НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА

АЛГОРИТМЫ ДИАГНОСТИКИ...
485
НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА
Классификация диабетической нейропатии
Симметричные нейропатии
Асимметричные нейропатии
Дистальная сенсомоторная
полинейропатия
Диабетическая амиотрофия
Острая сенсорная полинейропатия
Краниальные нейропатии
Вегетативная полинейропатия
Множественная мононейропатия
Радикулопатия
Проксимальная моторная
полинейропатия
Синдромы поражения периферической нервной системы
при сахарном диабете: симметричные полинейропатии
Синдром
Клинические проявления
Дистальная
Наиболее частая форма диабетической нейропатии.
симметричная
Характерно поражение аксонов тонких немиелинизированных
полинейропатия или маломиелинизированных сенсорных и вегетативных воло
кон.
Жалобы: боли, онемение, парестезии, зябкость в пальцах стоп,
по мере прогрессирования заболевания распространяются на
подошвенную, затем тыльную поверхность стоп, нижнюю треть
голеней, позже – на кисти рук.
Объективно: симметричное нарушение болевой, температурной,
тактильной чувствительности по типу «носков» и «перчаток».
Снижаются, а затем угасают ахилловы рефлексы. Нередко
выявляются признаки ишемической нейропатии концевых ветвей
большеберцового или малоберцового нервов: атрофии мышц,
формирование «отвисающей» или «когтистой» стопы.
При поражении крупных сенсорных волокон развивается сен
ситивная атаксия (нарушение глубокой чувствительности, атак
сия при ходьбе нарастает при выключении контроля зрения,
ощущение «ватной подушки под ногами»), чувство стягивания
конечности, прохождения электрического тока, раннее выпаде
ние рефлексов. Может быть легкая слабость и атрофия мышц
стопы.
Проявлением автономной (вегетативной) периферической
полинейропатии являются стойкий симпаталгический болевой
синдром, изменение окраски и температуры кожных покровов,
потоотделения, трофические нарушения (наиболее грубые при
формировании диабетической стопы).
Острая
Развивается остро. Боль симметричная, жгучего характера,
сенсорная
усиливается по ночам, начинается обычно с дистальных отделов,
полинейропатия затем распространяется на область голени и бедра. Болевые
ощущения иногда достигают значительной интенсивности,
имеют гиперпатический оттенок, когда малейшее раздражение
(прикосновение к коже) вызывает обострение болей. Часто
наблюдается диссоциация между выраженным болевым
синдромом и менее выраженными чувствительными и двига
тельными нарушениями. Боли могут, не поддаваясь лечению,
сохраняться месяцы, и даже годы.
486
Вегетативная
(автономная,
висцеральная)
нейропатия
АЛГОРИТМЫ ДИАГНОСТИКИ...
Наиболее часто встречаются кардиоваскулярные проявления:
1. Фиксированный пульс (отсутствие изменения частоты пульса
в зависимости от дыхания, физической нагрузки, при переме
не положения тела). Причина: поражение парасимпатических
волокон, урежающих частоту сердечных сокращений. В связи
с этим пульс фиксирован на уровне тахикардии (тахикардия
покоя).
2. Ортостатическая гипотензия – снижение показателей систо
лического АД на 20 мм рт.ст. и более, и диастолического на
10 мм рт.ст. и более при переходе из горизонтального в верти
кальное положение вследствие симпатической денервации
гладкой мускулатуры стенок артерий внутренних органов
и конечностей, в результате этого сосуды этих областей не
суживаются, в них депонируется кровь и наблюдается падение
АД. Развитию ортостатической гипотензии способствуют
денервация почек с ночной полиурией, натрийурезом и после
дующим снижением в утренние часы объема циркулирующей
крови. Ортостатическая гипотензия может развиваться не
только при переходе из горизонтального положения в верти
кальное, но также при длительном неподвижном пребывании
в вертикальном положении. Характерно усиление ортоста
тических проявлений при длительной неадекватной терапии
гипотензивными препаратами. Эти состояния провоцируются
также приемом спазмолитиков, вазодилататоров, диуретиков,
антидепрессантов, транквилизаторов, нитратов.
3. Внезапная смерть – наиболее драматичное проявление авто
номной нейропатии, ее причинами могут стать нарушения
сердечного ритма, безболевой инфаркт миокарда, апноэ во
сне и т.д.
Желудочнокишечные расстройства:
1. Атония сфинктеров пищевода, приводящая к рефлюксэзо
фагиту, дисфагии, изжоге и изъязвлениям слизистой.
2. Гастропарез, проявляющийся снижением аппетита, ранним
появлением чувства насыщения, тошнотой, рвотой после
приема пищи, вздутием живота, отрыжкой.
3. Отсутствие или снижение перистальтики желудка, приводя
щие к длительной задержке в нем пищи, способствующие
снижению моторики кишечника. Расстройство усвоения пищи
может привести к нарушению контроля над уровнем гликемии.
4. Энтеропатия, проявляющаяся усилением моторики кишечника
и профузной диареей, чаще ночными. Иногда они могут
продолжаться часами и сутками, сменяясь запорами.
5. Недержание кала вследствие недостаточности анального
сфинктера или снижения чувствительности прямой кишки.
Урогенитальные проявления:
1. У мужчин, страдающих сахарным диабетом, наиболее часто
наблюдается импотенция. Вначале она развивается как вре
менное расстройство в период декомпенсации диабета,
в дальнейшем становится постоянным нарушением. Страдают
практически все составляющие половой функции.
2. Атония мочевого пузыря – проявление урогенитальной нейро
патии, которая сопровождается задержкой и урежением моче
испусканий, наличием остаточной мочи и высоким риском
развития мочевой инфекции. Атония развивается в связи со
снижением чувствительности детрузора к нервным стимулам
для опорожнения мочевого пузыря, что приводит к умень
шению силы его сокращений, неполному опорожнению пузы
ря, задержке мочи. Восходящий пиелонефрит у больного
сахарным диабетом значительно ускоряет развитие почечной
недостаточности.
АЛГОРИТМЫ ДИАГНОСТИКИ...
Симметричная
проксимальная
моторная
полинейропатия
487
На протяжении нескольких месяцев развивается атрофия мышц
проксимальных отделов нижних конечностей: четырехглавой,
задней поверхности бедра, подвздошнопоясничных. Мышцы
плечевого пояса и плеча страдают реже и в меньшей степени.
Нарушения чувствительности слабо выражены. Болевой синдром
не характерен. Развитие этого состояния связано преимущест
венно с метаболическими нарушениями.
Синдромы поражения периферической нервной системы
при сахарном диабете: асимметричные полинейропатии
Синдром
Клинические проявления
Диабетическая
амиотрофия
(асимметричная
моторная
проксимальная
нейропатия)
Редкое неврологическое проявление диабетической нейропа
тии. Заболевание чаще развивается при инсулиннезависимом
сахарном диабете в возрасте 5060 лет, обусловлено аксональ
ным поражением в результате микроангиопатии. Морфологи
ческий дефект локализуется в области клеток передних рогов
спинного мозга, стволов и корешков периферических нервов.
Асимметричная моторная проксимальная нейропатия начина
ется остро или подостро. Характерны жжение, ощущение
«мурашек», боли по передней поверхности бедра, внутренней
поверхности голени, чаще появляющиеся в ночное время и не
связанные с движениями. Затем присоединяются слабость
и атрофии мышц тазового пояса и бедра. Поражение m. iliopsoas
и m. quadriceps femoris приводит к слабости сгибания бедра,
нестабильности в коленном суставе, редко вовлекаются ягодич
ные мышцы, аддукторы бедра и перонеальная группа. Рефлек
торные расстройства проявляются угнетением или выпадением
коленного рефлекса при сохранности или незначительном сни
жении ахиллова. Реже диабетическая амиотрофия проявляется
вовлечением в патологический процесс плечевого пояса
и проксимального отдела руки.
Сенсорные расстройства менее выражены. Как правило,
патологический процесс остается асимметричным. Признаков
поражения проводников спинного мозга нет. Лечение
длительное, до 1,52 лет, степень восстановления нарушенных
функций находится в прямой зависимости от компенсации
сахарного диабета.
Радикулопатия
Радикулопатия проявляется интенсивными, остро возникаю
щими болями чаще на нижнегрудном или верхнепоясничном
уровне. Боль возникает после охлаждения, физической нагрузки,
вначале напоминает вертеброгенный процесс: связана с дви
жениями, постепенно приобретает отчетливый симпаталгичес
кий характер. Отмечается характерная диссоциация: грубая
пальпация или активные движения не усиливают болевых ощу
щений, в то время как нежное прикосновение сопровождается
вспышкой жгучих распространенных болей. Парестезии встре
чаются редко. Локализация боли обычно односторонняя, но
может быть симметричное вовлечение в патологический процесс
12 корешков с обеих сторон. Иногда можно обнаружить гипо
трофию мышц, иннервируемых соответствующим сегментом
спинного мозга. В происхождении болей такого характера
важную роль играют ишемия спинномозговых корешков, их отек
и локальная демиелинизация нервных волокон.
488
Краниальные
нейропатии
АЛГОРИТМЫ ДИАГНОСТИКИ...
Чаще страдают глазодвигательный, отводящий и блоковый нер
вы у лиц старше 50 лет. Остро появляется боль в периорбиталь
ной области, затем присоединяются глазодвигательные рас
стройства при сохранных зрачковых реакциях. Прогноз благо
приятный, но возможны рецидивы.
Лицевая нейропатия патогенетически представляет собой тун
нельную нейропатию, развивающуюся вследствие сдавления
лицевого нерва в фалопиевом канале при вазогенном отеке,
спровоцированном ишемическими расстройствами на фоне
изменения гемодинамики, переохлаждения, декомпенсации ме
таболизма.
Кохлеарная нейропатия со снижением слуха у больных сахарным
диабетом возникает вследствие поражения слуховоспринимаю
щего аппарата, характерна корреляция между длительностью
заболевания и степенью снижения слуха.
Хиазмальный
синдром
Локальное поражение хиазмы ишемического, реже геморраги
ческого характера – одна из причин зрительных расстройств
у больных сахарным диабетом.
Клинические проявления: остро развивается двусторонняя
слепота или снижение зрения, ослабление зрачковых реакций;
возможно развитие слепоты с периодами частичного или
полного восстановления зрения, формирование гемианопсии.
Апоплектиформный характер зрительных нарушений (симме
тричных скотом, гемианопсии) требует проведения дифферен
циальной диагностики с нарушением мозгового кровообра
щения в вертебробазилярном бассейне.
Мононейропатия Поражение отдельных периферических нервов в результате
ишемии (реже микрогеморрагии) в стволе нерва или его ущем
ления в физиологически узких пространствах (туннельная
нейропатия). Высокая частота развития туннельных
мононейропатий периферических нервов при сахарном
диабете обусловлена снижением их устойчивости к воз
действию повреждающих факторов (механических, токси
ческих, дисгемических), при воздействии которых фи
зиологическая узость костносвязочных каналов становится
абсолютно патогенным фактором. Наиболее характерно
поражение срединного, локтевого, больше и малоберцового
нервов, развитие метатарзалгии Мортона (ущемление
четвертого подошвенного пальцевого нерва в области плюсне
фалангового сустава).
АЛГОРИТМЫ ДИАГНОСТИКИ...
489
Синдромы поражения центральной нервной системы при сахарном диабете
Синдром
Клинические проявления
Диабетическая
энцефалопатия
Как и при других метаболических энцефалопатиях, наиболее
частое проявление диабетической энцефалопатии – нарушение
когнитивных функций: снижение памяти и внимания, замедление
мышления, апатия, депрессия. Неврологическая симптоматика
чаще ограничивается рассеянным микроочаговым дефицитом.
Изменения ЭЭГ характеризуются как общемозговые: отсутствует
регулярная доминирующая активность, ее место занимают
полиморфные колебания; нарушается типичное региональное
распределение ритмов и их амплитудные взаимоотношения;
обнаруживаются диффузные патологические колебания.
Комплексы "пик – волна", "острая – медленная волна". Измене
ния носят диффузный характер, наблюдается снижение реактив
ности ЭЭГ на функциональные пробы. Изменяются зрительные
и слуховые вызванные потенциалы головного мозга. Когнитив
ные расстройства объективизируются при нейропсихологичес
ком тестировании.
Диабетическая
миелопатия
Развивается одновременно с энцефалопатией у больных с про
должительным «стажем» диабета. Проявляется легкими провод
никовыми чувствительными расстройствами, пирамидной недо
статочностью, дисфункцией произвольного мочеиспускания
и дефекации. Разграничить симптомы поражения головного
и спинного мозга не всегда возможно, поэтому оправдан термин
«энцефаломиелопатия».
Острые нервно:
психические
расстройства
Во время нарастающего расстройства церебрального мета
болизма встречаются при всех типах декомпенсации диабета,
однако в одних случаях они занимают центральное место
в клинической картине, а в других нивелируются яркими сома
тическими расстройствами. Недостаточная осведомленность
врачей приводит к ошибочной диагностике острой неврологи
ческой и психиатрической патологии у больного с гипогликемией
или кетоацидозом. Зачастую обнаруживаемая при острых
нервнопсихических расстройствах гипогликемия расценивает
ся, как «вторичная», пациентов необоснованно помещают
в психиатрические стационары или в медицинские вытрезви
тели, что задерживает начало адекватной терапии, а иногда
заканчивается фатально.
Кетоацидоти:
ческая кома.
Развитие резкой мышечной слабости, нарастающей интокси
кации, вызывающей тошноту, рвоту и прогрессивное
ухудшение состояния. Компенсаторные гипервентиляционные
нарушения усугубляют дегидратацию, появляется запах
ацетона изо рта. Выведение с мочой избытка глюкозы
осмотически увлекает за собой большие количества жидкости,
вызывая полиурию, компенсаторно развивающуюся жажду и
полидипсию. Осмотический диурез приводит к опасной для
жизни дегидратации. Развивается гиповолемическая
недостаточность кровообращения, нарушение почечной
перфузии, олигоанурия, критическое увеличение концен
трации глюкозы и кетоновых тел в крови.
Развитию комы предшествует период нарастания симптомов:
полидипсия, полиурия, анорексия, потеря веса, тошнота, рвота,
симптомы астении (слабость, вялость, повышенная утомляе
мость, апатия и ипохондрические нарушения, сонливость), реже
490
АЛГОРИТМЫ ДИАГНОСТИКИ...
психомоторное возбуждение, дисфория, неадекватное поведе
ние. В некоторых случаях возникают распространенные мышеч
ные боли и слабость, диффузная головная боль, замедляется
мышление, ухудшается память. Постепенно нарушение сознания
углубляется до сопора или комы. Продолжительность периода
кетоацидотической декомпенсации от нескольких часов до
24 сут, редко до 7 сут, однако, развитие комы может быть
и острым.
Наблюдается сужение зрачков, косоглазие, диффузное сниже
ние сухожильных, периостальных и кожных рефлексов на фоне
экстраневральных симптомов кетоацидоза: снижения АД,
тахикардии, сухости кожи, снижения тургора глазных яблок,
запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, дыхания Куссмауля.
Зрачковые и корнеальные рефлексы угасают лишь в терми
нальной стадии.
Гиперосмо:
лярный тип
декомпенсации
метаболизма
Основное патологическое звено – гиперосмолярность крови на
фоне гипоинсулинемии и гипергликемии, что вызывает
прогрессирующую тканевую дегидратацию, выраженные
нарушения клеточного метаболизма, расстройства микро
циркуляции, недостаточность кровообращения. После периода
полиурии развивается олигоанурия, свидетельствующие о раз
витии почечной недостаточности. Развиваются множественные
ишемические поражения мозга и других органов: инсульт,
инфаркт миокарда, некроз кишечника, гангрена конечностей.
Развитию гиперосмолярного состояния способствуют:
кровопотеря при хирургической операции или травме, ожоги,
заболевания, сопровождающиеся тошнотой и рвотой, инсульт,
нагрузка поваренной солью, углеводами, мочегонными сред
ствами.
В дебюте нарастающего гиперосмолярного состояния в те
чение нескольких часов/суток преобладают астенические
нарушения – слабость, утомляемость, рассеянность, головная
боль на фоне жажды, полидипсии, полифагии. Клиническая
манифестация характеризуется появлением дисфории,
бреда, галлюцинаций, прогрессирующего угнетения сознания
и признаков очагового поражения мозга, эпилептических
припадков.
Лактацидеми:
ческий тип
декомпенсации
метаболизма
В большей степени характерен для больных ИНЗСД с сопутст
вующими соматическими заболеваними, которые приводят
к развитию хронической тканевой гипоксии (хроническая сердеч
нососудистая недостаточность, хронические неспецифические
заболевания легких, поражение печени, почек, алкоголизм) или
после чрезмерной физической нагрузки.
В прекоматозном периоде появляются нарастающая дисфория,
головная боль, психомоторное возбуждение, иногда миокло
нические, парциальные или тоникоклонические судороги.
Появляются распространенные боли, связанные с накоплением
в мышцах лактата, который образуется в процессе анаэробного
гликолиза, преобладающего в условиях тканевой гипоксии.
Больного беспокоят боли в области сердца, имитирующие стено
кардические, абдоминальные боли, симулирующие картину
«острого живота», боли в мышцах. По мере нарастания молочно
кислого ацидоза появляется дыхание Куссмауля без запаха
ацетона, нарушается возбудимость и сократительная способ
ность миокарда, снижается сердечный выброс, появляются
коллаптоидные состояния, олиго и анурия.
АЛГОРИТМЫ ДИАГНОСТИКИ...
Вегетативные
проявления
гипогликеми:
ческого
состояния
491
Наиболее ранние проявления гипогликемического состояния –
разнообразные вегетативные нарушения: резкая слабость с про
фузным потом, тошнотой, гиперсаливацией, иногда рвотой,
головокружением (обусловленные преобладанием тонуса пара
симпатической нервной системы) или резкая слабость с ощу
щением мелкой внутренней дрожи, тремором, повышением
показателей АД на 3050 мм рт. ст., тахикардией, витальным
страхом (обусловленные преобладанием тонуса симпатической
нервной системы).
Для гипогликемического состояния характерна головная боль
различного характера и интенсивности: цефалгический или
мигренеподобный вариант вегетативной дисфункции. Вегета
тивные пароксизмы, зачастую, предшествуют развитию гипо
гликемической комы, особенно в тех случаях, когда отсутствуют
типичные проявления нейрогликопении и не принимаются
адекватные профилактические меры.
Нарушения
сознания по
типу снижения
уровня
бодрствования
«Сомноленция», «оглушение», «сопор», «кома» – угнетение
функциональной активности мозга различной степени
выраженности может возникать в ответ на прогрессирующую
гипогликемию. Во время гипогликемического состояния может
появиться выраженная сонливость, резкая слабость, чувство
усталости, тяжести во всем теле, которые сопровождаются
вегетативными расстройствами. При легком оглушении
отмечается вязкость мышления, торпидность физических
и психических реакций, больные могут самостоятельно
передвигаться, общаться с окружающими, разыскивать
и принимать пищу, но впоследствии с трудом воспроизводят
происходившие во время приступа события.
Выраженное
оглушение
Может сочетаться с непроизвольной двигательной активностью.
Оглушение и сопор быстро трансформируются в гипоглике
мическую кому. Восстановление сознания у большинства боль
ных происходит немедленно на фоне трансфузии 2040%
раствора глюкозы в адекватной дозе (в среднем 4080 мл 40%
глюкозы). Однако имеют место случаи, когда концентрация
глюкозы в крови достигает нормальных величин или даже
повышена, а коматозное состояние не прерывается в течение
нескольких часов или суток, что связано с вторичными дисгеми
ческими расстройствами, отеком мозга и повреждением активи
рующих систем мозгового ствола.
Нарушения
сознания по
типу
психических
расстройств
Основным критерием определения сумеречного состояния
является изменение сознания с нарушением адекватного
восприятия окружающего мира или собственной личности,
развитием дезориентации, дереализации, отчужденности.
Во время приступа сознание сохраняется, но значительно
изменено. Больные или не вступают в контакт, или их реакции
неадекватны, отмечаются конфабуляции. Больной замыкается
в себе, не обращая внимания на происходящее вокруг.
Иногда во время гипогликемического состояния наблюдаются
эпизоды поведения, сходные с эпилептическими амбулатор
ными автоматизмами. Возникают они обычно в дневные часы,
продолжаются от нескольких минут до 13 ч и прерываются
самопроизвольно, проявляются эпизодами сумеречного
состояния сознания, сочетающегося с выполнением целе
направленных действий (выполнение какойлибо работы,
общение с окружающими), которые в дальнейшем полностью
амнезируются. Приступы «не отвечают» на терапию анти
конвульсантами, но быстро купируются введением глюкозы.
492
АЛГОРИТМЫ ДИАГНОСТИКИ...
Нередким проявлением гипогликемического состояния является
психомоторное возбуждение. Появляется обильная психоти
ческая, психоаффективная и гипермоторная симптоматика,
развивающаяся внезапно без предвестников, лишь иногда ее
появлению предшествует непродолжительный период дисфори
ческих расстройств. Во время пароксизма больные чрезвычайно
возбуждены (громко кричат, бранятся, угрожают и набрасы
ваются на находящихся поблизости людей, сопротивляются
введению лекарств), их реакции на внешние воздействия неадек
ватны. Аффекты эйфории, дурашливости, расторможенного
поведения наблюдаются значительно реже. При выраженных
проявлениях аффектов в общественных местах больные могут
быть госпитализированы в психиатрические стационары.
Нормализация состояния наступает немедленно после введения
глюкозы.
Гипогликеми:
ческие
пароксизмы
с моторными
феноменами.
Подкорковые
гиперкинезы,
тонические
моторные
феномены
стволового типа
Чаще появляется адверсивная судорога глаз и головы с моно
или билатеральным распространением на мыпщы рук,
значительно реже – ног с формированием тонических судо
рожных поз, чаще – сгибание предплечий и вытягивание голеней.
Иногда на фоне тонической судороги появляются кратковремен
ные клонические феномены – крупноразмашистый тремор рук
и подбородка, короткие миоклонии отдельных мышечных групп,
массивные симметричные или односторонние миоклонические
судороги, которые быстро затухают.