Неотложные состояния - кетоацидоз и кетоацидотическая кома

Неотложные состояния - кетоацидоз и кетоацидотическая кома
В последние годы отмечается значительный рост заболеваемости сахарным диабетом.
Такая тенденция наблюдается во всем мире. Это связано с усугублением влияния
средовых факторов (нерациональное питание, гиподинамия, ожирение, снижение
иммунной защиты организма), а также с улучшением диагностики сахарного диабета.
Абсолютный или относительный дефицит инсулина приводит к нарушению всех видов
обмена веществ, гомеостаза организма.
Каждый врач должен уметь распознавать симптомы связанные с декомпенсацией
сахарного диабета, проводить дифференциальный диагноз и оказывать неотложную
помощь.
Кетоацидоз и кетоацидотическая кома
Несмотря на огромные успехи и лечении сахарного диабета до сих пор состояние
кетоацидотической комы pегистрируется у 1-6% всех госпитализируемых по поводу
данного заболевания. Диабетическая кетоацидотическая кома является острой
декомпенсацией сахарного диабета, угрожающей жизни больного.
Кетоацидотическая кома - состояние, обусловленное нарастающей инсулиновой
недостаточностью и характеризующееся избыточным кетогенезом, дегидратацией и
нарушением электролитного баланса.
Причины:
1. Недостаточная доза экзогенно вводимого инсулина, либо необоснованное
прекращение введения инсулина (других сахароснижающих препаратов).
2. Неправильное хранение инсулина (замороженный), неправильное введение (в
места липодистрофий).
3. Нарушение диеты (употребление алкоголя, избыточного количества жиров,
углеводов).
1/7
Неотложные состояния - кетоацидоз и кетоацидотическая кома
4. Повышение потребности в инсулине (беременность, травмы, стрессы,
интеркуррентные заболевания).
5. Сердечно-сосудистые катастрофы (инфаркт, инсульт).
Кетоацидотическая кома развивается постепенно, выделяю три стадии ее развития.
Кетоацидоз I
Патогенез: В основе патологического процесса лежит дефицит инсулина, что влечет за
собой снижение проницаемости клеточной мембраны для глюкозы, гипергликемии, а
следовательно, снижение аэробного гликолиза. Развивается энepгетический дефицит в
организме. Это приводит к увеличению уровня контринсулярных гормонов (СТГ, АКТГ,
кортизола), которые обуславливают усиление продукции углеводов (распад гликогена,
активацию ппоконеогенеза). В результате энергетического дефицита активируется
липолиз с накоплением в кропи свободных жирных кислот, триглицеридов,
фосфолипидов. холестерина. За счет резкого снижения обмена глюкозы происходит
неполное окисление жиров с накоплением кетоновых тел. Гнпергликемия способствует
увеличению осмотического давления плазмы и, следовательно, дегидратации клеток.
Уровень гликемии более 10 ммоль/л ведет к глюкозурии и полиурии.
Клиника: Диабетический кетоацидоз развивается медленно, и течение нескольких
суток, вследствие декомпенсации диабета. На фоне полиурии и полидипсии отмечается
снижение работоспособности, слабость, утомляемость, исчезновение аппетита,
тошнота, может быть рвота, боли в животе.
При осмотре кожа сухая, запах ацетона изо рта, отмечается гипотония мышц, слабый
частый пульс, артериальное давление нормальное или снижено. Может пальпироваться
увеличенная болезненная печень.
Лабораторные критерии:
1. гипергликемия (18-20 ммоль/л); глюкозурия
2. кетонурия + +
2/7
Неотложные состояния - кетоацидоз и кетоацидотическая кома
3. может быть незначительная гиперкалиемия (за счет выхода калия из клетки и
циркуляцию) до 5 ммоль/л.
Лечение: При впервые выявленном сахарном диабете необходима госпитализация в
эндокринологическое отделение. При развитии кетоацидоза у больных со стажем
болезни можно назначить лечение в домашних условиях.
Основные принципы лечения.
1. Исключение из рациона жиров и увеличение дозы легкоусвояемых углеводов (до
70-80%) за счет фруктов, фруктовых соков, меда.
2. Оральная регидратацня (щелочно-бикарбонатные минеральные воды).
3. Коррекция гипергликемии многократными (3 - 6 раз в сутки) инъекциями инсулина
короткого действия (илетин, актранид, моносуинсулнн) подкожно. Суточная доза 0,7-0,8
Ед/кг массы тела.
4. Можно применять также очистительные клизмы с 3% раствором соды.
Кетоацидоз II или прекома
Патогенез: Происходит усугубление патологических процессов: нарастает
гипергликемия, полиурия, дегидратация. Снижение ОЦК приводит к ишемии почек и
нарушению продукции бикарбонат-ионов. Развивается метаболический ацидоз со
снижением рH. Дефицит энергии ведет к распаду структурных белков и азотемии.
Накопление продуктов распада, токсических веществ нарушает микроциркуляцию и
увеличивает вязкость крови.
Клиника: Избыток кетоновых тел закисляет внутреннюю среду, оказывает токсическое
действие на все ткани организма и особенно на клетки ЦНС. Появляется глубокое
шумное дыхание Кусс-Мауля. Наблюдается ухудшение общего состояния, прогрессирует
мышечная слабость, появляется заторможенность сознания. К тошноте присоединяется
упорная рвота, усиливаются боли в животе, появляются боли в сердце. Пульс частый,
малый, снижено АД. Язык сухой, малинового цвета или обложен бурым налетом, резкий
запах ацетона изо рта.
3/7
Неотложные состояния - кетоацидоз и кетоацидотическая кома
Выделяют несколько клинических вариантов течения кетоацидоза II.
Абдоминальная форма - характеризуется псевдоперитонеальными явлениями и
симптомами "острого живота". Наблюдается выраженное напряжение мышц передней
брюшной стенки. Соли могут быть опоясывающего характера и сопровождаться рвотой,
желудочно-кишечным кровотечением, лейкоцитозом. Эти симптомы могут быть связаны
с раздражением солнечного сплетения кетоновыми телами и другими токсическими
продуктами. При выраженной гипокалиемии может возникать парез и вздутие желудка
и кишечника.
Для дифференциальной диагностики абдоминальной формы кетоацидоза с синдромом
"острого живота" необходимо провести регидратацию. Адекватная регидратация
приводит к улучшению состояния при кетоацидозе и практически не изменяет
клинические проявления при острой хирургической патологии.
Кардиоваскулярная форма связана с уменьшением ОЦК вследствие дегидратации. На
первый план выступают явления коллапса. Вены спавшиеся, конечности холодные,
цианоз, тахикардия с нарушением ритма, резкое падение АД. Дыхание Кусс-Мауля
сменяется учащенным, поверхностным. Это состояние необходимо дифференцировать с
инфарктом миокарда.
При почечной форме на первый план выступает мочевой синдром (появление белка и
форменных элементов в моче, гипоизостенурия, анурия за счет падения АД, азотемия).
Клинические проявления напоминают ОПН.
Энцефалопатическая форма развивается вследствие интоксикации, стаза крови в
сосудах мозга, мелкоочаговых кровоизлияний. Эти изменения могут напоминать
геморрагический инсульт.
Лабораторные критерии кетоацидоза II:
1. гиперликемия (20 - 30 ммоль/л); глюкозурия
2. кетонурия + + + +
4/7
Неотложные состояния - кетоацидоз и кетоацидотическая кома
3. осмолярность плазмы повышается до 320 ммоль/л 4. гипонатриемия до 120 ммоль/л
(норма 130-150 ммоль/л).
4. гипокалиемия меньше 4,0 ммоль/л (норма 3,5 - 5.4 ммоль/л)
5. резервная щелочность крови менее 40 обьемпых процентов, снижение HCO3 до
10-12 ммоль/л. pH до 7.35-7,1
6. увеличение содержания мочевины b креатинина в крови
7. протеинурия
Кетоацидоз III (кома)
Патогенез: При неоказании помощи в прекоме через 1-2 часа развивается собственно
кома с отсутствием сознания. Нарастает гиповолемия, нарушается кровоснабжение
жизненно важных oрганов. Выраженный ацидоз, дефицит электролитов усугубляют
гипоксию, активируется анаэробный гликолиз, накапливается молочная кислота.
Происходит глубокое нарушение функций коры головного мозга.
Клиника: При осмотре больной без сознания, кожа сухая бледная, сухой обложенный
язык. Резкий запах ацетона в помещении, где находится больной. Пульс нитевидный. АД
низкое, гипотония мышц. Зрачки сужены, живот вздут, мышцы передней брюшной стенки
напряжены, печень увеличена. Может быть олиго-, анурия.
Лабораторные критерии:
1. гипергликемия (более 30 ммоль/л), значительно возрастает глюкозурия
2. кетонурия ++++
3. осмолярность 350 мОсм/л и более
4. нарастает дефицит К, Cl, Na
5. увеличивается содержание мочевины, креатинина, остаточного азота
6. рН ниже 7,1, резко уменьшается резервная щелочность крови ((до 30% и более)
при норме 55-75%
7. увеличивается содержание молочной кислоты до 1,67 ммоль/л и более (норма 0,56
- 1,67 ммоль).
Лечение кетоацидоза II и III:
5/7
Неотложные состояния - кетоацидоз и кетоацидотическая кома
Госпитализация в отделение интенсивной терапии.
1. Инсулинотерапия - проводится инсулинами короткого действия (илетин R. хумулин
R. актранид, моносуинсулин). Инсулин вводится внутривенно, каждый час из расчета 0.1
Ед/кг в час, при снижении гликемии до 14 ммоль/л - 0.05 Ед/кг в час. Если через 2 часа
от начала лечения уровень гликемии не изменился, дозу удваивают. Инсулин вводится
линиоматом или шприцем. Если инсулин вводится во флакон на 1 час, то для
предотвращения абсорбции препарата на стенках системы необходимо добавить во
флакон в качестве стабилизатора 2 мл крови больного или 7 мл альбумина.
Оптимальная скорость снижения гликемии 3-5 ммоль/час. После достижения уровня
гликемии 11 ммоль/л назначаемся подкожное введение инсулина из расчета 3-4 Ед,
затем 1 Ед/кг и сутки. Ежечасно проводят контроль уровня гликемии.
2. Регидратация - жизненно важное мероприятие, целью которого является борьба с
гиповолемией. Внутривенно вводится изотонический раствор NaCl со скоростью:в
первые 2 часа - по 1 л/час, в последующие 2 часа - по 0,5 л/час. В случае потери более
10% массы тела в первые сутки необходимо ввести 4-8 л жидкости: за первые 6 часов 50%, следующие 6 часов - 25%, и в следующие 12 часов - 25%, После устранения
ацидоза скорость инфузии 0,3 л/час. При гиперомолярности с целью регидратации
можно использовать гипотонический 0,45% раствор натрия хлорида. При достижении
осмолярности 320 мосм/л, переходят на 0,9% раствор NaCl. При достижении уровня
гликемии 14 ммоль/л, для улучшения метаболизма и подавления кетогенеза показано
введение 5% раствора глюкозы.
3. Коррекция электролитных нарушений. Гипокалиемия может определяться
исходно, а может проявиться на фоне регидратации. Уровень калия в крови необходимо
поддерживать в пределах 4,5 -5 ммоль/л. Если содержание его ниже 4 ммоль/л
назначается раствор КCl одновременно с регидратацией и инсулинотерапией. Доза
зависит от уровня калия в сыворотке крови. При уровне К менее 3 ммоль/л
рассчитывают - 3 г/час КCl; от 3 до 4 - 2 г/час КCl; от 5 до 6 - 1 г/час КCl ,выше 6 ммоль/л
введение КCl прекращается.
4. Борьба с ацидозом. На фоне регидратации при восстановлении ОЦК почках
начинает вырабатываться гидрокарбонатный буфер и введение щелочных растворов
нецелесообразно. Необходимость во введении содового раствора возникает при
снижении рH до 7,1 м и ниже. Объем 2,5% раствора соды рассчитывается по формуле:
NaHCO
3 ммоль = М *0.15 BE, где BE - дефицит буферных основании (норма от +
2,3 до -2,3) М - масса тела больного(кг). Сначала нужно внести половину рассчитанного
о объема, через 2-4 часа определить рH, и при необходимости ввести оставшийся
объем.
5. Дополнительные мероприятия. Оксигенотерапия. Если моча не проходит в течение
4 часов, то нужно катетеризировать. Если больной в бессознательном или
полубессознательном состоянии необходимо непрерывное удаление жидкости из
желудка трубкой. На фоне регидратации для улучшения течения
окислительно-восстановительных процессов вводят внутривенно 100 мг
кокарбоксилазы, 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, 200 мг витамина B12, 1 мл
6/7
Неотложные состояния - кетоацидоз и кетоацидотическая кома
витамина B6. При неукротимой рвоте через 4-6 часов oт начала лечения можно ввести
200-300 мл плазмы. Для предупреждения сердечно-сосудистых нарушений показано
введение препаратов сердечных гликозидов (коргликон, строфантин). При
своевременном и правильном лечении гликемия нормализуется через 6-8 часов,
кетоацидоз устраняется через 12-24 часа, водно-электролитный балланс
восстанавливается в течении 1-2 суток;
На следующие сутки возможно пероральное питание с преобладанием в рационе
легкоусвояемых углеводов (мед,варенье, манная каша, фруктовые соки и пюре) и
ограничением белков и жиров.
Схема выведения из кетоацидотической комы. Необходимые исходные данные:
гликемия, ацетон в моче, электролиты крови, рН крови, BE, осмолярность, АД, ЧСС.
Принципы лечения
Мероприятия
Режим введения
Мониторинг
1.Региидратация
Внутривенное введение10,9%
час- р-ра
1 литр
NaCl
2 час - 1 литр
3ч
2.Инсулинотерапия
Внутривенное введениеДетям
aктpaпида,
0.1 Ед/кг
моносуисулина,
- в час,взрослым
илетина
6-12 Ед
R, хулули
в час
О
3. Коррекция гипокалиемии
Bнутривенное введениеЕсли
KCl (лучше
уровень
в виде
калия:
калийполяризуещей
ниже 3 ммоль/л - смеси)
3 г/час
3-4
4.Борьба с ацидозом
Внутривенное введениеПо
2,5%
формуле
р-ра бикарбоната натрия
При рН менее 7,1
5. Улучшение обмена веществ
Bнутривенно кокарбоксилаза,
В возрастной
аскорбиновая
терапевтической
кислота, В12,
дозеB6
7/7