±5,31
48,65±2,80
50,27±2,76
47,48±2,65
54,29±2,95
53,64±3,88
52,00±2,94
50,87±2,03
ПИ
0,83±0,02
0,84±0,02
0,78±0,04
0,79±0,03
0,79±0,03
0,81±0,03
0,79±0,03
0,80±0,03
0,83±0,02
0,81±0,01
РИ
0,52±0,03
0,52±0,03
0,51±0,03
0,51±0,03
0,52±0,03
0,54±0,03
0,50±0,02
0,50±0,03
0,51±0,02
0,50±0,02
ЛСК
61,33±2,54
59,17±1,98
55,7±3,96
54,15±3,60
60,29±3,76
61,12±1,98
52,71±2,67
49,79±2,72
59,80±2,41
58,03±2,13
ПИ
0,84±0,02
0,83±0,02
0,85±0,03
0,89±0,02
0,79±0,04
0,79±0,04
0,88±0,03
0,86±0,04
0,84±0,03
0,83±0,02
РИ
0,55±0,03
0,54±0,04
0,50±0,03
0,50±0,03
0,55±0,02
0,55±0,01
0,51±0,03
0,50±0,03
0,50±0,05
0,51±0,04
ЛСК
40,47±2,99
38,97±2,39
38,10±3,39
34,55±3,94
35,33±2,76
32,77±3,30
32,00±1,30
33,36±2,10
36,17±1,72
35,27±2,17
ПИ
0,85±0,02
0,83±0,01
0,81±0,03
0,75±0,05
0,89±0,03
0,94±0,02
0,92±0,01
0,95±0,01
0,83±0,02
0,82±0,02
РИ
0,54±0,04
0,54±0,03
0,50±0,03
0,51±0,04
0,54±0,04
0,52±0,04
0,62±0,08
0,61±0,01
0,53±0,03
0,52±0,04
ЛСК
16,17±3,96
18,50±3,22
17,85±3,95
21,45±6,61
19,81±3,25
21,27±5,71
24,00±2,99
24,07±4,63
21,97±3,33
20,60±2,81
ПИ
0,68±0,08
0,81±0,02
0,78±0,11
0,80±0,18
0,77±0,10
0,79±0,18
0,75±0,09
0,78±0,15
0,78±0,04
0,81±0,02
РИ
0,53±0,05
0,51±0,05
0,55±0,07
0,55±0,07
0,53±0,07
0,53±0,06
0,54±0,06
0,54±0,06
0,53±0,05
0,51±0,05
ЛСК
19,17±1,60
18,00±3,70
23,50±4,81
21,55±5,29
23,33±3,85
21,71±5,02
24,36±3,30
23,07±3,22
21,03±3,28
19,46±4,06
ПИ
0,52±0,03
0,59±0,09
0,67±0,11
0,67±0,10
0,66±0,11
0,66±0,09
0,66±0,10
0,66±0,11
0,81±0,02
0,79±0,04
РИ
0,45±0,05
0,49±0,03
0,46±0,05
0,51±0,05
0,47±0,05
0,50±0,04
0,46±0,05
0,51±0,06
0,50±0,01
0,49±0,04
ЛСК
47,95±4,43
47,95±4,43
40,55±2,64
40,00±1,75
42,17±3,22
ПИ
0,73±0,01
0,73±0,01
0,73±0,02
0,70±0,01
0,84±0,03
РИ
0,52±0,03
0,52±0,03
0,53±0,01
0,52±0,01
0,51±0,03
Примечание: N – объем выборки, M – среднее значение, SD – стандартное отклонение, в числителе: Л – слева, pi±sp;
в знаменателе: П ‒ справа pi±sp.
В третью группу вошли 14 пациентов с выраженной степенью мальформации ‒ миндалины
мозжечка опустились ниже уровня БЗО более
10 мм (средний возраст ‒ 57,22±2,81 года; табл. 1).
Контрольные группы составляли индивиды
без неврологической патологии (n=30). В зави-
симости от среднего возраста больных проводилось сравнение с контрольными группами соответствующего возраста: так, группу больных с
легкой степенью мальформации сравнивали с
группой здоровых индивидов среднего возраста
(29,5±6,3 года), а группы больных с умеренной
19
А.Р. КУЗБЕКОВ, Р.В. МАГЖАНОВ, Ш.М. САФИН
и выраженной степенями мальформации ‒ с
контрольной группой старшего возраста (51,5±8,6
года; табл. 1).
С помощью ТКДГ оценивали кровоток во
внутренней сонной артерии (ВСА, область
сифона), в передних (ПМА), средних (СМА),
задних (ЗМА), позвоночных (ПАЭ, ПАИ (V4))
мозговых артериях и в интракраниальных отделах
основной артерии (ОА). О показателях гемодинамики судили по значениям линейной скорости
кровотока (ЛСК), величине пульсационных
индексов (ПИ) и индексу резистентности (РИ).
Для описательной статистики нами были рассчитаны средняя арифметическая и стандартное
отклонение. ТКДГ выполнялась на аппарате
Nicolet Pioneer TC 8080 (США, 2006 г.).
Достоверность различий между группами
оценивалась при помощи непараметрического
критерия Манна‒Уитни. Различия считались
достоверными при р<0,05. Параметрические
методы в нашем случае были неприменимы в силу
отсутствия нормальности распределения у всех
переменных, что было проверено при помощи
критерия Шапиро‒Уилка.
Во всех группах больных с МК I типа при
анализе данных ТКДГ наблюдались увеличение
средней скорости кровотока по ВСА и отсутствие динамики этого показателя по ПМА и СМА
по сравнению с контролем. В группе больных с
легкой выраженностью мальформации были выявлены снижение индекса резистентности (z = -4,10;
p = 0,0004) и пульсационного индекса по ВСА
(слева ‒ z = -5,00; p = 0,00001 и справа ‒ z = -4,65;
p = 0,00003) по сравнению с данными здоровых
лиц. У больных наблюдались более низкие пульсационный индекс и индекс резистентности как в
СМА (ПИ справа z = -5,70; p = 0,000001; РИ слева
z = -4,52; p = 0,00006 и справа z = -3,32; p = 0,009),
так и в ЗМА (ПИ слева z = -4,75; p = 0,00002 и
справа z = -4,83; p = 0,00001; РИ слева z = -3,47;
p = 0,005 и справа z = -2,31; p = 0,02). Обнаружены повышенные значения скорости кровотока по ПАИ (слева z = 3,37; p = 0,007 и справа
z = 2,79; p = 0,005) и пульсационного индекса
(слева z = - 4,24; p = 0,0002 и справа z = 3,37; p =
0,007) по сравнению с контролем (табл.1).
У больных с умеренной степенью мальформации выявлены более высокие показатели
скорости кровотока с обеих сторон в ВСА (слева
z = 5,12; p = 0,000001 и справа z = 6,32;
p = 0,000001), пульсационного индекса (слева
z = 6,99; p = 0,000001 и справа z = 6,76;
20
p = 0,000001), индекса резистентности (слева
z = 7,49; p = 0,000001 и справа z = 7,51;
p = 0,000001) по сравнению с данными
контрольной группы (табл.1). Показатели кровотока по СМА показывали обратную динамику,
а именно снижение пульсационного индекса
(слева z = -5,56; p = 0,000001 и справа z = -5,02;
p = 0,00001) и индекса резистентности (слева
z = 5,04; p = 0,000001 и справа z = 4,71; p = 0,00002)
по сравнению с контролем. Кроме того, у больных
данной группы были обнаружены значимые
изменения показателей гемодинамики по артериям вертебробазилярного бассейна. Отмечены
более низкие средние показатели пульсационного
индекса по ПАИ (V4) (слева z = -6,20; p = 0,000001
и справа z = -6,42; p = 0,000001), понижение
значений средней скорости кровотока и средних
величин пульсационного индекса по ОА (ЛСК
z = -2,29; p = 0,02 и ПИ z = -7,39; p = 0,000001) по
сравнению с контролем. Кроме того, наблюдалось
повышение скорости кровотока по ПАИ (слева
z = 3,00; p = 0,003 и справа z = 2,08; p = 0,037) по
сравнению с показателями контрольной группы
(табл. 1).
При сравнении группы больных, имевших
выраженную степень МК I с контрольной группой,
отмечалось повышение средней скорости кровотока по обеим ВСА (слева z = 5,29; p = 0,000001
и справа z = 5,29; p = 0,000001), пульсационного индекса (слева z = 3,88; p = 0,001 и справа
z = 3,82; p = 0,001) и индекса резистентности
(слева z = 5,23; p = 0,000001 и справа z = 4,89;
p = 0,00001) на фоне снижения пульсационного
индекса по ПАИ (ПИ слева z = - 4,86; p = 0,00001 и
справа z = - 4,46; p = 0,0001) и повышения средней
скорости кровотока по ПАИ (ЛСК слева z = 3,23;
p = 0,001 и справа z = 2,77; p = 0,006) по сравнению
с данными контроля. У больных с выраженной
степенью мальформации наблюдалось снижение
пульсационного индекса по ОА (z = -5,29;
p = 0,000001), а по ЗМА ‒ его повышение (слева
z = 5,29; p = 0,000001 и справа z = 5,29;
p = 0,000001), а также увеличение индекса резистентности (слева z = 5,29; p = 0,000001 и справа
z = 5,29; p = 0,000001) на фоне понижения
скорости кровотока (слева z = - 4,95; p = 0,00001 и
справа z = - 2,52; p = 0,01). Показатели гемодинамики по СМА имели схожую тенденцию – увеличение пульсационного индекса (слева z = 3,28;
p = 0,001и справа z = 2,49; p = 0,01) и снижение
средней скорости кровотока (слева z = -5,29;
p = 0,000001 и справа z = -5,29; p = 0,000001).
ДОППЛЕРОГРАФИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ
У БОЛЬНЫХ С МАЛЬФОРМАЦИЕЙ КИАРИ I
Известно, что снижение скорости кровотока в
артериях приводит к увеличению объема циркулирующей крови в капиллярах и емкостных сосудах,
т.е. к нарушениям микроциркуляции, венозному
застою и развитию недостаточности мозгового
кровообращения [4]. Нами выявлены признаки
недостаточности мозгового кровообращения у
больных с МКI в артериях вертебробазилярного
бассейна и усиление кровотока по ВСА что, вероятно, связано с компенсаторным коллатеральным
перетоком крови из бассейна ВСА в артерии
вертебробазилярного бассейна. В нормальных
условиях в артериях виллизиева круга устанавливается динамическое равновесие между потоками
крови в системах ВСА и вертебробазилярного
бассейна [3, 4, 6]. При нарушениях кровотока в
вертебробазилярном бассейне возможна компенсация кровообращения путем коллатерального
кровотока из каротидного бассейна в артерии
вертебробазилярного бассейна, что отмечается у
больных с МК I типа. Полученные нами данные
согласуются с результатами, приводимыми
другими авторами [2, 3, 6].
Нарушению кровообращения в артериях
вертебробазилярного бассейна способствует
компрессия сосудов миндалинами мозжечка
или костными аномалиями основания черепа и
шейного отдела позвоночника [1, 3, 7‒9]. Степень
проявления клинических симптомов, свойственных больным с МК I типа, зависит от характера гемодинамических изменений в сосудах
вертебробазилярного бассейна и микроциркуляции в стволе головного мозга и миндалинах
мозжечка [1‒3, 5, 7‒9]. Таким образом, полученные нами данные о состоянии церебральной
гемодинамики методом ТКДГ позволяют расширить знания о патогенезе и клиническом течении
МК I и оптимизировать тактику ведения больных.
ЛИТЕРАТУРА
1. Богданов Э.И. Сирингомиелия // Неврологический
журнал. 2005. №6. С. 4‒11.
2. Жукова М.В., Клочева Е.Г., Александров М.В.,
Митрофанов Н.А. Особенности церебральной гемодинамики
у пациентов с мальформацией Киари I типа // Вестник
Российской военно-медицинской академии. 2011. №1.
С. 50‒55.
3. Крупина Н.Е., Пышкина Л.И., Кабанов А.А.
Состояние церебральной гемодинамики у больных с
мальформацией Киари I типа // Неврологический вестник.
2001. Т. XXXIII, № 3-4. С. 18‒23.
4. Краниовертебральная патология [Под ред. Д.К. Богородинского, А.А. Скоромца]. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.
288 с.
5. Менделевич Е.Г., Сурженко И.Л., Давлетшина Р.И. Сравнительный анализ нейровизуализационных
и
неврологических
характеристик
изолированной
мальформации Киари I и сочетанной с сирингомиелией //
Неврологический журнал. 2011. Т. 16, № 3. С. 24‒27.
6. Пышкина Л.И., Бекузарова М.Р., Камчатнов П.Р.
Церебральная и центральная гемодинамика у больных
с выраженными формами недостаточности мозгового
кровообращения // Журнал неврологии и психиатрии им.
С.С.Корсакова. 2003. № Спец. вып. (Нейродиагностика).
С. 53‒56.
7. Севостьянов Д.В., Сакович В.П., Севостьянов В.Н.
Особенности неврологической симптоматики у больных
мальформацией Киари I типа // Уральский медицинский
журнал. 2011. № 2. С. 57‒61.
8. Koyanagi I, Houkin K. Pathogenesis of syringomyelia
associated with Chiari type 1 malformation: review of evidences
and proposal of a new hypothesis // Neurosurg Rev. 2010. Vol.33,
№ 3. Р. 271‒284.
9. Milhorat T.H., Nishikawa M., Kula R.W., Dlugacz Y.D.
Mechanisms of cerebellar tonsil herniation in patients with Chiari
malformations as guide to clinical management // Acta Neurochir
(Wien). 2010. Vol.152, № 7. P.1117‒1127.
REFERENCES
1. Bogdanov E.I. Nevrologicheskii zhurnal. 2005. №6.
pp. 4‒11. (in Russian)
2. Zhukova M.V., Klocheva E.G., Aleksandrov M.V.,
Mitrofanov N.A. Vestnik Rossiiskoi voenno-meditsinskoi
akademii. 2011. №1. pp. 50‒55. (in Russian)
3. Krupina N.E., Pyshkina L.I., Kabanov A.A.
Nevrologicheskii vestnik. 2001. Vol. XXXIII, № 3-4. pp. 18‒23.
(in Russian)
4. Kraniovertebral’naya patologiya [Pod red. D.K.
Bogorodinskogo, A.A. Skoromtsa]. Moscow: GEOTAR-Media,
2008. 288 p. (in Russian)
5. Mendelevich E.G., Surzhenko I.L., Davletshina
R.I. Nevrologicheskii zhurnal. 2011. Vol. 16, № 3. pp. 24‒27.
(in Russian)
6. Pyshkina L.I., Bekuzarova M.R., Kamchatnov P.R.
Zhurnal nevrologii i psikhiatrii im. S.S.Korsakova. 2003.
(Neirodiagnostika). pp. 53‒56. (in Russian)
7. Sevost’yanov D.V., Sakovich V.P., Sevost’yanov V.N.
Ural’skii meditsinskii zhurnal. 2011. № 2. pp. 57‒61. (in Russian)
8. Koyanagi I, Houkin K. Pathogenesis of syringomyelia
associated with Chiari type 1 malformation: review of evidences
and proposal of a new hypothesis. Neurosurg Rev. 2010. Vol.33,
№ 3. pp. 271‒284.
9. Milhorat T.H., Nishikawa M., Kula R.W., Dlugacz Y.D.
Mechanisms of cerebellar tonsil herniation in patients with Chiari
malformations as guide to clinical management. Acta Neurochir
(Wien). 2010. Vol.152, № 7. pp.1117‒1127.
Поступила 13.01.14.
21
Неврологический вестник — 2014 — Т. XLVI,
вып. 1 — С. 22—27
ОРИГИНАЛЬНАЯ
СТАТЬЯ
УДК: 159.947+159.9.019.43
АНТИЦИПАЦИОННАЯ СОСТОЯТЕЛЬНОСТЬ КАК КРИТЕРИЙ
КОНСТРУКТИВНOГО ПЕРФЕКЦИОНИЗМА
Марина Владимировна Ларских
Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н. Бурденко, кафедра психиатрии
и наркологии, 394070, Воронеж, ул. Васильковая, д. 6, e-mail: marinalars@mail.ru
Реферат. Проанализированы результаты исследования
особенностей структуры антиципационной состоятельности
у 100 студентов с высоким уровнем перфекционизма.
Выявлена корреляция между антиципационной состоятельностью и параметрами перфекционизма. Результаты исследования позволяют рассматривать антиципационную
состоятельность как один из критериев конструктивного
перфекционизма студента.
Ключевые слова: антиципация, прогнозирование,
антиципационная
состоятельность,
перфекционизм,
конструктивный перфекционизм студента.
ANTICIPATION OPULENCE AS THE CRITERION OF
STUDENT’S CONSTRUCTIVE PERFECTIONISM
Marina V. Larskikh
Voronezh N.N. Burdenko State Medical Academy,
department of Psychiatry and Narcology,
Vasilkova Str. 6, Voronezh, Russia, 394070,
e-mail: marinalars@mail.ru
The article represents analysis of the results of the
investigation on the structure of anticipation opulence in the
100 students with high level of perfectionism. The correlative
relationship between the anticipation opulence and various
anticipation opulence of perfectionism was revealed. The results
of this study allow examining the anticipation opulence as one of
the criteria of student’s constructive perfectionism.
Key words: anticipation, prediction, anticipation opulence,
perfectionism, student’s constructive perfectionism.
А
нтиципация (от лат. anticipatio – предвосхищаю) — представление о результате
того или иного процесса, возникающее до его
реального достижения и служащее средством
обратной связи при построении действия [10].
Отдельные высказывания об антиципации появляются в воззрениях мыслителей прошлого еще
в докспериментальном периоде становления
психологии как науки. Некоторые гносеологические характеристики явлений антиципации
отмечены И. Кантом [11]. В трактовке В. Вундта,
возможность антиципации возникает благодаря
синтезу простейших элементов психического.
Проблема предвосхищения изучается в психологии мышления (Зельц О., Дункер К., Пиаже Ж.,
22
Бартлетт Ф., Рубинштейн С.Л., Менчинская Н.А. ,
Пономарев Я.А., Брунер Дж., Пушкин В.Н. , Тихомиров О.К , Гурова Л.Л. , Кулюткин Ю.Н., Сухобская Г.С. и др ). Кроме понятия «антиципация»,
фактор будущего в организации поведения
животных и деятельности человека выражается
у разных исследователей через многие другие
понятия: «экстраполяция» (Бартлетт Ф.), «установка» (Узнадзе Н.Д.), «акцептор результатов
действия» (Анохин П.К.), «модель потребного
будущего» (Бернштейн Н.А.), «вероятностное
прогнозирование» (Фейгенберг II.М., Иванников В.А.), «нервная модель стимула» (Соколов Е.Н.) «оперативная преднастройка» (Тихомиров О.К.) [7].
В современной психологии под антиципацией понимается способность человека предвосхищать ход событий, собственных действий и
поступков окружающих, строить деятельность на
основании адекватного вероятностного прогноза
[10]. Б.Ф. Ломов под антиципацией понимает
способность субъекта действовать и принимать
решения с определенным временно-пространственным упреждением в отношении ожидаемых
событий [6]. В большинстве психологических
контекстах понятия «антиципация», «антиципационные способности» употребляются как
тождественные и взаимозаменяемые. Антиципационная состоятельность, характеризуя определенный уровень антиципационных способностей в системе личности, близка по значению
к термину «прогностическая компетентность».
В.Д. Менделевич под антиципационной состоятельностью (прогностической компетентностью)
понимает способность личности с высокой вероятностью предвосхищать ход событий, прогнозировать развитие ситуаций и собственные реакции
на них с временно-пространственным упреждением [7]. На основании результатов многих исследований можно утверждать, что антиципационная
состоятельность (прогностическая компетент-
АНТИЦИПАЦИОННАЯ СОСТОЯТЕЛЬНОСТЬ КАК КРИТЕРИЙ
КОНСТРУКТИВНOГО ПЕРФЕКЦИОНИЗМА
ность), являясь свойством личности, есть еще
и необходимое звено регуляции деятельности,
поведения, эмоций и от уровня развития антиципационных способностей зависит адаптация
человека к среде. Работы, посвященные антиципационной концепции неврозогенеза, выявили
ряд интересных закономерностей снижения антиципационной состоятельности (прогностической
компетентности) при различных психических
заболеваниях [8, 9]. Но обращает на себя внимание
тот факт, что в современной психологической
науке недостаточно исследований, посвященных
особенностям прогнозирования в системе свойств
здоровой личности ‒ зависимости прогностической компетенции от тех или иных характеристик
и индивидуально-психологических особенностей
человека.
ских проблем. Особенно группой риска являются
студенты вузов с высокими образовательными
стандартами, где высокий перфекционизм
студента формируется, культивируется и всячески
поощряется [2]. Предыдущие исследования показали, что большинство студентов медицинской
академии имеют как высокий уровень перфекционизма, так и высокие показатели по шкалам
депрессии, тревоги, а также сниженную стрессоустойчивость и повышенную суицидальную
готовность [4, 5]. В этой связи многоплановое
изучение перфекционизма, осмысление его психологической сущности является важной задачей
психологической теории и практики. Но, по
мнению других ученых, существуют и здоровые,
нормальные формы перфекционизма. В частности, наше предыдущее исследование выявило
Таблица 1
Коэффициент корреляции r-Спирмена показателей перфекционизма и антиципационной состоятельности
(прогностической компетенции) в общей выборке
Виды
антиципационной состоятельности
Общий
уровень
перфекционизма
Восприятие
других как
делигирующих
высокие
требования
Завышенные
притязания и
требования к
себе
Высокие
стандарты
деятельности,
при ориентации
на полюс «самых
успешных»
Селектирование
информации о
собственных
неудачах и
ошибках
Поляризованное
мышление по
типу – «все или
ничего»
Общая
-0,10
-0,17
-0,05
0,03
-0,08
-0,03
Личностноситуативная
-0,055
-0,12
-0,044
0,03
-0,07
0,09
-0,01
0,08
0,06
0,034
0,20
-0,14
-0,20
-0,05
-0,18
-0,12
Пространственная
0,06
Временная
-0,17
Жирным шрифтом выделены коэффициенты, превышавшие критические значения для α <0,01. То же в табл. 5.
Суть противоречия, лежащего в основе
проблемы настоящего исследования, состоит в
том, что в психологических исследованиях недостаточно раскрыты взаимосвязи антиципационных способностей личности и ряда личностных
свойств. В частности, не было исследований связи
высокого уровня перфекционизма и антиципационной состоятельности (прогностической компетенции). Изучению данных аспектов проблемы и
посвящено настоящее исследование.
Психологический концепт «перфекционизм»
является новым феноменом, который интенсивно
изучается как за рубежом, так и в отечественной
психологической науке. Существует достаточно
много данных о связи перфекционизма с психологическим неблагополучием. Высокий уровень
перфекционизма личности имеет прямые корреляции с хронических эмоциональным дискомфортом и рядом психологических, психиатриче-
два типа перфекционизма студента – деструктивный и конструктивный [3]. Но особенности
прогнозирования личности с высоким уровнем
перфекционизма, а также зависимость антиципационной состоятельности (прогностической
компетентности) от типологии перфекционизма
не изучались.
Предметом исследования являлись особенности структуры антиципационной состоятельности (прогностической компетентности)
студента в зависимости от типа перфекционизма. Использовались следующие методы
исследования: 1) тест антиципационной состоятельности (прогностической компетентности)
В.Д. Менделевича [8]; 2) опросник перфекционизма А.Б. Холмогоровой–Н.Г. Гаранян [1];
3) шкала депрессии А. Бека (адаптация Т.И. Балашовой). В исследовании принимали участие 100
студентов медицинской академии им. Бурденко
23
М.В. ЛАРСКИХ
в возрасте от 18 до 23 лет. Для количественной
обработки результатов исследования применялись программы Microsoft Excel.
Как показали результаты, у обследованных
имели место определенные связи между показателями перфекционизма и антиципационной состоятельности (табл. 1).
Таблица 2
Сравнение средних показателей в группах с ДП и КП
ДП (n=45)
перфекционизм
μ
δ
КП (n=43)
депрессия
μ
δ
перфекционизм
μ
δ
депрессия
μ
δ
66,13 11,86 19,10 6,30 65,74 9,65 7,28 1,21
Примечание: μ – среднее арифметическое оценок,
δ – стандартное отклонение. То же в табл. 3.
Результаты математической обработки показали достоверность различий между группами,
и участники групп могли считаться принадлежащими к разным выборкам. Эмпирическое
значение статистики Стьюдента для уровня
перфекционизма (tэмп.= 1,5) оказалось меньше
критического (tкрит.0,05=1,993), что свидетельствовало о незначительности различий в уровне
перфекционизма в группах студентов с КП и ДП.
Но были выявлены выраженные различия между
средними значениями депрессии у КП и ДП
(tэмп.= 3,16 ≥ tкрит.0,05=1,993).
Сравнение средних показателей опросника
антиципационной состоятельности в группах
студентов с ДП и КП с использованием t-критерия
Стьюдента (распределение соответствующих
Таблица 3
Сравнение средних показателей структуры антиципационной состоятельности у студентов с деструктивным
и конструктивным перфекционизмом по t-критерию Стьюдента
Шкалы теста антиципационной состоятельности
(прогностической компетенции)
ДП
КП
µ
δ
µ
δ
Общая антиципационная состоятельность
251,67
25,45
288,64
17,78
Личностно-ситуативная состоятельность
165,70
17,96
185,00
13,28
Пространственная состоятельность
47,70
9,12
53,6
7,92
Временная состоятельность
38,42
8,54
52,04
2,28
Как видно из данных табл. 1, выраженных
многочисленных
устойчивых
корреляций
между параметрами перфекционизма и антиципационной состоятельностью выявлено не
было. Отмечались лишь единичные, слабые
связи между отдельными изучаемыми параметрами. В связи с этим на следующем этапе все
студенты с высоким уровнем перфекционизма
были подразделены на две группы. В группу
деструктивных перфекционистов (далее ДП)
вошли студенты с высоким уровнем перфекционизма и высоким уровнем депрессии, в группу
конструктивных перфекционистов (далее КП) ‒
с высоким уровнем перфекционизма и низким
уровнем депрессии. Поскольку данные опросника
А.Б. Холмогоровой ‒ Н.Г. Гаранян, измеряющего
уровень перфекционизма, и шкалы депрессии
А. Бека приведены в шкалах порядка, выборки
независимые, то достоверность различий проверялась с помощью параметрического двухвыборочного t-критерия Стьюдента. Распределение
соответствующих опросниковых показателей
приближалось к нормальному по критерию
Колмогорова‒Смирнова, что позволяло использовать параметрические критерии.
24
опросниковых
показателей
приближалось
к нормальному по критерию Колмогорова–Смирнова) продемонстрировало, что средние показатели теста прогностической состоятельности
по группе КП и ДП превышали статистическую
норму (табл. 3). Но у ДП имели место выраженные
различия в общем уровне прогностической
состоятельности (при коэффициентах различий
средних на уровне α <0,01). Для ДП было выявлено снижение по отношению к средней статистической норме показателей всех шкал антиципационной состоятельности, тогда как для КП
показатели всех трех шкал антиципационной
состоятельности были значимо выше среднестатистических данных.
Для оценки соотношения структуры антиципационной состоятельности перфекционизма был
использован корреляционный анализ, продемонстрировавший наличие специфических различий
в связях между показателями в группах ДП и КП.
Данные корреляционного анализа представлены в
табл. 4, 5.
Как было указано выше, теоретической
основой исследования стала антиципационная
концепция неврозогенеза В.Д. Менделевича, в
АНТИЦИПАЦИОННАЯ СОСТОЯТЕЛЬНОСТЬ КАК КРИТЕРИЙ
КОНСТРУКТИВНOГО ПЕРФЕКЦИОНИЗМА
Таблица 4
Коэффициент корреляции r-Спирмена показателей перфекционизма и антиципационной состоятельности
(прогностической компетенции) в группе ДП
Виды
антиципационной состоятельности
Общий
уровень
перфекционизма
Восприятие
других как
Делигрующих
высокие
требования
Завышенные
притязания и
требования к
себе
Высокие
стандарты
деятельности,
при ориентации
на полюс
«самых
успешных»
Селектирование
информации о
собственных
неудачах и
ошибках
Поляризованное
мышление по
типу –«все
или ничего»
Общая
-0,12
-0,09
-0,13
0,10
-0,10
0,03
Личностноситуативная
-0,11
-0,11
-0,08
0,09
-0,18
0,11
Пространственная
-0,07
0,06
-0,22
0,03
-0,01
-0,13
Временная
-0,05
-0,13
0,017
0,10
0,07
0,02
Таблица 5
Коэффициент корреляции r-Спирмена показателей перфекционизма и антиципационной состоятельности
(прогностической компетенции) в группе КП
Завышенные
притязания и
требования к
себе
Высокие
стандарты
деятельности,
при ориентации
на полюс
«самых
успешных
Селектирование
информации о
собственных
неудачах и
ошибках
Поляризованное мышление
по типу «все
или ничего»
-0,04
0,23
-0,38
-0,35
0,97
0,40
0,08
0,37
-0,75
-0,11
0,87
Пространственная
-0,25
-0,20
-0,21
0,54
-0,50
0,44
Временная
0,42
-0,14
0,41
-0,44
-0,39
0,94
Общий
уровень
перфекционизма
Восприятие
других как
делигрующих
высокие
требования
Общая
0,24
Личностноситуативная
Виды
антиципационной
состоятельности
рамках которой неврозогенез рассматривается
как результат неспособности личности предвосхищать ход событий, собственное поведение
во фрустрирующих и субъективно значимых
ситуациях. Эта несостоятельность обусловлена преморбидными особенностями личности
потенциального невротика, названными антиципационной несостоятельностью, в отличие от
антиципационной состоятельности (прогностической компетентности) неврозоустойчивой
личности. Личность, склонная к невротическим
расстройствам, либо исключает из антиципационной деятельности нежелательные события и
поступки, ориентируясь лишь на желательные,
либо адекватное прогнозирование растворяется
во множестве маловероятных прогнозов.
Предполагалось обнаружить корреляцию
между уровнем перфекционизма и антиципационной состоятельностью, описать особенности антиципационной деятельности студентов
с высоким уровнем перфекционизма, выявить
отличия в структуре антиципации в зависимости
от типологии перфекционизма студента. Выдви-
нутое нами предположение о связи между параметрами перфекционизма и антиципационной
состоятельности подтвердилось лишь частично.
Не было выявлено многочисленных и устойчивых
корреляций между параметрами перфекционизма
и параметрами антиципационной состоятельности, за исключением отрицательной связи
(r=-0,20385) между параметром перфекционизма
«завышенные притязания и требования к себе» и
параметром «ориентация во времени» и положительной слабой корреляцией (r=0,21) между параметрами «поляризованное мышление по типу
«все или ничего» и «пространственная компетентность».
Значимыми оказались результаты сравнения
средних и результаты корреляционного анализа
отдельно по выборкам КП и ДП. Сравнив
силу и количество достоверных взаимосвязей
в выборках, а также средние показатели, мы
получили следующие результаты. Имели место
значимые различия в средних показателях у
студентов ДП и КП. У КП уровень развития
антиципационной состоятельности был значимо
25
М.В. ЛАРСКИХ
выше, чем у студентов из группы ДП. Кроме
того, у студентов из группы ДП можно было
отметить антиципационную несостоятельность
по всем трем составляющим. Также были получены результаты, подтвердившие предположение
о структурных различиях в антиципационной
состоятельности студентов ДП и КП. В группе
студентов КП взаимосвязь компонентов антиципационной состоятельности с характеристиками
перфекционизма оказались более интенсивны и
многочисленны, чем в группе с ДП. У ДП параметры антиципационной состоятельности и
перфекционизма практически не были связаны
друг с другом и, вероятно, имели различные детерминанты и большее количество, чем у студентов
КП опосредующих факторов. В группе студентов
КП рост перфекционизма вызвал дальнейший
рост прогностической компетенции (r=0,24):
личностно-ситуативной (r=0,40) и временной
(r=0,42). Но в то же время такой параметр перфекционизма, как «восприятие других как делегирующих высокие требования» имел отрицательную
корреляцию с пространственной несостоятельностью. Очевидно, усиление тенденции получать одобрению своему поведению, склонности
ориентироваться на мнение других повышало
моторную неловкость, неуклюжесть.
Рост требований к себе увеличивал у КП
как общую прогностическую компетентность
(r=0,23), так и такие параметры, как личностноситуативная компетентность (r=0,37), временная
компетентность (r=0,42) и в то же время уменьшал
пространственную состоятельность (r=-0,21).
Высокие стандарты деятельности при ориентации на полюс «самых успешных», наоборот,
снижали все параметры антиципационной состоятельности, кроме пространственной состоятельности (0,21). Рост тенденции «застревать» на
ошибках прошлого, долго помнить собственные
неудачи (что, по мнению В.Д. Менделевича,
можно отнести к невротическим мнестическим
феноменам) был связан с ослаблением всех
составляющих прогностической компетенции.
Склонность оценивать любое события в терминах
«хорошо-плохо», вопреки нашему предположению, имела выраженную корреляцию с высокой
антиципационной состоятельностью как общей
(r=0,97), так и личностно-ситуативной (r=0,87),
пространственной (r=0,42), временной (r=0,95),
что требует дальнейшего изучения и осмысления.
26
ВЫВОДЫ
1. Выявлены и описаны особенности структуры и содержания антиципационной состоятельности (прогностической компетентности)
у студентов с деструктивными и конструктивными типами перфекционизма. У студентов КП
имеет место антиципационная состоятельность
(прогностическая компетентность). У студентов
ДП имеет место антиципационная несостоятельность (прогностическая некомпетентность).
2. Система взаимосвязей антиципационной
состоятельности и перфекционизма в целом не
является инвариантной, в ней присутствуют
разной степени устойчивые закономерности,
которые зависят от типологии перфекционизма.
Имеют место существенные отличия структуры
взаимосвязей антиципационной состоятельности
и перфекционизма в общей выборке от структуры
взаимосвязи в подгруппах испытуемых, выделенных по типу перфекционизма.
3. В группе студентов КП взаимосвязи антиципационной состоятельности с параметрами
перфекционизма в целом более согласованы друг
с другом. В группе студентов ДП взаимосвязи
антиципационной состоятельности с параметрами перфекционизма неоднозначны, иногда
противоречивы и мозаичны.
4. Высокий уровень перфекционизма связан с
уменьшением пространственной компетентности
при любом типе перфекционизме. Предположительно это может быть следствием излишней
ориентации на общественное мнение, значимость
социальной оценки своих действий, что приводит
к ослаблению моторной ловкости.
5. Высокий уровень развития антиципационной состоятельности студента с высоким
уровнем перфекционизма, являясь обязательным
элементом психического здоровья, может выступать одним из критериев конструктивного перфекционизма студента.
ЛИТЕРАТУРА
1. Гаранян Н.Г., Андрусенко Д.А., Хломов И.Д. Перфекционизм как фактор студенческой дезадаптации //
Психологическая наука и образование. 2009. № 1. С. 72‒81.
2. Гаранян Н.Г. Перфекционизм и враждебность
как личностные факторы депрессивных и тревожных
расстройств: Автореф. дисс. …докт. психол. наук. М, 2010.
42 с.
3. Ларских М.В. Формирование конструктивного
перфекционизма студента. Воронеж: Воронежский госпедуниверситет, 2012. 153 с.
АНТИЦИПАЦИОННАЯ СОСТОЯТЕЛЬНОСТЬ КАК КРИТЕРИЙ
КОНСТРУКТИВНOГО ПЕРФЕКЦИОНИЗМА
4. Ларских М.В., Ларских С.В. , Семенова Е.А. Влияние типа перфекционизма на учебную деятельность
студента медицинской академии. / Актуальные вопросы
современной психологии и педагогики: Сборник докладов
VIII-й Международной научной конференции (Липецк,
24 декабря 2011 г.). [Отв. ред. А.В. Горбенко]. Липецк:
Издательский центр «Гравис», 2012. С. 225‒232.
5. Ларских М.В. Феномен перфекционизма как фактор
суицидального поведения / Материалы Международной
конференции «Морфоклинические аспекты безопасности
жизнедеятельности». Воронеж: ВГМА им. Н.Н. Бурденко,
23-24 ноября 2012 г. С. 7-14.
6. Ломов Б.Ф., Осницкий А.К. Вероятностное
прогнозирование как одна из детерминант непреднамеренного
запоминания // Новые исследования в психиатрии и
возрастной психиатрии. М., 1972. 93‒104.
7. Менделевич В.Д. Антиципационные механизмы
неврозогенеза // Психологический журнал. 1996. № 4.
С. 107–114.
8. Менделевич
В.Д.
Тест
антиципационной
состоятельности (прогностической компетентности) –
экспериментально-психологическая методика для оценки
готовности к невротическим расстройствам // Социальная и
клиническая психиатрия. 2003. №1. С.35‒40.
9. Ничипоренко Н.П., Менделевич В.Д. Феномен
антиципационных способностей как предмет психологического исследования // Психологический журнал. 2006. №5.
С. 50‒59.
10. Психология.
Словарь.
[А.В. Петровский,
М.Г. Ярошевский]. М.: Политиздат, 1990. 494 с.
11. Философский словарь [под ред. И.Т. Фролова].
5-е изд. М.: Политиздат, 1987. 590 с.
REFERENCES
1. Garanyan N.G., Andrusenko D.A., Khlomov I.D.
Psikhologicheskaya nauka i obrazovanie. 2009. № 1. pp. 72‒81.
(in Russian)
2. Garanyan N.G. Extended abstract of MD dissertation
(Psychology). Moscow, 2010. 42 p. (in Russian)
3. Larskikh M.V. Formirovanie konstruktivnogo
perfektsionizma
studenta.
Voronezh:
Voronezhskii
gospeduniversitet, 2012. 153 p. (in Russian)
4. Larskikh M.V., Larskikh S.V. , Semenova E.A. In:
Aktual’nye voprosy sovremennoi psikhologii i pedagogiki:
Proceedings of the VIII international scientific conference
(Lipetsk, 24 dekabrya 2011 g.). [A.V. Gorbenko ed.]. Lipetsk:
Izdatel’skii tsentr «Gravis», 2012. pp. 225‒232. (in Russian)
5. Larskikh M.V. In: Morfoklinicheskie aspekty
bezopasnosti zhiz-nedeyatel’nosti. Proceedings of the
international scientific conference: Voronezh: VGMA im. N.N.
Burdenko, 23-24 November 2012. pp. 7‒14. (in Russian)
6. Lomov B.F., Osnitskii A.K. In: Novye issledovaniya
v psikhiatrii i vozrast-noi psikhiatrii. Moscow, 1972. 93‒104.
(in Russian)
7. Mendelevich V.D. Psikhologicheskii zhurnal. 1996. №
4. pp. 107–114. (in Russian)
8. Mendelevich V.D. Sotsial’naya i klinicheskaya
psikhiatriya. 2003. №1. pp.35‒40. (in Russian)
9. Nichiporenko N.P., Mendelevich V.D. Psikhologicheskii
zhurnal. 2006. №5. pp. 50‒59. (in Russian)
10. Psikhologiya. Slovar’. [A.V. Petrovskii, M.G.
Yaroshevskii]. Moscow: Politizdat, 1990. 494 p. (in Russian)
11. Filosofskii slovar’ [pod red. I.T. Frolova]. 5-e izd.
Moscow: Politizdat, 1987. 590 p. (in Russian)
Поступила 10.12.13.
27
ОРИГИНАЛЬНАЯ
СТАТЬЯ
Неврологический вестник — 2014 — Т. XLVI,
вып. 1 — С. 28—33
УДК: 616.831—005.4+616.839
ОСОБЕННОСТИ ВЕГЕТАТИВНОГО ГОМЕОСТАЗА У ПАЦИЕНТОВ
С ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИЕЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА
Анна Викторовна Налбат1, Эдуард Закирзянович Якупов1,2
Казанский государственный медицинский университет, кафедра неврологии, нейрохирургии
и медицинской генетики, 420012, Казань, ул. Бутлерова, д. 49, e-mail: an.na.box@mail.ru,
2
Научно-исследовательский медицинский комплекс «Ваше здоровье», Казань, ул. Достоевского, д. 52
1
Реферат. С целью оценки особенностей вегетативного
гомеостаза у пациентов с хронической ишемией головного
мозга был проведен анализ вариабельности ритма сердца.
Впервые предложен алгоритм анализа вариабельности ритма
сердца, позволяющий комплексно оценивать состояние
вегетативной нервной системы на различных структурноиерархических уровнях. Определены уровень вегетативной
дисфункции, механизмы ее компенсации у пациентов с
хронической ишемией головного мозга. Подтверждена
гипотеза двусторонней патогенетической связи выявленных
вегетативных расстройств и хронической ишемии головного
мозга.
Ключевые слова: вегетативный гомеостаз, хроническая
ишемия головного мозга, вариабельность ритма сердца.
SPECIAL FEATURES OF VEGETATIVE HOMEOSTASIS IN
PATIENTS WITH CHRONICAL CEREBRAL ISCHEMIA
Аnna V.Nalbat1,Eduard Z. Jakupov1, 2
Каzan state medical university, department of neurology,
neurosurgery and medical genetics, 420012, Каzan, Butlerov
Street, 49, e-mail: an.na.box@mail.ru, 2Research medical
complex «Your Health», Каzan, Dostoevsky Street, 52
1
With the aim of evaluating special features of vegetative
homeostasis in patients with chronical cerebral ischemia there
was performed an analysis of heart rate variability. For the first
time there was offered algorithm of heart rate variability, which
allows evaluating comprehensively state of vegetative nervous
system at different structural-hierarchic levels. The level of
vegetative dysfunction was determined, as well as compensation
mechanisms in patients with chronical cerebral ischemia.
There was confirmed the hypothesis of bilateral pathogenetic
connection of the revealed vegetative disorders and chronical
cerebral ischemia
Кey words: vegetative homeostasis, chronical cerebral
ischemia, heart rate variability.
В
Российской Федерации насчитывается не
менее 1,5 миллиона человек, страдающих
хронической ишемией головного мозга (ХИГМ)
[1]. К основным этиологическим и патогенетическим факторам ХИГМ большинство современных
авторов относят артериальную гипертензию (АГ),
атеросклероз, аномалии строения и деформации
28
артериального русла, гемореологические и кардиоаритмические расстройства [1, 2, 11, 20, 22, 25,
26]. Неоспоримым считается и то обстоятельство,
что вегетативная нервная система (ВНС) принимает участие в патогенезе как минимум двух
из перечисленных патологических состояний,
приводящих в конечном итоге к развитию ХИГМ
[6, 10, 13, 19].
Несомненно, особую роль в развитии ХИГМ
играют АГ и нарушения сердечного ритма,
возникновение которых традиционно связывают
с избыточной активностью симпатико-адреналовой системы [24, 29, 31, 32, 36]. Кроме того, в
литературе имеются сведения о том, что функциональные и структурные изменения, приводящие
к развитию АГ и кардиоаритмий, могут локализоваться не только в центральном, но и в афферентно-эфферентном звене нейрогенного контура
регуляции кровообращения [5, 33, 34, 38]. Есть
мнение, что именно вегетососудистая дистония
как отдельное (первичное) заболевание ВНС
является пусковым фактором в развитии кардиоваскулярных нарушений и начальных проявлений
ХИГМ [11, 12, 17, 18].
Существует и противоположная точка зрения.
Часть исследователей склоняется к тому, что вегетативный гомеостаз у пациентов с ХИГМ изменяется вторично [4, 8, 23].
В небольшом числе научных работ подчеркивается двусторонний характер взаимосвязи
ХИГМ и вегетативных нарушений, опосредуемых
через отклонения в работе сердечно-сосудистой системы [3, 21]. Однако объективных доказательств выдвинутой гипотезы не представлено,
так как авторы основываются лишь на косвенных
признаках наличия вегетативной дисфункции, не
изучая функциональный потенциал ВНС у пациентов с ХИГМ непосредственно.
ОСОБЕННОСТИ ВЕГЕТАТИВНОГО ГОМЕОСТАЗА У ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИЕЙ
ГОЛОВНОГО МОЗГА
Таким образом, до настоящего времени нет
единого мнения о причинно-следственных взаимоотношениях между возникновением вегетативных расстройств и ХИГМ. Не получил
достаточного освещения и вопрос о характере
вегетативной дисфункции, сопровождающей
ХИГМ.
В связи с этим целью нашего исследования
стала оценка особенностей вегетативного гомеостаза у пациентов с ХИГМ.
В исследовании принимали участие 44 пациента в возрасте 61,3±6,7 года с клиническим
диагнозом ХИГМ третьей стадии смешанного
генеза (гипертонического, атеросклеротического),
подтвержденным нейровизуализационными и
ультразвуковыми данными, а также результатами
суточного мониторирования АД. Группу контроля
составляли 48 относительно здоровых добровольцев, сопоставимых по полу и возрасту с пациентами основной группы.
У всех обследованных изучали вариабельность ритма сердца (ВРС) при помощи прибора
«ВНС-Спектр» фирмы ООО «Нейрософт»
(г. Иваново) с последующим временным и спектральным анализом полученных данных. В ходе
пробы с глубоким управляемым дыханием пациента просили дышать глубоко и регулярно с задаваемой частотой 6 раз в 1 минуту. При проведении
пробы Вальсальвы пациент, лежа на спине, делал
неглубокий вдох и в течение 20 секунд натуживался, выдувая воздух в трубку манометра с силой,
поддерживающей внутрилегочное давление на
уровне 40 мм.рт.ст. При выполнении активной
ортостатической пробы (АОП) после предварительного инструктажа пациент по команде врача
не очень быстро, но без задержек принимал
вертикальное положение и стоял спокойно без
напряжения в течение 5 минут.
Оценка вегетативного гомеостаза проводилась согласно следующему алгоритму: 1) оценка
функции барорефлекторной дуги по показателям
Квальс., Кдых., К30/15; 2) оценка работы стволовых вегетативных структур по фоновым и нагрузочным
показателям LF, HF, LF/HF; 3) оценка состояния надсегментарных вегетативных центров по
фоновым и нагрузочным показателям VLF.
Статистическая обработка производилась на
персональном компьютере с применением Microsoft Office Excel 2007 и Statistica 6.0. В зависимости от типа распределения все данные представлены в виде М (d) [среднее (одно стандартное
отклонение)] либо в виде Ме (25;75) [медиана (25
и 75-й процентили)].
Для изучения функционирования барорефлекторной дуги использовали коэффициент Вальсальвы (Квальс.), дыхательный коэффициент (Кдых.) и
коэффициент 30/15 (К30/15) [14, 28]. Нормативные,
пограничные и патологические значения этих
коэффициентов предложены D.J. Ewing в 1985 г.
[30]. В.М. Михайлов в своей монографии модифицирует данные показатели с учетом возраста,
снижая их на 0,1 у.е. (табл.1) [19].
Таблица 1
Нормативные значения показателей Квальс., Кдых. и К30/15
для лиц старше 40 лет
Показатели Норма
Пограничное
Патологическое
значение
значение
Квальс., у.е.
>1,6
1,2-1,6
<1,2
Кдых., у.е.
>1,3
1,1-1,3
<1,1
К30/15, у.е.
>1,25
1,1-1,25
<1,1
По результатам исследования в группе пациентов с ХИГМ и контрольной группе дисперсия
показателей Квальс., Кдых. и К30/15 выглядела следующим образом (табл.2).
Таблица 2
Дисперсия и сравнительный анализ показателей,
характеризующих барорефлекторную функцию
у пациентов с ХИГМ
Показатели
Группа контроля
ХИГМ
Квальс., у.е
1,81 (0,17)
1,73 (0,07)*
Кдых., у.е.
1,31 (0,06)
1,34 (0,05)*
К30/15, у.е.
1,31 (0,06)
1,36 (0,05)*
* p<0,01 при сравнении с группой контроля. Данные
представлены в формате М(s), где М – среднее значение,
s – среднеквадратичное отклонение.
Видно, что показатели Квальс., Кдых. и К30/15 у
пациентов с ХИГМ находятся в пределах нормы
несмотря на то что Квальс. достоверно ниже, а Кдых.
и К30/15 достоверно выше средневозрастной нормы
(p<0,01).
Таким образом, механизмы барорефлекторной
регуляции у пациентов с ХИГМ характеризовались относительно адекватной работой барорецепторного аппарата и несколько повышенной
активностью блуждающих нервов, что, согласно
литературным данным, может указывать на
процессы активации нижележащих вегетативных
структур (блуждающие нервы) в результате недостаточности стволовых и/или надсегментарных
центров [7, 15, 16, 27].
Работу вегетативных структур на стволовом
уровне оценивали при помощи спектрального
анализа ВРС [35].
29
А.В. НАЛБАТ, Э.З. ЯКУПОВ
Таблица 3
Абсолютные спектральные мощности фоновых
показателей LF и HF у пациентов с ХИГМ
Группы
LF, мс2/Гц
HF, мс2/Гц
Контрольная
198 (161; 226)
289 (257; 335)
Больные с ХИГМ
162 (136; 187)*
284 (259; 301)
* p<0,01 при сравнении с группой контроля. Данные
представлены в формате Ме (25;75), где Ме – медиана, 25 и
75 – 25-й и 75-й процентили. То же в табл. 4, 5.
Таблица 4
Особенности вегетативного обеспечения деятельности
у пациентов, страдающих ХИГМ
Группы
LF, мс2/Гц
HF, мс2/Гц
LF/HF, у.е.
Контрольная
317
(226; 408)
196
(151; 248)
1,51
(1,25; 2,11)
Больные с
ХИГМ
246
(207; 271)*
163
(125; 175)*
1,55
(1,42; 1,69)
600
550
500
450
400
350
300
250
200
150
100
50
Ãðóï ï àконтроля
êî í òðî ëÿ
Группа
ÕÈÃÌ
ХИГМ
LFô î фон
í
VLF
HFô î í
VLF аоп
Рис. 1. Абсолютные спектральные мощности фоновых показателей LF и HF у пациентов с ХИГМ.
1000
800
600
400
200
0
-200
Группа
контроля
Ãðóï ï à
êî í òðî ëÿ
ХИГМ
ÕÈÃÌ
VLF
LFàî фон
ï
HFàî ï
VLF
аоп
Рис. 2. Абсолютные спектральные мощности показателей LF и HF у пациентов с ХИГМ при проведении АОП.
В состоянии покоя частотный спектр ВРС у
пациентов с ХИГМ характеризовался снижением
вклада симпатических стволовых влияний (LF)
по сравнению с группой контроля, в то время как
30
парасимпатические стволовые центры (HF) работали вполне адекватно (табл.3, рис.1).
При проведении АОП оценивали в большей
степени адекватность функционирования симпа-
ОСОБЕННОСТИ ВЕГЕТАТИВНОГО ГОМЕОСТАЗА У ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИЕЙ
ГОЛОВНОГО МОЗГА
Таблица 5
Абсолютные фоновые и нагрузочные величины
показателя VLF у пациентов с ХИГМ
Группы
VLF фон, мс2/Гц
VLFаоп, мс2/Гц
Контрольная
1080 (874; 1157)
993 (864; 1121)
2128 (1976; 2513)*
2651 (2078; 2873)*
Больные с
ХИГМ
ВНС функционировал у пациентов основной
группы со значительным перенапряжением.
Исходя из полученных результатов, вегетативный гомеостаз у пациентов с ХИГМ третьей
стадии смешанного генеза можно охарактеризовать следующим образом: дисфункция на надсегментарном уровне по типу перевозбуждения со
2800
2600
2400
2200
2000
1800
1600
1400
1200
1000
800
600
400
200
Ãðóï ï àконтроля
êî í òðî ëÿ
Группа
ÕÈÃÌ
ХИГМ
VLF
VLFôфон
îí
VLFàî ï
VLF
аоп
Рис. 3. Абсолютные фоновые и нагрузочные величины показателя VLF у пациентов с ХИГМ.
тического отдела ствола головного мозга, так
как именно он отвечает за обеспечение вегетативной деятельности в условиях дополнительной
нагрузки на организм [19], которая у пациентов
с ХИГМ была сбалансированной по показателю
вегетативного баланса (LF/HF), однако абсолютный вклад стволовых вегетативных центров
в нагрузочную регуляцию при выполнении АОП
был заметно снижен (табл.4).
Таким образом, тип взаимодействия стволовых
отделов ВНС у пациентов основной группы
можно было расценить как относительно сбалансированный, несмотря на снижение мощностей
абсолютных показателей LF и HF, используемых
для оценки состояния вегетативных стволовых
центров (рис.2).
Надсегментарную вегетативную регуляцию у
пациентов с ХИГМ и в контрольной группе оценивали по фоновым и нагрузочным абсолютным
величинам показателя VLF [9, 19, 37]. Результаты
представлены в табл. 5 и на рис. 3.
Видно, что пациенты с ХИГМ отличались
значительным перевозбуждением надсегментарного отдела ВНС с очень высокими показателями
VLF как в состоянии покоя, так и при выполнении
АОП. Следовательно, надсегментарный отдел
вторичным подавлением функции стволовых
вегетативных структур, частично компенсируемой некоторым повышением барорефлекторной
активности. Патогенетическая связь выявленных
вегетативных расстройств и ХИГМ у пациентов
основной группы представляется намного более
сложной и многогранной, чем это может показаться на первый взгляд. Вероятно, в данном
случае, параллельно проистекает сразу несколько
патологических процессов, а вегетативная
дисфункция одновременно является и причиной,
и следствием прогрессирования ХИГМ.
Таким образом, новый подход в диагностике
вегетативной дисфункции у пациентов с ХИГМ
позволяет предложить метод ВРС в качестве
прогностического и использовать его для подбора
патогенетической терапии и оценки эффективности лечения.
ЛИТЕРАТУРА
1. Авакян Г.Н. и др. Неврология: национальное
руководство [под ред. Е.И. Гусева]. М.: ГЭОТАР-Медиа,
2010. 1040 с. (Серия «Национальные руководства»).
2. Алиев К.Т. и др. Соматоневрология: руководство
для врачей [под ред. А.А. Скоромца]. СПб.: СпецЛит, 2009.
655 с.: ил.
3. Амелина О.А., Вологдина И.В., Козлова Е.С.
Особенности мозгового кровотока у больных пожилого
31
А.В. НАЛБАТ, Э.З. ЯКУПОВ
возраста сердечной недостаточностью по данным
транскраниальной допплерографии / Сб. тезисов и докладов
XI Международной конференции «АНГИОДОП-2005».
Сочи, 2005. С. 27‒28.
4. Антипенко Е.А. Хроническая ишемия головного
мозга: терапевтические подходы с учетом состояния
адаптационных процессов: Автореф. дисс. … д-ра мед. наук.
Нижний Новгород, 2010. 49 с.
5. Бабаев А.А., Рогоза А.Н., Панфилов В.В., Атьков О.Ю. Барорецепторная регуляция кровообращения
у здоровых лиц и больных гипертонической болезнью //
Кардиология. 1990. Т. 30, № 1. С. 26‒30.
6. Барсуков А.В., Шустов С.Б. Артериальная
гипертензия. Клиническое профилирование и выбор терапии.
СПб: ЭЛБИ-СПб, 2004. 255 с.
7. Березный Е.А., Рубин А.М., Утехина Г.А.
Практическая кардиоритмография. 3-е изд., перераб. и доп.
Научно-производственное предприятие «Нео», 2005. 140 с.
8. Борзенкова Л.М. Клініко-функціональні особливо
стірізних стадій хронічного порушення мозковогокровообігу //
Ліки Украïни: неврологія-кардіологія. 2012. № 3-4 (2).
С. 86-88.
9. Вейн А.М. и др. Вегетативные расстройства:
клиника, лечение, диагностика: руководство для врачей
[под ред. В.Л. Голубева]. М.: Медицинское информационное
агентство, 2010. 640 с.
10. Верещагин Н.В. Гулевская Т.С., Миловидов Ю.М. Приоритетные направления научных исследований
по
проблеме
ишемических
нарушений
мозгового
кровообращения // Журн. невропатологии и психиатрии.
1990. Т. 90, № 1. С. 7–12.
11. Волошин П.В., Тайцлин В.И. Лечение сосудистых
заболеваний головного и спинного мозга. 3-е изд., доп.
М.: МЕДпресс-информ, 2005. 688 с.
12. Воскресенская О.Н. К патогенезу формирования
начальных
проявлений
недостаточности
мозгового
кровообращения // Неврологический вестник. 1998. (http://
www.infamed.com/nb/1-2_1998_13.html).
13. Гороховский Г.И., Кадач Е.Г. Важнейшие органымишени гипертонической болезни. М.: Миклош, 2009. 640 с.
14. Данилов А.Б., Окнин В.Ю., Садеков Р.К. Кардиоваскулярные пробы при некоторых формах патологии //
Журн. невропатол. и психиатрии. 1991. № 5. С. 22-25.
15. Дзизинский А.А., Шпрах В.В., Синьков А.В.,
Синькова Г.М. Взаимосвязь нарушений ритма сердца с
изменениями фунуциональной активности головного мозга у
больных с органическими заболеваниями головного мозга //
Кардиология. 2001. № 11. С. 74-75.
16. Коркушко О.В., Чеботарев Д.Ф., Шатило В.Б. и др.
Нарушения сердечного ритма у пожилых и старых людей
(роль возрастных изменений, диагностика и лечение) /
Нарушения ритма сердца: возрастные аспекты. Мат. I
Украинской научно-практ. конф. с международным участием.
Киев 19-20 сентября 2000 г. С. 71-101.
17. Маджидов Н.М., Трошин В.Д. Доинсультные
цереброваскулярные заболевания: (диагностика, лечение и
профилактика). Ташкент: Медицина, 1985. 320 с.
18. Манвелов Л.С. О некоторых итогах изучения
начальных проявлений недостаточности кровоснабжения
мозга // Клиническая медицина. 1995. № 5. С. 28-30.
19. Михайлов В.М. Вариабельность ритма сердца:
опыт практического применения метода. 2-еизд., перераб. и
доп. Иваново: Иван. гос. мед. академия, 2002. 290 с.
20. Мументалер М., Маттле Х. Неврология. [Пер. с нем.
под ред. О.С. Левина]. М.: МЕДпресс-информ, 2007. 920 с.
21. Помников В.Г., Онищенко Е.Ф., Эрикенов К.М.,
Абазиева Н.Л. Нейровизуализационные показатели головного
мозга у больных трудоспособного возраста с ишемической
болезнью сердца и признаками хронического нарушения
32
церебрального кровообращения // Вестник Всероссийской
гильдии протезистов-ортопедов. 2008. №4 (34). С. 77‒78.
22. Скворцова В.И. Снижение заболеваемости,
смертности и инвалидности от инсультов в Российской
Федерации: монография: сб. метод. рек., программ,
алгоритмов / М-во здравоохранения и соц. развития Рос.
Федерации, ГОУ «Рос. гос. мед. ун-т» Федер. агентства
по здравоохранению и соц. развитию, НИИ инсульта.
М.: Литтерра, 2008. 192 с.
23. Смышляева, О.М. Вариабельность ритма сердца у
больных дисциркуляторной энцефалопатией // Саратовский
научно-медицинский журнал. 2010. Т. 6, №4. С. 800‒803.
24. Стрюк, Р.И., Длусская. И.Г. Адренореактивность и
сердечно-сосудистая система. М., 2003. 160 с.
25. Суслина, З.А,. Варакин Ю.Я., Верещагин Н.В.
Сосудистые заболевания головного мозга. Эпидемиология.
Патогенетические механизмы. Профилактика. М.: МЕДпрессинформ, 2009. 356 с.
26. Тул Д.Ф. Сосудистые заболевания головного мозга:
руководство для врачей [пер. с англ. под ред. Е.И. Гусева,
А.Б. Гехт]. 6-е изд. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. 608 с.
27. Федорова В.И., Недоступ А.В., Дмитриев К.В., Хаспекова Н.Б. Состояние вегетативной регуляции
кровообращения при лабильной форме артериальной
гипертонии пожилых и стабильной форме артериальной
гипертонии // Современные подходы к диагностике и
лечению нервных и психических заболеваний. Материалы
конференции. СПб, 2000. С. 478.
28. Andrews P.L.R., Axelrod F.B., Aziz O. et al. Autonomic
Failure. A textbook of clinical disorders of the autonomic nervous
systemю [eds. C.J. Mathias, R. Bannister]. 5-th ed. UK: Oxford
University Press, 2013. 860 p.
29. Esler M. Sympathetic activity in experimental and
human hypertension // Handbook of hypertension, Vol.17:
Pathophysiology of hypertension. [eds. G.Mancia, A. Zanchetti].
2-nd ed. Amsterdam: Elsevier Science, 1997. P. 628‒673.
30. Ewing D.J. Cardiovascular reflexes and autonomic
neuropathy // Clinical Science and Molecular Medicine. 1978.
Vol.55. P.321‒327.
31. Ferrier C., Jennings G., Eisenhofer G. et al. Evidence
of increased noradenaline release from subcortical brain regions
in essential hypertension // J. Hypertens. 1993. Vol. 11, № 11.
P. 1217‒1227.
32. Grassi G., Quarti-Trevano F., Seravalle G., R. Dell’Oro
Cardiovascular risk and adrenergic overdrive in the metabolic
syndrome // Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. 2007. Vol.17, № 6.
P. 473‒481.
33. Ichikawa M., Suzuki H., Sarota T. Augmentation of
aortic nerve activity plays a role in restoration of baroreflex in
spontaneously hypertensive rats // Hypertension. 1993. Vol. 22,
№ 3. P. 446.
34. Palatini P., Penzo M., Racioppa A. et al. Clinical
relevance of nighttime blood pressure and daytime blood
pressure variability // Arch. Intern. Med. 1992. Vol. 152, № 9.
P. 1855‒1860.
35. RajendraAcharya U., Paul Joseph K., Kannathal N.
[et al.] Heart rate variability: a review // Med Bio Eng Comput.
2006. Vol. 44, №. 12. P. 1031‒1051.
36. Shannon R., Chaudhry M. Effect of α1-adrenergic
receptors in cardiac pathophysiology // Am. Heart. J. 2006.
Vol.152, № 5. P. 842‒850.
37. Task Force of the European Society of Cardiology and
the North American Society of Pacing and Electrophysiology.
Heart rate variability: standards of measurement, physiological
interpretation and clinical use // Circulation. 1996. Vol. 93, № 5.
P.1043‒1065.
38. Yoshida T., Harasawa Y., Kubota T. et al. Role of
carotid sinus baroreflex in attenuated systemic arterial pressure
variability studied in anesthetized dogs // Am. J. Physiol. 1994.
Vol. 266, № 2, Pt.2. P. H720‒H729.
ОСОБЕННОСТИ ВЕГЕТАТИВНОГО ГОМЕОСТАЗА У ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИЕЙ
ГОЛОВНОГО МОЗГА
REFERENCES
1. Avakyan G.N. et al. Nevrologiya: natsional’noe
rukovodstvo [pod red. E.I. Guseva]. Moscow: GEOTAR-Media,
2010. 1040 p. (Seriya «Natsional’nye rukovodstva»). (in Russian)
2. Aliev K.T. et al. Somatonevrologiya: rukovodstvo dlya
vrachei [pod red. A.A. Skoromtsa]. St.Petersburg: SpetsLit, 2009.
655 p. (in Russian)
3. Amelina O.A., Vologdina I.V., Kozlova E.S.
In: Proceedings of the XI International Conference
«ANGIODOP-2005». Sochi, 2005. pp. 27‒28. (in Russian)
4. Antipenko E.A. Extended abstract of MD dissertation
(Medicine). Nizhny Novgorod, 2010. 49 p. (in Russian)
5. Babaev A.A., Rogoza A.N., Panfilov V.V., At’kov O.Yu.
Kardiologiya. 1990. Vol. 30, № 1. pp. 26‒30. (in Russian)
6. Barsukov A.V., Shustov S.B. Arterial’naya
gipertenziya. Klinicheskoe profilirovanie i vybor terapii.
St.Petersburg: ELBI-SPb, 2004. 255 p. (in Russian)
7. Bereznyi E.A., Rubin A.M., Utekhina G.A.
Prakticheskaya kardioritmografiya. Moscow: Neo, 2005. 140 p.
(in Russian)
8. Borzenkova L.M. Liky Ukraïny: nevrologijakardiologija. 2012. № 3-4 (2). pp. 86-88. (in Ukraine)
9. Vein A.M. et al. Vegetativnye rasstroistva: klinika,
lechenie, diagnostika: rukovodstvo dlya vrachei [pod red. V.L.
Golubeva]. Moscow: Meditsinskoe informatsionnoe agentstvo,
2010. 640 p. (in Russian)
10. Vereshchagin N.V. Gulevskaya T.S., Milovidov Yu.M.
Zhurn. nevropatologii i psikhiatrii. 1990. Vol. 90, № 1. pp. 7‒12.
(in Russian)
11. Voloshin P.V., Taitslin V.I. Lechenie sosudistykh
zabolevanii golovnogo i spinnogo mozga. Moscow: MEDpressinform, 2005. 688 p. (in Russian)
12. Voskresenskaya O.N. Nevrologicheskii vestnik. 1998.
(http://www.infamed.com/nb/1-2_1998_13.html). (in Russian)
13. Gorokhovskii G.I., Kadach E.G. Vazhneishie organymisheni gipertonicheskoi bolezni. Moscow: Miklosh, 2009.
640 p. (in Russian)
14. Danilov A.B., Oknin V.Yu., Sadekov R.K. Zhurn.
nevropatol. i psikhiatrii. 1991. № 5. pp. 22‒25. (in Russian)
15. Dzizinskii A.A., Shprakh V.V., Sin’kov A.V., Sin’kova
G.M. Kardiologiya. 2001. № 11. pp. 74‒75. (in Russian)
16. Korkushko O.V., Chebotarev D.F., Shatilo V.B. et al.
In: Narusheniya ritma serdtsa: vozrastnye aspekty. Proceedings
of the I Ukrainian scientific and practical conference with
the international participation.. Kiev 19-20 September 2000.
pp. 71‒101. (in Russian)
17. Madzhidov N.M., Troshin V.D. Doinsul’tnye
tserebrovaskulyarnye zabolevaniya: (diagnostika, lechenie i
profilaktika). Tashkent: Meditsina, 1985. 320 p. (in Russian)
18. Manvelov L.S. Klinicheskaya meditsina. 1995. № 5.
pp. 28‒30. (in Russian)
19. Mikhailov V.M. Variabel’nost’ ritma serdtsa: opyt
prakticheskogo primeneniya metoda. Ivanovo: Ivan. gos. med.
akademiya, 2002. 290 p. (in Russian)
20. Mumentaler M., Mattle Kh. Nevrologiya. [Per. s nem.
pod red. O.S. Levina]. Moscow: MEDpress-inform, 2007. 920 p.
(in Russian)
21. Pomnikov V.G., Onishchenko E.F., Erikenov K.M.,
Abazieva N.L. Vestnik Vserossiiskoi gil’dii protezistov-ortopedov.
2008. №4 (34). pp. 77‒78. (in Russian)
22. Skvortsova V.I. Snizhenie zabolevaemosti, smertnosti i
invalidnosti ot insul’tov v Rossiiskoi Federatsii: monografiya: sb.
metod. rek., programm, algoritmov / M-vo zdravookhraneniya i
sots. razvitiya Ros. Federatsii, GOU «Ros. gos. med. un-t» Feder.
agentstva po zdravookhraneniyu i sots. razvitiyu, NII insul’ta.
Moscow: Litterra, 2008. 192 p. (in Russian)
23. Smyshlyaeva, O.M. Saratovskii nauchno-meditsinskii
zhurnal. 2010. Vol. 6, №4. pp. 800‒803. (in Russian)
24. Stryuk, R.I., Dlusskaya. I.G. Adrenoreaktivnost’
i serdechno-sosudistaya sistema. Moscow, 2003. 160 p.
(in Russian)
25. Suslina Z.A,. Varakin Yu.Ya., Vereshchagin N.V.
Sosudistye zabolevaniya golovnogo mozga. Epidemiologiya.
Patogeneticheskie
mekhanizmy.
Profilaktika.
Moscow:
MEDpress-inform, 2009. 356 p. (in Russian)
26. Tul D.F. Sosudistye zabolevaniya golovnogo mozga:
rukovodstvo dlya vrachei [per. s angl. pod red. E.I. Guseva,
A.B. Gekht]. Moscow: GEOTAR-Media, 2007. 608 p. (in Russian)
27. Fedorova V.I., Nedostup A.V., Dmitriev K.V.,
Khaspekova N.B. In: Sovremennye podkhody k diagnostike i
lecheniyu nervnykh i psikhicheskikh zabolevanii. Proceedings of
the Conference. St.Petersburg, 2000. P. 478. (in Russian)
28. Andrews P.L.R., Axelrod F.B., Aziz O. et al. Autonomic
Failure. A textbook of clinical disorders of the autonomic nervous
system. [eds. C.J. Mathias, R. Bannister]. 5-th ed. UK: Oxford
University Press, 2013. 860 p.
29. Esler M. Sympathetic activity in experimental and
human hypertension. Handbook of hypertension. Vol.17:
Pathophysiology of hypertension. [eds. G.Mancia, A. Zanchetti].
2-nd ed. Amsterdam: Elsevier Science, 1997. pp. 628‒673.
30. Ewing D.J. Cardiovascular reflexes and autonomic
neuropathy. Clinical Science and Molecular Medicine. 1978.
Vol.55. pp. 321‒327.
31. Ferrier C., Jennings G., Eisenhofer G. et al. Evidence
of increased noradenaline release from subcortical brain regions
in essential hypertension. J. Hypertens. 1993. Vol. 11, N. 11.
P. 1217‒1227.
32. Grassi G., Quarti-Trevano F., Seravalle G., R. Dell’Oro
Cardiovascular risk and adrenergic overdrive in the metabolic
syndrome. Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. 2007. Vol.17, N. 6.
pp. 473‒481.
33. Ichikawa M., Suzuki H., Sarota T. Augmentation of
aortic nerve activity plays a role in restoration of baroreflex in
spontaneously hypertensive rats. Hypertension. 1993. Vol. 22,
N. 3. pp. 446.
34. Palatini P., Penzo M., Racioppa A. et al. Clinical
relevance of nighttime blood pressure and daytime blood
pressure variability. Arch. Intern. Med. 1992. Vol. 152, N. 9.
pp. 1855‒1860.
35. RajendraAcharya U., Paul Joseph K., Kannathal N. [et
al.] Heart rate variability: a review. Med Bio Eng Comput. 2006.
Vol. 44, N. 12. pp. 1031‒1051.
36. Shannon R., Chaudhry M. Effect of α1-adrenergic
receptors in cardiac pathophysiology. Am. Heart. J. 2006.
Vol.152, N. 5. pp. 842‒850.
37. Task Force of the European Society of Cardiology and
the North American Society of Pacing and Electrophysiology.
Heart rate variability: standards of measurement, physiological
interpretation and clinical use. Circulation. 1996. Vol. 93, N. 5.
pp. 1043‒1065.
38. Yoshida T., Harasawa Y., Kubota T. et al. Role of
carotid sinus baroreflex in attenuated systemic arterial pressure
variability studied in anesthetized dogs. Am. J. Physiol. 1994.
Vol. 266, N. 2, Pt.2. P. H720‒H729.
Поступила 09.09.13.
33
ОРИГИНАЛЬНАЯ
СТАТЬЯ
Неврологический вестник — 2014 — Т. XLVI,
вып. 1 — С. 34—37
УДК: 546.172.6+577.217.3+616.831—005
РОЛЬ ОКСИДА АЗОТА И ЭНДОТЕЛИНА-1 В РАЗВИТИИ ИШЕМИЧЕСКИХ
НАРУШЕНИЙ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
Александр Юрьевич Рябченко1, Александр Михайлович Долгов1, Евгений Николаевич Денисов2,
Надежда Георгиевна Гуманова3
Оренбургская государственная медицинская академия, 1кафедра неврологии, медицинской генетики,
2
кафедра биологической физики и математики, 460000 г. Оренбург, ул. Советская, д. 6,
e-mail: nevrolog2007@inbox.ru, 3Государственный научно-исследовательский центр
профилактической медицины, отдел изучения биохимических маркеров риска хронических
неинфекционных заболеваний, 101990, г. Москва, переулок Петроверигский, д. 10
Реферат. Изучалась роль эндотелин- и нитроксидергических реакций кровообращения при ишемическом инсульте. Обнаружены повышение содержания эндотелина-1,
снижение уровня стойких метаболитов оксида азота
и изменение параметров оксигенации тканей, которые
были взаимосвязаны с тяжестью заболевания и
выраженностью неврологического дефицита. Установлено,
что при ишемическом инсульте происходят выраженные
изменения в нитроксид- и эндотелинергических реакциях
системы кровообращения, ведущие к прогрессированию
ишемического инсульта.
Ключевые слова: ишемический инсульт, оксид азота,
эндотелин-1, оксигенация тканей.
ROLE OF NITRIC OXIDE AND ENDOTHELIN-1
IN THE DEVELOPMENT OF ISCHEMIC DISORDERS
OF CEREBRAL CIRCULATION
Аlexander Yu. Ryabchenko1, Аlexander М. Dolgov1,
Еvgeny N. Denisov2, Nadezhda G. Gumanova3
Orenburg State Medical Academy,
department of neurology and medical genetics,
460000, Orenburg, Sovetskaya 6,
2
department of biologic physics and mathematics,
460000, Оrenburg, Sovetsky street, 6,
e-mail: nevrolog2007@inbox.ru,
3
State Research Centre of Preventive Medicine ,
101990 Moscow , Petroverigsky lane, 10
1
There was studied the role of endothelin - nitroxidergic
reactions of circulation in ischemic stroke. There were found
the elevated content of endothelin -1, the reduction of the levels
of persistent metabolites of nitric oxide and the changes in
parameters of tissue oxygenation that have been correlated with
severity of disease and the degree of neurological deficit. There
are expressed changes in nitroxide - and endotelinergic reactions
of the circulatory system, contributing to the progression of
ischemic stroke.
Key words: ischemic stroke, nitric oxide, endothelin -1, tissue
oxygenation.
34
О
стрые нарушения мозгового кровообращения являются одной из самых распространенных форм патологии нервной системы [2,
10, 16,]. С каждым годом, согласно данным статистики, повышаются показатели заболеваемости,
смертности и инвалидности от таких сердечнососудистых заболеваний, как инсульт и инфаркт
миокарда [14]. Ишемический инсульт (ИИ) занимает третье место в общей структуре смертности
населения развитых стран [8]. При ишемическом
инсульте происходит повреждение структуры
эндотелия, [11, 13], что ведет к развитию функциональных нарушений, и прежде всего к регуляции
тонуса сосудов.
Целью настоящего исследования было
изучение роли эндотелин-1 и нитроксидергических реакций кровообращения при ИИ.
Были обследованы 45 (73,7%) мужчин и 16
(26,3%) женщин с диагнозом ИИ в возрасте от 37
до 79 лет (в среднем 64,4±1,3 года), поступившие
в первые сутки развития нарушения мозгового
кровообращения. Для верификации диагноза
проводилась компьютерная или магнитно-резонансная томография головного мозга. Церебральный кровоток исследовался с помощью
экстра- и транскраниальной ультразвуковой
допплерографии, центральная гемодинамика по
результатам эхокардиографии, а также проводились клинический и биохимический анализы крови, электрокардиография, исследование глазного
дна). При измерении АД за норму принимали
верхнюю границу высокого нормального АД по
классификации АГ (ВОЗ и МОАГ) – 139/89 мм рт.
ст. [7]. Уровень эндотелина-1 (ЭТ-1) определяли
иммуноферментным методом с помощью набора
для расчета ЭТ 1–21 в биологических жидкостях
РОЛЬ ОКСИДА АЗОТА И ЭНДОТЕЛИНА-1 В РАЗВИТИИ ИШЕМИЧЕСКИХ
НАРУШЕНИЙ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
Endothelin 1–21 фирмы «Biomedica» (Австрия) с
определением абсорбции на спектрофотометре
при длине волны 450 нм и последующим определением концентрации ЭТ-1 по калибровочной
кривой. Уровень оксида азота (NO) оценивали по
его стабильным метаболитам в депротеинезированной сыворотке крови – суммарной концентрации нитрит- и нитрат-ионов (NOx) по реакции
диазотирования сульфаниламида (с раствором
Грисса) при предварительном восстановлении
нитрат-ионов в нитрит с помощью VCl3 (Miranda
R.M. et al. [15]) согласно описанной ранее технологии [6]. Кровь брали натощак из локтевой вены.
Перед взятием крови всем пациентам была назначена низконитратная диета в течение 3-4 дней с
ограничением потребления овощей, особенно
зеленых листовых салатов, фруктов, копченостей, мясных и рыбных консервов. Соблюдение
низконитратной диеты в течение указанного
времени позволяет ожидать, что уровень NOx в
сыворотке будет отражать свойства регулятора
эндотелиальной функции. Транспорт кислорода
на микроциркуляторном уровне изучали полярографическим способом путем транскутанного
определения напряжения кислорода в тканях,
проведения стандартных нагрузочных проб с
ингаляцией 100% кислорода и регионарной
окклюзией сосудов плечевой артерии [1, 5, 9].
Электрод для оценки транскутанного парциального давления кислорода (tcpО2) накладывался и
фиксировался на коже внутренней поверхности
средней трети предплечья на непарализованной
конечности, подэлектродный участок кожи нагревался до 44 С0. Использовался аппарат ТСМ-4
фирмы «Radiometer» (Дания) с электродом Clark.
Определялись следующие показатели: tcpO2 в
мм рт. ст. ‒ исходное значение парциального
давления кислорода (рО2), установленное транскутанно; tcpO2 постишемическое в мм рт. ст. ‒
максимальное значение рО2 после окклюзионной
пробы; V1 (мм рт.ст./мин) ‒ скорость повышения
tcpO2 при ингаляции кислорода; V2 (мм рт.ст./
мин) ‒ скорость уменьшения tcpO2, характеризующая скорость утилизации кислорода тканями
на фоне прекращения его доставки кровью;
V3 (мм рт.ст./мин) ‒ скорость подъема парциального давления кислорода после восстановления кровообращения, отражающая резервные
возможности микроциркуляторного русла, т.е.
резервную способность раскрытия капилляров
для восполнения дефицита кислорода. Расчетным
способом определяли отношение V1/V2, т.е. соотношение скорости доставки кислорода к скорости
его потребления. Эхокардиография проводилась
по стандартному протоколу: измеряли конечные
систолический и диастолический размеры,
размеры камер сердца, ударный объем, фракцию
выброса, толщину межжелудочковой перегородки
и задней стенки левого желудочка. Все пациенты
из опытной группы подверглись детальному
исследованию неврологического статуса, который
оценивали по Скандинавской шкале инсульта
в первые сутки поступления в стационар. Все
обследованные были подразделены на 3 группы
по степени тяжести неврологического дефицита.
При балле менее 30 состояние считалось тяжелым,
от 30 до 45 – средней тяжести, более 45 – легкой
степени. Исследованию не подлежали больные с
декомпенсированным сахарным диабетом, гипои гипертиреозом, декомпенсированной почечной,
печеночной, дыхательной и сердечной недостаточностью, онкологическими заболеваниями,
болезнями системы крови, дегенеративными заболеваниями нервной системы, а также лица, находившиеся на искусственной вентиляции легких.
Контрольную группу составляли 10 лиц, соответствовавших по возрасту и полу опытной группе
без наличия признаков сосудистой патологии.
Обработку полученных данных производили по
программе Statistica 6.0 с использованием непараметрического критерия Манна–Уитни. Статистически значимыми считали различия при (p<0,05).
В первой группе было 25 пациентов с легким
неврологическим дефицитом, из них у 18 отмечались двигательные нарушения в виде центрального пирамидного гемипареза, у 3 ‒ центральный
гемипарез в сочетании с речевыми нарушениями,
у 1 ‒ чувствительные нарушения в виде гемигипестезии, у 3 ‒ изолированные нарушения речи
в виде сенсорной, моторной афазии и корковой
дизартрии. Во второй группе с умеренным неврологическим дефицитом был 21 пациент, из них
у 8 имел место центральный гемипарез от умеренной до выраженной степени, у 7 ‒ сочетание
центрального гемипареза с афазией или дизартрией,
у 4 ‒ вестибулоатактический синдром, у 1 ‒ гемиатаксия с расстройствами
чувствительности
по типу гемигипестезии, у 1 ‒ сочетание гемиатаксии, центрального гемипареза и гемианопсии.
В третью группу входили 15 пациентов с выраженными неврологическими нарушениями, из
них у 8 наблюдался выраженный центральный
гемипарез или гемиплегия в сочетании с аутотопогнозией и геминеглектом, у 7 ‒ центральная
гемиплегия сочеталась с выраженными речевыми
нарушениями в виде сенсомоторной афазии.
Исследования показали (рис. 1), что в первой
35
А.Ю. РЯБЧЕНКО, А.М. ДОЛГОВ, Е.Н. ДЕНИСОВ, Н.Г. ГУМАНОВА
6
*
5
4
фмоль/л 3
Эндотелин 1
2
1
*
**
0
Контроль
Легкие
Умеренные
Тяжелые
Рис. 1. Изменение уровня эндотелина-1 у пациентов различной тяжести ишемического инсульта (фмоль/л).
* p˂0,05, ** p˂0,01.
% 1800
1600
1400
1200
1000
Эндотелин1
NO2 NO3
800
tcpO2
600
400
200
0
Контроль
Легкие
Умеренные
Тяжелые
Рис. 2. Изменение уровня эндотелина-1, содержания стабильных метаболитов оксида азота (NOx)
в плазме крови и параметров оксигенации тканей у пациентов различной тяжести
ишемического инсульта (%).
группе уровень ЭТ-1 составлял 0,6±0,059 фмоль/л
(p≤0,01), во второй ‒ 0,82±0,13 (р<0,05), в третьей ‒
5,69±1,7 (p≤0,05). ЭТ-1 представляет собой
крупный бициклический полипептид, обладающий доказанным мощным вазоконстрикторным
эффектом [4]. В настоящее время эндотелин
рассматривают [3, 12] как один из факторов,
вызывающих церебральный вазоспазм вплоть до
развития ишемии головного мозга.
Полученные результаты свидетельствуют о
том, что у пациентов с ИИ происходят изменения
в эндотелинергических механизмах регуляции
тонуса сосудов, которые приводят к дезадаптивным реакциям по мере утяжеления состояния.
В первой группе уровень стойких метаболитов
NO снизился до 106,7±6,2 мкмоль/л и достоверно
не отличался от контроля, во второй ‒ 85,5±12,3
36
(р<0,05), в третьей ‒ 53,8±8,9 (р<0,01). Корреляционный анализ содержания стойких метаболитов NO и уровня ЭТ-1 показал между ними
достаточно высокую отрицательную связь во всех
группах: в первой (r= - 0,72), во второй (r= - 0,84),
в третьей (r= -0,85). Согласно результатам исследования, дисбаланс обмена вазодилататорных,
прежде всего NO и вазоконстрикторных веществ,
таких как ЭТ-1, приводит к нарушению эндотелийзависимых механизмов регуляции тонуса
сосудов и соответственно микроциркуляции и
прогрессированию тяжести ИИ. Так, при сопоставлении полученных результатов было обнаружено (рис. 2), что снижение уровня стабильных
метаболитов NO на 8% и повышение уровня ЭТ-1
в 1,7 раза вызывает уменьшение pO2, измеренное
транскутанно, на 15% от нормы, а V1/V2, отражающее дефицит кислорода в тканях, ‒ на 28,6%.
РОЛЬ ОКСИДА АЗОТА И ЭНДОТЕЛИНА-1 В РАЗВИТИИ ИШЕМИЧЕСКИХ
НАРУШЕНИЙ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
Снижение уровня NOх на 26% и повышения
содержания ЭТ-1 в 2,4 раза еще более усугубляет
показатели tpO2 на 21% и V1/V2 на 44,5%. Наблюдаемое в группе тяжелых больных значительное
уменьшение уровня стабильных метаболитов NO
на 53% и превышение уровня ЭТ-1 в 16,7 раза
ведут к падению tcpO2 на 26% и сокращению V1/
V2 на 57%.
Таким образом, при ИИ происходят выраженные изменения в нитроксид- и эндотелинергических реациях системы кровообращения, сопровождающиеся снижением уровня NO в плазме
крови и противоположным этому повышением
концентрации ЭТ-1. Все эти изменения вызывают нарушение микроциркуляции, развитие
тканевой гипоксии, подтверждаемые данными
транскутанной полярографии, и ведут к прогрессированию ИИ.
ЛИТЕРАТУРА
1. Бобылев В.В. Влияние каптоприла на центральную
и периферическую гемодинамику и кислородный режим
тканей у больных с хронической сердечной недостаточностью: Автореф. дисс. … канд. мед. наук. Екатеринбург,
1992. 20 с.
2. Виленский Б.С. Современная тактика борьбы
инсультом. М.: Фолиант, 2005. 288 с.
3. Волошин П.В., Малахов В.А., Завгородняя А.Н.
Эндотелиальная дисфункция у больных с церебральным
ишемическим инсультом: пол, возраст, тяжесть заболевания,
новые возможности медикаментозной коррекции //
Международный неврологический журнал. 2007. Т. 12, №. 2.
С. 15‒20.
4. Гомазков О.А. Эндотелин в кардиологии:
молекулярные, физиологические и патологические аспекты
// Кардиология. 2001. №. 2. С. 50–58.
5. Коц Я.И., Денисов Е.Н., Бахтияров Р.З. Зависимые
от эндотелия механизмы регуляции тонуса сосудов у больных с хронической сердечной недостаточностью при
изменениях режима оксигенации // Кардиология. 2007. Т. 47,
№. 8. С. 68‒69.
6. Метельская В.А., Гуманова Н.Г. Скрининг-метод
определения уровня метаболитов оксида азота в сыворотке
крови // Клиническая лабораторная диагностика. 2005. № 6.
С. 15–18.
7. Рекомендации Российского медицинского общества
по артериальной гипертонии и Всероссийского научного
общества кардиологов // Кардиоваскулярная терапия и
профилактика. 2008. №6. Приложение 2.
8. Скворцова В.И. Снижение заболеваемости,
смертности и инвалидности от инсультов в Российской
Федерации // Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова
(приложение «Инсульт», спецвыпуск). 2007. С. 25‒29.
9. Ступин В.А., Аникин А.И., Алиев С.Р.
Транскутанная оксиметрия в клинической практике:
Методические рекомендации. Москва, 2010. 57с.
10. Суслина З.А., Варакин Ю.Я., Верещагин Н.В.
Сосудистые заболевания головного мозга: Эпидемиология.
Основы профилактики. М.: Медпресс-информ, 2006. 256с.
11. Суслина З.А., Танашян М.М., Домашенко М.А.
и др. Дисфункция эндотелия при ишемических нарушениях
мозгового кровообращения // Клиническая неврология. 2008.
Т. 2, №. 1. С. 4–11.
12. Шамалов Н.А., Кочетов А.Г. Шетова И.М. и др.
Связь факторов регуляции сосудистого тонуса с развитием
геморрагической трансформации у больных ишемическим
инсультом // Журнал неврологии и психиатрии (приложение
Инсульт). 2011. С. 12‒17.
13. Fisher M. Injuries to the vascular endothelium: Vascular
wall and endothelial dysfunction // Neurol. Dis. 2008. Vol. 5, №1.
P. 4‒11.
14. Flemming K.D., Brown R.D. Jr., Petty G.W. et. al.
Evaluation and management of transient ischemic attack and
minor cerebral infarction // Mayo Clin Proc. 2004. Vol. 79.
P. 1071–86.
15. Miranda K.M., Espey M.G., Wink D. Nitric Oxide //
Biol and Chem. 2001. Vol 5. P. 62–71.
16. Urbinelli G.V. P., Lemesle M., Thomas V. et. al. Bolard
Stroke patterns in cardioembolic infarction in a population-based
study // Neurol. Res. 2001. Vol. 23, №.4. P. 309–314.
REFERENCES
1. Bobylev V.V. Extended abstract of PhD dissertation
(Medicine). Ekaterinburg, 1992. 20 p. (in Russian)
2. Vilenskii B.S. Sovremennaya taktika bor’by insul’tom.
Moscow: Foliant, 2005. 288 p. (in Russian)
3. Voloshin P.V., Malakhov V.A., Zavgorodnyaya A.N.
Mezhdunarodnyi nevrologicheskii zhurnal. 2007. Vol. 12, №. 2.
pp. 15‒20. (in Russian)
4. Gomazkov O.A. Kardiologiya. 2001. № 2. pp. 50–58.
(in Russian)
5. Kots Ya.I., Denisov E.N., Bakhtiyarov R.Z.
Kardiologiya. 2007. Vol. 47, №. 8. pp. 68‒69. (in Russian)
6. Metel’skaya V.A., Gumanova N.G. Klinicheskaya
laboratornaya diagnostika. 2005. № 6. pp. 15–18. (in Russian)
7. Rekomendatsii Rossiiskogo meditsinskogo obshchestva
po arterial’noi gipertonii i Vserossiiskogo nauchnogo obshchestva
kardiologov. Kardiovaskulyarnaya terapiya i profilaktika. 2008.
№6. Prilozhenie 2. (in Russian)
8. Skvortsova V.I. Zhurnal nevrologii i psikhiatrii im.
Korsakova (prilozhenie «Insul’t»). 2007. pp. 25‒29. (in Russian)
9. Stupin V.A., Anikin A.I., Aliev S.R. Transkutannaya
oksimetriya v klinicheskoi praktike: Metodicheskie rekomendatsii.
Moscow, 2010. 57p. (in Russian)
10. Suslina Z.A., Varakin Yu.Ya., Vereshchagin N.V.
Sosudistye zabolevaniya golovnogo mozga: Epidemiologiya.
Osnovy profilaktiki. Moscow: Medpress-inform, 2006. 256 p.
(in Russian)
11. Suslina Z.A., Tanashyan M.M., Domashenko M.A.
et al. Klinicheskaya nevrologiya. 2008. Vol. 2, №. 1. pp. 4‒11.
(in Russian)
12. Shamalov N.A., Kochetov A.G. Shetova I.M. et
al. Zhurnal nevrologii i psikhiatrii (prilozhenie Insul’t). 2011.
pp. 12‒17. (in Russian)
13. Fisher M. Injuries to the vascular endothelium: Vascular
wall and endothelial dysfunction. Neurol. Dis. 2008. Vol. 5, №1.
pp. 4‒11.
14.
Flemming K.D., Brown R.D. Jr., Petty G.W. et.
al. Evaluation and management of transient ischemic attack
and minor cerebral infarction. Mayo Clin Proc. 2004. Vol. 79.
pp. 1071–86.
15. Miranda K.M., Espey M.G., Wink D. Nitric Oxide.
Biol and Chem. 2001. Vol 5. pp. 62–71.
16. Urbinelli G.V. P., Lemesle M., Thomas V. et. al. Bolard
Stroke patterns in cardioembolic infarction in a population-based
study. Neurol. Res. 2001. Vol. 23, №.4. pp. 309–314.
Поступила 25.11.13.
37
Неврологический вестник — 2014 — Т. XLVI,
вып. 1 — С. 38—40
ОРИГИНАЛЬНАЯ
СТАТЬЯ
УДК: 616.895.4+616.055+364.272+159.9.22
ГЕНДЕРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ФОРМИРОВАНИЯ АЛКОГОЛЬНОЙ
ЗАВИСИМОСТИ У ЛИЦ С КОМОРБИДНЫМИ ТРЕВОЖНЫМИ
И ДЕПРЕССИВНЫМИ РАССТРОЙСТВАМИ
Софья Сергеевна Фёдорова
Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова,
кафедра психиатрии и наркологии, 119435, г. Москва, ул. Россолимо, д. 11, стр. 9,
e-mail: fyodorova.sofya@gmail.com
Реферат. Для определения влияния коморбидных
тревожных и депрессивных расстройств на особенности
развития женского алкоголизма были обследованы 75 мужчин
и 66 женщин с алкогольнй зависимостью. Было выявлено,
что наличие сопутствующих аффективных расстройств
нивелирует гендерные различия в формировании и течении
алкогольной завимости.
Ключевые слова: алкоголизм, тревожные расстройтсва,
депрессивные расстройства, гендерные различия.
GENDER DIFFERENCES IN THE DEVELOPMENT OF
ALCOHOL ABUSE AMONG PATIENTS WITH COMORBID
MOOD AND ANXIETY DISORDERS
Sofya.S. Fedorova
I.M. Sechenov First Moscow State Medical University,
Department of Psychiatry and Narcology
Rossolimo St. 11-9, Moscow, Russia, 119021,
e-mail: fyodorova.sofya@gmail.com
For determining influence of comorbid anxiety and mood
disorders in women on alcohol patterns 75 males and 66 females
with alcohol abuse were examined. It was found that presence
of comorbid disorders eliminate gender differences in the
development of alcohol abuse.
Key words: alcoholism, anxiety disorders, mood disorders,
gender differences.
В
ысокая частота сочетанных психических
расстройств и сопутствующих психологических и социальных проблем является характерной особенностью женского алкоголизма
[2], возможно, в силу большей подверженности
тревоге и депрессии пациентов, страдающих
алкоголизмом, по сравнению с общей популяцией
[4], а распространенность тревожных и депрессивных расстройств обнаруживает гендерные
различия [6]. Несмотря на то что женщины начинают злоупотреблять алкоголем позже мужчин
38
и в меньших количествах [3], зависимость у них
формируется быстрее [1], а вероятнось рецидива
и показатели смертности выше, чем у мужчин
[5]. В то же время в литературе отмечается, что
сочетанные тревожные, депрессивные расстройства ухудшают течение алкоголизма и формируют резистентность к противорецидивному
лечению [7]. Остается неясным вопрос, являются
ли особенности течения алкоголизма у женщин
результатом влияния коморбидных расстройств,
и какова роль сопутствующих заболеваний в
формировании гендерных особенностей течения
зависимости.
Были обследованы 75 (53,1%) мужчин и
66 (46,8%) женщин в возрасте от 26 до 77 лет
(средний возраст ‒ 48,0±12,6 года) с алкогольной
зависимостью в соответствии с критериями
МКБ-10, находившиеся на стационарном лечении
в отделении неотложной наркологической
помощи клиники психиатрии им. С.С.Корсакова
Первого МГМУ им. И.М. Сеченова и в клиническом филиале Московского научно-практического центра (МНПЦ) наркологии (17 НКБ).
Для диагностики тревожных и депрессивных
расстройств были использованы шкалы самооценки тревоги и депрессии Цунга, шкалы
Гамильтона для оценки тревоги, депрессии.
Для оценки связи алкогольной зависимости
и коморбидных расстройств были сформированы две группы: основная (группа 1) мужчин
и женщин с сопутствующими психическими
расстройствами (36 и 35 человек соответственно)
и контрольная (группа 2) мужчин и женщин без
сопутствующих заболеваний (39 и 31 человек
соответственно). Интерес для исследования
ГЕНДЕРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ФОРМИРОВАНИЯ АЛКОГОЛЬНОЙ ЗАВИСИМОСТИ У ЛИЦ
С КОМОРБИДНЫМИ ТРЕВОЖНЫМИ И ДЕПРЕССИВНЫМИ РАССТРОЙСТВАМИ
представляли гендерные различия в течении
алкогольной зависимости, которые нивелировались либо, напротив, усиливались в тех случаях,
когда алкоголизму сопутствовала тревога и/или
депрессия.
Как показали результаты исследования, у
36 (48,0%) мужчин и 35 (53,0%) женщин были
выявлены симптомы тревоги и/или депрессии.
Средний балл по шкале самооценки тревоги
Цунга у женщин составил 40,0±0,5 против
35,9±9,7 у мужчин. Женский пол коррелировал с
выраженностью тревоги (p=0,01). Средний балл
по шкале самооценки депрессии Цунга у женщин
составил 38,3±9,9 против 36,4±9,1 у мужчин.
Между шкалами депрессии и тревоги наблюдалась сильная корреляция (p<0,001). Тревожные
расстройства прослеживались в анамнезе у 22
(33,3%) женщин и у 15 (20,0%) мужчин. Депрессивные эпизоды отмечались в анамнезе у 8 (10,6%)
мужчин и 12 (18,1%) женщин.
Женщины с тревогой/депрессией были моложе
женщин без таковых (45,1±9,5 года против
47,4±10,8), у мужчин подобной закономерности
не отмечалось (49,8±11,1 против 49,7±10,7).
Наследственность, отягощенная алкоголизмом
одного или обоих родителей, в контрольной
группе наблюдалась у 16 (51,6%) женщин и
у 11 (28,2%) мужчин, и эти различия усиливались и становились статистически значимыми
в основной группе ‒ у 20 (57,1%) женщин и 8
(22,2%) мужчин; ОШ=4,67; 95% ДИ 1,87-7,47).
У пациентов с сочетанным диагнозом уравнивались различия в семейном положении:
если в контрольной группе в браке состояли
28 (71,7%) мужчин и 12 (38,7%) женщин ‒
ОШ=4,03 (95% ДИ 1,31-6,75), то в основной
группе – 18 (50,0%) мужчин и 14 (40,0%) женщин,
и различия становились статистически незначимыми ‒ ОШ=1,5 (95% ДИ 1,06-4,06). Вдовы среди
женщин наблюдались достоверно чаще, чем
вдовцы среди мужчин как в основной ‒ ОШ=7,79
(95% ДИ 2,87-12,71), так и в контрольной
ОШ=15,55 (95% ДИ 7,13-23,97) группах (p<0,001).
Следует отметить, что наличие коморбидных
тревожных, депрессивных расстройств отражалось на семейном статусе у мужчин и никак не
было связано с семейным положением у женщин.
В контрольной группе женщины были моложе
мужчин (47,4±12,8 года против 49,7±12,7), позже
мужчин начинали систематически употреблять алкоголь (32,3±9,1 года против 25,8±6,8),
и синдром отмены формировался у них в более
позднем возрасте (36,9±10,0 лет против 34,4±8,6).
В то же время алкогольная зависимость у женщин
формировалась быстрее, чем у мужчин (4,0±7,3
года против 8,4±9,0), что согласуется с результатами, полученными отечественными и зарубежными исследователями [1, 3]. Однако если
к алкогольной зависимости присоединялись
тревога и/или депрессия, то гендерные различия
становились менее выраженными. Возраст начала
систематического употребления алкоголя у
женщин основной группы был меньше такового
у пациенток контрольной группы (28,4±6,2 года
против 32,3±9,1), а синдром отмены формировался в том же возрасте, т.е. зависимость развивалась медленней (7,95±7,6 года против 4,0±7,3).
У мужчин коморбидная тревога и депрессия не
влияли ни на возраст начала злоупотребления
алкоголем (25,6±7,6 и 26,0±6,0 лет), ни на возраст
формирования синдрома отмены (34,2±7,5 и
34,4±9,8 года соответственно).
Таблица
Гендерные различия течения алкоголизма в основной
и контрольной группах
Группы
Система- Синдром
тическое отмены,
употлет
ребление,
лет
Формирование
зависимости,
лет
Дозы, Запои,
л
дни
1-я
2,77
2,14
0,63
0,001
3,39
2-я
5,34
2,45
4,47
0,26
4,6
В случае, если алкогольной зависимости
сопутствовала тревога или депрессия, менее
выраженными становились и различия в дозах
употребляемого алкоголя: в контрольной группе
пациенты употребляли алкоголь в больших количествах (0,85±0,24 л против 0,59±0,05 л водки
соответственно), а в основной группе различий
практически не наблюдалось (0,73±0,23 л и
0,729±0,22 л водки соответственно). Различия
нивелировались за счет того, что женщины с
коморбидными расстройствами употребляли
алкоголь в больших, а мужчины в меньших количествах по сравнению с контрольной группой.
Продолжительность запоев у больных основной
группы также меньше различалась по сравнению
39
С.С. ФЁДОРОВА
с таковой в контрольной группе. У мужчин сопутствующие психические расстройства ассоциировались с уменьшением продолжительности
запоев (10,2±4,62 дня в основной и 14,0±6,02
дня в контрольной группе). Та же закономерность, но в меньшей степени наблюдалась и у
женщин (6,8±2,2 дня в основной группе и
9,4±5,6 в контрольной). Различия между
четырьмя группами представлены в таблице.
Продолжительность ремиссий была тем
фактором, который в большей степени зависел
от наличия сочетанных психических расстройств
и в меньшей степени ассоциировался с полом.
Частота ремиссий более года была незначительно выше у женщин (n=24, 36,3%), чем у
мужчин (n=19, 25,3%) ‒ ОШ=1,68 (95%ДИ 0,373,73), и коррелировала с выраженностью тревоги
(p=0,008).
Результаты исследования позволяют констатировать, что наличие коморбидных тревожных
и депрессивных расстройств ухудшает течение
алкогольной зависимости у женщин и в значительной степени сглаживает гендерные различия
в формировании и течении болезни. Для мужчин,
напротив, наличие сопутствующей тревоги и
депрессии не только не ухудшает, но в некоторых
случаях даже улучшает течение алкоголизма,
способствуя уменьшению тяжести его симптомов
и дозы употребляемого алкоголя.
40
ЛИТЕРАТУРА
1. Becker J.B., Hu M. Sex differences in drug abuse //
Front Neuroendocrinol. 2008. Vol. 29, №1. Р. 36-47.
2. Du J., Huang D., Zhao M., Hser Y.I. Drug-abusing
offenders with co-morbid mental disorders: gender differences
in problem severity, treatment participation, and recidivism //
Biomed Environ Sci. 2013. Vol. 26, №1. P. 32‒39.
3. Greenfield S.F., Pettinati H.M. et al. Gender differences
in alcohol treatment: an analysis of outcome from the COMBINE
study // Alcohol Clin. Exp. Res. 2010. Vol. 34, №10. P. 1803‒1812.
4. Kushner M.G., Wall M.M. et al. Alcohol Dependence
is Related to Overall Internalizing Psychopathology Load
Rather than to Particular Internalizing Disorders:Evidence from
a National Sample // Alcoholism: Clinical and Experimental
Research. 2012. Vol. 36, №2. P. 325‒331.
5. Pashe S. Exploring the Comorbidity of Anxiety and
Substance Use Disorders // Curr Psychiatry Rep. 2012. Vol. 14.
P. 176‒181.
6. Rich J.L., Byrne J.M. et al. Prevalence and correlates
of depression among Australian women: a systematic literature
review // BMC Res Notes. 2013. Vol. 6, №1. Р. 424.
7. Roerecke M., Rehm J. Alcohol use disorders and
mortality: a systematic review and meta-analysis // Addiction.
2013. Vol. 108. №9. Р. 1562‒1578.
Поступила 23.12.13.
ОРИГИНАЛЬНАЯ
СТАТЬЯ
Неврологический вестник — 2014 — Т. XLVI,
вып. 1 — С. 41—43
УДК: 616.89—008.441.13—06
ОБ ОЦЕНКЕ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОСТИ ХРОНИЧЕСКОГО АЛКОГОЛИЗМА
Евгений Михайлович Крупицкий1,2, Людмила Валентиновна Веретило1,
Алексей Юрьевич Егоров2,3,4
Санкт-Петербургский научно-исследовательский психоневрологический институт
им. В.М.Бехтерева, 192019, Санкт-Петербург, ул. Бехтерева, д. 3, e-mail: kruenator@gmail.com,
2
Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова, 191015,
Санкт-Петербург, ул. Кирочная, д. 41, 3Санкт-Петербургский государственный университет,
медицинский факультет, 199034, Санкт-Петербург, В.О., 21-я линия, д.8а,
4
Институт эволюционной физиологии и биохимии им. И.М. Сеченова Российской академии наук,
194223, Санкт-Петербург, пр. Тореза, д. 44, e-mail: draegorov@mail.ru
1
Реферат. По результатам анализа клинических данных
и ретроспективной оценки эффективности предыдущих
курсов терапии у 88 пациентов с алкогольной зависимостью
был разработан коэффициент злокачественности. Чем выше
полученный коэффициент, тем более злокачественное течение имеет алкогольная зависимость. Использование данного
коэффициента позволяет получить сравнительно простую по
определению количественную оценку злокачественности,
важную как для индивидуальной работы с пациентами, так и
для скрининговых обследований.
Ключевые слова: хронический алкоголизм, злокачественный вариант, коэффициент злокачественности.
ESTIMATION OF ALCOHOLISM SEVERITY
Evgeny M. Krupitsky1, 2, Lyudmila V. Veretilo1,
Aleksei Y. Egorov2,3,4
V.M. Bekhterev Psychoneurological Research Institute,
192019, St. Petersburg, Bekhterev street, 3,
e-mail: kruenator@gmail.com,
2
I. I. Mechnikov North-West State Medical University,
191015, t. Petersburg, Kirochnaya street, 41,
3
Saint-Petersburg State University, Medical,
199034, St. Petersburg, Vasiljevsky island, 21-st line, 8а,
4
I.M. Sechenov Institute of Evolutionary Physiology and
Biochemistry of the Russian Academy of Sciences, 194223,
St. Petersburg, Torez prospect, 44, e-mail: draegorov@mail.ru
1
On the basis of the analysis of clinical data and retrospective
assessment of efficacy of previous treatment in 88 patients with
alcohol dependence “Alcoholism Malignancy Coefficient»
(AMC) was developed. The higher AMC, the more malignant
is alcohol dependence. Usage of this coefficient is a relatively
simple tool for quantitative assessment of the severity of
alcoholism progression both for individual work with the patients
and for screening examination.
Key words: chronic alcoholism, malignant variant,
“Alcoholism Malignancy Coefficient».
Ф
ормирование зависимости от алкоголя
в возрасте до 30 лет характеризуется
быстрым (как правило, в течение 2 лет от начала
систематической
алкоголизации)
развитием
основных клинических симптомов и синдромов
алкогольной болезни, а также ранним появлением (в течение 1-3 лет от начала систематической алкоголизации) и ускоренным нарастанием
когнитивных нарушений, алкогольных изменений личности и социальной дезадаптации.
Такой вариант алкоголизма принято определять
как злокачественный (ЗА) [6]. Н.Н. Иванец и
М.А. Винникова [4], классифицируя хронический алкоголизм по степени прогредиентности,
выделяют как наиболее злокачественный вариант
высокопрогредиентный алкоголизм, при котором
физическая зависимость с момента систематического употребления алкоголя формируется менее
чем за пять лет. Согласно зарубежным исследованиям, злокачественность алкоголизма характеризуется резистентностью к терапии, длительностью заболевания, проблемой приверженности
лечению, частыми рецидивами, а также количеством симптомов алкогольной болезни, имеющихся
у конкретного больного [11].
Проблема выявления предикторов и оценка
злокачественности течения алкоголизма до сих
пор остается актуальной, несмотря на значительное число отечественных и зарубежных
исследований, посвященных данному вопросу.
Так, важным предиктором ЗА считается раннее
(в препубертатном и раннем пубертатном
возрасте) начало употребления алкоголя [7, 9, 10].
Традиционно основная роль в этиологии ЗА отводилась также факторам органического поражения
41
Е.М. КРУПИЦКИЙ, Л.В. ВЕРЕТИЛО, А.Ю.ЕГОРОВ
ЦНС [1, 14]. Среди органического поражения
ЦНС различного генеза чаще всего со злокачественным течением алкогольной зависимости сочетается поражение головного мозга вследствие
ЧМТ, затем постинфекционное и сосудистое
(гипертонического и вертеброгенного генеза)
[1, 8]. ЗА чаще встречается при психопатиях и
неврозах, коморбидных с алкогольной зависимостью [3], а также при наследственной отягощенности психическими и наркологическими заболеваниями [5]. Среди психопатий ЗА чаще всего
встречается при антисоциальном и пограничном
(согласно DSM-IV) расстройствах личности [12,
13].
Ранее нами были обследованы 88 больных
наркологического стационара с синдромом зависимости от алкоголя. Для изучения клиникопсихологических особенностей ЗА [2] больные
были подразделены на две группы: 48 человек
с алкогольной зависимостью злокачественного течения и 40 с алкогольной зависимостью умеренно прогредиентного течения. Были
описаны два различных клинических варианта
ЗА – эксплозивный и астенический. Данные
варианты течения злокачественного алкоголизма
имеют общую нозологическую основу, проявляющуюся в быстром и сверхбыстром возникновении физической зависимости и формировании
синдрома отмены этанола в кратчайшие сроки от
начала систематического пьянства. При этом для
эксплозивного варианта ЗА характерно наличие
множественных ЧМТ в анамнезе, высокие показатели начальной толерантности к алкоголю,
короткие спонтанные ремиссии или их отсутствие, а также хороший ответ на плацебо-опосредованную суггестию в рамках терапевтических
ремиссий. Для астенического варианта ЗА характерны низкие или средние уровни начальной
толерантности к алкоголю, наследственная отягощенность психическими заболеваниями, наличие
признаков антенатального и интранатального
повреждения ЦНС.
В результате анализа клинических данных,
полученных в предыдущем исследовании, для
оценки злокачественности течения алкогольной
болезни был разработан коэффициент злокачественности алкоголизма (КЗА). Этот коэффициент
предлагается рассчитывать по формуле:
K =1− (
42
n
p
∗ r1 + ∗ r2 ) , где
m
q
n – длительность формирования синдрома
отмены алкоголя (от начала злоупотребления
алкоголем по критериям ВОЗ до формирования
синдрома отмены) (годы); m – возраст больного (годы); p – сумма всех ремиссий с момента
формирования физической зависимости от алкоголя (синдрома отмены) (годы); q – давность
формирования синдрома отмены алкоголя (годы);
ri – значимость показателя, рассчитывающаяся
в соответствии с теорией принятия решений по
алгоритму Фишберна при условии ранжирования
показателей в порядке убывания значимости:
ri =
2( N − i + 1) , где
( N + 1) N
N – количество показателей. Для данной
конкретной модели N=2, соответственно r1 = 0,67,
r2 = 0,33.
Между больными двух групп были выявлены
статистически значимые различия, которые устанавливались по количественной выраженности
злокачественности течения алкоголизма, определяемой в соответствии с предложенной нами
формулой (коэффициент злокачественности).
В группе больных с умеренно-прогредиентным
алкоголизмом средняя величина коэффициента злокачественности (К) составила 0,86±0,02
(M±SE), а в группе больных со злокачественным
течением алкоголизма – 0,92±0,01 (р<0,05).
Коэффициент злокачественности внутри группы
больных ЗА (в соответствии с выделенными
подгруппами) статистически значимо не различался.
Для подсчета предлагаемого нами коэффициента злокачественности необходимы переменные,
стандартно определяемые для каждого больного
алкоголизмом (возраст больного, длительность
формирования синдрома отмены, суммарная
длительность периодов ремиссии за все время
заболевания и давность формирования синдрома
отмены), что делает подсчет коэффициента
несложным в рутинной клинической практике.
Формально при подсчете коэффициента мы
не учитывали такие предикторы злокачественности алкоголизма, как возраст начала потребления алкоголя, наличие ЧМТ, коморбидных
психических расстройств и др. Однако все эти
предикторы опосредованно влияют на временные
показатели, значения которых включены в предложенную нами формулу: давность и длительность формирования синдрома отмены и длительность ремиссий.
ОБ ОЦЕНКЕ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОСТИ ХРОНИЧЕСКОГО АЛКОГОЛИЗМА
Использование предложенного нами коэффициента злокачественности позволяет получить
сравнительно простую количественную оценку
злокачественности течения алкоголизма, важную
как для индивидуальной работы с пациентами,
так и для скрининговых обследований.
ЛИТЕРАТУРА
1. Бохан
Н.А.
Клинико-патодинамические
закономерности и терапия алкоголизма с коморбидным
экзогенно-органическим поражением головного мозга:
Автореф. дисс. …д-ра. мед. наук. НИИПЗ СО РАМН. Томск,
1996. 46 с.
2. Веретило Л.В., Трусова А.В., Ерышев О.Ф. и др.
Клинические варианты злокачественного течения алкогольной зависимости // Обозрение психиатрии и медицинской
психологии им. В.М. Бехтерева. 2011. №4. С.14‒20.
3. Егоров А.Ю. Алкоголизация и алкоголизм в
подростково-молодежной среде: личностные особенности,
клинические проявления, половые различия // Вопросы
психического здоровья детей и подростков. 2003 (3). № 1.
С.10‒16.
4. Иванец
Н.Н.,
Винникова
М.А.
Вопросы
классификации наркологических заболеваний. Руководство
по наркологии [под ред. Н.Н. Иванца]. М.: Медпрактика-М,
2002. Т. 1. С. 189‒197.
5. Личко А.Е., Битенский В.С. Подростковая
наркология. Л.: Медицина, 1991.
6. Энтин Г.М., Гофман А.Г., Музыченко А.П., Крылов Е.Н. Алкогольная и наркотическая зависимость: практ.
руководство для врачей. М.: Медпрактика, 2002.
7. Gruber E., DiClemente R.J., Anderson MM., Lodico M. Early drinking onset and its association with alcohol use
and problem behavior in late adolescence // Prev. Med. 1996.
Vol. 25. № 3. P. 293‒300.
8. Hibbard M.R., Uysal S., Kepler K., Bogdany J., Silver
J. Axis I psychopathology in individuals with traumatic brain
injury// J. Head Trauma Rehabil. 1998. Vol. 13. № 4. P. 24‒39.
9. Hingson R.W., Heeren T., Winter M.R. Age at drinking
onset and alcohol dependence: age at onset, duration, and
severity // Arch. Pediatr Adolesc Med. 2006. Vol. 160. P. 739–746.
10. Hingson R.W., Zha W. Age of drinking onset, alcohol
use disorders, frequent heavy drinking, and unintentionally
injuring oneself and others after drinking // Pediatrics. 2009.
Vol.123. № 6. P. 1477‒1484.
11. Moss H.B., Chen C.M., Yi H.Y. DSM-IV criteria
endorsement patterns in alcohol dependence: relationship to
severity // Alcohol Clin Exp Res. 2008. Vol. 32. P. 306–313.
12. Preuss U.W., Johann M., Fehr C. et al. Personality
Disorders in Alcohol-Dependent Individuals: Relationship with
Alcohol Dependence Severity // Eur. Addict Res. 2009. Vol. 15,
№ 4. P. 188–195
13. Van den Bosch L.M., Verheul R., van den Brink W.
Substance abuse in borderline personality disorder: clinical
and etiological correlates // J. Personal Disord. 2001. Vol. 15.
P. 416–424.
14. Whelan-Goodinson R., Ponsford J., Johnston L., Grant F.
Psychiatric disorders following traumatic brain injury: their
nature and frequency // J. Head Trauma Rehabil. 2009. Vol. 24,
№ 5. P. 324-332.
REFERENCES
1. Bokhan N.A. Extended abstract of MD dissertation
(Medicine). NIIPZ SO RAMN. Tomsk, 1996. 46 p. (in Russian)
2. Veretilo L.V., Trusova A.V., Eryshev O.F., Rybakova
K.V., Eroshin S.P., Krupitskii E.M. Obozrenie psikhiatrii
i meditsinskoi psikhologii im.V.M. Bekhtereva. 2011. №4.
pp.14‒20. (in Russian)
3. Egorov A.Yu. Voprosy psikhicheskogo zdorov’ya detei i
podrostkov. 2003 (3). № 1. pp.10‒16. (in Russian)
4. Ivanets N.N., Vinnikova M.A. Voprosy klassifikatsii
narkologicheskikh zabolevanii. Rukovodstvo po narkologii.
Moscow: Medpraktika-M, 2002. Vol. 1. pp. 189‒197. (in Russian)
5. Lichko A.E., Bitenskii V.S. Podrostkovaya narkologiya.
Leningrad: Meditsina, 1991. (in Russian)
6. Entin G.M., Gofman A.G., Muzychenko A.P., Krylov
E.N. Alkogol’naya i narkoticheskaya zavisimost’: prakt.
rukovodstvo dlya vrachei. Moscow: Medpraktika, 2002. (in
Russian)
7. Gruber E., DiClemente R.J., Anderson MM., Lodico
M. Early drinking onset and its association with alcohol use and
problem behavior in late adolescence. Prev. Med. 1996. Vol. 25.
№ 3. pp. 293‒300.
8. Hibbard M.R., Uysal S., Kepler K., Bogdany J., Silver
J. Axis I psychopathology in individuals with traumatic brain
injury. J. Head Trauma Rehabil. 1998. Vol. 13. № 4. pp. 24‒39.
9. Hingson R.W., Heeren T., Winter M.R. Age at drinking
onset and alcohol dependence: age at onset, duration, and
severity. Arch. Pediatr Adolesc Med. 2006. Vol. 160. P. 739–746.
10. Hingson R.W., Zha W. Age of drinking onset, alcohol
use disorders, frequent heavy drinking, and unintentionally
injuring oneself and others after drinking. Pediatrics. 2009.
Vol.123. № 6. pp. 1477‒1484.
11. Moss H.B., Chen C.M., Yi H.Y. DSM-IV criteria
endorsement patterns in alcohol dependence: relationship to
severity. Alcohol Clin Exp Res. 2008. Vol. 32. pp. 306–313.
12. Preuss U.W., Johann M., Fehr C., Koller G., Wodarz
N., Hesselbrock V., Wong W.M., Soyka M. Personality Disorders
in Alcohol-Dependent Individuals: Relationship with Alcohol
Dependence Severity. Eur. Addict Res. 2009. Vol. 15, № 4. P.
188–195
13. Van den Bosch L.M., Verheul R., van den Brink W.
Substance abuse in borderline personality disorder: clinical and
etiological correlates. J. Personal Disord. 2001. Vol. 15. pp.
416–424.
14. Whelan-Goodinson R., Ponsford J., Johnston L., Grant
F. Psychiatric disorders following traumatic brain injury: their
nature and frequency. J. Head Trauma Rehabil. 2009. Vol. 24,
№ 5. pp. 324-332.
Поступила 06.01.14.
43
Неврологический вестник — 2014 — Т. XLVI,
вып. 1 — С. 44—50
ОРИГИНАЛЬНАЯ
СТАТЬЯ
УДК: 616.89—008.441.33—08+159.94+615.859
ПРОБЛЕМЫ ПРИВЕРЖЕННОСТИ НА СТАЦИОНАРНОМ ЭТАПЕ
ОКАЗАНИЯ ПОМОЩИ ПАЦИЕНТАМ С ОПИОИДНОЙ НАРКОМАНИЕЙ
Марина Юрьевна Городнова
Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова,
кафедра детской психиатрии, психотерапии и медицинской психологии,
193015 Санкт-Петербург, ул. Кирочная, д. 41, e-mail: mgorodnova@yandex.ru.
Реферат. Исследованы показатели «Профиля аддикции» у
183 пациентов с опиоидной наркоманией в наркологическом
стационаре. Показано изменение показателей методики
начиная с третьей недели пребывания в стационаре:
снижаются
рискованное
для
здоровья
поведение,
криминальная активность, но улучшается
качество
взаимодействия с близкими. Низкая социальная поддержка
со стороны близких может содействовать обращению за
наркологической помощью. Плохое состояние здоровья
определяет длительность пребывания в отделении до
4 недель, но не является фактором, сопровождающим выбор
реабилитации. Продолжительность, а не число предыдущих
госпитализаций служит фактором, обеспечивающим
длительность настоящей госпитализации.
Применение
методики «Профиль аддикции» для оценки эффективности
лечения для больных с коротким сроком госпитализации
ограничено из-за отсутствия динамики ее показателей в
первые 14 дней.
Ключевые слова: опиоидная наркомания, приверженность
лечению, методика «Профиль аддикции».
PROBLEMS OF ADHERENCE DURING INPATIENT
TREATMENT OF PATIENTS WITH OPIOID ADDICTION
Marina Y. Gorodnova
North-Western State Medical University named
after I.I Mechnikov, department of child psychiatry,
psychotherapy and medical psychology,
191015 , Saint-Petersburg, Kirochnaya street, 41,
е-mail: mgorodnova@yandex.ru
The Maudsley Addiction Profile - MAP indicators in 183
patients with opioid addiction in narcological hospital were
measured. After three weeks the indicators have changed. Risky
health behavior, criminal activities have reduced. Also there was
a reduction of interaction intensity with the family, but quality
was improved. Lack of the family support might contribute to
a patient’s addressing for drug treatment. Patients stayed in the
hospital for 4 weeks because of poor health. But poor health was
not a factor for choosing the kind of rehabilitation. Duration of
treatment, and not the number of previous hospitalizations was
a factor of duration of the present hospitalization. «Addiction
profile» was not useful to assess the effectiveness of the treatment
for patients with short-term hospitalization due to the lack of
dynamics in the first 14 days.
Key words: The Maudsley Addiction Profile – MAP, opioid
addiction, adherence.
44
В
опросы приверженности в наркологической практике до настоящего времени
остаются центральной проблемой. Существующие подходы в лечении и оценке его эффективности, как правило, направлены на реабилитацию
пациентов данного контингента [2, 7]. Отказ от
потребления наркотических средств является
основным критерием оценки эффективности
лечения, несмотря на хронический характер заболевания [4, 12]. В то же время признается факт
низкой приверженности пациентов к системе
организации им помощи, и прилагаются усилия
для повышения комплайенса [1, 10]. По нашим
данным, к 10-му дню из наркологического отделения выбывает более 50% из числа поступивших, и к 21-му дню остается не более 26%
пациентов, которые приняли решение участвовать в программе реабилитации, реализуемой в
отделении. Таким образом, более 70% больных
остаются недоступными для оказания им наркологической помощи, выбирая, как правило, жизнь
без отказа от потребления. Именно эти больные
неоднократно поступают в отделение, обращаясь
за специализированной помощью. Несмотря на
существующую точку зрения о нецелесообразности частых повторных госпитализаций как
факторов, поддерживающих наркотизацию и не
способствующих формированию мотивации к
отказу от потребления, мы предлагаем рассматривать повторные госпитализации как средовой
ресурс по улучшению качества жизни больных, у
которых не формируется устойчивая ремиссия.
Попытки ввести дифференцированные показатели, повышающие потенциальную возможность достижения полной ремиссии и указывающие на улучшение качества жизни пациентов,
не находят широкого применения в стационарной
наркологии. В условиях, когда почти 75% пациентов выбывают из лечебной среды, применение
ПРОБЛЕМЫ ПРИВЕРЖЕННОСТИ НА СТАЦИОНАРНОМ ЭТАПЕ
ОКАЗАНИЯ ПОМОЩИ ПАЦИЕНТАМ С ОПИОИДНОЙ НАРКОМАНИЕЙ
к ним критерия эффективного лечения, а именно
отказа от психоактивных веществ (ПАВ), представляется сомнительным и даже стрессогенным
для специалистов стационарного звена, которые
в ситуации хронического профессионального
стресса «профессиональной неуспешности»
подвержены синдрому эмоционального выгорания. Данный факт неоднократно подтверждался
результатами исследований [6, 8, 9]. Эффективное
лечение должно быть ориентировано на совокупность разнообразных потребностей индивида,
а не только на потребление им наркотиков, что
является одним из основных принципов лечения
наркологических больных, принятых за рубежом
[17]. Уменьшение частоты рискованных форм
поведения и криминальной активности, улучшение состояния здоровья, уменьшение проявлений конфликтности и увеличение занятости
предлагаются современными исследователями
в качестве дифференцированных показателей,
повышающих
потенциальную
возможность
достижения полной ремиссии у пациентов наркологического профиля [3, 4, 11].
Целью нашего исследования, исходя из существующей ситуации, было изучение приверженности стационарному лечению пациентов с учетом продолжительности их пребывания на стационарной койке, числа и длительности прошлых
госпитализаций, а также факторов, связанных с
симптоматическим и функциональным статусом
пациента, идентифицированных с помощью показателей опросника «Профиль аддикции» (The
Maudsley Addiction Profile ‒ MAP) (Marsden J. et
al., 1998) [15].
Исследование проводилось во 2-м отделении
СПб ГБУЗ «Городская наркологическая больница», в котором, помимо восстановительного
лечения, пациенты имеют возможность пройти
программу реабилитации. В исследовании
принимали участие 183 пациента мужского пола
в возрасте от 19 до 64 лет (средний возраст ‒
33,03±0,42 года), страдавшие опиоидной наркоманией. Средняя длительность потребления
психоактивных веществ составляла 14,11±0,48,
инъекционных наркотиков ‒ 12,22±0,45 (от 0,5 до
30 лет). Ремиссий в течение времени потребления
было от 0 до 30 раз (в среднем ‒ 5,14±0,42), их
максимальная продолжительность ‒ от 0 до
14 лет (в среднем ‒ 2,73±0,18), общее время
ремиссии ‒ от 0 до 14 лет (в среднем ‒ 4,12±0,25).
Среди наркозависимых пациентов было 43%
ВИЧ-инфицированных, у 93,4% имелся хронический вирусный гепатит С и у 9,3% ‒ хронический
вирусный гепатит В. Впервые госпитализированы
1,1% (2) пациента. Среднее число госпитализаций
в наркологический стационар за год, включая
настоящую госпитализацию, составило 2,6±1,49
(от 1 до 10).
Настоящее исследование включало анализ
историй болезни и оценку степени наркотизации
по специально разработанной анкете. В качестве
инструмента количественной оценки клинических и социально-психологических характеристик состояния наркозависимых пациентов
использовался адаптированный М.Л. Зобиным
(2008) вариант «Профиль аддикции» [2, 4].
Данная методика отличается доверительной
валидностью и надежностью, подтвержденной
результатами
неоднократных
специальных
исследований, проведенных в разных странах
[10, 13‒16]. Опросник состоит из 60 вопросов,
которые охватывают четыре проблемные области,
связанные с наркотизацией: употребление психоактивных веществ (В), поведение, связанное с
риском для здоровья (С), состояние здоровья
(Д) и личностно-социальная адаптированность
(Е). Методика позволяет оценивать поведение в
течение 30 предшествующих опросу дней.
Критериями включения в исследование
больных,
находившихся в данный момент
в отделении, были наличие трех и более признаков
зависимости от опиоидов, указанных в МКБ-10,
с длительностью проявлений не менее одного
месяца, а также добровольность и доступность
для данного участия. Больных с признаками
сопутствующих психических и поведенческих
расстройств, не связанных с синдромом зависимости от опиоидов, а также с зависимостью от
других (за исключением алкоголя и никотина)
ПАВ неопиоидной группы, к участию не привлекали. 27% человек от исследования отказались.
Заполнение опросника происходило в разные
дни пребывания пациента в стационаре. До 7-го
дня ответы на все необходимые вопросы дали 108
человек, с 8 по 14-й день – 30, с 15 по 30-й ‒ 19, с
30 по 108-й – 19. На первом этапе мы проводили
исследование всей выборки пациентов (n=183).
С учетом закономерного снижения некоторых
показателей опросника «Профиля аддикции» в
связи с изоляцией в стационаре на втором этапе
исследования мы изучали показатели в группе
пациентов, заполнивших опросник в первые 10
дней госпитализации (n=130).
Статистическая обработка данных производилась по программе SPSS-20 с использованием
частот, описательной статистики, параметрических и непараметрических критериев для независимых выборок: H-критерий Крускала–Уоллиса
45
М.Ю. ГОРОДНОВА
для К-независимых выборок, U-критерий
Манна‒Уитни для двух независимых выборок;
корреляционного анализа с помощью рангового
коэффициента корреляции Спирмена. Различия
рассматривались как статистически значимые при
p < 0,05.
было меньшее число койко-дней, чем у пациентов с большей продолжительностью настоящей
госпитализации. У пациентов, выбравших реабилитацию, в предшествовавшем периоде наблюдалась бόльшая продолжительность стационарного лечения. Наше наблюдение согласуется с
Средняя продолжительность койко-дней предшествовавших госпитализаций и среднее число
предыдущих госпитализаций в группах по числу койко-дней настоящей госпитализации
Таблица 1
Среднее число койко-дней
предыдущих госпитализаций
за год в наркологический
стационар
р
Среднее число госпитализаций за год
в наркологический стационар
1-я (0‒7дней) n=41
10,54±1,818
p1‒4 <0,01
2,68±0,222
2-я (8‒14) n=58
13,17±3,989
p2‒3<0,05
2,34±0,185
3-я (15‒30) n=34
21,47±4,784
p2‒3<0,05
2,74±0,251
62,6±12,196
p1‒4<0,05
p2‒4<0,001
2,74±2,32
Группы по КД настоящей
госпитализации
4-я (> 30) n=50
10,54±1,818 ‒ самое низкое среднее значение по группам.
Первый этап работы предусматривал анализ
показателей всей выборки пациентов. Предполагая, что продолжительность и число предшествовавших госпитализаций могут определять
число койко-дней пребывания в стационаре в
настоящее время, мы решили провести сравнение
групп пациентов, имевших различную продолжительность настоящей госпитализации. Среднее
число таких койко-дней среди пациентов всей
выборки (n=183) составило 34,37±3,07 ‒ этот
результат был достигнут за счет лиц, выбравших
реабилитацию. Среднее количество предыдущих
госпитализаций за год составило 1,47±1,22.
На первой неделе было выписано 22,4% (41чел.)
пациентов, на второй – 31,7% (58), на третьей и
четвертой ‒ 18,6% (34), на сроке более месяца ‒
27,3% (50). Таким образом, были выделены
4 группы по числу койко-дней настоящей госпитализации (КД). С помощью H-критерия
Крускала–Уоллиса, применяемого для сравнения
более двух независимых выборок по выраженности переменных, мы сопоставляли эти группы
по числу и продолжительности койко-дней госпитализаций за предшествовавший год. Получены
достоверные различия только по продолжительности койко-дней предыдущих госпитализаций
за год. По частоте госпитализаций достоверных
различий в группах с разным числом койко-дней
в период настоящей госпитализации не обнаружено. Дальнейший анализ с помощью U-критерия
Манна‒Уитни дал следующие результаты (табл. 1).
Как видно из табл. 1, пациенты 1-й и 2-й
групп по числу дней, проведенных в стационаре
в прошлом, имели схожие показатели ‒ у них
46
данными, приведенными в обзоре А.Л. Каткова:
сроки и качество ремиссий прямо зависят от продолжительности предшествовавшего лечения [10].
Динамика показателей «Профиля аддикции» в
течение госпитализации выявила их достоверные
различия у больных, заполнявших опросник в
разные сроки своего пребывания в отделении.
По данному критерию было создано четыре
группы: 1-я (108 чел.) – пациенты, заполнившие
методику на первой неделе пребывания в стационаре, 2-я (30) – на второй, 3-я (19) – с 15 по 30-й
день, 4-я (26) – с 31 по 120-й день. С помощью
непараметрических критериев Крускала‒Уоллиса
и Манна‒Уитни между группами получены
достоверные различия (табл. 2).
Исходя из данных табл. 2, мы можем сделать
следующие выводы:
1. Пациенты в течение первой и второй недель
пребывания значимо больше и чаще употребляли
героин, чем пациенты на третьей неделе госпитализации. Лица, находившиеся длительный срок,
не имели опыта потребления данного ПАВ в
течение последнего месяца.
2. Значимое снижение количества дней инъекционного потребления наркотиков происходит
после второй недели пребывания пациента в отделении и продолжает значимо снижаться после
первого месяца.
3. Риск незащищенного секса значимо ниже
в группе длительного пребывания по сравнению
с таковым у лиц в первые две недели госпитализации.
4. Интенсивность общения с близкими и родными достоверно снижается начиная со второй
ПРОБЛЕМЫ ПРИВЕРЖЕННОСТИ НА СТАЦИОНАРНОМ ЭТАПЕ
ОКАЗАНИЯ ПОМОЩИ ПАЦИЕНТАМ С ОПИОИДНОЙ НАРКОМАНИЕЙ
Таблица 2
Средние значения показателей опросника «Профиль аддикции»
в группах пациентов с разным сроком госпитализации
Группы пациентов
Различия
между
группами
1-я
2-я
3-я
4-я
В2. Употребление опиоидов
1-3***
2-3*
49,943±4,385
n=78
68,434±37,532
n=21
20,48±11,921
n=11
-
С1. Всего дней инъекционного
употребления за последние 30
дней
1-3***
1-4***
2-3***
2-4***
3-4***
24,25±0,896
n=108
21,80±1,855
n=30
8,68±2,234
n=19
0,31±0,308
n=26
С2. Количество инъекций
в среднем в течение дня за
последние 30 дней
1-3*
1-4***
2-4***
3-4***
2,41±0,131
n=108
2,13±0,287
n=30
1,58±0,327
n=19
0,23±0,231
n=26
С4. Число лиц, с которыми
был сексуальный контакт без
презерватива в течение последних
30 дней
1-4**
2-4*
0,65±1,111
n=108
0,60±0,207
n=30
0,32±0,134
n=19
0,35±0,200
n=26
С5. Общее число сексуальных
контактов без презерватива за
последние 30 дней.
1-4***
2-4**
3,75±0,691
n=108
2,97±1,137
n=30
1,47±0,647
n=19
0,27±0,189
n=26
Е3. Количество дней общения с
родственниками, включая личные
и телефонные контакты
1-2*
1-3*
1-4***
2-4*
3-4*
24,63±0,977
n=100
20,11±2,203
n=28
19,28±2,552
n=18
12,69±2,072
n=26
Е4. Число конфликтных дней с
родственниками за последний
месяц
1-4***
2-4*
3-4*
7,31±1,059
n=100
4,71±1,505
n=28
2,39±0,772
n=18
0,35±0,156
n=26
Коэффициент конфликтности с
родственниками
1-4***
31,325±4,051
n=100
25,068±5,512
n=28
14,73±5,716
n=18
13,69±6,524
n=26
Е10. Число правонарушений,
совершенных в течение
последних 30 дней
1-4***
2-4**
3-4**
13,277±3,173
n=108
7,50±4,298
n=30
9,42±3,79
n=19
0,15±0,154
n=26
Показатели профиля аддикции
13,277±3,173 ‒ наибольшее/наименьшее среднее значение по группам;
1-4 значимые различия между группами на уровне: *** p < 0,001, ** p<0,01, * p<0,05.
недели пребывания. Пациенты реабилитационной
программы достоверно реже общаются со своими
близкими, чем пациенты в первый месяц госпитализации, при этом число их конфликтных дней
значимо меньше, чем в других группах. Коэффициент конфликтности имеет тенденцию снижения
от группы к группе, однако достоверная разница
наблюдается лишь между пациентами первой
недели и участниками реабилитации.
5. Значимое снижение частоты правонарушений отмечалось лишь в группе реабилитации,
тогда как пациенты в первый месяц пребывания
в отделении имели схожие средние значения по
криминальной активности.
Задача по выявлению связи между продолжительностью койко-дней настоящей госпитализации и показателями методики «Профиль
аддикции» решалась с помощью непараметрической корреляции Спирмена. Полученные значения
корреляции были классифицированы по ее прочности. Степень корреляции до 0,3 мы оценили как
слабую, от 0,3 до 0,7 ‒ как умеренную и от 0,7 до
1,0 – как высокую (табл. 3).
Как видно из табл. 3, получены только отрицательные связи, причем преимущественно слабой
степени. Средняя степень отрицательной двусторонней связи была выявлена между продолжительностью койко-дней и количеством дней
47
М.Ю. ГОРОДНОВА
Таблица 3
Корреляции между продолжительностью настоящей госпитализации (койко-день)
и показателями методики «Профиль аддикции»
po
p
В1. Употребление алкоголя
Показатели «Профиля аддикции»
- 0,267
<0,01
С1. Всего дней инъекционного употребления за последние 30 дней
- 0,572
<0,000
С2. Количество инъекций в среднем в течение дня за последние 30 дней
-0,407
<0,001
С4. Число лиц, с которыми был сексуальный контакт без презерватива
в течение последних 30 дней
-0,239
<0,001
С5. Общее число сексуальных контактов без презерватива за последние 30 дней.
-0,268
<0,000
Е3.Число дней общения с родственниками, включая личные и телефонные контакты
-0,333
<0,000
Е4. Число конфликтных дней с родственниками за последний месяц
-0,201
<0,01
Е5. Число дней общения с друзьями за последний месяц
-0,203
<0,05
Е10. Правонарушения, совершенные в течение последних 30 дней
-0,171
<0,05
Среднее число дней общения с родственниками и среднее число формальных «безработных»
дней в группах пациентов с разным числом предшествующих госпитализаций
Группы по числу предыдущих
госпитализаций за год
Среднее значение дней общения с
родственниками (Е3.)
Таблица 4
Среднее число «безработных» дней
(Е9.)
1 (0 госпитализаций)
23,31±1,564 n=39 1-2*
4,4±1,635 n=42 1-3*
2 (одна)
19,97±2,295 n=29 2-1*
4,03±1,720 n=32 2-3*
3 (2)
28,47±1,529 n=17 3-2**
10,72±3,341 n=18
4 (≥ 3)
25,63±1,567 n=35 4-2*
3,27±1,551 n=37 4-3*
19,97±2,295 ‒ самое низкое/высокое среднее значение по группам; 1-2* ‒ достоверные различия между группами на
уровне значимости p<0,05.
употребления, количеством инъекций в течение
дня и интенсивностью общения с близкими.
Слабая степень отрицательной связи установлена с количеством потребляемого алкоголя,
числом лиц и частотой сексуальных контактов,
количеством конфликтов с родственниками и
дней общения с друзьями, с криминальной активностью пациента. С другими показателями
профиля аддикции связей не обнаружено.
Таким образом, чем длительнее госпитализация, тем меньше риск потребления алкоголя (по
другим ПАВ достоверных отличий не получено)
и случаев рискованного поведения в плане собственного здоровья (заражение ВИЧ и другими
инфекциями), меньше количество правонарушений. Однако длительное пребывание на стационарной койке сопровождается снижением интенсивности общения с родственниками и друзьями, а
также уменьшением числа конфликтов с родными
и близкими, что, возможно, объясняется режимом
дня отделения, ограничивающим личный и телефонный контакты с друзьями и родственниками.
Рассматривая число прошлых госпитализаций
как фактор, обеспечивающий качество жизни
пациента с наркотической зависимостью, мы
решили проследить наличие различий в показателях методики «Профиль аддикции» в группах
48
с разной частотой госпитализаций за предшествовавший год (табл. 4). Проанализировано 130
опросников, заполненных до 10-го дня настоящей
госпитализации (опросник заполнялся в среднем
на 5,1±0,2-й день). Получены достоверные
различия средних показателей только по разделу
личностно-социальной адаптированости ‒ количеству дней общения с родственниками (Е3)
и числу дней в течение месяца, когда пациент
формально мог быть признан безработным (Е9).
Дней общения с родственниками у пациентов,
не имевших госпитализаций за предыдущий год,
было в среднем значимо больше, чем у тех, кого
госпитализировали один раз. Именно эти пациенты меньше всех общались со своими близкими, значимо отличаясь от лиц с двумя и более
случаями госпитализации. Можно предположить,
что пациенты, не обращавшиеся за наркологической помощью, имели достаточный для них
уровень поддержки со стороны близких. Редкие
госпитализации сопровождались низкими значениями социальной поддержки, повторные ‒ укреплением взаимодействия с родственниками.
Самое высокое формальное среднее число
«дней по безработице» оказалось у пациентов с
двумя повторными госпитализациями, что было
значимо больше (p<0,05), чем у лиц, не имевших
ПРОБЛЕМЫ ПРИВЕРЖЕННОСТИ НА СТАЦИОНАРНОМ ЭТАПЕ
ОКАЗАНИЯ ПОМОЩИ ПАЦИЕНТАМ С ОПИОИДНОЙ НАРКОМАНИЕЙ
госпитализаций или с одной, тремя и более
случаями стационирования. Возможно, пациенты с повторными госпитализациями чаще, чем
другие, стремились сохранить статус работающих.
На той же выборке пациентов (n=130) мы
решили изучить возможность прогнозирования
длительности пребывания пациента на наркологической койке исходя из изначальных показателей
профиля аддикции. Были сформированы четыре
группы по количеству койко-дней, проведенных
в отделении. В первую группу вошли пациенты,
находившиеся в отделении неделю и меньше
(n=41), во вторую (n=57) – 8‒14 дней, в третью
(n=21) – 15‒30, в четвертую (n=11) ‒ более 30.
С помощью H-критерия Крускала–Уоллиса
и последующего анализа с использованием
U-критерия Манна‒Уитни получены следующие
достоверные различия:
1. По показателю физического функционирования пациенты, находившиеся в стационаре
в настоящее время от двух недель до месяца,
имели достоверно (p<0,01) более выраженные
симптомы физического дискомфорта, чем со
сроком до 14 койко-дней ‒ 18,54±8,89 против
10,46±7,95. Следует отметить, что максимальное
число, указывавшее на выраженный физический
и/или психический дискомфорт, равнялось 40,
отсутствие дискомфорта – 0.
2. По своему изначальному психическому
дискомфорту пациенты третьей группы достоверно отличались от трех других групп: их
средний показатель психического дискомфорта
(22,23±7,47) превышал таковой в первой группе
(15,9±6,04; p<0,01), во второй (12,58±6,85;
p<0,001) и в четвертой (14,43±6,83; p<0,05).
3. По другим показателям опросника «Профиль аддикции» группы с разным сроком настоящей госпитализации достоверных различий не
имели.
Пациент с изначально тяжелым физическим
и психическим состоянием задерживается в
стационаре только на срок от 2 и более недель,
не считая для себя целесообразным пройти курс
реабилитации, т.е. тяжесть состояния больного
не является определяющим фактором для его
пребывания в стационаре сроком свыше 30 дней
и решения принять участие в программе реабилитации. Лишь четверть из числа поступивших
в отделение пациентов с опиоидной наркоманией
остается в лечебной среде более трех недель.
Пациенты, выбравшие реабилитацию, имеют
бόльшую продолжительность предыдущих госпитализаций, чем те, которые выбывают из стацио-
нара в первый месяц. По числу предыдущих
госпитализаций пациенты с разным сроком
настоящей госпитализации достоверно не различаются, что позволяет предположить, что не количество, а продолжительность предшествовавших
госпитализаций способствует решению пациента
длительное время оставаться в стационаре.
В течение первых двух недель госпитализации
достоверных изменений в показателях методики
«Профиль аддикции» не происходит, что ограничивает ее использование в качестве инструмента
для оценки эффективности лечения пациентов
стационарного этапа с коротким сроком госпитализации. Достоверное снижение показателей
«Профиль аддикции», отражающих рискованное
поведение, происходит начиная с третьей недели
пребывания в отделении, а криминальная активность достоверно снижается лишь через месяц.
Интенсивность контактов с родными и близкими
с течением времени госпитализации достоверно
ослабевает, но уменьшается и конфликтность в
отношениях с ними, что обеспечивает иное качество межличностного взаимодействия.
Пациенты с однократной госпитализацией за
год имеют самые низкие показатели общения с
близкими, что, возможно, могло бы быть одним
из факторов, способствующих их обращению в
стационар. С увеличением числа госпитализаций
нарастает интенсивность общения, а с продолжительностью настоящей госпитализации меняется
и ее качество. По-видимому, пациенты, которые
не обращаются за специализированной наркологической помощью, имеют удовлетворяющую их
интенсивность взаимодействия с поддерживающей средой и соответственно качество жизни на
необходимом для них уровне. Повторные госпитализации в наркологическое отделение сопровождаются высоким показателем формальных
дней, когда пациент мог бы считать себя безработным, что может быть знаком того, что пациент
с их помощью стремится сохранить рабочий
статус, поддерживая свое качество жизни. Лица
с изначально высокими значениями физического
и психического дискомфорта задерживаются в
отделении более двух недель, но данный фактор
не определяет их выбор остаться в реабилитационной программе. Можно предположить, что
продолжительность госпитализаций способствует
формированию приверженности к реабилитации,
а частота их ‒ поддержанию качества жизни, удовлетворяющего пациентов, без полного отказа от
ПАВ, с сохранением физического и социального
функционирования.
49
М.Ю. ГОРОДНОВА
ЛИТЕРАТУРА
1. Агибалова Т.В., Тучин П.В. Оценка эффективности
применения альянс-центрированной психотерапии в
процессе стационарного лечения больных опиоидной
наркоманией // Вопросы наркологии. 2013. № 6. С. 161‒175.
2. Городнова М.Ю. Актуальные вопросы психологии
приверженности к лечению у наркологических больных
и психологии лечебной среды [Электронный ресурс] //
Медицинская психология в России: электрон. науч. журн.
2012. № 5 (16). URL: http://medpsy.ru (дата обращения:
01.12.2012.).
3. Зобин М.Л. Многофакторная оценка результатов
лечения опиоидной зависимости: Автореф. дисс. … канд.
мед. наук. СПб: СПбНИПНИ им. В.М. Бехтерева, 2009. 24 с.
4. Зобин М.Л., Егоров А.Ю. Современные подходы
к оценке эффективности лечения опиоидной зависимости //
«Психиатрия и наркология в XXI веке». Сб. научных статей
под ред. А.Г. Софронова и А.Ю. Егорова. СПб: Артиком
плюс, 2008. С. 66‒ 95.
5. Зобин
М.Л.,
Яровой
В.С.
Коморбидные
невротические расстройства у больных опиоидной
зависимостью // Журнал неврологии и психиатрии. 2012.
№5, вып. 2. С. 12‒16.
6. Козин
В.А.,
Агибалова
Т.В.
Синдром
«эмоционального выгорания»: происхождение, теории,
профилактика, перспективы изучения // Неврологический
вестник им. В.М. Бехтерева. 2013. Т. XLV, вып. 2. С. 44‒52.
7. Крупицкий Е.М., Илюк Р.Д., Торбан М.Н., БерноБеллекур И.В., Сурмиевич П.Е., Незнанов Н.Г. Динамическая
многофакторная оценка клинических и психосоциальных
характеристик у больных с опийной зависимостью,
проходящих реабилитационное лечение // Вопросы
наркологии. 2012. №9. С. 69‒77.
8. Лукьянов В.В. Защитно-совладающее поведение и
синдром «эмоционального выгорания» у врачей наркологов,
их коррекция и влияние на эффективность лечения больных:
Дисс. ... д-ра мед. наук. СПб, 2007. 305с.
9. Малыгин В.Л., Пахтусова Е.Е., Шевченко Д.В.,
Искандирова А.Б. Синдром эмоционального выгорания у
врачей и медицинских сестер наркологических учреждений.
[Электронный ресурс] // Медицинская психология в России:
электрон. науч. журн. 2011. N 5. URL: http:// medpsy.ru (дата
обращения: 10.09.2013.).
10. Медико-социальная реабилитация зависимых от
психоактивных веществ (обзор современных подходов и
технологий) [Под ред. А.Л. Каткова]. Павлодар, 2011. 397 с.
11. Менделевич В.Д., Зобин М.Л. Аддиктивное
влечение. М.: МЕДпрессинформ, 2012. 264 с.
12. Менделевич В.Д. Расстройства зависимого
поведения (к постановке проблемы) // Российский
психиатрический журнала. 2003. №1. С. 5‒9.
13. Bacskai E., S. Rozca, Gerevich J. Clinical experiences
with the Maudsley Addiction Profile (MAP) among heroin addicts
// Orv. Hetil. 2005. Vol.146, № 31. P. 1635‒1639.
14. Marsden J., Gossop M., Stewart D. et al. The
Maudsley Addiction Profile (MAP): A brief instrument for
assessing treatment outcome // Addiction. 1998. Vol. 93, № 12.
P. 1857‒1867.
15. Marsden J., Gossop M., Stewart D. et al.The
Maudsley Addiction Profile (MAP): A brief instrument for
assessing treatment outcome // Addiction. 1998. Vol. 93, № 12,
P. 1857‒1867.14.
16. Marsden J., Nizzoli U., Corbelli C. et al.New European
instruments for treatment outcome research: reliability of
50
the Maudsley Addiction Profile and treatment perceptions
questionnaire in Italy, Spain and Portugal // Eur Addict Res. 2000.
Vol. 6, No 3, P. 115‒122.15.
17. NIDA: тринадцать принципов эффективного
лечения наркомании // Вопросы наркологии. 2000. №1.
С. 29‒30.
REFERENCES
1. Agibalova T.V., Tuchin P.V. Voprosy narkologii. 2013.
№ 6. pp. 161‒175. (in Russian)
2. Gorodnova M.Yu. Meditsinskaya psikhologiya v Rossii:
elektron. nauch. zhurn. 2012. № 5 (16). URL: http://medpsy.ru.
(in Russian)
3. Zobin M.L. Extended abstract of PhD dissertation
(Medicine). St.Petersburg: SPbNIPNI im. V.M. Bekhtereva,
2009. 24 p. (in Russian)
4. Zobin M.L., Egorov A.Yu. «Psikhiatriya i narkologiya
v XXI veke». Sb. nauchnykh statei [A.G. Sofronov, A.Yu. Egorov
ed.]. St.Petersburg: Artikom plyus, 2008. pp. 66‒ 95. (in Russian)
5. Zobin M.L., Yarovoi V.S. Zhurnal nevrologii i
psikhiatrii. 2012. №5; 2. pp. 12‒16. (in Russian)
6. Kozin V.A., Agibalova T.V. Nevrologicheskii vestnik
im. V.M. Bekhtereva. 2013. Vol. XLV, No. 2. pp. 44‒52.
(in Russian)
7. Krupitskii E.M., Ilyuk R.D., Torban M.N., BernoBellekur I.V., Surmievich P.E., Neznanov N.G.
Voprosy
narkologii. 2012. №9. pp. 69‒77. (in Russian)
8. Luk’yanov V.V. MD dissertation (Medicine).
St.Petersburg, 2007. 305 p. (in Russian)
9. Malygin V.L., Pakhtusova E.E., Shevchenko D.V.,
Iskandirova A.B. Meditsinskaya psikhologiya v Rossii: elektron.
nauch. zhurn. 2011. No 5. URL: http:// medpsy.ru. (in Russian)
10. Mediko-sotsial’naya reabilitatsiya zavisimykh ot
psikhoaktivnykh veshchestv (obzor sovremennykh podkhodov
i tekhnologii) [A.L. Katkov ed.]. Pavlodar, 2011. 397 p.
(in Russian)
11. Mendelevich V.D., Zobin M.L. Addiktivnoe vlechenie.
Moscow: MEDpressinform, 2012. 264 p. (in Russian)
12. Mendelevich V.D. Rossiiskii psikhiatricheskii zhurnal.
2003. №1. pp. 5‒9. (in Russian)
13. Bacskai E., S. Rozca, Gerevich J. Clinical experiences
with the Maudsley Addiction Profile (MAP) among heroin
addicts. Orv. Hetil. 2005. Vol.146, № 31. pp. 1635‒1639.
14. Marsden J., Gossop M., Stewart D. et al. The
Maudsley Addiction Profile (MAP): A brief instrument for
assessing treatment outcome. Addiction. 1998. Vol. 93, No 12.
pp. 1857‒1867.
15. Marsden J., Gossop M., Stewart D. et al.The
Maudsley Addiction Profile (MAP): A brief instrument for
assessing treatment outcome. Addiction. 1998. Vol. 93, No 12,
pp. 1857‒1867.14.
16. Marsden J., Nizzoli U., Corbelli C. et al.New European
instruments for treatment outcome research: reliability of
the Maudsley Addiction Profile and treatment perceptions
questionnaire in Italy, Spain and Portugal. Eur Addict Res. 2000.
Vol. 6, No 3, pp. 115‒122.15.
17. NIDA: trinadtsat’ printsipov effektivnogo lecheniya
narkomanii. Voprosy narkologii. 2000. №1. pp. 29‒30.
(in Russian)
Поступила 21.02.14.
ОБЗОР
Неврологический вестник — 2014 — Т. XLVI,
вып. 1 — С. 51—57
УДК: 616.85
ПРОГНОЗИРОВАНИЕ БУДУЩЕГО И МЕХАНИЗМЫ НЕВРОЗОГЕНЕЗА
ЧАСТЬ 2*
Владимир Давыдович Менделевич, Александр Станиславович Граница
Казанский государственный медицинский университет, кафедра медицинской и общей
психологии, 420012, Казань, ул.Бутлерова, д. 49, e-mail: hebechblu@yandex.ru
Реферат.
Рассмотрены
вопросы
феноменологии,
интуиции и антиципации, а также их взаимосвязи. Показана
перспективность изучения интуиции и антиципации в
качестве значимого этиологического и патогенетического
факторов развития некоторых форм психической патологии, в частности невротических расстройств. Особую
актуальность представляют исследования в наименее
разработанном разделе этой области ‒ клинической
психологии и психиатрии.
Ключевые слова: антиципация, антиципационная
состоятельность, интуиция, интуитивность, неврозогенез.
FUTURE FORECASTING AND
NEUROTIC GENESIS MECHANISMS
Part 2
Vladimir D. Mendelevich, Alexander S. Granitsa
Kazan state medical university, department of medical and
general psychology, 420012, Kazan, Butlerov Street, 49,
e-mail: hebechblu@yandex.ru
In the article questions of phenomenology of intuition
and anticipation, with their relationship and interrelations are
considered. The presented review of scientific literature shows
prospects of studying of intuition and anticipation as a significant
etiologic and pathogenetic factor of development of some forms
of mental pathology. Special relevance is presented by researches
in the least developed section of this area: clinical psychology
and psychiatry.
Key words: Anticipation, intuition, intuitivism, neurotic
mechanisms.
А
нализ клинических случаев формирования невротических расстройств позволяет предполагать, что этиологическую и патогенетическую роль, наряду с антиципационной
несостоятельностью личности потенциального
невротика, может играть еще одно личностное
свойство – интуитивность [13].
Интуитивность
Интуитивностью
обозначается
свойство
личности, которое реализуется в рамках психологической феноменологии интуиции и характеризуется в форме предпочтения одного из двух
способов обработки информации – интуитивного
и аналитического [1, 14, 19]. Данное определение
во многом отражает положения дуальной теории
мышления. Хотя оно и демонстрирует некую
полярность личностных свойств, оно свидетельствует, скорее, о склонности в выборе, нежели
о контрастном разделении. Оба этих полярных
качества находятся в динамическом взаимодействии внутри личности.
Т.В. Корниловой и С.А. Корниловым [5, 6]
изучалось
понятие
«доверие
интуиции»,
введенное в опроснике Эпштейна, в связи с
разными личностными особенностями. В своих
работах авторы исходили из понятия «интуитивный познавательный стиль» как на устойчивое
предпочтение основываться на интуитивном
познании для решений и действий [25]. Высокие
индексы интуитивного стиля, с точки зрения
авторов, характеризуют лиц с высокой толерантностью к неопределенности, готовностью к риску.
Использование интуиции характеризует лиц с
низкими показателями рациональности, рефлексивности и интолерантности к неопределенности,
рефлексивность как личностное свойство отрицательно связано со шкалами интуитивного стиля
[6].
Е.А. Науменко [14], который разрабатывал
проблему интуитивности как свойства личности,
обнаружил черты, присущие так называемой
высокоинтуитивной личности, т.е. личности с
высокой степенью развитости интуитивных черт.
К ним были отнесены ограниченная психическая работоспособность, повышенный уровень
общей сенсорной и эмоциональной чувствительности, праволатеральное и «первосигнальное»
доминирование, большой объем кратковременной
произвольной памяти, высокая пластич­ность,
внушаемость, тенденции субъективно завышать
или занижать самооценку. Профиль интеллекта
личности с высоким уровнем интуитив­ности
*Часть 1 была опубликована в 4 вып. за 2013 г.
51
В.Д. МЕНДЕЛЕВИЧ, А.С. ГРАНИЦА
показывает высокие значения таких параметров
интел­лектуальности, как высокая социальная
адаптивность, простран­ственные и координационные свойства интеллектуальности, хорошие
способности синтеза и прогностического
предвосхищения. Автор выделил пять типов
высокоинтуитивной личности: 1) дедуктивноинтуитивный, обусловленный домини­рующим
статусом стратегий синтеза; 2) парадоксальноинтуитивный, связанный с доминированием
энергоди­намического статуса в сфере нейродинамики; 3) компенсаторно-интуитивный в случаях
доминирования социодинамического статуса;
4) рефлексивно-интуитивный при преобладании
качеств самосоз­нания; 5) коммуникативно-интуитивный, при котором доминируют качества
на­правленности.
Таким образом, представление об интуитивности как личностном свойстве демонстрирует
наличие психологических особенностей у высокоинтутивных лиц, связанных, в том числе, с предпочтением мыслительного стиля, основанного
на интуиции, т.е. предпочтении несознаваемых
процессов обработки информации. Принимая во
внимание механизмы, лежащие в основе интуитивных процессов (имплицитное научение,
таситное знание, экспертиза, эвристики, инсайт),
можно согласиться с данными исследователей и
их выводами относительно содержания понятия
интуитивности.
Антиципация и интуиция
Еще одним феноменом, связанным с интуицией, является процесс решения прогностических
задач с использованием предвосхищения будущих
событий. В этой связи нам представляется оправданным рассмотрение вопроса взаимосвязи антиципации и интуиции. Переходя к освещению
литературных источников по этой тематике, мы
хотели бы провести сравнительный анализ по
трем параметрам: механизм антиципации и интуиции, участие антиципации и интуиции в мыслительных процессах; интуитивность и антиципационная состоятельность как личностные свойства.
Под антиципацией в современной психологии понимается способность человека предвосхищать ход событий, собственных действий
и поступков окружающих, строить деятельность на основании адекватного вероятностного
прогноза [10‒12]. Б.Ф. Ломов [7] определял антиципацию как способность субъекта действовать и
принимать решения с определенным временно52
пространственным упреждением в отношении
ожидаемых, будущих событий. Б.Ф. Ломовым и
Е.Н. Сурковым [8] были выделены следующие
уровни антиципации:
1. Сенсомоторный уровень, при котором антиципирующий эффект является выражением относительно элементарного временно-пространственного обнаружения, различения и опережения
стимула.
2. Перцептивный уровень, характеризующийся определенным усложнением интеграции
психических процессов, следствием которой
является установка индивида на конечный эффект
и синтез прошлого опыта, при этом используются локальные антиципирующие схемы в форме
вторичных образов – представлений, позволяющих выделить задачу, заранее представить
возможные реакции и их результат в соответствии
заданному критерию.
3. Уровень представлений, предполагающий
активное использование «структурных» схем,
хранящихся в оперативной и долговременной
памяти. На этой основе возникает особый специфический эффект панорамного предвосхищения,
переживается человеком как временно-пространственная непрерывность той среды, в которой
он действует и будет действовать в ближайший
отрезок времени.
4. Речемыслительный (вербально-логический) уровень, т.е. уровень преимущественно
интеллектуальных операций, связанный с еще
большим усложнением интеграции психических
процессов и появлением других, качественно
новых форм предвосхищения, осуществляющих
внеситуационное, заблаговременно упреждающее планирование действий до наступления
ожидаемых событий, составляется метаплан,
наряду с планами, определяющими ситуационные действия человека от момента к моменту.
Это позволяет субъекту формировать гипотезы
об ожидаемых событиях (еще более усложняется процесс антиципации в структуре мышления
человека при включении при решении групповых,
коллективных задач, особенно в условиях противодействия).
5. Субсенсорный уровень – это уровень
неосознаваемых нервно-мышечных преднастроек
и движений, обеспечивающих многообразные
тонические и позднотонические эффекты, с которыми связано выполнение предстоящих действий.
Эффекты антиципации этого уровня своеобразны
и охватывают широкий спектр функциональных
ПРОГНОЗИРОВАНИЕ БУДУЩЕГО И МЕХАНИЗМЫ НЕВРОЗОГЕНЕЗА
сдвигов преимущественно в нервно-мышечной
системе.
Разные авторы по-разному оценивали соотношение данных понятий. Е.А. Науменко рассматривал антиципацию как один из элементов интуиции: «Несомненно, что в явлениях антиципации
проявляется скрытая форма знания, яв­ляющаяся
системообразующим компонентом интуиции.
Взгляды на сущность антиципации и механизмы
ее реализации могут расширить понимание интуиции и определить направления ее теоретического
осмысливания» [14]. Автор подходил к широкой
трактовке феноменологии интуиции, и в этом
ключе прогностическая функция расценивалась
им в качестве одного из элементов. Им было отмечено, что антиципация имеет разные компоненты
и не ограничивается интуитивными: «Антиципация может базиро­ваться как на прошлом опыте
человека, так и на актуальной пер­цептивной
деятельности, движении, действии и проявляться
в форме интуиции».
По мнению Н.П. Ничипоренко и В.Д. Менделевича [15, 16], «интуиция является продуктом
хорошо усвоенного и оперативного знания, встроенного в неосознаваемые структуры индивидуального опыта» и входит в понятие непроизвольной
антиципации. Авторы, базируясь на стратификации антиципации, предложенной Б.Ф. Ломовым
и Е.Н. Сурковым [8], указывали на снижение
влиянии
неосознаваемых
(интуитивных)
процессов от субсенсорного к речемыслительному и коммуникативному уровням. «Прогнозирование в мышлении требует гораздо большей
осознанности по сравнению с перцептивной
деятельностью. Речемыслительный (уровень
преимущественно интеллектуальных операций) и
коммуникативный уровни антиципации требуют
интегративного взаимодействия психических
процессов и рефлексии, хотя и могут содержать
неосознаваемые интуитивные компоненты».
Однако Я.С. Вовченко [2] считал, что Б.Ф. Ломов в своих работах, выделив пять уровней антиципации, по существу, объединил интуицию и
антиципацию в одно концептуальное целое.
Приведенные выше позиции показывают,
что трактовка понятий «интуиция» и «антиципация» не противопоставляет эти два понятия, а,
скорее, наоборот, указывает на их взаимодополняемость. Смысловым полем пересечения этих
понятий являются неосознаваемые процессы
предвосхищения событий. Поэтому при рассмотрении интуиции в широком смысле как группы
психических феноменов, объединенных по этому
принципу, прогнозирование будущего ставится
одним из этих феноменов. Если же сфокусировать взгляд на антиципации как самостоятельном
когнитивном процессе, который может осуществляться, согласно дуальной теории мышления,
на неосознаваемом и осознаваемом уровнях, то
интуитивные прогнозы, действительно, занимают
один из этих уровней, а также могут оказывать
влияние на другие уровни антиципации. На наш
взгляд, такой подход является оправданным, и
изучение механизмов взаимного влияния интуитивных прогнозов на формирование осознаваемых прогнозов представляет значимый научный
интерес, в том числе в сфере клинической психологии и психиатрии.
Механизм антиципации и интуиции
Антиципационные механизмы представляют
собой интегральный психический процесс, включающий эмоции, перцепцию, память, мышление,
интеллект и др. Основу механизма интуиции
составляют те же явления, хотя они имеют свои
особенности. Одним из ключевых процессов
антиципации является взаимодействие мнестических процессов и временных отношений
«прошлое-настоящее-будущее». Известно, что
непроизвольно запоминается прежде всего то, что
либо содействует, либо препятствует достижению
цели. Но цель ‒ это феномен опережающего отражения, она формируется на основе антиципации.
И.М. Фейгенберг показал, что прошлый опыт
сохраняется в памяти в вероятностно организованном виде [23]. Это значит, что сохраняются
следы не только самих событий, имевших место
в опыте данного человека, не только временные
связи, ассоциации между событиями (например,
следы того, что после события А наступали
события В1, В2... Вn), но и информация о том, с
какой вероятностью P (B1/A) после события А
происходило событие В1, с какой вероятностью Р (В2/А) имело место событие В2 и т.д.
Использование упорядоченного таким образом в
памяти прошлого опыта позволяет осуществлять
вероятностное прогнозирование и готовиться к
действиям в прогнозируемой ситуации (преднастройка). На наш взгляд, сходный механизм
может наблюдаться и при интуитивном прогнозировании, причем как без осознания процесса
научения (имплицитное научение, таситное
знание), так и с предварительным осознанием
(экспертиза, эвристика).
53
В.Д. МЕНДЕЛЕВИЧ, А.С. ГРАНИЦА
Б.Ф. Ломов [7] подробно изучил взаимосвязи
антиципации с запоминанием, воспроизведением, селекцией информации для запоминания,
корректировку информации в памяти, но следует
отметить, что все эти процессы при рассмотрении
сквозь призму отношений «интуиция-антиципация» могут иметь место и в интуитивных явлениях.
Антиципация. Интуиция. Мышление
Мышление ‒ надчувственная форма отражения объективной реальности в виде целенаправленного, опосредованного и обобщенного
познания связей и отношений вещей. Опираясь
на чувственное познание, мышление преобразует
его, позволяя получить знания о таких свойствах
и отношениях объектов, которые недоступны
ощущению и восприятию. Тем самым оно неизмеримо расширяет познавательные возможности
человека, повышает его интеллект, позволяя
проникать в закономерности природы, общества
и самого мышления. Характерная особенность
интеллектуального поведения человека, в отличие
от ориентировочно-интеллектуальной деятельности животных, входящей в состав всякого поведения, заключается в том, что она становится
самостоятельной деятельностью, предшествующей поведению, создающей для него основу [9].
«Антиципация обеспечивает формирование цели,
планирование и программирование поведения
(и деятельности), она включается в процессы
принятия решения, текущего контроля и в коммуникативные акты» [7]. Следовательно, можно
с уверенностью констатировать, что процессы
антиципации составляют важную часть мыслительных процессов. Прогнозирование выстраивается как предвосхищение предшествующего
события с учетом особенностей осмысления
прошлого опыта. Отсюда имеющийся индивидуальный опыт и личностные смыслы могут
активизировать мышление субъекта и тем самым
повлиять на процесс антиципации.
Однако остается вопрос о том, какое место
они занимают в структуре дуальной теории
мышления? Высказывается мнение [14, 15] о
том, что значительную часть так называемой
сознательной антиципации можно соотнести с
аналитическим стилем, в то время как неосознаваемую антиципацию следует относить к интуитивному стилю. Интересны отмечаемые различия
в понятиях «прогнозирование» и «предчувствие»
54
по критерию произвольности и осознанности.
«Термин «прогнозирование» используется в
контекстах, подразумевающих сознательность,
преднамеренность и целенаправленность опережающего отражения. К этой категории относятся
феномены научного предвидения, вероятностного
прогнозирования, прогнозирования как познавательной деятельности, мышления как прогнозирования. Предчувствие же ‒ феномен, отличающийся от прогнозирования характеристиками
неосознаваемости и непроизвольности» [15].
Тот круг прогностических задач, которые решаются непроизвольно и неосознанно и относятся
к феноменологии интуиции, следует описывать
как предчувствие. Однако роль интуитивных
процессов не исчерпывается нецеленаправленной
деятельностью. Особую актуальность они приобретают в мыслительных операциях при решении
так называемых неопределенных задач. Как
показывают исследования [5, 17, 20, 21], данный
круг задач ограничивает возможность аналитических мыслительных процессов, и на первый
план выступают интуитивные, и в этом случае, на
наш взгляд, также уместно применение термина
«прогнозирование».
Принятие решения невозможно без участия
процессов антиципации, так как прогноз «потребного будущего» и предвидение возможных изменений условий деятельности являются наиболее
существенными факторами, определяющими
выбор альтернативы. Б.Ф. Ломов и Е.Н. Сурков
одной из наиболее существенных функций антиципации считают максимальное устранение
неопределенности в ходе принятия решения [8].
Однако при решении задач в условиях неопределенности особенное значение приобретают
именно интуитивные механизмы предвосхищения, использующие в этих условиях дополнительные источники информации (имплицитное
научение), ранее использованные схемы (эвристики, экспертиза) или неартикулируемое знание
(таситное знание).
Интуитивность и прогностическая
компетентность
Под антиципационной состоятельностью (прогностической компетентностью) понимается
способность личности с высокой вероятностью
предвосхищать ход событий, прогнозировать
развитие ситуаций и собственные реакции на
них, действовать с временно-пространственным
ПРОГНОЗИРОВАНИЕ БУДУЩЕГО И МЕХАНИЗМЫ НЕВРОЗОГЕНЕЗА
упреждением [10, 13]. В большинстве случаев эти
термины – «антиципационная состоятельность»
и «прогностическая компетентность» ‒ являются идентичными [15]. Прогностическая компетентность может быть обозначена как свойство
личности, ее устойчивая характеристика, фиксирующая уровень развития антиципационных
способностей и представляющая собой определенное состояние системы внутренних ресурсов
личности, обеспечивающих успешность прогностической деятельности. К таковым ресурсам
относятся конституционально обусловленные
свойства (нервной системы и темперамента),
когнитивные ресурсы (познавательные процессы,
формально-логический и социальный интеллект),
аффективный, волевой и поведенческий потенциалы личности [16]. Антиципационная состоятельность – свойство личности, ее устойчивая
характеристика, определяющая уровень развития
антиципационных способностей, обеспечивающих успешность прогностической деятельности, но становится актуальной, проявляется,
разворачивается как психический процесс.
Противоположным понятием является антиципационная несостоятельность, определяемая
как недостаточно сформированная способность личности предвосхищать ход событий и
собственное поведение в различных жизненных
ситуациях [24], неспособность личности предвосхищать ход событий и собственное поведение
во фрустрирующих ситуациях [13]. Здесь необходимо рассмотрение взаимосвязи интуитивности
и прогностической компетенции в двух аспектах:
во-первых, исходя из толкования успешности
прогнозов, во-вторых, вследствие предпочтения
интуитивных прогнозов.
Успешность прогнозирования в категориях
«антиципационная
состоятельность/несостоятельность» находит особенную актуальность
в медицине, психологии, социологии, педагогике, криминалистике, менеджменте, экономике,
спорте. Многочисленные исследования показывают особенности антиципационной состоятельности при различных заболеваниях. Например,
при шизофрении нарушена опора на вероятностную структуру прошлого опыта, поэтому
больные с большей легкостью, чем здоровые
люди, извлекают из прошлого опыта маловероятные ассоциации и редко делают успешные
высоковероятные прогнозы [22]; у пациентов с
невротическими расстройствами наблюдается
склонность к моновариантному типу прогнозиро-
вания, предпочтение благоприятных исходов [13].
Но сравнительная неэффективность прогнозов
может встречаться и здоровой среде и обусловлена взаимодействием аналитического и интуитивного стилей.
«Вполне понятно, что люди вместо осмысленной переработки получаемой информации
чаще всего полагаются на упрощенные интуитивные решения». Д. Канеману удалось обнаружить интуитивные феномены, определяющие
ошибочность прогнозирования [4]. Им были
сформулированы некоторые принципы прогнозирования, определяющие три типа эвристики,
которые используются при оцен­ках в условиях
неопределенности: репрезентативность, доступность событий или сценариев и корректировка
или «привязка», которая обычно использует­ся
при количественном прогнозировании. Эти эвристики высокоэкономичны и обычно эффективны,
но они приводят к систематическим ошибкам
в прогнозе [26]. К сожалению, объем статьи не
позволяет продемонстрировать в полной мере
результаты Канемана и соавт., но мы хотели бы
в качестве примера привести ошибку игрока в
казино: «Видя, что красные слишком долго выпадают на колесе рулетки, например, большинство
людей, ошибочно полагает, что, скорее всего,
теперь должно выпасть черное, потому что выпадение черного завершит более репрезентативную
последовательность, чем выпадение еще одного
красного. Шанс обычно рассматривается как
саморегулирующийся процесс, в котором отклонение в одном направлении приводит к отклонению в противоположном направлении с целью
восстановления равновесия. На самом деле отклонения не исправляются, а просто «растворяются»
по мере протекания случайного процесса» [26].
В исследовании Н.В. Волох было показано,
что эффективность прогнозирования поведения
в ситуации дефицита времени на обдумывание,
новизны, неопределенности, многомерности и
сложности объекта прогноза зависит от уровня
интуитивности как свойства личности формировать знания на неосознанном уровне без этапа
логического вывода и переводить их в осознаваемый вид с различной степенью актуализации [3].
При этом группа испытуемых с низкими показателями по фактору прогнозирования имела более
низкие значения по уровню интуитивности, и
соответственно группа с высоким уровнем эффективности прогнозирования отличалась более
развитой интуицией. В то же время рефлексив55
В.Д. МЕНДЕЛЕВИЧ, А.С. ГРАНИЦА
ность, рациональность и способность к прогнозированию не были связаны с эффективностью
предсказания поведения, так как «в ситуации
дефицита времени на обдумывание, новизны,
неопределенности, многомерности и сложности
объекта предсказания ослабляется когнитивный
контроль над рассуждениями» [3].
Т.В. Корниловой и соавт. [5] были исследованы три типа стратегий принятия решений в
процессе прогнозирования развития социальной
ситуации по степени выраженности интуиции и
дискурсивного анализа. Сравнительный анализ
эффективности вербальных прогнозов показал,
что самая высокая эффективность решений (показатель «точность прогнозов») была в группе лиц,
одинаково высоко использующих и интуицию, и
анализ, более низкой ‒ в группе, где ведущим
уровнем в процессуальной подготовке прогноза
выступал анализ. Ниже всего показатель точности
прогнозов был зафиксирован в группе, предпочитающей интуитивную стратегию.
Приведенные выше исследования демонстрируют неоднозначность взаимоотношения понятий
интуитивности и антиципационной состоятельности. С одной стороны, интуитивность и
прогностическая компетентность не коррелируют
напрямую между собой. Можно утверждать, что
использование того или иного стиля показывает
свою эффективность в определенном круге задач.
Например, возможности интуитивного статуса
личности спортсмена целесообразно использовать в различных видах спортивной подготовки:
физической, психологической, тактической, в
спортивной психорегуляции и других. С другой
стороны, лица, использующие оба мыслительных
стиля, достигают лучших результатов в успешности прогнозирования. В то же время предпочтение только одного из них снижает успешность
прогнозирования, и как следствие, антиципационную состоятельность.
Заключение
Несмотря на накопленный объем знаний об
интуиции и антиципации, до сих пор остаются
вопросы, требующие научного поиска ответа на
них. Особенно актуальна проблема взаимосвязи
интуиции и антиципации в норме и при психической патологии. Как указывает Ю.И. Полищук,
хотя имеются некоторые данные, свидетельствующие о наличии расстройств интуитивного
мышления у разной группы больных, «инту56
иции в психиатрии и психотерапии фактически
не уделяется никакого внимания» [18]. В то же
время особенности антиципации при различных
заболеваниях являются одной из широко исследованных проблем. На наш взгляд, изучение взаимодействия интуиции и антиципации на уровнях
мыслительных процессов и личностных свойств
поможет дополнить понимание патогенеза многих
психических расстройств и, в частности, невротических, психосоматических и личностных.
ЛИТЕРАТУРА
1. Васильева И.В. Интуитивность как фактор
эффективной деятельности следователя: Дисс. … д-ра
психол. наук. СПБ, 2003. 26 с.
2. Вовченко Я.С. Интуиция в структуре деятельности
сознания. Дружининские чтения: Материалы 8-й Всерос.
науч.-практ. конф., г. Сочи, 23-25 апреля 2009 г. [Под ред.
И.Б. Шуванова, О.А. Михайленко, А.А. Никифоровой,
С.С. Новиковой, А.В. Шашкова]. Сочи: СГУТиКД, 2009.
С. 41.
3. Волох Н.В. Роль интуиции в эффективности
прогнозирования поведения // Научные труды Республиканского института высшей школы. Исторические и
психолого-педагогичские науки: сб. науч. ст. в 2 ч. Ч. 2.
Вып. 8 (13) [под. ред. В.Ф. Беркова]. Минск: РИВШ, 2009.
С. 55–63.
4. Канеман Д., Словик П., Тверски А. Принятие
решений в неопределенности: Правила и предубеждения.
Харьков: Гуманитарный центр, 2005. 632 с.
5. Корнилова Т.В., Григоренко Е.Л., Степаносова О.В.
Интуиция и рациональность в уровневой регуляции
вербальных прогнозов при принятии решений // Вопросы
психологии. 2006. №1. С. 126‒137.
6. Корнилова Т.В., Корнилов С.А. Интуиция, интеллект
и личностные свойства (результаты апробации шкал
опросника С.Эпстайна) // Психологические исследования.
2013. Т. 6. № 28. С. 5‒7.
7. Ломов Б.Ф. Память и антиципация / Исследование
памяти. М.: Наука, 1990. С. 45‒53.
8. Ломов Б.Ф., Сурков Е.Н. Антиципация в структуре
деятельности. М.: Наука, 1980. С.31‒41.
9. Лурия А. Р. Лекции по общей психологии / СПб:
Питер, 2004. С. 236‒238.
10. Менделевич В.Д. Антиципационные механизмы
неврозогенеза // Психологический журнал. 1996. № 4.
С. 107–115.
11. Менделевич В.Д., Мухаметзянова Д.А. Антиципационные особенности психической деятельности детей,
страдающих неврозами //Социальная и клиническая
психиатрия. 1997. №2. С.31‒36.
12. Менделевич В.Д. Тест антиципационной состоятельности и прогностической компетентности –
экспериментально-психологической оценки готовности к
невротическим расстройствам // Социально-клиническая
психиатрия. 2003. №1. С. 35‒40.
13. Менделевич В.Д. Антиципационные механизмы
неврозогенеза. Казань: Медицина, 2011. 288 с.
14. Науменко Е.А. Интуитивность как свойство
личности: Дисс. … д-ра психол. Наук. СПБ, 2001. 364 с.
ПРОГНОЗИРОВАНИЕ БУДУЩЕГО И МЕХАНИЗМЫ НЕВРОЗОГЕНЕЗА
15. Ничипоренко
Н.П.,
Менделевич
В.Д.
Феномен антиципационных способностей как предмет
психологического исследования // Психологический журнал.
2006. Т. 27, № 5. С. 50–59.
16. Ничипоренко
Н.П.,
Менделевич
В.Д.
Антиципационная
состоятельность
в
структуре
совладающего поведения личности // Неврологический
вестник. 2010. №3. С.47‒50.
17. Орлов И.К. Специфика интуитивного процесса
решения неопределенных задач: Дисс. … канд. психол. наук.
М., 2004. С. 25‒30.
18. Полищук Ю.И. О значении интуиции в психиатрии //
Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова.
1993. №3. С. 99‒101.
19. Степаносова О.В. Современные представления об
интуиции // Вопросы психологии. 2003. №4. С. 133‒143.
20. Степаносова О.В. Интуитивные компоненты в
процессе принятия решения: Дисс. … канд. психол. наук.
М., 2004. С. 61‒142.
21. Степаносова О.В., Корнилова Т.В. Мотивация и
интуиция в регуляции вербальных прогнозов при принятии
решений // Психологический журнал. 2006. №2. С. 60–68.
22. Ушаков Д.В. Одаренность, творчество, интуиция/
Основные современные концепции творчества и одаренности
[Под ред. Д.Б. Богоявленской], 1997. С. 78‒89.
23. Фейгенберг И.М. Нарушения вероятностного
прогнозирования при шизофрении / Шизофрения и
вероятностное прогнозирование. М., 1973. С. 5‒19.
24. Шульмин М.П. Антиципационная состоятельность
как возможность для студентов-инвалидов подготовиться
к трудностям в процессе профессионального образования.
Молодые исследователи социальной работы URL http://
www.tusur.ru/export/sites/ru.tusur.new/ru/science/events/social/
section/sec_2/2-30.pdf (дата обращения: 20.10.2013).
25. Pacini R., Epstein S. The relation of rational and
experiential information processing styles to personality, basic
beliefs, and the ratio-bias phenomenon // Journal of Personality
and Social Psychology. 1999. Vol. 76 (6). P. 972–987.
26. Tversky A., Kahneman D. Judgment under
uncertainty: Heuristics and biases // Sci. 1974. Vol. 185, N. 4157.
P. 1124–1131.
REFERENCES
1. Vasil’eva I.V. Extended abstract of MD dissertation
(Psychology). St.Petersburg, 2003. 26 p. (in Russian)
2. Vovchenko Ya.S. Druzhininskie chteniya: . Proceedings
of the 8-i Vseros. nauch.-prakt. Conference, Sochi, 23-25 april
2009. Sochi: SGUTiKD, 2009. p. 41. (in Russian)
3. Volokh N.V. In: Nauchnye trudy Respublikanskogo
instituta vysshei shkoly. Istoricheskie i psikhologo-pedagogichskie
nauki: sb. nauch. st. Part 2. N. 8 (13). Minsk: RIVSh, 2009.
pp. 55–63. (in Russian)
4. Kaneman D., Slovik P., Tverski A. Prinyatie reshenii
v neopredelennosti: Pravila i predubezhdeniya. Kharkov:
Gumanitarnyi tsentr, 2005. 632 p. (in Russian)
5. Kornilova T.V., Grigorenko E.L., Stepanosova O.V.
Voprosy psikhologii. 2006. №1. pp. 126‒137. (in Russian)
6. Kornilova T.V., Kornilov S.A. Psikhologicheskie
issledovaniya. 2013. T. 6. № 28. pp. 5‒7. (in Russian)
7. Lomov B.F. In: Issledovanie pamyati. Moscow: Nauka,
1990. pp. 45‒53. (in Russian)
8. Lomov B.F., Surkov E.N. Antitsipatsiya v strukture
deyatel’nosti. Moscow: Nauka, 1980. pp.31‒41. (in Russian)
9. Luriya A.R. Lektsii po obshchei psikhologii.
St.Petersburg: Piter, 2004. pp. 236‒238. (in Russian)
10. Mendelevich V.D. Psikhologicheskii zhurnal. 1996.
№ 4. pp. 107–115. (in Russian)
11. Mendelevich
V.D.,
Mukhametzyanova
D.A.
Sotsial’naya i klinicheskaya psikhiatriya. 1997. №2. pp.31‒36.
(in Russian)
12. Mendelevich
V.D.
Sotsial’no-klinicheskaya
psikhiatriya. 2003. №1. pp. 35‒40. (in Russian)
13. Mendelevich V.D. Antitsipatsionnye mekhanizmy
nevrozogeneza. Kazan: Meditsina, 2011. 288 p. (in Russian)
14. Naumenko E.A. MD dissertation (Psychology.)
St.Petersburg, 2001. 364 p. (in Russian)
15. Nichiporenko N.P., Mendelevich V.D. Psikhologicheskii
zhurnal. 2006. Vol. 27, № 5. pp. 50–59. (in Russian)
16. Nichiporenko N.P., Mendelevich V.D. Nevrologicheskii
vestnik. 2010. №3. pp. 47‒50. (in Russian)
17. Orlov I.K. PhD dissertation (Psychology). Moscow,
2004. pp. 25‒30. (in Russian)
18. Polishchuk Yu.I. Zhurnal nevropatologii i psikhiatrii
im. S.S. Korsakova. 1993. №3. pp. 99‒101. (in Russian)
19. Stepanosova O.V. Voprosy psikhologii. 2003. №4.
pp. 133‒143. (in Russian)
20. Stepanosova O.V. PhD dissertation (Psychology).
Moscow, 2004. pp. 61‒142. (in Russian)
21. Stepanosova O.V., Kornilova T.V. Psikhologicheskii
zhurnal. 2006. №2. pp. 60–68. (in Russian)
22. Ushakov D.V. In: Osnovnye sovremennye kontseptsii
tvorchestva i odarennosti [Pod red. D.B. Bogoyavlenskoi], 1997.
pp. 78‒89. (in Russian)
23. Feigenberg I.M. In: Shizofreniya i veroyatnostnoe
prognozirovanie. Moscow, 1973. pp. 5‒19. (in Russian)
24. Shul’min M.P. Antitsipatsionnaya sostoyatel’nost’
kak vozmozhnost’ dlya studentov-invalidov podgotovit’sya
k trudnostyam v protsesse professional’nogo obrazovaniya.
Molodye issledovateli sotsial’noi raboty URL http://www.tusur.
ru/export/sites/ru.tusur.new/ru/science/events/social/section/
sec_2/ 2-30.pdf. (in Russian)
25. Pacini R., Epstein S. The relation of rational and
experiential information processing styles to personality, basic
beliefs, and the ratio-bias phenomenon. Journal of Personality
and Social Psychology. 1999. Vol. 76 (6). pp. 972–987. (in
Russian)
26. Tversky A., Kahneman D. Judgment under
uncertainty: Heuristics and biases. Sci. 1974. Vol. 185, N. 4157.
pp. 1124–1131. (in Russian)
Поступила 08.11.13.
57
Неврологический вестник — 2014 — Т. XLVI,
вып. 1 — С. 58—64
ОБЗОР
УДК: 616.833—002—031.63—07+616—037
ХРОНИЧЕСКАЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩАЯ
ПОЛИРАДИКУЛОНЕВРОПАТИЯ: КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ,
ДИАГНОСТИКА, ПРОГНОЗ
Игорь Владимирович Дамулин
Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова,
кафедра нервных болезней, 119991, Москва, ул. Трубецкая, д. 8, стр. 2, e-mail: damulin@mmascience.ru
Реферат. Рассмотрены патогенетические и клинические особенности хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии, которая отличается
от синдрома Гиейна‒Барре своими клиническими
особенностями и прогнозом. Описаны клинические
особенности этого заболевания и подчеркнуто, что в ряде
случаев оно может протекать с признаками поражения
структур центральной нервной системы. Приведены
клинические и электрофизиологические особенности
различных ее вариантов.
Ключевые
слова:
хроническая
воспалительная
демиелинизирующая полирадикулоневропатия, диагностика,
дифференциальная диагностика.
CHRONIC INFLAMMATORY DEMYELINATING
POLYRADICULONEUROPATHY. PROGNOSIS
Igor V. Damulin
I.M. Sechenov First Moscow State Medical University,
Department of nervous diseases, 119991, Moscow,
Trubetskaya Street, 8, building 2,
e-mail: damulin@mmascience.ru
There were considered pathogenic and clinical features of
chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy,
which differs from Guillain-Barre syndrome by its clinical
features and prognosis. There were described the clinical features
of the disease and stressed that in some cases it can occur with
signs of lesions of the central nervous system structures. The
clinical and electrophysiological features of different versions of
it were given.
Key words: chronic inflammatory demyelinating
polyradiculoneuropathy, diagnosis, differential diagnosis.
Х
роническая воспалительная демиелинизирующая
полирадикулоневропатия
(ХВДП) является дизиммунным заболеванием
и диагностируется примерно в 20% случаев у
больных с полиневропатией неясного генеза.
Точных данных о распространенности и заболеваемости нет, однако предполагается, что ее
частота составляет 1-2 случая на 100 тысяч населения в год [14, 16, 25, 27], а в популяции от 70 до
79 лет – 6,7 случая на 100 тысяч населения в год
[25]. Заболевание встречается во всех возрастных
58
группах, средний возраст больных – около 50 лет.
В детской практике ХВДП встречается редко, для
этой категории больных характерно монофазное
течение заболевания с ремиссией. У мужчин это
заболевание встречается чаще, чем у женщин.
ХВДП отличается от синдрома Гиейна‒Барре
(СГБ) по своим клиническим особенностям и
прогнозу (подострое начало – более 4 недель,
длительное течение, в ряде случаев с обострениями и ремиссиями). Считается, что при СГБ
симптоматика достигает своего максимума в
течение 4 недель, при ХВДП – в течение более 8
недель [4, 31]. Однако сложности дифференциальной диагностики приводят к ошибкам: так,
например, у 5% больных с первоначально диагностированным СГБ оказалась ХВДП с острым
началом [24].
Возможны различные варианты течения
ХВДП – с постоянным нарастанием симптомов,
со ступенеобразным прогрессированием, со спонтанными обострениями и ремиссиями, однако в
большинстве случаев после периода нарастания
симптомов следует период плато с последующим
медленным улучшением. Среди больных с рецидивирующим вариантом течения ХВДП превалируют лица 20-30 лет, с хроническим нерецидивирующим течением – 50-60 лет.
Примерно в 30% случаев возникновению
ХВДП предшествует перенесенная инфекция или
вакцинация, однако точно судить о связи инфекционного процесса и ХВДП сложно из-за нередко
незаметного начала заболевания. У женщин
причиной рецидива может быть беременность и,
возможно, прием оральных контрацептивов.
Клинически ХВДП характеризуется симметричной симптоматикой (в дебюте симптоматика может быть асимметричной), обусловленной
поражением периферических нервов и спинномозговых корешков с рецидивирующим, ступе-
ХРОНИЧЕСКАЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩАЯ ПОЛИРАДИКУЛОНЕВРОПАТИЯ:
КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ, ДИАГНОСТИКА, ПРОГНОЗ
необразным или неуклонно прогредиентным
течением. Начало заболевания незаметное,
прогрессирование более чем у 60% больных
медленное (недели, месяцы), у трети пациентов –
более быстрое (дни, недели), с эпизодами
обострений, с частичным или полным восстановлением утраченных функций в период ремиссий.
При прогрессирующем течении ХВДП отмечается медленное нарастание симптомов, достигающее своего максимума после 2 месяцев и более
от начала заболевания. Лишь у 16% больных заболевание характеризуется острым или подострым
началом [24]. Особенно часто подобный дебют
встречается в детской практике.
В классическом варианте ХВДП характеризуется мышечной слабостью и в дистальных, и
в проксимальных отделах конечностей, выпадением чувствительности и парестезии. Несколько
реже, чем парестезии, встречаются невропатические боли (жгучие, ноющие, сопровождающиеся
неприятным эмоциональным компонентом).
У большинства больных двигательные нарушения
превалируют по своей выраженности над сенсорными, и собственно двигательные нарушения
являются основной причиной инвалидизации.
Слабость в ногах приводит к расстройствам
ходьбы, вставания, подъема по лестнице, в руках –
к трудностям при причесывании, попытках повернуть ключ в замочной скважине, выполнении
мелких движений. Нарушения ходьбы у детей
обычно носят более выраженный характер, чем у
взрослых. Мышечный тонус может быть снижен.
Также могут выявляться гипотрофии мышц и
фасцикуляции.
Выпадают все виды чувствительности –
и поверхностная, и глубокая, однако в большей
степени страдают миелинизированные толстые
волокна, обеспечивающие проприоцептивную
и вибрационную чувствительность. Болевая и
температурная чувствительность страдают в
меньшей степени. Сенсорная симптоматика выражена в ногах больше, чем в руках. Развивается
сенситивная атаксия различной выраженности,
усугубляющая расстройства ходьбы, обусловленные парезом.
Как правило (более чем у 90% больных), отмечается гипо- или арефлексия, причем даже в
тех областях, где отсутствует клинически явное
снижение мышечной силы. В этой связи весьма
любопытной представляется дискуссия, развернувшаяся на страницах журнала «Neurology» в
середине 90-х годов прошлого века. S. Ellis [7],
рассматривая патогенез гипорефлексии, предположил, что этот феномен является по механизму
своего возникновения не двигательным, обусловленным поражением нижнего мотонейрона, а
чувствительным, связанным с нарушением проведения афферентной импульсации к спинальным
нейронам по Ia-волокнам. В этих условиях непосредственной причиной снижения (или отсутствия) глубоких рефлексов служит торможение,
обусловленное вставочными спинальными интернейронами. Это объясняет возникновение гипорефлексии при воспалительных полиневропатиях,
когда почти во всех случаях имеются поражение
Ia-волокон и отсутствие гипорефлексии при чисто
двигательных поражениях - вплоть до поздних
стадий бокового амиотрофического склероза
или миастении. Высказанное S. Ellis предположение вызвало резкую реакцию W. Landau [15].
Согласно точке зрения W. Landau [15], у человека
критическое значение в возникновении глубоких
рефлексов имеет сохранность мышечных веретен.
Подтверждением этому служат и клинические
данные – например, гипорефлексия может отмечаться еще на ранних стадиях первично мышечных
поражений (полимиозит, миодистрофии), когда
снижение мышечной силы минимально, а также
почти всегда при моторных невропатиях ‒ как
аксональных, так и демиелинизирующих. Кроме
того, гипорефлексия возникает при поражении
корешков (спинная сухотка) и аксонов, а также
верхнего мотонейрона (обширные полушарные
инфаркты, спинальный шок).
При ХВДП краниальные нервы (глазодвигательные, лицевой, в редких случаях – бульбарная
группа и кохлеовестибулярный) вовлекаются
в патологический процесс от 2 до 30% случаев.
По данным C. Bouchard et al. [1], среди 100 обследованных пациентов с ХВДП у 14 отмечалось поражение лицевого нерва (из них у 3 –
тяжелая лицевая диплегия), у 2 – частичное и
еще у 1 – полное поражение III п., у 5 – одностороннее поражение VI п., у 2 – нарушения
глотания и дизартрия и еще у 2 – снижение слуха.
Примерно у 7% больных развивается отек дисков
зрительных нервов, что связано с внутричерепной
гипертензией и высоким уровнем белка в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). У некоторых
больных возникают тремор (интенционный,
постуральный), генез которого остается неясным,
а также вегетативные нарушения. Возможно
развитие ортостатической гипотензии, сопровождающейся головокружением, аритмии, синдрома
59
И.В. ДАМУЛИН
Горнера, а также расстройств функций тазовых
органов. Последние были выявлены R. Sakakibara
et al. [26] у 8 из 32 пациентов с ХВДП (в 25%
случаев), которые проявлялись как задержкой
мочеиспускания, так и императивными позывами
и недержанием мочи. Уродинамическое исследование показало, что в их основе лежали неврогенные нарушения, приводящие к расстройству
чувствительности мочевого пузыря, арефлексии и
дисфункции наружного сфинктера. У 2 пациентов
признаки гиперактивности детрузура, по мнению
авторов, были обусловлены невральными ирритативными процессами, а не поражением структур
центральной нервной системы (ЦНС). Подтверждением неврального генеза расстройств функций
тазовых органов служат и клинико-нейровизуализационные сопоставления. Использование
у пациентов с СГБ и ХВДП, у которых имелись
недержание мочи и задержка мочеиспускания,
МРТ с контрастным усилением парамагнетиком
гадолинием позволило визуализировать очаги
поражения конского хвоста и спинномозговых
корешков на пояснично-крестцовом уровне [2,
20]. В дискуссии этих же авторов, опубликованной в 1995 г. в журнале «Neurology» [3, 21]
подчеркивается, что эти изменения отмечаются не
во всех случаях и они не специфичны для демиелинизирующих полиневропатий. P.Crino et al. [3],
выделяя эту группу больных, высказали предположение о возможном воспалительном процессе,
отеке и нарушении гематоневрального барьера как
причине подобных МР-феноменов. С помощью
МРТ можно визуализировать очаги демиелинизации периферических нервов, которые выглядят
как зоны повышенной интенсивности сигнала в
режимах Т2- и протонной плотности. При этом в
ряде случаев отмечается также накопление гадолиния, которое происходит в период обострения
заболевания и исчезает при ремиссии на фоне
терапии.
Длительность наличия симптомов, необходимая для постановки диагноза ХВДП, должна
составлять, по мнению большинства экспертов,
не менее 12 недель.
Гипертрофия периферических нервов и
корешков встречается менее чем в 10% случаев,
однако при развитии подобных изменений в
местах потенциально опасных в плане компрессии
могут возникать довольно выраженные расстройства, связанные, например, со сдавлением
конского хвоста.
60
Варианты ХВДП
Спектр клинических нарушений при ХВДП
довольно широк, причем подобные атипичные
варианты в практической деятельности встречаются чаще, чем это ранее предполагалось. По
некоторым данным, атипичные варианты составляют более 50% случаев ХВДП [16]. Выделяют
несколько вариантов этого заболевания: мультифокальную (синдром Льюиса–Самнера), мультифокальную с поражением преимущественно
верхних конечностей, сенсорный вариант, ХВДП
у детей, с острым началом, с признаками поражения ЦНС. Также возможно развитие преимущественно аксонального варианта ХВДП. Существование некоторых из этих форм является
предметом дискуссий.
Для мультифокальной формы ХВДП
(синдром Льюиса‒Самнера), встречающейся в
основном у больных в возрасте от 25 до 55 лет,
характерно наличие асимметричной мышечной
слабости, более выраженной в дистальных
отделах конечностей, причем руки вовлекаются в
патологический процесс чаще, чем ноги. Может
поражаться диафрагмальный нерв, что приводит
к дыхательным нарушениям. Сенсорные нарушения в дистальных отделах конечностей,
как правило, носят легкий характер. Глубокие
рефлексы снижены, причем не диффузно, симметрично, а асимметрично. Заболевание может
носить различный характер прогрессирования
(медленно-прогрессирующий или с эпизодами
обострений и ремиссий).
При электрофизиологическом исследовании
выявляются множественные блоки проведения,
различной выраженности снижение скорости
распространения возбуждения и увеличение
дистальной латенции. В ЦСЖ отмечается
умеренное увеличение уровня белка. При МРТ с
высоким разрешением может визуализироваться
увеличение в размерах плечевого сплетения. По
данным гистологических исследований выявляются мультифокальные («пятнистые») участки
демиелинизации периферических нервов в сочетании с признаками аксональной дегенерации.
Мультифокальная ХВДП с преимущественным поражением верхних конечностей
встречается у больных от 15 до 75 лет и начинается
с боли, которая сменяется слабостью, обусловленной поражением одного или нескольких
нервов руки – с одной стороны или билатерально.
Помимо своеобразного начала заболевания этот
вариант ни по клиническим особенностям, ни
ХРОНИЧЕСКАЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩАЯ ПОЛИРАДИКУЛОНЕВРОПАТИЯ:
КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ, ДИАГНОСТИКА, ПРОГНОЗ
по данным электрофизиологических методов
исследования не отличается от типичных случаев
ХВДП, однако для него характерен меньший
эффект от лечения [11]. Симптоматика (двигательная и чувствительная) выражена преимущественно в дистальных отделах рук и носит
асимметричный характер. Течение заболевания
может быть связано с прогрессированием нарушений, однако возможна стабилизация состояния или спонтанное восстановление. В ЦСЖ у
2/3 больных выявляется умеренное повышение
уровня белка, а по данным ЭМГ – демиелинизация, которая может сочетаться с признаками
поражения аксона.
Сенсорный вариант ХВДП, как следует из
названия, проявляется преимущественно сенсорными расстройствами в виде снижения всех видов
чувствительности и болей в дистальных отделах
конечностей – при минимальной мышечной
слабости, причем двигательные нарушения у
значительной части больных могут отсутствовать.
Электрофизиологически выявляются признаки
демиелинизации с блоками проведения, причем
эти изменения отмечаются и при исследовании
двигательных волокон [17].
ХВДП у детей примерно в половине случаев
развивается после перенесенной инфекции или
вакцинации. Клинически этот вариант сходен
либо с типичным вариантом ХВДП, либо протекает с поражением преимущественно верхних
конечностей. В некоторых случаях у пациентов
могут выявляться признаки поражения ЦНС.
Прогностически благоприятнее случаи, начало
которых протекает более остро; хуже прогноз для
восстановления у пациентов, у которых отмечаются признаки аксонального поражения.
ХВДП с острым началом отличается от
типичного варианта лишь более быстрым нарастанием двигательных и сенсорных расстройств
в дебюте заболевания. Однако именно при этом
варианте возникают значительные сложности
дифференциальной диагностики с СГБ. Однако
в отличие от СГБ, для больных этой категории
нехарактерно наличие выраженных нарушений
ходьбы или патологии краниальных нервов [24].
ХВДП с признаками поражения ЦНС встречается редко [29], хотя существует и иное мнение –
от 5 до 30% пациентов с ХВДП имеют церебральные нарушения [14]. По некоторым данным,
изменения зрительных вызванных потенциалов
выявляются у 50% больных с ХВДП [14]. Еще в
1975 г. P. Dyck et al. [6] подчеркивали, что хотя
основой патологического процесса при ХВДП
является поражение спинномозговых корешков и
проксимальных отделов периферических нервов,
однако изменения могут затрагивать также церебральные и спинальные структуры. Клинически
этот вариант может протекать с наличием пирамидной рефлекторной симптоматики в сочетании
с невритом зрительного нерва, межъядерной
офтальмоплегией и мозжечковыми нарушениями,
что заставляет предполагать не только периферическую, но и центральную демиелинизацию
и делает сложным дифференциальную диагностику, в первую очередь с рассеянным склерозом.
По данным C. Bouchard et al. [1], течение ХВДП
с обострениями отмечается в 14% случаев,
прогрессирующее течение – в 45%. Симптоматика со стороны ЦНС (мозжечковые нарушения,
гиперрефлексия, патологические пирамидные
рефлексы) выявлялась у 5 из 100 вошедших
в исследование больных. Помимо этого, у 13
больных имелась сенситивная атаксия, у 7 –
постуральный тремор.
S. Horowitz [13], рассматривая случаи сочетания периферической и центральной демиелинизации, отметил гетерогенность больных этой
группы – в одних случаях имеется превалирование центральных нарушений, в значительной
мере сходных с клиникой рассеянного склероза,
и субклинических признаков полиневропатии,
в других – периферических расстройств при
менее значительной центральной демиелинизации. Также возможно параллельное вовлечение в патологический процесс центральных и
периферических структур. Все это не исключает
общность патогенетических механизмов, проявляющихся столь клинически различающимися
расстройствами. У пациентов с рассеянным склерозом может выявляться симптоматика, обусловленная поражением периферической нервной
системы, хотя эти нарушения и не являются
характерными для данного заболевания. При этом
возможно возникновение как полиневропатии
через несколько лет после дебюта рассеянного
склероза, так и обратная ситуация – развитие
рассеянного склероза у пациента, длительное
время имевшего полиневропатию [9]. Среди
четырех подтвержденных на аутопсии случаев
рассеянного склероза, сопровождавшихся патогистологическими признаками гипертрофической
полиневропатии, которые приведены в статье
W. Schoene et al. [28], в одном случае при жизни
доминировали симптомы полиневропатии (выпадение глубоких рефлексов, расширенные фиксированные зрачки с нарушением аккомодации,
61
И.В. ДАМУЛИН
глухота, очень высокий уровень белка в ЦСЖ),
а в двух случаях имелись легкие полиневропатические расстройства в рефлекторной и чувствительной сферах. Любопытно заметить, что в литературе имеется описание 2 случаев сочетания
рассеянного склероза и томакулезной невропатии
(от лат. “tomacula” – колбаска; характерные утолщения миелина), подтвержденной гистологически
и представленной в виде хронической дистальной
сенсомоторной полиневропатии [5].
I. Ormerod et al. [19] подчеркивают, что
несмотря на редкое наличие клинических
симптомов поражения ЦНС у пациентов с ХВДП,
параклинические признаки этого поражения (по
данным МРТ головного мозга и магнитной стимуляции) выявляются существенно чаще. Среди
вошедших в это исследование 30 больных с ХВДП
признаки поражения ЦНС имелись у 6: у 2 – патологический рефлекс Бабинского, по одному случаю –
поражение ствола головного мозга, нистагм,
проводниковые расстройства чувствительности
и гиперрефлексия. При этом авторы обнаружили
МР-очаги в головном мозге в половине случаев
ХВДП, а изменение центрального времени проведения двигательного сигнала – в трети случаев.
Объяснить возрастными различиями наличие
очагов на МРТ в этом исследовании было нельзя,
так как среди 14 больных с очагами 9 были
моложе 50 лет, а 5 – старше 50 лет. Следует
подчеркнуть, что в этом исследовании какоголибо отбора больных не было.
Среди вошедших в исследование, проведенное T. Feasby et al. [8], 19 больных с ХВДП
лишь у одного имелись (помимо периферических
расстройств) через 7 лет после начала заболевания
симптомы поражения ЦНС – проводниковые
расстройства чувствительности, повышение
мышечного тонуса в ногах и рефлекс Бабинского
с двух сторон. По данным МРТ, в 2 случаях из
19 визуализировались единичные небольшие
субкортикальные очаги повышенной интенсивности сигнала в Т2-режиме и в 7 ‒ множественные
очаги. Характер этих очагов, скорее, был сосудистым. Так, в 5 наблюдениях (все эти больные были
старше 55 лет) очаги локализовались не перивентрикулярно, а субкортикально и были сходны с
очагами, выявляемыми у пожилых клинически
здоровых лиц. Еще в одном случае имелась
постинсультная киста и у одной пациентки
38 лет ‒ 2 небольших субкортикальных очага.
В этом последнем случае каких-либо клинических
или параклинических данных, подозрительных
62
в отношении рассеянного склероза, не было.
S. Hawke et al. [12] при ХВДП выявили очаги с
помощью МРТ у 1 из 10 пациентов в возрасте до
50 лет и у 5 из 16 – старше 50 лет. Полученные
результаты позволили T. Feasby et al. [8] сделать
вывод, что если в исследование включают не
специально отобранные случаи, то для ХВДП
нехарактерно наличие сходных с рассеянным
склерозом изменений на магнитно-резонансных
томограммах. Однако значительно чаще (до 100%
случаев) с помощью МРТ визуализируются очаги
в белом веществе головного мозга в специально
отобранных группах больных с ХВДП и клиническими признаками центральной демиелинизации,
обусловленными сосуществующим с ХВДП
рассеянным склерозом [18, 30]. Интерпретировать эти результаты необходимо с определенной
осторожностью, поскольку, например, в исследовании J. Mendell et al. [18] у пациентов с ХВДП
и очагами была не только бóльшая длительность
заболевания, но и более пожилой возраст.
P. Thomas et al. [30] приводят описание 6 случаев ХВДП, подтвержденных результатами
электрофизиологических методов исследования и
данными биопсии. В 5 случаях из 6 отмечалось
значительное повышения уровня белка в ЦСЖ, в
одном ‒ это повышение было на верхней границе
нормы. У всех больных имелись клинические
признаки многоочагового поражения ЦНС –
неврит зрительного нерва, межъядерная офтальмоплегия, мозжечковая и пирамидная симптоматика, а поражение ЦНС было подтверждено
параклиническими методами исследования –
исследованием вызванных потенциалов и МРТ.
Авторы подчеркивают, что во всех случаях можно
было диагностировать клинически определенный
рассеянный склероз, хотя олигоклональные антитела в ЦСЖ были выявлены только в 2 из 6 случаев,
и ни в одном наблюдении не было патоморфологического подтверждения рассеянного склероза.
M. Rubin et al. [23] приводят описание 2 случаев
сочетания рассеянного склероза и демиелинизирующей полиневропатии. У одного пациента
клинические признаки полиневропатии отмечались за 12 лет до появления первых признаков
рассеянного склероза. У второго больного уже в
дебюте рассеянного склероза имелись также параклинические признаки периферической демиелинизации и аксонопатии. В обоих случаях повреждение периферических нервов подтверждалось
данными электромиографического исследования
и результатами биопсии. Авторы подчеркивают,
ХРОНИЧЕСКАЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩАЯ ПОЛИРАДИКУЛОНЕВРОПАТИЯ:
КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ, ДИАГНОСТИКА, ПРОГНОЗ
что иные причины центральной демиелинизации
(помимо рассеянного склероза) – адренолейкодистрофия, метахроматическая лейкодистрофия,
болезнь Краббе – в этих случаях были исключены.
Рассматривая периферическую демиелинизацию
как своеобразный, крайне редкий признак рассеянного склероза, M. Rubin et al. [23] не исключают
и других объяснений имевшихся у больных нарушений – возникновение идиопатической формы
ХВДП у пациентов с рассеянным склерозом, а
также возможности наличия отдельной нозологической формы, проявляющейся центральной и
периферической демилинизацией. Сходные предположения высказывают J. Mendell и et al. [18]
и M. Quesada et al. [22]. Предполагается, что в
основе патогенеза поражения ЦНС при ХВДП ‒ и
периферической демиелинизации при рассеянном
склерозе ‒ может лежать сходство иммунных
нарушений при этих двух разных заболеваниях
[9, 19, 30].
Хроническая
моторная
аксональная
невропатия по своим клиническим особенностям во многом напоминает болезнь двигательного нейрона. Дифференциальная диагностика
особенно сложна при отсутствии у больных с
этим типом полиневропатии блоков проведения
или повышенных титров GM1-антител. K. Gorson
et al. [10], приводя описание патологически
подтвержденного случая хронической моторной
аксональной невропатии, подчеркивают отсутствие изменений спинного мозга (кроме хроматолиза двигательных нейронов) при наличии истончения и потери аксонов только передних корешков
в сочетании с периневральной и периваскулярной
лимфоцитарной инфильтрацией спинномозговых
корешков и смешанных нервов.
Дифференциальная диагностика при ХВДП
проводится с острой воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатией, наследственными формами сенсомоторных невропатий,
паранеопластической невропатией, невропатиями
при заболеваниях соединительной ткани.
Параклиническое обследование при ХВДП
Обычные анализы крови и мочи существенной
диагностической значимости при ХВДП не
имеют, однако результаты помогают исключить
некоторые другие варианты полиневропатии. При
анализе ЦСЖ более чем в 90% случаев выявляется повышение уровня белка при отсутствии
плеоцитоза. Увеличение количества клеток в ЦСЖ
более 10 кл./мкл свидетельствует против этого
диагноза (исключение составляет синдром ХВДП
при СПИДе и нейроборрелиозе, при котором
может выявляться плеоцитоз до 50 кл./мкл.).
Уровень белка в ЦСЖ часто повышен до 0,60 г/л
и более, особенно в период рецидивов. Однако у
небольшой части больных ХВДП этот показатель
может быть в пределах нормы. При анализе ЦСЖ
могут выявляться олигоклональные антитела,
что особенно характерно для пациентов с ХВДП,
имеющих также клинические и МРТ-признаки
вовлечения в патологический процесс белого
вещества ЦНС.
Электрофизиологическое исследование при
ХВДП помогает подтвердить наличие демиелинизации периферических нервов и корешков.
В типичных случаях выявляется снижение
скорости распространения возбуждения по
нервным волокнам (менее 70-80% от нижней
границы нормы) и наличие блоков проведения.
Снижается амплитуда двигательного потенциала, а также увеличиваются дистальная латентность и латентность F-волны. Причем на ранней
стадии заболевания или при селективном вовлечении в патологический процесс спинномозговых корешков изменения F-волны могут быть
единственным патологическим признаком, выявленным при электрофизиологическом исследовании.
При
микроскопическом
исследовании
биоптата n.suralis при ХВДП демиелинизирующего или смешанного – демиелинизирующего и
аксонального – типов выявляются потеря нервных
волокон, наличие демиелинизированных или
гипомиелинизированных волокон и изменений по
типу «луковичных головок», свидетельствующих
о процессах ремиелинизации, а также легкая или
умеренная (редко – выраженная) аксональная
дегенерация, отек эндоневрия, воспалительные
изменения (которые менее выражены, чем это
бывает при васкулитах), наличие макрофагов
вокруг сосудов эндоневрия.
При МРТ-исследовании с контрастированием
у больных ХВДП может выявляться накопление
контраста в области конского хвоста или стволов
периферических нервов, что отражает наличие
нарушений гематоневрального барьера. В некоторых случаях можно визуализировать увеличенные в размерах спинномозговые корешки и
периферические нервы. При МРТ также могут
выявляться сходные с рассеянным склерозом
очаги демиелинизации в полушариях головного
мозга.
63
И.В. ДАМУЛИН
Течение и прогноз при ХВДП
Течение ХВДП характеризуется значительной
вариабельностью. Полное восстановление отмечается редко, однако у 50–65% больных резидуальные неврологические расстройства не
выражены и не сказываются существенно на
качестве жизни. У 30‒40% больных наблюдается
умеренная, а у 10% ‒ значительная инвалидизация. Прогноз хуже у больных с прогредиентным
течением, с признаками вовлечения в патологический процесс не только периферической, но
и ЦНС, а также с более существенным повреждением аксонов. Причинами летального исхода
могут быть интеркуррентные инфекции, тромбоэмболия легочной артерии или сепсис.
ЛИТЕРАТУРА
1. Bouchard C., Lacroix C., Plante V. et al.
Clinicopathologic findings and prognosis of chronic inflammatory
demyelinating polyneuropathy // Neurology. 1999. Vol. 52, N.3.
P. 498‒503.
2. Crino P.B., Zimmerman R., Laskowitz D. et al.
Magnetic resonance imaging of the cauda equina in GuillainBarre syndrome // Neurology. 1994. Vol. 44, N.7. P. 1334‒1336.
3. Crino P.B., Zimmerman R., Laskowitz D. et al.
MRI in Guillain-Barre syndrome // Neurology. 1995. Vol.45, N.5.
P. 1024‒1025.
4. Czaplinski A., Steck A.J. Immune mediated
neuropathies: An update on therapeutic strategies // J. Neurol.
2004. Vol.251. P. 127‒137.
5. Drulovic J., Dozic S., Levic Z. et al. Unusual association
of multiple sclerosis and tomaculous neuropathy // J. Neurol. Sci.
1998. Vol.157. P. 217‒222.
6. Dyck P.J., Lais A.C., Otha M. et al. Chronic
inflammatory polyradiculoneuropathy // Mayo Clin. Proc. 1975.
Vol. 50. P. 621‒637.
7. Ellis S.J. Is hyporeflexia a lower motor neuron sign? //
Neurology. 1994. Vol.44. P. 2416.
8. Feasby T.E., Hahn A.F., Koopman W.J, Lee D.H. Central
lesions in chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy:
An MRI study // Neurology. 1990. Vol.40. P. 476‒478.
9. Forrester C., Lascelles R.G. Association between
polyneuritis and multiple sclerosis // J. Neurol. Neurosurg.
Psychiatr. 1979. Vol.42. P. 864‒866.
10. Gorson K.C., Ropper A.H., Adelman L.S. et al. Chronic
motor axonal neuropathy: pathological evidence of inflammatory
polyradiculoneuropathy // Muscle Nerve. 1999. Vol. 22, N.2.
P. 266‒270.
11. Gorson K.C., Ropper A.H., Weinberg D.H. Upper limb
predominant, multifocal chronic inflammatory demyelinating
polyneuropathy // Muscle Nerve. 1999. Vol.22, N.6. P. 758‒765.
12. Hawke S.H.B., Hallinan J.M., McLeod J.G. Cranial
magnetic resonance imaging in chronic demyelinating
polyneuropathy // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. 1990. Vol.53.
P. 794‒796.
64
13. Horowitz S.H. The idiopathic polyradiculoneuropathies:
a historical guide to an understanding of the clinical syndromes //
Acta Neurol. Scand. 1989. Vol.80. P. 369‒386.
14. Koller H., Kieseier B.C., Jander S., Hartung H.-P.
Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy // New
Engl. J. Med. 2005. Vol.352. P. 1343‒1356.
15. Landau W.M. Is hyporeflexia a lower motor neuron
sign? // Neurology. 1994. Vol. 44. P. 2416‒2417.
16. Latov N. Diagnosis of CIDP // Neurology. 2002.
Vol.59. P. S2‒S6
17. Lewis R.A. Chronic inflammatory demyelinating
polyneuropathy and other immune-mediated demyelinating
neuropathies // Seminars in Neurology. 2005. Vol. 25. P. 217‒228.
18. Mendell J.R., Kolkin S., Kissel J.T. et al. Evidence for
central nervous system demyelination in chronic inflammatory
demyelinating polyradiculoneuropathy // Neurology. 1987.
Vol. 37. P. 1291‒1294.
19. Ormerod I.E.C., Waddy H.M., Kermode A.G. et al.
Involvement of the central nervous system in chronic inflammatory
demyelinating polyneuropathy: a clinical, electrophysiological
and magnetic resonance imaging study // J. Neurol. Neurosurg.
Psychiatr. 1990. Vol.53. P. 789‒793.
20. Perry J.R., Fung A., Poon P., Bayer N. Magnetic
resonance imaging of nerve root inflammation in the GuillainBarre syndrome // Neuroradiology. 1994. Vol.36, № 2. P. 139‒140.
21. Perry J.R. MRI in Guillain-Barre syndrome //
Neurology. 1995. Vol.45, № 5. P. 1024.
22. Quesada M.A., Izquierdo G., Bautista J., Chinchon
I. Polineuropatia cronica desmielinizante asociada a esclerosis
multiple. Un paciente y dos enfermedades // Rev. Neurol. 1995.
Vol.23. P. 1053‒1055.
23. Rubin M., Karpati G., Carpenter S. Combined central
and peripheral myelinopathy // Neurology. 1987. Vol. 87.
P. 1287‒1290.
24. Ruts L., Drenthen J., Jacobs B.C. et al. Distinguishing
acute-onset CIDP from fluctuating Guillain-Barre syndrome:
A prospective study // Neurology. 2010. Vol. 74. P. 1680‒1686.
25. Said G. Chronic inflammatory demyelinative
polyneuropathy // J. Neurol. 2002. Vol.249. P. 245‒253.
26. Sakakibara R., Hattori T., Kuwabara S. et al.
Micturitional disturbance in patients with inflammatory
inflammatory demyelinating polyneuropathy // Neurology. 1998.
Vol.50, № 4. P. 1179‒1182.
27. Sander H.W., Latov N. Research criteria for defining
patients with CIDP // Neurology. 2003. Vol.60. P. S8‒S15.
28. Schoene W.C., Carpenter S., Behan P.O., Geschwind
N. “Onion bulb” formations in the central and peripheral nervous
system in association with multiple sclerosis and hypertrophic
polyneuropathy // Brain. 1977. Vol.100. P. 755‒773.
29. Swash M., Schwartz M. Neuromuscular Disease. A
practical approach to diagnosis and management. Second Edition.
London etc.: Springer-Verlag, 1988. 456 p.
30. Thomas P.K., Walker R.W.H., Rudge P. et al. Chronic
demyelinating peripheral neuropathy associated with multifocal
central nervous system demyelination // Brain. 1987. Vol.110,
part 1. P. 53‒76.
31. van Doorn P.A. Treatment of Guillain-Barre syndrome
and CIDP // J. Periph. Nerv. Syst. 2005. Vol.10. P. 113‒127.
Поступила 25.11.13.
Неврологический вестник — 2014 — Т. XLVI,
вып. 1 — С. 65—73
ОБЗОР
УДК: 616.89—008.441.13—08
СНИЖЕНИЯ ВРЕДА ПРИ АЛКОГОЛЬНЫХ ПРОБЛЕМАХ:
РАСШИРЕНИЕ ВОЗМОЖНОСТЕЙ ЛЕЧЕНИЯ
ЧАСТЬ 2*
Михаил Леонидович Зобин
Московский центр по лечению зависимостей,
127055, Москва, ул. Сущевская, д. 21, e-mail: dr.zobin@yandex.ru
Реферат. Стратегия снижения вреда предлагает не
рассматривать полную абстиненцию в качестве единственной
цели лечения. Отсутствие готовности к немедленному отказу
от употребления не должно являться препятствием для
оказания помощи по снижению негативных последствий
алкоголизации, особенно в тех случаях, когда стандартные
методы лечения не дают ожидаемых результатов. Такой
подход соответствует поведенческим моделям зависимости
и предоставляет дополнительные возможности для
лечения, которые в противном случае оказались бы
невостребованными.
Ключевые слова: снижение вреда, алкогольная
зависимость, терапевтическое вмешательство.
HARM REDUCTION FOR ALCOHOL PROBLEMS:
EXPANDING TREATMENT OPTIONS
Mikhail L. Zobin
Moscow drug addiction treatment centre, 127055, Moscow,
Sushchevskaya str., 21, e-mail: dr.zobin@yandex.ru
Harm reduction strategy does not see complete abstinence as
the only goal of treatment. Unreadiness for immediate rejection of
alcohol consumption should not be a barrier to helping to reduce
the negative effects of alcohol abuse, especially in cases where
the standard treatments do not produce the expected results.
Such an approach is consistent with the behavioral patterns of
dependence and provides more treatment options, which would
otherwise not be used.
Key words: harm reduction, alcohol abuse, therapeutic
intervention.
Фармакологические средства
снижения вреда
Н
есмотря на разнообразие и доступность
психосоциальных
реабилитационных
вмешательств, до 70% лиц, участвующих в этих
программах, обнаруживают склонность к рецидивам [36]. В связи с этим появление новых
фармакологических средств расширяет возможности по уменьшению вредных последствий
употребления алкоголя [15, 82, 95, 99]. Одним из
первых препаратов, специально разработанных
для лечения алкогольной зависимости, был
дисульфирам [66]. Он блокирует ферментную
биотрансформацию алкоголя, что приводит к
возникновению аверсивной симптоматики из-за
нарастающей концентрации в крови ацетальдегида. Эффективность дисульфирама в значительной степени определяется, а точнее, ограничивается готовностью пациентов длительное
время принимать препарат в условиях сохраняющейся потребности в приеме алкоголя [19, 94]. И
хотя дисульфирам сохраняет свои преимущества
при необходимости достижения полной абстиненции в сравнении с другими лекарственными
средствами [27, 28, 29, 30, 61], его прием препятствует любым попыткам умеренного употребления из-за возникающих аверсивных реакций.
И эти эффекты могут сохраняться до двух недель
после прекращения приема лекарства.
В настоящее время направленность поиска
фармакологических средств лечения алкоголизма
сместилась с аверсивно-сенсибилизирующего
воздействия на нейтрализацию подкрепляющих
эффектов алкоголя. Биохимической мишенью
фармакологического воздействия стали трансмиттерные системы, вовлеченные в кортико-мезолимбическую дофаминовую нейромедиацию,
которая выступает посредником вознаграждающих эффектов употребления. В качестве
перспективных рассматриваются препараты,
модулирующие эффекты эндогенных пептидов
опиоидной группы, глутамата, гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) и серотонина (5-HT). При
этом нейробиологическая терапия оказывается
особенно эффективной у лиц, имеющих конституционально-генетическую предрасположенность к
алкогольной зависимости [31, 98].
Налтрексон занимает сегодня наиболее
подтвержденные позиции в ряду медикаментозных средств поддерживающего лечения алко*Часть 1 была опубликована в 4 вып. за 2013 г.
65
М.Л. ЗОБИН
голизма [85]. Являясь антагонистом опиатных
рецепторов, препарат уменьшает выраженность
вознаграждающих эффектов алкоголя, снижая
потребность в употреблении и модулируя поведенческие характеристики зависимости. Предполагается, что эти эффекты опосредуются
блокадой m-опиоидных рецепторов [16] и активирующим влиянием на гипоталамо-гипофизарнонадпочечниковую систему. Отрицательная корреляция между потреблением этанола и уровнем
АКТГ подтверждает гипотезу о том, что способность налтрексона снижать потребление алкоголя
частично связана с его активизирующим воздействием на гипоталамо-адреналовую систему
[101]. Однако роль разных подтипов опиоидных
рецепторов в активации гипоталамо-адреналовой
системы пока не позволяет полностью прояснить
эндокринологические механизмы фармакологического действия налтрексона [78].
Несколько
десятков
рандомизированных
плацебо-контролируемых исследований подтверждают эффективность налтрексона в снижении
частоты и объема потребляемого алкоголя [79,
93]. В сравнительных исследованиях были также
отмечены антикрейвинговые эффекты препарата [83]. По данным Кохрэйновского обзора,
прием налтрексона в сравнении с плацебо на
36% снижает риск развития рецидива и на 28% ‒
риск преждевременного прекращения лечения
[92]. Однако, по данным последнего систематического обзора с мета-анализом (50 исследований и
7793 пациента), налтрексон оказался полезным в
среднем лишь для одного из девяти пациентов [84].
В специальных исследованиях было показано, что
эффективность налтрексона при лечении алкоголизма может модерироваться генетическими
факторами. Так, у пациентов, гетерозиготных
по Asp-40 аллели гена m-опиоидного рецептора
(OPRM1), почти в шесть раз чаще отмечается
благоприятный результат лечения налтрексоном
[21, 77]. Рекомендуемая суточная доза препарата ‒ 50 мг, хотя некоторые авторы предлагают
увеличивать ее вдвое [15]. Вопрос относительно
оптимальной продолжительности лечения остается открытым. Эффективность использования
налтрексона в реальной клинической практике,
как и в случае с дисульфирамом, ограничивается недостаточной приверженностью больных
лечению и следованию инструкциям по ежедневному приему лекарства [20]. Это препятствие
может преодолеваться использованием инъекционной формы налтрексона с пролонгированным
66
действием, что позволяет сохранять достаточный
уровень препарата в плазме в течение 3-4 недель
после однократного в/мышечного введения 380 мг
действующего вещества [41]. Инъекционный
налтрексон длительного действия показал свою
эффективность при 6-месячном наблюдении
пациентов с разной выраженностью алкогольной
зависимости как в случаях достижения полной
абстиненции, так и при контролируемом употреблении [80].
Налмефен ‒ антагонист опиоидных рецепторов, имеющий ряд потенциальных преимуществ по сравнению с налтрексоном. В их числе ‒
отсутствие зависимой от дозы гепатотоксичности, бόльшая биодоступность при пероральном
приеме и более продолжительные антагонистические эффекты, связанные с воздействием на
m-опиоидные рецепторы [68]. Исследования по
сравнению перорального налмефена в дозировках
от 20 до 40 мг/сут с плацебо продемонстрировали
его умеренную эффективность по уменьшению
рецидивов и дней тяжелой алкоголизации [68].
Несмотря на ограниченное количество исследований и некоторую противоречивость результатов
[17], в одном из последних обзоров указывается
на сопоставимость эффектов налмефена с пролонгированной инъекционной формой налтрексона
[84].
Акампросат ‒ предполагаемый антагонист
NMDA-рецепторов ‒ подтвердил свою эффективность в ряде плацебо-контролируемых исследований как препарат, поддерживающий ремиссию
[65, 88]. И хотя его эффективность в этом отношении является весьма умеренной, ограниченность средств медикаментозной противорецидивной терапии алкоголизма объясняет его
востребованность [84]. Механизм действия лекарства связывается с уменьшением абстинентноподобных симптомов, активизирующих реакцию
негативного подкрепления. При этом нейропротекторные свойства акампросата и его способность пролонгировать ремиссию, возможно,
обусловлены вовлеченностью в альтерацию глутаматергической передачи метаботропных глутаматных рецепторов [43]. Обычно акампросат
назначают по 666 мг трижды в день, что может
снижать комплайенс в условиях длительного
применения. Суточные дозы уменьшают при
сопутствующей почечной патологии, а также
массе тела менее 60 кг, хотя считается, что
препарат хорошо переносится в дозировках
до 3 г/сут. При возобновлении алкоголизации
СНИЖЕНИЯ ВРЕДА ПРИ АЛКОГОЛЬНЫХ ПРОБЛЕМАХ:
РАСШИРЕНИЕ ВОЗМОЖНОСТЕЙ ЛЕЧЕНИЯ
акампросат не оказывает терапевтического
воздействия, поэтому для целей контролируемого
употребления он практически не используется
[15, 83, 86].
Следует отметить, что американские [15, 67]
и австралийские [70] испытания не подтвердили
эффективность акампросата, выявленную в европейских [65] исследованиях. Такая противоречивость данных, может быть, связана с различием
в подборе сравниваемых групп по тяжести зависимости и неодинаковыми условиями контроля
результирующих показателей. Последующие
исследования, надо полагать, определят право
акампросата находиться в ряду прочих средств
лечения алкогольной зависимости.
Еще два препарата, возможно, облегчающие
переход от избыточной алкоголизации к контролируемому употреблению, вызывают интерес у
исследователей – это агонист ГАМК (В) рецепторов баклофен и антиконвульсант топиромат.
Баклофен, механизм действия которого
связывается с уменьшением вознаграждающих
эффектов алкоголя, в исследованиях на животных
продемонстрировал снижение добровольного
употребления этанола [25] и уменьшение случаев
возврата к нему после алкогольной депривации
[26]. Похожие эффекты с ослаблением симптомов
отмены [12] и снижением доз потребления были
отмечены и в клинических исследованиях [13, 14,
37]. Так, баклофен (30 мг/сут) повышал вероятность воздержания от употребления алкоголя до
71% в сравнении с 29% при плацебо. Также повышалась совокупная длительность воздержания:
63 дня против 31 соответственно [12]. Несмотря
на то что в ряде исследований эти эффекты
баклофена подтвердить не удалось [40], препарат
продолжает рассматриваться как перспективное
средство лечения для пациентов с алкогольным
поражением печени [14, 74]. При этом его сдерживающее влияние на интенсивность алкоголизации все еще требует доказательств.
Топиромат снижает внеклеточное освобождение дофамина в срединных структурах
мозга и уменьшает вознаграждающие эффекты
алкоголя [49], что проявляется ослаблением
интенсивности алкоголизации [58, 64, 76].
Первичные эффекты препарата связываются с
двумя основными механизмами его действия:
1) антагонистическим к ионотропным глутаматным рецепторам альфа-амино-пропионовой
(АМРА-рецепторы) и каиновой (К-рецепторы)
кислоты [91]; 2) содействующим ингибированию
ГАМК(А)-опосредованной циркуляции на небензодиазепиновых сайтах ГАМК(А)-рецепторов
[100].
В мультицентровом плацебо-контролируемом
исследовании с участием 371 пациента (мужчины
и женщины) с алкогольной зависимостью топиромат улучшал все вторичные показатели (измеряемые или определяемые в дополнение к главной
цели клинических испытаний), включая процент
дней воздержания, количество дринков в день и
уровень ГГТ в плазме (маркер употребления алкоголя), хотя в терапевтической группе отмечался
больший отсев участников – 39% против 23% в
группе с плацебо-контролем соответственно [54].
Клинически данные, подтверждающие эффективность топирамата при лечения алкогольной
зависимости не отменяют, однако, необходимости дополнительных исследований по уточнению нейрофармакологических механизмов его
действия и вариантов использования [51].
Роль серотонина в церебральных эффектах
алкоголя [63] остается концептуальной основой
для поиска медикаментозных средств, воздействующих на серотонинергические механизмы
алкогольной зависимости [50, 57]. Однако метаанализ семи исследований по использованию
селективных ингибиторов обратного захвата
серотонина (СИОЗС) показал отсутствие терапевтического эффекта этих антидепрессантов
у пациентов с алкогольной зависимостью без
сопутствующих психических расстройств [96].
Схожие результаты были получены и в последующих исследованиях [34]. При этом СИОЗС,
как и другие антидепрессанты, могут уменьшать
потребление алкоголя в случаях сочетания зависимости с депрессией в рамках двойного диагноза
[7, 75]. Существуют данные, позволяющие предполагать, что отдельные подтипы алкогольной
зависимости с более поздним началом и меньшей
наследственной предрасположенностью могут
быть чувствительнее к назначению серотонинергических антидепрессантов [22, 32, 59, 81].
Однако убедительных подтверждений этой гипотезы до сих пор не представлено.
Ондансетрон, антагонист 5-НТ3 рецепторов, в сравнительных исследованиях продемонстрировал свою эффективность по уменьшению интенсивности алкоголизации у больных
с признаками зависимости [90]. Еще бόльшая
эффективность ондансетрона была отмечена у
пациентов с ранним началом болезни и ее специфическим генетическим вариантом, связанным с
геном серотонинового транспортера 5-НТТ [52,
67
М.Л. ЗОБИН
53, 60]. Препарат и при инъекционном, и при
пероральном применении в дозировке 4 мкг/кг
хорошо переносится, достоверно снижая среднесуточное употребление алкоголя и количество
дней полной трезвости.
Наркологическая помощь
в общемедицинской сети
Распространенность связанных с употреблением алкоголя заболеваний в системе первичной
медицинской помощи, по данным американских авторов, варьирует от 20 до 36% [35, 48].
В российском исследовании алкогольные
проблемы были выявлены у 40,7% пациентов
многопрофильного соматического стационара
(у мужчин втрое чаще, чем у женщин), при этом у
23,7% был диагностирован синдром зависимости
от алкоголя [1]. Среди ургентных пациентов многопрофильного соматического стационара наркологическая патология отмечалась у 24,4% – в большинстве случаев (82,7%) это были алкогольные
проблемы: «пагубное употребление» и «синдром
зависимости» [3]. Примерно столько же больных
поступало в стационар в состоянии алкогольного
опьянения. Многие проблемы, связанные с чрезмерным употреблением алкоголя, сопряжены с
травмами и повреждениями. В результате отделения неотложной помощи и травматологические пункты становятся местом первого контакта
больных алкоголизмом с работниками здравоохранения, предоставляя последним возможности для
терапевтического вмешательства по снижению
вреда вследствие употребления алкоголя [47].
Дополнительное обследование пациентов
поликлиники по идентификации вредных последствий употребления и алкогольной зависимости
в сочетании с консультированием оказалось
эффективным подходом для уменьшения тяжести
последующих проблем. Эти подходы, основанные
на методологии раннего выявления и быстрого
вмешательства (alcohol screening and brief
intervention) [87, 96], акцентирует внимание пациента на необходимости изменений проблемных
моделей потребления алкоголя [55]. Основой для
интервенций такого типа является представление
о том, что человек может научиться потреблять
алкоголь ответственно, особенно если диагноз
поставлен на ранней стадии, до появления
проблемы на уровне физической зависимости.
Особенностью этих вмешательств являются их
краткосрочность и отсутствие психотерапевти68
ческой углубленности. Врачи общей практики с
минимальной специальной подготовкой в области
диагностики и лечения алкогольной зависимости
способны обеспечивать эффективные краткосрочные вмешательства при оказании первичной
медицинской помощи [33, 42]. Метод быстрого
вмешательства продемонстрировал снижение
травматизма, уменьшение сроков госпитализации и снижение потребления алкоголя после
посещений врача. Доказательства эффективности консультативной помощи врачей общей
практики по снижению интенсивности алкоголизации в 4-летнем катамнезе были представлены
в рандомизированном контролируемом исследовании [38]. Консультативная помощь включала два посещения врача и два последующих
контакта по телефону со средним медперсоналом.
Действующими компонентами вмешательства
являлись обсуждение нормативных характеристик употребления и специфических эффектов
алкоголя у данного пациента, идентификация
ключевых стимулов алкогольного поведения,
дневниковая регистрация суточных доз алкоголя
(drinking diary cards) и письменное соглашение о
контроле за количеством потребляемого алкоголя.
В сравнении с контрольной группой субъекты,
подвергавшиеся вмешательству, демонстрировали заметное снижение недельного количества
потребляемого алкоголя и уменьшение частоты
алкогольных эксцессов.
По данным систематического обзора [56],
краткосрочные
интервенции
в
условиях
первичной медицинской помощи доказательно
снижают интенсивность алкоголизации у мужчин.
Эффективность подобных вмешательств среди
женщин требует дополнительных подтверждений. Отмечено, что увеличение продолжительности консультативной помощи не приводит к
значимым улучшениям результата. Однако даже
при отсутствии заметного снижения алкоголизации мотивирующее интервьюирование больных
общесоматического стационара повышает их
готовность к обращению за специализированной
помощью по поводу алкогольных проблем [39].
Систематический обзор с мета-анализом результатов краткосрочных (10‒15 минут) консультативных вмешательств при оказании первичной
медицинской помощи лицам, злоупотребляющим
алкоголем в США, подтвердил эффективность
таких интервенций [55]. Проблемные потребители (из исследования исключались лица с физической зависимостью) демонстрировали в течение
СНИЖЕНИЯ ВРЕДА ПРИ АЛКОГОЛЬНЫХ ПРОБЛЕМАХ:
РАСШИРЕНИЕ ВОЗМОЖНОСТЕЙ ЛЕЧЕНИЯ
12 месяцев уменьшение потребления в среднем
на 50 г чистого алкоголя в неделю и эпизодов
тяжелого пьянства на 12%, при этом на 11% стало
больше употребляющих алкоголь с низким риском
негативных последствий (не более 5 дринков в
день).
Больные с сопутствующей психической патологией и продвинутыми формами зависимости
в большинстве случаев оказываются резистентными к подобным интервенциям. Таким больным
рекомендуется специальное наркологическое
лечение с длительным контролем состояния и
терапевтической поддержкой.
Заключение
Хотя специальные исследования подтверждают широкую распространенность самостоятельного преодоления алкогольной зависимости,
участие в лечебных программах повышает шансы
на выздоровление [24]. Доступность лечебных
услуг является ключевым фактором в оказании
помощи лицам с признаками проблемного употребления алкоголя. Само же проблемное употребление рассматривается как континуум с нарастающей тяжестью последствий алкоголизации.
Ясно, что чем скорее выявить проблему и приступить к ее устранению, тем больше шансов на
успех. Возврат пациентов к предыдущим моделям
поведения остается главной преградой на пути
эффективного лечения. На продвинутых этапах
алкогольной зависимости становится все труднее
менять аддиктивный поведенческий паттерн,
лечение требует большей продолжительности и
интенсивности и, следовательно, является более
затратным. Эта ситуация может быть изменена в
интересах как общественного здравоохранения,
так и самих нуждающихся в помощи с использованием сдерживающих вмешательств. Речь идет
о менее интенсивных и более коротких амбулаторных программах. Они дешевле традиционных
методов лечения, сопряженных с требованиями
пожизненного воздержания. Эти подходы изначально привлекают большее число пациентов,
около трети которых в последующем приходят
к полной абстиненции [46]. Важным является
то, что сама возможность для пациента выбора
ближайших целей лечения улучшает конечные
результаты терапии. И хотя изначальный выбор
полного воздержания увеличивает количество дней полной трезвости по сравнению с
установкой на контролируемое употребление,
результаты следует соотносить с поставленными
целями [44]. Клиницисты должны быть готовы
к поддержке любых изменений в направлении
уменьшения интенсивности алкоголизации, не
подвергая сомнению полезность даже умеренных
достижений [11]. Примером могут служить
имеющие хорошую доказательную базу краткосрочные вмешательства у проблемных потребителей алкоголя в условиях поликлинической
практики [33, 56, 97].
Идеология снижения вреда преодолевает
представление о том, что полная абстиненция
является единственной приемлемой целью
лечения. В соответствии с принципами этого
подхода, отказ от полного воздержания не должен
служить препятствием для оказания помощи
по снижению негативных последствий алкоголизации, тем более что у части пациентов стандартные методы лечения не дают ожидаемых
результатов. Такая расширенная терапевтическая парадигма предполагает радикальное переосмысление целей лечения, соответственно
расширяется спектр оценок результатов терапевтического воздействия. Способность меняться
рассматривается в качестве отправной точки для
развития эгалитарных отношений с признанием
возможности сотрудничества в выборе стратегий
и целей лечения, которые сам пациент считает
полезными. Эффективность концепции снижения
вреда, подтвержденная в десятках доказательных
исследований, определяет целесообразность и
обоснованность сдерживающих терапевтических
вмешательств. Такой подход соответствует поведенческим моделям зависимости и предоставляет дополнительные возможности для лечения,
которые в противном случае оказались бы невостребованными.
В группах пациентов с алкогольными проблемами и алкогольной зависимостью проводилась
дифференцированная оценка эффективности
различных подходов к лечению. Согласно полученным данным, наиболее успешными методами
являются быстрое вмешательство и мотивационная поддержка в сочетании с фармакотерапией и выработкой полезных навыков. Различные
группы само- и взаимопомощи, несмотря на
их популярность, являются менее эффективными, и, по данным ряда исследований, не более
действенны, чем отсутствие лечения вообще.
Попытки же сравнения эффективности различных
методов и приемов в рамках программ снижения
вреда (менеджмент сдерживания, контролируемое
употребление, краткосрочные мотивирующие
69
М.Л. ЗОБИН
вмешательства) сталкиваются с серьезными методологическими трудностями [73]. Представляется, что причиной подобных затруднений является искусственность такого разделения. Условия,
достижимые при заданном исследовательском
дизайне, порой трудно реализовать в реальной
клинической практике.
Появление медикаментозных средств, предположительно снижающих потребность в употреблении алкоголя и препятствующих тем самым
избыточной алкоголизации, расширило возможности лечения, ориентированного на снижение
вреда. И хотя эффективность фармакологического
лечения алкоголизма не следует преувеличивать
[8], результаты терапии должны оцениваться с
учетом рецидивирующего характера болезни и
ограниченных возможностей фармакологической
коррекции синдрома зависимости в целом [85].
Краткосрочные вмешательства, проводимые
в отношении лиц с алкогольной зависимостью,
в общемедицинской сети нуждаются в дальнейшем развитии [56, 69, 87]. Новые средства
медикаментозного лечения расширяют возможности врачей-интернистов в области уменьшения негативных последствий алкоголизации.
Лицам с алкогольной зависимостью могут назначаться различные варианты лечения, способные
привести к желаемому результату. Хотя больные
с выраженной зависимостью порой оказываются довольно резистентными к консультативномотивационным воздействиям [87], а их лечение
бывает малорезультативным [72], повысить
эффективность терапии может учет различных
вариантов типологии алкогольной зависимости
[18, 23, 62, 71, 72].
Эффективность различных подходов к лечению
и сам характер этого лечения зависят также от
культуральных особенностей социума и преобладающих взглядов на природу алкогольной зависимости [89]. Это, в частности, относится к спорным
вопросам допустимости и обоснованности применения суггестивных плацебо-технологий (кодирования и других вариантов стрессопсихотерапии)
для коррекции зависимого поведения [2, 4, 5, 6,
9, 10]. При всех различиях точек зрения общей
целью лечения остается возвращение зависимого субъекта к нормальной жизнедеятельности.
Выбор подходящего лечения в значительной
степени зависит от серьезности ситуации. Одни
виды лечения ставят своей целью полный отказ
от потребления алкоголя, в то время как другие
методы направлены на изменение модели потреб70
ления алкоголя до умеренной и совместимой со
здоровым и гармоничным образом жизни. Накопленный мировой наркологией опыт позволяет
перейти от дискуссий об умеренном употреблении в качестве цели лечения к разработке и
внедрению терапевтических технологий объединяющих разнообразные научно обоснованные
вмешательства [45]. Такой подход позволяет
привлечь в лечебные программы большее число
нуждающихся и индивидуализировать терапевтические цели. Разумеется, умеренное употребление не может рассматриваться в качестве
приемлемой рекомендации при беременности,
грудном вскармливании, некоторых острых и
хронических соматических заболеваниях. Однако
даже маленькие поэтапные шаги в направлении
уменьшения негативных последствий алкоголизации должны активно поддерживаться, а сами
потребители активно к этому побуждаться.
Практика снижения вреда, основанная на
принципах толерантности и прагматизма, в наших
условиях все еще требует дополнительных доказательных исследований. Оценка этих результатов должна осуществляться с непредвзятых
позиций, свободных от морализаторских установок нулевой толерантности.
ЛИТЕРАТУРА
1. Говорин Н.В., Сахаров А.В. Алкогольное бремя
соматического стационара. Томск: Изд-во «Иван Федоров»,
2010. 160 с.
2. Завьялов В.Ю. Необъявленная психотерапия.
М.: Академический Проект, Екатерингбург: Деловая книга,
1999. 250 с.
3. Егоров А.Ю., Крупицкий Е.М., Софронов А.Г. и
др. Злоупотребление алкоголем у пациентов ургентного
соматического стационара / Актуальные проблемы возрастной
наркологии. Мат-лы Всероссийской междисциплинарной
научно-практической конф. (Челябинск 15-16 ноября 2012 г.)
[Под ред. Е.Н. Кривулина, Н.А. Бохана]. Челябинск: Изд-во
ПИРС, 2012. С. 119‒120.
4. Крупицкий Е.М. Краткосрочное психотерапевтическое вмешательство в наркологии с позиции доказательной
медицины // Неврологический вестник. 2010. №3. С. 25‒27.
5. Менделевич В.Д. Парадоксальность принципов
современной российской наркологии // Российский
психиатрический журнал. 2004. №6. С. 24‒29.
6. Организация
стрессопсихотерапии
больных
алкоголизмом в амбулаторных условиях. Методические
рекомендации Минздрава СССР. М., 1984. 12 с.
7. Сиволап Ю.П. Применение антидепрессантов
в наркологической практике // Обозрение психиатрии и
медицинской психологии. 2010. № 2. С. 49‒51.
8. Сиволап Ю.П. О применении психотропных
средств в наркологии // Наркология. 2012. № 2. С. 81‒83.
9. Чернобровкина Т.В. О кодировании в аддиктологии
в вопросах и ответах // Наркология. 2008. № 1. С. 62‒82.
СНИЖЕНИЯ ВРЕДА ПРИ АЛКОГОЛЬНЫХ ПРОБЛЕМАХ:
РАСШИРЕНИЕ ВОЗМОЖНОСТЕЙ ЛЕЧЕНИЯ
10. Энтин Г.М. Еще раз к вопросу стресспсихотерапии
алкоголизма по методу А.Р. Довженко // Журнал невропатол.
и психиатр. 1991. Т. 91, № 2. С. 132‒133.
11. Adamson S.J., Heather N., Morton V. et al. Initial
preference for drinking goal in the treatment of alcohol problems:
II. Treatment outcomes // Alcohol Alcohol. 2010 Mar-Apr.
Vol. 45(2). pp. 136‒142.
12. Addolorato G., Caputo F., Capristo E. et al. Baclofen
efficacy in reducing alcohol craving and intake: a preliminary
double-blind randomized controlled study // Alcohol Alcohol
2002. Vol. 37. pp. 504‒508.
13. Addolorato G., Leggio L., Agabio R. et al. Baclofen:
a new drug for the treatment of alcohol dependence // Int. J. Clin.
Pract. 2006, Aug. Vol. 60(8). pp. 1003‒1008.
14. Addolorato G., Leggio L., Ferrulli A. et al. Effectiveness
and safety of baclofen for maintenance of alcohol abstinence in
alcohol-dependent patients with liver cirrhosis: randomised,
double-blind controlled study // Lancet. 2007. Vol. 370.
pp. 1915‒1922.
15. Anton R.F., O’Malley S.S., Ciraulo D.A. et al.
Combined pharmacotherapies and behavioral interventions
for alcohol dependence: the COMBINE study: a randomized
controlled trial // JAMA 2006. Vol. 295. pp. 2003‒2017.
16. Anton R.F., Oroszi G., O’Malley S. et al. An evaluation
of mu-opioid receptor (OPRM1) as a predictor of naltrexone
response in the treatment of alcohol dependence: results from the
Combined Pharmacotherapies and Behavioral Interventions for
Alcohol Dependence (COMBINE) study // Arch. Gen. Psychiatry.
2008. Vol. 65. pp. 135‒144.
17. Anton R.F., Pettinati H., Zweben A. et al. A multisite dose ranging study of nalmefene in the treatment of
alcohol dependence // J. Clin. Psychopharmacol. 2004. Vol. 24.
pp. 421‒428.
18. Babor T.F., Del Boca F.K. (Eds.). Treatment matching
in alcoholism. Cambridge, UK: Cambridge University Press,
2003.
19. Baser O., Chalk M., Rawson R., Gastfriend D.R.
Alcohol dependence treatments: comprehensive healthcare costs,
utilization outcomes, and pharmacotherapy persistence // Am. J.
Manag Care. 2011 Jun. Vol. 17, Suppl 8. Pp. 222‒234.
20. Bouza C., Angeles M., Munoz A., Amate J.M. Efficacy
and safety of naltrexone and acamprosate in the treatment of
alcohol dependence: A systematic review // Addiction. 2004.
Vol. 99. pp. 811‒828.
21. Chamorro A.J., Marcos M., Mirón-Canelo J.A. et al.
Association of µ-opioid receptor (OPRM1) gene polymorphism
with response to naltrexone in alcohol dependence: a systematic
review and meta-analysis // Addict Biol. 2012 May. Vol. 17(3).
pp. 505‒512.
22. Chick J., Aschauer H., Hornik K., Investigators’
Group. Efficacy of fluvoxamine in preventing relapse in alcohol
dependence: a one-year, double-blind, placebo-controlled
multicentre study with analysis by typology // Drug Alcohol
Depend 2004. Vol. 74(1). pp. 61‒70.
23. Cloninger C.R., Sigvardsson S., Bohman M. Type I
and type II alcoholism: An update // Alcohol Health and Research
World. 1996. Vol. 20. pp. 18‒23.
24. Cohen E., Feinn R., Arias A., Kranzler H.R. Alcohol
treatment utilization: findings from the National Epidemiologic
Survey on Alcohol and Related Conditions // Drug Alcohol
Depend. 2007 Jan 12. Vol. 86(2-3). pp. 214‒221.
25. Colombo G., Agabio R., Carai M.A. et al. Ability of
baclofen in reducing alcohol intake and withdrawal severity:
I-Preclinical evidence // Alcohol Clin. Exp. Res. 2000. Vol. 24(1).
pp. 58‒66.
26. Colombo G., Serra S., Brunetti G. et al. Suppression
by baclofen of alcohol deprivation effect in Sardinian alcoholpreferring (sP) rats // Drug Alcohol Depend. 2003. Vol. 70(1).
pp. 105‒108.
27. De Sousa A., De Sousa A. A one-year pragmatic trial of
naltrexone vs. disulfiram in the treatment of alcohol dependence //
Alcohol and Alcoholism. 2004. Vol. 39, № 6, pp. 528‒531.
28. De Sousa A., De Sousa A. An open randomized study
comparing disulfiram and acamprosate in the treatment of alcohol
dependence // Alcohol and Alcoholism. 2005. Vol. 40, № 6.
pp. 545‒548.
29. De Sousa A.A., De Sousa J., Kapoor H. An open
randomized trial comparing disulfiram and topiramate in the
treatment of alcohol dependence // J. Subst Abuse Treat. 2008
Jun. Vol. 34(4). pp. 460‒463.
30. Diehl A., Ulmer L., Mutschler J. et al. Why is disulfiram
superior to acamprosate in the routine clinical setting? A
retrospective long-term study in 353 alcohol-dependent patients
// Alcohol Alcohol. 2010 May-Jun. Vol. 45(3). pp. 271‒277.
31. Ducci F., Goldman D. Genetic approaches to addiction:
genes and alcohol // Addiction. 2008. Vol. 103. pp. 1414‒1428.
32. Dundon W., Lynch K.G., Pettinati H.M., Lipkin C.
Treatment outcomes in type A and B alcohol dependence 6
months after serotonergic pharmacotherapy // Alcohol Clin. Exp.
Res. 2004. Vol. 28(7). pp. 1065‒1073.
33. Ernst D.B., Pettinati H.M., Weiss R.D. et al. An
intervention for treating alcohol dependence: relating elements of
Medical Management to patient outcomes with implications for
primary care // Ann Fam Med. 2008. Vol. 6. pp. 435‒440.
34. Farren C.K., Scimeca M., Wu R., Malley S.O. A doubleblind, placebo-controlled study of sertraline with naltrexone
for alcohol dependence // Drug Alcohol Depend. 2009 Jan 1.
Vol. 99(1-3). pp. 317‒321.
35. Fiellin D.A., Reid M.C., O’Connor P.G. New therapies
for alcohol problems: application to primary care // Am. J. Med.
2000. Vol. 108(3). pp. 227‒237.
36. Finney J.W., Hahn A.C., Moos R.H. The effectiveness
of inpatient and outpatient treatment for alcohol abuse: the need to
focus on mediators and moderators of setting effects // Addiction.
1996. Vol. 91(12). pp. 1773‒1796.
37. Flannery B.A., Garbutt J.C., Cody M.W. et al. Baclofen
for alcohol dependence: A preliminary open-label study //
Alcoholism: Clinical and Experimental Research. 2004. Vol. 28.
pp. 1517‒1523.
38. Fleming M.F., Mundt M.P., French M.T. et al. Brief
physician advice for problem drinkers: Long-term efficacy and
benefit-cost analysis // Alcoholism: Clinical and Experimental
Research. 2002. Vol. 26. pp. 36‒43.
39. Freyer-Adam J., Coder B., Baumeister S.E. et al. Brief
alcohol intervention for general hospital inpatients: a randomized
controlled trial // Drug Alcohol Depend. 2008 Mar 1. Vol. 93(3).
pp. 233‒243.
40. Garbutt J.C., Kampov-Polevoy A.B., Gallop R. et al.
Efficacy and safety of baclofen for alcohol dependence:
a randomized, double-blind, placebo-controlled trial // Alcohol
Clin. Exp. Res. 2010 Nov. Vol. 34(11). pp. 1849‒1857.
41. Garbutt J.C., Kranzler H.R., O’Malley S.S. et al.
Efficacy and tolerability of long- acting injectable Naltrexone for
alcohol dependence: A randomized controlled trial // Journal of the
American Medical Association. 2005. Vol. 293. pp. 1617‒1625.
42. Garcia F., Moral R., de Torres P. et al. Effectiveness
of medical counseling for alcoholic patients and patients with
71
М.Л. ЗОБИН
excessive alcohol consumption seen in primary care. [Article in
Spanish] // Atencion Primaria. 2003. Vol. 31. pp. 146‒154.
43. Harris B.R., Prendergast M.A., Gibson D.A. et al.
Acamprosate inhibits the binding and neurotoxic effects of
trans-ACPD, suggesting a novel site of action at metabotropic
glutamate receptors // Alcohol Clin. Exp. Res. 2002. Vol. 26 (12).
pp. 1779‒1793.
44. Heather N., Adamson S.J., Raistrick D. et al. Initial
preference for drinking goal in the treatment of alcohol problems:
I. Baseline differences between abstinence and non-abstinence
groups // Alcohol Alcohol. 2010 Mar-Apr. Vol. 45(2).
pp. 128‒135.
45. Hodgins D. Can patients with alcohol use disorders
return to social drinking? Yes, so what should we do about it? //
Canadian Journal of Psychiatry. 2005. Vol. 50. pp. 264‒265.
46. Hodgins D., Leigh G., Milne R., Gerrish R. Drinking
goal selection in behavioral self-management treatment of chronic
alcoholics // Addictive Behaviors. 1997. Vol. 22. pp. 247‒255.
47. Hungerford D.W., Pollock D.A. Emergency department
services for patients with alcohol problems: Research directions //
Academic Emergency Medicine. 2003. Vol. 10. pp. 79‒84.
48. Institute of Medicine. Improving the Quality of Health
Care for Mental and Substance-Use Conditions: Quality Chasm
Series, National Academy Press, 2006.
49. Johnson B.A. Progress in the development of
topiramate for treating alcohol dependence: from a hypothesis to
a proof-of-concept study // Alcohol Clin. Exp. Res. 2004. Vol. 28.
pp. 1137–1144.
50. Johnson B.A. Role of the serotonergic system in the
neurobiology of alcoholism: implications for treatment // CNS
Drugs. 2004. Vol. 18(15). pp. 1105‒1118.
51. Johnson B.A., Ait-Daoud N. Topiramate in the new
generation of drugs: efficacy in the treatment of alcoholic patients //
Curr Pharm Des. 2010. Vol. 16(19). pp. 2103‒2112.
52. Johnson B.A, Ait-Daoud N., Seneviratne C. et al.
Pharmacogenetic approach at the serotonin transporter gene as
a method of reducing the severity of alcohol drinking // Am. J.
Psychiatry. 2011. Vol. 168(3). pp. 265‒275.
53. Johnson B.A., Roache J.D., Javors M.A. et al.
Ondansetron for reduction of drinking among biologically
predisposed alcoholic patients: A randomized controlled trial //
J.A.M.A. 2000. Vol. 284(8). pp. 963‒971.
54. Johnson B.A., Rosenthal N., Capece J.A. et al.
Topiramate for treating alcohol dependence: a randomized
controlled trial // J.A.M.A. 2007. Vol. 298. pp. 1641‒1651.
55. Jonas D.E., Garbutt J.C., Amick H.R. et al. Behavioral
Counseling After Screening for Alcohol Misuse in Primary Care:
A Systematic Review and Meta-analysis for the U.S. Preventive
Services Task Force // Ann. Intern Med. 2012 Sep 25. doi:
10.7326/0003-4819-157-9-201211060-00544.
56. Kaner E.F., Dickinson H.O., Beyer F., Pienaar E.,
Schlesinger C., Campbell F. et al. The effectiveness of brief
alcohol interventions in primary care settings: a systematic
review // Drug Alcohol Rev. 2009. Vol. 28. pp. 301–23.
57. Kenna G.A. Medications acting on the serotonergic
system for the treatment of alcohol dependent patients // Curr
Pharm Des. 2010. Vol. 16(19). pp. 2126‒2135.
58. Kenna G.A., Lomastro T.L., Schiesl A., Leggio L.,
Swift R.M. Review of topiramate: an antiepileptic for the
treatment of alcohol dependence // Curr Drug Abuse Rev. 2009
May. Vol. 2(2). pp. 135‒142.
59. Kranzler H.R., Burleson J.A., Brown J., Babor T.F.
Fluoxetine treatment seems to reduce the beneficial effects of
cognitive-behavioral therapy in type B alcoholics // Alcohol Clin.
Exp. Res. 1996. Vol. 20(9). pp. 1534‒1541.
72
60. Kranzler H.R., Pierucci-Lagha A., Feinn R.,
Hernandez-Avila C. Effects of ondansetron in early-versus lateonset alcoholics: a prospective, open-label study // Alcohol Clin.
Exp. Res. 2003. Vol. 27(7). pp. 1150‒1155.
61. Laaksonen E., Koski-Jannes A., Salaspuro M. et al.
A randomized, multicentre, open-label, comparative trial of
disulfiram, naltrexone and acamprosate in the treatment of
alcohol dependence // Alcohol Alcohol. 2008. Vol. 43. pp. 53‒61.
62. Lesch O.M., Walter H. Subtypes of alcoholism and
their role in therapy // Alcohol Alcohol Suppl. 1996 Mar. Vol. 1.
pp. 63‒67. Review.
63. Lovinger D.M. Serotonin’s role in alcohol’s effects
on the brain // Alcohol Health Res World. 1997. Vol. 21(2).
pp. 114‒120. Review.
64. Ma J.Z., Ait-Daoud N., Johnson B.A. Topiramate
reduces the harm of excessive drinking: implications for public
health and primary care // Addiction. 2006. Vol. 101(11).
pp. 1561‒1568.
65. Mann K., Lehert P., Morgan M.Y. The efficacy of
acamprosate in the maintenance of abstinence in alcoholdependent individuals: results of a meta-analysis // Alcohol Clin
Exp Res. 2004. Vol. 28. pp. 51‒63.
66. Martensen-Larsen O. Five years’ experience with
disulfiram in the treatment of alcoholics // Quarterly Journal of
Studies on Alcohol. 1953. Vol. 14, № 3. pp. 406‒418.
67. Mason B.J., Goodman A.M., Chabac S., Lehert P.
Effect of oral acamprosate on abstinence in patients with alcohol
dependence in a double-blind, placebo-controlled trial: the role of
patient motivation // J. Psychiatr Res. 2006. Vol. 40. pp. 383‒393.
68. Mason B.J., Salvato F.R., Williams L.D. et al.
A double-blind, placebo-controlled study of oral nalmefene for
alcohol dependence // Arch Gen Psychiatry. 1999 Aug. Vol. 56(8).
pp. 719‒724.
69. McQueen J., Howe T.E., Allan L., Mains D., Hardy V.
Brief interventions for heavy alcohol users admitted to general
hospital wards. Cochrane Database of Systematic Reviews
2011, Issue 8. Art. No.: CD005191. DOI: 10.1002/14651858.
CD005191.pub3
70. Morley K.C., Teesson M., Reid S.C. et al. Naltrexone
versus acamprosate in the treatment of alcohol dependence:
A multi-centre, randomized, double-blind, placebo-controlled
trial // Addiction. 2006. Vol. 101. pp. 1451‒1462.
71. Moss H.B., Chen C.M., Yi H.Y. Subtypes of alcohol
dependence in a nationally representative sample // Drug Alcohol
Depend. 2007 Dec 1. Vol. 91(2-3). pp. 149‒158.
72. Moss H.B., Chen C.M., Yi H.Y. Prospective follow-up
of empirically derived Alcohol Dependence subtypes in wave 2
of the National Epidemiologic Survey on Alcohol And Related
Conditions (NESARC): recovery status, alcohol use disorders
and diagnostic criteria, alcohol consumption behavior, health
status, and treatment seeking // Alcohol Clin Exp Res. 2010 Jun.
Vol. 34(6). pp. 1073‒1083.
73. Muckle W., Muckle J., Welch V., Tugwell P. Managed
alcohol as a harm reduction intervention for alcohol addiction in
populations at high risk for substance abuse. Cochrane Database
of Systematic Reviews 2012, Issue 12. Art. No.: CD006747.
DOI: 10.1002/14651858.CD006747.pub2
74. Muzyk A.J., Rivelli S.K., Gagliardi J.P. Defining
the role of baclofen for the treatment of alcohol dependence: a
systematic review of the evidence // CNS Drugs. 2012 Jan 1.
Vol. 26(1). pp. 69‒78.
75. Nunes E.V., Levin F.R. Treatment of depression in
patients with alcohol or other drug dependence: a meta-analysis //
JAMA 2004. Vol. 291(15). pp. 1887‒1896.
СНИЖЕНИЯ ВРЕДА ПРИ АЛКОГОЛЬНЫХ ПРОБЛЕМАХ:
РАСШИРЕНИЕ ВОЗМОЖНОСТЕЙ ЛЕЧЕНИЯ
76. Olmsted C.L., Kockler D.R. Topiramate for alcohol
dependence // Ann. Pharmacother. 2008 Oct. Vol. 42(10).
pp. 1475‒1480.
77. Oslin D.W., Berrettini W., Kranzler H.R. et al.
A functional polymorphism of the mu-opioid receptor gene is
associated with naltrexone response in alcohol-dependent patients //
Neuropsychopharmacology. 2003. Vol. 28. pp. 1546‒1542.
78. Pascoe J.E., Williams K.L., Mukhopadhyay P. et al.
Effects of mu, kappa, and delta opioid receptor agonists on the
function of hypothalamic-pituitary-adrenal axis in monkeys //
Psychoneuroendocrinology. 2008 May. Vol. 33(4). pp. 478-486.
79. Pettinati H.M., O’Brien C.P., Rabinowitz A.R. et al.
The status of naltrexone in the treatment of alcohol dependence:
specific effects on heavy drinking // J. Clin. Psychopharmacol.
2006 Dec. Vol. 26(6). pp. 610‒625.
80. Pettinati H.M., Silverman B.L., Battisti J.J. et al.
Efficacy of extended-release naltrexone in patients with relatively
higher severity of alcohol dependence // Alcohol Clin. Exp. Res.
2011 Oct. Vol. 35(10). pp. 1804‒1811.
81. Pettinati H.M., Volpicelli J.R., Kranzler H.R. et al.
Sertraline treatment for alcohol dependence: interactive effects of
medication and alcoholic subtype // Alcohol Clin Exp Res. 2000.
Vol. 24(7). pp. 1041‒1049.
82. Pettinati H.M., Weiss R.D., Miller W.R. et al. Medical
Management Treatment Manual: A Clinical Research Guide
for Medically Trained Clinicians Providing Pharmacotherapy
as Part of the Treatment for Alcohol Dependence. COMBINE
Monograph Series, Volume 2 (DHHS Publication No. 04-5289),
National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism, Bethesda,
MD 2004.
83. Richardson K., Baillie A., Reid S. et al. Do acamprosate
or naltrexone have an effect on daily drinking by reducing craving
for alcohol? // Addiction. 2008 Jun. Vol. 103(6). pp. 953‒959.
84. Rösner S., Hackl-Herrwerth A., Leucht S. et al.
Acamprosate for alcohol dependence. Cochrane Database of
Systematic Reviews 2010, Issue 9. Art. No.: CD004332. DOI:
10.1002/14651858.CD004332.pub2
85. Rösner S., Hackl-Herrwerth A., Leucht S. et al. Opioid
antagonists for alcohol dependence. Cochrane Database of
Systematic Reviews 2010, Issue 12. Art. No.: CD001867. DOI:
10.1002/14651858.CD001867. pub3
86. Rösner S., Leucht S., Lehert P., Soyka M. Acamprosate
supports abstinence, naltrexone prevents excessive drinking:
evidence from a meta-analysis with unreported outcomes //
J. Psychopharmacol. 2008 Jan. Vol. 22(1). pp. 11‒23.
87. Saitz R. Alcohol screening and brief intervention in
primary care: Absence of evidence for efficacy in people with
dependence or very heavy drinking // Drug Alcohol Rev. 2010
Nov. Vol. 29(6). pp. 631‒640.
88. Sass H., Soyka M., Mann K., Zieglgansberger W.
Relapse prevention by acamprosate: Results from a placebocontrolled study on alcohol dependence // Archives of General
Psychiatry. 1996. Vol. 53. pp. 673‒680.
89. Schmidt L., Room R. Cross-cultural applicability in
international classifications and research on alcohol dependence //
Journal of Studies on Alcohol. 1999. Vol. 60. pp. 448‒462.
90. Sellers E.M., Toneatto T., Romach M.K. et al. Clinical
efficacy of the 5-HT3 antagonist ondansetron in alcohol abuse
and dependence // Alcohol Clin. Exp. Res. 1994. Vol. 18(4).
pp. 879‒885.
91. Skradski S., White H.S. Topiramate blocks kainateevoked cobalt influx into cultured neurons // Epilepsia. 2000.
Vol. 41, Suppl 1. рp. 45‒47.
92. Srisurapanont M., Jarusuraisin N. Opioid antagonists
for alcohol dependence. Cochrane Database Syst Rev 2005;
CD001867.
93. Streeton C., Whelan G. Naltrexone, a relapse prevention
maintenance treatment of alcohol dependence: A meta-analysis
of randomized controlled trials // Alcohol and Alcoholism. 2001.
Vol. 36. pp. 544‒552.
94. Suh J.J., Pettinati H.M., Kampman K.M., O’Brien C.P.
The status of disulfiram: a half of a century later //Journal of
Clinical Psychopharmacology. 2006. Vol. 26, № 3. pp. 290‒302.
95. Swift R., Pettinati H.M. Choosing pharmacotherapies
for the COMBINE study‒process and procedures: An
investigational approach to combination pharmacotherapy for the
treatment of alcohol dependence // Journal of Studies on Alcohol.
2005. Vol. 66(Suppl. 15). pp. 141‒147.
96. Torrens M., Fonseca F., Mateu G., Farré M. Efficacy
of antidepressants in substance use disorders with and without
comorbid depression. A systematic review and meta-analysis //
Drug Alcohol Depend 2005. Vol. 78(1). pp. 1‒22.
97. US Preventive Services Task Force. Screening and
behavioral counseling interventions in primary care to reduce
alcohol misuse: recommendation statement // Ann Intern Med.
2004. Vol. 140. pp. 554‒556.
98. Walters G.D. The heritability of alcohol abuse and
dependence: A meta-analysis of behavior genetic research // Am
J. Drug Alcohol Abuse. 2002. Vol. 28. pp. 557‒584.
99. Weiss R.D., O’Malley S.S., Hosking J.D. et al.
Do patients with alcohol dependence respond to placebo? Results
from the COMBINE Study // J. Stud Alcohol Drugs. 2008.
Vol. 69(6). pp. 878‒884.
100. White H.S., Brown S.D., Woodhead J.H. et al.
Topiramate modulates GABA-evoked currents in murine cortical
neurons by a nonbenzodiazepine mechanism // Epilepsia. 2000.
Vol. 41, Suppl 1. pp. 17‒20.
101. Williams K.L., Broadbear J.H., Woods J.H.
Noncontingent and response-contingent intravenous ethanol
attenuates the effect of naltrexone on hypothalamic-pituitaryadrenal activity in rhesus monkeys // Alcohol Clin. Exp. Res.
2004. Vol. 28. pp. 566‒171.
REFERENCES
1. Govorin N.V., Sakharov A.V. Alkogol’noe bremya
somaticheskogo statsionara. Tomsk: Ivan Fedorov, 2010. 160 p.
2. Zav’yalov V.Yu. Neob”yavlennaya psikhoterapiya.
Moscow: Akademicheskii Proekt, Ekateringburg: Delovaya
kniga, 1999. 250 p. (in Russian)
3. Egorov A.Yu., Krupitskii E.M., Sofronov A.G. et al.
In: Aktual’nye problemy vozrastnoi narkologii. Proceedings of
the The All-Russian interdisciplinary scientific and practical
Conference (Chelyabinsk 15-16 November 2012.) [E.N. Krivulina, N.A. Bokhana ed.]. Chelyabinsk: Izd-vo PIRS, 2012.
pp. 119‒120. (in Russian)
4. Krupitskii E.M. Nevrologicheskii vestnik. 2010. №3.
pp. 25‒27. (in Russian)
5. Mendelevich V.D. Rossiiskii psikhiatricheskii zhurnal.
2004. №6. pp. 24‒29. (in Russian)
6. Organizatsiya
stressopsikhoterapii
bol’nykh
alkogolizmom v ambulatornykh usloviyakh. Metodicheskie
rekomendatsii Minzdrava SSSR. M., 1984. 12 p. (in Russian)
7. Sivolap Yu.P. Obozrenie psikhiatrii i meditsinskoi
psikhologii. 2010. № 2. pp. 49‒51. (in Russian)
8. Sivolap Yu.P. Narkologiya. 2012. № 2. pp. 81‒83. (in
Russian)
9. Chernobrovkina T.V.
Narkologiya. 2008. № 1.
pp. 62‒82. (in Russian)
10. Entin G.M. Zhurnal nevropatol. i psikhiatr. 1991.
Vol. 91, № 2. pp. 132‒133. (in Russian)
Поступила 05.10.13.
73
ОБЗОР
Неврологический вестник — 2014 — Т. XLVI,
вып. 1 — С. 74—79
УДК: 616.831:618.3—06+053.2
ДЛИТЕЛЬНАЯ УГРОЗА ПРЕРЫВАНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ
КАК ПРЕДИКТОР ПЕРИНАТАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ МОЗГА
Елена Александровна Морозова, Гульчачак Ахметовна Шаймарданова
Казанская государственная медицинская академия, кафедра детской неврологии,
420012, Казань, ул. Муштари, д. 11, e-mail: ratner@bk.ru
Реферат. Изложен обзор литературы о причинах
длительной угрозы прерывания беременности и ее роли
в возникновении перинатальной патологии центральной
нервной системы. Приведены краткие современные
данные о наиболее значимых факторах невынашивания,
ведущих патогенетических механизмах фетоплацентарной
недостаточности
и
хронической
гипоксии
плода,
непосредственно повреждающей центральную нервную
систему плода.
Ключевые слова: длительная угроза прерывания,
перинатальная патология нервной системы, перинатальная
гипоксия плода.
LONG-TERM THREAT OF PREGNANCY INTERRUPTION
AS A PREDICTOR OF PERINATAL PATHOLOGY OF BRAIN
Elena A. Morozova, Gulchachak A. Shajmardanova
Kazan State Medical Academy, Department of Pediatric
Neurology, 420012, Kazan, Mushtari Street, 11,
e-mail: ratner@bk.ru
The article is a review of the literature on the causes of longterm threats to abortion and its role in the genesis of perinatal
pathologies of the central nervous system. There were summarized
current data on the most important factors of miscarriage, leading
pathogenetic mechanisms of fetoplacental insufficiency and
chronic fetal hypoxia, directly affecting the central nervous
system of the fetus.
Key words :long-term threat of interruption, perinatal
pathology of the nervous system, perinatal hypoxia.
Д
лительная угроза прерывания беременности представляет собой актуальную
проблему для детской неврологической науки
и практики, связанную с риском возникновения
расстройств постнатального развития детей,
рожденных матерями с длительной угрозой
прерывания беременности. Внедрение новых
технологий и методов лечения привело к сокращению частоты репродуктивных потерь, но
не изменило частоты угрозы невынашивания,
которая по-прежнему варьирует от 15 до 20% [1,
22, 23, 26].
В настоящее время обсуждаются следующие
наиболее значимые причины невынашивания:
74
генетические, инфекционные, эндокринные,
иммунологические, тромбофилические, маточная
патология (пороки развития, гипоплазия матки,
внутриматочные синехии, истмико- цервикальная
недостаточность, генитальный инфантилизм).
При исключении всех перечисленных выше
причин генез невынашивания может быть неустановленным (идиопатическим) [20, 23].
Генетические причины. Генетические нарушения характерны в наибольшей степени для
спорадических ранних потерь беременностей.
При высокой степени образования хромосомноаномальных зародышей происходит естественный
отбор, направленный на ликвидацию носителей
хромосомных мутаций [16, 22]. Наиболее частой
причиной невынашивания являются хромосомные аберрации – изменение числа и структуры хромосом. Важной структурной патологией
выступает транслокация, которая может передаваться одним из родителей – сбалансированным
носителем. Среди прочих видов нарушений кариотипа – различные формы мозаицизма, двойные
трисомии и другая редкая патология [20].
У женщин с привычным невынашиванием значительные структурные аномалии кариотипа встречаются в 10 раз чаще, чем в популяции и составляют 2,4% [22]. Хромосомная патология зависит
как от интенсивности процесса мутации, так и от
эффективности отбора. Известно, что с возрастом
отбор ослабевает и аномалии развития встречаются чаще [20].
Инфекционные причины. Возможный спектр
возбудителей инфекции весьма разнообразен и
широк: это бактерии, грибы, простейшие, микроорганизмы, вирусы [8]. Чаще всего выявляется
условно-патогенная флора [23]. Большинство
урогенитальных инфекций у беременных, угрожаемых по невынашиванию, протекают в
латентной и субклинической формах [8, 23].
Нарушения репродуктивной системы, вызванные
ДЛИТЕЛЬНАЯ УГРОЗА ПРЕРЫВАНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ КАК ПРЕДИКТОР ПЕРИНАТАЛЬНОЙ
ПАТОЛОГИИ МОЗГА
персистенцией в эндометрии инфекционных
агентов, с развитием хронического эндометрита, а
также сопутствующие эндокринопатии и аутоиммунные нарушения ведут к нарушению развития
эмбриона/плода и к прерыванию беременности
[17, 33].
Эндокринные причины. Для развития и
поддержания беременности необходимы адекватные процессы взаимодействия гипоталамуса,
гипофиза с органами-мишенями (яичниками,
надпочечниками и другими эндокринными органами) [23, 37].
Неполноценная лютеиновая фаза – состояние,
связанное со снижением функции желтого тела
вследствие недостаточности синтеза прогестерона, которая приводит к неадекватной секреторной трансформации эндометрия, изменению
функции маточных труб, нарушению процессов
имплантации, что клинически проявляется
бесплодием или спонтанным выкидышем в
I триместре беременности [20, 23].
Гиперандрогенемия – патологическое состояние, связанное с повышением уровня мужских
половых гормонов в крови женщины. С нарушением секреции и метаболизма мужских половых
гормонов связано 21‒32% случаев невынашивания беременности [6, 12]. Для невынашивания
беременности характерны стертые, неклассические формы гиперандрогенемии, что создает
определенные трудности [12, 20, 31, 40].
В случае наступления беременности у
женщины с гиперандрогенией существенно
увеличивается риск нарушения имплантации
плодного яйца, нарушения кровообращения в
матке, склерозирования сосудов миометрия и
хориона, разрыва сосудов, образования ретрохориальных гематом, отслойки хориона, развития
истмико-цервикальной недостаточности [6].
Заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся как снижением, так и повышением ее
функций, могут влиять на течение и исход беременности [22]. Однако беременность редко развивается на фоне выраженной патологии щитовидной железы, поскольку это часто приводит
к выраженным нарушениям репродуктивной
функции и бесплодию [20].
По данным Н.В. Шидловской и соавт. (2008),
неоднократная угроза прерывания беременности
встречается у каждой четвертой пациентки с
диффузным токсическим зобом [27]. В то же
время сама беременность может стать пусковым
моментом развития патологии щитовидной
железы [30].
Иммунологические причины подразделяют
на аутоиммунные и аллоиммунные.
Аллоиммунные нарушения, такие как гистосовместимость родителей, резус-, ABO-конфликтная
беременность, снижение продукции аллоантител
к отцовским лейкоцитам, повышенное содержание цитотоксических клеток в эндометрии,
приводят к прерыванию беременности, направляя
ответ иммунной системы матери против антигенов плода [20, 22].
Аутоиммунные реакции направлены против
собственных тканей матери, а плод страдает
вторично ‒ либо от реакции материнского организма на аутоантитела, либо от идентичности
антигенов, на которые у матери возникли аутоантитела. Примером такого аутоиммунного состояния является антифосфолипидный синдром
(АФС), при котором определяются антитела к
фосфолипидам, препятствующие фосфолипидзависимой коагуляции, без угнетения активности
специфических коагуляционных факторов [22].
Частота его выявления у пациенток с привычным
выкидышем составляет 24‒42% [10, 20, 23]. Популяционная частота этого состояния в США ‒ 5%.
Различают первичный АФС и вторичный – при
наличии еще и аутоиммунного заболевания [22].
Выделяют также «катастрофический АФС» [22],
антифосфолипид-негативный АФС [7].
На основании многочисленных исследований
рабочей группой экспертов в сентябре 2000 г. во
Франции были приняты критерии АФС [22, 41].
Антифосфолипидные антитела представляют
угрозу для плода и новорожденного [9, 35, 39].
К другим тромбофилическим состояниям
во время беременности, приводящим к привычному невынашиванию, относятся следующие
формы генетически обусловленных тромбофилий: дефицит антитромбина III, протеина С
и S, гепарин-кофактора II, дефицит фактора XII,
дис- и гипоплазминогенемия, мутация фактора V
(Лейденовская мутация), гипергомоцистеинемия,
которые, подобно АФС, сопровождаются тромбоэмболическими осложнениями при беременности и ведут к потере беременности на любом ее
этапе [20, 22, 23, 33, 36]. В то же время наличие
фактора невынашивания в анамнезе при скрининговом обследовании беременной далеко не всегда
осложняется угрозой прерывания данной беременности. В настоящее время проблема параллелизма
между выявленной причиной и развитием угрозы
прерывания беременности активно дискутируется
[1]. Однако большинство авторов (Захаров В.Н.,
75
Е.А. МОРОЗОВА, Г.А. ШАЙМАРДАНОВА
2000; Сидельникова В.М., Шмаков Р.Г., 2004)
едины в том, что развитие невынашивания при
наличии патогенных факторов происходит при
срыве адаптационных механизмов, осуществляемых на основе генетической программы и нейроэндокринной регуляции [11, 24].
Патогенез фетоплацентарной недостаточности (ФПН) при длительной угрозе прерывания беременности представляет собой симптомокомплекс, при котором возникают различные
нарушения со стороны как плаценты, так и плода,
вследствие различных заболеваний и акушерских осложнений [25]. Частота ФПН у пациенток
с длительной угрозой прерывания беременности колеблется от 47,6 до 77,3% [3, 26]. Угрозу
прерывания беременности следует одновременно
рассматривать и как причину, и как следствие
ФПН [25]. В связи с различной этиологией ФПН
при угрозе прерывания беременности патогенез
этого осложнения имеет различные варианты [1,
13, 25]. ФПН считается целесообразным классифицировать с учетом состояния защитноприспособительных реакций на компенсированную, субкомпенсированную, декомпенсированную [13, 25].
Клиническая картина ФПН проявляется в
нарушениях основных функций плаценты.
Отражением нарушений защитной функции
плаценты при ослаблении плацентарного барьера
является внутриутробное инфицирование плода
под действием проникающих через плаценту
патогенных микроорганизмов [13, 25]. Изменение
синтетической функции плаценты сопровождается дисбалансом уровня вырабатываемых ею
гормонов и снижением синтеза белков, что проявляется задержкой внутриутробного развития
плода, гипоксией [16, 25, 32], патологией сократительной активности матки при беременности и
в родах [13, 25]. Длительное и частое повышение
тонуса миометрия приводит к снижению артериального притока крови к плаценте и вызывает
венозный застой. Гемодинамические нарушения
снижают газообмен между организмом матери
и плода, что ведет к нарастанию гипоксии плода
[25, 32].
Нарушение эндокринной функции плаценты
может стать причиной перенашивания беременности. Вследствие снижения гормональной
активности плаценты нарушается функция влагалищного эпителия и создаются благоприятные
условия для развития инфекции, обострения или
возникновения воспалительных заболеваний
76
урогенитального тракта. На фоне расстройства
выделительной функции плаценты и околоплодных оболочек отмечается патологическое
количество околоплодных вод ‒ чаще всего маловодие, а при некоторых патологических состояниях ‒ многоводие [13, 25]. Все эти изменения
подавляют компенсаторно-приспособительные
возможности системы «мать–плацента–плод»,
замедляют рост и развитие плода, обусловливают осложненное течение беременности и родов
[25, 38].
Хроническая гипоксия плода как фактор
развития перинатальной патологии. Известно,
что гипоксия является универсальным фактором,
повреждающим центральную нервную систему
плода, негативно влияющим на развивающийся
мозг [18, 19, 22, 34]. Частота развития хронической гипоксии плода у беременных с длительной
угрозой невынашивания составляет 41‒55 % [22].
Гипоксия и ишемия запускают реакции нейронального повреждения, приводя к формированию
цитотоксического и вазогенного отека головного мозга, выбросу прокоагулянтов и формированию зон невосстановленного кровотока в мозге.
Изучение патогенетических аспектов гипоксически-ишемической энцефалопатии показало,
что ведущие механизмы церебрального повреждения определяются развитием «метаболической
катастрофы» мозга, пусковым фактором которой
служит дефицит кислорода, а непосредственно
повреждающими субстратами – продукты нарушенного метаболизма [4, 5, 28].
Одним из важнейших механизмов патогенеза
гипоксического поражения мозга являются нарушения мозгового кровообращения. Доказано, что
первым ответом на перинатальную гипоксию
служит перераспределение сердечного выброса с
увеличением кровоснабжения жизненно важных
органов (ЦНС, миокард, надпочечники) за счет
снижения кровотока в других тканях и органах
(печень, почки, кишечник, мышцы и кожа), а
также развитие гипоксемии и гиперкапнии.
Длительное сохранение гиперкапнии и гипоксемии ведет к нарушениям сосудистой ауторегуляции, снижению АД и скорости мозгового
кровотока, что формирует ишемическое поражение мозга. Повышение же АД как реакция на
гипоксию закономерно приводит к увеличению
скорости мозгового кровотока, что может способствовать развитию кровоизлияния [32].
Существенным моментом является взаимоотношение церебральной гипоперфузии и сосудис-
ДЛИТЕЛЬНАЯ УГРОЗА ПРЕРЫВАНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ КАК ПРЕДИКТОР ПЕРИНАТАЛЬНОЙ
ПАТОЛОГИИ МОЗГА
той архитектоники мозга: у доношенных детей
церебральная гипоперфузия затрагивает преимущественно кору головного мозга и парасагиттальные зоны на месте водораздела бассейнов
передней, средней и задней мозговых артерий.
У недоношенных новорожденных эти зоны менее
ранимы из-за анастомозов с менингеальными
артериями, но более уязвимо перивентрикулярное
белое вещество в областях между субэпиндимальными сосудами и пенетрирующими ветвями передней, средней и задней мозговых артерий [3, 5].
Для новорожденных, перенесших гипоксию
в период внутриутробного развития, характерно повышение продукции окиси азота [2, 4].
По данным А.А. Андреевой (2010), данное повышение на определенном этапе имеет компенсаторно-приспособительный характер, однако
в условиях длительной гипоксии может играть
существенную роль в генезе тяжести неврологических расстройств и нарушений адаптации новорожденных [2].
У доношенных новорожденных гипоксическое
повреждение мозга приводит к развитию чаще
всего селективного нейронального некроза, парасагиттального некроза, status marmoratus. Для
недоношенных характерной патологией нервной
системы являются селективный нейрональный
некроз, перивентрикулярная лейкомаляция (билатеральный ишемический инфаркт белого вещества, прилежащего к боковому желудочку мозга) и
внутрижелудочковые кровоизлияния. Некоторые
авторы выделяют также отек мозга как самостоятельную форму гипоксического повреждения
ЦНС, предшествующую развитию последующего
нейронального некроза [28].
По мнению ряда авторов, асфиксия, регистрируемая при рождении, является частым следствием гипоксии, начавшейся во внутриутробном
периоде [5]. Действительно, хроническая
гипоксия, нарушение маточно-плацентарного и
плодово-плацентарного кровотока, показателей
биофизического профиля плода служат благоприятным фоном для снижения компенсаторноприспособительных реакций плода и развития
тяжелых перинатальных повреждений мозга в
процессе родов. Нарушения функциональных
связей в системе «мать-плацента-плод», характерные для плацентарной недостаточности, также
ведут к развитию патологии сократительной
деятельности матки в родах [22].
Одним из исходов анте- и интранатального
неблагополучия у детей являются перинатальные
поражения центральной нервной системы,
которые играют ведущую роль в дальнейшей
дезадаптации и возникновения ряда заболеваний.
Для большинства стран характерны высокие
стабильные цифры различных психоневрологических расстройств, начиная от минимальных
мозговых дисфункций и до тяжелых форм
синдрома двигательных нарушений. Это связано
с тем, что перенесенная ребенком гипоксия всегда
оставляет свои следы в центральной нервной
системе в виде так называемых «молчаливых
инфарктов», которые, как мина замедленного
действия, внезапно проявляются при провоцирующих состояниях (гипертермия, инфекция,
стресс, повышенная умственная нагрузка и др.)
[1, 3, 4, 18, 19, 26].
Среди работ, посвященных перинатальным
нарушениям, на сегодняшний день имеются
публикации, отличающиеся противоречивыми
взглядами. Многочисленные исследования показывают, что дети, матери которых страдали
длительной угрозой прерывания беременности,
чаще рождались с внутриутробной задержкой
развития плода, пренатальной гипотрофией, недоношенностью. В раннем неонатальном периоде
у них наблюдались напряжение процесса адаптации, выраженные проявления перинатальной
патологии центральной нервной системы. Для
данной группы детей, по мнению авторов, необходимо выхаживание и комплекс дополнительных
обследований [1, 15, 29].
По мнению других авторов, те или иные отклонения функционирования органов и систем у
детей не оказывают существенного воздействия
на их неонатальное состояние и неврологическая симптоматика носит преходящий характер.
Исключение составляют недоношенные и дети с
грубыми пороками развития [14, 21].
Таким образом, несмотря на большое количество исследований, посвященных угрозе прерывания беременности и её ранним исходам, вопрос
о влиянии данного осложнения беременности на
психомоторное развитие детей и их дальнейшую
неврологическую судьбу остается открытым.
Несомненная взаимосвязь длительной угрозы
прерывания беременности с фетоплацентарной
недостаточностью плода и гипоксией является
весьма важным фактором повреждения мозга,
требующим мультидисциплинарного исследования, разработки стандартов диагностики и
терапии.
77
Е.А. МОРОЗОВА, Г.А. ШАЙМАРДАНОВА
ЛИТЕРАТУРА
1. Амельхина И.В. Длительная угроза прерывания
беременности. Ближайшие и отдаленные результаты
развития детей: Автореф. дисс. … канд. мед. наук. М., 2007.
32 с.
2. Андреева А.А., Опарина Т.И. Продукция окиси
азота у новорожденных, перенесших внутриутробную
гипоксию // Журнал акушерства и женских болезней. 2010.
Т. LIX, Вып.4. С. 30‒34.
3. Барашнев Ю.И. Перинатальная неврология. М.:
Триада-X, 2001. 640 с.
4. Барашнев Ю.И. Гипоксическая энцефалопатия:
гипотезы патогенеза церебральных расстройств и поиск
методов лекарственной терапии // Российский вестник
перинатологии и педиатрии. 2002. №1. С. 6‒13.
5. Белоусова Т.В., Ряжина Л.А. Основы реабилитации
и терапии в остром периоде перинатальной церебральной
патологии // Журнал неврологии и психиатрии. 2010. Вып.2,
№11. С. 31‒35.
6. Гусейнова З.С. К вопросу об обследовании женщин
с гиперандрогенией и неразвивающейся беременностью
в анамнезе // Проблемы женского здоровья. 2010. Т. 5, №4.
С. 60‒67.
7. Дмитриев В.А. Антифосфолипидный синдром //
Лечебное дело. 2006. №3. С. 74‒81.
8. Дружинина Е.Б., Маранян А., Протопопова Н.В.
Урогенитальные инфекции во время беременности //
Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. 2006. №1(47). С. 93‒94.
9. Евтушенко С.К., Москаленко М.А., Евтушенко О.С.,
Евтушенко И.С. Патогенетическая модель церебрального
паралича у детей от матерей с антифосфолипидным
синдромом // Журнал неврологии и психиатрии. 2006. №7.
С. 46‒51.
10. Зайнуллина М.С., Корнюшина Е.А., Бикмуллина Д.Р.
Тромбофилия: этиологический фактор или патогенетический
аспект осложненного течения беременности // Журнал
акушерства и женских болезней. 2010. Т.LIX, вып.1. С. 18‒30.
11. Захаров В.Н. Медицинские аспекты адаптации:
здоровье и болезнь // Кремлевская медицина. 2000. №2.
С. 76‒79.
12. Качалина Т.С. Гиперандрогения и невынашивание
беременности // Российский вестник акушера-гинеколога.
2004. №3. С. 61‒64.
13. Кузьмин В.Н. Фетоплацентарная недостаточность:
проблема современного акушерства // Лечащий врач. 2011.
№3. С. 50‒54.
14. Кулаков В.И., Бахтиарова В.О. Оценка состояния
здоровья детей, рожденных в результате ЭКО и искусственной
инсеминации // Акушерство и гинекология. 1995. №4.
C. 35‒38.
15. Крюков П.М. Состояние здоровья детей
раннего возраста, рожденных от матерей с привычным
невынашиванием беременности: Автореф. дисс. … канд.
мед. наук. Новосибирск, 2006. 23 с.
16. Лупояд В.С., Бородай И.С., Аралов О.Н.,
Щербина И.Н. Привычное невынашивание беременности:
современный взгляд на старую проблему // Международный
медицинский журнал. 2011. №4. С. 54‒60.
17. Мальцева Л.И., Зефирова Т.П., Лобова Л.А. и др.
Микоплазменная инфекция в акушерской и перинатальной
патологии // Казанский медицинский журнал. 2005. Т.86, №2.
С. 131‒135.
78
18. Морозова Е.А. Перинатальная патология мозга и ее
последствия // Практическая медицина. 2010. №2. С. 46‒50.
19. Морозова
Е.А.
Клиническая
эволюция
перинатальной патологии мозга: Автореф. дисс. … докт. мед.
наук. Казань, 2012. 47 с.
20. Можейко Л.Ф., Кириллова Е.Н., Коршикова Р.Л.,
Терешко Е.В. Невынашивание беременности: учебнометодическое пособие. Мн.: БГМУ, 2012. 25 с.
21. Пономарева Л.П., Сеникова М.К. Гормональные
показатели репродуктивной системы у новорожденных,
родившихся в результате ЭКО // Вопросы современной
педиатрии. 2002. Т.1, №3. С. 28‒30.
22. Сидельникова
В.М.
Привычная
потеря
беременности. М.: Триада-Х, 2002. 304 с.
23. Сидельникова В.М. Невынашивание беременности –
современный взгляд на проблему // Акушерство и
гинекология. 2009. №6(50). С. 42‒46.
24. Сидельникова В.М., Шмаков Р.Г. Механизмы
адаптации и дезадаптации гемостаза при беременности.
М.: Триада-X, 2004. 192 с.
25. Сидорова И.С., Кулаков В.И., Макаров И.О.
Руководство по акушерству. М.: Медицина, 2006. 849 с.
26. Шалина
Р.И.,
Амельхина
И.В.,
Херсонская Е.Б., Карачунская Е.М. Длительная угроза прерывания
беременности. Перинатальные и отдаленные результаты
развития детей // Акушерство и гинекология. 2004. №4.
С. 41‒44.
27. Шидловская Н.В., Логутова Л.С., Петрухин В.А.
и др. Особенности течения беременности, лекарственной
терапии и перинатальных исходов при диффузном
токсическом зобе // Российский вестник акушера-гинеколога.
2008. №4. С. 9‒15.
28. Dickey E.J., Long S.N., Hunt R.W. Hypoxic Ischemic
Encephalopathy – What Can We Learn from Humans?// J. Vet
Intern Med. 2011. Vol. 25. P. 1231‒1240.
29. Dumic M., Janjanin N., lUe J., et al. Pregnancy
outcomes in women congenital adrenal hyperplasia due to
21-hydroxylase deficiency // J. Pediatr Endocrinol Metab. 2005
Sep. Vol. 18(9). P. 887‒895.
30. Glinoer D., Lemone M. Goiter and pregnancy: a new
insight into an old problem // Thyreoid. 1992. №2. P. 65‒70.
31. Goto M., Brickwood S., Wilson D.I., et al. Steroidogenic
enzyme expression within the adrenal cortex during early human
gestation // Endocr Res. 2002. Vol. 28(4). P. 641‒645.
32. Hampl V., Jakoubek V. Regulation of fetoplacental
vascular bed by hypoxia // Physiol. Res. 2009. Vol. 58, Suppl. 2.
P. 87‒93.
33. Kujovich J.L. Trombophilia and pregnancy
complications // J. Obstet, Gynecol. 2005. P. 412–424.
34. Lin Z.L., Yu H.M., Lin J. et al. Mild hypothermia
via selective head cooling as neuroprotective therapy in term
neonates with perinatal asphyxia: an experience from a single
neonatal intensive care unit // Journal of Perinatology. 2006.
Vol. 26. P. 180‒184.
35. Oshiro B.T., Silver R.M., Scott J.R. Antiphospholipid
antibodies and fetal death // Obstet and Gynecol. 1996. Vol. 87,
N 4. P. 489‒493.
36. Robert W. Colman and others. Basic Principles and
Clinical Practice // Hemostasis and Trombosis. 2006. P. 74‒78.
37. Rodger L., Bick M.H. Reccurent miscarriage: causes,
evaluation and treatment // Medscape Women’s Health. 1998.
Vol. 3. P. 3.
38. Salafia C.M. Placental pathology and fetal growth
restriction // Clin. Obstet. Gynecol. 2007. Vol. 40. P. 7409.
ДЛИТЕЛЬНАЯ УГРОЗА ПРЕРЫВАНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ КАК ПРЕДИКТОР ПЕРИНАТАЛЬНОЙ
ПАТОЛОГИИ МОЗГА
39. Tincani A., Lojacono A., Taglietti M. et al. Pregnancy
and neonatal outcome in primary antiphospholipid syndrome //
Lupus. 2002. Vol. 11. N 10. P. 649.
40. Ugele B., St-Pierre M.V., Pihusch M. et al.
Characterization and identification of steroid sulfate transporters
of human placenta // Am. J. Physiol. Endocrinol Metab. 2003.
Vol. 284(2). P. 390‒398.
41. Wilson W.A. Antiphospholipid syndrome ‒ Rheumatic
Disease Clinics of North America. 2001. 27, 3.
REFERENCES
1. Amel’khina I.V. Extended abstract of PhD dissertation
(Medicine). Moscow, 2007. 32 p. (in Russian)
2. Andreeva A.A., Oparina T.I. Zhurnal akusherstva i
zhenskikh boleznei, 2010. Vol. LIX (4). pp. 30‒34. (in Russian)
3. Barashnev Yu.I. Perinatal’naya nevrologiya. Moscow:
Triada-X, 2001. (in Russian)
4. Barashnev Yu.I. Rossiiskii vestnik perinatologii i
pediatrii, 2002, No 1. pp. 6‒13. (in Russian)
5. Belousova T.V., Ryazhina L.A. Zhurnal nevrologii i
psikhiatrii, 2010, Vol. 2. No 11. pp. 31‒35. (in Russian)
6. Guseinova Z.S. Problemy zhenskogo zdorov’ya, 2010.
Vol. 5, No 4. pp. 60‒67. (in Russian)
7. Dmitriev V.A. Lechebnoe delo. 2006. No. 3. pp. 74‒81.
(in Russian)
8. Druzhinina E.B., Maranyan A., Protopopova N.V.
Byulleten’ VSNTs SO RAMN, 2006. No 1(47). pp. 93‒94.
(in Russian)
9. Evtushenko S.K., Moskalenko M.A., Evtushenko O.S.,
Evtushenko I.S. Zhurnal nevrologii i psikhiatrii. 2006. No 7.
pp. 46‒51. (in Russian)
10. Zainullina M.S., Kornyushina E.A., Bikmullina D.R.
Zhurnal akusherstva i zhenskikh boleznei. 2010. Vol. LIX (1).
pp. 18‒30. (in Russian)
11. Zakharov V.N. Kremlevskaya meditsina. 2000. No 2.
pp. 76‒79. (in Russian)
12. Kachalina T.S. Rossiiskii vestnik akushera-ginekologa.
2004. No 3. pp. 61‒64. (in Russian)
13. Kuz’min V.N. Lechashchii vrach. 2011. No 3.
pp. 50‒54. (in Russian)
14. Kulakov V.I., Bakhtiarova V.O. Akusherstvo i
ginekologiya. 1995. No 4. pp. 35‒38. (in Russian)
15. Kryukov P.M. Extended abstract of PhD dissertation
(Medicine). Novosibirsk, 2006. (in Russian)
16. Lupoyad V.S., Borodai I.S., Aralov O.N., Shcherbina
I.N. Mezhdunarodnyi meditsinskii zhurnal. 2011. No 4.
pp. 54‒60. (in Russian)
17. Mal’tseva L.I., Zefirova T.P., Lobova L.A. et al.
Kazanskii meditsinskii zhurnal. 2005. Vol. 86, No 2. pp. 131‒135.
(in Russian)
18. Morozova E.A. Prakticheskaya meditsina. 2010. No 2.
pp. 46‒50. (in Russian)
19. Morozova E.A. Extended abstract of PhD dissertation
(Medicine). Kazan, 2012. 47 p. (in Russian)
20. Mozheiko L.F., Kirillova E.N., Korshikova R.L.,
Tereshko E.V. Nevynashivanie beremennosti. Minsk. : BGMU,
2012. 25 p. (in Russian)
21. Ponomareva L.P., Senikova M.K. Voprosy sovremennoi
pediatrii. 2002. Vol. 1, No. 3. pp. 28‒30. (in Russian)
22. Sidel’nikova V.M. Privychnaya poterya beremennosti.
Moscow: Triada-X, 2002. 304 p. (in Russian)
23. Sidel’nikova V.M. Akusherstvo i ginekologiya. 2009.
No 6(50). p. 42‒46. (in Russian)
24. Sidel’nikova V.M., Shmakov R.G. Mekhanizmy
adaptatsii i dezadaptatsii gemostaza pri beremennosti. Moscow:
Triada-X, 2004. 192 p. (in Russian).
25. Sidorova I.S., Kulakov V.I., Makarov I.O. Rukovodstvo
po akusherstvu. Moscow: Meditsina, 2006. 849 p. (in Russian)
26. Shalina R.I., Amel’khina I.V., Khersonskaya E.B.,
Karachunskaya E.M. Akusherstvo i ginekologiy. 2004. No 4.
pp. 41‒44. (in Russian)
27. Shidlovskaya N.V., Logutova L.S., Petrukhin V.A. et
al. Rossiiskii vestnik akushera-ginekologa. 2008. No 4. pp. 9‒15.
(in Russian)
28. Dickey E.J., Long S.N., Hunt R.W. Hypoxic Ischemic
Encephalopathy – What Can We Learn from Humans? J. Vet
Intern Med. 2011. Vol. 25. pp. 1231‒1240.
29. Dumic M., Janjanin N., lUe J., et al. Pregnancy
outcomes in women congenital adrenal hyperplasia due to
21-hydroxylase deficiency. J. Pediatr Endocrinol Metab. 2005
Sep. Vol. 18(9). pp. 887‒895.
30. Glinoer D., Lemone M. Goiter and pregnancy: a new
insight into an old problem. Thyreoid. 1992. No 2. pp. 65‒70.
31. Goto M., Brickwood S., Wilson D.I. et al. Steroidogenic
enzyme expression within the adrenal cortex during early human
gestation. Endocr Res. 2002. Vol. 28(4). pp. 641‒645.
32. Hampl V., Jakoubek V. Regulation of fetoplacental
vascular bed by hypoxia. Physiol. Res. 2009. Vol. 58, Suppl. 2.
pp. 87‒93.
33. Kujovich J.L. Trombophilia and pregnancy
complications. J. Obstet, Gynecol. 2005. pp. 412–424.
34. Lin Z.L., Yu H.M., Lin J. et al. Mild hypothermia
via selective head cooling as neuroprotective therapy in term
neonates with perinatal asphyxia: an experience from a single
neonatal intensive care unit. Journal of Perinatology. 2006.
Vol. 26. pp. 180‒184.
35. Oshiro B.T., Silver R.M., Scott J.R. Antiphospholipid
antibodies and fetal death. Obstet and Gynecol. 1996. Vol. 87,
No 4. pp. 489‒493.
36. Robert W. Colman and others. Basic Principles and
Clinical Practice. Hemostasis and Trombosis. 2006. pp. 74‒78.
37. Rodger L., Bick M.H. Reccurent miscarriage: causes,
evaluation and treatment. Medscape Women’s Health. 1998.
Vol. 3. pp. 3.
38. Salafia C.M. Placental pathology and fetal growth
restriction. Clin. Obstet. Gynecol. 2007. Vol. 40. pp. 7409.
39. Tincani A., Lojacono A., Taglietti M. et al. Pregnancy
and neonatal outcome in primary antiphospholipid syndrome.
Lupus. 2002. Vol. 11. N 10. P. 649.
40. Ugele B., St-Pierre M.V., Pihusch M. et al.
Characterization and identification of steroid sulfate transporters
of human placenta. Am. J. Physiol. Endocrinol Metab. 2003. Vol.
284(2). pp. 390‒398.
41. Wilson W.A. Antiphospholipid syndrome ‒ Rheumatic
Disease Clinics of North America. 2001. 27, 3.
Поступила 11.11.13.
79
ЛЕКЦИЯ
Неврологический вестник — 2014 — Т. XLVI,
вып. 1 — С. 80—85
УДК: 616.89+616.89—008.441.13:303.446.2
ПСИХОСОЦИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ АДДИКТИВНЫХ РАССТРОЙСТВ
В РАЗЛИЧНЫХ КУЛЬТУРАХ
Цезарь Петрович Короленко1, Татьяна Александровна Шпикс2
Новосибирский государственный медицинский университет,
кафедра психиатрии, наркологии и психотерапии, e-mail: t.a.korolenko@physiol.ru,
2
кафедра педагогики и психологии, e-mail: tshpiks@yandex.ru ,
630091, г. Новосибирск, Красный проспект, д. 52
1
Реферат.
Выделены
особенности
традиционной,
современной и постсовременной культуры, влияющей
на формирование и динамику аддиктивного процесса.
Проанализированы
психосоциальные
факторы,
специфичные для традиционной культуры в бывшем
СССР, которые включали ограничение личной свободы,
малую географическую подвижность с привязанностью
к месту жительства и работы. Сделан акцент на значении
информационного
потока,
личной
ответственности,
поверхностности межличностных отношений и нехватки
времени в современной и постсовременной культурах.
Описаны характеристики современных аддикций и их
отличие от аддикций в традиционном обществе. Выделена
новая форма смешанной процессуально-химической
аддикции у женщин в постсовременной культуре.
Ключевые
слова:
традиционная,
современная,
постсовременная культуры, аддиктогенность различных
культур, аддикции у женщин.
PSYCHOSOCIAL FACTORS OF ADDICTIONS
IN VARIOUS CULTURES
Cesar P.Korolenko1, Tatyana А. Shpiks2
1
Novosibirsk state medical university,
department of psychiatry, narcology and psychotherapy,
e-mail: t.a.korolenko@physiol.ru,
2
department of pedagogics and psychology,
e-mail: tshpiks@yandex.ru,
630091, Novosibirsk, Кrasny prospect, 52,
The authors disclose the traits of traditional, modern, and
postmodern culture that contribute in the development and
dynamics of the addictions. Psychosocial factors typical for the
previous USSR are analyzed, which included the limitation of
personal freedom, low geographical mobility, with the forced
by law impossibility to change voluntarily the place of work.
There was stressed the significance of informational flow,
personal responsibility for decision making, the superficiality
of interpersonal relationships and shortage of time in modern
and postmodern culture. The characteristics of contemporary
addictions are described and their difference from addictions
in the traditional society. The new combined process-chemical
addiction in women is revealed.
Key words: traditional, modern and postmodern culture;
addictogenity of different cultures; predispositions; addictions in
women.
80
С
огласно определению Segal, Korolenko
[17], основой аддиктивных расстройств
является уход от реальности, достигаемый посредством изменения своего психического состояния. В DSM-5 [10] появился термин аддикции
в контексте раздела «Связанные с субстанциями
и аддиктивные расстройства». Реальность, от
которой уходят через аддиктивную реализацию,
создает ситуацию психологического дискомфорта. Содержания последнего многообразны,
они включают угнетение, тревогу, скуку, отсутствие мотивации, конфликтные ситуации, необходимость преодоления трудностей, тревожное
ожидание, сниженную самооценку, чувство
унижения, обиды, фрустрацию в связи с отсутствием ожидаемого успеха, разочарование.
У каждого человека имеется свой порог переносимости влияния отрицательных внешних
факторов, которые потенциально способны спровоцировать аддиктивные реализации. Такого рода
толерантность обусловлена комбинированным
влиянием наследственно-конституциональных и
внешних средовых факторов. Последние включают особенности воспитания, характер межродительских и родительско-детских отношений.
Воспитание ребенка отражает основные черты
культуры, в которой функционирует семья и
которые постоянно воздействуют на психическое состояние ее членов, на систему ценностей, ролевое поведение и особенности межличностных отношений в различных системах
взаимодействий.
Традиционная культура, характеризуется
слабой динамикой происходящих в ней событий,
медленным темпом изменений на различных
уровнях. Члены традиционной культуры мало
географически подвижны, они привязаны к месту
жительства, обучения и работы. Их социальная
активность ограничена, что выражается в отсут-
ПСИХОСОЦИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ АДДИКТИВНЫХ РАССТРОЙСТВ
В РАЗЛИЧНЫХ КУЛЬТУРАХ
ствии самостоятельности в принятии многих
решений в ситуациях, когда все решают власть и
авторитеты.
Отсутствие личной внутренней свободы
в определенной степени компенсируется иллюзорным чувством социальной безопасности и
уверенности в завтрашнем дне, психологически
комфортной возможностью не брать на себя ответственность за принятие многих ответственных
решений. Традиционная культура в бывшем СССР
в связи с медленным темпом изменений создавала условия для относительно легкого приспособления человека, начинающего свою профессиональную карьеру, так как он или она после
окончания обучения вступали в привычный, практически не изменившийся с детско-подросткового
периода, мир событий и отношений.
Тем не менее особенности традиционной
культуры создают условия для формирования
аддикции ‒ это ограниченность самовыражения,
необходимость функционирования в рамках
немногих контролируемых активностей. К возникновению аддикций могут привести однообразие, монотонность, жесткая запрограммированность. Все эти факторы вызывают у многих людей
неосознаваемый психологический дискомфорт,
выражающийся в неудовлетворенности собой и
жизнью в целом. Этот обусловленный блокированием потенциальных возможностей развития
дискомфорт носит экзистенциальный характер
и может рассматриваться в качестве прототипа
синдрома экзистенциальной депрессии.
Одним из характерных симптомов психологического дискомфорта является экзистенциальная скука с отсутствием каких-либо мотиваций и чувством бессмысленности жизни. Таким
образом, создается почва, своего рода «подготовительное поле» для возникновения аддиктивных,
прежде всего алкогольных реализаций по механизму выпивки «от ничего неделанья». В традиционной культуре существует скрытая проблема
структуризации свободного от работы времени,
что становится особенно актуальным для индивидуумов без выраженных творческих потенциалов
и талантов.
Широко распространенное употребление
алкоголя во время встреч, семейных, дружеских застолий по многочисленным поводам,
различным праздникам, просто по выходным
дням, по поводу получения зарплаты, приобретения каких-то вещей, различного рода событий в
общественной и личной жизни создавали статус
наибольшего благоприятствования для развития
алкогольных аддикций. Наличие алкогольных
проблем у кого-то из членов семьи, соседей,
сотрудников по работе значительно стимулировало развитие в этом направлении.
Традиционная культура в бывшем СССР
отличалась наличием специфических факторов,
свойственных
коммунистическому
тоталитарному режиму. В различные периоды эти
факторы изменялись, что отражалось на особенностях, возникающих в популяции алкогольных
проблем. В определенный период развитию алкогольных аддикций способствовали коллективизация, а также разрушение небольших деревень.
Последнее не сопровождалось переездом их
населения в укрупненные деревни, как это теоретически предполагалось, а в переселение в города
и зоны интенсивного промышленного развития.
Такое передвижение большого числа людей
сопровождалось исчезновением остающихся,
сдерживающих
злоупотребление
алкоголем
влияний положительных авторитетных членов
семьи. Ситуации необходимости сдерживать себя
в связи с ответственностью перед уважаемыми
людьми возникали также при длительных командировках на Север, перемещениях на освоение
целины, строительство железных дорог и др.
Отметим в этом контексте, что в работах Segal
[16] указывается на значение фактора переезда
из «нижних» Штатов ‒ зоны родительского дома
и знакомого окружения у вновь прибывших на
Аляску в связи со строительством нефтепровода.
Фактор переезда провоцировал обострение ранее
существовавших и возникновение новых алкогольных проблем.
Исторически большое отрицательное влияние
в СССР имело насильственное внедрение
атеизма, которое приводило к расшатыванию
традиционных моральных устоев.
Нарастающая алкогольная проблема тщательно скрывалась, что находило выражение в фальсификации статистических данных, а в период
«борьбы за трезвость» ‒ даже в запрете использования самих терминов «алкоголь» и «алкоголизм» в заголовках научных публикаций. Запрещались всякие попытки установления каких-либо
элементов общности между алкоголизмом и
наркоманиями, что отражалось на публикациях
некоторых психиатров, которые вдруг стали отрицать само наличие алкогольного абстинентного
синдрома [8]. Детально описанный С.Г. Жислиным
[3] алкогольный абстинентный синдром стал
называться в новой политкорректной редакции
алкогольным постинтоксикационным синдромом.
81
Ц.П. КОРОЛЕНКО, Т.А. ШПИКС
Из поля зрения оценки и диагностики практически полностью выпадали начальные проявления алкогольной аддикции, ограничивающиеся
признаками психологической алкогольной зависимости. Алкоголизм не рассматривался в рамках
аддиктивного процесса, само понятие которого
отсутствовало. Не выделялись процессуальные
(нехимические) аддикции.
Данные наших исследований по вопросам
алкоголизма как аддиктивной проблемы в связи
со сложившейся ситуацией в СССР были впервые
опубликованы в США [14], а работа о клинической классификации алкоголизма Korolenko,
Dikovsky [13] напечатана в югославском журнале.
В ней впервые в СССР выделялись формы алкоголизма с психологической зависимостью от алкоголя и алкоголизм рассматривался в контексте
аддиктивной проблемы.
Социальный анализ причин алкоголизма в
СССР практически отсутствовал. Исключалось
наличие в обществе каких-либо социальных
факторов, провоцирующих злоупотребление
алкоголем. Последнее рассматривалось лишь в
аспекте тезиса о сохранившихся «пережитках
капитализма» в сознании отдельных людей.
Антиалкогольная пропаганда строилась на декларациях, пафосе и лозунговом подходе. Всякие
попытки организовать новые виды помощи лицам
с алкогольными проблемами вне официальных
учреждений встречались с сопротивлением на
различных уровнях. Соответственно всякого рода
трудности возникали при создании нами в Новосибирске первой в СССР хозрасчетной противоалкогольной лаборатории на заводе «Сибсельмаш».
Лаборатория была организована в 1968 г. и функционировала вплоть до 1992 г. На ее базе проводилась не только практическая работа, но и велись
научные исследования, подготавливались кандидатские и докторские диссертации (Макаров В.В.
Храмов Ю.А., Драгун А.В., Донских Т.А.)
Официальное разделение алкоголизма на
стадии ориентировалось на
констатацию
вызванных алкоголем соматоневрологических и
психоорганических повреждений, зачастую без
достаточных обоснований их наличия. Такой
подход к диагностике объективно приводил к
тому, что стадии алкоголизма устанавливались
произвольно. Так, например, в ряде случаев
третья стадия алкоголизма диагностировалась
при повреждениях, связанных с однократной
случайной тяжелой алкогольной интоксикацией.
Ю.А. Храмовым [9] исследовались особенности
психических и неврологических нарушений,
82
связанных с употреблением суррогатов алкоголя,
содержащих высокомолекулярные спирты
и
другие токсические ингредиенты.
Особенно закрытой была проблема алкоголизма у женщин. О ней или вообще ничего не
упоминалось, или декларировалась злокачественность алкоголизма у женщин. Объективно
такая позиция приводила к тому, что очень много
женщин с алкогольными проблемами не решались в течение длительного времени обратиться
за профессиональной помощью ‒ общественное
осуждение женщин, злоупотребляющих алкоголем, было значительно сильнее, чем мужчин
в такой же ситуации. В результате в поле зрения
специалистов попадали, как правило, женщины
с далеко зашедшими (соматическими и психическими) последствиями злоупотребления алкоголем, что «подтверждало» правильность декларации о большей злокачественности женского
алкоголизма.
Современная и постсовременная культуры
содержат в себе особенности, во многом влияющие на особенности формирования и динамики аддиктивного процесса. Большое значение
в этом отношении имеет нарастающий поток
информации и ускоряющийся темп изменений в
различных сферах социальной и индивидуальной
жизни. Человек современной культуры столкнулся с необходимостью усвоения и дифференциации такого количества информации, которое
не было свойственно предшествующим периодам общественного развития. Приспособление
к этим изменениям для части популяции оказалось психологически чрезвычайно трудной для
преодоления задачей и требовало больших затрат
энергии и времени. Возникали условия хронического стресса с возникновением эмоциональных
нарушений в форме общего психологического
дискомфорта, депрессии, свободно плавающей
тревоги, страха, апатии. Аддиктивные реализации
на этом фоне для многих становились «методом
выбора» в форме психологической защиты,
позволяющей временно отвлечься от психотравмирующей реальности.
Современная и, особенно, постсовременная
культура создают условия, благоприятствующие
развитию аддикции на измененной патогенной
почве. Это связано с увеличивающимся числом
лиц с диффузной идентичностью, со слабой эгосистемой, не имеющих достаточного резерва для
преодоления трудностей в течение длительного
времени. Увеличение в популяции числа лиц с
диффузной идентичностью связано с дефици-
ПСИХОСОЦИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ АДДИКТИВНЫХ РАССТРОЙСТВ
В РАЗЛИЧНЫХ КУЛЬТУРАХ
тарностью материнско-детского психобиологического симбиоза в младенческом периоде, что
приводит к формированию «основной недостаточности» [11] и блокирует формирование
спаянной идентичности.
В результате во многих случаях в условиях
современной и
постсовременной культуры
аддикция является лишь частью структуры
двойного диагноза, выступая как эпигенетический феномен у лиц с повреждающими дезадаптивными личностными организациями. Достаточно типично в этом контексте формирование
аддикции на фоне пограничной личностной
организации, нарцисстического личностного
расстройства, антисоциального и пограничного
личностного расстройства. В последнем варианте своеобразием аддикций является то, что они
часто оказываются инструментом временного
снятия постоянного эмоционального напряжения,
связанного с необходимостью сохранения нарцисстического имиджа.
Характерной
особенностью
динамики
аддикций в постсовременном мире является
быстрый переход от осознаваемых аддиктивных
мотиваций по типу «желания использовать
аддиктивный агент» к варианту автоматического неосознаваемого аддиктивного поведения,
выступающего как стереотипно повторяющийся
привычный стиль поведения. Robinson, Berridge
[15] в этой связи дифференцируют понятия
осознаваемого употребления с целью получения удовольствия или снятия эмоционального
напряжения (drug liking) от бессознательного
автоматического употребления аддиктогенного
вещества (drug wanting). Бессознательное употребление аддиктогенного вещества не связано с
сознательным ожиданием какого-либо эффекта,
а обусловлено непосредственной активацией
системы генерирующей использование вещества.
У многих современных аддиктов аддиктивные реализации входят в их стиль жизни в
качестве неосознаваемых сформировавшихся
ритуалов поведения без какой-либо критики,
ментализации и попыток изменить что-либо в
своей аддиктивной жизни. Такие формы аддиктивного поведения в особенности свойственны
процессуальным нехимическим аддикциям,
к которым относятся работоголизм, Интернет
аддикция, шоппинг. Тем не менее автоматические
формы поведения обнаруживаются и в динамике
алкогольной аддикции, моделью которой является дельта-форма, когда в течение дня имеет
место многократное употребление сравнительно
небольших доз алкоголя, не вызывающих переживаний опьянения. Так, например, при дельтаформе алкогольной аддикции небольшие дозы
алкоголя употребляются несколько раз в течение
дня, что не дает возможности развиться синдрому
отнятия (если последний сформировался), так
как последующая доза алкоголя поступает, когда
предшествующая доза еще не полностью вывелась из организма. Во всех подобных случаях
алкоголь употребляется без размышления об изменении психического состояния, без мотивации
получения эйфоризирующего, транквилизирующего, возбуждающего или каких-либо других
его эффектов. Сам акт употребления алкоголя
является вместе с тем действием, без совершения
которого возникает психологический дискомфорт,
определяемый в рамках «надо что-то сделать».
Дельта-форма
аддиктивной
реализации
очень часто сочетается с другими активностями, которые также могут носить аддиктивный
характер. К ним относятся, в частности, злоупотребление Интернетом или различные формы
работоголизма. Современная и постсовременная
культуры
характеризуются
одновременной
комбинацией нескольких форм аддиктивных
реализаций. Наблюдается, например, сочетание
процессуальных аддикций в форме комбинации
работогольной аддикции с сексуальной, комбинации работогольной аддикции с игровой или
Интернет аддикцией.
Ряд исследований показывают, что среди
интернет-зависимых часто встречаются патологические игроки или любовные аддикты, аддикты
избегания, сексуальные аддикты, любители заниматься киберсексом или поисками киберпорно [4,
5, 7, 18, 19]. В последнее время часто регистрируются случаи сочетания работогольной аддикции у
женщин с анорексией или перееданием.
Возможны также комбинации в границах химических аддикций, когда имеет место употребление
различных психоактивных веществ. Химические
аддикции могут комбинироваться с процессуальными, например, возможны комбинации алкогольной аддикции с сексуальной или алкогольной
аддикции с работогольной. На тенденцию комбинации алкогольной аддикции с сексуальной у
женщин обращает внимание В.Д. Менделевич [6].
Возможен переход от одной аддикции к другой ‒
от менее разрушительной к более разрушительной и наоборот. А.Ю. Егоров [1, 2] указывает,
что работоголизм может явиться «спасительной»
аддикцией для бывших наркоманов и алкоголиков
на этапе реабилитации.
83
Ц.П. КОРОЛЕНКО, Т.А. ШПИКС
В динамике аддиктивных процессов в современной и постсовременной культурах придается значение проблеме ментализации. Согласно
Fonagy [12], ментализация является процессом
регистрации и наблюдения своего внутреннего
психического состояния (имплиситная ментализация), а также распознавания и наблюдения
психического состояния других людей (эксплиситная ментализация).
Аддикты в традиционной культуре также не
проявляли тенденции к ментализации своего
состояния. Однако в ряде случаев в условиях
прогрессирования аддикции возникал так называемый перекрестный момент, когда появлялась критическая оценка своего поведения с
потенциальной возможностью начать движение
в обратном направлении. Для современных
аддикций такие моменты остановки и продумывания, по-видимому, менее характерны, что
обусловлено, в частности, фактором отсутствия
времени, лихорадочным темпом жизни, многоролевым поведением. Постсовременная культура не
создает условий для формирования интимности.
Множественные межличностные контакты в ней
поверхностны и ограничиваются отношениями,
связанными с выполнениями непосредственной
задачи в рамках определенной программы. Возникает проблема одиночества в толпе. Отношения
даже с близкими людьми, за исключением периода
романтической любви, носят часто формальный
характер, когда из спектра эмоциональных состояний исключаются сочувствие, сопереживание,
эмпатическое созвучие.
Недостаток интимности в межличностных
отношениях психологически дискомфортен, так
как интимность на психобиологическом уровне
необходима человеку. При отсутствии интимности
развивается состояние неудовлетворенности
собой, что не вербализуется, но всегда включает
отрицательные эмоции и имеет тенденцию возникать во внерабочих ситуациях, когда человек не
знает, чем ему заняться, и ему или ей не хватает
энергии включиться в какой-то вид деятельности.
Аддиктивные реализации способны временно
избавлять от этих переживаний и потому оказываются очень соблазнительными.
Индивидуум постсовременного общества
предпринимает попытки структурировать нерабочее время, находясь в поиске дефицитарной
интимности в контактах со случайными людьми в
барах, ночных клубах. Однако он находит там, как
правило, только себе подобных лиц, не способных
на формирование глубоких и длительных эмоци84
ональных отношений. В настоящее время представляется возможным выделить целую категорию лиц с такого рода поведением, которое
стереотипно повторяется, становясь аддиктивным
ритуалом, стилем жизни, постоянным способом
времяпровождения, представляя собой фактически одну из форм процессуальной аддикции –
аддикцию отношений.
Нами наблюдались 12 женщин, для которых
посещение ночных клубов было неотъемлемым
элементом их свободного проведения времени.
Эти клиентки были парикмахерами, маникюршами, работали в фирмах, жилфонде, спортивных
организациях, учреждениях по занятости. Они не
видели другой альтернативы проведения свободного времени, кроме посещения ночных клубов.
Дома эти женщины приготавливали для себя
лишь минимум необходимой пищи, подолгу оставались в постели, смотрели телевизор, спали.
В клубах они имели свой круг знакомых мужчин
и женщин, с которыми общались. Как правило, с
кем-то из них они иногда вступали в сексуальные
связи, которые их ни к чему не обязывали и не
приводили к какому-то ограничению их свободы.
Все клиентки подчеркивали значение для них
личной свободы и независимости от окружающих. Их мечтой была встреча с человеком, с
которым они могли бы вступить в равноправные
содержательные и значимые взаимоотношения,
основанные на любви и взаимном уважении.
Однако эта мечта никогда не сбывалась, так как
они завязывали отношения с подобными себе
лицами. В четырех случаях у клиенток сформировалась форма алкогольной аддикции с физической зависимостью в форме потери контроля на
определенном уровне алкогольного опьянения.
Если они переходили этот уровень, то их состояние становилось неуправляемым, и они были
не в состоянии даже самостоятельно добраться
домой. Таким образом, посещение ночных клубов
представляло собой вариант комбинированного
аддиктивного поведения, включающий психологическую зависимость от места проведения
свободного времени, употребления алкоголя
и сексуальных связей с различными лицами.
Это аддиктивное поведение было диссоциировано от других личностных структур. Личность
«хозяина» в ряде случаев проявляла критическое
отношение к аддиктивной личностной структуре
и переживала в этой связи чувство вины и стыда.
Аддиктивная личностная структура формировалась постепенно шаг за шагом, проходя этапы
интроекции (введения в психику), интерна-
ПСИХОСОЦИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ АДДИКТИВНЫХ РАССТРОЙСТВ
В РАЗЛИЧНЫХ КУЛЬТУРАХ
лизации (усвоения психикой) и трансмутации
(становления «органической частью» психической деятельности), когда элементы аддиктивного
поведения становились типичными для автоматического поведения с аддиктивными реализациями
без преодоления какого-либо сопротивления,
связанного с мыслями о возможных негативных
последствиях. В результате диссоциации ментализации аддиктивного процесса не происходило,
и в течение длительного времени эффективное
критическое отношение к нему подавлялось.
В заключение следует также отметить, что в
постсовременной диссоциированной культуре
наблюдается феномен диссоциации от своей же
диссоциированности, что отражается на нераспознавании ее разнообразных аддиктогенных
факторов.
ЛИТЕРАТУРА
1. Егоров А.Ю. К вопросу о новых теоретических
аспектах аддиктологии / В кн.: Наркология и аддиктология.
Сб. науч.тр. [Под ред. проф. В.Д. Менделевича]. Казань:
Школа. 2004. С. 80‒88.
2. Егоров А.Ю. Нехимические (поведенческие)
аддикции (обзор) // Ж. Аддиктология. 2005. № 1. С. 65‒77.
3. Жислин С.Г. Об алкогольных расстройствах / Клин.
исследования. Воронеж, 1935. 135 с.
4. Лоскутова В.А. Интернет-зависимость как форма
нехимических аддиктивных расстройств: Дисс. … канд. мед.
наук. Новосибирск, 2004. 157 с.
5. Менделевич В.Д. Расстройства зависимого
поведения (к постановке проблемы) // Российский
психиатрический журнал. 2003. №1. С. 5‒9.
6. Менделевич В.Д. Руководство по аддиктологии.
СПб: Изд-во «Речь», 2007. 768 с.
7. Наумова Т.А. Образ «Я» Интернет-зависимых и
интернет-независимых социальных агентов в виртуальном
пространстве: Дисс. … канд. психолог. наук. Ижевск, 2007.
134 с.
8. Столяров Г.В., Банщиков В.М. Лекарственные
психозы и психотомиметические средства. М.: Медицина,
1964. 228 с.
9. Храмов Ю.А. Вопросы патогенеза и клиники
психических нарушений при интоксикации этиловым
алкоголем и сивушными маслами: автореф. дисс. … канд.
мед. наук. Новосибирск, 1968. 26 с.
10. American Psychiatric Association «Diagnostic and
Statistical Manual of Mental Disorders». Fifth Edition American
Psychiatric Publishing. Arlington, VA, 2013. 947 p. 11. Balint M. The Basic Fault. Evenston, Illinois:
Northwestern University Press, 1994. 222 p.
12. Fonagy P., Gergely G., Jurist E., Target M. Affect
Regulation, Mentalization and the Development of Self. New
York: Other Press, 2002. 577 p.
13. Korolenko С.P., Dikovsky, A.A. The Clinical
Classification of Alcoholism // Anali Zavoda za Mentalno
Zdravje. Beograd. 1972. Vol.1. P. 5‒10.
14. Korolenko C., Donskich T. Addictive Behavior in
Women. In: Addictive Disorders in Arctic Climates: Theory,
Research and Practice at the Novosibirsk Institute [B. Segal, C.
Korolenko Editors]. Drug and Society. The Haworth Press New
York. 1990. Vol. 4, Numbers 3/4. P. 39‒67.
15. Robinson T., Berridge, K. The Neural Basis of Drug
Craving: an Incentive Sensitization Theory of Addiction // Brain
Research Reviews. 1993. Vol. 18. P. 247–291.
16. Segal В. Drugs and Youth: A review of the problem //
Int. J. Addict. 1983. Vol. 18. P. 1114‒1121.
17. Segal В., Korolenko C. Addictive Disorders in Arctic
Climate. New York, London: Haworth Press. 104 p.
18. Young K. Cognitive-Behavioral Therapy with Internet
Addicts // Cyber Psychology and Behavior. 2007. Vol. 19 (5). P.
671-679.
19. Young K. Understanding Online Gaming Addiction
Review and Treatment Issues for Adolescents // American Journal
for Family Therapy. 2009. Vol. 37. P. 355‒372.
REFERENCES
1. Egorov A.Yu. In: Narkologiya i addiktologiya. Sb.
nauch.tr. [Pod red. prof. V.D. Mendelevicha]. Kazan: Shkola.
2004. pp. 80‒88. (in Russian)
2. Egorov A.Yu. Zh. Addiktologiya. 2005. № 1. pp. 65‒77.
(in Russian)
3. Zhislin S.G. Ob alkogol’nykh rasstroistvakh / Klin.
issledovaniya. Voronezh, 1935. 135 p. (in Russian)
4. Loskutova V.A. PhD dissertation (Medicine).
Novosibirsk, 2004. 157 p. (in Russian)
5. Mendelevich V.D. Rossiiskii psikhiatricheskii zhurnal.
2003. №1. pp. 5‒9. (in Russian)
6. Mendelevich V.D. Rukovodstvo po addiktologii.
St.Petersburg: Rech’, 2007. 768 p. (in Russian)
7. Naumova T.A. PhD dissertation (Psychology). Izhevsk,
2007. 134 p. (in Russian)
8. Stolyarov G.V., Banshchikov V.M. Lekarstvennye
psikhozy i psikhotomimeticheskie sredstva. Moscow: Meditsina,
1964. 228 p. (in Russian)
9. Khramov Yu.A. Extended abstract of PhD dissertation
(Medicine). Novosibirsk, 1968. 26 p. (in Russian)
10. American Psychiatric Association «Diagnostic and
Statistical Manual of Mental Disorders». Fifth Edition American
Psychiatric Publishing. Arlington, VA, 2013. 947 p. 11. Balint M. The Basic Fault. Evenston, Illinois:
Northwestern University Press, 1994. 222 p.
12. Fonagy P., Gergely G., Jurist E., Target M. Affect
Regulation, Mentalization and the Development of Self. New
York: Other Press, 2002. 577 p.
13. Korolenko С.P., Dikovsky, A.A. The Clinical
Classification of Alcoholism. Anali Zavoda za Mentalno Zdravje.
Beograd. 1972. Vol.1. P. 5‒10.
14. Korolenko C., Donskich T. Addictive Behavior in
Women. In: Addictive Disorders in Arctic Climates: Theory,
Research and Practice at the Novosibirsk Institute [B. Segal, C.
Korolenko Editors]. Drug and Society. The Haworth Press New
York. 1990. Vol. 4, Numbers 3/4. P. 39‒67.
15. Robinson T., Berridge, K. The Neural Basis of Drug
Craving: an Incentive Sensitization Theory of Addiction. Brain
Research Reviews. 1993. Vol. 18. P. 247–291.
16. Segal В. Drugs and Youth: A review of the problem.
Int. J. Addict. 1983. Vol. 18. pp. 1114‒1121.
17. Segal В., Korolenko C. Addictive Disorders in Arctic
Climate. New York, London: Haworth Press. 104 p.
18. Young K. Cognitive-Behavioral Therapy with Internet
Addicts. Cyber Psychology and Behavior. 2007. Vol. 19 (5). pp
671-679.
19. Young K. Understanding Online Gaming Addiction
Review and Treatment Issues for Adolescents. American Journal
for Family Therapy. 2009. Vol. 37. pp. 355‒372.
Поступила 03.12.13.
85
ОБМЕН ОПЫТОМ
Неврологический вестник — 2014 — Т. XLVI,
вып. 1 — С. 86—88
УДК: 616.831—005.8—08:615.21
ПРИМЕНЕНИЕ ПРЕПАРАТА ТИОЦЕТАМ® У ПАЦИЕНТОВ,
ПЕРЕНЕСШИХ ИНФАРКТ ГОЛОВНОГО МОЗГА
В БАССЕЙНЕ ЛЕВОЙ СРЕДНЕЙ МОЗГОВОЙ АРТЕРИИ
Наталия Александровна Антонова, Ксения Евгеньевна Чижова, Илья Иванович Шоломов
Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского, кафедра нервных
болезней, 410012, Саратов, ГСП, ул. Большая Казачья, д. 112, e-mail: ilsholomov@mail.ru
Реферат. Изучалось влияние препарата тиоцетам на
уровень астении, тревожности и депрессии у пациентов,
перенесших инфаркт головного мозга в бассейне средней
мозговой артерии слева. У больных, получавших тиоцетам,
отмечалось уменьшение уровня общей астении, общего балла
по шкале астении, тревожности и депрессии. Добавление
данного препарата в дозе 20 мл в 100 мл физиологического
раствора один раз в сутки внутривенно капельно курсом
14 дней повышает эффективность лечения пациентов с
инфарктом головного мозга в бассейне левой средней
мозговой артерии в позднем восстановительном периоде.
Ключевые слова: инфаркт головного мозга, бассейн
средней мозговой артерии, тиоцетам, астения, тревога,
депрессия.
THIOCETAM THERAPY IN PATIENTS WITH MIDDLE
CEREBRAL ARTERY INFARCTION
Natalia A. Antonova, Ksenia E. Chizhova, Ilya I. Sholomov
V.I. Razumovsky Saratov State Medical University, department
of nervous diseases, 410012, Saratov, Bolshaya Kazachja
Street, 112, e-mail: ilsholomov@mail.ru
There was studied the effect of Thiocetam on the level of
asthenia anxiety and depression in patients, who underwent
cerebral infarction in the middle cerebral artery at the left part.
In patients, obtaining Thiocetam there was noticed a decrease of
general asthenia level, general score by asthenia scale, of anxiety
and depression. The treatment by Thiocetam in the dosage of 20
ml added to 100 ml of physiological solution daily by intravenous
course for 14 days has been determined to be the most effective
for patients with middle cerebral artery infarction in the late
rehabilitation period.
Key words: cerebral infarction, middle cerebral artery,
Thiocetam, asthenia, anxiety, depression.
Ч
астота инфаркта головного мозга в
различных регионах мира колеблется от
1 до 4 случаев на 1000 населения в год, значительно нарастая с увеличение возраста. Инфаркт
головного мозга у лиц в возрасте 65‒74 лет встречается почти в 6 раз чаще, чем в возрасте 45‒54 года [4, 5]. В России, как и в странах Европы и
Америки, ишемические инсульты составляют
70‒85%. В последние годы в России ежегодно
регистрируется более 450 тысяч случаев инсульта;
в крупных городах заболеваемость инфарктом
86
головного мозга достигает 3,4 случая на 1000
населения в год [1, 3].
Большая
медико-социальная
значимость
проблемы ОНМК определяется их широкой
распространенностью, высокой частотой смертности и инвалидизации при инфаркте головного
мозга. В экономически развитых странах смертность от инфаркта головного мозга занимает
2-3-е место в структуре общей смертности. Он же
лидирует среди всех причин инвалидизации [1, 3].
В России инфаркт головного мозга и смертность
от него остаются одними из самых высоких в
мире. Летальность в остром периоде инсульта
достигает 35%, увеличиваясь на 12‒15% к концу
первого года после его перенесения. В стране
проживают более 1 млн. людей, перенесших
инсульт, причем 80% из них инвалиды [1].
По мнению многих исследователей, до 72% пациентов, перенесших инсульт, имеют симптомы
астении, но при этом постинсультная астения
остается малоизученным состоянием [6, 9].
С одной стороны, постинсультная астения может
быть результатом органического поражения
мозга, а с другой – ответной психологической
реакцией на необходимость адаптации к изменившимся условиям жизни. Известно, что у пациентов с инсультом астения, включающая такие
симптомы, как снижение аппетита, двигательная
заторможенность и усталость, достоверно чаще
сочетается у больных с постинсультной депрессией [8]. Довольно часто (до 71%) астения сочетается с тревожными расстройствами, в связи с этим
проблема сочетания постинсультной астении с
эмоциональными расстройствами требует дальнейшего изучения [7]. Непременным условием в
данном поиске является необходимость подбора
адекватной коррекции выявленных нарушений,
что позволило бы не только повысить эффективность лечения, но и ответить на ряд теоретических
вопросов формирования астенического синдрома
и эмоциональных расстройств у пациентов, перенесших ишемический инсульт [2].
ПРИМЕНЕНИЕ ПРЕПАРАТА ТИОЦЕТАМ У ПАЦИЕНТОВ, ПЕРЕНЕСШИХ ИНФАРКТ ГОЛОВНОГО
МОЗГА В БАССЕЙНЕ ЛЕВОЙ СРЕДНЕЙ МОЗГОВОЙ АРТЕРИИ
Все перечисленные выше причины, а также
высокий процент инвалидизации среди лиц,
перенесших инфаркт головного мозга, определяет актуальность нейрореабилитации больных
этой категории, основанной на комплексном
подходе, который предусматривает применение
препаратов с различными механизмами действия
(ноотропные, вазоактивные, нейропротекторные).
Их разработка и использование позволяют повысить эффективность нейроребилитации.
Цель: изучить влияние препарата тиоцетам
на уровень астении, тревожности и депрессии у
пациентов, перенесших инфаркт головного мозга
в бассейне средней мозговой артерии слева.
состав данного препарата. Пирацетам по химической структуре имеет сходство с ГАМК и может
рассматриваться как синтетический аналог этой
аминокислоты, являющейся основным тормозным
нейромедиатором. Пирацетам усиливает синтез
дофамина, повышает уровень норадреналина в
головном мозге. Под его влиянием увеличивается
содержание ацетилхолина на уровне синапсов и
плотность холинергических рецепторов. Кроме
того, этот препарат оказывает положительное
влияние на обменные процессы и крообращение
мозга, стимулирует окислительно-восстановительные процессы, усиливает утилизацию
глюкозы, улучшает регионарный кровоток в
Таблица
Динамика уровня астении, тревожности и депрессии у пациентов, перенесших инфаркт головного мозга
в бассейне средней мозговой артерии слева (M±m)
Синдромы
1-я группа
2-я группа
до лечения
после лечения
до лечения
после лечения
Общая астения
13,4 ± 1,61
4,12 ± 0,45*,**
14,5 ± 1,89
11,8 ± 1,52
Общий балл по шкале астении
63,4 ± 8,88
30,5 ± 3,66
62,4 ± 6,86
40,9 ± 4,43*
Тревожность
56,5 ± 7,35
32,2 ± 4,19 *,**
51,3 ± 5,64
40,5 ± 4,86*
Депрессия
65,5 ± 7,21
45,6± 5,02*
63,7 ± 8,91
51,4 ± 6,68
*
* р<0,05 по сравнению с данными до лечения, ** р<0,05 по сравнению с данными 2-й группы.
Было обследовано 50 пациентов в возрасте от
50 до 70 лет (поздний восстановительный период)
с инфарктом мозга в бассейне средней мозговой
артерии слева. Средний возраст больных
составлял 63,6±7,7 года. Все они были распределены по 2 группам: 1-я – 25 пациентов, которым
в комплексном лечении добавлялся тиоцетам
и 2-я (25) – получавшие лечение без использования препарата. Клинико-инструментальное
обследование включало неврологический осмотр,
дуплексное исследование сосудов шеи, головы,
КТ или МРТ головного мозга. Уровень депрессии
оценивали по шкале Цунга, уровень тревожности ‒
по шкале реактивной и личностной тревожности Спилбергера–Ханина, уровень астении ‒
по субъективной шкале оценки астении (MFI-20).
Тиоцетам вводился внутривенно капельно по
20 мл в 100 мл физиологического раствора один
раз в сутки (курс лечения – 14 дней). Пациенты
были осмотрены в динамике – до и после лечения.
Обработка полученных данных производилась с
помощь программного пакета анализа Microsoft
Office Excel 2003 для Windows XP. Определяли
среднее значение параметров и ошибку среднего.
Достоверность различий считали статистически
значимой при р<0,05.
Фармакологический эффект тиоцетама был
обусловлен взаимопотенцирующим действием
пирацетама и тиотриазолина, которые входят в
ишемизированных зонах мозга, повышает энергетический потенциал организма за счет ускорения
оборота АТФ, роста активности аденилатциклазы
и ингибирования нуклеиотидфосфатазы. Улучшение энергетических процессов под влиянием
пирацетама увеличивает устойчивость тканей
мозга при гипоксии и токсических воздействиях.
Имеются данные об усилении под влиянием пирацетама синтеза ядерной РНК в головном мозге.
Тиотриазолин, входящий в состав препарата,
обладает мембраностабилизирующим, противоишемическим и антиоксидантными свойствами.
Он используется в комплексной терапии ишемической болезни сердца, атеросклероза, хронических гепатитов, цирроза печени. Препарат
препятствует гибели гепатоцитов, уменьшает
степень жировой инфильтрации и распространения центролобулярных некрозов печени,
улучшает процессы репаративной регенерации
гепатоцитов, нормализует в них липидный,
углеводный, белковый и пигментный обмены.
Тиотриазолин усиливает компенсаторную активность анаэробного гликолиза, активизирует
процессы окисления в цикле Кребса с сохранением внутриклеточного фонда АТФ, активирует
антиоксидантную систему и тормозит процессы
окисления липидов в ишемизированных участках
миокарда, уменьшает чувствительность миокарда
к катехоламинам, препятствует прогрессивному
87
Н.А. АНТОНОВА, К.Е. ЧИЖОВА, И.И. ШОЛОМОВ
снижению сократительной функции сердца,
стабилизирует и уменьшает соответственно зоны
некроза и ишемии миокарда, улучшает реологические свойства крови (активация фибринолитической системы).
Эффективность проводимой терапии оценивали с помощью шкал Цунга, Спилбергера–
Ханина, MFI-20. Полученные результаты представлены в виде таблицы.
Анализ показателей в обеих группах показал
положительное влияние комплексного лечения с
включением тиоцетама. Данные, полученные к
концу лечения по всем изучаемым показателям,
достоверно отличались от исходных, а эффективность лечения, оцениваемая по показателям
общей астении и тревожности, была выше, чем
во 2-й группе соответственно на 50,6% и 22%
(р<0,05). Общий балл по шкале астении и уровень
депрессии в группе, получавшей тиоцетам, были
также выше, чем в группе со стандартным лечением, но без достоверных отличий между сравниваемыми группами ‒ соответственно на 17,4% и
11,1% (р>0,05).
Таким образом, добавление к стандартному
лечению тиоцетама в дозе 20 мл в 100 мл физиологического раствора один раз в сутки внутривенно
капельно (курс ‒ 14 дней) оказалось эффективным
при лечении пациентов в позднем восстановительном периоде после перенесённого инфаркта
головного мозга в бассейне левой средней
мозговой артерии. На фоне его приема отмечалось достоверное улучшение показателей общей
астении, общего балла по шкале астении, тревожности и депрессии. Способность тиоцетама при
умеренном стимулирующем действии восстанавливать пул макроэргических соединений создает
адекватную энергетическую поддержку нейроцитов, а антиоксидантные свойства препарата
обеспечивают выраженный нейропротекторный
эффект, позволяющий функционировать нейроцитам при более высоких нагрузках и энергопотреблении. Эти процессы, на наш взгляд, лежат в
основе свойств тиоцетама улучшать клиническое
течение постинсультных астенических и эмоциональных расстройств.
ВЫВОДЫ
Применение комбинированного препарата
тиоцетама у пациентов в позднем восстановительном периоде после перенесённого инфаркта
головного мозга позволяет за 14 дней статистически значимо улучшить показатели, характеризующие уровень общей астении и тревожности.
Тиоцетам обеспечивает комплексный подход к
лечению пациентов в позднем восстановительном
88
периоде после перенесённого инфаркта головного
мозга, повышает эффективность терапии постинсультной астении с эмоциональными расстройствами.
Конфликт интересов.
Статья подготовлена при поддержке Корпорации «Артериум» (Украина).
ЛИТЕРАТУРА
1. Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В. Сосудистые
заболевания головного мозга: справочник. М.: Миклош,
2006. 191с.
2. Левин О.С. Основные лекарственные средства,
применяемые в неврологии: справочник, 4-е изд. М.:
Медпресс-информ, 2010. 352 с.
3. Маркин С.П. Восстановительное лечение больных,
перенесших инсульт. М., 2009. 126 с.
4. Неврология: учебник [Под ред. М. Самуэльса. Пер с
англ]. М.: Практика,1997. 640 с.
5. Хеннерици М.Г., Богуславски Ж., Сакко Р.Л.
Инсульт: клинич. Руководство [Пер с англ.; Под общ. Ред.
чл.- корр. РАМН В.И. Скворцовой]. 2-е изд. М.: МЕДпрессинформ, 2008. 224с.
6. Barbour V.L., Mead G.E. Fatigue after Stroke: The
Patient’s Perspective // Stroke Res Treat. 2012. 2012. 863031.
7. Lerdal A., Wahl A., Rustoen T. et al. Fatigue at longterm follow-up in young adults with cerebral infarction //
Cerebrovasc Dis. 2005. Vol. 20(4). P. 245–250.
8. Naess H., Nyland H.I., Thomassen L. et al. Fatigue in
the general population: a translation and test of the psychometric
properties of the Norwegian version of the Fatigue Severity Scale
// Scand J. Public Health. 2005. Vol. 33(2). P. 123–130.
9. Oken B.S., Kishiyama S., Zajdel D. et al. Randomized
controlled trial of yoga and exercise in multiple sclerosis //
Neurology. 2004. Vol. 62(11). P. 2058–2064.
REFERENCES
1. Kadykov A.S., Shakhparonova N.V. Sosudistye
zabolevaniya golovnogo mozga: spravochnik. Moscow: Miklosh,
2006. 191p. (in Russian)
2. Levin O.S. Osnovnye lekarstvennye sredstva,
primenyaemye v nevrologii: spravochnik. Moscow: Medpressinform, 2010. 352 p. (in Russian)
3. Markin S.P. Vosstanovitel’noe lechenie bol’nykh,
perenesshikh insul’t. Moscow, 2009. 126 p. (in Russian)
4. Nevrologiya: uchebnik [Pod red. M. Samuel’sa. Per s
angl]. Moscow: Praktika,1997. 640 p. (in Russian)
5. Khenneritsi M.G., Boguslavski Zh., Sakko R.L. Insul’t:
klinich. Rukovodstvo [Per s angl.; Pod obshch. Red.chl.- korr.
RAMN V.I. Skvortsovoi]. Moscow: MEDpress- inform, 2008.
224 p. (in Russian)
6. Barbour V.L., Mead G.E. Fatigue after Stroke: The
Patient’s Perspective. Stroke Res Treat. 2012. 2012. 863031.
7. Lerdal A., Wahl A., Rustoen T. et al. Fatigue at
long-term follow-up in young adults with cerebral infarction.
Cerebrovasc Dis. 2005. Vol. 20(4). pp. 245–250.
8. Naess H., Nyland H.I., Thomassen L. et al. Fatigue in
the general population: a translation and test of the psychometric
properties of the Norwegian version of the Fatigue Severity Scale.
Scand J. Public Health. 2005. Vol. 33(2). pp. 123–130.
9. Oken B.S., Kishiyama S., Zajdel D. et al. Randomized
controlled trial of yoga and exercise in multiple sclerosis.
Neurology. 2004. Vol. 62(11). pp. 2058–2064.
Поступила 07.02.14.
ОБМЕН ОПЫТОМ
Неврологический вестник — 2014 — Т. XLVI,
вып. 1 — С. 89—96
УДК: 616—009.1—053.8
ПРОБЛЕМЫ ВОССТАНОВЛЕНИЯ МЕЛКОЙ МОТОРИКИ У ВЗРОСЛЫХ
Марина Ростиславовна Макарова
Московский научно-практический центр медицинской реабилитации, восстановительной
и спортивной медицины, 105120, г. Москва, ул. Земляной Вал, д. 53, е-mail: makarovamr@mail.ru
Реферат. Обобщены данные об основных методах
двигательного восстановления мелкой моторики после
травм и заболеваний костно-мышечного аппарата кисти и
центральной нервной системы. Нарушения мелкой моторики
у взрослых имеют большое социальное значение в связи
с распространенностью повреждений кисти различной
этиологии. Приведены сроки восстановления, показания к
применению аппаратных технологий и их эффективность.
Дано подробное описание новой модульной БОС-технологии
восстановления мелкой моторики тренажеров Leonardo
(Chinesport,
Италия),
объединяющей
достоинства
мануальных и аппаратных методов реабилитации.
Малые размеры и «дружелюбность» конструкции дают
возможность применять тренажеры Leonardo на всех
этапах медицинской реабилитации, однако для создания
доказательных протоколов восстановления мелкой моторики
у взрослых пациентов с повреждениями кисти необходимы
дополнительные мультицентровые исследования.
Ключевые слова: реабилитация, травма кисти, мелкая
моторика.
PROBLEMS OF RECOVERY
OF FINE MOTOR SKILLS IN ADULTS
Marina R. Makarova
Moscow scientific and practical center of medical rehabilitation,
of restorative and sports medicine, 105120, Moscow, Zemlyanoy
Val Street, 53, е-mail: makarovamr@mail.ru
There were summarized data on the principal methods of
fine motor skills recovery after injuries and diseases of the
musculoskeletal system of a hand and CNS. Disorders of fine
motor skills in adults are of great social importance in relation to
hand injuries of various etiologies. Recovery time, indications for
use and effectiveness of hardware technologies are discussed. The
detailed description of the new modular biofeedback technology
of recovery of fine motor skills in exercise equipment Leonardo
(Chinesport, Italy), combining the advantages of manual and
machine methods of rehabilitation, is presented. Small size and
“friendly” design allow using exercise equipment Leonardo at all
stages of medical rehabilitation; but to create definitive records of
recovery of fine motor skills in adult patients with hand injuries it
is necessary to conduct additional multicenter studies.
Key words: rehabilitation, hand injury, fine motor skills.
В
настоящей статье обобщены данные об
основных методах двигательного восстановления мелкой моторики после травм и заболеваний костно-мышечного аппарата кисти и
центральной нервной системы у взрослых. Мелкая
моторика ‒ это совокупность мелких высококоординированных, точных и согласованных движений
разной степени сложности кистями и пальцами
рук и ног, для тренировки которых необходимо
взаимодействие нервной, мышечной и костной
систем. Рука имеет исключительное значение для
жизнедеятельности человека как орган познавательно-практической деятельности. Она состоит
из трех сегментов: кисти, предплечья, плеча.
Относительно плечевого пояса верхняя конечность имеет 27 степеней подвижности, из которых
20 приходится на суставы кисти, остальные 7 ‒
на другие суставы. Функция кисти характеризуется 25 разновидностями схватов и 5 функциональными позициями. Благодаря осязанию пальцами, человек получает точное представление о
предмете ‒ форме, объеме, температуре и т. д. [9].
Такая подвижность в сочетании с согласованным
и координированным взаимодействием мускулатуры позволяет руке передвигаться в любую
точку пространства, находящегося в радиусе
ее охвата, занимать произвольное положение и
выполнять наиболее тонкие и сложные движения
[5]. Моторика руки, и в частности кисти, очень
разнообразна, характеризуется значительной
сложностью и охватывает мышцы на протяжении
всей кинематической цепи. В силу того, что
движения пальцев рук практически всегда сопровождаются участием длинных мышц предплечья,
являющихся многосуставными, функциональное
состояние проксимальных суставов руки также
оказывает влияние на выполнение двигательной
задачи кистью и пальцами, т.е. последовательных
действий: направление в сторону объекта, достижение его, захват, удержание, перемещение,
установка на новое место, ослабление схвата,
89
М.Р. МАКАРОВА
отстранение руки. Функция кисти и пальцев
заключается в осуществлении различного вида
схватов, основные из которых крючковый,
межпальцевый, плоскостной, щипковый, цилиндрический, шаровой, и удержания предметов
[1, 4, 12].
К нарушениям мелкой моторики у взрослых
приводят заболевания и травмы опорно-двигательного аппарата и нервной системы. По данным
статистических отчетов Бюро медико-социальной экспертизы [7], в Российской Федерации
распространенность функциональных нарушений
мелкой моторики руки вследствие травм костномышечной системы и заболеваний нервной
системы не имеет тенденции к снижению. Согласно данным, в структуре травм опорно-двигательного аппарата повреждения кисти занимают ведущее место (27–50%) ‒ в среднем
около 180 случаев на 10 тысяч взрослого населения ежегодно. Частота тяжелых повреждений кисти достигает 19%, т.е. пятую часть
от всех травм опорно-двигательного аппарата [13], соответственно потерь трудоспособности по этой причине ‒ 30% от их общего
количества из-за различных видов травм [6].
У мужчин повреждения кисти чаще возникают в
молодом возрасте (от 15 до 34 лет). Для женского
населения высокие показатели госпитализации
по поводу повреждений кисти отмечены в
возрасте от 15 до 64 лет. В структуре последствий травм кисти пострадавшие с застарелыми
повреждениями сухожилий сгибателей составляют 25,31%, сухожилий разгибателей – 20,24%,
переломов и вывихов – 22,71%, травм нервов –
15,83%, сочетанных травм – 11,40% [2]. Около
50% случаев инвалидности, связанной с повреждениями рук, приходится на повреждения кисти
[8]. К стойкому нарушению функции межфаланговых, пястнофаланговых и лучезапястных
суставов кистей рук и снижению способности к
мелкой моторике приводят воспалительные заболевания суставов, в основном ревматоидный и
псориатический артриты.
Стойкие двигательные расстройства мелкой
моторики руки являются тяжелым осложнением
травм и заболеваний нервной системы. Ежегодно
в России происходит около 400 тысяч новых
случаев инсультов, столько же черепно-мозговых
травм (ЧМТ), из них тяжелых ЧМТ от 4 до 10%,
которые в 24–31% приводят к инвалидности [3].
В России травматические повреждения и заболевания спинного мозга встречаются в 55–64 случаях
на 1 миллион населения, причем с формирова90
нием тяжелого тетрапареза у 50% пострадавших
и последующей инвалидностью 1 и 2-й степени в
80% случаев. По данным Регистра инсульта Научного центра неврологии РАН, к концу острого
периода двигательные нарушения наблюдаются
у 81,2% выживших больных. Наиболее ярким
проявлением нарушений двигательной активности является постинсультный парез руки. По
данным литературы [2], у 70% больных к моменту
выписки из стационара активная моторика руки
не восстанавливается, а у 50% пациентов двигательные функции руки не претерпевают существенных изменений в течение 6 месяцев после
инсульта. С учетом неравномерного восстановления движений и более медленного регресса
нарушений мелкой моторики двигательный
дефицит в руке может стать ведущей причиной
потери профессиональных навыков пациентов.
Нарушения движений руки являются наиболее
тяжелыми для пациента из-за ее большого значения в обеспечении ежедневной жизненной
активности и самообслуживания. Лечение
больных с функциональными нарушениями
верхней конечности характеризуется продолжительными сроками временной нетрудоспособности и сложностями в реабилитации. Основные
клинические проявления функционального дефицита мелкой моторики заключаются в ограничении подвижности суставов и развитии контрактуры, уменьшении силы и выносливости мышц,
нарушении координации движения на фоне
локального или распространяющегося по всей
руке болевого, отечного, мышечно-тонического
синдромов, а также в нарушении чувствительности кисти и пальцев.
При расстройствах моторики независимо
от вызвавшей их причины восстановление
движений должно быть поэтапным, с постановкой конкретной двигательной задачи при
постоянном усложнении задания, и соответствовать функциональным возможностям пациента. Современные программы медицинской
реабилитации кисти и пальцев, направленные
на восстановление точных и координированных
движений, основываются на соблюдении следующих принципов: раннее начало, специализация
и комплексность, продолжительность и преемственность на всех этапах медицинской реабилитации основного заболевания или травмы.
Моторное переобучение достигается благодаря высокой функциональной приспособляемости кисти, которая реализуется с помощью
интенсивных и часто повторяемых специ-
ПРОБЛЕМЫ ВОССТАНОВЛЕНИЯ МЕЛКОЙ МОТОРИКИ У ВЗРОСЛЫХ
фических для кисти конкретных двигательных
заданий, в условиях биологической обратной
связи и повышения мотивации к реабилитации
восстановления двигательной функции (БОС)
[20, 22]. Результативность программ оценивается
по достижению бытовой, социальной и профессиональной интеграции больных.
Очень важным является соблюдение принципа ранней реабилитации кисти, что позволяет
значительно оптимизировать исход повреждения.
Каждый день отсрочки увеличивает тугоподвижность суставов, ведет к развитию адгезивного
процесса в периартикулярных тканях сочленений
пальцев и кисти и закреплению патологического
двигательного стереотипа в ЦНС. При отсутствии адекватной реабилитации трофические
расстройства (отек, декальцинация, контрактура)
нарастают, вплоть до формирования синдрома
«неуправляемой руки» [10].
К факторам, затрудняющим и замедляющим
функциональное восстановление мелкой моторики, относятся:
• повреждение нерва (сотрясение, ушиб,
частичный или полный перерыв и др.) и проводящих путей;
• повреждение соседних тканей (костей,
суставов, обширное размозжение мышц), наличие
рубцовой ткани, инородного тела и т. п., ограничивающего прорастание аксонов;
• отсутствие правильной диагностики,
своевременного оптимального оперативного
лечения;
• нарушение чувствительности (гиперпатия, каузалгия), контрактуры, выраженные
нарушения трофики, кровоснабжения конечности
вследствие повреждения крупных артериальных
стволов и др.;
• фактор времени, т. е. срок между травмой
и началом лечения (критический срок для восстановления чувствительности после травмы нерва –
2–3 года, двигательных функций — 3–4 года при
сохранении электровозбудимости мышц) [10, 11,
17];
• когнитивные расстройства [3].
Большое значение в восстановлении мелкой
моторики на различных этапах лечения имеет
ЛФК. Ее задачами являются:
• максимально полное восстановление
функции кисти;
• предупреждение осложнений и посттрав-
матических последствий — спаечных процессов,
контрактур, трофических нарушений;
• предупреждение прогрессирования нарушений функции кисти и стабилизация последствий травмы;
• адаптация больных к выполнению
бытовых и производственных навыков, подготовка к трудовой деятельности.
Задачи ЛФК решаются в два этапа: первый ‒
это восстановление подвижности суставов,
мобилизация и укрепление гипотрофированных
мышечных групп, второй ‒ восстановление функциональной активности кисти и пальцев, оптимизация кинематики верхней конечности, социально-бытовая адаптация. В настоящее время
благодаря бурному развитию нейрореабилитации
возможности ЛФК в восстановлении кисти и
руки значительно расширились. Наряду с применением изометрических, пассивных, активных
динамических упражнений, упражнений с предметами, отягощением, сопротивлением, воспитанием навыков бытового самообслуживания [18],
активно используются тренировки на аппаратах
механотерапии. На ранних этапах реабилитации
применяют аппараты пассивного движения:
Kinetec (KINETEC S. A., Франция), Artromot
(OrmedD-GmbH & Co, Германия), Motomed
(RECK-Technik GmbH & Co. KG (Германия) и др.
Однако в раннем послеиммобилизационном или
послеоперационном периоде на стадии острого
болевого и отечного синдрома аппаратная и ручная
пассивная разработка суставов кисти ограничена
из-за опасности дополнительной травматизации
тканей. При нарушении иннервации и изменении
чувствительности разработка допустима только в
пределах переносимой, быстро преодолеваемой
болезненности. Поэтому в таких случаях рекомендуют кратковременные, в пределах минимальной болезненности, часто повторяемые
активные упражнения в динамическом режиме
до развития утомления в мышцах («каждый час ‒
5 минут» [11]).
На этапе восстановления функциональной
активности первостепенное значение имеет разработка суставов пальцев и проксимальных
отделов руки в активном режиме. Тренировки на
аппаратах позволяют добиться улучшения функционального состояния кисти за счет большого
числа повторений однотипных, контролируемых
по скорости, амплитуде движения и переносимости упражнений и обеспечивают создание
91
М.Р. МАКАРОВА
объективного актуального протокола максимально безопасной тренировки.
Активно-пассивные тренировки с использованием наиболее распространенных тренажеров ‒
TheraVital (Medica Medizintechnik, Германия),
Motomed, Armeo (Hocoma, Швеция) – оказывают положительное воздействие на подвижность и силовые характеристики проксимальных
сегментов руки. И хотя тренировки на этих тренажерах непосредственно на подвижность пальцев,
силу и ловкость кисти и пальцев не влияют,
получены данные об их косвенном позитивном
действии [18]. Для разработки дистальных отделов
руки применяют такие тренажеры, как Amadeo®
System и Pablo® System (Tyromotion Gmbh,
Австрия), сенсорные перчатки типа HandTutor
(Meditouch, Израиль) [19, 21]. Они позволяют под
контролем БОС проводить тренировки мелкой
моторики в различных двигательных режимах,
нескольких плоскостях, с разной степенью сложности задания. Отличительным и, пожалуй,
самым большим достоинством аппаратной реабилитации является наличие модуля обратной связи.
В настоящее время БОС признана ключевым
звеном в контроле за правильностью выполнения
движения и в закреплении результатов моторного
переобучения. Наличие модуля БОС обеспечивает максимальную активность и участие пациента в восстановлении утраченных функций
кисти. К сожалению, описанные аппаратные средства реабилитации разработаны для пациентов с
заболеваниями нервной системы и крайне редко
применяются у больных с посттравматическим
повреждением кисти.
БОС является непременным условием для
переобучения. В зависимости от источника
формирования обратной связи БОС может быть
внутренней или усиленной наружной. Усиленная
наружная БОС формируется из информации,
которую получает пациент из внешнего источника во время выполнения упражнения, и эта
информация затем используется для усиления
внутренней обратной связи. БОС актуальна
как при формировании нового двигательного
паттерна, так и для контроля за правильностью
осуществления движения, т.е. всегда одновременно передает информацию о выполнении
моторного задания и отражает текущее состояние
сегмента тела в этот момент. Однако даже перечисленные выше устройства не решают полностью
функциональной задачи, хотя по эффективности
92
восстановления мелкой моторики их действие
сопоставимо с мануальными методиками ЛФК,
такими как метод Бобата, проприоцептивного
проторения, нервно-рефлекторной терапии [15].
Одной из сложнореализуемых задач медицинской реабилитации мелкой моторики является
оценка эффективности короткого курса лечения,
особенно в тяжелых случаях. Объективная оценка
функционального состояния кисти обеспечивает
не только более точный подбор и контроль за
выполнением упражнений, но и позволяет своевременно выявлять те минимальные изменения,
которые служат показанием к переходу к более
сложным и социально направленным упражнениям. Поэтому при формировании программы
реабилитации руки важно оценивать исходную
степень функционального дефицита: нарушение
схвата, ограничение подвижности суставов
кисти, положение, в котором они фиксированы,
снижение силы и др.
В руководстве «Реабилитация при повреждениях руки» [5] справедливо указано, что клиническая гониометрия в ее классическом исполнении
представляет собой недостаточно точный показатель при реабилитации кисти, а динамометрия кисти становится информативным методом
оценки лишь в том случае, когда основным
клиническим проявлением нарушения моторики
является слабость мышц [16]. Для определения
функциональной активности кисти и моторики
руки используют тесты и шкалы. Тесты позволяют оценивать движения, от которых зависит
выполнение бытовых повседневных действий ‒
это способность схватывать и удерживать
различные предметы, ловкость пальцев, сила
кисти. Наиболее часто применяют тест исследования функций руки и тест для рук Френчай,
опросники по возможностям кисти и качеству
жизни [14]. На практике диагностика функционального состояния моторики кисти крайне
затруднительна и нередко проводится «на глазок».
Поэтому пациент в оценке результатов текущего
занятия и курса лечения практически полностью
зависит от субъективного мнения врача или
инструктора ЛФК и от собственных представлений «лучше – хуже».
В свете изложенного большой интерес представляет комплект кинезиотерапевтического
оборудования Leonardo (Chinesport, Италия),
разработанный под руководством А. Crippa ‒
доцента факультета кинезиотерапии медицин-
ПРОБЛЕМЫ ВОССТАНОВЛЕНИЯ МЕЛКОЙ МОТОРИКИ У ВЗРОСЛЫХ
ского университета г. Милана. Авторы подчеркивают, что при его создании они исходили из
основных постулатов теории моторного переобучения. Термин «моторное переобучение» означает способность к обучению или изменению
моторных навыков по выбранному стереотипу в
результате сложных преобразований проприоцепции-моторики-когнитивных процессов, которые обусловлены повышением двигательной
активности индивидуума вследствие практической деятельности и взаимодействия с окружающей средой. Тренажеры серии Leonardo
полностью соответствуют требованиям, предъявляемым к реабилитационным устройствам
для восстановления проприоцепции, моторного
контроля, внимания и когнитивных процессов у
пациентов с двигательными нарушениями независимо от вызвавшей их причины. Они представляют собой отдельные модули, изготовленные
из бука, разной формы, объема и размера, адаптированные к выполнению упражнений руками,
ногами и туловищем. Контроль за выполнением
движения осуществляется с помощью светового луча (аналогичного лучу лазерной указки),
источник которого фиксируется на рабочем
сегменте конечности или тела или на рабочей
поверхности подвижного модуля и не нарушает
кинематики, и экрана с разметкой. Для контроля
в комплекте также имеется несколько специально
сконструированных транспортиров, электронный
угломер, устройства для звукового и вибрационного сигнала. Комплект состоит из нескольких
модулей. Весь набор модулей полностью хранится
в маленьком чемодане.
Модульная доска может быть использована
в целях постепенного восстановления проприоцепции при выполнении различных упражнений.
Доска может крепиться к петле, к полусфере или
через отверстия к сферическим ножкам с намагниченными контактами.
Leonardo БОС-контроль исходного положения ‒ эти приспособления применяются как
инструмент контроля в процессе реабилитации.
С их помощью осуществляется текущий контроль
за положением головы, туловища, таза и коленного
сустава в исходном положении и во время выполнения упражнения. После выявления статодинамических нарушений приступают к коррекции
двигательного стереотипа. Модуль очень эффективен в подборе упражнений в начале процесса
переобучения, когда пациент под руководством
инструктора ЛФК осваивает новые движения.
Инклинометр представляет собой датчик,
который замыкает электрическую цепь, когда
происходит смещение тела во фронтальной
или сагиттальной плоскостях. Датчик измеряет
угловое отклонение движения туловища, информация о котором подается в виде визуального,
звукового сигнала или вибрации. Инклинометр
с БОС облегчает составление программы тренировки и коррекции положения тела в пространстве. Зрительная БОС применяется с целью
диагностики исходного состояния, а также для
объективизации тестирования пациента. По звуковому сигналу БОС применяется наиболее часто,
так как быстро и точно информирует пациента об
искажении выполнения движения и активизирует
его внимание. Вибрационная БОС обеспечивается
благодаря вибрирующей пластине диаметром
2 см. Ее накладывают рядом с мышцей, которую
планируют стимулировать или заблокировать.
Таким образом, сокращается латентный период, и
информация максимально приближается к точке
воздействия.
БОС-сигналы могут включаться в ответ на
правильные действия (положительные ответы)
или на неверные (отрицательные ответы). Для
установки диапазона включения БОС необходимо
настроить антенну. С помощью ремней и велкро
антенна крепится на передней или задней поверхности грудной клетки.
Гониометрическое БОС-устройство отражает в градусах смещения суставов при выполнении произвольных движений и регулировке
диапазона движения. Оно может заменить электромиографическую БОС, когда невозможно
или трудно контролировать отдельные мышцы.
Прибор весит 500 г, состоит из двух пластиковых (оргстекло) вращающихся ручек. В одной
из них находится магнит, в другой – детектор,
который вызывает звуковой сигнал. Положение
угла сустава определяют по звуковому сигналу.
Гониометрическое БОС-устройство фиксируется
на теле или конечностях эластичными ремнямилипучками так, чтобы ручки располагались вдоль
механической оси изучаемых сегментов. Центр
вращения устройства должен совпадать с центром
вращения изучаемого сегмента.
Расширенный комплект включает Leonardo
БОС-контроль исходного положения и системы
звукового, вибрационного и гонио-БОС-контроля.
С помощью данного комплекта, благодаря его
модульной структуре и специальным конструкциям, можно оперативно решать текущие терапев93
М.Р. МАКАРОВА
тические задачи, значительно уменьшая количество необходимых материалов, что обеспечивает
возможность профессиональной коррекции нарушенной моторики даже в домашних условиях.
Особый интерес представляет набор для
разработки мелкой моторики кисти. Модули
тренажера Leonardo несколько напоминают материалы для занятий по методу Монтессори для
развития мелкой моторики ребенка ‒ это набор
маленьких цилиндров разной высоты, полусферы, деревянные полувалики, дощечки с отверстиями, арки-транспортиры, доска для отведения
I пальца кисти с транспортиром. В наборе представлены модули для формирования различных
видов схватов и развития сенсорики. Тренировку ловкости пальцев обеспечивают особые
сборные конструкции, оснащенные БОС. С их
помощью выполняются упражнения для увеличения подвижности и координации движений в
кисти и пальцах, а изменение величины отягощения не только усложняет двигательную задачу,
но и приводит к увеличению силы мышц кисти.
Тренировки кисти в равновесии на неустойчивой
опоре облегчают обучение дозированным точным
движениям в лучезапястном суставе в зависимости от прилагаемого отягощения. Поскольку
в процессе восстановления манипуляционной
функции кисти важно контролировать подвижность суставов всех пальцев, а не только сгибателей, разработчиками предусмотрена возможность трансформировать детали набора под
выполнение любой двигательной задачи, проводить соответствующий контроль и коррекцию.
Тренажер позволяет точно дозировать
нагрузку на каждый палец в отдельности и тренировать воспроизведение работы с усилием, под
контролем БОС и гониометрии. Даже самые
незначительные по амплитуде движения проецируются на градуированный экран оптическим
лучом и становятся заметными пациенту. Специальные модули обеспечивают контролируемые
тренировки пронации и супинации кисти. Эти же
модули легко трансформируются в тренажеры для
разработки движения и контроля подвижности
в лучезапястном, локтевом, плечевом суставах
руки. Опорные доски для кисти оснащены съемными ножками-роликами, которые позволяют
разрабатывать проксимальные суставы руки в
облегченных условиях с минимальным трением.
Контроль и тренировка равномерного распределения массы тела между двумя руками осуществляются с помощью балансировочной доски, а
94
плече-лопаточного ритма при отведении руки –
по сигналу вибрации, который включается при
достижении заданного угла смещения лопатки.
Это позволяет использовать их для восстановления движения на ранних этапах реабилитации
задолго до формирования патологических установок или компенсаций, из облегченных исходных
положений и таким образом избежать негативных
последствий травм и заболеваний опорно-двигательного аппарата и нервной системы.
Таким образом, комплект реабилитации Leonardo дает возможность реабилитологу, специалисту в области ЛФК одновременно проводить
контролируемую разработку, тренировку, функциональное восстановление мелкой моторики
и смежных сегментов конечности и даже всего
тела. Конструктивные особенности модулей
позволяют использовать их в различных комбинациях в случае разных деформаций кисти и лучезапястного сустава при широком спектре заболеваний в режиме максимальной комфортности
для пациента и широким набором диагностических методик. Удобство работы делает комплект
Leonardo привлекательным и незаменимым для
пациента с нарушениями мелкой моторики на
протяжении долгого пути реабилитации от восстановительного центра до пребывания в домашних
условиях.
Заключение
Заболевания и травмы дистальных отделов
руки, центральной и периферической нервной
системы сопровождаются нарушениями точности,
согласованности и координации движений из-за
особенностей анатомического строения, нервной
регуляции кисти и пальцев рук. Несмотря на то
что понятие «мелкая моторика» предусматривает контролируемую двигательную активность
мелкими мышцами рук и ног, на практике этот
термин применяется для характеристики высококоординированных, точных и согласованных
движений разной степени сложности кистью
и пальцами рук. Благодаря высокой функциональной приспособляемости кисти даже при
тяжелых ее повреждениях возможно достижение
положительного функционального результата,
однако проблема восстановления остается актуальной в связи с продолжительностью курса
лечения, недостаточной доступностью реабилитации и удаленностью специализированных
центров от места проживания пациента.
ПРОБЛЕМЫ ВОССТАНОВЛЕНИЯ МЕЛКОЙ МОТОРИКИ У ВЗРОСЛЫХ
Конструктивные особенности тренажеров
Leonardo (Chinesport, Италия), благодаря новой
модульной технологии восстановления мелкой
моторики с использованием биологической
обратной связи, объединяющей достоинства
мануальных и аппаратных методов реабилитации,
позволяют применять их с диагностической и
лечебной целью на всех этапах медицинской
реабилитации больных с нарушением функции
кисти. Малые размеры и «дружелюбность»
конструкции дают возможность применять тренажерный комплекс в непрерывном режиме столько
времени, сколько необходимо для восстановления
активности кисти. Однако для создания доказательных протоколов восстановления мелкой
моторики у взрослых пациентов с повреждениями
кисти необходимо проведение дополнительных
мультицентровых исследований с участием большого числа пациентов.
Конфликт интересов.
Статья подготовлена при
ООО «ТРИММ МЕДИЦИНА».
поддержке
ЛИТЕРАТУРА
1. Губочкин Н.В., Шаповалов В.М. Избранные
вопросы хирургии кисти: учеб. Пособие. СПб: ВМА, 2000.
111 с.
2. Декайло В.П. Повреждения кисти: эпидемиология,
потеря трудоспособности, медицинская реабилитация:
Автореф. дис. … докт. мед. наук. Минск, 2003. 35 с.
3. Кадыков А.С., Черникова Л.А., Шахпаронова Н.В.
Реабилитация неврологических больных. М.: МЕДпрессинформ, 2008. 560 с.
4. Капанджи А.И. Верхняя конечность. Физиология
суставов. М.: Эксмо, 2009. 368 с.
5. Матев И., Банков С. Реабилитация при
повреждениях руки. София: Медицина и физкультура, 1981.
256 с.
6. Мусилов М.М. Возможности реабилитации
больных и инвалидов с последствиями сочетанной травмы
магистральных сосудов и периферических нервов верхних
конечностей (клиническое исследование): Автореф. дисс. …
докт. мед. наук. М., 2005. 38 с.
7. Николаева Е.В. Некоторые вопросы медицинской
экспертизы при травмах верхних конечностей // Заместитель
главного врача. 2008. № 4. URL: http://www.zdrav.ru/
library/publications/detail.php?ID=8148 (дата обращения —
26.11.2013 года).
8. Пузин С.Н., Лаврова Д.И. Медико-социальная
экспертиза [Под ред. И.Н. Денисова]. М.: Медицинское
информационное агентство, 2008. 408 с. Каталог
статей. Медико-социальная экспертиза и инвалидность
при травмах верхних конечностей. URL: http://www.
invalidnost.com/publ/mediko_socialnaja_ehkspertiza_pri_
nekotorykh_zabolevanijakh/mseh_pri_travmakh_verkhnikh_
konechnostej/2-1-0-467 (дата обращения — 26.11.2013 года).
9.
Руководство по протезированию и ортезированию
[Под ред. А.Н. Кейера, А.В. Рожкова]. СПб: Научнопрактический центр медико-социальной экспертизы,
протезирования и реабилитации инвалидов им. Г.А. Альбрехта, 1999. 623 с.
10. Самотокин Б.А., Соломин А.Н. Осложнения при
лечении травм нервов конечностей. М.: Медицина, 1987.
96 с.
11. Стручков В.И., Григорян А. В., Гостищев В.К.
Гнойная рана. М.: Медицина, 1975. 311 с.
12. Усольцева Е.В. Машкара К.И. Хирургия заболеваний и повреждений кисти. Л.: Медицина, 1986. 352 с.
13. Фадеев М.Г. Распространенность травм кисти и
организация специализированной медицинской помощи
населению региона в многопрофильной больнице
муниципального уровня: Дисс. … канд. мед. наук.
Екатеринбург, 2009. 144 с.
14. Шкалы, тесты и опросники в медицинской
реабилитации: руководство для врачей и научных работников
[Под. ред. А.Н. Беловой, О.Н. Щепетовой]. М.: Антидор,
2002. 440 с.
15. Hesse S., Werner C., Pohl M., Rueckriem S. et al.
Computerized arm training improves the motor control of the
severely affected arm after stroke: a single-blinded randomized
trial in two centers // Stroke. 2005. Vol. 36. № 9. P. 1960–1966.
16. Jones L.A. The assessment of hand function: a critical
review of techniques // J. Hand. Surg. Am. 1989. Vol. 14. № 2,
Pt. 1. P. 221–228.
17. Koman L.A. Mooney J.F. 3rd, Poehling G.C. Fractures
and ligamentous injures of the wrist // Hand Clin. 1990. Vol. 6,
№ 3. P. 477–491.
18. Krebs H.I., Celestino J., Williams D., Ferraro M.
et al. A wrist extension to MIT-Manus / Advances in rehabilitation
robotics: human-friendly technologies on movement assistance
and restoration for people with disabilities [Ed. By Z. Bien,
D. Stefanov. Berlin ‒ Heidelberg: Springer-Verlag, 2004.
19. Merians A.S., Jack D., Boian R., Tremaine M. et al.
Virtual reality-augmented rehabilitation for patients following
stroke // Phys. Ther. 2002. Vol. 82, № 9. P. 898–915.
20. Otfinowski J., Jasiak-Tyrkalska B., Starowicz A.,
Regula K. Computer-based rehabilitation of cognitive
impairments and motor arm function of patients with hemiparesis
after stroke // Neurol. Neurochir. Pol. 2006. Vol. 40, № 2.
P. 112–118.
21.
Riener R., Frey M., Nef T., Bernhardt M. New
developments in rehabilitation robotics // IEEE Mechatronics
and Robotics Conference, 2004 Sep 13–15, Aachen. Aachen
(Germany): Sascha Eysoldt Verlag, 2004. P. 1397–1402.
22. Sirtori V. Corbetta D., Moja L., Gatti R. Constraintinduced movement therapy for upper extremities in stroke
patients // Cochrane Database of Systematic Reviews. 2009.
№ 4. DOI: 10.1002/14651858.CD004433.pub2.
REFERENCES
1. Gubochkin N.V., Shapovalov V.M. Izbrannye voprosy
khirurgii kisti: ucheb. Posobie. St.Petersburg: VMA, 2000.
111 p. (in Russian)
2. Dekailo V.P. Extended abstract of MD dissertation
(Medicine). Minsk, 2003. 35 p. (in Russian)
3. Kadykov A.S., Chernikova L.A., Shakhparonova N.V.
Reabilitatsiya nevrologicheskikh bol’nykh. Moscow: MEDpressinform, 2008. 560 p. (in Russian)
95
М.Р. МАКАРОВА
4. Kapandzhi A.I. Verkhnyaya konechnost’. Fiziologiya
sustavov. Moscow: Eksmo, 2009. 368 p. (in Russian)
5. Matev I., Bankov S. Reabilitatsiya pri povrezhdeniyakh
ruki. Sofiya: Meditsina i fizkul’tura, 1981. 256 p. (in Russian)
6. Musilov M.M. Extended abstract of MD dissertation
(Medicine). Moscow, 2005. 38 p. (in Russian)
7. Nikolaeva E.V. Zamestitel’ glavnogo vracha. 2008.
№ 4. URL: http://www.zdrav.ru/library/publications/detail.
php?ID=8148. (in Russian)
8. Puzin S.N., Lavrova D.I. Mediko-sotsial’naya
ekspertiza [I.N. Denisov ed.]. Moscow: Meditsinskoe
informatsionnoe agentstvo, 2008. 408 s. Katalog statei. Medikosotsial’naya ekspertiza i invalidnost’ pri travmakh verkhnikh
konechnostei. URL: http://www.invalidnost.com/publ/mediko_
socialnaja_ehkspertiza_pri_nekotorykh_zabolevanijakh/mseh_
pri_travmakh_verkhnikh_konechnostej/2-1-0-467. (in Russian)
9. Rukovodstvo po protezirovaniyu i ortezirovaniyu [A.N.
Keier, A.V. Rozhkov ed.]. St.Petersburg: Nauchno-prakticheskii
tsentr mediko-sotsial’noi ekspertizy, protezirovaniya i reabilitatsii
invalidov im. G.A. Al’brekhta, 1999. 623 p. (in Russian)
10. Samotokin B.A., Solomin A.N. Oslozhneniya pri
lechenii travm nervov konechnostei. Moscow: Meditsina, 1987.
96 p. (in Russian)
11. Struchkov V.I., Grigoryan A.V., Gostishchev V.K.
Gnoinaya rana. Moscow: Meditsina, 1975. 311 p. (in Russian)
12. Usol’tseva E.V. Mashkara K.I. Khirurgiya zabolevanii
i povrezhdenii kisti. Leningrad: Meditsina, 1986. 352 p.
(in Russian)
13. Fadeev M.G. PhD dissertation (Medicine).
Ekaterinburg, 2009. 144 p. (in Russian)
14. Shkaly, testy i oprosniki v meditsinskoi reabilitatsii:
rukovodstvo dlya vrachei i nauchnykh rabotnikov [A.N.
Belova, O.N. Shchepetova ed.]. Moscow: Antidor, 2002. 440 p.
(in Russian)
15. Hesse S., Werner C., Pohl M., Rueckriem S. et al.
Computerized arm training improves the motor control of the
96
severely affected arm after stroke: a single-blinded randomized
trial in two centers. Stroke. 2005. Vol. 36. № 9. pp. 1960–1966.
16. Jones L.A. The assessment of hand function: a critical
review of techniques. J. Hand. Surg. Am. 1989. Vol. 14. № 2,
Pt. 1. pp. 221–228.
17. Koman L.A. Mooney J.F. 3rd, Poehling G.C. Fractures
and ligamentous injures of the wrist. Hand Clin. 1990. Vol. 6,
№ 3. pp. 477–491.
18. Krebs H.I., Celestino J., Williams D., Ferraro M. et al.
A wrist extension to MIT-Manus. In: Advances in rehabilitation
robotics: human-friendly technologies on movement assistance
and restoration for people with disabilities [Ed. By Z. Bien,
D. Stefanov. Berlin ‒ Heidelberg: Springer-Verlag, 2004.
19. Merians A.S., Jack D., Boian R., Tremaine M. et al.
Virtual reality-augmented rehabilitation for patients following
stroke. Phys. Ther. 2002. Vol. 82, № 9. pp. 898–915.
20. Otfinowski J., Jasiak-Tyrkalska B., Starowicz A.,
Regula K. Computer-based rehabilitation of cognitive
impairments and motor arm function of patients with hemiparesis
after stroke. Neurol. Neurochir. Pol. 2006. Vol. 40, № 2.
pp. 112–118.
21.
Riener R., Frey M., Nef T., Bernhardt M. New
developments in rehabilitation robotics. IEEE Mechatronics
and Robotics Conference, 2004 Sep 13–15, Aachen. Aachen
(Germany): Sascha Eysoldt Verlag, 2004. P. 1397–1402.
22. Sirtori V. Corbetta D., Moja L., Gatti R. Constraintinduced movement therapy for upper extremities in stroke
patients. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2009. № 4.
DOI: 10.1002/14651858.CD004433.pub2
Поступила 02.03.14.
КРАТКОЕ СООБЩЕНИЕ
Неврологический вестник — 2014 — Т. XLVI,
вып. 1 — С. 97—99
УДК: 055.52+159.9.019.43+616—053.2
СОВЛАДАЮЩЕЕ ПОВЕДЕНИЕ В СИСТЕМЕ СТАБИЛИЗАЦИИ ЛИЧНОСТИ
МАТЕРЕЙ, ИМЕЮЩИХ ДЕТЕЙ С ОСТРЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ
Евгения Юрьевна Боровкова
Казанский государственный медицинский университет, кафедра медицинской и общей психологии,
420012, Казань, ул. Бутлерова, д. 49, e-mail: Eugenia.Borovkova@yandex.ru
Реферат. На основе результатов экспериментальнопсихологического исследования рассмотрены взаимосвязи
совладающего
поведением
с
антиципационными
способностями и особенностями личности матерей,
имеющих детей с острыми заболеваниями. Сделан вывод
о том, что совладающее поведение матерей, имеющих
ребенка с острым заболеванием, связано в большей степени
с антиципационной состоятельностью, индивидуальнопсихологическими особенностями личности и в меньшей ‒
с механизмами психологической защиты.
Ключевые слова: антиципационные способности,
совладающее поведение, защитные механизмы, система
стабилизации личности, особенности личности, острое
заболевание.
COPING BEHAVIOR IN SYSTEM OF STABILIZING
PERSONALITY OF MOTHERS, HAVING CHILDREN
WITH ACUTE DISEASES
Eugenia Yu. Borovkova
Kazan state medical university, department of medical and
general psychology, 420012, Butlerov str., 49,
e-mail: Eugenia.Borovkova@yandex.ru
On the basis of the results of an experimental-andpsychological research there were examined interconnections
between coping behavior, anticipation abilities and features
of persons of the mothers having children with acute diseases.
The conclusion was made that coping behavior of the mothers
having children with acute diseases is connected to a larger extent
with anticipation abilities, individual-psychological personal
peculiarities, and to the less extent with the mechanisms of
psychological protection.
Key words: anticipation abilities, coping behavior, protective
mechanisms, system of stabilization system of personality,
features of person, acute disease.
Б
ольшая часть исследований в конце XX века
была посвящена проблеме стресса и адаптации к нему. Основоположник концепции стресса
Ганс Селье определял стресс как «неспецифический ответ организма на любое предъявленное ему
требование» [7]. В качестве стрессоров обычно
выступают многочисленные виды раздражителей
(физиологические, психологические, физические,
эмоциональные, социальные, климатические и
т.д.), требующие «бороться» или «бежать» [7].
Адаптационные возможности человека напрямую
связаны с копинг-поведением – индивидуальным
стилем совладания в затруднительной ситуации. Однако совладающее поведение является
отнюдь не единственным значимым компонентом
в борьбе со стрессом. При детальном рассмотрении процесс приспособления представляется
как комплекс механизмов психики, направленный
на адаптацию к новым условиям.
В настоящем исследовании названный механизм адаптации представлен системой стабилизации личности, а в качестве стрессовой ситуации выступает острое заболевание ребенка, с
которым в психологическом смысле приходится
справляться и матери, осуществляющей уход за
больным. Система стабилизации личности включает в себя антиципационную состоятельность
(предвосхищение возникновения стрессовой
ситуации), психологические защитные механизмы (пассивный копинг, функционирующий
на бессознательном уровне), целенаправленное
совладающее поведение (активный копинг)
и особенности личности [3, 5, 6]. По мнению
отечественных и зарубежных авторов [1, 2, 8],
особенности личности определяют возможности
адекватного регулирования физиологических
состояний; мировоззрение, самооценка, ценности
задействованы в преодолении стрессовых ситуаций; черты личности объясняют устойчивость
поведения человека во времени и в различных
условиях.
Таким образом, доказано, что антиципационные способности, психологические механизмы
защиты, совладающее поведение и личностные
особенности находятся в тесной взаимосвязи друг
с другом, определяют успешность преодоления
стресса и совладания с любой трудной жизненной
ситуацией, в частности с такой, как заболевание
ребенка.
97
Е.Ю. БОРОВКОВА
Настоящее исследование было проведено с
целью выявления специфики взаимосвязей между
совладающим поведением, антиципационной
состоятельностью и особенностями личности
матери, имеющей ребенка с острым заболеванием. Для реализации поставленной цели были
использованы тест антиципационной состоятельности (прогностической компетентности)
В.Д. Менделевича [4]; опросник способов совладания Лазаруса – Фолькмана для исследования
копинг-стратегий; СМОЛ для изучения индивидуально-психологических особенностей личности;
методика диагностики типологий психологической защиты Р. Плутчика (в адаптации Л.И. Вассермана).
Исследование проводилось безвыборочным
методом на базе Детской республиканской клинической больницы МЗ РТ, Детской больницы
№18 г. Казани, Детской клинической больницы
им. Меньшикова КГМУ г. Казани. Выборку исследования составляли 45 матерей, имевших детей с
острыми заболеваниями. Статистическая обработка данных производилась с использованием
коэффициента корреляции r Пирсона. В группе
матерей заболевания детей были представлены
следующими клиническими формами: пневмония
(20%), мочевая инфекция (2,2%), острый бронхит
(53,3%), острый пиелонефрит (4,4%), острый
тонзиллит (6,7%), желтуха (2,2%), дермальный
синус (2,2%), аллергический ринит (2,2%),
острый трахеобронхит (2,2%), острый обструктивный бронхит (2,2%).
Как показали результаты исследования, в
группе матерей, имевших детей с острым заболеванием, совладающее поведение в большей
степени было взаимосвязано с антиципационной
состоятельностью (10 статистически достоверных коэффициентов из 22) и особенностями
личности (9 связей), в меньшей ‒ с защитными
механизмами (3 связи). Связанность целенаправленного копинг-поведения и антиципационных способностей личности была представлена
следующими особенностями. Копинг-стратегия
«поиск социальной поддержки» положительно
коррелировала с общей антиципационной состоятельностью (r=0,33, p<0,05), пространственной
(r=0,30, p<0,05) и временной (r=0,38, p<0,01), как
и «принятие ответственности» со способностью
хорошо прогнозировать и планировать время
(r=0,29, p<0,05). Высокий уровень развития общей,
личностно-ситуативной и пространственной антиципационной состоятельности обеспечивал редкое
98
использование «бегства-избегания» в качестве совладания с трудной ситуацией (r=-0,49,
p<0,001; r=-0,46, p<0,01; r=-0,35, p<0,05). Копингстратегия «планирование решения проблемы»
положительно коррелировала с несколькими
видами
антиципационной
состоятельности:
общей (r=0,4, p<0,01), пространственной (r=0,44,
p<0,01) и временной (r=0,41, p<0,01).
Полученные данные позволяют утверждать,
что матери, которые эффективно используют
упреждающий копинг (антиципационную состоятельность), благополучно адаптируются к
возникшей стрессовой ситуации острого заболевания ребенка, используя ресурсы социальной
среды, принимая ответственность за ситуацию и
планомерно решая проблему.
Сопряженность копинга и психологических
защитных механизмов была представлена тремя
статистически достоверными взаимосвязями.
Стратегия «конфронтация» положительно коррелировала с замещением (r=0,29, p<0,05) и отрицательно с интеллектуализацией (r=-0,32, p<0,05),
а «бегство-избегание» было связано напрямую с
замещением (r=0,33, p<0,05).
В случае внезапного столкновения со стрессором, каковым является острое заболевание
ребенка, эффективность совладающего поведения
матери существенно зависит от таких индивидуальных личностных свойств, как ипохондричность и депрессивность.
В
копинг-поведении
ипохондрические
личности были склонны к низкому самоконтролю
(r=-0,31, p<0,05), не брали ответственность в
сложившихся обстоятельствах (r=-0,30, p<0,05)
и не могли положительно переоценить ситуацию
(r=-0,31, p<0,05) – эти виды копинга в остром
стрессе оказывались недоступны.
В данном случае справедливым будет и
обратное суждение: дефицитарность системы
стабилизации личности в острой стрессовой
ситуации, связанной с заболеванием ребенка,
ведет к формированию ипохондрических черт в
характере матери: недееспособность психологических защит, снижающих тревогу и адекватных
способов сознательной адаптации, компенсируется ипохондрическими чертами. Так, постоянно фиксируясь на заболевании и симптоматике
ребенка, личность снижает собственный уровень
тревоги и тем самым поддерживает иллюзию
эмоциональной стабильности.
Депрессивные личности вместо таких
конструктивных копинг-стратегий, как плани-
СОВЛАДАЮЩЕЕ ПОВЕДЕНИЕ В СИСТЕМЕ СТАБИЛИЗАЦИИ ЛИЧНОСТИ МАТЕРЕЙ, ИМЕЮЩИХ
ДЕТЕЙ С ОСТРЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ
рование решения проблемы (r=-0,35, p<0,05) и
положительная переоценка ситуации (r=-0,39,
p<0,01),
предпочитают
«бегство-избегание»
(r=0,42, p<0,01).
Шкала шизоидности в группе матерей,
имеющих ребенка с острым заболеванием, связана
напрямую с копингом «бегство-избегание»
(r=0,31, p<0,05). Аналогичная картина наблюдается у психастенических (r=0,36, p<0,05) и параноидных личностей (r=0,33, p<0,05); психастеники, впрочем как и шизоидные и параноидные
личности, в ситуации острого стресса предпочитают «держаться от стресса подальше».
Таким образом, результаты исследования
позволяют констатировать, что совладающее
поведение матерей, имеющих ребенка с острым
заболеванием, в большей степени связано с антиципационной состоятельностью, индивидуальнопсихологическими особенностями личности, и
в меньшей ‒ с механизмами психологической
защиты. Кроме того, в группе матерей наблюдается тесная взаимосвязь антиципационной состоятельности и конструктивного копинг-поведения.
Это свидетельствует о том, что в ситуации острого
стресса, вызванного заболеванием ребенка, в
системе стабилизации личности матери упреждающий и конструктивный копинг объединяются,
тем самым усиливая адаптационный потенциал.
Важное место в ситуации острого стресса занимает своевременная и адекватная социальная
поддержка. Полученные данные указывают на
то, что эффективность совладающего поведения
матери в условиях наличия острого заболевания у
ее ребенка существенно зависит от таких индивидуальных личностных свойств, как ипохондричность и депрессивность.
ЛИТЕРАТУРА
1. Анцыферова Л.И. Личность в трудных жизненных
условиях: переосмысливание, преобразование ситуаций и
психологическая защита // Психологический журнал. 1994.
№ 1. С. 3‒18.
2. Маклаков А.Г. Личностный адаптационный
потенциал: его мобилизация и прогнозирование в
экстремальных условиях // Психологический журнал. 2001.
№ 1. С. 16–32.
3. Менделевич
В.Д.
Психология
девиантного
поведения. Учебное пособие. СПб, 2005. 445 с.
4. Менделевич
В.Д.
Тест
антиципационной
состоятельности (прогностической компетентности) –
экспериментально-психологическая методика для оценки
готовности к невротическим расстройствам // Социальная и
клиническая психиатрия. 2003. №1. С. 35‒40.
5. Ничипоренко Н.П. Прогностическая компетентность в системе личностных свойств // Вопросы
психологии. 2007. №2. С.123‒130.
6. Ничипоренко Н.П., Менделевич В.Д. Феномен
антиципационных способностей как предмет психологического исследования // Психологический журнал. 2006. Т. 27, №5. С. 50‒59.
7. Селье Г. Стресс без дистресса. М: Прогресс, 1982.
68 с.
8. Хьелл Л., Зиглер Д. Теории личности. СПб: Питер,
2009. 607 с.
REFERENCES
1. Antsyferova L.I. Psikhologicheskii zhurnal. 1994. № 1.
pp. 3‒18. (in Russian)
2. Maklakov A.G. Psikhologicheskii zhurnal. 2001. № 1.
pp. 16–32. (in Russian)
3. Mendelevich V.D. Psikhologiya deviantnogo povedeniya. Uchebnoe posobie. St.Petersburg, 2005. 445 p.
(in Russian)
4. Mendelevich V.D. Sotsial’naya i klinicheskaya
psikhiatriya. 2003. №1. pp. 35‒40. (in Russian)
5. Nichiporenko N.P. Voprosy psikhologii. 2007. №2.
pp. 123‒130. (in Russian)
6. Nichiporenko N.P., Mendelevich V.D. Psikhol. zhurnal.
2006. Vol. 27, №5. pp. 50‒59. (in Russian)
7. Sel’e G. Stress bez distressa. Moscow: Progress, 1982.
68 p. (in Russian)
8. Kh’ell L., Zigler D. Teorii lichnosti. St.Petersburg:
Piter, 2009. 607 p. (in Russian)
Поступила 26.01.14.
99
РЕЦЕНЗИЯ
Неврологический вестник — 2014 — Т. XLVI,
вып. 1 — С. 100—101
УДК: 616.711—009.7 (049.32)
РЕЦЕНЗИЯ
на монографию Ф.А. Хабирова, Ю.Ф.Хабировой
«Боль в шее и спине»: Казань, изд-во «Медицина», 2014 г. – 504 с.
А
ктуальность проблемы болей в шее и
спине, обусловленных патологией позвоночника и нервной системы, общеизвестна и
широко обсуждается в специальной литературе.
В многочисленных публикациях, в том числе
монографических, как правило, представлены
отдельные аспекты диагностики и лечения данной
патологии. Ценность монографии Ф.А. Хабирова
и Ю.Ф.Хабировой заключается прежде всего в
том, что в ней объединены все современные знания
о клинической неврологии позвоночника, позволяющие судить о проблеме в целом – от анатомических данных до возможностей современных
высокотехнологичных методов исследования.
Это характеризует книгу именно как руководство, необходимое для повседневной практики,
и позволяет расширить аудиторию врачей, к
которым она обращена (неврологи, терапевты,
ревматологи, ортопеды-травматологи, нейрохирурги, мануальные терапевты, рентгенологи,
врачи общей практики, рефлексотерапевты).
Несомненным достоинством данного фундаментального труда являются продуманность и
четкость его описательной части в сочетании
с прекрасным иллюстративным материалом,
выполненным на высоком уровне издательских
возможностей.
Первая глава посвящена правилам формирования анамнеза, так как тщательно собранный
анамнез – это основа
диагноза. Описание
методик вертеброневрологического обследования
позволяет врачу совершенствовать свои практические навыки в соответствии с современными
требованиями к профессиональной квалификации. Выбранная авторами манера изложения
рутинных методов исследования дополняется
описанием наиболее часто встречаемых болевых
триггерных зон в различных мышцах при разной
патологии. Приведен терминологический словарь
болевых мышечных синдромов. В этой же главе
100
дана характеристика возможностей различных
методов исследования, в том числе нейровизуализационных, применяемых для верификации
клинического диагноза, что дает возможность
врачу определяться с выбором методов исследования и последовательностью их применения.
Особое значение для клинициста представляет
вторая глава, в которой клиническая картина всех
известных мышечных и туннельных синдромов
всесторонне освещена и даны четкие ориентиры диагностики. Практически все описанные в
настоящее время миогенные и нейропатические
(туннельные) синдромы нашли отражение в этой
главе, причем для каждого синдрома выбраны
наиболее удачные варианты иллюстрации:
схемы, рисунки, фотографии, рентгенограммы
либо МР-томограммы. Многие представленные
синдромы в руководстве впервые описаны самим
автором либо его учениками.
Третья и четвертая главы посвящены вопросам
медикаментозного лечения и лечебным блокадам
при синдроме боли в шее и спине. Лечебные
блокады ‒ один из самых быстрых и достаточно
эффективных методов ликвидации локальных
болевых проявлений. Авторы очень подробно
описывают каждый вид блокады, детализируют
показания и механизмы саногенеза при проведении инфильтрации и, что особенно важно,
детально анализируют возможные осложнения.
Как известно, в лечении и профилактике вертеброгенных миофасциальных синдромов и нейропатий физические методы играют ведущую роль,
что и отражено соответственно в последующих
главах (с 5 по 14). Авторы справедливо обращают
внимание на реабилитационный, а не только на
обезболивающий характер лечения, поскольку
задачей лечения является увеличение адаптационно-трофических способностей организма.
В разделе о мануальной терапии особое внимание
уделено мягкой технике – постизометрической
РЕЦЕНЗИЯ НА МОНОГРАФИЮ Ф.А. ХАБИРОВА, Ю.Ф.ХАБИРОВОЙ «БОЛЬ В ШЕЕ И СПИНЕ»
релаксации, а также некоторым ауторелаксационным техникам. В зависимости от клинической
картины миофасциальных синдромов к использованию рекомендованы разновидности сегментарного и точечного массажа. Дифференцированно и
конкретно охарактеризованы подходы лечебной
гимнастики при болях в шее и спине с учетом
области и степени фиксации позвоночно-двигательного сегмента, взаимодействия мышечных
групп, стадии заболевания, степени компенсации.
На сегодняшний день ЛФК является основным
методом реабилитации и профилактики у
больных с болью в шее и спине, который не всегда
полно применяется. Изложенная схема использования физических упражнений в зависимости от
острой, подострой и хронической боли в шее и
спине удобна в применении и дополняется необходимыми четко сформулированными рекомендациями для пациента. Рассмотрены принципы
применения физических факторов в лечебных
целях,
сформулирован
дифференциальный
подход к использованию электротока, ультразвуковой терапии в зависимости от интенсивности
боли и клинического синдрома. Описана техника
аппликации димексида с лекарственной смесью
при различных миофасциальных синдромах.
Особого внимания заслуживают рекомендации по
профилактике болевых синдромов в шее и спине.
Завершает книгу глава 15 «Хирургическое
лечение». Согласен с мнением авторов, что необходимость радикального вмешательства должна
быть всесторонне обоснована, так как выключение
одного лишь позвоночно-двигательного сегмента
из кинематической цепи «позвоночник – нижние
конечности» и перегрузка соседних чреваты
развитием процесса и на другом уровне. Вопрос
об оперативном вмешательстве при грыжах
межпозвонкового диска по относительным показаниям должен решаться сугубо индивидуально.
В приложении авторы представляют лекарственные препараты, наиболее часто применяемые в вертеброневрологической практике для
уменьшения и ликвидации болевых синдромов
вертебрального или экстравертебрального происхождения.
Монографию профессора Ф.А. Хабирова и
Ю.Ф. Хабировой можно считать достойным событием в отечественной неврологической школе и
рекомендовать к использованию ее в качестве как
учебника, так и руководства в повседневной практической деятельности врача.
Академик РАН,
доктор медицинских наук,
профессор Е.И. Гусев (Москва)
101
БАСЫЛГАН МӘКАЛӘЛӘР РЕФЕРАТЛАРЫ
ПАРКИНСОН АВЫРУЛЫ КЕШЕ МИЕНЕҢ ЛАТЕРАЛЬ ТӨЗЕЛЕШЕ
ҮЗЕНЧӘЛЕКЛӘРЕ ҺӘМ ДИНАМИКАСЫ
Мария Андреевна Быканова, Наталия Вячеславовна Пизова
Ярославль дәүләт медицина академиясе, нерв авырулары (медицина генетикасы һәм нейрохирургия белән)
кафедрасы, Ярославль шәһәре, Суздаль шоссесы, 39, e-mail: privase@mail.ru
Паркинсон авырулы пациентларда функциональ ярымшарара асимметриянең индивидуаль профиле һәм аның
динамикасы билгеләнә. Тикшеренүләр күрсәткәнчә, Паркинсон авырулы кешеләр өчен күбесенчә функциональ
ярымшарара асимметриянең уңъяк индивидуаль профиле хас. Сулъяк асимметрияләр туплануга карап, күбесенчә
мотор булмаган функциянең кимүе ачыклана. Динамикада әлеге асимметрия Паркинсон авыруы симптомнары
әйдәүче кул һәм аяк ягында өстенлек иткән пациентларның мотор функциясе исәбенә үзгәрә.
Төп төшенчәләр: Паркинсон авыруы, функциональ ярымшарара асимметриянең индивидуаль профиле,
динамика, укыту (өйрәтү) һәм фикерләү тибы.
ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ БЕЛӘН КАТЛАУЛАНГАН АЛКОГОЛЬ ДЕЛИРИЯСЕ ВАКЫТЫНДА
БИОГЕНЛЫ АМИННАР ҺӘМ ОКСИДЛАШУ СТРЕССЫНЫҢ ҮЗАРА НИСБӘТЕ
Константин Александрович Бабин, Дмитрий Борисович Виноградов, Изаровский Борис Васильевич
Челәбе өлкә клиник наркология хастаханәсе,
454007, Челәбе, Октябрьның 40-еллыгы ур., 36, e-mail: cimes8@meil.ru
Полинейропатия белән катлауланган алкоголь делирияле пациентларның кан һәм сидегендәге биоген
моноаминнарны, тромбоцитар моноаминоксидаза-Б активлыгын, сидектәге трибулин активлыгын һәм ирекле
радикалы оксидлашу продуктларын тикшергәннәр. Кандагы биогенлы аминнар һәм аларның экскрециясе, шулай
ук оксидлашу стресының үзара нисбәтендә дисбаланс күзәтелүнең полинейропатия булу-булмауга бәйле икәнлеге
ачыкланган.
Төп төшенчәләр: алкоголь делирие, моноаминнар, МАО, сидектәге трибулин активлыгы, ирекле радикалы
оксидлашу.
САБЫЙЛАРГА ГИПОКСИЯ ГЕНЕЗЛЫ БАШ ЭЧЕ ГИПЕРТЕНЗИЯСЕ СИНДРОМЫ
Динә Дамир кызы Гайнетдинова, Динә Фоат кызы Мусина
Казан дәүләт медицина университеты, нейрохирургия һәм медицина генетикасы кафедрасы,
420012, Казан, Бутлеров ур., 49, e-mail: d.f.musina@mail.ru
Үзәк нерв системасы перинаталь патологиясе күзәтелгән 1 айдан 1 яшькәчә булган 94 сабыйда баш эче
гипертензиясенең төп билгеләрен өйрәнү шуны күрсәтә: неонаталь чорда церебраль ишемия кичергән һәм баш
эче гипертензиясе синдромының клиник һәм нейросонография билгеләре күзәтелгән сабыйларның күбесендә
йокы бозылу күренешләре табыла. Әлеге тайпылышлар баш эче гипертензиясенең классик билгеләре саналган
ашаганын кире косып чыгару, йоклаганда дертләп кую, башын артка ташлау һ.б. кебек күренешләргә сәбәп була.
Төп төшенчәләр: баш эче гипертензиясе, гипоксия, анемия, йокы бозылу.
КИАРИ I МАЛЬФОРМАЦИЯЛЕ АВЫРУЛАРДА ЦЕРЕБРАЛЬ ГЕМОДИНАМИКАГА
ДОППЛЕРОГРАФИК БӘЯ
Азат Ришат улы Кузбеков, Рим Вәли улы Магжанов, Шамил Мәхмүт улы Сафин
Башкорт дәүләт медицина университеты, неврология кафедрасы
(нейрохирургия һәм медицина генетикасы курслары белән),
450005, Уфа, Достоевский ур., 132, e-mail: azatkuzbekov@gmail.com
Киари I мальформацияле 86 авыруны һәм неврология тайпылышлары булмаган 30 сәламәт индивидны
транскраниаль допплерография ярдәмендә тикшереп, церебраль гемодинамика күрсәткечләренә анализ ясаганнар.
Киари I мальформацияле авыруларның вертебробазиляр бассейн артерияләрендә баш мие кан әйләнеше
җитенкерәмәү билгеләре ачыкланган. Церебраль гемодинамика тайпылышларын Киари I мальформациясенең
чагылыш дәрәҗәсе һәм авыруларның яше белән корреляцияләнгән. Церебраль гемодинамикадагы иң зур
үзгәрешләрнең кечкенә ми миндалиналарында 10 мм дан да зуррак эктопия күзәтелгән 50 яшьтән өлкәнрәк
авыруларда булуы ачыкланган.
Төп төшенчәләр: Киари I тибында мальформация, транскраниаль допплерография, церебраль гемодинамика.
102
БАСЫЛГАН МӘКАЛӘЛӘР РЕФЕРАТЛАРЫ
КОНСТРУКТИВ ПЕРФЕКЦИОНИЗМ КРИТЕРИЕ БУЛАРАК АНТИЦИПАЦИЯ СӘЛӘТЕ
Марина Владимировна Ларских
Н.Н. Бурденко ис. Воронеж дәүләт медицина академиясе, психиатрия һәм наркология кафедрасы, 394070,
Воронеж, Васильковая ур., 6, marinalars@mail.ru
Югары дәрәҗәдәге перфекционизмга ия 100 студентның антиципация сәләте структурасыдагы
үзенчәлекләрне өйрәнү нәтиҗәләренә анализ ясала. Перфекционизм параметлары белән антиципация сәләте
арасындагы корреляция ачыклана. Тикшеренү нәтиҗәләре антиципация сәләтен конструктив перфекционизм
критерийларының берсе буларак карарга мөмкинлек бирә.
Төп төшенчәләр: антиципация, прогнозлау, антиципация сәләте, перфекционизм, студентларда конструктив
перфекционизм.
БАШ МИЕНДӘГЕ ХРОНИК ИШЕМИЯЛЕ ПАЦИЕНТЛАРДА
ВЕГЕТАТИВ ГОМЕОСТАЗ ҮЗЕНЧӘЛЕКЛӘРЕ
Анна Викторовна Налбат1, Эдуард Закирҗан улы Якупов1,2
Казан дәүләт медицина университеты, неврология, нейрохирургия һәм медицина генетиксы кафедрасы,
420012, Казан, Бутлеров ур., 49, e-mail: an.na.box@mail.ru,
2
«Ваше здоровье» фәнни-тикшеренү медицина комплексы, Казан, Достоевский ур., 52
1
Баш миендәге хроник ишемияле пациентларда вегетатив гомеостаз үзенчәлекләрен бәяләү максаты белән йөрәк
ритмы вариабельлегенә анализ ясала. Беренче тапкыр вегетатив нерв системасының торышын төрле структуриерархия дәрәҗәләрендә комплеслы рәвештә бәяләргә момкинлек бирә торган йөрәк ритмы вариабельлеген
анализлау алгоритмы тәкъдим ителә. Баш миендәге хроник ишемияле авыруларда вегетатив дисфункция
дәрәҗәсе, анны компенсацияләү механизмнары билгеләнә. Ачыкланган вегетатив тайпылышлар белән баш
миендәге хроник ишемия арасында ике яклы патогенетик бәйләнеш гипотезасы исбатлана.
Төп төшенчәләр: вегетатив гомеостаз,баш миендәге хроник ишемия, йөрәк ритмы вариабельлеге.
БАШ МИЕНДӘГЕ КАН ӘЙЛӘНЕШЕ ТАЙПЫЛЫШЛАРЫ ҮСЕШЕНДӘ
АЗОТ ОКСИДЫ ҺӘМ ЭНДОТЕЛИН-1 НЕҢ РОЛЕ
Александр Юрьевич Рябченко1, Александр Михайлович Долгов1,
Евгений Николаевич Денисов2, Надежда Георгиевна Гуманова3
Оренбург дәүләт медицина академиясе, 1неврология, медицина генетикасы кафедрасы, 2биология физикасы
һәм математика кафедрасы, 460000, Оренбург, Советская ур., 6, e-mail: nevrolog2007@inbox.ru, 3Профилактика
медицинасы дәүләт фәнни-тикшеренү үзәге, Хроник йогышсыз авырулар куркынычының биохимия
маркерларын өйрәнү бүлеге, 101990, Мәскәү, Петроверигский тыкрыгы, 10
Ишемия инсульты вакытында кан әйләнешенең эндотелин- һәм нитроксидэргик реакцияләренең роле
өйрәнелә. Эндотелин-1 микъдарының артуы, азот оксидының тотрыклы метоболитлары дәрәҗәсенең кимүе һәм
тукыма оксигенациясенең параметрларының үзгәрүе ачыклана. Кан әйләнеше системасының нитроксид- һәм
эндотелинэргик реакцияләрендә ишемия инсульты тагын да көчәюгә китерүсе үзгәрешләр чыгуы күрсәтелә.
Төп төшенчәләр: ишемия инсульты, азот оксиды, эндотелин-1, тукыма оксигенациясе.
КАМОРБИДЛЫ ШОМЛАНУ ҺӘМ ДЕПРЕССИЯ ТАЙПЫЛЫШЛЫ ЗАТЛАРДА
АЛКОГОЛЬГӘ БӘЙЛЕЛЕК ФОРМАЛАШУНЫҢ ГЕНДЕР ҮЗЕНЧӘЛЕКЛӘРЕ
Софья Сергеевна Фёдорова
И.М. Сеченов ис. Беренче Мәскәү дәүләт медицина университеты, психиатрия һәм наркология кафедрасы,
119435, Мәскәү, Россолимо ур., 11, 9-нчы корылма, e-mail: fyodorova.sofya@gmail.com
Коморбид шомлану һәм депрессия тайпылышларының хатын-кыз алкоголизмы үсеше үзенчәлекләренә
тәэсирен билгеләү максатларында алкогольгә бәйле 75 ир-ат һәм 66 хатын-кызны тикшергәннәр. Төрле аффектив
тайпылышлар булу алкогольгә бәйлелекнең формалашуы һәм барышында гендерлы аерымлыкларны нивелирлый
Төп төшенчәләр: алкоголизм, шомлану тайпылышлары, депрессия тайпылышлары, гендерлы аерымлыклар.
103
БАСЫЛГАН МӘКАЛӘЛӘР РЕФЕРАТЛАРЫ
ХРОНИК АЛКОГОЛИЗМНЫҢ ЯМАН СЫЙФАТЛЫЛЫГЫН БӘЯЛӘҮ
Евгений Михайлович Крупицкий1,2, Людмила Валентиновна Веретило1, Алексей Юрьевич Егоров2,3,4
В.М.Бехтерев ис. Санкт-Петербург фәнни-тикшеренү психоневрология институты,
192019, Санкт-Петербург, Бехтерев ур., 3, e-mail: kruenator@gmail.com, 2И.И. Мечников ис. Төньяк-Көнбатыш
дәүләт медицина университеты, 191015, Санкт-Петербург, Кирочная ур., 41, 3Санкт-Петербург дәүләт
университеты, медицина факультеты, 199034, Санкт-Петербург, Васильевский утравы., 21-нче линия, 8а,
4
Россия фәннәр академиясенең И.М. Сеченов ис. Эволюцион физиология һәм биохимия институты, 194223,
Санкт-Петербург, Тореза проспекты, 44, e-mail: draegorov@mail.ru
1
Алкогольгә бәйлелек күзәтелгән 88 пациентка уздырылган терапия курсларыннан соңгы клиник күрсәткечләргә
һәм дәвалауның нәтиҗәлелегенә ретроспектив бәя анализларына нигезләнеп, «яман сыйфатлылык» коэффициенты
эшләнгән. Табылган коэффициент югарырак булган саен, алкогольгә бәйлелек тә яман сыйфатлырак була бара.
Әлеге коэффициентны табу яман сыйфатлылыкка чагыштырмача гади итеп микъдар ягыннан бәя бирергә
мөмкинлек бирә. Моның пациентлар белән индивидуаль эшләү өчен дә, скрининг тикшеренүләре уздыру өчен дә
әһәмияте гаять зур.
Төп төшенчәләр: хроник алкоголизм, яман сыйфатлы вариант, яман сыйфатлылык варианты.
ОПОИДЛАРГА БӘЙЛЕ НАРКОМАННАРГА СТАЦИОНАР ЯРДӘМ КҮРСӘТҮ ЭТАБЫНДА
ДӘВАЛАУГА БИРЕЛГӘНЛЕК ПРОБЛЕМАЛАРЫ
Марина Юрьевна Городнова
И.И. Мечников ис. Төньяк-Көнбатыш дәүләт медицина университеты, балалар психиатриясе,
психотерапия һәм медицина психологиясе кафедрасы,
193015 Санкт-Петербург, Кирочная ур., 4-йорт, e-mail: mgorodnova@yandex.ru.
Наркология диспансерында дәваланучы опоидларга бәйле 183 наркоманда «Аддикция профиле”
күрсәткечләре өйрәнелә. Дәвалауның 3-атнасыннан башлап әлеге методика күрсәткечләренең үзгәрүе күрсәтелә.
Пациентларның үз-үзләрен тотышында сәламәтлеккә куркыныч тудыручы күренешләр, криминаль активлык кими,
якыннары белән үзара аралашулары яхшыра. Якыннары тарафыннан социаль ярдәмнең аз булуы авыруларны
наркология ярдәменә мөрәҗәгать итүгә этәрә. Сәламәтлекләренең торышы начар булу аларны стационарда
4 атнага кадәр тотарга мөмкинлек бирсә дә, реабилитацияләүне сайлауга китерүче фактор була алмый. Әлеге
госпитализациянең дәвамлылыгын билгели торган фактор булып элекке госпитализацияләрнең саны түгел,
дәвамлылыгы тора. “Аддикция профиле” методикасын кыска вакытка госпитализацияләнгән пациентларны
дәвалауның нәтиҗәлелеген билгеләү максаты белән куллануның чикле булуы беренче 14 көндә әлеге методика
күрсәткечләренең динамикасы күзәтелмәүгә бәйле.
Төп төшенчәләр: опоидларга бәйле наркология, дәвалауга бирелгәнлек, “Аддикция профиле” методикасы.
КИЛӘЧӘКНЕ ПРОГНОЗЛАШТЫРУ ҺӘМ НЕВРОЗОГЕНЕЗ МЕХАНИЗМНАРЫ
2-бүлек
Владимир Давыдович Менделевич, Александр Станиславович Граница
Казан дәүләт медицина университеты, медицина һәм гомуми психология кафедрасы,
420012, Казан, Бутлеров ур., 49, e-mail: hebechblu@yandex.ru
Интуиция һәм антиципация феноменологиясе, аларның үзара бәйләнеше мәсьәләләре карала. Интуиция һәм
антиципацияне психика патологияләренең кайбер формалары, аерым алганда, невроз тайпылышлары үсешенең
аеруча әһәмиятле этиологик һәм патогенетик факторлары сыйфатында өйрәнүнең перспективалылыгы күрсәтелә.
Әлеге өлкәнең иң аз өйрәнелгән бүлеге – клиник психология һәм психиатриядәге тикшеренүләр аеруча зур
әһәмияткә ия.
Төп төшенчәләр: антиципация, антиципация сәләте, интуиция, интуитивлык, неврозогенез.
104
БАСЫЛГАН МӘКАЛӘЛӘР РЕФЕРАТЛАРЫ
ХРОНИК ЯЛКЫНСЫНУЛЫ ДЕМИЕЛИНИЗАЦИЯЛӘҮЧЕ ПОЛИРАДИКУЛОНЕВРОПАТИЯ:
КЛИНИК ҮЗЕНЧӘЛЕКЛӘРЕ, ДИАГНОСТИКА, ПРОГНОЗ
Игорь Владимирович Дамулин
И.М. Сеченов ис. Беренче Мәскәү дәүләт медицина университеты, нерв авырулары кафедрасы,
119991, Мәскәү, Трубецкая ур., 8, 2-төзелеш, e-mail: damulin@mmascience.ru
Гийен-Барре синдромыннан үзенең клиник үзенчәлекләре һәм прогнозы белән аерылып тора торган
хроник ялкынсынулы демиелинизацияләүче полирадикулоневропатиянең патогенетик һәм клиник
үзенчәлекләре өйрәнелә. Әлеге авыруның клиник үзенчәлекләрен сурәтләп, кайбер очракларда аның үзәк нерв
системасы структураларын зарарлавы ассызыклап күрсәтелә. Авыруның төрле вариантларының клиник һәм
электрофизиологик үзенчәлекләре бирелә: мультифокаль вариант (Льюис-Самнер синдромы), күбесенчә кулларга
зыян китерә торган мультифокаль вариант, сенсор варианты, балаларда була торган төре, бик көчле башлана
торган варианты, үзәк нерв системасын зарарлаучы төре, шулай ук аксональ вариант.
Төп төшенчәләр: хроник ялкынсынулы демиелинизацияләүче полирадикулоневропатия, диагностика,
дифференциаль диагностика.
АЛКОГОЛЬ КИТЕРГӘН ЗЫЯННЫ КИМЕТҮ: ДӘВАЛАУ МӨМКИНЛЕКЛӘРЕН АРТТЫРУ
2-бүлек
Михаил Леонидович Зобин
Мәскәү бәйлелекләрне дәвалау үзәге, e-mail: dr.zobin@yandex.ru
Исерткеч китергән зыянны киметү стратегиясен тулы абститенцияне дәвалауның бердәнбер максаты итеп
карамаска тәкъдим ителә. Алкоголь кулланудан менә хәзер үк баш тартуга әзер булмау аның тискәре нәтиҗәләрен
киметүгә ярдәм тиүгә киртә булмаска тиеш (стандарт ысуллар көтелгән нәтиҗәләрне бирмәгән очракта – бигрәк
тә). Әлеге мәсьәлә болай якын килү бәйлелек вакытында үз-үзеңне тоту модельләренә тиешенчә туры килә һәм
дәвалау өчен өстәмә мөмкинлекләр тудыра.
Төп төшенчәләр: зыянны киметү, алкогольгә бәйлелек, терапия куллану.
ЙӨКЛЕКНЕҢ ОЗАККА СУЗЫЛГАН ӨЗЕЛҮ КУРКЫНЫЧЫ БАШ МИЕНДӘГЕ
ПЕРИНАТАЛЬ ПАТОЛОГИЯ ПРЕДИКАТОРЫ БУЛАРАК
Елена Александровна Морозова, Гөлчәчәк Әхмәт кызы Шәймәрданова
Казан дәүләт медицина академиясе, балалар неврологиясе кафедрасы,
420012, Казан, Мөштәри ур., 11, e-mail: ratner@bk.ru
Йөклелеккнең озакка сузылган өзелү куркынычы сәбәпләре, әлеге сәбәпләрнең үзәк нерв системасында
перинаталь патология китереп чыгарудагы роле өйрәнелгән әдәбиятка күзәтү ясала. Баланы күтәреп бетерә
алмауның аеруча мөһим факторлары, фетоплацентар җитешсезлекнең төп патогенетик механизмнары һәм
яралгының үзәк нерв системасына турыдан-туры зыян салучы хроник гипоксия турында кыскача заманча
мәгълүматлар китерелә.
Төп төшенчәләр: йөклекнең озакка сузылган өзелү куркынычы, нерв системасының перинаталь патологиясе,
яралгыдагы перинаталь гипоксия.
ТӨРЛЕ КУЛЬТУРАДАГЫ АДДИКТИВ ТАЙПЫЛЫШЛАРНЫҢ ПСИХОСОЦИАЛЬ ФАКТОРЛАРЫ
Цезарь Петрович Короленко1, Татьяна Александровна Шпикс2
Новосибирск дәүләт медицина университеты, 1наркология психиатриясе һәм психотерапия кафедрасы,
e-mail: t.a.korolenko@physiol.ru, 2 педагогика һәм психология кафедрасы, e-mail: tshpiks@yandex.ru,
630091, Новосибирск, Кызыл проспект, 52
Аддиктив процесс формалашуга һәм аның динамикасына тәэсир итүче традицион, заманча һәм “югары
заманча” культураларныд үзенчәлекләре аерып өйрәнелә. Элеккеге СССРда өстенлек иткән традицион культурага
хас психосоциаль факторларга (шәхси ирек чикләнгәнлек, яшәү һәм эшләү урынына бәйлелек аркасында географик
105
БАСЫЛГАН МӘКАЛӘЛӘР РЕФЕРАТЛАРЫ
хәрәкәтчәнлерең түбән булуы) анализ ясала. Заманча һәм “югары заманча” культураларда мәгълүмат ташкыны,
шәхси җаваплылык, шәхесара мөнәсәбәтләрнең тирән булмавы һәм вакыт җитмәү кебек күренешләрнең әһәмиятенә
басым ясала. Заманча аддикцияләр һәм аларның традицион җәмгыятьтәге аддикцияләрдән аерымлыклары
сыйфатлана. “Югары заманча” культурада хатын-кызлардагы катнаш процессуаль-химик аддикцияләрнең яңа
формасы аерып күрсәтелә.
Төп төшенчәләр: традицион, заманча һәм “югары заманча” культуралар, төрле культураларның аддиктогенлыгы,
хатын-кыз аддикцияләре.
БАШ МИЕНЕҢ СУЛЪЯК УРТА АРТЕРИЯСЕ ИНФАРКТЫ КИЧЕРГӘН ПАЦИЕНТЛАРДА
ТИОЦЕТАМ ПРЕПАРАТЫН КУЛЛАНУ
Наталия Александровна Антонова, Ксения Евгеньевна Чижова, Илья Иванович Шоломов
В.И. Разумовский ис. Саратов дәүләт медицина университеты, нерв авырулары кафедрасы,
410012, Саратов, ГСП, Зур Казаклар ур., 112, e-mail: ilsholomov@mail.ru
Тиоцетам препаратының баш миенең сулъяк урта артериясе инфаркты кичергән пациентларда астения,
шомлану һәм депрессия дәрәҗәсенә тәэсире өйрәнелә. Тиоцетам кулланган авыруларда гомуми астения
дәрәҗәсенең, астения, шомлану һәм депрессия шкаласы буенча гомуми балларның кимүе күзәтелә. Әлеге
препаратны 100 мл физиологик эремгә 20 мл кушып, 14 көн (1 курс) дәвамында тамчылап венага кертү баш
миенең сулъяк урта артериясе инфаркты кичергән авыруларны тернәкләндерүнең соңгы чорында дәвалауның
нәтиҗәлелеген арттыра.
Төп төшенчәләр: баш мие инфаркты, баш миенең урта артериясе бассейны, тиоцетам, астения, шомлану,
депрессия.
ОЛЫ КЕШЕЛӘРДӘ ВАК МОТОРИКАНЫ ТОРГЫЗУ ПРОБЛЕМАЛАРЫ
Марина Ростиславовна Макарова
Мәскәү медицина реабилитациясе, тернәкләндерү һәм спорт медицинасы фәнни-гамәли үзәге,
105120, Мәскәү ш., Җир Вал урамы, 53-йорт, е-mail: makarovamr@mail.ru
Кул чугының сөяк-мускул аппараты җәрәхәтләре һәм үзәк нерв системасы авыруларыннан соң вак моториканы
торгызуның төп ысуллары турындагы мәгълүматлар гомумиләштерелә. Кул чугының төрле этиологияле җәрәхәтләре
киң таралганлыктан, олы кешеләрдә вак моториканың бозылуы зур социаль әһәмияткә ия. Тернәкләнү сроклары
билгеләнә, аппарат технологияләрен куллану буенча күрсәтмәләр, аларның нәтиҗәлелеге турында мәгълүматлар
бирелә. Реабилитацияләүдә мануаль һәм аппарат ысулларының иң уңай якларын берләштергән, вак моториканы
торгызуда яңа модульле БОС-технологияләрдән саналган Leonardo (Chinesport, Италия) тренажеры тәфсилләп
сурәтләнә. Артык зур булмаган, уңайлы конструкцияле әлеге тренажерны медицина реабилитациясенең барлык
этапларында да кулланырга мөмкин. Әмма кул чугы җәрәхәтләнгән пациентларда вак моториканың торгызылуын
исбатлаучы протоколлар булдыру өчен өстәмә мультиүзәк тикшеренүләре уздыру зарур.
Төп төшенчәләр: реабилитация, кул чугы җәрәхәте, вак моторика.
КӨЧЛЕ АВЫРУЛЫ БАЛАЛАРЫ БУЛГАН АНАЛАР ШӘХЕСЕН СТАБИЛЬЛӘШТЕРҮ
СИСТЕМАСЫНДА ҮЗЕҢНЕ КУЛДА ТОТА АЛУ КҮРЕНЕШЕ
Евгения Юрьевна Боровкова
Казан дәүләт медицина университеты, медицина һәм гомуми психология кафедрасы,
420012, Казан, Бутлеров ур., 49, e-mail: Eugenia.Borovkova@yandex.ru
Эксперименталь-психологик тикшеренү нәтиҗәләре нигезегдә үз-үзеңне кулда тота алуның антиципация
сәләтләре һәм көчле авырулы балалары булган аналарның шәхес үзенчәлекләре белән үзара бәйләнеше
өйрәнелә. Көчле авырулы балалары булган аналарның үз-үзләрен кулда тота алулары, психологик саклану
механизмнарыннан бигрәк, күбрәк антиципация сәләтенә, шәхеснең индивидуаль психологик үзенчәлекләренә
бәйле икәнлеге исбатлана.
Төп төшенчәләр: антиципация сәләте, үз-үзеңне кулда тоту, саклану механизмнары, шәхесне стабильләштерү
системасы, шәхес үзенчәлекләре, көчле авырту.
106
СОДЕРЖАНИЕ
CONTENTS
Оригинальные статьи
Original articles
Быканова М.А., Пизова Н.В. Особенности и
динамика латеральной организации мозга у больных
болезнью Паркинсона.....................................................
3
Bykanova М.А., Pizova N.V. Features and dynamics
of lateral organization of brain in Parkinson’s disease
patients.
8
Babin К.А., Vinogradov D.B., Izarovsky B.V.
Relationship between content of biogenic amines and
oxidative stress under delirium tremens, aggravated by
polyneuropathy.
Бабин К.А., Виноградов Д.Б., Изаровский Б.В.
Соотношение между обменом биогенных аминов и
окислительным стрессом при алкогольном делирии,
отягощенном полинейропатией......................................
Гайнетдинова Д.Д., Мусина Д.Ф Синдром
Gaynetdinova D.D., Мusina D.F. Intracranial
внутричерепной гипертензии гипоксического генеза
hypertension syndrome of the hypoxic genesis in infants.
у детей младенческого возраста..................................... 12
Кузбеков А.Р., Магжанов Р.В., Сафин Ш.М.
Kuzbekov A.R., Magzhanov R.V., Safin Sh.M. Doppler
Допплерографическая оценка церебральной гемодиevaluation of cerebral hemodynamics in patients with
намики у больных с мальформацией Киари I............... 18 Chiari malformation I.
Ларских М.В. Антиципационная состоятельность
Larskikh M.V. Аnticipation opulence as the criterion
как критерий конструктивнoго перфекционизма....... 22 of students’s constructive perfectionism.
Налбат А.В., Якупов Э.З. Особенности вегетаNalbat А.V., Jakupov E.Z. Special features of
тивного гомеостаза у пациентов с хронической
vegetative homeostasis in patients with chronical cerebral
ишемией головного мозга.............................................. 28 ischemia.
Рябченко А.Ю., Долгов А.М., Денисов Е.Н.,
Riabchenko А.Yu., Dolgov А.М., Denisov Е.N.,
Гуманова Н.Г. Роль оксида азота и эндотелина-1
Gumanova N.G. Role of nitric oxide and endothelin-1
в развитии ишемических нарушений мозгового
in the development of ischemic disorders of cerebral
кровообращения.............................................................. 34 circulation.
Фёдорова
C.C.
Гендерные
особенности
Fedorova S.S. Gender differences in the development
формирования алкогольной зависимости у лиц
of alcohol abuse among patients with comorbid mood
с коморбидными тревожными и депрессивными
and anxiety disorders.
расстройствами............................................................... 38
Крупицкий Е.М., Веретило Л.В., Егоров А.Ю.
Krupitsky Е.М., Veretilo L.V., Еgorov А.Yu. Estimation
Об
оценке
злокачественности
хронического
of alcoholism severity.
алкоголизма..................................................................... 41
Городнова М.Ю. Проблемы приверженности на
Gorodnova M.Yu. Рroblems of adherence during
стационарном этапе оказания помощи пациентам с
inpatient treatment of patients with opioid addiction.
опиоидной наркоманией................................................. 44
Обзоры
Reviews
Менделевич В.Д., Граница А.С. Прогнозирование
Mendelevich V.D., Granitsa A.S. Future forecasting
будущего и механизмы неврозогенеза. Часть 2............ 51 and neurotic genesis mechanisms. Part 2.
Дамулин И.В. Хроническая воспалительная
Damulin I.V. Chronic inflammatory demyelinating
демиелинизирующая полирадикулоневропатия: клиpolyradiculoneuropathy. Prognosis
нические особенности, диагностика, прогноз............. 58
Зобин М.Л. Снижение вреда при алкогольных
Zobin М.L. Harm reduction at alcohol problems:
проблемах: расширение возможностей лечения.
expanding treatment options. Part 2.
Часть 2.............................................................................. 65
107
СОДЕРЖАНИЕ
CONTENTS
Морозова Е.А., Шаймарданова Г.А. Длительная
Моrozova Е.А., Shajmardanova G.А. Long-term
угроза прерывания беременности как предиктор
threat of pregnancy interruption as a predictor of perinatal
перинатальной патологии мозга.................................... 74 pathology of brain.
Лекция
Lecture
Короленко Ц.П., Шпикс Т.А. Психосоциальные
Коrolenko C.P., Shpiks Т.А. Psychosocial factors of
факторы аддиктивных расстройств в различных
addictions in various cultures.
культурах......................................................................... 80
Обмен опытом
Change of experience
Антонова Н.А. Чижова К.Е. Шоломов И.И.
Аntonova N.А., Chizhova К.Е., Sholomov I.I.
Применение препарата тиоцетама у пациентов,
Thiocetam therapy in patients with middle cerebral artery
перенесших инфаркт головного мозга в бассейне
infarction.
левой средней мозговой артерии................................... 86
Макарова М.Р. Проблемы восстановления мелкой
Makarova M.R. Problems of recovery of fine motor
моторики у взрослых...................................................... 89 skills in adults
Краткое сообщение
Short report
Боровкова Е.Ю. Совладающее поведение в
Borovkova Е.Yu. Coping behavior in system of
системе стабилизации личности матерей, имеющих
stabilizing personality of mothers, having children with
детей с острыми заболеваниями.................................... 97 acute diseases.
Рецензия
Critical review
Гусев Е.И. Рецензия на монографию: Хабиров Ф.А.,
Gusev Е.I. Critical review on monograph: Khabirov
Хабирова Ю.Ф. Боль в шее и спине.............................. 100 F.А., KhabirovaYu.F. Pain in neck and back.
Рефераты статей на татарском языке.................. 102
Abstracts of articles in the Tatar language.
НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК
Том XLVI, вып. 1, 2014
Литературный редактор А.Ш. Закирова
Перевод на англ. М.Г. Ахметовой
Перевод на тат. Л.И. Фидаевой
Компьютерная верстка М.Г. Гизатуллиной
На обложке:
портрет невропатолога и психиатра В.М. Бехтерева.
1913, Репин Илья Ефимович (1844—1930)
Журнал зарегистрирован в УФС по надзору в сфере связи, информационных технологий
и массовых коммуникаций по Республике Татарстан, свидетельство № ПИ ТУ 16-00661.
Подписано в печать
Формат 60х841/8. Бумага офсетная.
Гарнитура Times New Roman. Усл. печ. л. —
Тираж 500 экз. Заказ
Издательство «Медицина» ГАУ «РМБИЦ». 420059, Казань, ул. Хади Такташа, 125.
Отдел оперативной полиграфии ГАУ «РМБИЦ». 420059, Казань, ул. Хади Такташа, 125.
Цена договорная.
108