ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ И

Реклама
ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ И СОВРЕМЕННЫЕ
МЕТОДЫ ЕЕ ЛЕЧЕНИЯ
Папиш Т.Г, Ротаренко И.В., Ушакова Е.С.
ГБОУ СПО ККБМК министерства здравоохранения Краснодарского края
Краснодар, Россия
CHRONIC RENAL FAILURE AND MODERN METHODS OF TREATMENT
Papish T.G., Rotarenko I.V., Ushakovа E.S.
KKBMK Ministry of Health of the Krasnodar Territory
Krasnodar, Russia
Хроническая почечная недостаточность–симптомокомплекс, обусловленный
резким уменьшением числа и функции нефронов, что приводит к нарушению
экскреторной и инкреторной функции почек, гомеостаза, расстройству всех видов обмена
веществ, кислотно- щелочного равновесия, деятельности всех органов и систем.
Важность проблемы хронической почечной недостаточности с медицинской,
социальной и организационной точек зрения обусловлена высокой летальностью,
инвалидизацией и сложностью технического обеспечения современных методов лечения
этой патологии [4, стр 22].
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) является неизбежным исходом
многих хронических заболеваний почек, до которого доживают не все. Количество
больных с хронической почечной недостаточностью постоянно растет. В 2010 г. 2 млн
человек в мире имели последнюю (терминальную) стадию ХПН, т.е. находились на
гемодиализе, перитонеальном диализе или нуждались в донорской почке. За последние 20
лет это число увеличилось в 4 раза. Количество больных с начальными стадией ХПН
превышает число больных с последней стадией ХПН более чем в 50 раз.
В какой-то мере аналогичные функции выполняют и другие органы и системы,
например, кожа, желудочно-кишечный тракт, печень и легкие. Через потовые железы из
организма выводятся: вода, хлорид натрия, мочевина, мочевая кислота и некоторые
другие вещества. При нарушении выделительной функции почек потовые железы могут
частично выполнять заместительную (викарную) роль. Однако, по сравнению с почками,
они выводят из организма незначительное количество воды, солей, продуктов белкового
обмена. Через желудочно-кишечный тракт в физиологических условиях, благодаря
деятельности желез слизистой оболочки, из организма выводятся: вода, соли, кальций,
магний и другие ионы, некоторые белковые вещества, а при нарушении выделительной
функции почек и продукты белкового обмена (например, мочевина), чем в некоторой
степени компенсируется нарушение азотовыделительной функции почек при их
заболевании.
Однако первостепенная роль в выведении из организма продуктов, подлежащих
удалению, принадлежит почкам. Снижение либо прекращение выделительной функции
почек даже при нормальной деятельности других органов и систем сопровождается
тяжелыми нарушениями в организме, нередко несовместимыми с жизнью. Эта функция
почек полностью не компенсируется никакими другими органами.
Помимо выделительной функции, почки вырабатывают биологически активные
вещества, оказывающие влияние на деятельность других органов и систем. К таким
веществам относится ренин, принимающий активное участие в регуляции артериального
давления. В почках образуется зритропоэтин, стимулирующий образование эритроцитов в
костном мозге. Уменьшение выработки эритропоэтина при заболеваниях почек служит
одним из патогенетических факторов развития анемии. Кроме того, почки вырабатывают
кинины, простогландины, урокиназу. Таким образом, на основании вышесказанного
понятно, насколько велик перечень заболеваний человека при нарушениях функций
почек.
В настоящее время не вызывает сомнения, что ХПН является неизбежным и
естественным исходом практически всех, за редким исключением, нефропатий
независимо от их природы. При этом спектр хронических болезней почек за последние
десятилетия существенно расширился, что объясняется, прежде всего, общим старением
населения и ростом заболеваемости артериальной гипертонией, сахарным диабетом и
атеросклерозом с учащением сосудистых поражений почек. Как следствие, в последние
годы повсеместно отмечается тенденция к неуклонному росту числа больных,
страдающих ХПН.
Этиология
К развитию ХПН от ее начальной до терминальной стадии могут привести
различные, часто неизлечимые, хронические заболевания почек и мочевых путей, которые
поражают различные части нефрона.
1. Первичные поражения клубочкового аппарата почек (хронический
гломерулонефрит, гломерулосклероз).
2. Первичные поражения канальцев (хроническая гиперкальциемия, хронические
отравления тяжелыми металлами - кадмий, свинец, ртуть и др.).
3. Вторичные поражения канальцев - хронический пиелонефрит.
4. Двусторонние аномалии почек и мочеточников (гипоплазия почек, губчатая
почка, поликистоз почек, нейромышечная дисплазия мочеточников, последняя особенно
характерна для детского возраста).
5.Обструктивные заболевания верхних (камни, опухоли, забрюшинный фиброз) и
нижних (аномалии шейки мочевого пузыря и мочеиспускательного канала, аденома и рак
предстательной железы, рак мочевого пузыря), мочевых путей с присоединением
хронического пиелонефрита.
6. Системные коллагеновые заболевания (склеродермия, диссеминированная
волчанка, ревматоидный артрит).
7. Заболевания почек обменного генеза (сахарный диабет, подагра с мочекислой
нефропатией, первичный гиперпаратиреоидизм)
8. Бесконтрольный прием медикаментов, прежде всего, наносит урон
выделительной функции почек, т.к. многие лекарства, особенно антибиотики, являются
нефротоксичными и могут приводить к необратимым изменениям (стрептомицин,
гентамицин, тетрациклин, доксициклин, рифампицин, полимиксин) или же вызывают
временное ухудшение функций почек (диклофенак, индометацин).
Распространенность ХПН:
от 50 до 500 человек (в среднем, 200) на 1 000 000 населения;
гиперазотемия возникает лишь при гибели 60-75% функционирующих нефронов.
Патогенез.
Механизм развития ХПН носит многосторонний характер и может включать в себя
поражения разных систем и внутренних органов больного. ХПН прогрессирует
постепенно до терминальной стадии и приводит к декомпенсации функциональных
возможностей почек. Нарастает задержка в крови азотистых шлаков, пигментов, в ряде
случаев электролитов (калия), нарушается эндокринная функция органа.
Несмотря на сохранение почками водовыделения или даже его усиление, в крови
накапливаются белковые шлаки, кислотные радикалы (мочевина, мочевая кислота,
аминокислоты, креатинин, гуанидин, фосфаты, сульфаты); как правило, возникает и
нарастает артериальная гипертензия, что в конце концов приводит к хронической уремии.
Четко очерченная картина почечной недостаточности отмечается только после гибели 75
% нефронов.
Основным показателем количества действующих нефронов является клубочковая
фильтрация. К числу начальных нарушений функции нефронов относятся изменения
процессов, происходящих в проксимальных канальцах (реабсорбция белка, сахаров,
аминокислот, электролитов), и обусловленные этим нарушения обмена веществ
(белкового и водно-солевого). В результате нарушается синтез белка вследствие потерь
аминокислот почками, появляются глюкозурия, ацидоз. Задержка в крови фосфатов ведет
к тяжелым изменениям в костной ткани, вторичному гиперпаратиреоидизму и
гиперплазии околощитовидных желез.
На поздних стадиях патологического процесса возможно образование
кальцификатов в мягких тканях, стенках сосудов, конъюнктиве, подкожной клетчатке.
Задержка в крови некоторых пигментов, например урохрома, является причиной
специфической землисто-желтой окраски кожи. Наиболее стойко нарушается секреция
ионов водорода и органических кислот, так как происходят значительные потери
бикарбонатов при осмотическом диурезе, что приводит к стойкому метаболическому
ацидозу.
Поражение почек и фиброзные изменения большинства нефронов нарушают
секрецию митохондрических ферментов, продуцирующих в присутствии нормальной
плазмы эритропоэтин. Развивается обычная для ХПН анемия.
Говоря о почечной недостаточности, мы должны иметь в виду нарушения водносолевого обмена, задержку азотистых шлаков, нарушение эндокринной и ферментативной
функции.
Азотемия— превышение в крови концентрации мочевины, аминоазота,
креатинина, мочевой кислоты, метилгуанидина, фосфатов и т.д. Рост уровня аминоазота
может быть связан с усиленным катаболизмом белка вследствие его избыточного
поступления, либо его резкого ограничения при голодании.
Мочевина является конечным продуктом метаболизма белков, образуется в печени
из азота дезаминированных аминокислот. В условиях почечной недостаточности
отмечается не только затруднение ее выделения, но и, по неизвестным еще причинам,
усиление продукции ее печенью.
Креатинин образуется в мышцах тела из своего предшественника креатинина.
Содержание креатинина в крови довольно стабильно, нарастание креатинемии
параллельно повышению уровня мочевины в крови происходит, как правило, при
снижении клубочковой фильтрации до 20—30% от нормального уровня. Еще большее
внимание привлекает избыточная продукция паратгормона как возможного основного
токсина уремии. Подтверждением этого является эффективность хотя бы частичной
паратиреоидэктомии.
Артериальная гипертензия. В ее возникновении несомненна роль угнетения
продукции вазодилататоров (кининов). Дисбаланс вазоконструкторов и вазодилататоров
при ХПН обусловлен потерей почкой способности контролировать в организме уровень
натрия и объем циркулирующей крови. В терминальной фазе ХПН стойкая
гипертензионная реакция может быть адаптационной, поддерживающей фильтрационное
давление. В этих случаях резкое снижение артериального давления может быть
фатальным.
Геморрагические проявления связаны с нарушением тромбообразования,
коагуляции, с состоянием сосудистого русла. Возможно появление ДВС синдрома. Для
ХПН не столько характерно уменьшение количества тромбоцитов, сколько
тромбоцитарная
дисфункция
(снижение
функциональной
активности
3-го
тромбоцитарного фактора), генерализованное поражение эндотелия сосудов в звеньях
коагуляции и фибринолиза.
Иммунодефицитное
состояние—
снижение
иммунной
реактивности,
предрасположенность к инфекционным заболеваниям, афебрильное течение
инфекционного процесса. Отмечается лимфопения, зависящая от дефицита как Т-, так и
В-лимфоцитов.
Стадии ХПН (Лопаткин, Кучинский, 1972)
1) начальная (латентная)- снижение СКФ до 40-60 мл/мин;
2) компенсированная- снижение СКФ до 15-40 мл/мин;
3) терминальная- снижение СКФ ниже 15-20 мл/мин.
Стадия I: характеризуется незначительным снижением функциональности почек и
может никак себя не проявлять. Выявляется специальными исследованиями – измеряется
скорость клубочковой фильтрации, осмолярность мочи и т. д.
Стадия II: клубочковая фильтрация значительно снижается, увеличивается
суточное количество мочи, снижается ее осмолярность. Возможно появление признаков
интоксикации организма – тошнота, понос, сухость во рту и др. Вторая стадия ХПН
называется компенсированной.
Стадия III: олигурия, выраженные проявления уремии с тяжелыми нарушениями
водно-электролитного обмена и кислотно-основного гомеостаза, поражением ЦНС,
миокарда. На этой стадии состояние больных значительно ухудшается. При этой стадии
жизненно необходим регулярный диализ или пересадка почки.
Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) – основной показатель функции
почек!
В среднем, колебания СКФ (по клиренсу эндогенного креатинина) составляют в
норме 80-120 мл/мин при расчете на стандартную площадь тела – 1,73 м2. В клинической
практике СКФ измеряется методом Реберга-Тареева. Для этого определяем концентрацию
креатинина в сыворотке и в моче, собранной за СУТКИ, вычисляем минутный диурез,
разделив общее количество мочи за сутки в мл на 1440 минут, и считаем по формуле:
СКФ = [креатинин мочи (ммоль/л) * минутный диурез (мл/мин)] / креатинин крови
(ммоль/л)
Клинические проявления
В период клинической компенсации хронической почечной недостаточности
обычно имеет слабо выраженные клинические симптомы – слабость, утомляемость,
сонливость, снижение слуха и вкуса, характеризующие астенический синдром.
Дистрофический синдром сопровождается сухостью и мучительным зудом кожи,
следами расчесов на коже, похуданием, возможна настоящая кахексия, атрофия мышц.
Желудочно-кишечный синдром: сухость, горечь и неприятный металлический
вкус во рту, отсутствие аппетита, тяжесть и боли в подложечной области после еды,
нередко поносы, возможно повышение кислотности желудочного сока (за счет снижения
разрушения гастрина в почках), в поздних стадиях могут быть желудочно-кишечные
кровотечения, стоматит, паротит, энтероколит, панкреатит, нарушение функции печени.
Сердечно-сосудистый синдром: одышка, боли в области сердца, артериальная
гипертензия, гипертрофия миокарда левого желудочка, в тяжелых случаях — приступы
сердечной астмы, отека легких; при далеко зашедшей ХПН — сухой или экссудативный
перикардит, отек легких.
Геморрагический синдром характеризуется развитием анемии сочетающейся с
токсическим лейкоцитозом и нейтрофильным сдвигом. Кровоточивость возникает в
результате нарушения процесса свертывания крови, а мочевина увеличивает время
кровотечения. Носовое кровотечение – ранний симптом азотемии. Несколько позже
развиваются кожные, кишечные геморрагии, язвенные дуодениты.
Развиваются также разнообразные поражения костно-суставной системы,
связанные с нарушением фосфорно-кальциевого обмена: остеопороз, остеомаляция,
метастатические кальцификаты в переферических артерия конечностей и в мягких тканях,
коже, подкожной клетчатке.
Костно-суставной синдром: боли в костях, суставах, позвоночнике (вследствие
остеопороза ).
Поражение нервной системы: уремическая энцефалопатия (головная боль,
снижение памяти, психозы с навязчивыми страхами, галлюцинациями, судорожными
приступами), полинейропатия (парестезии, зуд, чувство жжения и слабость в руках и
ногах, снижение рефлексов).
Мочевой синдром: изогипостенурия, протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия.
При исследовании органов кровообращения выявляются АГ, расширение границ
сердца влево, акцент II тона во втором межреберье справа от грудины. Однако у
некоторых больных при ХПН могут быть нормальные показатели АД. В терминальной
стадии развивается уремический перикардит, проявляющийся шумом трения перикарда,
одышкой. Серозно-суставной синдром может также выражаться в развитии плеврита
(чаще сухого) и появлении «уремической» подагры (деформация суставов). Язык сухой,
обложен коричневатым налетом. При пальпации живота выявляется разлитая
болезненность в эпигастрии и по ходу толстой кишки.
У больных с ХПН отмечается склонность к инфекциям: часто отмечаются
пневмонии, резко ухудшающие функциональное состояние почек. Нарастание
неврологической симптоматики: проявление судорожных подергиваниё, полинейропатии,
развитии коматозного состояния с большим, шумным дыханием (Куссмауля), причиной
которого является прогрессирующий ацидоз. Часто отмечается гипотермия, при
инфекциях (пневмониях) температура тела иногда не повышается
Проявления ХПН зависят от:
1) стадии ХПН;
2) выраженности расстройств различных компонентов гомеостаза.
•
•
•
Жалобы:
в начальной стадии – клиническая картина определяется основным заболеванием, при
этом на первый план выступают общая слабость, повышенная утомляемость,
снижение трудоспособности.
при объективном исследовании выявляются бледность кожных покровов, желтоватый
оттенок кожи (задержка урохрома), "синяки".
•
в терминальную стадию частым является
кожный зуд, связанный с выделением через кожу
кристаллов мочевины, которая иногда видна в
виде своеобразного уремического "инея".
Из-за раздражения кожи и слизистых часто возникают гнойничковые заболевания. На
коже нередко отмечают следы расчесов. С задержкой "уремических токсинов"
связаны парестезии, носовые кровотечения, кровотечения из десен, желудочнокишечные, маточные, подкожные геморрагии.
• Опорно-двигательный аппарат: боли в костях (остеомаляция, остеосклероз);
вторичная подагра с типичными приступами артрита, подагрический палец –
поражение первого плюснево-фалангового сустава;
• Нервная система: больные угнетены, характерна частая смена настроения, могут быть
подергивания мышц, иногда болезненные судороги икроножных мышц. Со временем
усиливается
слабость,
сонливость,
утомляемость,
апатия
(уремическая
энцефалопатия).
• Система дыхания: ларингиты, трахеиты, бронхиты, пневмонии, уремический
пневмонит и плеврит, нефрогенный отек легких. Характерны одышка, приступы
удушья. В таких случаях на рентгенограмме – "уремический отек легких" в виде
бабочки.
• Сердечно-сосудистая система: проявления гипертензивного синдрома (неприятные
ощущения в области сердца, головная боль, головокружение, признаки ЛЖН от
одышки до кардиальной астмы). Уремические миокардиты, перикардиты, болевой
синдром, типичный для стенокардии, вплоть до развития инфаркта миокарда.
· в терминальной стадии развивается перикардит, фибринозный или выпотной,
проявляющийся выраженными загрудинными болями, одышкой, "уремическим шумом"
трения перикарда, ранее называвшимся "похоронным маршем уремика".
• Желудочно-кишечный тракт: извращение вкуса, отвращение к пище, тошнота,
неукротимая рвота, икота, желудочно-кишечные кровотечения, поносы (реже запоры),
стоматит, глоссит, хейлит, выделительный гастрит, дуоденит, энтероколит.
· в терминальной стадии – аммиачный запах изо рта, повышение слюноотделения,
изъязвления слизистой рта.
• Эндокринная система: импотенция, аменорея, гинекомастия и др. (из-за задержки
пролактина).
Наибольшей степени выраженности вышеописанные симптомы достигают в
терминальной стадии – УРЕМИИ.
Суточный диурез:
· в начальной стадии нормальный или несколько повышен,
· в компенсированная стадии – полиурия (2,5 и более л/сут со сниженным
удельным весом),
· в терминальной стадии – олиго - и анурия.
Диагностика ХПН
Ранняя диагностика ХПН нередко вызывает трудности. С одной стороны, нередко
наблюдается многолетнее бессимптомное течение ХПН, особенно характерное для
хронического пиелонефрита, латентного нефрита, поликистозной болезни. С другой
стороны, в связи с полиморфизмом поражений внутренних органов при далеко зашедшей
ХПН на первый план могут выходить ее неспецифические "маски": анемическая,
гипертоническая, астеническая, подагрическая, остеопатическая.
Наличие у больного стойкой нормохромной анемии в сочетании с полиурией и
артериальной гипертонией должно настораживать в отношении ХПН. Однако ранняя
диагностика ХПН основана преимущественно на лабораторных и биохимических методах.
Программа обследования
1. ОА крови
2. ОА мочи.
3. Суточный диурез и количество выпитой жидкости.
4. Анализ мочи но Зимницкому, Нечипоренко.
5. БАК: общий белок, белковые фракции, мочевина, креатинин, билирубин,
трансаминаза, альдолазы, калий, кальций, натрий, хлориды, кислотно-щелочное
равновесие.
6. Радиоизотопная ренография и сканирование ночек.
7. Ультразвуковое сканирование почек.
8. Исследование глазного дна.
9. Электро-кардиография.
Лабораторные данные:
Кровь:
• постепенно нарастающая анемия;
• токсический лейкоцитоз со сдвигом влево;
• снижение числа тромбоцитов и их способности к агрегации;
• ускоренная СОЭ в различной степени.
Анализ мочи:
• вначале – изменения определяются основным заболеванием, но по мере
прогрессирования они нивелируются;
• ранний симптом ХПН – снижение относительной плотности мочи до 1004-1011
независимо от величины диуреза;
• часто никтурия;
• прогрессивно снижается СКФ(скорость клубочковой фильтрации).
Чтобы отдифференцировать, какое заболевание привело к ХПН, нужно
проанализировать предыдущие лабораторные данные, но в интермиттирующей и тем
более в терминальной стадии этого сделать практически невозможно даже при биопсии.
Биохимия:
• повышение мочевины, креатинина, магния, фосфора, калия (в терминальную стадию),
снижение уровня кальция;
• при полиурии – гипокалиемия, метаболический ацидоз (более характерно для
терминальной стадии);
• при олиго - или анурии – гиперкалиемия.
На ЭКГ:
• малый зубец Т и косовосходящая депрессия сегмента ST при уровне калия ниже 3,5
ммоль/л;
• высокий некоронарный зубец Т при уровне калия выше 7,0 ммоль/л.
Лечение хронической почечной недостаточности.
Лечение ХПН в консервативной стадии
• Лечение основного заболевания, приведшего к уремии.
• Режим.
• Лечебное питание.
• Адекватный прием жидкости (коррекция нарушений водного баланса).
• Коррекция нарушений электролитного обмена.
•
Уменьшение задержки конечных продуктов белкового обмена (борьба с
азотемией).
•
Коррекция ацидоза.
•
Лечение артериальной гипертензии.
I.
1. Лечение основного заболевания
Лечение основного заболевания, приведшего к развитию ХПН, в консервативной
стадии еще может оказать положительное влияние и даже уменьшить выраженность ХПН.
Особенно это относится к хроническому пиелонефриту с начальными или умеренно
выраженными явлениями ХПН. Купирование обострения воспалительного процесса в
почках уменьшает выраженность явлений почечной недостаточности.
2. Режим
Больному следует избегать переохлаждений, больших физических и
эмоциональных нагрузок. Больной нуждается в оптимальных условиях работы и быта. Он
должен быть окружен вниманием и заботой, ему необходимо предоставлять
дополнительный отдых во время работы, целесообразен также более продолжительный
отпуск.
3. Лечебное питание
Диета при ХПН основывается на следующих принципах:
• ограничение поступления с пищей белка до 60-40-20 г в сутки в зависимости от
выраженности почечной недостаточности;
•
обеспечение достаточной калорийности рациона, соответствующей
энергетическим потребностям организма, за счет жиров, углеводов, полное обеспечение
организма микроэлементами и витаминами;
• ограничение поступления фосфатов с пищей;
• контроль за поступлением натрия хлорида, воды и калия.
Выполнение этих принципов, особенно ограничение в диете белка и фосфатов,
уменьшает дополнительную нагрузку на функционирующие нефроны, способствуют
более длительному сохранению удовлетворительной функции почек, уменьшению
азотемии, замедляют прогрессирование ХПН. Ограничение белка в пище уменьшает
образование и задержку в организме азотистых шлаков, снижает содержание азотистых
шлаков в сыворотке крови из-за уменьшения образования мочевины (при распаде 100 г
белка образуется 30 г мочевины) и за счет ее реутилизации.
На ранних стадиях ХПН при уровне креатинина в крови до 0.35 ммоль/л и
мочевины до 16.7 ммоль/л (клубочковая фильтрация около 40 мл/мин) рекомендуется
умеренное ограничение белка до 0.8-1 г/кг, т.е. до 50-60 г в день. При этом 40 г должен
составлять высокоценный белок в виде мяса, птицы, яиц, молока. Злоупотреблять
молоком и рыбой не рекомендуется из-за высокого содержания в них фосфатов.
При уровне креатинина в сыворотке крови от 0.35 до 0.53 ммоль/л и мочевины
16.7-20.0 ммоль/л (клубочковая фильтрация около 20-30 мл/мин) белок следует
ограничить до 40 г в сутки (0.5-0.6 г/кг). При этом 30 г должен составлять высокоценный
белок, а на долю хлеба, каш, картофеля и других овощей должно приходиться всего 10 г
белка в день. 30-40 г полноценного белка в сутки — это минимальное количество белка,
которое требуется для поддержания положительного азотистого баланса. При наличии у
больного с ХПН значительной протеинурии содержание белка в пище повышают
соответственно потере белка с мочой, добавляя одно яйцо (5-6 г белка) на каждые 6 г
белка мочи.
В целом меню больного составляется в пределах стола № 7. В дневной рацион
больного включаются следующие продукты: мясо (100-120 г), творожные блюда,
крупяные блюда, каши манная, рисовая, гречневая, перловая. Особенно подходят
вследствие незначительного содержания белка и одновременно высокой энергетической
ценности блюда из картофеля (оладьи, котлеты, бабки, жареный картофель, картофельное
пюре и др.), салаты со сметаной, винегреты со значительным количеством (50-100 г)
растительного масла. Чай или кофе можно подкислять лимоном, класть 2-3 ложки сахара
на стакан, рекомендуется употреблять мед, варенье, джем. Таким образом, основной
состав пищи — это углеводы и жиры и дозированно — белки. Подсчет суточного
количества белка в диете является обязательным. При составлении меню следует
пользоваться таблицами, отражающими содержание белка в продукте и его
энергетическую ценность
Приблизительный вариант диеты № 7 на 40 г белка в сутки.
яйцо всмятку
Завтрак
Обед
Ужин
каша рисовая
мед
Щи свежие
Рыба жареная с
картофельным пюре
Яблоки
Картофельное пюре
Салат овощной
Молоко
60г
50г
300г
150г
2шт
400г
200г
200г
Широкое распространение получили картофельная и картофельно-яичная диета
при лечении больных ХПН. Эти диеты высококалорийны за счет безбелковых продуктов
— углеводов и жиров. Высокая калорийность пищи снижает катаболизм, уменьшает
распад собственного белка. В качестве высококалорийных продуктов
можно
рекомендовать также мел, сладкие фрукты, растительное масло, сало (в случае отсутствия
отеков и гипертензии). Нет необходимости запрещать алкоголь при ХПН (за исключением
алкогольного нефрита, когда воздержание от алкоголя может привести к улучшению
функции почек).
4. Коррекция нарушений водного баланса
Если уровень креатинина в плазме крови составляет 0.35-1.3 ммоль/л, что
соответствует величине клубочковой фильтрации 10-40 мл/мин, и нет признаков
сердечной недостаточности, то больной должен принимать достаточное количество
жидкости, чтобы поддержать диурез в пределах 2-2.5 л в сутки. Практически можно
считать, что при вышеназванных условиях нет необходимости ограничения приема
жидкости. Такой водный режим дает возможность предотвратить дегидратацию и в то же
время выделиться адекватному количеству жидкости вследствие осмотического диуреза в
оставшихся нефронах. Кроме того, высокий диурез уменьшает реабсорбцию шлаков в
канальцах, способствуя максимальному их выведению. Повышенный ток жидкости в
клубочках повышает клубочковую фильтрацию. При величине клубочковой фильтрации
более 15 мл/мин опасность перегрузки жидкостью при пероральном приеме минимальна.
В некоторых случаях при компенсированной стадии ХПН возможно появление
симптомов дегидратации вследствие компенсаторной полиурии, а также при рвоте,
поносе.
Дегидратация может быть клеточной (мучительная жажда, слабость, сонливость,
тургор кожи снижен, лицо осунувшееся, очень сухой язык, увеличены вязкость крови и
гематокрит, возможно повышение температуры тела) и внеклеточной (жажда, астения,
сухая дряблая кожа, осунувшееся лицо, артериальная гипотензия, тахикардия). При
развитии клеточной дегидратации рекомендуется внутривенное введение 3-5 мл 5%
раствора глюкозы в сутки под контролем ЦВД. При внеклеточной дегидратации
внутривенно вводится изотонический раствор натрия хлорида.
5. Коррекция нарушений электролитного баланса
Прием поваренной соли больным ХПН без отечного синдрома и артериальной
гипертензии не следует ограничивать. Резкое и длительное ограничение соли ведет к
дегидратации больных, гиповолемии и ухудшению функции почек, нарастанию слабости,
потере аппетита. Рекомендуемое количество соли в консервативной фазе ХПН при
отсутствии отеков и артериальной гипертензии составляет 10-15 г в сутки. При развитии
отечного синдрома и выраженной артериальной гипертензии потребление поваренной
соли следует ограничить. Больным хроническим гломерулонефритом с ХПН разрешается
3-5 г соли в сутки, при хроническом пиелонефрите с ХПН — 5-10 г в сутки (при наличии
полиурии и так называемой сольтеряющей почки). Желательно определять количество
натрия, выделяемого с мочой за сутки, для того, чтобы рассчитать необходимое
количество поваренной соли в диете.
В полиурической фазе ХПН могут иметь место выраженные потери натрия и калия
с мочой, что приводит к развитию гипонатриемии и гипокалиемии.
Для того чтобы точно рассчитать количество натрия хлорида (в г), необходимое
больному в сутки, можно воспользоваться формулой: количество выделенного натрия с
мочой за сутки (в г) х 2.54. Практически добавляют в пищу больного 5-6 г поваренной
соли на 1 л выделенной мочи. Количество калия хлорида, необходимое больному в сутки
для профилактики развития гипокалиемии в полиурической фазе ХПН, можно рассчитать
по формуле: количество выделенного калия с мочой за сутки (в г) х 1.91. При развитии
гипокалиемии больному дают овощи и фрукты, богатые калием (табл. ), а также калия
хлорид внутрь в виде 10% раствора, исходя из того, что 1 г калия хлорида (т.е. 10 мл 10%
раствора калия хлорида) содержит 13.4 ммоль калия или 524 мг калия (1 ммоль калия =
39.1 мг).
При умеренной гиперкалиемии (6-6.5 ммоль/л) следует ограничить в диете
продукты, богатые калием, избегать назначения калийсберегающих диуретиков,
принимать ионообменные смолы (резониум по 10 г 3 раза в день на 100 мл воды).
При гиперкалиемии 6.5-7 ммоль/л целесообразно добавить внутривенное введение
глюкозы с инсулином (8 ЕД инсулина на 500 мл 5% раствора глюкозы).При
гиперкалиемии выше 7 ммоль/л имеется риск осложнений со стороны сердца
(экстрасистолия, атриовентрикулярная блокада, асистолия). В этом случае, кроме
внутривенного введения глюкозы с инсулином, показано внутривенное введение 20-30 мл
10% раствора кальция глюконата или 200 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната.
Содержание калия в 100 г продуктов
Продукт
Содержание К, мг
Курага
1700
Финики
800
Сухие грибы
580
Шоколад
500
Сливы
240
Бананы
350
Апельсины
250
Картофель хрустящий
1570
Картофель жареный
745
Картофель печеный
680
Картофель вареный
330
Помидоры
500
390
Кофе растворимый
(1 чайная ложка)
6. Уменьшение задержки конечных продуктов белкового обмена (борьба с
азотемией)
•
•
•
Диета
При ХПН применяется диета с пониженным содержанием белка (см. выше).
Сорбенты
Применяемые наряду с диетой сорбенты адсорбируют на себе аммиак и другие
токсичные вещества в кишечнике. В качестве сорбентов чаще всего используется
энтеродез или карболен по 5 г на 100 мл воды 3 раза в день через 2 ч после еды.
Энтеродез — препарат низкомолекулярного поливинилпирролидона, обладает
дезинтоксикационными свойствами, связывает токсины, поступающие в ЖКТ или
образующиеся в организме, и выводит их через кишечник. Иногда в качестве сорбентов
применяют окисленный крахмал в сочетании с углем.
Широкое применение при ХПН получили энтеросорбенты — различные виды
активированного угля для приема внутрь в дозе 6 г в сутки. Добавление сорбентов
повышает выделение азота с калом, приводит к снижению концентрации мочевины в
сыворотке крови.
•
Промывание кишечника, кишечный диализ
При уремии в кишечник выделяется за сутки до 70 г мочевины, 2.9 г креатинина, 2
г фосфатов и 2.5 г мочевой кислоты. При удалении из кишечника этих веществ можно
добиться уменьшения интоксикации, поэтому для лечения ХПН используются
промывание кишечника, кишечный диализ, сифонные клизмы. Наиболее эффективен
кишечный диализ. Его выполняют с помощью двухканального зонда длиной до 2 м. Один
канал зонда предназначен для раздувания баллончика, с помощью которого зонд
фиксируется в просвете кишки. Зонд вводится под контролем рентгеновского
исследования в тонкую кишку, где фиксируется с помощью баллончика. Через другой
канал зонда вводят в тонкую кишку в течение 2 ч равномерными порциями 8-10 л
гипертонического раствора следующего состава: сахароза — 90 г/л, глюкоза — 8 г/л,
калия хлорид — 0,2 г/л, натрия гидрокарбонат — 1 г/л, натрия хлорид — 1 г/л. Кишечный
диализ эффективен при умеренных явлениях уремической интоксикации.
В целях развития послабляющего эффекта и уменьшения за счет этого
интоксикации применяются сорбит и ксилит. При введении их внутрь в дозе 50 г
развивается выраженная диарея с потерей значительного количества жидкости (3-5 л в
сутки) и азотистых шлаков.
При отсутствии возможности для проведения гемодиализа применяется метод
управляемой форсированной диареи с использованием гиперосмолярного раствора
Янга следующего состава: маннитол — 32.8 г/л, натрия хлорид — 2.4 г/л, калия хлорид —
0.3 г/л, кальция хлорид — 0.11 г/л, натрия гидрокарбонат — 1.7 г/л. За 3 ч следует выпить
7 л теплого раствора (каждые 5 мин по 1 стакану). Диарея начинается через 45 мин после
начала приема раствора Янга и заканчивается через 25 мин после прекращения приема.
Раствор принимают 2-3 раза в неделю. Он приятен на вкус. Маннитол можно заменить
сорбитом. После каждой процедуры мочевина в крови снижается на 37.6%, калий — на
0.7 ммоль/л, уровень бикарбонатов повышается, креатинина — не меняется.
Продолжительность курса лечения — от 1.5 до 16 меся-цев.
•
Желудочный лаваж (диализ)
Известно, что при снижении азотовыделительной функции почек мочевина и
другие продукты азотистого метаболизма начинают выделяться слизистой оболочкой
желудка. В связи с этим промывания желудка могут уменьшить азотемию. Перед
промыванием желудка определяют уровень мочевины в желудочном содержимом. Если
уровень мочевины в желудочном содержимом меньше уровня в крови на 10 ммол/л и
более, экскреторные возможности желудка не исчерпаны. В желудок вводят 1 л 2%
раствора натрия гидрокарбоната, затем отсасывают. Промывание производят утром и
вечером. За 1 сеанс можно удалить 3-4 г мочевины.
•
Противоазотемические средства
Противоазотемические средства обладают способностью увеличивать выделение
мочевины. Несмотря на то, что многие авторы считают их противоазотемическое действие
проблематичным или очень слабым, эти лекарства получили большую популярность
среди больных с ХПН. При отсутствии индивидуальной непереносимости их можно
назначать в консервативной стадии ХПН.
Хофитол — очищенный экстракт растения цинарасколимус, выпускается в
ампулах по 5-10 мл (0.1 г чистого вещества) для внутривенного и внутримышечного
введения, курс лечении — 12 инъекций.
Леспенефрил — получен из стеблей и листьев бобового растения леспедезы
головчатой, выпускается в виде спиртовой настойки или лиофилизированного экстракта
для инъекций. Применяется внутрь по 1-2 чайные ложки в день, в более тяжелых случаях
— начиная с 2-3 до 6 чайных ложек в день. Для поддерживающей терапии назначается
длительно по 0,5-1 чайной ложке через день. Леспенефрил также выпускается в ампулах в
виде лиофилизированного порошка. Вводится внутривенно или внутримышечно (в
среднем по 4 ампулы в день). Вводится также внутривенно капельно в изотоническом
растворе натрия хлорида.
•
Анаболические препараты
Анаболические препараты применяются для уменьшения азотемии в начальных
стадиях ХПН, при лечении этими средствами азот мочевины используется для синтеза
белка. Рекомендуется ретаболил по 1 мл внутримышечно 1 раз в неделю в течение 23недель.
•
Парентеральное введение дезинтоксикационных средств: гемодез, 5%
раствор глюкозы и др.
7. Коррекция ацидоза
Ярких клинических проявлений ацидоз обычно не дает. Необходимость его
коррекции обусловлена тем, что при ацидозе возможно развитие костных изменений за
счет постоянной задержки водородных ионов; кроме того, ацидоз способствует развитию
гиперкалиемии.
При умеренном ацидозе ограничение белка в диете приводит к повышению рН. В
нетяжелых случаях для купирования ацидоза можно применять соду (натрия
гидрокарбонат) внутрь в суточной дозе 3-9 г или натрия лактат 3-6 г в сутки. Натрия
лактат противопоказан при нарушениях функции печени, сердечной недостаточности и
других состояниях, сопровождающихся образованием молочной кислоты. В нетяжелых
случаях ацидоза можно использовать также натрия цитрат внутрь в суточной дозе 4-8 г.
При выраженном ацидозе вводится натрия гидрокарбонат внутривенно в виде 4.2%
раствора. Количество необходимого для коррекции ацидоза 4.2% раствора можно
рассчитать следующим образом: 4.2% раствор соды в количестве около 4 мл/кг. И. Е.
Тареева обращает внимание на то, что внутривенное введение раствора соды в количестве
более 150 мл требует особой осторожности из-за опасности угнетения сердечной
деятельности и развития сердечной недостаточности.
При использовании натрия гидрокарбоната уменьшается ацидоз и вследствие этого
количество ионизированного кальция также снижается, что может привести к появлению
судорог. В связи с этим целесообразно внутривенное введение 10 мл 10% раствора
кальция глюконата.
Нередко при лечении состояния выраженного ацидоза применяют Трисамин. Его
преимущество заключается в том, что он проникает в клетку и корригирует
внутриклеточный рН. Однако многие считают применение трисамина противопоказанным
при нарушениях выделительной функции почек, в этих случаях возможна тяжелая
гиперкалиемия. Поэтому трисамин не получил широкого применения как средство для
купирования ацидоза при ХПН.
Относительными противопоказаниями к вливанию щелочей являются: отеки,
сердечная недостаточность, высокая артериальная гипертензия, гипернатриемия. При
гипернатриемии рекомендуется сочетанное применение соды и 5% раствора глюкозы в
соотношении 1:3 или 1:2.
8. Лечение артериальной гипертензии
Необходимо стремиться к оптимизации АД, так как гипертензия резко ухудшает
прогноз, уменьшает продолжительность жизни больных ХПН. АД следует удерживать в
пределах 130-150/80-90 мм рт. ст. У большинства больных с консервативной стадией ХПН
артериальная гипертензия выражена умеренно, т.е. систолическое АД колеблется в
пределах от 140 до 170 мм рт. ст., а диастолическое — от 90 до 100-115 мм рт. ст.
Злокачественная артериальная гипертензия при ХПН наблюдается нечасто. Снижение АД
должно производиться под контролем величины диуреза и клубочковой фильтрации. Если
эти показатели значительно уменьшаются при снижении АД, дозы препаратов следует
уменьшить.
Лечение больных ХПН с артериальной гипертензией включает:
• Ограничение в диете поваренной соли до 3-5 г в день, при тяжелой степени
артериальной гипертензии — до 1-2 г в день, причем как только АД нормализуется,
потребление соли следует увеличить.
• Назначение диуретиков — фуросемида в дозе 80-140-160 мг в сутки, урегита
(этакриновой кислоты) до 100 мг в сутки.
• Возможно в ряде случаев применение b-адреноблокаторов (анаприлина, обзидана).
Эти препараты снижают секрецию ренина, их фармакокинетика при ХПН не нарушается,
поэтому допускается их применение в больших суточных дозах — до 360-480 мг. Однако
такие большие дозы требуются не всегда. Лучше обходиться меньшими дозами (120-240 мг и
сутки) во избежание побочных действии. Терапевтический эффект препаратов усиливается
при сочетании их с салуретиками. При сочетании артериальной гипертензии с СН при
лечении b-адреноблокаторами следует соблюдать осторожность.
• При отсутствии гипотензивного эффекта от вышеперечисленных мероприятий
целесообразно применение периферических вазодилататоров, так как эти препараты
обладают выраженным гипотензивным эффектом и повышают почечный кровоток и
клубочковую фильтрацию. Применяется празозин по 0.5 мг 2-3 раза в день. Особенно
показаны ингибиторы АПФ — капотен (каптоприл) по 0.25-0.5 мг/кг 2 раза в день.
Преимуществом капотена и его аналогов является их нормализующее действие на
внутриклубочковую гемодинамику.
• Для купирования гипертонического криза при ХПН внутривенно вводят фуросемид
или верапамил, сублингвально применяют каптоприл, нифедипин или клофелин. При
отсутствии эффекта от лекарственной терапии применяют экстракорпоральные методы
выведения избытка натрия: изолированную ультрафильтрацию крови, гемодиализ (И. М.
Кутырина, Н. Л. Лившиц, 1995).(это сделать как сноску)и добавить в список литературы
Гемодиализ
Гемодиализ — основной метод лечения больных с ОПН и ХПН, основанный на
диффузии из крови в диализирующий раствор через полупрозрачную мембрану
мочевины, креатинина, мочевой кислоты, электролитов и других веществ,
задерживающихся в крови при уремии. Гемодиализ проводится с помощью аппарата
"искусственная почка", представляющего гемодиализатор и устройство, с помощью
которого готовится и подается в гемодиализатор диализирующий раствор. В
гемодиализаторе происходит процесс диффузии из крови в диализирующий раствор
различных веществ. Аппарат "искусственная почка" может быть индивидуальным для
проведения гемодиализа одному больному или многоместным, когда процедура
проводится одновременно 6-10 больным. Гемодиализ может проводиться в стационаре
под наблюдением медицинского персонала, в центре гемодиализа, или, как в некоторых
странах, на дому (домашний Гемодиализ). С экономической точки зрения
предпочтительнее домашний гемодиализ, он дает также более полную социальную и
психологическую реабилитацию больного.
Диализирующий раствор подбирается индивидуально в зависимости от содержания
электролитов в крови больного. Основные ингредиенты диализирующего раствора
следующие: натрий 130-132 ммоль/л, калий — 2.5-3 ммоль/л, кальций — 1.75-1.87
ммоль/л, хлор — 1.3-1.5 ммоль/л. Специального добавления магния в раствор не
требуется, потому что уровень магния в водопроводной воде близок к содержанию его в
плазме больного.
Для проведения гемодиализа на протяжении значительного периода времени
необходим постоянный, надежный доступ к артериальным и венозным сосудам. С этой
целью Скрибнер предложил артериовенозный шунт — способ соединения лучевой
артерии и одной из вен предплечья с помощью тефлоносиластика. Перед гемодиализом
наружные концы шунта соединяют с гемодиализатором. Разработан также метод Врешиа
— создание подкожной артериовенозной фистулы.
Сеанс гемодиализа обычно продолжается 5-6 ч, его повторяют 2-3 раза в неделю
(программный, перманентный диализ). Показания к более частому гемодиализу
возникают при усилении уремической интоксикации. Применяя гемодиализ, можно
продлить жизнь больного ХПН более чем на 15 лет.
Пересадка почки
Пересадка почки — оптимальный метод лечения ХПН, заключающийся в замене
пораженной необратимым патологическим процессом почки неизмененной почкой.
Подбор донорской почки производят по системе НЬА-антигенов, наиболее часто берут
почку от однояйцевых близнецов, родителей больного, в ряде случаев от лиц, погибших в
катастрофе и совместимых с больным.
Показания к пересадке почки: I и 11-а периоды терминальной фазы ХПН.
Нецелесообразна пересадка почки лицам старше 45 лет, а также больным сахарным
диабетом, так как у них снижена выживаемость трансплантата почки.
Применение активных методов лечения — гемодиализа, перитонеального диализа,
трансплантации почки улучшило прогноз при терминальной ХПН и продлило сроки
жизни больных на 10-12 и даже 20 лет.
Заключение
Только комплексный индивидуальный подход может обеспечить успех в
консервативном лечении ХПН, своевременное выявление показаний к началу диализного
лечения и преемственность на диализном этапе терапии ХПН.
У больных ХПН на программном гемодиализе сохраняют актуальность проблемы
лечения гиперпаратиреоза, “почечной” анемии, прогрессирующей гипертрофии ЛЖ и
атеросклероза. Несмотря на возрастание роли диализных (нелекарственных) методов
контроля за гемодинамикой, гипертония на диализе по-прежнему остается ключевой
проблемой и одним из главных факторов неблагоприятного прогноза. При этом успешная
трансплантация почки способна решить лишь часть перечисленных проблем.
Практическая часть
Дифференциальный диагноз между хроническим гломерулонефритом и
мочекаменной болезнью.
Различия
Этиология
Хронический гломерулонефрит
Инфекционные (бактериальные,
вирусные,
паразитарные);
заболевания
соединительной
ткани,
вредные
привычки;
лекарственные
причины:
препараты, содержащие золото,
литий.
Таблица 1
Мочекаменная болезнь
Нарушение
обмена
веществ,
особенно
изменение
водносолевого и химического состава
крови;
наследственная
предрасположенность;
хронические
заболевания
желудочно-кишечного
тракта
(гастрит,
колит,
язвенная
болезнь);
Клиническая
картина
Характеризуется
чрезвычайным
многообразием
клинических
проявлений. Общим для всех форм
его является: отеки и выраженная
протеинурия (свыше 3,5—4 г в
сутки),
симптоматическая
гипертензия,
проявляющаяся
повышением систолического и, в
большей степени, диастолического
артериального давления;
Жалобы
Больной жалуется на отеки на
лице и ногах, жажда, боли в
пояснице,
снижение
работоспособности и аппетита,
головные боли,
неприятные
ощущения в области сердца или
сердцебиения, ухудшение зрения.
Диагностика
В крови — умеренное повышение
СОЭ.
Снижение
СКФ,
повышение
уровня мочевины и креатинина.
В
моче
эритроцитурия,
протеинурия
(массивная
при
нефротическом
синдроме),
лейкоцитурия,
цилиндры
—
зернистые, восковидные (при
нефротическом синдроме).
При УЗИ или обзорной урографии
размеры почек нормальны или
уменьшены (при ХПН), контуры
гладкие, эхогенность диффузно
повышена.
применение некоторых лекарств
(сульфамиды,
избыточное
употребление
аскорбиновой
кислоты - витамина С)
Мочекаменная болезнь вначале
протекает бессимптомно. Первые
признаки мочекаменной болезни
обнаруживаются либо случайно,
во время обследования, либо при
внезапно наступившей почечной
колике.
Начинается приступ остро, с
резкой боли, локализация которой
зависит от локализации камня.
Боль интенсивная, может отдавать
в пах, низ живота, поясницу.
Мочеиспускание
становится
болезненным и учащенным, в
моче
обнаруживается
кровь
(гематурия). Появляется тошнота,
иногда рвота. Пациент мечется в
поисках
положения,
которое
принесло бы облегчение, но
такого положения не находит.
Больной отмечает постоянные
боли в поясничной области,
усиливающиеся при беге или
прыжке. Боль от поясницы
вдоль
«простреливает»
мочеточника,
характерна
иррадиация болевого симптома в
пах и наружные половые органы.
Объективно:
Симптом
Пастернацкого
слабо
положителен справа. Умеренная
болезненность при пальпации в
правом подреберье, по ходу
правого мочеточника.
О.А.М.- . Цвет жёлтый, р-я
кислая, плотность – 1009, белок –
следы, лейк. – 1 - 2 в п/зр.,
цилиндры – 0 – 1 в п/зр., соли –
оксалаты – единич.
Рентгенография . В просвете
малого таза справа однородная
тень, - конкремент верхней трети
мочеточника.
Урография - Заключение: Камень
верхней
трети
правого
мочеточника.
Выделительная
функция слева сохранена, справа
отсутствует до 50 мин.
УЗИ почек + надпочечников .
Слева в Н/ чаш конкремент 6 мм;
в В/ чаш конкремент 4 мм.
Лечение
Диета с ограничением поваренной
соли, белка.
Антигипертензивная
терапия:
каптоприл по 50-100 мг/сут,
Диуретики - гидрохлоротиазид,
фуросемид,
Антиагреганты (в сочетании с
глюкокортикоидами,
цитостатиками, антикоагулянтами;
см. выше). Дипиридамол по 400600 мг/сут. Пентоксифиллин по
0,2-0,3 г/сут.
Плазмаферез в сочетании с пульстерапией преднизолоном и/или
циклофосфамидом.
Хирургическое
лечениетрансплантация почки
Диетотерапия зависит в первую
очередь от состава камней и
выявленных нарушений в обмене
веществ.
Купирование
приступов
почечной колики: грелка, горячая
ванна
в
сочетании
со
спазмолитиками
и
обезболивающими средства (ношпа, баралгин, анальгин).
Оперативное лечение :
дистанционно-волновая
литотрипсия — воздействие на
конкремент в мочевыводящих
путях ударной волной.
Основное лечение зависит от
состава камней.
После проведения анализа дифференциальной диагностики двух разных
заболеваний (гломерулонефрит, мочекаменная болезнь), а также истории болезни
пациентки с гломерулонефритом, отметила, что гломерулонефрит и мочекаменная
болезнь отличаются по жалобам пациентов на первые симптомы появления болезни, по
проявлениям периода разгара клинических проявлений, методам лечения. Но эти
заболевания объединяет одно - если не обращать внимания на первые признаки
заболеваний - слабые, ноющие боли в пояснице, то и гломерулонефрит и мочекаменная
болезнь в итоге приведут к хронической почечной недостаточности, от которой
практически нет полного выздоровления.
Приложение 1
ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ
Паспортная часть:
Ф.И.О. Карпова Мария Вячеславовна
Дата рождения 18 / сентябрь/1995г.
Место работы
школьница
Профессия_______________________________________________________
Домашний адрес г. Кропоткин, ул. Мира 78 кв.4
Телефон 8938 674 02 15
2.Субъективное обследование:
1. Жалобы:
Основные Беспокоит боль в области поясницы, отеки нижней части лица, слабость,
утомляемость, потливость, головокружение .
Дополнительные повышенная температура.
3.Анамнез болезни:
Начало болезни: постепенное Считает себя больной 3 дня
Мнение больного о причине возникновения заболевания: . Предшествовало заболеванию
общее охлаждение и ангина 10 дней назад.
Развитие болезни; динамика, длительность . Первые признаки заболевания были в виде
тянущих постоянных болей в поясничной области. Температура повышалась до 37,7о.
Состоит ли на диспансерном учете не состояла
Частота госпитализации: первая госпитализация
Результаты проводившегося исследования: не проводились
Проводившееся лечение, эффективность данного лечения: не проводилось
С чем связывает последнее ухудшение, длительность его: переохлаждение
Какое проводилось лечение: не проводилось
Причины направления в данное медицинское учреждение, как доставлен (машиной
скорой помощи или пришел сам т.д): Доставлена родителями в приемное отделение 4-й
городской больницы. В приемный покой поступила 15.02.2013, в 1015
4. Анамнез жизни:
Развитие в детстве:
Росла и развивалась соответственно возрасту. От сверстников в психическом и
физическом развитии не отставала. Поведение ребенка в школе и дома спокойное. Сон без
особенностей
Наследственность:
Заболеваний, передаваемых по наследству, у родителей и ближайших родственников не
отмечается.
Начало трудовой деятельности, условия труда, профессия, профессиональные вредности
(если больной служил в армии - в каких войсках):
не работает
Факторы риска (нервно-психические стрессы, переохлаждения и др.): Частые ОРИ
Перенесенные заболевания, травмы черепа:
Из перенесенных заболеваний отмечает
частые ОРВИ и ангины, корь в 2000 году- лечение без госпитализации. Травм и операций
в прошлом не было.
Вредные привычки:
не омечалось
Условия быта, характер питания: Живут в отдельной 2-ух комнатной квартире со всеми
коммунальными удобствами. Микроклимат удовлетворительный: в комнатах сухо,
умеренно тепло, проветривание- 3 раза в сутки. Отопление централизованное. Ребенок
имеет отдельную кровать, смена постельного белья 1 раз в неделю. Принятие ванны 1 раз
в 2 дня со сменой нательного белья. Игрушки соответствуют возрасту. Одевается по
сезону. Психологический климат в семье хороший, конфликты родителей с детьми и
между детьми редки. Ребенок посещает школу № 106 11-ый класс. Девочка спокойная,
достаточно общительная, в контакт вступает легко.
Семейная жизнь: не замужем
Гинекологический анамнез (для женщин):
а) данные о менструальном цикле регулярные,
б) наличие онкологических и хронических заболеваний не отмечалось
в) сколько было беременностей (из них: родов, абортов), как протекали беременности и
роды, вес ребенка: не отмечалось
Аллергологический анамнез: Аллергических заболеваний у родителей и ближайших
родственников нет. Родители аллергических реакций у ребенка не отмечают.
5.Объективные методы исследования:
1. Осмотр:
Положение больного: положение в постели свободное.
Состояние сознания: сознание ясное.
Осмотр лица, кожи и видимых слизистых (цианоз, желтушность, бледность, отеки,
кровоизлияния под кожу и др.: кожные покровы бледные, высыпаний, шелушений и др.
патологических изменений кожных покровов не выявлено. Видимые слизистые бледнорозовые. Тургор тканей удовлетворительный, эластичность в норме.
Телосложение, конституция: рост- 165см., вес- 48кг., развита пропорционально.
Состояние подкожно-жирового слоя: Подкожно-жировой слой развит умеренно, толщина
кожной складки 1,5см.
Форма пальцев, изменение волос, ногтей: Изменений волос, ногтей нет.
Осмотр лимфоузлов: пальпируются подчелюстные узлы, размером 5-6мм, единичные,
безболезненные, не спаянные с окружающими тканями, подвижные. Лимфатические узлы
других групп не пальпируются.
Температура тела больного: 37.7
Общее состояние (удовлетворительное, средней тяжести, тяжелое): Общее состояние
удовлетворительное, сознание ясное
2.Органы дыхания:
Осмотр грудной клетки, форма, участие ее в акте дыхания, частота дыхания:
Грудная клетка нормостенического типа, симметричная. Дыхание свободное, смешанного
типа с частотой 18 в минуту. Выделений из носа нет.
Болезненность при пальпации грудной клетки, голосовое дрожание:
Голос чистый. Болезненность отсутствует.
Определить границу легких, подвижность нижних краев легких, изменение перкуторного
звука:
Перкуторно : выслушивается легочной звук.
При аускультации определить характер дыхания, бронхофонию, хрипы, крепитацию, шум
трения плевры:
Аускультативно: везикулярное дыхание.
3.Органы кровообращения:
Осмотр сосудов шеи (набухание, усиленная их пульсация), нижних конечностей: при
осмотре никаких изменений от нормы не обнаружено.
Осмотр области сердца (сердечный горб, верхушечный толчок):при осмотре области
сердца никаких изменений от нормы не обнаружены.
Пальпация: определение верхушечного толчка, пульса (частота, ритмичность,
наполнение, напряжение) на лучевых артериях, в дистальной части предплечья,
периферических артериях (сонной, задней большеберцовой, тыла стопы и др.):
Верхушечный толчок определяется в Y межреберье: площадь 2 см., ограниченный,
низкий, резистентный. Пульс ритмичный, удовлетворительного наполнения и
напряжения, симметричный. ЧСС: 72удара в минуту.
Определение АД: . АД:130\75 мм.рт.ст.
Перкуссия :границы относительной тупости сердца:
Граница относительной тупости сердца: слева - в Y межреберье на один сантиметр
кнутри, в III межреберье по окологрудинной линии; справа - в IY межреберье отстоит на
один сантиметр от края грудины, в III межреберье по краю грудины; сверху - в III
межреберье. Сосудистый пучок - 5 см. Границы абсолютной тупости сердца: справа - по
левому краю грудины; слева - на 1 см. кнутри от границы относительной тупости сердца;
сверху - на IY ребре.
Аускультация: ритм, тоны, добавочные тоны, шумы:
Аускультативно: тоны сердца приглушенные, чистые.
4.Органы пищеварения:
Осмотр полости рта и языка:
Слизистые полости рта без патологических изменений, язык влажный, чистый.
Осмотр живота( форма, размеры, симметричность обоих его половин):
Живот правильной конфигурации, симметричный, мягкий, при пальпации
безболезненный. Образований в передней брюшной стенке определяемых пальпаторно
нет.
Наличие грыжевых выпячиваний, видимой перистальтики и расширение подкожной
венозной сети, стрии:
Выпячиваний в эпигастрии, области пупка, паховых областях нет
Пальпация живота: поверхностная (ориентировочная), глубокая:
Живот правильной конфигурации, симметричный, мягкий, при пальпации
безболезненный
Определение границ печени по Курлову:
l. medioclavicularis dextra -9см.
l. mediana anterior -8см.
левая реберная дуга -7см.
Печень из под реберной дуги не выходит. Край печени гладкий, плотно- эластичный,
безболезненный.
Стул (консистенция, цвет, частота опорожнения кишечника):
стул нормальной консистенции, частота опорожнения 1 раз в день, без примесей
5.Костно-мышечная система:
Осмотр и пальпация суставов, мышц (атрофия, параличи и т.д.):
мышцы развиты умеренно при пальпации безболезненны, тонус удовлетворительный. .
Суставы обычной формы, припухлости, покраснения кожных покровов над ними нет, при
пальпации безболезненны.
Активные и пассивные движения в суставах: Объем активных и пассивных движений в
суставах достаточный.
6. ЦНС и эндокринная система:
Осмотр: рост, пропорциональность частей тела (кисти, стопы, подбородок, надбровья и
др.) распределение волос, состояние ногтей, глазные симптомы, тремор рук, увеличение
щитовидной железы, речь больного:
Щитовидная железа не увеличена. Расстройств речи и сна не наблюдается . Изменений
волос, ногтей нет.
7.Почки и мочевыделительная система:
Диурез: Диурез-1,5литра в сутки. Моча цвета мясных помоев.
Осмотр области поясницы, подреберий, надлобковой области: Мочевой пузырь
перкуторно и пальпаторно над лоном не определяется.
Пальпация поясницы, по ходу мочеточников: Поясничная область болезненна, почки не
пальпируются
Перкуссия: симптом Пастернацкого, определение наличия жидкости в полостях: Симптом
Пастернацкого положительный с обеих сторон
6. Предварительный диагноз:
Острый гломерулонефрит
7. План обследования: (лабораторное, инструментальное)
Общий анализ крови дата проведения: 16.02.2013
Эритроциты
3.4 * 1012
Лейкоциты
8.5 * 109
эозинофилы
4%
палочкоядерные
4%
сегментоядерные
70%
моноциты
3%
лимфоциты
24%
ретикулоциты
3%
тромбоциты
277 * 103
Hb
130 г\л
СОЭ
4 мм\ч
Анализ крови биохимический от 16.02.2013:
биллирубин общий — 16,8 мкмоль/л
мочевина — 4,4 ммоль/л
креатинин — 76 мкмоль/л
глюкоза — 4,3 ммоль/л
кальций — 2,2 ммоль/л
хлор — 101 ммоль/л
общий белок — 59 г/л
Анализ мочи от 16.02.2013года:
плотность - 1010
реакция - кислая
цвет - мясных помоев
белок - 1,65 0/00
сахара - нет
эпителий - 1-2
лейкоциты - 5-6 в поле зрения
эритроциты в большом количестве
Анализ мочи по Зимницкому от 17.02.2013года:
дневной диурез = 370мл
ночной диурез = 170 мл
ЭКГ от 17.02.2013 года — горизонтальное положение оси сердца, синусовая
брадикардия.
Анализ мочи по Зимницкому от 17.02.2013года: дневной диурез = 370мл, ночной диурез
= 170 мл
УЗИ внутренних органов от 21.02.2013 года - Поджелудочная железа, печень и
селезенка - в норме. Правая почка- 86 * 35 мм, лоханка 10 мм; левая почка- 86 * 36 мм.
Эхогенность коркового слоя повышена.
8. План лечения:
1. Устранение этиологического фактора.
2. Патогенетическая терапия
3. Симптоматическое лечение
ЭПИКРИЗ
Карпова Мария Вячеславовна 18 лет
Находилась на лечении в 4 городской больнице г. Кропоткина
с 15 02 по26 02 с диагнозом острый гломерулонефрит
При поступлении в стационар: С жалобами на боль в области поясницы, отеки нижней
части лица, слабость, утомляемость, потливость, головокружение
Проведено обследование: О.А.К., кровь на биохимическое исследование, анализ мочи по
Зимницкому. Инструментальные обследования: ЭКГ, узи
Проведено лечение: диета с ограничением поваренной соли;
Антибиотики,
Преднизолон – 10 мг/сут(в течение 7 дней)
Диуретики – Верошпирон
Состояние при выписке: удовлетворительное
Даны рекомендации: устранению очаговой инфекции в полости рта, носоглотке,
миндалинах. Надо избегать сильных переохлаждений тела. Необходимо закаливать
организм и повышать его иммунитет. При выздоровлении противопоказана тяжелая
физическая работа. Беременность и роды нежелательны в течение трех лет после
заболевания.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Радужный Н.Л. Внутренние болезни Мн: ВШ, 2007, 365с
2. Пирогов К. Т Внутренние болезни, М: ЭКСМО, 2005
3. Сиротко В. Л, Все о внутренних болезнях: учебной пособие для аспирантов 2008 г.
4. Гринштейн, Ю.И., 2001
5. И. М. Кутырина, Н. Л. Лившиц, 1995
6. Нефрология. Под ред. Е. М. Шилова. — М.:ГЭОТАР-Медиа. — 2007. — ISBN 978-59704-0482-9 // Глава «Хроническая болезнь почек», с. 599—612.
7. интернет ресурсы:
http://ru.wikipedia.org/wiki;
http://www.medicalj.ru/diseases/urology/751-hronicheskaja-pochechnaja-nedostatochnost;
http://www.urolog-site.ru/urolog/;
http://medi.ru/DOC/7290102.htm;
http://www.sisibol.ru/practice/48.shtml
http://aupam.narod.ru/pages/uhod/lechenie_khronicheskoyj_pochechnoyj_nedost/oglavlenie.h
tml
http://happydoctor.ru/info/807
Скачать