Комплексное лечение невропатии лицевого нерва с

ПСИХИАТРИЯ И ПСИХОФАРМАКОТЕРАПИЯ Том 6 №4
íéóäÄ áêÖçàü
Он также оказывает выраженное специфическое действие на
собственно когнитивные процессы, улучшая показатели краткосрочной и оперативной памяти и внимания. При этом влияние на продуктивность и точность этих процессов у исследованных испытуемых выражено больше, чем на их объем, в чем
может проявляться компонент неспецифической активации
мозга, адресующейся в большей степени к процессам обработки информации. Влияние нобена на психофизиологические
состояние здоровых людей и больных с органическими заболеваниями мозга различного генеза носит близкий характер. Оно
отличается количественно, положительно коррелируя со степенью отклонения их состояния от нормы. Благодаря такой
корреляции нобен обнаруживает нормализующий эффект на
функции мозга.
Терапия нобеном хорошо переносится больными. Безопасность идебенона установлена многими исследованиями, в том
числе при болезни Альцгеймера, когда препарат принимался
длительно (до 2 лет) и в высоких дозах (от 90 до 360 мг в день)
[7]. Сочетание эффективности и безопасности нового препарата "Нобен“ определяет его перспективность для лечения когнитивных расстройств в широкой возрастной популяции.
Ðèñ. 4. Îòíîñèòåëüíàÿ âûðàæåííîñòü ïñèõîôèçèîëîãè÷åñêèõ
ïîêàçàòåëåé ó èñïûòóåìûõ íà 45-é äåíü òåðàïèè íîáåíîì.
яния испытуемых. Однако данная тенденция имела неравномерный характер. В результате терапии показатели продуктивности оперативной памяти и концентрации внимания обнаруживали значения, превосходящие данные контроля, а показатели сенсомоторной активности и объема оперативной памяти –
значения, близкие к нормативным. В то же время показатели
функциональной лабильности зрительного анализатора, краткосрочной памяти и объема оперативной памяти не достигали
нормативных значений. Полученные данные акцентируют наличие определенной избирательности во влиянии нобена на
психофизиологические процессы.
á‡Íβ˜ÂÌËÂ
Результаты проведенного исследования показали, что терапия нобеном оказывает положительное влияние на психофизиологическое состояние как здоровых пожилых людей, так и
больных с органическими заболеваниями мозга сосудистого
или посттравматического генеза. Нобен® обладает широким
спектром действия. Препарат повышает скорость сенсомоторных реакций и лабильность мозговых процессов, в чем, очевидно, проявляется его неспецифический активирующий эффект.
Литература
1. Sugiyama Y, Fujita T. Stimulation of respiratory and phosphorylating
activities in rat brain mitochondria by idebenone (CV-2619), a new agent
improving cerebral metabolism. FEBS Lett 1985; 184: 48–51.
2. Geromel V, Darin N, Chretien D et al. Coenzyme Q and idebenone in the
therapy of respiratory chain diseases: rationale and comparative benefits.
Molec Genet Metab 2002; 77: 21–30.
3. Nabeshima T, Nitta A, Fuji K et al. Oral administration of NGF synthesis
stimulators recovers reduced brain NGF content in aged rats and cognitive
dysfunction in basal-forebrain-lesioned rats. Gerontology (Basel) 1994;
40 (suppl. 2): 46–56.
4. Scavini C, Rozza A., Lanza E et al. Effect of idebenone on in vivo serotonin
release and serotonergic receptors in young and aged rats. Eur
Neuropsychopharmacol 1996; 6: 95–102.
5. Mordente A, Martorana G, Minotti G, Giardina B. Antioxidant properties
of 2,3-Dimethoxy-5-methyl-6-(10-hydroxydecyl)-1,4-benzoquinone
(Idebenone). Chem Res Toxicol 1998; 11 (1): 54–63.
6. Краснов В.Н., Музыченко А.П. и др. Новый нейрометаболический церебропротектор Идебенон: перспективы применения в психиатрии. Социальн. и клин. психиатр. 2000; 1: 61–3.
7. Gutzmann H, Hadler D. Sustained efficacy and safety of idebenone in the
treatment of Alzheimer’s disease: update on a 2-year double-blind multicentre study. J Neural Transm Suppl 1998; 54: 301–10.
äÓÏÔÎÂÍÒÌӠΘÂÌË Ì‚ÓÔ‡ÚËË Îˈ‚ӄÓ
ÌÂ‚‡ Ò ÔËÏÂÌÂÌËÂÏ ÌÂÈÓÏˉË̇ Ë
‡ÌÚËÓÍÒˉ‡ÌÚÌÓÈ ÚÂ‡ÔËË
í.í.ŇÚ˚¯Â‚‡, Ö.Ç.äÓÒÚÂÌÍÓ, Ä.ç.ÅÓÈÍÓ
èÇã ‹7 ñÄé „. åÓÒÍ‚˚, éåé ÔÓ Ì‚ÓÎÓ„ËË ÑÂÔ‡Ú‡ÏÂÌÚ‡ Á‰‡‚ÓÓı‡ÌÂÌËfl åÓÒÍ‚˚
В
первые клинику поражения лицевого нерва описал С.Bell
в 1836 г. В настоящее время термин "паралич Белла" используется для обозначения идиопатического поражения
лицевого нерва, в то время как термин "невропатия лицевого
нерва" (НЛН) включает также формы с известной этиологией.
Этот вид невропатий среди заболеваний периферической
нервной системы занимает второе место после вертеброгенных. Заболевает в среднем 20 человек на 100 000 населения.
Среди них лишь у 20% удается точно установить причину страдания – отит, паротит, перелом основания черепа, ишемия при
гипертоническом кризе, родовые травмы или ранения лица, демиелинизирующие заболевания (рассеянный склероз, острая и
хроническая демиелинизирующая полирадикулопатия и др.),
метастатическая или лейкемическая инфильтрация и др. Особыми случаями являются семейно-наследственные НЛН, поражение лицевого нерва при синдроме Рамзая Ханта, синдроме
Мелькерссона–Розенталя, нейросаркоидозе, синдроме Мебиуса, СПИДе, болезни Лайма. Охлаждение и инфекции могут быть
провоцирующими и дополнительными этиологическими факторами НЛН при многих заболеваниях.
Существует несколько анатомических особенностей, способствующих поражению лицевого нерва, которые кратко могут быть сведены к следующим: 1) филогенетически нерв является одним из наиболее молодых черепно-мозговых нервов;
2) нерв имеет длительный сложный ход в узком костном канале; 3) особенностью кровоснабжения нерва является то, что магистральные сосуды в условиях узкого костного ложа ведут себя подобно конечным.
Однако в последнее время все большее число клиницистов
склоняются к тому, что паралич Белла – туннельный синдром,
обусловленный компрессией отечного нерва и его ишемией в
узком фаллопиевом канале. Первичная ишемия развивается
199
ПСИХИАТРИЯ И ПСИХОФАРМАКОТЕРАПИЯ Том 6 №4
íéóäÄ áêÖçàü
вследствие спазма сосудов, кровоснабжающих нерв, вторичная
– сдавления сосудов отечным нервом. Условия для компрессии
особенно благоприятны в нижнем его отделе, где эпиневральная оболочка на уровне шилососцевидного отростка утолщена
и очень упруга. Непосредственным пусковым механизмом в
развитии сосудистых нарушений в области артериальных ветвей лицевого нерва могут послужить: переохлаждение, аутоиммунные реакции, болевой синдром и др.
В формирующемся патохимическом комплексе важное место занимает дезинтеграция метаболизма, активация перекисного окисления липидов, повышение калиевой проницаемости
мембраны, угнетение антиоксидантных систем, развитие миелино- и аксонопатии лицевого нерва и нарушение нервно-мышечной передачи вследствие блокады высвобождения ацетилхолина из окончаний двигательных аксонов и нарушения взаимодействия ацетилхолина с его рецепторами на постсинаптической мембране.
Заболеванию подвержены люди всех возрастов. Уровень поражения нерва более чем в 3/4 наблюдений ниже места отхождения барабанной струны (канальные формы поражений и поражения ствола нерва на выходе из foramen stylomastoideum).
Основным синдромом НЛН независимо от уровня поражения
является слабость мимических мышц половины лица вследствие нарушения нервно-мышечной передачи (прозопарез, прозоплегия).
Клиническая картина НЛН зависит от уровня поражения лицевого нерва.
1. При поражении ядра наблюдается прозоплегия на стороне
поражения, однако изолированное поражение ядра встречается редко. Обычно это сочетается с вовлечением внутримозговой части корешка лицевого нерва, ядра отводящего нерва и
проводящих путей моста.
2. При поражении корешка в мостомозжечковом углу при входе во внутреннее слуховое отверстие височной кости наблюдается прозоплегия, снижение слуха и вестибулярной возбудимости, нарушение вкуса на передних 2/3 языка и сухость глаза.
3. При поражении ствола нерва в лицевом канале до колена –
прозоплегия, сухость глаза, гиперакузия, расстройство вкуса и
слюноотделения.
4. При поражении нерва в костном канале ниже отделения
большого каменистого нерва – прозоплегия, усиленное слезотечение, гиперакузия, расстройство вкуса и слюноотделения.
5. При поражении нерва в костном канале ниже отхождения
стременного нерва и выше барабанной струны – прозоплегия,
расстройство вкуса и слюноотделения.
6. При поражении нерва в костном канале ниже отхождения
барабанной струны или после выхода из шилососцевидного
отверстия – прозоплегия, слезотечение.
Лечение паралича Белла направлено на снятие отека, активацию антиоксидантных систем, восстановление микроциркуляции, метаболизма и нервно-мышечной проводимости. Опыт
лечения НЛН в течение последних двух десятилетий позволил
установить, что только патогенетически рационально подобранная и своевременно начатая комплексная терапия обеспечивает успех лечения, направленного на восстановление двигательной активности и отсутствие развития осложнений.
21). Демографическая характеристика обследованных групп
приведена в табл. 1.
На рис. 1 показано распределение больных в зависимости от
уровня поражения лицевого нерва.
Пациенты группы сравнения (контроль) при наличии такой
же клиники НЛН получали препараты сравнения – трентал по
100 мг 3 раза в день в течение месяца,, прозерин 0,05% 1,0 подкожно 10 дней, далее 5 мг 2 раза в день в течение 20 дней, витамины группы В, массаж, лечебную гимнастику, рефлексотерапию.
Пациенты 1-й группы получали нейромидин по 20 мг 2 раза в
день в течение месяца на фоне того же лечения, что и контрольная группа, за исключением прозерина.
Пациенты 2-й группы наряду с терапией пациентов 1-й группы получали: берлитион внутривенно капельно по 600 мг 1 раз
в день 10 дней, далее 600 мг внутрь 20 дней, также следующий
антиоксидантный комплекс: альфа-токоферола-ацетат 40 мг 2
раза в день 30 дней; аскорбиновая кислота 100 мг 2 раза в день;
никотинамид 2 мл внутримышечно 10 дней.
Терапевтический эффект оценивали по данным клинического неврологического осмотра (восстановление двигательных
функций), результатам электромиографии (амплитуды М-ответа, амплитуда произвольного сокращения, скорость проведения моторная, скорость проведения сенсорная, резидуальная
латентность, мигательный рефлекс) и сумме баллов по шкале
Гамильтона.
ñÂθ ‡·ÓÚ˚
êÂÁÛθڇÚ˚ Ë Ó·ÒÛʉÂÌËÂ
Целью работы была поставлена задача с помощью объективных клинико-физиологических исследований проанализировать эффективность комплексной терапии НЛН, включающей
применение нейромидина и антиоксидантной терапии.
В предлагаемую схему комплексного лечения НЛН вошли
препараты, влияющие на несколько звеньев патогенеза, в том
числе антиоксидантные, базовым из которых явился берлитион, а также препараты, проявляющие известные непрямые антиоксидантные эффекты: альфа-токоферол, аскорбиновая кислота, никотинамид и препарат, улучшающий нервно-мышечную проводимость, – нейромидин. Антиоксидантная терапия
обладает следующими свойствами: способностью ингибировать перекисное окисление липидов; повышать активность антиоксидантных ферментов, ответственных за образование и
расходование активных форм кислорода; ингибировать синтез
простагландинов.
Применение нейромидина является важным моментом в терапии НЛН. В основе действия нейромидина лежит комбинация двух молекулярных механизмов – блокады калиевой проницаемости мембраны и ингибирования холинэстеразы. Влияние нейромидина на калиевую проницаемость мембраны из-
å‡ÚÂˇÎ˚ Ë ÏÂÚÓ‰˚
Обследованы 78 пациентов с установленным диагнозом НЛН
и давностью заболевания не более 2 мес. В настоящее исследование не включали больных с НЛН, развившейся вследствие
опухоли мостомозжечкового угла, ранений лица, метастатической и лейкемической инфильтрации.
Обследование пациентов включало: клинический неврологический осмотр, магнитно-резонансную томографию (МРТ)
головного мозга, рентгенографию черепа, электромиографию,
ультразвуковую допплерографию сосудов головного мозга, осмотр ЛОР-врачом, окулистом, психотерапевтом с оценкой выраженности депрессии и тревоги по шкале Гамильтона (HDRS-
Ðèñ. 1. Ðàñïðåäåëåíèå áîëüíûõ â çàâèñèìîñòè îò óðîâíÿ ïîðàæåíèÿ ëèöåâîãî íåðâà.
Ïîðàæåíèå íåðâà â êîñòíîì êàíàëå âûøå îòõîæäåíèÿ áàðàáàííîé ñòðóíû
Ïîðàæåíèå íåðâà â êîñòíîì êàíàëå íèæå îòõîæäåíèÿ áîëüøîãî êàìåíèñòîãî
íåðâà
Ïîðàæåíèå íåðâà â ëèöåâîì êàíàëå äî êîëåíà
Ïîðàæåíèå íåðâà ïîñëå âûõîäà èç øèëîñîñöåâèäíîãî îòâåðñòèÿ
Òàáëèöà 1. Äåìîãðàôè÷åñêèå õàðàêòåðèñòèêà îáñëåäîâàííûõ ãðóïï
Õàðàêòåðèñòèêà
×èñëî áîëüíûõ
Æåíùèíû
Ìóæ÷èíû
Âîçðàñò, ëåò
Äëèòåëüíîñòü çàáîëåâàíèÿ, ìåñ
200
Êîíòðîëü
I ãðóïïà
II ãðóïïà
24
14
10
31,5±7,1
1,2±0,6
26
13
13
34,0±8,6
1,1±0,8
28
16
12
36,4±8,1
1,6±0,4
ПСИХИАТРИЯ И ПСИХОФАРМАКОТЕРАПИЯ Том 6 №4
íéóäÄ áêÖçàü
Òàáëèöà 2. Âîññòàíîâëåíèå äâèãàòåëüíîé àêòèâíîñòè ïî äàííûì
êëèíèêî-íåâðîëîãè÷åñêîãî îñìîòðà
Ðèñ. 2. Ðåäóêöèÿ äåïðåññèâíûõ ðàññòðîéñòâ â ïðîöåññå òåðàïèè
(äèíàìèêà ñóììàðíîãî áàëëà øêàëû HDRS-21).
Ïîêàçàòåëü
Êîëè÷åñòâî ïàöèåíòîâ
Ñðåäíèå ñðîêè âîññòàíîâëåíèÿ
äâèãàòåëüíîé àêòèâíîñòè, íåä
Ðàçâèòèå êîíòðàêòóð
Ðèñ. 3. Äèíàìèêà ñðåäíèõ ïîêàçàòåëåé ïî ïàðàìåòðó HDRS-21
"òðåâîãà".
бирательно – препарат подавляет в основном задержанный калиевый ток. Взаимодействие с холинэстеразой также имеет
свои особенности – он взаимодействует с ферментом по смешанному типу, воздействуя на активный центр фермента –
фермент-субстратный комплекс. Нейромидин действует на все
звенья проведения возбуждения: он стимулирует пресинаптическое нервное волокно, увеличивает выброс медиатора в синаптическую щель, уменьшает разрушение ацетилхолина ферментом, повышает активность постсинаптической клетки прямым мембранным и опосредованным медиаторным воздействием. В отличие от этого типичные ингибиторы холинэстеразы воздействуют лишь на одно звено в цепи процессов, обеспечивающих проведение возбуждения. Они уменьшают метаболизм медиатора только в холинергических синапсах, способствуют накоплению ацетилхолина в синаптической щели и увеличению его стимулирующих воздействий на постсинаптическую клетку.
При клинической оценке результатов применения нейромидина у больных с различными вариантами поражения лицевого нерва мы отметили хорошую переносимость препарата, за
исключением кратковременных тошноты и головокружения у
2 пациентов 2-й группы в первые 2 дня лечения, купировавшихся самостоятельно и в дальнейшем не наблюдавшихся.
Результаты лечения по данным клинико-неврологического
осмотра отражены в табл. 2.
Как видно из табл. 2 у больных 1 и 2 групп по сравнению с
контрольной и во 2-й группе по сравнению с 1-й и контрольной достоверно быстрее регрессировали двигательные расстройства, восстанавливалась двигательная активность мимических мышц пораженной половины лица. Движения мимических
мышц в 1 и 2-й группах начали восстанавливаться соответственно к 12–15-му и 8–12-му дням терапии. Признаки контрактуры мимической мускулатуры отмечены у 4 пациентов контрольной группы к 16–22-му дню лечения в виде появления па-
Êîíòðîëü
Ãðóïïà 1
Ãðóïïà 2
24
2,5±0,2
26
1,8± 0,2
28
1,2±0,1
4
-
-
тологических синкинезий. Ни у одного из пациентов, получавших нейромидин, признаков контрактуры не выявлено. Полное восстановление к концу курса лечения отмечено в контрольной группе у 34%, в 1-й группе у 61% и во 2-й группе у 72%
пациентов. У больных контрольной группы восстановление начиналось на 18–21-й день терапии.
Анализируя результаты электромиографического исследования, следует отметить, что в остром периоде поражения лицевого нерва до 7–10 дней от начала заболевания проводимость
по дистальному сегменту пораженного нерва оставалась сохранной. В последующем отмечено падение скорости проведения, которое продолжалось до 14–21-го дня. Позже выявлялось
нарастание скорости проведения. Полученные результаты
представлены в табл. 3.
Как видно из данных табл. 3, выявленные с помощью нейромиографии изменения характеризовались достоверным увеличением амплитуды максимального сокращения и скорости
проведения по двигательным волокнам пораженных нервов, а
также снижением резидуальной латентности, что свидетельствует об улучшении функции проводимости пораженных нервов после курса терапии с использованием препарата "Нейромидин".
Показатели прироста амплитуд М-ответа в опытной группе
по отношению к контрольной оказались недостоверными.
Следует отметить, что изменение скорости проведения по
двигательным волокнам является объективным показателем и
отражает совокупность репаративных процессов в нерве.
С другой стороны, показатель резидуальной латентности отражает состояние терминалей двигательных аксонов, что демонстрирует улучшение аксональной трофики и рассматривается как хороший прогностический признак. У больных, получавших в терапевтическом комплексе нейромидин, отмечен
меньший прирост показателей резидуальной латентности, что
убедительно свидетельствует об улучшении трофики у обследованных больных с более быстрым восстановлением функции
пораженного нерва.
Одним из фармакологических эффектов, свойственных нейромидину, является умеренно стимулирующее действие на центральную нервную систему (ЦНС). Этим объясняется регресс
соматоформных тревожных и депрессивных расстройств у исследуемой группы больных.
Регресс депрессивных расстройств отчетливо выявлялся уже
ко 2-й неделе терапии и к 4-й неделе они практически полностью отсутствовали у больных 1-й и 2-й групп, что показано на
рис. 2.
Аналогичную динамику наблюдали и по параметру "тревога"
в процессе терапии параллельно восстановлению двигательной активности (рис. 3).
Ç˚‚Ó‰˚
1. Переносимость одновременного назначения вазоактивных, антиоксидантных препаратов и нейромидина хорошая,
побочных эффектов не установлено.
2. По данным клинико-нейрофизиологического исследования применение нейромидина в комплексном лечении НЛН ускоряет восстановление двигательных реакций в 2 раза.
Òàáëèöà 3. Ïîêàçàòåëè ýëåêòðîìèîãðàôèè äî è ïîñëå ëå÷åíèÿ
Ïîêàçàòåëü, %
Àìïëèòóäà Ì-îòâåòà
Ñêîðîñòü ïðîâåäåíèÿ ìîòîðíàÿ
Ñêîðîñòü ïðîâåäåíèÿ ñåíñîðíàÿ
Ðåçèäóàëüíàÿ ëàòåíòíîñòü
Êîíòðîëüíàÿ ãðóïïà
Ãðóïïà 1
Ãðóïïà 2
164,2%±6,0
142,1%±11,8*
168,2%±5,0*
117,0%±6,3*
178,4±16,5
157,7±15,5*
172,1±12,2*
101,2±5,8*
176,8±21,2
180,2±18,9*
176,0±15,1*
91,5±6,3*
Ïðèìå÷àíèå. * – ñòàòèñòè÷åñêè äîñòîâåðíûå ðàçëè÷èÿ ìåæäó ïîêàçàòåëÿìè äî è ïîñëå ëå÷åíèÿ, ð<0,05.
201
ПСИХИАТРИЯ И ПСИХОФАРМАКОТЕРАПИЯ Том 6 №4
íéóäÄ áêÖçàü
3. Применение нейромидина в комплексном лечении НЛН в
сочетании с антиоксидантными препаратами повышает эффективность лечения в 2,5 раза, что позволяет сократить длительность восстановительного периода в среднем на 8,5±3,5
дня.
4. У больных, получавших нейромидин, по сравнению со схемой лечения, включавшей прозерин, отмечено более значимое
увеличение скорости проведения по двигательным волокнам
пораженного нерва.
5. При проведении терапии нейромидином не наблюдалось
развития реакции перерождения лицевого нерва с формированием контрактур в отличие от общепринятых схем лечения с
применением прозерина.
6. Регресс соматоформных тревожно-депрессивных расстройств на фоне лечения нейромидином обусловлен стимулирующим действием препарата на ЦНС и быстрым регрессом
двигательных расстройств, что имеет важное значение для медико-социальной реабилитации больного.
7. Комплексная терапия нейромидином в сочетании с вазоактивными и антиоксидантными препаратами является патоге-
нетически обоснованной в лечении НЛН и должна проводится
с учетом этиологии отдельных нозологических форм невропатий и сопутствующей патологии.
Полученные данные позволяют рекомендовать нейромидин
для широкого клинического использования в практике неврологов при лечении НЛН.
Литература
1. Альперович П.М., Корнейчук А.Г., Паралич Белла. Журн. невропатол. и
психиатрии. 1978; 78 (6): 836–46.
2. Вейн А.М. Заболевания вегетативной нервной системы. М.: Медицина, 1991.
3. Гехт Б.М., Касаткина Л.Ф., Самойлов М.И., Санадзе А.Г. Электромиография в диагностике нервно-мышечных заболеваний. Таганрог,
1997.
4. Иваничев Г.А. Динамика клинико-электромиографических показателей вторичной контрактуры мимических мышц при неврите лицевого нерва. Журн. невропатол. и психиатрии. 1980; 80 (4): 523–6.
5. Попелянский Я.Ю. Болезни периферической нервной системы. М.:
Медицина, 1989.
6. Metabolische und entzundiche Poly – neuropathien. Ed. F. Gerstenbrand.
Berlin, 1994.
éíäêõíÄü íêàÅìçÄ
"ëÔˆˇÎËÒÚ˚ ‚ ÔÒËıˇÚËË, ÔËÓÌÂ˚
‚ Ì‚ÓÎÓ„ËË"
è. Ç. åÓÓÁÓ‚, Ä.è.åÓÓÁÓ‚‡
ä‡Ù‰‡ ÔÒËıˇÚËË, ÔÒËıÓÒÓχÚËÍË Ë ÔÒËıÓÙ‡χÍÓÎÓ„ËË îìÇ êÉåì, åÉùà
И
менно таким лозунгом украшает свои рекламные материалы компания “Lundbeck” (Дания), как бы подчеркивая тот факт, что именно в этих областях медицины широко используются препараты этой фирмы. И действительно,
более пристальное знакомство с компанией убедительно подтверждает лозунг, вынесенный в заголовок статьи. В начале этого лета “Лундбек” организовал специальную конференцию для
медицинских изданий разных стран мира, специализирующихся в психиатрии и неврологии. Россию представляло издательство "Медиа Медика", где, как известно, выходят журналы
"Психиатрия и психофармакотерапия", "Обозрение психиатрии и медицинской психологии им. В.М.Бехтерева", издания
"Consilium Medicum" и "Справочник поликлинического врача",
посвященные проблемам неврологии.
Первый день был посвящен знакомству с работой лабораторий, причем гости сами могли участвовать в научных экспериментах, "поработать руками", а затем обсудить детали исследований. Была также прочитана интереснейшая лекция, посвященная исследованиям в области ЦНС, проводившимися в компании (P.N.Andersen, руководитель отдела научных исследований). Компания “Лундбек”, основанная в 1915 г., является единственной в мире крупной фармацевтической фирмой, полностью концентрирующей свои усилия на создании препаратов
для лечения болезней ЦНС. Стратегия компании позволяет ей
поддерживать тесные отношения с научными, клиническими и
медийными кругами, работающими в данной области. Начиная
с 1950-х годов “Лундбек” активно продвигает целый ряд собственных, созданных в лабораториях компании эффективных
психотропных препаратов. Российские врачи, равно как и их
западные коллеги, по достоинству оценили такие препараты,
как “Труксал” (хлорпротиксен, 1959 г.), “Саротен” (амитриптилин, 1960 г.), “Флюанксол” (флупентиксол, 1965 г.), “Клопиксол
Депо” (зуклопентиксол деканоат, 1976), “Клопиксол” (зуклопентиксол, 1982 г.), “Клопиксол Акуфаз” (зуклопентиксол ацетат,
1986 г.), а также “Ципрамил” (циталопрам, 1989 г.). Близятся к
завершению работы по созданию нового атипичного антипсихотика, проходящего последнюю стадию клинических испытаний, часть из которых проводится в психиатрических клиниках России. Перспективным представляется и проект создания
современного безопасного гипнотика.
Вслед за Ципрамилом (циталопрамом), который уже завоевал достойное место в арсенале психиатров благодаря своей
высокой эффективности и прекрасной переносимости при лечении депрессий, компания “Лундбек” выпустила новый антидепрессант, относящийся ко II поколению СИОЗС. Как известно, молекула циталопрама состоит из двух изомеров – R и S,
причем только один из них (S-энантиомер) обладает мощным
антидепрессивным эффектом, а R-энантиомер, напротив, как
бы препятствует антидепрессивному действию S-изомера. В лабораториях компании “Лундбек” удалось разделить R- и S-изомеры и создать на базе активного S-энантиомера новый, суперселективный антидепрессант ципралекс (эсциталопрам). Ципралекс является новым действенным средством для лечения
не только депрессий, но и тревожных состояний различного
генеза.
В своем выступлении, на основе данных множества лабораторных и мультицентровых клинических испытаний,
P.H.Andersen убедительно продемонстрировал неоспоримые
преимущества нового препарата по сравнению с традиционными СИОЗС – его уникальный механизм действия, значительно более высокую эффективность, а также быстроту достижения лечебного эффекта. Препарат прекрасно переносится
больными и уже с успехом используется более чем в 90 странах
мира. В самое ближайшее время, уже осенью 2004 г. с этим препаратом познакомятся широкие круги отечественных специалистов. Таким образом, компания "Лундбек" сосредотачивает
свои исследовательские усилия в области психиатрии на таких
проблемах, как шизофрения, депрессии, тревожные состояния.
Другим важным направлением работы специалистов” Лундбека” являются исследования в области неврологии. Здесь акцент делается на изучении болезни Альцгеймера, болезни Паркинсона, лечении расстройств сна. Особенно энергично данное направление развивается последние пять лет. Следует особо подчеркнуть, что “Лундбек” тратит на исследовательские цели значительно большую часть своего бюджета (более 20%),
чем это обычно принято. В научно-исследовательском секторе
компании трудятся более 1000 человек.
Большое впечатление на участников семинара произвела
также работа Института Лундбек, работающего под патронажем Международного фонда Лундбека по проблемам нейронаук (LINF). Эта организация работает в тесном контакте с Всемирной психиатрической ассоциацией (WPA), Международной коллегией нейропсихофармакологов (CINP), Ассоциацией
европейских психиатров (AEP) и Всемирной федерацией об-
202