ПРОФ ЕССИОНАЛЬНЫ Е А Л Л ЕРГО ЗЫ

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ АЛ Л ЕРГО ЗЫ
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
Этиологические, факторы, обусловливающие развитие профес­
сиональной бронхиальной астмы и других профессиональных аллергозов у работников сельского хозяйства, различны по своей при­
роде (аллергены животного, растительного происхождения, химиче­
ские, инфекционные, паразитарные).
Работники животноводческих комплексов, птицефабрик подвер­
гаются воздействию аллергенов в основном животного происхожде­
ния (перхоть и шерсть животных, пух, перья). Рабочие, занятые
уборкой сена, выращиванием и переработкой технических культур
(хмель, хлопок, лен, конопля и др.), контактируют с аллергенами
растительного происхождения (пыльца растений).
К химическим аллергенам, влиянию которых могут подвергать­
ся механизаторы сельского хозяйства, работники агротехнических
комплексов, тепличных хозяйств, относятся многие пестициды
(хлор- и ртутьорганические, производные карбаминовой кислоты
и др.), минеральные, удобрения (цианистые, азотистые соединения).
Не исключается возможость контакта с химическими аллергенами
работников полеводческих бригад, обеспечивающих уход за сель­
скохозяйственными культурами, обработанными пестицидами.
Контакт с аллергенами инфекционного происхождения (бак­
териальные, вирусные, простейшие, гельминты) возможен у жи­
вотноводов и птицеводов, рисоводов, землекопов и др.
Влиянию аллергенов смешанного характера подвергаются рабо­
чие производства комбикормов, где возможен контакт с пылыо рас­
тительного происхождения, премиксами, антибиотиками.
Непосредственная причина заболевания — специфическое дей­
ствие аллергена, вызвавшего сенсибилизацию организма, разрешаю­
щими факторами могут служить различные экзо- и эндогенные
факторы, аллергены другой природы.
Бронхиальная астма может рассматриваться как первичное за­
болевание, развившееся в ответ на воздействие определенного ал­
лергена (атопическая форма), либо она может носить вторичный
характер, являясь чаще всего осложнением хронических заболева­
ний, в том числе и инфекционных заболеваний бронхо-легочной си­
стемы (инфекционно-аллергическая форма).
Своеобразие клинической симптоматики бронхиальной астмы
как профессионального, так и непрофессионального характера со­
стоит в чередовании приступов удушья, обусловленных наруше­
нием проходимости мелких бронхов и бронхиол, с периодами отно196
сительного благополучия между приступами. Степень выраженпости
приступов и продолжительность межприступного периода не всег­
да бывают одинаковы.
Первичная бронхиальная астма профессионального генеза может
возникнуть и через несколько недель, и через несколько лет от
начала работы в условиях воздействия аллергена. Характерно воз­
никновение первых признаков заболевания непосредственно во вре­
мя работы или через короткий промежуток времепи после нее.
Заболевание обычно начинается внезаппо на фойе кажущегося
благополучия. Первый приступ бронхиальной астмы может служить
первым проявлением данного заболевания. Однако в ряде случаев
типичному приступу бронхиальной астмы предшествуют пароксиз­
мальный ринит, синусит. Астматический приступ обычно начина­
ется с чувства заложенности в носу и затруднения дыхания. Оно
становится шумным, сопровождается большим количеством свистя­
щих и жужжащ их хрипов, слышных на расстоянии. Выдох затруд­
нен, мучителен. На высоте приступа отмечается бледность кожи,
при кашле появляется цианоз. Наступающее во время приступа
острое расширение легких нередко сочетается с истинной эмфизе­
мой, развивающейся вследствие деструкции легочной ткани, раз­
рыва межальвеолярных перегородок. Неравномерность вентиляции
легких, обусловленная неодинаковой проходимостью бронхов, про­
является чередованием ослабленного дыхания с участками жестко­
го дыхания, выслушивается множество сухих свистящих и ж уж ­
жащих хрипов.
Астматический приступ может быть кратковременным, быстро
закапчиваться отхождением вязкой слизистой мокроты, содержащей
кристаллы Ш арко—Лейдена, спирали Куршмана и эозинофильные
граиулоциты. Часто приступ проходит постепенно. В тяжелых слу­
чаях развивается астматическое состояние., при котором приступ
длится в течение многих часов, даже дней, возобновляясь после
короткого перерыва. Прогрессирование гипоксии, развивающейся
в этот период, зависит от выраженности обтурации бронхов и рас­
пространения обтурирующего бронхи секрета бронхиальных желез,
а также от начала интенсивной терапии.
В межприступный период возможны два клинических варианта:
в одних случаях патология бронхо-легочного аппарата не определя­
ется, в других — выражены признаки бронхита, эмфиземы легких,
хронической пневмонии, пневмосклероза, броихоэктазов, возникно­
вение которых либо предшествует развитию бронхиальной астмы,
либо осложняет ее.
Согласно клинико-патогенетической классификации бронхиаль­
ной астмы, предложенной А. Д. Адо и П. К. Булатовым (1969),
в картине заболевания выделяют предастматическое состояние, I и
II стадии, различающиеся по тяжести астматических приступов,
степени выраженности недостаточности легких и характеру ослож­
197
нений. Этой классификацией помимо стадийности заболевания пре­
дусмотрено также определение тяжести его течения (легкое, сред­
ней тяжести, тяж елое). Нередко значительную сложпость пред­
ставляет дифференциальная диагностика осложненной бронхиаль­
ной астмы и астмы, осложняющей хронический бронхит или хро­
ническую бронхопневмонию.
При решении вопроса о роли условий труда в развитии брон­
хиальной астмы критериями могут служить такие данные, как кон­
такт с аллергеном в условиях производства и начало развития
заболевапия во время работы, улучшение состояния вплоть до пол­
ного исчезновения приступов во время перерывов в работе,, отпус­
ка, в выходные дни и возобновление их при возвращении к работе
в прежних условиях.
Важный дифференциально-диагностический показатель, свиде­
тельствующий о профессиональной этиологии бронхиальной аст­
мы — сочетание, ее с другими проявлениями аллергических реак­
ций: рииосипусопатией, дерматитом, блефароконъюнктивитом и др.
Подтверягдепием профессиональной этиологии заболевания служит
также развитие аналогичного заболевания у других лиц, работаю­
щих в тех же производственных условиях.
Существенная роль в дифференциальной диагностике атопиче­
ской бронхиальной астмы принадлежит -результатам специфиче­
ской аллергологической диагностики: скарификациопные пробы,
реакция связывания комплемента, ингаляционные провокационные
пробы с аллергенами различного происхождения (пыльца трав, де­
ревьев, пух, шерсть, перхоть животных, бактериальные и бытовые
аллергепы). Положительные результаты исследований подтвер­
ждают профессиональную этиологию заболевания, однако отрица­
тельные не дают права ее отвергнуть.
Вторичная бронхиальная астма может рассматриваться как про­
фессиональное заболевание в том случае, когда установлена связь
предшествующего ей заболевания (хронического бронхита, пневмосклероза) с условиями труда.
Своевременная диагностика бронхиальной астмы, определение
вызвавшего ее аллергена и рациональное трудоустройство могут
привести к прекращению астматических приступов, одпако не ис­
ключается возможность рецидивов заболевания от воздействия бы­
товых аллергенов.
При определении профессиональной пригодности больных брон­
хиальной астмой, обусловленной производственными условиями,
необходимо подбирать работы, при которых контакт с этиологиче­
ским фактором исключается. Вопросы, связанные с трудоустройст­
вом заболевших, решаются индивидуально с учетом тяжести тече­
ния заболевания, осложнений, сопутствующих заболеваний, эффек­
тивности лечебных мероприятий, особенностей условий труда в
каждой профессии и т. д.
198
Лечение бронхиальной астмы должно включать средства, купи­
рующие астматический приступ и предупреждающие его развитие,
обеспечивающие снижение уровня сенсибилизации организма, а
также направленные на борьбу с воспалительными процессами в
дыхательной системе, в том числе кортикостероиды, противомикробные препараты. Немаловажное значение имеет своевременное
применение сердечных средств, оксигено- и аэроионотерапип, ле­
чебной физкультуры, а также климатическое санаторно-курортное
лечение.
В профилактике профессиональной бронхиальной астмы имеет
значение соблюдение санитарио-гигиеиических требований к усло­
виям труда (недопущение поступления аллергенов в воздух рабо­
чих помещений), а такЖе рациональный профотбор, исключающий
допуск к работе с аллергенами лиц, страдающих аллергическими за­
болеваниями, отмечающих в анамнезе такие заболевания либо имею­
щих наследственное предрасположение к аллергии.
ЭКЗОГЕННЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ а л ь в е о л и т
Термины «экзогенный аллергический альвеолит» или «гиперчувствительный пневмонит» применяют по отношению к заболева­
ниям, при которых вдыхание органической пыли вызывает реакцию
повышенной чувствительности на альвеолярном уровне, связанную
с продукцией преципитинов (J. Crofton, A. Douglas, 1974).
В основе патогенеза аллергического альвеолита лежит иммун­
ная реакция, классифицируемая P. Coombs и P. Gell (1967) как
третий тип аллергической реакции, происходящей в межальвеолярпой легочной ткани.
Многие виды органической пыли вызывают внешне обусловлен­
ный аллергический альвеолит. К наиболее изученным формам его
относятся: легкое фермера, заболевание, связанное с воздействием
термофильных актиномицетов; багассоз, обусловленный вдыханием
ныли, находящейся на заплесневелом, перегретом сахарном трост­
нике; легкое дубильщиков (работающих с корой клена), которое
вызывается вдыханием гриба Cryptostroma corticale; заболевание
секвойщиков (вдыхание опилок красного дерева), легкое работаю­
щих с грибным компостом; легкое работающих с солодом, которое
вызывается Aspergillus clavatus; легкое птицеводов и др.
При каждом из этих заболеваний в сыворотке крови больных
определяют преципитииы к соответствующим антигепам. В основ­
ном дифференциальная диагностика экзогеппого аллергического аль­
веолита должна проводиться с бронхиальной астмой.
Для бронхиальной астмы характерна пемедленпая реакция на
воздействие аптигепа, в патологический процесс вовлекаются глав­
ным образом бропхи до терминальных отделов — бронхиол, реакция
сопровождается закупоркой бронхов слизыо, отеком и эозинофиль­
199
ной инфильтрацией их стенок. Функциональные нарушения внеш­
него дыхания носят в основном обструктивный характер.
Аллергический альвеолит развивается через 4—0 ч после кон­
такта с аллергеном, процесс локализуется в основном в ацинусах,
броихиолах и альвеолах. Заболевание проявляется резким повыше­
нием температуры, грануломатозным пневмонитом, ведущим к ип- терстициальному фиброзу и нарушениям вентиляционной функции
легких по рестриктивному типу. Клиническая картина заболевания
характеризуется общими симптомами (лихорадка, озноб, генерали­
зованная боль в мышцах, снижение, массы тела). Признаки, свя­
занные с поражением органов дыхания, свидетельствуют о вовле­
чении в патологический процесс бронхиол и альвеол. Начинается
заболевание нередко с нарастающей одышки, кашля. При аускуль­
тации часто определяется нежная крепитация, главным образом
и межлопаточных областях.
Острая форма заболевания распознается довольно легко. При
функциональном исследовании обнаруживается снижение насыще­
ния крови кислородом, повышение парциального давления СОг в
артериальной крови, отмечается умеренно выраженный респира­
торный алкалоз. Легочный объем в большинстве случаев умень­
шен, особенно — жизненная емкость легких, но нет признаков по­
вышения резистентности воздухоносных путей.
Альвеолит может быть хроническим. Он развивается в резуль­
тате повторяющихся менее интенсивных воздействий болезнетвор­
ного агента, через несколько месяцев после соприкосновения с ним.
Больные отмечают одышку, иногда — умеренную лихорадку, соп­
ливость.
В случае прогрессирования болезни уменьшается объем функ­
ционирующей паренхимы легких, одышка усиливается. При рент­
генологическом исследовании обнаруживается хронический интер­
стициальный фиброз.
Устранение воздействия болезнетворного агента может пред­
отвратить рецидивы болезни. Это обосновывает необходимость конт­
роля окружающей среды и применения средств индивидуальной
защиты. Контроль окружающей среды включает устранение усло­
вий, способствующих росту бактерий и грибов, а также процессов,
которые изменяют свойства пыли, превращают ее в антиген. Необ­
ходимы вентиляция помещений, устранение контакта работающих
с антигенами.
Легкое фермера — классический пример аллергического альвеолита, развивающегося в ответ на действие пыли органического про­
исхождения. Заболевание встречается в основном у работников
сельского хозяйства, соприкасающихся с влажным, заплесневелым
сеном, зерном, силосом и другими растительными материалами. По
данным иностранных авторов, это довольно частое заболевание
проявляется обычно в зимне-осенний период, когда на корм скоту
200
используются запасы сена. Оно наиболее распространено в ра­
йонах, где выпадает большое количество осадков. Заболеваемость
выше после дождливого лета, когда трудно высушить сено. Во влаж­
ном сене с содержанием воды больше 29—34 % повышение темпе­
ратуры до 60 °С и выше вызывает рост термофильных актиномицетов. Наибольшее значение для развития легкого фермера имеют
Thermoactinomyces vulgaris и Micropolispora faelni (I. Pepys и coавт., 1963).
Пакетирование сена привело к увеличению случаев заболева­
ния, так как в спрессованных тюках влажное сено скорее плесне­
веет.
Заболевание может иметь острую, подострую и хроническую фор­
му (I. Rankin и соавт., 1962; Е. Нарке и соавт., 1968). Острая
форма заболевания характеризуется внезапным началом. Через 3—
6 ч (S. Fuller, 1953), иногда через 14 ч (К. Раковяну, В. Николаеску, 1977) после экспозиции поднимается температура до 39—
40 °С, возникают головная боль, боль в мышцах, кашель со скуд­
ной мокротой, иногда с примесью крови, изредка — тошпота и рво­
та, проливной пот, прогрессирующая одышка. При обследовании:
выраженный цианоз, тахикардия и учащенное дыхание в покое.
При аускультации — единичные крепитиругогцие хрипы, не сопро­
вождающиеся укорочением перкуторного тона. Если воздействие ал­
лергена не повторяется, указанные симптомы заболевания исчезают
через 7— 10 дней, но одышка, астения, снижение массы тела продол­
жают беспокоить больного в течение нескольких месяцев. Иногда за­
болевание принимает форму повторных острых атак.
Повторный контакт с болезнетворным агентом приводит к раз­
витию подострой формы заболевания, при которой клинические и
рентгенологические признаки исчезают значительно медленнее. По­
являются признаки нарастающей дыхательной недостаточности,
беспокоит сухой кашель, озноб по ночам. При осмотре — грудная
кле.тка бочкообразная, выслушиваются крепигирующие хрипы
в нижних отделах легких. Болезнь споптапно прекращается через
4 —8 нед при отсутствии повторного контакта с растительной
пылью.
Хроническая форма заболевания возникает в результате непре­
рывной ингаляции незначительных количеств пыли прелого сена.
В клинической картине преобладают сухой кашель, одышка при
физической нагрузке, субфебрильная температура, аппетит отсут­
ствует, ухудшается общее, самочувствие, снижается масса гела. При
аускультации определяются мелко- и среднепузырчатые влажпые
хрипы. При длительной экспозиции пыли прелого сена могут раз­
виться необратимый фиброз легких, декомпенсированпое легочное
сердце.
При функциональном исследовании внешнего дыхания опреде­
ляется рестриктивная форма вентиляционной недостаточности. Сни­
201
жается жизненная емкость легких, нарушается диффузионная спо­
собность. На ранних стадиях заболевания функциональные нару­
шения обратимы. Повторный контакт с причинным агептом может
привести к стойкому поражению легких, развитию дыхательной не­
достаточности. Нарушения диффузионной способности могут дли­
тельно сохраняться после рентгенологически определяемого выздоровлепия.
Рентгенологические изменения при острой стадии заболевания
заключаются в усилении легочного рисунка, иногда отмечаются
диссеминированные узелки, более выраженные у основания лег­
ких, изредка' зернистость, в некоторых случаях появляются боль­
шие, непостоянные инфильтраты. Рентгенологические признаки ис­
чезают обычно через 3—4 нед. При хропической форме они неспецифичны и обычно заключаются в появлении разнородных те­
ней и картины «сотовости». При подострых и рецидивирующих
формах отмечаются двусторонние узловые инфильтраты, которые
могут сохраняться в течение нескольких месяцев.
Патологоапатомические проявления зависят от стадии заболева­
ния. В острой стадии отмечаются плотной консистенции милиарные узелки пепельпого цвета, иногда их окружают геморрагические
участки или участки с признаками коллапса бронхиол. При микро­
скопии обнаруживаются гранулемы, наподобие тех, какие бывают
при диссеминированном саркоидозе. При этом наблюдаются про­
лиферация альвеолярных клеток, появление инфильтратов, состоя­
щих из округлых эгштелиоидных клеток, которые образуют плохо
очерченные бугорки. Узелки могут быть окружены тонкой коллагеповой капсулой. Иногда отмечаются скопления коллагеповых и
ретикулиновых волокон в альвеолярных перегородках. Инфильтрат
состоит из мелких округлых клеток, обычно наблюдается в поздние
стадии заболевания и, по-видимому, сочетается с фиброзными изме­
нениями. Быстрый преходящий характер рентгенологических изме­
нений объясняется тем, что сначала в легочной ткани преобладает
отек и только в поздних стадиях организуются гранулемы. В слу­
чае хронического течения заболевания наблюдаются участки интер­
стициального и перибронхиального фиброза, который формируется
иногда в компактные массы. Могут присоединяться вторичные поражепия, образовываться кисты диаметром от 1 мм до нескольких
сантиметров, окруженные коллагеновыми волокнами, которые по­
являются в фиброзных участках, создавая картину «сотовости»,
ячеистости легкого. В участках фиброза могут наблюдаться полости
с тонкими стенками, соединяющиеся с терминальными бронхиола­
ми. Эти поражения преобладают в верхних долях легкого и могут
вызвать стягивание корней легких и элементов средостения.
Диагноз заболевания основывается на данных анамнеза (по­
вторные экспозиции, наличие равного нескольким часам, промежут­
ка между вдыханием аллергена и началом заболевания, исчезнове202
пие симптомов после устранения контакта с аллергеном).- Имеет
важное значение рентгенологическая картина. Наличие специфиче­
ских преципитинов в сыворотке крови помогает диагностике,. Однако
отрицательная, серологическая реакция не исключает заболевание
(2. РеЛег, Г. 6геа1огех, 1976).
Дифференциальный диагноз проводится с бронхитом, саркоидозом, милиарным туберкулезом.
Основой профилактики является снижение влажности сена.
В острой стадии заболевания эффективна кортикостероидная
терапия.
АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ РИНОСИНУСОПАТИЯ
Аллергическая риносинусопатия — распространенное заболева­
ние, по частоте оно занимает второе место после астматического
бронхита и бронхиальной астмы, составляя до четверти всех аллер­
гических заболеваний. Оно относительно часто встречается среди
полеводов, садоводов, имеющих контакт с химикатами. У рисоводов
.более часто имеет место скрытая сенсибилизация организма на
пыльцу риса, рисовую соломку и пыль (С. X. Николов, Г. Г. Захар­
кина, 1975).
Отдельные случаи аллергической риносинусоиатии отмечены сре­
ди животноводов, птичниц, у лиц, имеющих контакт с различными
видами пыли (льняной, хлопковой, зерновой, мучной и др.), у теп­
личниц, рабочих комбикормовых цехов и лиц других профессий.
Под этим заболеванием следует понимать все заболевания по­
лости носа и придаточных пазух, при которых симптомы вызывают­
ся реакцией антиген — антитело, т. е. речь идет о местных проявле­
ниях аллергии в сенсибилизированном организме. Клинические
наблюдения показали, что аллергическая риносинусопатия неизоли­
рованное заболевание. При длительном контакте с аллергеном па­
тологический процесс может распространяться глубже, захватывая
не только придаточные полости носа, но и слизистую оболочку ды­
хательных путей. Проявления респираторной аллергии нередко но­
сят системный характер вне зависимости от общей выраженности
клинических симптомов патологии той или иной области.
По этиологическому признаку в зависимости от характеристики
аллергена, являющегося причиной сенсибилизации, и с учетом не­
которых особенностей клинического течения у работников сельского
хозяйства различают отдельные формы риносинусопатии. Классиче­
ским примером сезонной риносинусопатии является сенный на­
сморк. Этот поллипоз вызывается попаданием в дыхательные пути
растительной пыльцы (полленов). Смешанная (ингаляционная) ри­
носинусопатия вызывается аллергенами, встречающимися в быту, а
также отдельными видами пыли в сельском хозяйстве — хлопковой,
льняной, мучной, зерновой, пылыо ядохимикатов и др.
203
Поэтому при решении вопроса о связи выявленной риносинусопатии с условиями труда необходимо кроме тщательного ознакомле­
ния с профессиональным анамнезом учитывать условия труда дан­
ного лица (контакт с пыльцой растений, растительной пылью, хими­
ческими веществами и др.), а также характер развития и клинические
проявления данного заболевания.
В патогенезе аллергических изменений в полости носа и прида­
точных пазух имеет значение не только проникновение в толщу
слизистой оболочки аллергена. Развитие необычной (аллергической)
реакции между аллергеном и тканевыми антителами возможно в
связи с извращенной местной и общей иммунобиологической реак­
тивностью организма. Существенное влияние на развитие процесса
оказывают нейроэндокринные расстройства. Присоединение инфек­
ции усугубляет патологический процесс, вызванный воздействием
аллергенов.
Различают острую и хроническую формы аллергической риносинусопатии.
Ведущими в клинической симптоматике системного заболевания
всего дыхательного аппарата, как правило, являются ринологические симптомы. Для острой аллергической риносинусопатии харак­
терны пароксизмы мучительного безудержного чихания, сопровож­
дающиеся резким затруднением носового дыхания, водянистыми
обильными выделениями, чувством жжения и зуда в полости носа,
глотке, а иногда в ушах. Слизистая оболочка полости носа и глотки
набухает и отекает, приобретая серовато-синюшный цвет. На ее по­
верхности иногда видны бледно-сизые пятна, которые обусловлены
неравномерными спазмами сосудов.
При осмотре обнаруживается также сужение носовых ходов, за­
полненных прозрачным секретом. Как правило, в патологический
процесс одновременно вовлекается и слизистая оболочка придаточ­
ных пазух носа. Отек ее суживает устье пазух, создавая условия
для резорбции воздуха и заполнения их транссудатом. При рентге­
нографическом исследовании определяется обтурация носовых хо­
дов и пристеночный отек слизистой оболочки верхнечелюстных по­
лостей, указанные изменения исчезают в меятриступный период.
Приступы насморка иногда угасают постепенно, а чаще так же
внезапно, как и начались. Но через некоторое время они повторя­
ются с прежней силой. Иногда частые рецидивы насморка изнуряют
больного и делают его нетрудоспособным.
Хронические аллергические заболевания носа, глотки и прида­
точных полостей носа обычно носят приступообразный характер.
Изменения в слизистой оболочке верхних дыхательных путей раз­
виваются в определенной последовательности: сначала на передний
план в клинической картине выступают функциональные наруше­
ния вазомоторного характера, отек тканей, в последующем к сосуди­
стым расстройствам могут присоединяться гиперплазия и полипоз.
204
А. Г. Лихачев, И. И. Гольдман (1967) выделяют отдельные ста­
дии хронической аллергии носа и придаточных иазух: пароксиз­
мальную, катаральную, вазодилаторную, отечную и полипозную.
Каждая из них отличается характерными особенностями.
Прогноз считается более благоприятным при сезонном течении
риносинусопатии, сенном насморке. Относительно редко наступают
необратимые изменения в полости носа и придаточных пазух, редко
образуются полипы, хотя сам приступ протекает более бурно, чем
при несезонной аллергии.
Хроническую (несезонную) риносинусопатию одни авторы счи­
тают неизлечимой, другие полагают, что при устранении аллергена
и соответствующих лечебных мероприятиях можно добиться суще­
ственного облегчения состояния больного.
В случаях сопутствующего полипозного перерождения слизистой
оболочки носа прогноз особенно неблагоприятен, гак как разраста­
ние полипозной ткани требует повторного оперативного вмешатель­
ства.
Применяемые методы лечения зависят от стадии или формы ал­
лергии верхних дыхательных путей. При острой риносинусопатии
необходимо купировать приступ. Для восстановления носового ды­
хания назначают сосудосуживающие средства длительного действия
(нафтизин, санорин, нафозолии). Показаны также лекарственные
препараты, действие которых менее продолжительно (3 % раствор
эфедрина, 0,25—0,5 % раствор мезатона и 0,1 % раствор адренали­
на). Следует учитывать, что длительное применение сосудосужи­
вающих средств может способствовать развитию стойкой атонии
слизистой оболочки, ее отека, полийозного перерождения. Поэтому
использование их должно быть ограничено. К мерам общего воздей­
ствия на организм относятся горячие ножные ванны, горчичники,
которые вызывают раздражение рецепторов кожи, уменьшают воз­
будимость нервно-сосудистых механизмов полости носа. Применяют
также седативные средства, при гиперсекреции — внутрь 0,1 % рас­
твор атропина сульфата, беллоид, 10 % раствор кальция хлорида,
эфедрин, который обладает способностью понижать возбудимость
парасимпатической части вегетативной нервной системы. Применя­
ют противогистаминные препараты (димедрол, диазолин, дипразин,
супрастин). В тяжелых случаях используют кортикостероиды, кото­
рые, как и противогистаминные препараты, вводят внутримышечно.
Лечение аллергической риносинусопатии в межприступпый пе­
риод требует индивидуального подхода. Большое значение имеет
тщательно собранный анамнез и целенаправленное обследование.
Общие принципы лечения заболевания заключаются в следующем:
обнаружение и изъятие аллергена из окружающей среды и одновре­
менное проведение специфической десенсибилизации; снижение по­
вышенной реактивности нервной системы на ее различных уровнях
с использованием методов так называемой неспецифической десен­
205
сибилизации для подавления активности течения аллергического
процесса; борьба с сопутствующей инфекцией.
При аллергической риносинусопатии трудоспособность больных
ограничена. Не рекомендуется продолжение работы в условиях воз­
действия вредных химических веществ, в том числе обладающих
местным раздражающим действием и аллергенными свойствами.
В профилактике аллергических заболеваний носа и глотки важ­
ное значение имеет рациональный профотбор и своевременное лече­
ние неспецифических заболеваний верхних дыхательных путей.
поллинозы
Поллинозы — аллергические заболевания, выз'ываемые пыль­
цой растений. Кроме пыльцы, другие части растений могут обладать
аллергенными свойствами. В качестве нримера А. Д. Адо (1978)
приводит хлопчатник, волоски семяи которого — хлопок — известны
как аллерген, вызывающий у хлопкоробов бронхиальную астму и
другие проявления аллергии. В умеренных климатических зонах
СССР причиной поллинозов бывают пыльца тимофеевки луговой,
мятлика лугового, ежи сборной, овсяницы луговой и некоторых дру­
гих трав.
Важную роль в проявлении поллинозов играют общая запылен­
ность и загазованность воздуха, плохая проветриваемость воздуха
в крупных городах, большая скученность населения, шум, нервное
перенапряжение, широкое использование населением лекарствен­
ных препаратов и т. д. (Н. Д. Беклемишев, 1974). Порой решающим
моментом является аллергическая наследственность.
В основе поллинозов лежит повышенная чувствительность не­
медленного типа. В клинической картине наблюдается строгая цик­
личность: обострение, наступающее во время цветения растений,
сменяется длительной ремиссией, наступающей как только аллер­
генный фактор прекращает действие. Обычно клинические симп­
томы появляются в одни и те же месяцы и даже числа в период
цветения растения, к пыльце которого имеется повышенная чувстви­
тельность. Для поллинозов характерна тесная связь с пребывани­
ем в определенной местности, где цветут растения, к которым боль­
ные сенсибилизированы. Они отмечают затрудненное носовое дыха­
ние, зуд в носу, обильное водянистое отделяемое, сопровождающееся
приступами чихания. Интенсивность симптомов ринита обычно
больше ночыо, чем днем. Иногда жалобы на зуд, отек век, резь в
глазах, слезотечение выступают па первый план. Нередко больные
отмечают распространенный зуд кожи, слизистых оболочек носа и
глотки, нёба, гортани. Сравнительно часты жалобы па общую сла­
бость, недомогание, снижение работоспособности.
При осмотре обращает внимание отек слизистой оболочки носа,
особенно нижних носовых раковин. Риноскопическая картина из­
206
менчива. При снижении концентрации пыльцы в воздухе уменьша­
ется отек слизистой оболочки, она приобретает розовую окраску,
серозное отделяемое сменяется слизистым.
Отечна слизистая оболочка гортани, особенно в областях черпа­
ловидных хрящей и ложных голосовых связок, в задних отделах
полостей носа и глотки, в области задних концов носовых раковин
и слуховых труб. Слизистая оболочка серого цвета, при отоско­
пии — барабанная перепонка мутная, втянутая, световой конус уко­
рочен. Патологический процесс мон?ет распространяться на при­
даточные пазухи иоса, и первую очередь — на верхнечелюстные
полости, иногда присоединяется этмоидит и фронтит. Нередко пора­
жается конъюнктива глаз. Тяя;елым течением отличаются формы заболевания, сопровож­
дающиеся вовлечением в патологический процесс бронхов: развива­
ется клиническая картина астматического бронхита или бронхиаль­
ной астмы. Больные жалуются на першение в горле. Появляется
сухой, мучительный кашель, усиливающийся при контакте с пыль­
цой. В разгар цветения растений, к пыльце которых повышена чув­
ствительность, затрудняется дыхание, развиваются приступы брон­
хиальной астмы. При обследовании — типичная для бронхиальной
астмы картина: выраженная одышка, при аускультации — множе­
ство рассеянных сухих хрипов, при перкуссии — коробочный отте­
нок перкуторного тона, низкое стояние границ легких, нарушение
функции внешнего дыхания по обструктивному типу.
Диагностика поллинозов такая же, как и других аллергических
заболеваний (изучение аллергологического анамнеза, выявление
предполагаемого аллергена, изучение динамики болезни, результа­
ты провокационных проб, иммунологическое обследование).
Сложность установления профессионального генеза поллинозов
определяется возможностью контакта с пыльцой растений не только
в производственных условиях, а также развитием сенсибилизации к
различным видам аллергенов. Вместе с тем развитие патологии ал­
лергической природы у рабочих, занятых возделыванием техниче­
ских культур с аллергенными свойствами, особенно в период их
цветения, позволяет с определенной долей вероятности подтвердить
профессиональный геноз заболевания.
Лечение включает неспецифическое, патогенетическое воздей­
ствие на различные фазы патологического процесса, а также специ­
фическую Лшосенсибилизацию. Нередко при неэффективности ле­
чебных мероприятий рекомендуется временный (на период цвете­
ния растений) выезд больного из данной местности.
В профилактике поллинозов важное значение имеет выявление
ранних признаков повышенной чувствительности лиц, занятых воз­
делыванием технических культур, и своевременное рациональное их
трудоустройство.