Неотложные состояния - гиперосмолярная кома

Неотложные состояния - гиперосмолярная кома
Это острое осложнение сахарного диабета, которое обусловлено гипергликимией,
гиперосмолярностью, дегидратацией и гиперкоагуляцией.
Этиология. Развитию гиперосмолярной комы способствуют факторы, обуславливающие
потерю жидкости и повышение осмолярности организма.
1. Длительный прием мочегонных препаратов, иммунодепрессантов,
глюкокортикоидов.
2. Острые желудочно-кишечные заболевания, сопровождающиеся рвотой и диареей.
3. Обширные ожоги.
4. Массивные кровотечения.
5. Гемодиализ или перитонеальный диализ.
6. Избыточное потребление углеводов.
7. Введение гипертонических растворов глюкозы. Гиперсмолярная кома чаще
наблюдается при инсулино-независимом сахарном диабете у лиц пожилого возраста.
Патогенез.
Гипергликемия сопровождается глюкозурией и полнурней, а также способствует выходу
жидкости из клеток во внеклеточное пространство. На фоне осмотического диуреза
уменьшается секреция АДГ, снижается реабсорбция и в результате значительной
потери жидкости усугубляется дегидратация, снижается кровоток в органах, в том
числе в почках. Развивается дегидратационная гиповолемия. Дегидратация
сопровождается стазом форменных элементов крови, агрегацией тромбоцитов и
эритроцитов, гиперкоагуляцией.
Для компенсации гиповолемин резко повышается секреция альдостерона и ионы натрия
задерживаются в крови. Из-за снижения почечного кровотока выведение натрия
снижается. В условиях гипергликемии и дегдратации резко возрастает осмолярность
крови,
1/4
Неотложные состояния - гиперосмолярная кома
Формула расчета осмолярности: осмолярность = 2 (K+Na) + глюкоза ммоль/л. В норме
осмолярность 270-310 мосм/л.
Гиперосмолярность и гиперкоагуляция создают условия для нарушения циркуляции и
образования кровоизлияний в мозге. Отсутствие кетоацидоза при гиперосмолярной
коме объясняется наличием эндогенного инсулина (II тип сахарного диабета),
снижением липолиза на фоне гипергликемии.
Клинические проявления развиваются в течение 1-2 суток. Нарастающая полиурия
сопровождается полидипсией, сухостью кожных покровов и слизистых, снижением
тургора кожи и подкожной клетчатки. Температура тела повышается. Дыхание
становится поверхностным, учащенным. АД снижается, наблюдается тахикардия,
экстрасистолия.
Неврологические расстройства в значительной степени определяют клиническую
картину гпперосмолярной комы. Отмечаются сопор, галлюцинации, эпилептические
припадки, нарезы, параличи, меинпгеальные симптомы, вестибулярные расстройства,
возможны нарушения мозгового кровообращения.
Нарушение циркуляции в почках в дальнейшем приводит к олигурии и анурии.
При диагностике учитывают следующие факторы:
- наличие ИНЗСД
- преобладание в клинике неврологических расстройств и симптомов дегидратации.
Лабораторные данные:
1. Гипергликемия выше 30 ммоль/л.
2. Гиперосмолярность больше 380 мосм/л.
3. Гипернатриемия (более 150 ммоль/л).
2/4
Неотложные состояния - гиперосмолярная кома
4. Увеличение содержания мочевины крови.
5. В моче отсутствие ацетона.
Лечение:
На догоспитальном этане требуется экстренная коррекция гемодинамики для
обеспечения транспортировки больного. Во всех случаях необходима срочная
госпитализация в реанимационное отделение. Лечение складывается из следующих
моментов:
1. Регидратация. Осуществляется внутривенным введением гипотонического
раствора хлорида натрия. Нужно вводить до 10-12 л в сутки. При снижении
осмоляриостн крови ниже 350 мосм/л переходят на введение изотонического раствора
хлорида натрия. Темпы регидратации: 1 ч- 1л, 2 ч - 1л, 3ч - 1л, 4ч- 0,5 л. 5 ч- 0,5 л.
Ежечасно - офтальмоскопия для предупреждения отека мозга. Если есть признаки
отека мозга - маннитол, салуретикн, 25% сернокислую магнезию по 5 мл.
2. Инсулинотерапия проводится малыми дозами инсулина (4-Х Ед/час), внутривенно в
течение первых 3-х часов. Через 3 часа от начала лечения тактика определяется
уровнем гликемии и соответствует методике инсулинотерапии, рассмотренной в разделе
кетоацидотической комы. Оптимальное снижение гликемии 5-6 ммочь/л в час. В
дальнейшем поддерживают гликемию на уровне 6-1 ммоль/л.
3. Коррекции электролитов. Повышение натрия купируется введением
гипотонического раствора NaCl. Если в процессе регидратации развивается
гипокалиемия. то коррекция калия проводится по описанной ранее схеме лечения
кетоацидотической комы.
4. Устранение гиперкоагуляции. В первые 3 часа в сочетании с гипотоническим
раствором хлорида натрия вводят 6000 Ед гепарина. Повторное введение под
контролем коагулограммы.
5. Профилактика отека мозга. Глутаминовая кислота 30-50 мл 1% раствора,
oксигенотеpaпия.
Профилактика гиперосмолярной комы направлена на обеспечение адекватной терапии
и достижение устойчивой компенсации сахарного диабета. Предупреждение
дегидратации путем осторожного назначения диуретиков, своевременное восполнение
потерн жидкости при заболеваниях и состояниях, сопровождающихся дегидратацией.
Схема выведения из гиперосмолярной комы. Исходные данные, гликемия, осмолярность
3/4
Неотложные состояния - гиперосмолярная кома
или определение уровня Na, К, Сl в крови, ацетон в моче, температура тела, мочевина.
Принципы
Мероприятия
Введения
Мониторинг
Регидратация
Внутривенное введение10,45%
час - 1,5
раствора
литра хлорида
2 часа-1
натрия
л.,
3ч
Инсулинотерапия
Внутривенное введение4-6-8
малых
Ед/ч
дозвоинсулина
флакон короткого
в течение
Гликемия
первых
действия
ежечасно
3 часов
Коррекция электролитов
Внутривенное введениеИсходя
0,45% раствора
из уровняхлорида
калияЭКГ
в натрия
крови
или (см.
определение
(см.пункт
кетоацидо
1), кх
Борьба с гиперкоагуляцией
Введение гепарина 6000 Ед, а далее под контролем
Коагулограмма
коагулограммыПри наличии признаков отека мозга назначают в
4/4