Аникин Е.В. Неотложные состояния. Фельдшера ТЦМК

Уральская государственная медицинская академия
Кафедра скорой медицинской помощи
Муниципальное учреждение «Станция скорой
медицинской помощи им. В.Ф.Капиноса»
г. Екатеринбург
Территориальный центр Медицины
катастроф Свердловской области
Аникин Евгений Викторович
Врач кардиолог отделения реанимации и анестезиологии №1 МУ «ССМП»
Ассистент кафедры СМП УрГМА
Тематический план занятия.
1. Сердечно-легочная и церебральная реанимация.
2. Синдром шока.
3. Коматозные состояния.
4. Понятие ОКС. Острый инфаркт миокарда.
5. Острые нарушения сердечного ритма.
6. Отек легких.
7. Гипертонический криз.
8. Острые аллергические заболевания. Анафилактический шок.
9. Укус ядовитых змей.
10. Укусы насекомых.
11. Бронхиальная астма. Астматический статус.
12. Острые неврологические заболевания. Эпилепсия. ОНМК. Транзиторная
ишемическая атака головного мозга.
13. Солнечный и тепловой удар.
14. Синдром экзогенного отравления. Отравление угарным газом.
15. Воздействие низких температур.
16. Воздействие высоких температур.
17. Поражение электрическим током. Удар молнией.
18. Утопление.
19. Странгуляционная асфиксия.
Сердечно-легочная реанимация, базовый и расширенный реанимационные
комплексы освещены в другом разделе сайта (см. Российские рекомендации по СЛР).
Неотложная кардиология (ОКС, ОСН, нарушения ритма, гипертоническая болезнь,
ТЭЛА) так же освещены в другом разделе сайта. (см. Неотложная кардиология).
Неотложные состояния.
Синкопальное состояние.
Синкопальное состояние - обморок, внезапное кратковременное нарушение сознания,
вызванное гипоксией мозга, сопровождающееся ослаблением сердечной
деятельности и дыхания и быстрым их восстановлением.
Этиология.
В зависимости от причин выделяют следующие группы синкопальных состояний.
I. Нарушение регуляции сердечно сосудистой системы:
1. Ортостатическая гипотония .
А. Различают гиперадренергическую ортостатическую гипотонию вследствие
уменьшения венозного возврата к сердцу:
- варикозное расширение вен нижних конечностей;
- гиповолемии;
- ослабление постуральных рефлексов.
Б. Гипоадренергические ортостатические гипотонии:
- сахарный диабет, онко заболевания.
2. Ситуационные обмороки ( одна и та же ситуация - вид крови )
3. Рефлекторные обмороки ( влияние парасимпатической нервной системы )
- синусовая брадикардия,
- заболевания глотки и гортани,
- синдром гиперчувствительности каротидного синуса, при
повороте головы, переразгибании шеи.
4. Гипервентиляционный синдром ( увеличение частоты и глубины дыхания - чувство
нехватки воздуха при дисплазии соединительной ткани).
II. Механическое препятствие кровотоку на уровне сердца и крупных сосудов:
- бронхиальная астма, ХОБЛ,
- митральный стеноз, аортальный стеноз, стеноз легочной артерии
III. Нарушение сердечного ритма и проводимости:
- полная a-v блокада,
- тахиаритмические пароксизмальные тахикардии.
IV. Сосудистые поражения мозга (чаще атеросклерозом мозговых сосудов, при
снижении А/Д )
V. Заболевания мозга ( доброкачественные и злокачественные опухоли мозга ).
VI. Потеря сознания при других заболеваниях ( эпилепсия, сахарный диабет ).
Распознать причину синкопального состояния помогает правильно собранный
анамнез.
Клиническая картина.
Пресинкопальное состояние: характерна бледность и влажность кожных покровов,
резкая слабость, тошнота, головокружение, появляется предчувствие падения,
длится-10 сек.
Собственно синкопальное состояние: нарастает бедность и влажность кожных
покровов, снижение мышечного тонуса, сухожильные и кожные рефлексы
сохранены, А/Д понижено, 68% больных -тахикардия, 32%- брадикардия.
Постсинкопальное состояние: происходит быстрое восстановление сознания,
правильная ориентация в сложившейся ситуации, кожа приобретает обычный цвет,
нормализуется пульс и А/Д, возможна слабость, головная боль.
Неотложная помощь при коллапсе.
-полный покой больного, возвышение ножного конца;
-доступ свежего воздуха;
-раздражение рецепторов кожи (побрызгать холодной водой на лицо);
-вдыхание паров нашатырного спирта.
• госпитализация в стационар.
Об эффективности проводимой терапии судят по повышению АД, пульс становится
более резким и полным, кожа сухая и теплая, слизистые оболочки розовые.
Синдром шока.
Шок – критическое состояние, характеризующееся острым развитием
неадекватной тканевой перфузии с формированием тканевой гипоксии в результате
снижения кислородного транспорта или повреждения механизмов его утилизации на
уровне клетки.(Нац. руководство, 2009)
Основные физиологические постулаты.
Нормальный уровень кровообращения в организме обеспечивает
взаимодействие 3-х факторов:
1. Объёма циркулирующей крови(ОЦК).
2. Насосной функции сердца.
3. Периферического сосудистого тонуса.
ШОК : классификация
I. Гиповолемический
II. Дистрибутивный (анафилактический)
III. Кардиогенный
IV. Обструктивный
Гиповолемический шок.
- Геморрагический
- Ожоговый
- Пакреатогенный
- При острой кишечной непроходимости
- При диарее
Гиповолемический шок: гемодинамический профиль
Механизмы компенсации:
- Аутогемодилюция
- ↑ ОПС
- ↑ ЧСС
Патогенез:
Спазм гипоксия ацидоз повреждение вазомоции
Гемодинамический профиль: ↓МОС; ↑ОПС; ↓ЦВД
Клинико-лабораторные признаки шока.
• Артериальная гипотония (сист. АД <90 мм рт. ст.)
• Тахипноэ
• Снижение темпа диуреза
• Симптом «белого пятна» более 3 секунд
• Метаболический ацидоз
• Системно-органная дисфункция
Объём помощи (догоспитальный этап).
- Обеспечение венозного доступа
- Иммобилизация\остановка кровотечения
- Аналгезия
- Респираторная поддержка
При геморрагическом шоке САД – до 85-90мм рт. ст.
Анафилактический шок.
Аллергическая реакция немедленного типа, развивается
не зависимо от путей попадания антигена.
Развитие шока может быть следствием многих факторов, включая воздействие
пищевых аллергенов, лекарственных препаратов, укуса насекомых.
Патогенез
Факторы повреждения: аллерген БАВ (биологически активные вещества)
Факторы компенсации:ЧСС, гистаминаза
Танатогенез: остановка пустого сердца
Гемодинамический профиль: ↓ ОПС ; ± МОС; ЦВД ↓
В клинике шока можно выделить две стадии:
Первая стадия эректильная - возбуждение, продолжительность от 2-3 минут до 5-10
минут.
- двигательное возбуждение,
- зуд кожи лица, рук, головы.
- гиперемия кожи.
- чувство жара в теле, распирания головы, онемение конечностей.
- удушье, одышка, боли за грудиной,
- головокружение.
Вторая стадия торпидная - угнетение
- артериальная гипотензия и оглушенность при легком течении,
- коллапс и потеря сознания при тяжелом течении,
- обильный холодный пот, покраснение лица сменяется бледностью
- нарушение дыхания вследствие отека гортани и бронхоспазма;
боль в животе, нарушение ритма сердца.
- У 90% больных этим симптомам предшествует появление крапивницы, кожного
зуда, ангионевротического отека.
- Клиника развивается в течение часа после контакта с аллергеном (чаще в течение
первых пяти минут).
- Чем быстрее развиваются симптомы анафилаксии, тем, как правило, они тяжелее.
- Смерть может наступить через 8-10 минут.
- В литературе выделяют типичную форму анафилактического шока и 4 его варианта
- асфиксический, гемодинамический, церебральный и абдоминальный, когда
преобладают нарушения соответствующей системы.
Неотложная помощь.
Устранить действие аллергена!!!!
1. Больного уложить (голова ниже ног).
2. Обеспечить проходимость дыхательных путей, повернуть голову в сторону (для
профилактики аспирации рвотных масс), выдвинуть нижнюю челюсть, удалить
съемные зубные протезы.
3. Венозный доступ, введение кристаллоидов.
4. Адреналин в\в капельно 3 мг на 500 мл NaCl, 20 к/мин.
Выбор КА определяется тяжестью шока !!!
АД < 70 мм рт. ст. – адреналин 1мг\10мл
АД> 70 мм рт. ст. – мезатон, допамин
5. Гормоны: преднизалон 90 - 120 мг, дексаметазон 8-16 мг. (предпочтение
преднизолону 90-120 мг).
6. Антигистаминные препараты ?
7. Легочно-сердечная реанимация.
8. Госпитализация в стационар в положении лежа на носилках.
Обструктивный шок.
Причины
Двусторонний пневмоторакс
Гемотампонада перикарда
ТЭЛА
Неотложная помощь
1. Респираторная поддержка.
2. Адекватное обезболивание.
3. Плевральная пункция.
Коматозные состояния.
Кома (греч. koma глубокий сон; синоним коматозное состояние)
остро развивающееся тяжелое патологическое состояние, характеризующееся
прогрессирующим угнетением функций ЦНС с утратой сознания, нарушением
реакции на внешние раздражители, нарастающими расстройствами дыхания,
кровообращения и других функций жизнеобеспечения организма.
Этиология.
Болезни, осложняющиеся комой, можно сгруппировать следующим образом.
1. Комы, обусловленные первичным поражением ЦНС, или неврологические.
К этой группе относят апоплексическую кому (при инсультах),
эпилептическую, травматическую (при черепно-мозговой травме) и кому при
воспалениях и опухолях головного мозга и его оболочек.
2. Комы при эндокринных заболеваниях, связанные с нарушением
метаболизма вследствие недостаточности синтеза гормонов (диабетическая,
гипокортикоидная, гипотиреоидная кома), избыточной их продукции или
передозировки лечебных гормональных препаратов (тиреотоксическая,
гипогликемическая кома).
3. Комы, первично обусловленные потерей воды, электролитов и
энергетических веществ. Среди них самостоятельное значение имеют
гипонатриемическая кома при синдроме неадекватной продукции АДГ,
хлоргидропеническая, развивающаяся у больных с упорной рвотой, в частности
при стенозе привратника, и алиментарно-дистрофическая, или голодная, кома.
4. Комы, характеризующиеся изменениями газообмена: гипоксическая,
связанная с недостаточным поступлением кислорода извне (гипобарическая
гипоксемия, удушение) или с нарушением транспорта кислорода при анемиях и
тяжелых острых расстройствах кровообращения; респираторная (респираторноцентральная, респираторно-ацидотическая кома) или кома при дыхательной
недостаточности, обусловленная гипоксией, гиперкапнией и ацидозом
вследствие значительных нарушений легочного газообмена.
5. Токсические комы, связанные с эндогенной интоксикацией при
токсикоинфекциях, различных инфекционных заболеваниях, панкреатите,
недостаточности печени и почек (печеночная, уремическая кома) или с
воздействием экзогенных ядов (кома при отравлениях фосфорорганическими
веществами, алкогольная, барбитуровая, опийная).
Стадия I (легкая кома) – больной оглушен, речь смазанная, на вопросы
отвечает с трудом; возможны психическое беспокойство, сонливость днем, а
ночью возбуждение. Нарушена координация сознательных движений.
Рефлексы сохранены. Дыхание мало изменено, небольшая тахикардия.
Стадия II (умеренная кома) – сомноленция с резким торможением реакций на
сильные раздражители, включая болевые; глубокое угнетение сознания (сопор);
повышение, затем ослабление сухожильных рефлексов. Тахикардия, тахипноэ,
тенденция к снижению АД.
Стадия III (глубокая кома) – глубокий сон, больные в контакт не вступают,
сознание утрачено, у некоторых сохранена болевая чувствительность.
Мышечная дистония, спастические сокращения отдельных групп мышц.
Мочеиспускание и дефекация непроизвольные. Дыхание частое,
поверхностное, аритмичное; значительная артериальная гипотензия; зрачки
расширены.
Стадия IV (крайне глубокая кома) – полная арефлексия, адинамия, тяжелые
расстройства вегетативных функций. Патологические типы дыхания (при
запредельной коме дыхание отсутствует); резкое снижение АД; нарушение
ритма и частоты сердечных сокращений.
По уровню поражения мозга:
I стадия соответствует торможению коры и подкорки;
II стадия – более глубокому торможению коры и подкорки с расторможением
стволовых и спинальных автоматизмов;
III стадия – выключение функции среднего мозга и моста мозга;
IV стадии характерны глубокие нарушения функции продолговатого мозга.
При сахарном диабете чаще встречаются гипергликемическая и
гипогликемическая кома.
Гипергликемическая кома.
Тяжелое осложнение сахарного диабета, которое сопровождается повышением
концентрации сахара в крови.
Развитию комы способствуют следующие факторы:
1. Не леченный и нераспознанный диабет.
2. Прекращение введение инсулина, необоснованное снижение их доз.
3. Острые гнойные инфекции.
4. Физическая или психическая травма.
5. Грубые нарушения диеты (избыток углеводов, жиров),
6. Алкогольные интоксикации.
7. Длительное голодание.
Гипергликемическая кома развивается постепенно.
Предвестники комы: головная боль, головокружение, сонливость, слабость, потеря
аппетита, тошнота, рвота, усиление жажды, кожный зуд.
Клиника.
- Потеря сознания, кожа и видимые слизистые оболочки бледные, сухие, черты лица
заострены,
- Кожа холодная отмечается снижение тургора кожи, шелушащаяся,
- Язык сухой, обложен налетом.
- Отмечается сухость конъюнктивы глаз. Зрачки сужены,
- Мочеиспускание учащено, при глубокой коме - самопроизвольное.
- Пульс слабый, тахикардия, тоны сердца глухие, АД снижено, дыхание редкое,
глубокое (Куссмауля).
- На выдохе определяется запах ацетона.
Неотложная помощь.
1. Обеспечить проходимость дыхательных путей.
2. В\в инфузия кристаллоидов NaCl 0.9%.
3. Оксигенотерапия.
4. Срочная госпитализация.
Гипогликемическая кома.
Опасное состояние организма развивающегося при быстром понижении
концентрации сахара в крови.
Возникает при передозировке инсулина, сульфаниламидных препаратах, при
введении инсулина и его производных задолго до приема пищи.
Клиника.
Начало комы острое!!!
- кожные покровы гиперемированы, повышенной влажности,
- язык влажный, гиперсаливация,
- зрачки обычно расширены,
- дыхание поверхностное,
- запаха ацетона нет, отмечается ригидность затылочных мышц,
- АД снижается, пульс нормальный или учащенный.
Неотложная помощь.
1. Максимальный покой.
2. В\в 40% глюкоза до 100 мл.
3. Дать сладкий чай после выхода из комы.
4. Госпитализация.
Дифференциальную диагностику ком смотрите в соответствующем разделе
сайта.
Неотложная помощь на догоспитальном этапе.
1. Обеспечить проходимость верхних дыхательных путей.
2. Протезирование дыхательной функции: введение воздуховода, интубация
трахеи, декомпрессия ЖКТ.
3. Катетеризация кубитальной вены.
4. Инфузионная терапия.
5. Борьба с отеком мозга:
- ИВЛ;
- диуретик маннит (манитол) 20%-500 мл в\в капельно в течение 20 мин, после
40 мг фуросемида в\в (профилактика синдрома рикошета на манитол);
- дексаметазон 8-12 мг в\в.
6. Нейропротекторы : сульфат магния 5,0 гр в/в капельно, мексидол 200 мг в\в.
7. Антигипоксант: натрия оксибат 2.0 гр в\в.
8. Купирование судорог: седуксен 10 мг в\в.
К базовым мероприятиям добавляется специфическая терапия в зависимости от
этиологии комы:
Алкогольная кома:
Препараты группы В: тиамин 100 мг в\в, пиридоксин 100 мг в\в (Профилактика
потенциально смертельного осложнения — острой энцефалопатии Вернике)
Аскорбиновая кислота 500-1000 мг в\в.
Глюкоза 8-20 гр в\в.
NaCI 0.9%-250 мл с добавлением 2.5 гр MgSO4.
Гипертермическая кома:
Восполнение ОЦК: NaCI 0.9%-250 мл.
Коррекция КОС.
Кетоацидотическая и гиперосмолярная кома:
Инфузия NaCI 0.9%-250 мл.
Препараты инсулина на догоспитальном не вводятся.
Гипогликемическая кома:
Глюкоза 20-40 гр в\в (40%- 50-100 мл).
Гипоглюкокортикоидная кома:
Гидрокортизон 125 мг в\в.
Эклампсическая кома:
Болюсное введение 3750 мг магния сульфата в течение 15 мин,
При сохранении судорожного синдрома - диазепам в\в 5 мг купирования;
Капельное введение раствора Рингера со скоростью 125-150 мл/ч,
реополиглюкина - 100 мл/ч.
Опиатная кома:
Налоксон по 0.4 мг в\в до выхода из комы.
Синдром острой дыхательной недостаточности.
Под острой дыхательной недостаточностью в настоящее время понимают
синдром, при котором максимальное напряжение всех компенсаторных систем
организма неспособно обеспечить его адекватное насыщение кислородом и
выведение углекислого газа.
Патогененетически развитие острой дыхательной недостаточности обусловлено
гипоксией в результате нарушений альвеолярной вентиляции, диффузии газов через
альвеолярные мембраны и утилизации кислорода в тканях.
Первичная ОДН
Нарушение функции аппарата внешнего дыхания и регулирующих его систем
1. болевой синдром с угнетением внешнего дыхания (перелом рёбер, торакотомия)
2. нарушение проходимости верхних дыхательных путей
бронхит и бронхиолит с гиперсекрецией слизи и развитием
обтурационных ателектазов
отёк гортани
инородное тело
аспирация
3. недостаточность функционирования лёгочной ткани
массивная бронхопневмония
ателектазы
4. нарушение центральной регуляции дыхания
черепно-мозговая травма
электротравма
передозировка наркотиков, аналептиков
5. недостаточная функция дыхательной мускулатуры
полиомиелит, столбняк, ботулизм
остаточное действие мышечных релаксантов
Вторичная ОДН
Поражения, которые не входят в анатомический комплекс дыхательного
аппарата:
массивные невозмещённые кровопотери
анемия
острая сердечная недостаточность с отёком лёгких
эмболии и тромбозы ветвей лёгочной артерии
внутриплевральные и внеплевральные сдавления лёгких:
• паралитическая непроходимость кишечника
• пневмоторакс
• гидроторакс
Классификация по механизму образования
Обструктивная ОДН
Рестриктивная ОДН
Гиповентиляционная ОДН
Шунто-диффузная ОДН
Клиника.
1. Легочные симптомы:
у пациентов с острой дыхательной недостаточностью возникают выраженное
тахипноэ,
нарушения глубины и ритма дыхательных движений,
втяжение межреберных промежутков,
расширение крыльев носа, цианоз,
усиленное потоотделение,
звуковые феномены могут быть ослаблены или отсутствовать!!!
одышка,
свистящее дыхание.
2. Неврологические симптомы:
Вследствие повышенной чувствительности головного мозга к гипоксемии
развиваются головная боль, беспокойство, раздражительность, судороги, иногда
кома.
3. Симптомы со стороны сердечнососудистой системы:
Брадикардия и гипотензия. Тяжелая и/или продолжительная дыхательная
недостаточность может привести к сердечной недостаточности и отеку легких.
Лечение назначают в зависимости от ведущего патологического процесса, а
также от степени гипоксемии, рСО2 и pH.
Основными принципами лечения острой дыхательной недостаточности
центрального генеза является:
восстановление проходимости дыхательных путей,
нормализация расстройств альвеолярной вентиляции и гемодинамики,
устранение причин угнетения дыхательного.
В основе лежит принцип замещения поврежденной функции:
1. проведение искусственной вентиляции легких,
2. коррекция нарушений дыхательного центра,
3. борьба с отеком и набуханием головного мозга,
4. использование антидотов и антагонистов веществ, вызвавших отравление.
Бронхиальная астма
Бронхиальная астма - хроническое аллергическое воспаление дыхательных путей,
приводящая к гиперреактивности бронхов, клинически проявляющейся приступом
удушья.
Независимо от факторов, вызывающих развитие бронхиальной астмы в основе
приступа лежит бронхоспазм - резкое и длительное сужение мелких бронхов и
бронхиол, отек слизистой бронхов, повышенная секреция слизи.
В результате спазма, отека и гиперсекреции просвет бронхов резко суживается
вплоть до полной непроходимости.
Клиника.
- Приступ начинается остро.
- Больные занимают вынужденное положение: сидя с упором рук на какой-либо
предмет, стоя у окна, опираясь на стол или спинку стула.
- Экспираторная одышка: затрудненный удлиненный выдох., грудная клетка как бы
застывает в фазе глубокого вдоха.
- Сухие, свистящие хрипы, слышимые на расстоянии.
- Кожные покровы цианотичные.
- Приступ сопровождается сухим кашлем.
- В конце приступа начинает выделяться вязкая стекловидная мокрота.
- Тахикардия.
Неотложная помощь при острой обструкции дыхательных путей.
1. Обеспечить доступ воздуха, расстегнуть стесняющую одежду.
2. Для снятия бронхоспазма используют стимуляторы β - адренорецепторы: беротек,
сальбутамол (вентолин) и тербуталин.,
3. Эуфиллин 240 мг в\в, сульфат магния 2.5 гр в\в.
3. Ингаляция через небулайзер: пульмикорт 1 мг, беродуал 1-3 мл.
4. В\в капельно NaCl 0.9% - 250 мл.
5. Госпитализация в стационар показана при некупирующемся приступе
бронхиальной астмы.
Астматический статус.
- состояние удушья, обусловленное стойким и длительным нарушением бронхиальной
проходимости.
В возникновении обструкции дыхательных путей во время астматического статуса
первостепенную роль играют аллергический и воспалительный отек слизистой
оболочки бронхиол, сгущение мокроты и нарушение ее выделения, что вызывает
закупорку бронхов, а также спазм гладкой мускулатуры бронхов.
Клиника.
- состояние больного тяжелое, диффузный цианоз, дыхание редкое 7-10 в мин,
шумное, с участием вспомогательной мускулатуры,
- резкая одышка,
- тахикардия становится выраженной, АД - либо нормальное, либо имеет место
тенденция гипотензии,
- количество хрипов при выслушивании резко уменьшается, формирование «немого
легкого».
- объем отделяемой мокроты резко уменьшается вследствие постепенно нарастающей
обструкции бронхов.
Астматический статус представляет реальную угрозу для жизни больного и требует
незамедлительного начала интенсивной терапии.
Неотложная помощь.
1. Доступ свежего воздуха.
2. Респираторная поддержка: оксигенотерапия 100% кислородом.
3. Венозный доступ.
4. В\в инфузия кристаллоидов с добавлением 240 мг эуфиллина.
5. Небулайзероторапия.
6. Гормоны: преднизалон 90-120 мг, дексаметазон 16-24 мг.
7. Интубация трахеи с переводом на ИВЛ (вспомогательную или замещающую).
8. Сердечно-легочная реанимация.
9. Срочная госпитализация.
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).
Закупорка тромбом сосудистого русла в бассейне легочной артерии, определяется как
синдром острой дыхательной и сердечной недостаточности.
Этиология:
1. Тромбоз глубоких вен голени - 5% пациентов.
2. Тромбоз в системе нижней полой вены - 83% б-х.
3. Заболевания сердечно сосудистой системы.
4. Злокачественные новообразования.
5. Генерализованный септический процесс.
6. Тромбофилические заболевания.
7. Антифосфолипидный синдром.
Тромбоэмболия легочной артерии составляет до 50% смертности в
кардиологических отделениях больничных стационаров, она же бывает основной
причиной смерти послеоперационных больных.
Внезапная смерть в 1/3 случаев объясняется тромбоэмболией легочной артерии.
Умирают около 20% больных с ТЭЛА, причем более половины из них в первые 2
часа после возникновения эмболии .
Факторы риска ТЭЛА.
- Длительный постельный режим и сердечная недостаточность с развитием венозного
застоя.
- Массивная диуретическая терапия (приводит к дегидратации, увеличению
показателей гематокрита и вязкости крови).
- Некоторые виды гемибластозов.
- Длительный прием гормональных контрацептивов.
- Системные заболевания соединительной ткани.
- Сахарный диабет.
- Гиперлипидемия.
- Варикозное расширение вен.
- Нефротический синдром.
- Химиотерапия по поводу рака.
Массивная — поражены более 50 % сосудов легких, при этом у больного
бывает потеря сознания, шок, падение артериального давления,
недостаточность функции правого желудочка;
Субмассивная — поражены от 30 до 50 % сосудов легких; у больного одышка,
нормальное артериальное давление, функция правого желудочка нарушается в
меньшей степени;
Немассивная — поражены менее 30 % сопровождается одышкой, функция
правого желудочка не страдает.
Классификация ТЭЛА.
По течению:
♦ Острая (молниеносная) форма(30—35% случаев).
Смерть наступает мгновенно или в течение нескольких десятков минут.
♦ Подострая (замедленная) форма(45—50%) случаев.
Смерть наступает через несколько часов или дней при неадекватности терапии.
♦ Рецидивирующая форма(15—25% случаев).
Протекает с многократными рецидивами тромбоэмболии легочной артерии
постепенным формированием хронического легочного сердца.
♦ Стертая (малосимптомная) форма.
Клиника.
- Внезапно появляется одышка, как в покое так и при физической нагрузке. По
характеру «тихая» ЧДД от 24- 50 - 60 в мин., цианоз лица, чаще бывает бледно-
пепельного, сероватого оттенка.
- Болевой синдром отмечается в большинстве случаев ТЭЛА, выраженность его
крайне вариабельна - от резчайших болей до умеренно выраженного чувства тяжести
и давления в груди.
- Кровохарканье, не столь частый симптом ТЭЛА.
- Нарушения мозговой перфузии вызывают обмороки, головокружения, очаговую
неврологическую симптоматику.
- Кашель встречается у многих больных с первых часов развития ТЭЛА, мокрота
имеет слизистый, позднее - кровянистый характер.
- Острая правожелудочковая недостаточность проявляется резко выраженной
синусовой тахикардией, с расширением границ сердца вправо, пульсацией в
надчревной области, болью в правом подреберье.
- Артериальная гипотензия в первые минуты часто рефлекторная, в последующем
развивается обтурационный шок.
Неотложная помощь.
1. Реанимационное пособие при необходимости.
2. Респираторная поддержка: оксигенотерапия 100% кислородом.
3. Обезболивание - 1 мл 1% р-ра (10 мг) морфина разводят в 10 мл изотонического рра натрия хлорида или фентанила 1-2 мл 0,005 % р-ра в\в.
4. Противошоковая терапия - допамин (дофамин) в\в капельно 5 - 10 мкг/кг в мин,
реополиглюкин 400 мл в\в.
5. При необходимости 10мг. 2,4% р-ра эуфиллина в\в,
6. Преднизалон 90 – 120 мг в\в, дексаметазон 12 - 16 мг в\в.
7. Перевод на вспомогательную ИВЛ либо замещающую ИВЛ.
8. Госпитализация в стационар на носилках.
Острая внебольничная пневмония.
Согласно последним данным, пневмония является причиной летального исхода
около 17% больных в группе терапевтических нозологий. Из 173 (16,8%) случаев в
54% летальная пневмония имела место у женщин, средний возраст которых
превышал 70 лет. При аутопсии в 58% случаев летальная пневмония была расценена
как смертельное осложнение, в 15% – как основное заболевание— причина
летального исхода, а в 27% случаев была верифицирована инфарктная пневмония.
Пневмония - острое инфекционно-воспалительное заболевание преимущественно
бактериальной этиологии с вовлечением в воспалительный процесс респираторных
отделов легких, обязательной альвеолярной экссудацией, которая распространяется
на расположенные рядом бронхи, сосуды, плевру.
Клиническая картина.
Характерные синдромы:
синдром острой интоксикации (слабость, снижение аппетита, головная боль,
миалгии, одышка, сердцебиение, бледность и падение АД, расстройства
сознания);
синдром воспаления легочной ткани (локальный бронхит, уплотнение
легочной ткани, вовлечение плевры);
синдром общих клинических воспалительных проявлений (повышение
температуры, озноб, выраженная ночная потливость);
изменения острофазовых показателей (лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом
влево, ускорение СОЭ, повешение уровня б2-глобулинов более 10%, появление
СРБ).
Для крупозной пневмонии характерны:
признаки воспаления – лихорадка, интоксикация;
явления бронхита – кашель;
болевой синдром – при вовлечении в процесс плевры.
При очаговой пневмонии:
болевой синдром, обычно, выражен не резко;
интоксикация выражена незначительно.
Интерстициальная пневмония характеризуется:
стертым началом, которому предшествует вирусная инфекция;
выраженной интоксикацией.
Осложнения (наиболее частые):
1. Инфекционно-токсический шок.
2. Экссудативный плеврит.
3. Дистресс-синдром.
4. Внутрисосудистое свертывание.
5. Инфекционная деструкция.
6. Перикардит.
7. Инфекционно-аллергический миокардит.
8. Бронхоспастический синдром.
1.
2.
3.
4.
Неотложная помощь на догоспитальном этапе.
Респираторная поддержка:
При SpО2 менее 94 % оксигенотерапия;
При SpО2 менее 90% с выраженным инфекционно-токсическим синдромом
перевод на ИВЛ.
Лечение инфекционно-токсического шока:
плазмозаменители в сочетании с кристаллоидами.
возможно включение в терапию вазопрессоров при неэффективности инфузий.
Антипиретики в\в.
Инфекционно-токсический отек легких:
петлевые диуретики;
нитраты в\в капельно.
ОНМК.
представляют собой группу заболеваний (точнее клинических синдромов),
развивающихся вследствие острого расстройства кровообращения головного мозга
при поражениях:
в подавляющем большинстве артериосклеротических (атеросклероз,
ангиопатии и др.).
в результате кардиогенной эмболии (при заболеваниях сердца).
значительно реже, при неартериосклеротических поражениях сосудов (как то
расслоение артерий, аневризмы, болезни крови, коагулопатии и др.).
при тромбозе венозных синусов.
Около 2/3 нарушений кровообращения происходит в бассейне сонных артерий,
и 1/3 в вертебробазилярном бассейне.
Классификация ОНМК.
ОНМК подразделяют на основные виды:
1. Преходящее нарушение мозгового кровообращения (транзиторная ишемическая
атака, ТИА).
2. Инсульт, который подразделяется на основные виды:
Ишемический инсульт (инфаркт мозга).
Геморрагический инсульт (внутричерепное кровоизлияние), который
включает:
1. внутримозговое (паренхиматозное) кровоизлияние
2. спонтанное (нетравматическое) субарахноидальное кровоизлияние
(САК)
3. спонтанные (нетравматические) субдуральное и экстрадуральное
кровоизлияние.
Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт.
Клинически инсульты могут проявляться:
1. Очаговой симптоматикой (характеризующейся нарушением определенных
неврологических функций в соответствии с местом (очагом) поражения мозга в виде:
параличей конечностей,
нарушений чувствительности,
слепоты на один глаз,
нарушений речи и др.
2. Общемозговой симптоматикой (головная боль, тошнота, рвота, угнетение
сознания, судорожный синдром).
3. Менингиальными знаками (ригидность шейных мышц, светобоязнь, симптом
Кернига и др.).
Для клиники инсультов характерно острое, внезапное развитие (в течение
минут и часов) очаговой неврологической симптоматики, в соответствии с
пораженными и вовлеченными зонами мозга.
Также, в зависимости от характера, локализации инсульта и степени его
выраженности наблюдается общемозговая и менингеальная симптоматика.
Для транзиторной ишемической атаки (ТИА) характерно внезапное развитие
очаговой симптоматики, с полным ее регрессом, как правило, в сроки от 5 до 20
минут от начала атаки (до 24 часов).
Как правило, при ишемических инсультах общемозговая симптоматика
умеренная или отсутствует.
При внутричерепных кровоизлияниях выражена общемозговая симптоматика и
нередко менингеальная. Также для кровоизлияния в мозг более характерно
быстрое нарастание симптоматики с формированием грубого неврологического
дефицита (паралича). И развитием церебральной комы.
Для инсультов больших полушарий мозга (бассейн сонных артерий) характерно
внезапное развитие:
Параличей (парезов) в руке и ноге на одной стороне тела (гемипарез или
гемиплегия).
Нарушения чувствительности на руке и ноге на одной стороне тела.
Внезапная слепота на один глаз.
Гомонимные дефекты полей зрения (т.е. на обоих глазах или в правых, или в
левых половинах поля зрения).
Нейропсихологические нарушения: афазия (нарушение
речи), апраксия (нарушение сложных, целенаправленных движений).
Для ОНМК в вертебробазилярном бассейне характерны:
Головокружение.
Нарушения равновесия или координации движений (атаксия.)
Двусторонние двигательные и чувствительные нарушения.
Дефекты полей зрения.
Диплопия (двоение зрения).
Нарушения глотания.
Альтернирующие синдромы (в виде периферического поражения черепного
нерва на стороне очага и центрального паралича или проводниковых
расстройств чувствительности на противоположной очагу стороне тела).
Для спонтанного субарахноидального кровоизлияния характерна:
Внезапная, необъяснимая, интенсивная головная боль.
Выраженный менингеальный синдром.
Неотложная помощь.
1. Обеспечить проходимость дыхательных путей. Придать устойчивое боковое
положение пациенту находящемуся без сознания и ввести воздуховод.
2. Протекция дыхательной функции у пациентов в состоянии церебральной комы
(перевод на ИВЛ).
3. При САД 200 (и выше) или ДАД 140 (и выше) неотложная гипотензивная
терапия: 2.5 гр MgSO4 в\в в течении 10-15 минут, урапидил в капельно.
4. Инфузия 0.9% NaCI. Возможно добавление в раствор 5.0 гр MgSO4.
5. Пациентам в состоянии комы осмотический диуретик маннит (манитол) 15%
в\в капельно медленно. Из расчета 1.0 гр\кг\сутки!!!
6. Общие мероприятия: поддержание оптимального уровня оксигенации,
артериального давления, мониторинг и коррекция сердечной деятельности,
постоянный контроль основных параметров гомеостаза, глотания (при наличии
дисфагии ставится назогастральный зонд для профилактики аспирационных
бронхопневмоний).
Эпилепсия.
Хроническое заболевание головного мозга, основное клиническое проявление которого
состоит из повторных припадков, сопровождающихся выключением или изменением
сознания, мышечными сокращениями, а так же нарушениями чувствительных,
эмоциональных, вегетативных функций.
В основе его лежит степень судорожной готовности, которая наследуется либо
приобретается при органических повреждениях головного мозга (травма, опухоль,
нейроинфекция, после перенесенного нарушения мозгового кровообращения).
Клиника.
- Припадок начинается с ауры (звуковые, оптические, чувствительные
галлюцинации).
1. Припадок начинается с тонических судорог.
При этом лицо больного искажено, цианотично, челюсти крепко сжаты, положение
опистотонуса (голова запрокинута, руки сгибаются, ноги вследствие преобладания
тонуса разгибателей разогнуты).
- Сознание отсутствует. Тонические судороги длятся до 30 секунд.
2. Затем начинается период клонических судорог, характеризующийся хаотичным
сокращением мышц.
- На губах больного появляетя розовая пена или кровь,(прикус языка).
- Тахикардия, учащение дыхания, может быть непроизвольное мочеиспускание,
дефекация.
- Затем следует период общего расслабления мышц, сознание остается нарушенным,
сон разной длительности.
- Продолжительность приступа от нескольких минут до получаса с последующей
амнезией.
3. Примерно в 2-3% случаев отмечается эпилептический статус: внезапно развивается
серия припадков, в промежутках сознание не восстанавливается, судороги быстро
нарастают.
Неотложная помощь.
- под голову больного подложить что-нибудь мягкое или постараться поддержать ее,
чтобы предотвратить травму.
- голову повернуть на бок.
- по возможности между зубами больного вставить свернутый носовой платок,
полотенце.
- седативные средства (седуксен 10 мг), противосудорожные препараты (MgSO4 2,5
гр.).
- госпитализация в стационар.
Солнечный и тепловой удары.
Длительное пребывание на солнце может привести к солнечному удару, а при
перегревании всего тела - к тепловому.
И в том и в другом случае у человека нарушается процессы теплового обмена,
кислотно-щелочного равновесия и в организме скапливаются токсические продукты
распада.
Клиника:
- При тепловом и солнечном ударе пострадавшие жалуются на головную боль, шум в
ушах, слабость в ногах, тошноту и рвоту.
- Позднее к этим симптомам присоединяется потемнение в глазах, одышка, и
сердцебиение.
- Если больной по-прежнему находится в тех же условиях и ему не оказана помощь,
то состояние его резко ухудшается: возникает синюшность лица, выраженная
одышка, пульс становится слабым и частым.
Больной теряет сознание, появляются судороги, бред, галлюцинации, температура
тела повышается до 40-41 градуса.
Неотложная помощь.
- больного надо поместить в тень и обильно поить холодной водой (пить часто и
маленькими глотками);
- грелку с холодной водой на голову;
- дать понюхать нашатырной спирт;
- внутрь корвалол 40-50 кап;
- кристаллоиды в\в капельно: 500 мл NaCl 0.9%;
- при нарушении дыхания сделайте искусственное дыхание;
- госпитализация в стационар.
Синдром острого отравления.
Отравление - заболевание химической этиологии, развивающиеся при попадании в
организм химических веществ (ядов) в токсической дозе, способной вызвать
нарушения жизненно важных функций и создать опасность для жизни.
Эти нарушения возникают при взаимодействии организма с ядами.
Различают 4 пути проникновения яда в организм:
- через рот,
- через дыхательные пути,
- через рану (укус),
- инъекционное введение.
Отравление угарным газом (окись углерода).
Продукт не полного сгорания углерода.
Если при сгорании веществ, содержащих углерод, по каким-либо причинам
ограничивается поступление кислорода, в очаге горения начинает образовываться
угарный газ (окись углерода).
Данный газ бесцветный и без запаха.
Отравления угарным газом занимают первое место среди ингаляционных бытовых
отравлений.
Все бытовые отравления данным газом условно можно подразделить на три
группы.
1. Отравления выхлопными газами автомобиля. Данный вид отравления наблюдается
в холодное время года и встречается при работающем двигателе
автомобиля в плохо вентилируемом гараже.
2. «Угорания» в быту, встречаются в помещениях с печным отоплением при
неисправных дымоходах или при преждевременном закрытии печной заслонки.
3. Отравления на пожарах у лиц находящихся, в закрытых задымленных помещениях
(чаще всего дети) или у работников пожарных команд при отсутствии
индивидуальных средств защиты.
Угарный газ, заменяя кислород в его соединении с гемоглобином, образует
патологическое соединение - карбоксигемоглобин, который приводит к тканевой
гипоксии.
Клиника.
Выделяет три степени отравления:
Легкая степень. Появляется головная боль в височной и лобной областях, часто
опоясывающего характера (с-м «обруча»), головокружение, тошнота. Отмечается
рвота, незначительное нарушение зрения. Пострадавшие жалуются на затрудненное
дыхание, першение в горле, сухой кашель, неприятные ощущения в области сердца.
Потеря сознания не наблюдается.
Средняя степень. Отмечается тошнота, затрудненное дыхание, чувство нехватки
воздуха, одышка. Нарушение психической активности проявляется возбуждением
или оглушением, вплоть до комы. Появляется гиперемия кожи лица, потеря сознания
от 1-2 до 20 минут.
Тяжелая степень. Наблюдаются судороги, парезы, параличи. Кожные покровы
пострадавшего алого цвета, при поступлении в стационар в состоянии выраженной
гипоксии их окраска меняется на цианотичный. За счет развития острого
трахеобронхита и ларингита развивается нарушение дыхания вплоть до остановки.
Неотложная помощь при отравлениях.
Основной принцип лечения при отравлениях сводится к детоксикации.
Под детоксикацией понимают прекращения воздействия токсических веществ и их
удаление из организма, синдромная терапия.
1. Кожа, слизистые оболочки - механическое удаление отравляющих веществ или
промывание пораженного участка кожи большим количеством воды;
2. Конъюнктива глаз - обильное промывание стерильным изотоническим раствором
натрия хлорида, обезболивание, закапывание 1% раствора дикаина, стерильная
повязка или темные очки;
3. Дыхательные пути - немедленно вывести или вынести пострадавшего из зоны
поражения, освободить от одежды. Поместить на свежий воздух или хорошо
проветриваемое помещение, ингаляция кислорода, полоскание рта и глотки.
4.Желудочно - кишечный тракт - при поступлении яда внутрь необходимо экстренное
промывание желудка независимо от времени, прошедшего с момента принятия яда,
особенно в первые часы. У пострадавших, находящихся в сознании можно вызывать
рвоту после приема воды. Для промывания желудка берется 12- 15 литров воды
комнатной температуры, порциями по 300-500 мл. В воду можно добавить
активированный уголь (2-4 ст. ложки на 1 л воды).
После этого рекомендуется очистительная клизма. Для адсорбции находящихся в
ЖКТ веществ рекомендуется так же дать внутрь активированный уголь по 1 ст.
ложки до и после промывания. После промывания внутрь дается 50 мл альмагеля.
5. Дополнительно к промыванию желудка применяется метод форсированного
диуреза. На догоспитальном этапе это достигается назначением обильного питья и
петлевых диуретиков.
Применение специфической антидотной терапии обычно возможно только в
условиях лечебного учреждения.
Воздействие низких температур.
Общее охлаждение организма - определяется как патологический синдром,
возникающий при длительном воздействии низких температур на весь организм.
Данное состояние возникает не обязательно при отрицательной температуре, а чаще
наблюдается при небольших цифрах температуры выше 0 градусов С.
Охлаждающими факторами чаще всего являются воздух и вода, или их
взаимосочетание.
Алкогольное опьянение, физическое переутомление, психическое переутомление,
психическое перевозбуждение значительно повышает вероятность переохлаждения.
При охлаждении организма прослеживаются две фазы:
1. Возбуждения .
2. Угнетения.
Непосредственной причиной смерти при переохлаждении в холодной воде обычно
является ОССН, а на воздухе - остановка дыхания, наступающая при понижении
температуры в продолговатом мозге до 23-24 градусов С.
Выделяют четыре стадии охлаждения.
I стадия - характеризуется усиленной функцией защитных механизмов организма,
благодаря чему уменьшается теплоотдача. Общая температура тела остаётся в
пределах нормы. Данная стадия находится на грани между нормой и патологией.
Сознание ясное. Дыхание и кровообращение в пределах нормы. Пострадавший в
неотложной помощи не нуждается. Пребывание таких пострадавших в теплом
помещении и дача горячей пищи приводит к восстановлению температуры тела до
нормальной.
II стадия - характеризуется снижением общей температуры тела до 30 градусов С.
Пострадавший вял, безучастен к окружающему, речь спутанная, нарушена
координация движений. Кожные покровы бледные, холодные на ощупь, пульс
редкий, гипотония. Требуется общее согревание, дача горячей пищи.
III стадия - характеризуется снижением общей температуры тела до 29-25 градусов
С.
Сознание угнетено, а при температуре тела от 27 до 25 градусов С психическая
деятельность полностью утрачивается (кома), угнетается деятельность сердечной и
дыхательной систем. Рефлексы значительно снижены.
При активном согревании (горячая ванна, душ. грелки, растирание) эти функции
нормализуются, однако оно должно проводится осторожно. При температуре,
приближающейся к 25 градусов С, может исчезать глотательный рефлекс, вследствие
чего нельзя давать внутрь горячую пищу, жидкости.
IV стадия - характеризуется снижением общей температуры тела до 25 градусов С.
Характерно отсутствие сознания (кома), угнетение ССС и дыхания. При дальнейшем
снижении температуры (ниже 25градусов С) происходит угнетение жизненных
функций организма, возникает пред агональное и в последующем смерть.
По скорости общего охлаждения выделяют острое, подострое и медленное.
Неотложная помощь.
- при наличии показаний -проведение сердечно -легочной реанимации;
- не рекомендуется раздевать пострадавшего на холоде, растирать его снегом;
- принять меры по прекращению дальнейшего охлаждения, особенно головы;
- согревание пострадавшего;
- транспортировка пострадавшего в лечебное учреждение.
Воздействие высоких температур.
Ожогами называют повреждения, вызванные термической, химической, лучевой
энергией.
Среди травм мирного времени ожоги составляют примерно 6%.
Тяжесть ожога определяется величиной площади и глубиной повреждения тканей.
Чем больше площадь и глубина повреждения тканей, тем тяжелее течение ожога.
Термические ожоги.
Термические ожоги могут быть вызваны пламенем, раскаленными газами,
расплавленным металлом, горячей жидкостью, паром, солнечными лучами.
По глубине поражения ожоги делят на четыре степени:
1 степень - эритема и отек обожженного участка, сопровождающаяся чувством боли
и жжения;
2 степень - на фоне эритемы и отека появляются пузыри, наполненные прозрачной
желтоватой жидкостью;
3-а степень - некроз эпидермиса.
Ожоговые поверхности представлены струпом, т.е. омертвевшими
нечувствительными слоями кожи. Струп сохраняет болевую чувствительность при
уколе иглой. При ожогах горячей жидкостью или паром струп бывает беловатосерым, при ожоге пламенем или прикосновением раскаленного предмета струп сухой
темно-коричневый.
3-б степень - пузырь обычно с геморрагическим содержимым, если он разрушен,
дно ожоговой раны сухое, некроз вех слоев кожи. Струп более плотный, чем при 3-а
степени. Отсутствуют все виды чувствительности, в том числе и при уколе иглой.
При воздействии горячих жидкостей струп грязно-серый, при ожоге пламенем темно-коричневый.
4 степень - некроз глубжележащих тканей: фасции, сухожилья, мышцы, кости. Струп
темно-коричневый плотный. Нередко просвечиваю тромбированные подкожные
вены. Все виды чувствительности отсутствуют.
Ожоги 1, 2, и 3-а степени относятся к поверхностным поражениям, ожоги З-б и 4
степени к глубоким.
Для быстрого определения площади поражения взрослого человека можно
пользоваться правилом «девяток»:
голова и шея - 9%;
рука - 9% (каждая);
нога - 18 % (каждая);
передняя поверхность туловища - 18%;
промежность и наружные половые органы - 1%.
Можно пользоваться правилом «ладони»:
площадь ладони взрослого человека составляет - 1% общей поверхности кожного
покрова.
Первая помощь.
- Прежде всего прекратить действие термического агента на кожу. - Одежда вокруг
обожженной поверхности обрезается.
- Пораженный участок кожи при ожогах 1 степени можно поместить под струю
проточной холодной воды до чувства онемения в обожженном участке. При этом
уменьшается боль и чувство жжения.
- На ожог 1 степени можно нанести противоожоговые аэрозоли.
- При ожогах 1-4 степени при резко выраженном болевом синдроме проводят
обезболивание.
- На обожженную поверхность без предварительной ее обработки накладывается
сухая асептическая повязка. При поражении лица повязки не накладывать.
- Больного направить в лечебное учреждение. До и во время транспортировки очень
важно обеспечить больному покой, согреть (укутать), напоить теплым чаем.
- Начиная с ожогов 2 степени необходимо проводить профилактику столбняка.
Поражение электрическим током.
Электротравма - повреждение организма электрическим током. Источники тока:
электроприборы, провода, дуговой контакт, «шаговое напряжение» (провода
высоковольтной сети, лежащие на земле - зона опасности примерно 8 метров или 10
шагов).
Факторы поражения:
1. Физические характеристики тока (постоянный, переменный);
напряжение;
2. Время действия тока на организм;
3. Физическое состояние организма в момент электротравмы;
4. Характеристика петли тока;
5. Характеристика окружающей среды.
Патологические изменения возникают сразу при прохождении тока через организм
человека или выявляются позже в виде осложнений.
Электрический ток оказывает на ткани тепловое, химическое и механическое
действие.
Общие явления при электротравме обусловлены расстройством деятельности
сердечнососудистой и нервной систем и клинически проявляются потерей сознания и
резким ослаблением сердечной деятельности и дыхания.
Характерной особенностью электротравмы является несоответствие между хорошим
субъективным состоянием пострадавшего и изменениями, наступающими во
внутренних органах.
Изменение внутренних органов наступают не сразу, а по прошествии некоторого
времени.
Легкие поражения.
Кратковременное воздействие тока небольшого напряжения.
Испуг, возбуждение или заторможенность, сердцебиение. Пострадавшего успокоить
и внимательно осмотреть место контакта с источником тока.
В месте действия тока появляется электроожог: в зоне поражения появляются
участки некроза тканей (струпы), зона гиперемии вокруг отсутствует, в отличие от
термических ожогов - боль умеренная или отсутствует.
Могут возникать на коже «знаки» или «метки тока». Они могут иметь разную форму.
Наиболее часто встречаются «знаки тока» округлой формы до 1-3 см в диаметре.
Края валикообразные с вдавливанием в центре. Знаки имеют желтовато-бурый
(желтовато-серый) цвет, волосы на коже вокруг знака не поражены, гиперемии нет,
отсутствует боль (повреждение мейсснеровых телец в коже).
Неотложная помощь.
Нужно отключить ток и вынести пораженного из опасной зоны.
Оказывающий помощь должен помнить, что в момент контакта с пострадавшим он
сам включается в электрическую цепь.
Необходимо принять меры личной изоляции: положить под ноги сухую доску, сухую
шерстяную ткань, на руки надеть резиновые перчатки, сбросить с пострадавшего
провод сухой палкой.
- Седативные средства (настойка валерьяны).
- Сухие асептические повязки на местные повреждения.
- Госпитализация пострадавших в терапевтическое или кардиологическое отделение
(нарушение проводимости, повреждение миокарда).
Тяжелые поражения.
Тяжелая электротравма нарушает функции мозга, сердца дыхания вплоть до их
прекращения и смерти. При контакте с источником тока большого напряжения
смерть может наступить в ближайшие 2-3 минуты.
При контакте с источником тока возникает тетанический спазм мышц, который не
позволяет пострадавшему освободиться от контакта с источником тока. Возрастает
время действия тока на организм.
При тетаническом спазме дыхательной мускулатуры наступает апноэ и смерть от
остановки дыхания..
При прохождении петли тока через голову или при ударе молнии в голову возникает
центральная остановка дыхания. При поражении молнией на коже иногда
отпечатываются «фигуры молнии», древовидноветвящиеся гиперимированные
полосы, возникающие вследствие паралича кожных сосудов.
При воздействии на сердце возникает фибрилляция желудочков и остановка сердца.
Неотложная помощь.
1. Освободить пострадавшего от контакта с источником тока.
2. Соблюдая меры личной предосторожности.
3. При остановке дыхания, если кровообращение сохранено - начать искусственное
дыхание.
4. При остановке дыхания и сердечной деятельности сердечно-легочная реанимация.
5. Срочная госпитализация.
Утопление.
Утопление - один из видов ОДН, остро развивающееся патологическое состояние,
при котором даже предельное напряжение механизмов жизнеобеспечения организма
оказывается недостаточным для снабжения его тканей необходимым количеством
кислорода и выведения углекислого газа.
Основная причина смерти при утоплении прекращение легочного газообмена
вследствие аспирации воды или ларингоспазма.
Различают 3 типа утопления:
1. Истинное («мокрое») - первичное утопление.
2. Асфиксическое («сухое»).
3. Синкопальное(«белое»).
Следует различать истинное утопление в пресной и морской воде
Пресная вода, являясь гипотоническим раствором по отношению к плазме крови и
поэтому она проникает в сосудистое русло, увеличивает ОЦК. вызывает разведение
плазмы. Это ведет к освобождению ионов калия, возникает нарушение ритма и
возможна повторная остановка сердца.
Различают 3 типа утопления:
1. Истинное («мокрое») - первичное утопление.
2. Асфиксическое («сухое»).
3. Синкопальное(«белое»).
Морская вода гипертонична по отношению к плазме .Это ведет к перемещению
электролитов в кровь, а из крови в морскую воду в альвеолы диффундируют белки и
вода. Уменьшается ОЦК, возникает артериальная гипотензия ,брадикардия.
Последствия изменений состава крови и асфиксия могут привести к смерти
пострадавшего от фибрилляции желудочков.
(достаточно поступления в лёгкие 50 мл воды га 1 кг веса)
Истинное утопление (отмечается в 75-95%).
При истинном утоплении вода попадает в дыхательные пути и легкие, когда после
погружения в воду утопающий начинает непроизвольно дышать. В результате этого
большое количество воды аспирируется в легкие. Может возникать рвота,
содержимое желудка с водой также аспирируется в трахеобронхиальное дерево.
Выход плазмы крови в альвеолы способствует пенообразованию.
Обращает на себя внимание резкий цианоз кожи и слизистых оболочек. Дыхание
редкое, как бы судорожное. Пульс мягкий, слабого наполнения. Шейные вены часто
набухшие.
При дальнейшем пребывании под водой наступает клиническая смерть, которая
быстро переходит в биологическую.
Асфиксическое утопление.
Происходит из-за возникновения острого рефлекторного спазма гортани и может
стать причиной асфиксии даже без аспирации воды в ВДП, вода практически не
попадает в дыхательные пути.
Цианоз при этом варианте утопления столь же выражен, как и при истинном
(«синие утонувшие»).
Нередко бывает при алкогольном опьянении.
Синкопальное утопление.
Наступает рефлекторная остановка сердца, возможно, вследствие испуга, в
результате воздействия на организм низкой температуры. Вода из дыхательных путей
у извлеченных из воды при синкопальном утоплении не выделяется, кожа резко
бледная («белые утонувшие»).
Период клинической смерти наибольший из всех вариантов утопления, особенно в
холодной воде.
Кроме того, длительное пребывание в холодной воде может привести к смерти и от
переохлаждения. При температуре воды + 4.. + 6 С человек через 15 минут теряет
двигательную активность из-за окоченения, судорожного сокращения мышц и
сильных болей в мышцах и суставах.
Неотложная помощь.
1. Удаление воды из ВДП и желудка.
2. При необходимости ИВЛ и непрямой массаж сердца.
3. Согревание пострадавшего.
4. Транспортировка лёжа на боку в близлежащее ЛПУ.
Странгуляционная асфиксия.
Странгуляционная асфиксия (удушение) является одной из разновидностей острого
нарушения проходимости дыхательных путей и возникает при прямом сдавлении
трахеи, сосудов нервных стволов шеи.
При локализации странгуляционной борозды выше гортани процесс умирания
развивается очень быстро ввиду рефлекторной остановки дыхания сердечной
деятельности за счёт сдавления каротидного синуса.
При локализации странгуляционной борозды ниже гортани ещё некоторое время
сохраняется способность к осознанным действиям.
Неотложная помощь
1. Освобождение шеи пострадавшего от сдавливающей петли.
2. Обеспечение проходимости ВДП.
3. СЛР в полном объёме.
4. Транспортировка в близлежащее ЛПУ (наличие РАО) с наложенным шейным
воротником - шиной.
Укус ядовитых змей.
При укусе ядовитых змей, за счёт действия яда, быстро появляется и
распространяется боль и отечность в месте укуса, как правило, на конечности.
Появляются сонливость, угнетение дыхания, выраженные подкожные
кровоизлияния, судороги.
Быстро развивается коллапс, почечная недостаточность.
Неотложная помощь:
- полный покой в горизонтальном положении;
- выдавливание из ранки первых капель крови;
- иммобилизация пострадавшей конечности подручными средствами;
- холод на место укуса;
- обильное питьё;
- обезболивание;
- антигистаминные препараты;
- транспортировка в положении лёжа;
отсасывание крови из ранки ртом запрещается!!!
- отсасывание крови и лимфы из ранки с помощью кровососной банки;
- промывание раны 1 % раствором перманганата натрия;
- транспортировка в положении лёжа;
не рекомендуется наложение жгута, выполнение надрезов!!!
Укусы осами, пчелами, шмелями.
Яд этих насекомых содержит биологические амины.
- Ужаливание очень болезненно, местная реакция проявляется в виде отека и
воспаления.
- Отек больше выражен при укусе лица и губ.
- Одиночные укусы не дают общей реакции организма.
- Ужаливание более 5 пчел токсичны, отмечается озноб, тошнота, головокружение,
сухость во рту.
Неотложная помощь:
1. Соблюдать личную безопасность.
2. Необходимо удалить из ранки жало пинцетом или выдавить.
3. Обработать ранку (место ужаливания) спиртом, эфиром.
приложить холод.
4. Обезболивание.
5. Антигистаминные препараты.
6. При множественных ужаливаниях госпитализация.