Болезни почек», «Патология эндокринной системы»

ВОПРОСЫ ТЕСТОВОГО КОНТРОЛЯ ПО ДИСЦИПЛИНЕ «ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ»
(раздел «Частная патология»)
для студентов 3 курса специальностей «Лечебное дело» и «Педиатрия»
к темам «Болезни желудочно-кишечного тракта», «Болезни печени», «Болезни почек»,
«Патология эндокринной системы», «Дисгормональные и опухолевые болезни половых
органов», «Патология беременности», «Пре- и перинатальная патология»
ТЕМА: ГАСТРИТЫ. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ. АППЕНДИЦИТ
(выбрать все правильные ответы)
1. Морфологическая характеристика острого гастрита: энтеролизация эпителия, отек
слизистой оболочки, экссудативное воспаление, склероз подслизистого слоя, истончение
слизистой оболочки, полнокровие сосудов и кровоизлияние.
2. Патогенетические варианты хронического гастрита: типа А, типа В, первичный, вторичный, рефлюкс-гастрит.
3. Характеристика гастрита типа А: поражение фундального отдела желудка, поражение
антрального отдела желудка, антитела к париетальным клеткам, снижение уровня гастрина, гипергастринемия.
4. В основе гастрита типа А лежат процессы: дисрегенераторные, аутоиммунные, инфекционные.
5. Гастрит типа А локализуется в отделе желудка: пилорическом, кардиальном, фундальном, антральном.
6. При гастрите типа А в крови обнаруживаются антитела к клеткам: главным, G-клеткам,
гепатоцитам, добавочным, париетальным, Т-лимфоцитам.
7. Уровень гастрина при гастрите типа А: понижен, повышен, не изменен.
8. Гастрит типа В локализуется в отделе желудка: антральном, фундальном, кардиальном, пилорическом.
9. Характеристика хронического гастрита типа В: вызывается пилорическим хеликобактером, поражение антрального отдела желудка, поражение фундального отдела желудка,
антитела к париетальным клеткам, уровень гастрина нормальный.
10. Хронический гастрит типа В вызывается: стрептококком, стафилококком, кишечной
палочкой, пилорическим хеликобактером.
11. Морфологические варианты хронического гастрита: геморрагический, поверхностный, продуктивный, атрофический, катаральный.
12. При хроническом гастрите морфологические изменения обусловлены: казеозным
некрозом, пролиферацией эпителия, гиалинозом стенок сосудов, продуктивным воспалением, нарушением регенерации эпителия.
13. Морфологическая характеристика хронического гастрита: энтеролизация эпителия,
отек слизистой оболочки, экссудативное воспаление, склероз подслизистого слоя, истончение слизистой оболочки, полнокровие сосудов и кровоизлияния.
14. Кишечная метаплазия эпителия может развиться при хроническом гастрите: поверхностном, продуктивном, атрофическом, катаральном.
1
15. Энтеролизация эпителия слизистой оболочки желудка – это процесс: регенерации,
воспаления, метаплазии, атрофии.
16. На фоне хронического атрофического гастрита часто развивается: хроническая язва,
острая язва, эрозия, рак.
17. Общие факторы в патогенезе язвенной болезни желудка включают нарушение: кислотно-пептического равновесия, эндокринной регуляции, нервной регуляции, слизистого
барьера, иммунных реакций.
18. Местные факторы в патогенезе язвенной болезни желудка включают нарушение:
кислотно-пептического равновесия, эндокринной регуляции, нервной регуляции, слизистого барьера, иммунных реакций.
19. Эрозию слизистой оболочки желудка от острой язвы отличает: склероз дна, глубина
некроза, воспалительная реакция, гипертрофия желез в краях.
20. Эрозией называют развитие в стенке желудка: пролиферации эпителия, поверхностного некроза, глубокого некроза, воспаления, атрофии.
21. Острая язва слизистой оболочки желудка от хронической (вне обострения) отличается: глубиной некроза, отсутствием склероза, характером воспаления, наличием солянокислого гематина.
22. Макроскопическая характеристика острой язвы желудка: края мягкие, ровные; края
плотные, омозолелые; дно темно-коричневого цвета; локализация в любом отделе желудка; расположена на малой кривизне желудка.
23.Морфологическое выражение язвенной болезни желудка: острая язва, хроническая
эрозия, множественные острые эрозии, хроническая рецидивирующая язва.
24. Макроскопически в хронической язве можно различить края: подрытый, плотный,
пологий, мягкий.
25. Макроскопическая характеристика хронической язвы желудка вне обострения: локализация на малой кривизне и в привратнике, расположена в любом отделе желудка, в
дне – солянокислый гематин, края плотные и омозолелые, края мягкие и ровные.
26. Дно хронической язвы желудка в период ремиссии представлено: мышечной тканью, серозной оболочкой, гнойно-некротическим экссудатом, рубцовой тканью, покрытой
эпителием.
27. В период ремиссии слизистая оболочка в дне хронической язвы желудка: регенерирует полностью, замещается рубцом.
28. В период обострения в дне хронической язвы желудка различают слои: серозный,
рубцовый, мышечный, грануляционной ткани, фибриноидного некроза, фибринозногнойного экссудата.
29. Морфологические признаки обострения хронической язвы желудка: фибриноидный
некроз стенок сосудов, ампутационные невромы, склероз стенок сосудов, очаг некроза в
дне, кровоизлияния.
30. Группы осложнений язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки: токсические, инфекционные, малигнизация, воспалительные, язвенно-рубцовые, язвеннодеструктивные.
31. Язвенно-деструктивные осложнения язвенной болезни желудка: пенетрация, перфорация, кровотечение, малигнизация, стеноз привратника, гастрит и перигастрит.
2
32. Язвенно-рубцовые осложнения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной
кишки: пенетрация, малигнизация, стеноз привратника, гастрит и перигастрит, деформация луковицы двенадцатиперстной кишки.
33. Воспалительные осложнения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной
кишки: малигнизация, рубцовый стеноз, гастрит, перигастрит, хроническое воспаление,
дуоденит и перидуоденит.
34. Хроническая язва желудка при обострении может пенетрировать в: почку, селезенку, ободочную кишку, левую долю печени, поджелудочную железу.
35. Предраковые заболевания желудка: острая язва, культя желудка, хроническая язва,
аденоматозный полип, множественные эрозии, хронический атрофический гастрит.
36. Предраковые изменения слизистой оболочки желудка: тяжелая дисплазия, гипертрофия, дистрофия, атрофия.
37. Аппендицит – это: брыжеечный лимфаденит, туберкулезное поражение аппендикса,
острое поражение правой маточной трубы, воспаление червеобразного отростка с характерным клиническим синдромом.
38. Современная концепция патогенеза аппендицита: алиментарная, метаболическая,
иммунологическая, ангионевротическая, инфекционно-аллергическая.
39. Морфологические формы острого аппендицита: эрозивный, гангренозный, геморрагический, флегмонозно-язвенный.
40. Деструктивные формы острого аппендицита: гранулематозный, апостематозный, поверхностный, флегмонозный, гангренозный, простой.
41. При флегмонозном аппендиците развивается воспаление: дифтеритическое, геморрагическое, фибринозное, гнилостное, крупозное, гнойное.
42. Микроскопическая характеристики острого простого аппендицита: фокусы гнойного
воспаления слизистой, изъязвления слизистой оболочки, катаральное воспаление, полнокровие сосудов.
43. Микроскопическая характеристики флегмонозно-язвенного аппендицита: гиперемия сосудов, изъязвление слизистой оболочки, инфильтрация лейкоцитами всех слоев
стенки, инфильтрация лейкоцитами только слизистой оболочки.
44. Осложнения острого аппендицита: самоампутация отростка, перфорация стенки, кровотечение, цистаденома, мукоцеле.
45. Гнойный тромбофлебит брыжеечных вен может осложняться: абсцессами легких,
абсцессами печени, флегмоной желудка, флегмоной аппендикса, самоампутацией аппендикса.
46. Пилефлебитические абсцессы печени при остром аппендиците являются следствием: тромбоэмболии аппендикулярной артерии, самоампутации отростка, воспаления вен
отростка, перфорации отростка.
47. Пилефлебитические абсцессы печени могут появиться при: язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, тромбозе брыжеечной артерии, язвенной болезни желудка,
остром аппендиците, дизентерии.
48. Морфологическая характеристика хронического аппендицита: атрофия всех слоев,
изъязвление слизистой, катаральное воспаление, склероз стенки отростка, некроз мышечной оболочки.
3
49. Причины первичной гангрены аппендикса: некроз мышечной оболочки, изъязвление
слизистой оболочки, тромбоз аппендикулярной артерии, фокусы гнойного воспаления в
слизистой, лейкоцитарный инфильтрат во всех слоях отростка.
ТЕМА: БОЛЕЗНИ ПИЩЕВОДА. ОНКОЛОГИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ ЖКТ
(ДЛЯ СТУДЕНТОВ ПО СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ЛЕЧЕБНОЕ ДЕЛО»)
(выбрать все правильные ответы)
1. Предраковые заболевания желудка: острая язва, культя желудка, хроническая язва,
аденоматозный полип, множественные эрозии, хронический атрофический гастрит.
2. Предраковые изменения слизистой оболочки желудка: тяжелая дисплазия, гипертрофия, дистрофия, атрофия.
3. При болезни Менетрие слизистая оболочка желудка: атрофируется, гипертрофируется.
4. Малигнизация хронической язвы – это: некроз, атрофия, воспаление, озлокачествление.
5. Ранний рак желудка – это опухоль, не прорастающая глубже слоя стенки желудка:
слизистой оболочки, подслизистого, мышечного, серозного.
6. Наиболее частая локализация рака в желудке: дно, тело, малая кривизна, большая
кривизна, пилорический отдел.
7. Тотальный рак – это поражение: кардиального и пилорического отделов, пилорического отдела и тела, малой и большой кривизны, всех отделов, дна и тела.
8. Характер роста рака по отношению к просвету желудка: инфильтрирующий, аппозиционный, экспансивный, эндофитный, экзофитный.
9. Макроскопические формы рак желудка с экзофитным экспансивным ростом: инфильтративно-язвенный, бляшковидный, грибовидный, полипозный, диффузный.
10. Макроскопические формы рака желудка с экзофитным экспансивным ростом: полипозный, блюдцеобразный, инфильтративный, первично-язвенный.
11. Макроскопическая характеристика блюдцеобразного рака желудка: расположен на
широком основании, валикообразно приподнятые края, дно западает в центре, ровные,
гладкие края, дно гладкое.
12. Макроскопические формы рака желудка с эндофитным ростом: рак-язва, диффузный, полипозный, бляшковидный, инфильтративно-язвенный.
13. Макроскопическая характеристика диффузного рака желудка: представлен плотной
белесоватой тканью; прорастает слизистую оболочку; желудок сморщен, уплотнен; состоит из рыхлой ткани; растет в толще стенки.
14. Наиболее частый гистологический вариант экзофитного рака желудка: недифференцированный, плоскоклеточный, аденокарцинома, слизистый, скирр.
15. Наиболее частые гистологические варианты эндофитного рака желудка: недифференцированный, плоскоклеточный, аденокарцинома, слизистый, скирр.
4
16. Гистологические варианты рака желудка: скирр, саркома, фиброма, лейомиома, аденокарцинома, недифференцированный.
17. По степени дифференцировки различают аденокарциному: папиллярная, муцинозная, цистаденома, высокодифференцированная, низкодифференцированная, умереннодифференцированная.
18. Преимущественный путь метастазирования рака желудка: имплатационный, периневральный, лимфогенный, гематогенный.
19. Рак желудка может метастазировать лимфогенным путем: ортоградно, ретроградно,
парадоксально.
20. Первые метастазы рака желудка выявляются в: печени, легких, яичниках, в регионарных лимфатических узлах, перипортальных лимфатических узлах.
21. Ретроградно лимфогенным путем рак желудка метастазирует в: печень, яичники,
поджелудочную железу, параректальные лимфатические узлы, левый надключичный
лимфатический узел.
22. Ретроградные лимфогенные метастазы рака желудка: рак Педжета, шницлеровский,
рак Крукенберга, вилочковая железа, вирховская железа.
23. В яичники рак желудка метастазирует путем: ортоградным лимфогенным, ортоградным гематогенным, ретроградным лимфогенным, ретроградным гематогенным, парадоксальным гематогенным.
24. Рак Крукенберга – это метастаз рака желудка в: печень, почки, яичники, параректальные лимфатические узлы, левый надключичный лимфатический узел.
25. Шницлеровский метастаз – это метастаз рака желудка в: левый надключичный лимфатический узел, регионарные лимфатические узлы, параректальные лимфатические узлы, яичники, печень.
26. Вирховская железа – это метастаз рака желудка в: печень, яичники, лимфатические
узлы средостения, параректальные лимфатические узлы, левый надключичный лимфатический узел.
27. Имплантационные метастазы рака желудка проявляются канцероматозом: легких,
плевры, брюшины, перикарда, диафрагмы, головного мозга.
28. Гематогенным путем рак желудка чаще всего метастазирует в: печень, яичники,
надпочечники, регионарные лимфатические узлы, перипортальные лимфатические узлы.
29. Общие изменения при раке желудка: истощение, бурая атрофия миокарда, печеночно-клеточная недостаточность, острая сердечно-сосудистая недостаточность.
30. Осложнения язвенной формы рака желудка: пневмония, кровотечение, метастазирование, канцероматоз брюшины, перфорация стенки желудка.
31. Варианты неопухолевых полипов кишечника: гиперпластические, ювенильные, тубулярные, фиброзные, слизистые.
32. Синдром Гарднера – это: семейный аденоматозный полипоз кишки, гиперпластические полипы, множественные остеомы, канцероматоз брюшины, ювенильные полипы.
33. Полипы Пейтца – Егерса в кишечнике – это: аденомы, ювенильные полипы, ворсинчатые аденомы, семейные аденоматозные, гиперпластические полипы.
5
34. Морфологические варианты аденом кишечника: слизистые, фиброзные, тубулярные,
ворсинчатые, мелкоклеточные, тубуловиллезные.
35. Макроскопические варианты колоректальных карцином: циркулярная, грибовидная,
бляшковидная, в виде «цветной капусты», со скрытым инфильтрирующим ростом.
36. Микроскопические варианты рака толстой кишки: слизистый, аденокарцинома, мелкоклеточный, аденосквамозный, овсяноклеточный.
37. Отдаленные метастазы рака кишечника обнаруживаются в: легких, почках, печени,
надпочечниках, лимфатических узлах.
38. Карциноидные опухоли построены из: мелких сосудов, эпителиоидных клеток,
перстневидных клеток, нейроэндокринных клеток.
ТЕМА: ПРЕНАТАЛЬНАЯ И ПЕРИНАТАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ
(ДЛЯ СТУДЕНТОВ ПО СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ПЕДИАТРИЯ»)
(выбрать все правильные ответы)
1. Гаметопатии – это патология: прогенеза, бластогенеза, эмбриогенеза, фетогенеза.
2. Периоды киматогенеза: прогенез, бластогенез, эмбриогенез, фетогенез.
3. Период бластогенеза длится: с 1 по 15 день беременности, с 16 по 75, с 76 по 280.
4. Период эмбриогенеза длится: с 1 по 15 день беременности, с 16 по 75, с 76 по 280.
5. Период фетогенеза длится: с 1 по 15 день беременности, с 16 по 75, с 76 по 280.
6. Для синдрома Дауна (трисомия 21) характерно: удвоение почки, монголоидный разрез глаз, пупочная грыжа, умственная отсталость, анэнцефалия, полидактилия, «плоское
лицо».
7. Для синдрома Эдвардса (трисомия 18) характерно: пороки развития сердца и сосудов,
удвоение почки, монголоидный разрез глаз, низкая масса тела при рождении, анэнцефалия, аномалии развития черепа, умственная отсталость.
8. Для синдрома Патау (трисомия 13) характерно: умственная отсталость, удвоение почки, микроцефалия, пупочная грыжа, анэнцефалия, полидактилия, эктопия ткани поджелудочной железы в стенку двенадцатиперстной кишки.
9. Синдром Шерешевского-Тернера характеризуется: низким ростом, короткой складчатой шеей, коарктацией аорты, гипоплазией полового члена, крипторхизмом, нарушением
формирования яичников.
10. Наиболее частая локализация тератом у детей раннего возраста: яичники, яички,
крестцово-копчиковая область, средостение, полость черепа.
11. Виды врожденных пороков развития по распространенности: изолированные, органные, множественные, системные, полиорганные.
12. Лекарственные вещества с установленным тератогенным действием: варфарин, фенобарбитал, талидомид, ретиноевая кислота, аспирин, аскорутин.
6
13. Пороки развития ЦНС: анэнцефалия, коарктация аорты, пилоростеноз, микрогения,
болезнь Гиршпрунга, микрогирия, циклопия, амелия, спинномозговая грыжа, палатосхиз,
сирена, тетрада Фалло.
14. Пороки развития сердечно-сосудистой системы: анэнцефалия, коарктация аорты, пилоростеноз, микрогения, болезнь Гиршпрунга, микрогирия, циклопия, амелия, спинномозговая грыжа, палатосхиз, сирена, тетрада Фалло.
15. Пороки развития ЖКТ: анэнцефалия, коарктация аорты, пилоростеноз, микрогения,
болезнь Гиршпрунга, микрогирия, циклопия, амелия, спинномозговая грыжа, палатосхиз,
сирена, тетрада Фалло.
16. Пороки развития костной системы: анэнцефалия, коарктация аорты, пилоростеноз,
микрогения, болезнь Гиршпрунга, микрогирия, циклопия, амелия, спинномозговая грыжа,
палатосхиз, сирена, тетрада Фалло.
17. В основе образования спинномозговых грыж - нарушение: размножения клеток, миграции клеток, дифференцировки клеток, апоптоза в процессе нормального эмбриогенеза.
18. В основе синдактилии - нарушение: размножения клеток, миграции клеток, дифференцировки клеток, апоптоза в процессе нормального эмбриогенеза, адгезии тканей.
19. К неинфекционным фетопатиям относятся: фетальный муковисцидоз, внутриутробная асфиксия плода, алкогольный синдром плода, аспирационная пневмония.
20. Проявления муковисцидоза: мекониальный илеус, эпикантус, кистозный фиброз
поджелудочной железы.
21. Форма муковисцидоза, сопровождаемая кишечной непроходимостью у новорожденного: кишечная, бронхолегочная, мекониальный илеус, смешанная.
22. Восходящая инфекция плода обусловлена преимущественно: стафилококком, цитомегаловирусом, токсоплазмой, кишечной палочкой, листерией.
23. Гематогенное проникновение в плод характерно для: стафилококка, цитомегаловируса, токсоплазмы, кишечной палочки, листерии.
24. Возбудители внутриутробной инфекции проникают в плод: гематогенным, восходящим, фекально-оральным, лимфогенным путем.
25. Недоношенными считаются дети, родившиеся на сроке беременности менее: 37
недель, 38 недель, 39 недель, 40 недель.
26. Переношенными считаются дети, родившиеся на сроке беременности более: 40
недель, 41 недели, 42 недель, 43 недель.
27. Макросомия – масса тела новорожденного свыше: 3800 гр., 3900 гр., 4000 гр., 4100 гр.,
4200 гр.
28. Причины мертворожденности: внутриутробная асфиксия, пневмопатии, аспирационная пневмония, врожденные пороки развития.
29. При синдроме аспирации околоплодных вод центральная регуляция дыхания плода: угнетается, не изменяется, активизируется.
30. Легкие с зеленоватым оттенком, с выделяющимися при надавливании из бронхов
густыми зелеными массами при: бронхолегочной дисплазии, болезни гиалиновых мембран, синдроме массивной аспирации околоплодных вод и мекония, ателектазе легких.
7
31. Причины смерти новорожденных: внутриутробная асфиксия, пневмопатии, аспирационная пневмония, врожденные пороки развития.
32. Формы пневмопатий новорожденных: массивный ателектаз легких, хейлосхиз, отечно-геморрагический синдром, мекониальный илеус, болезнь гиалиновых мембран, бронхолегочная дисплазия.
33. Формы гемолитической болезни новорожденных: внутриутробная смерть с мацерацией плода, тромбоцитопеническая, анемическая, желтушная, гипоксическая.
34. Состав гиалиновых мембран: фибрин, лейкоциты, тирозин-α1-антитрипсин, С3компонент комплемента.
35. Изменения в легких при болезни гиалиновых мембран: темно-красные, «резиновой
консистенции»; ателектаз; выраженная воспалительная инфильтрация в строме; фибрин основа гиалиновых мембран; кровоизлияния в просвете альвеол и строме.
36. Предрасполагающие к развитию родовой травмы факторы: анатомически узкий таз,
стремительные роды, артериальная гипертензия, аномалии положения плода.
37. Виды родовой травмы головы: родовая опухоль, кефалогематома, кровоизлияние в
мозг и его оболочки, глиобластома.
38. Разновидность родовой травмы, при которой происходит скопление крови под
надкостницей костей свода черепа: родовая опухоль, кефалогематома, эпидуральное
кровоизлияние, субдуральное кровоизлияние, разрыв намета мозжечка.
39. Родовые повреждения гипоксического генеза: субкапсулярные гематомы в печени,
кровоизлияния в надпочечники, субарахноидальные кровоизлияния в головном мозге,
разрыв намета мозжечка, кровоизлияния под эпендиму боковых желудочков головного
мозга.
40. Микроскопическая характеристика бронхолегочной дисплазии: полиморфноядерные лейкоциты в просвете альвеол, дистелектаз, плоскоклеточная метаплазия эпителия бронхов, фиброз межальвеолярных перегородок, лимфомакрофагальная инфильтрация стромы.
ТЕМА: БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ
(выбрать все правильные ответы)
1. Возможные причины стеатоза печени: голодание, алкоголизм, интоксикация, тяжелая
анемия, избыточное питание.
2. Алипотропное ожирение печени связано с отсутствием в пищевом рационе: железа,
жиров и углеводов, растительной пищи, незаменимых аминокислот.
3. Макроскопическая характеристика стеатоза печени: множество округлых очагов в печени, увеличение размеров органа, мягкая консистенция, гладкая поверхность, желтый
цвет.
4. Виды стеатоза печени в зависимости от размера липидных вакуолей: смешаннокапельный, крупнокапельный, среднекапельный, мелкокапельный.
5. Часто вызывает фульминантное течение заболевания вирус гепатита: А, В, С, Д, Е.
8
6. Путь передачи инфекции при вирусном гепатите А: контактный, парентеральный, фекально-оральный, воздушно-капельный.
7. Вирусный гепатит А характеризуется: низкой смертностью, развитием цирроза печени,
фекально-оральным путем передачи, развитием пожизненного иммунитета, доброкачественным циклическим течением.
8. Исход острого вирусного гепатита А: постнекротический цирроз печени, формирование
носительства, портальный цирроз печени, хронический гепатит, выздоровление.
9. Вирусный гепатит В характеризуется: длительной персистенцией вируса в организме,
фекально-оральным путем передачи, парентеральным путем передачи, вертикальным
путем передачи, формированием носительства.
10. Клеточный состав инфильтрата при остром вирусном гепатите В: многоядерные гигантские клетки, плазматические клетки, фибробласты, лимфоциты, лейкоциты, макрофаги.
11. Острый вирусный гепатит В характеризуется: гемосидерозом, липофусцином, жировой дистрофией гепатоцитов, баллонной дистрофией гепатоцитов, гидропической дистрофией гепатоцитов.
12. Виды гибели гепатоцитов при остром вирусном гепатите В: апоптоз, жировой некроз,
казеозный некроз, коагуляционный некроз, колликвационный некроз.
13. Вирусный гепатит С характеризуется: высокой частотой хронизации, парентеральным
путем передачи, отсутствием эффективного иммунитета, низкой частотой развития цирроза печени.
14. Путь передачи инфекции при вирусном гепатите С: контактный, парентеральный, фекально-оральный, воздушно-капельный.
15. Путь передачи инфекции при вирусном гепатите Е: контактный, парентеральный, фекально-оральный, воздушно-капельный.
16. Стадия хронического гепатита определяется: клеточным составом инфильтрата, размерами очагов некроза, локализацией инфильтрата, степенью фиброза.
17. В развитых странах к развитию цирроза печени чаще всего приводит: вирусный гепатит, билиарная болезнь, первичный гемохроматоз, алкогольная болезнь печени.
18. Морфологическая характеристика цирроза печени: узлы-регенераты, нарушенная
архитектура органа, мостовидные фиброзные септы, измененная сосудистая сеть органа.
19. Морфологическая характеристика вирусного цирроза печени: зернистая поверхность, крупноузловая поверхность, зеленоватый цвет паренхимы, кожистый передний
край печени, «мускатный» рисунок паренхимы.
20. Морфологическая характеристика алкогольного цирроза: зернистая поверхность,
крупноузловая поверхность, зеленоватый цвет паренхимы, кожистый передний край печени, «мускатный» рисунок паренхимы.
21. При алкогольном циррозе в гепатоцитах накапливаются: белки, жиры, углеводы.
22. Предположить алкогольную этиологию цирроза печени можно при сочетании следующих гистологических признаков: тельца Маллори, апоптозные тельца, лейкоцитарная инфильтрация, жировая дистрофия гепатоцитов, лимфо-макрофагальная инфильтрация, монолобулярный характер узлов-регенератов.
9
23. Морфологическая характеристика билиарного цирроза печени: зернистая поверхность, крупноузловая поверхность, зеленоватый цвет паренхимы, кожистый передний
край печени, «мускатный» рисунок паренхимы.
24. Внепеченочная обструкция желчных путей может привести к: гепатиту, восходящему
холангиту, жировой дистрофии печени, первичному билиарному циррозу, вторичному
билиарному циррозу.
25. Портальная гипертензия по отношению к циррозу печени является: осложнением,
проявлением болезни, случайным совпадением.
26. Печеночная недостаточность по отношению к циррозу печени является: случайным
совпадением, проявлением болезни, осложнением.
27. Возможные осложнения цирроза печени: нефротический синдром, портальная гипертензия, вторичный амилоидоз, печеночная недостаточность, перфорация стенки желудка, острый панкреатит.
28. Причины смерти больных вирусным циррозом печени: нарастающая печеночноклеточная недостаточность, осложнения портальной гипертензии, тромбоэмболия легочной артерии, генерализованная инфекция.
29. Компоненты синдрома портальной гипертензии: асцит, желтуха, спленомегалия,
порто-кавальные шунты, хроническая печеночная недостаточность.
30. Портальная гипертензия может проявиться: асцитом, застойной спленомегалией,
кровотечением из вен пищевода, кровоизлиянием в головной мозг, расширением вен передней брюшной стенки.
31. Самая частая причина обструкции воротной вены – поражение печени при: циррозе,
шистосомозе, врожденном фиброзе, синдроме Бадда–Киари, опухолях (первичных и вторичных).
32. Важнейшие проявления печеночной недостаточности: анемия, желтуха, гипокоагуляция, гиперлипилимия, гипоэстрогенемия.
33. Варианты алкогольного поражения печени: пелиоз, цирроз, стеатоз, аденоматоз,
острый гепатит.
34. Чаще всего в печени обнаруживаются опухоли: гепатоцеллюлярные, холангиоцеллюлярные, вторичные метастатические, гепатохолангиоцеллюлярные.
ТЕМА: ГЛОМЕРУЛОПАТИИ
(выбрать все правильные ответы)
1. К гломерулопатиям относится: гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, поражение почек при миеломной болезни, анальгетическая нефропатия.
2. Для гломерулонефрита не характерно: пролиферация эндотелия капилляров клубочков, поражение одной почки, симметричное поражение, ничего из перечисленного.
3. Ведущий механизм патогенеза большинства форм гломерулонефрита: иммунные
комплексы in situ, циркулирующие иммунные комплексы.
4. Различают тип гломерулонефрита: активный, персистирующий, подострый.
10
5. Острые гломерулонефриты: нестрептококковый острый, мембранопролиферативный,
острый постстрептококковый, фокальный пролиферативный и некротизирующий.
6. Антителами при остром постстрептококковом гломерулонефрите выступают: базальные мембраны канальцев, гломерулярные базальные мембраны, поврежденные париетальные эпителиальные клетки, поврежденные стрептококковым ферментом иммуноглобулины.
7. При остром гломерулонефрите почки: плотные, с сальным блеском, увеличены в размерах, бледные с петехиальными кровоизлияниями по поверхности.
8. Морфологическая характеристика острого гломерулонефрита: субэпителиальные депозиты, потеря отростков ножек подоцитов, пролиферация мезангиальных клеток,
нейтрофилы в просвете капиллярных петель, пролиферация и набухание эндотелиальных
клеток.
9. Наиболее характерный морфологический признак острого гломерулонефрита: фибриноидный некроз гломерулярных капилляров, пролиферация клеток клубочка, некроз
капиллярных петель.
10. Наиболее характерным морфологическим признаком острого гломерулонефрита
является: пролиферация клеток клубочка, фокальный некроз сосудистого полюса клубочка, выраженное утолщение базальных мембран капилляров.
11. Острый постстрептококковый гломерулонефрит сопровождается: удвоением гломерулярной базальной мембраны, формированием полулуний, развитием гиперклеточности клубочков.
12. Подострый гломерулонефрит отличается от липоидного нефроза: альбуминурией,
отеками, гиперпротеинемией, гипертензией.
13. При быстро прогрессирующем гломерулонефрите почки: плотные, с сальным блеском, увеличены в размерах, бледные с петехиальными кровоизлияниями.
14. Наиболее характерный морфологический признак подострого (быстропрогрессирующего) гломерулонефрита: утолщение базальной мембраны клубочковых капилляров,
образование «полулуний», фибриноидный некроз артериол клубочка.
15. Наиболее характерный морфологический признак подострого (быстропрогрессирующего) гломерулонефрита: гиалиновые узелки на периферии клубочковых капилляров,
образование «полулуний», интерстициальный фиброз.
16. Полулуния при быстро прогрессирующем гломерулонефрите образуются в результате: набухания эндотелиальных клеток, пролиферации париетальных клеток, пролиферации мезангиальных клеток.
17. Полулуния при быстро прогрессирующем гломерулонефрите со временем подвергаются: атрофии, склерозу, рассасыванию.
18. Макроскопическая характеристика почек при хроническом гломерулонефрите: увеличены, симметрично сморщены, мелкозернистая поверхность, истончение коркового
вещества, отложение жировой ткани вокруг лоханок.
19. Интерпозиция мезангия при мембранопролиферативном гломерулонефрите приводит к: удвоению гломерулярных базальных мембран, склерозу и гиалинозу мезангиального матрикса, диффузному утолщению гломерулярных базальных мембран.
11
20. Хронический гломерулонефрит приводит к формированию: большой сальной почки,
первично сморщенной почки, вторично сморщенной почки, крупнобугристых сморщенных почек.
21. Гиалиноз гломерулярного аппарата обычно не выявляется при: остром гломерулонефрите, хроническом гломерулонефрите, артериолосклеротическом нефросклерозе,
всем перечисленном.
22. Для наследственного гломерулонефрита наиболее характерно: обструктивная
нефропатия, пестрая почка, синдром Альпорта, экстракапиллярный продуктивный гломерулосклероз.
23. Синдром Альпорта – это: наследственный нефрит, мембранопролиферативный гломерулонефрит, системное заболевание с повреждением почек.
24. Симптомы нефротического синдрома: гиперурикемия, гиперлипидемия, гипоальбуминемия, массивная протеинурия, генерализованные отеки, массивная макрогематурия.
25. При нефротическом синдроме отсутствует: протеинурия, гипопротеинемия, дегидратация, гиперлипидемия, отеки.
26. Нефротический синдром у детей обычно развивается при: системных заболеваниях,
первичном поражении почек.
27. Первичные поражения почечного клубочка, приводящие к нефротическому синдрому: липоидный нефроз, мембранозная нефропатия, мембранопролиферативный гломерулонефрит.
28. Синоним болезни минимальных изменений – нефроз: некротический, желтушный,
липоидный.
29. Наиболее выраженные повреждения при мембранозной нефропатии локализуются
в: проксимальных отделах собирательных канальцев, дистальных отделах собирательных
канальцев, базальной мембране канальцев, базальной мембране капилляров клубочков.
30. Наиболее частый вариант амилоидоза почек: первичный, старческий, вторичный, локальный.
31. Заболеванием, осложняющим амилоидоз почек, является: ревматоидный артрит,
ревматизм, атеросклероз, гипертоническая болезнь, цирроз печени.
32. Заболеванием, осложняющим амилоидоз почек, является: вирусный гепатит, хроническая аневризма сердца, хронический абсцесс легкого, хронический гастрит.
33. Заболеванием, осложняющим амилоидоз почек, является: ревматизм, атеросклероз,
крупозная пневмония, туберкулез, артроз.
34. Стадии амилоидоза почек (установить правильную последовательность!): латентная,
уремическая, нефротическая, протеинурическая. (1-4-3-2)
35. Макроскопическая характеристика почек при амилоидозе: белый цвет, уменьшены,
увеличены, гладкая поверхность, ломкая консистенция, резко растянутые чашечки и лоханки.
36. Элективная окраска для выявления масс амилоида: судан III, фукселин, пикрофуксин,
конго красный.
12
ТЕМА: ТУБУЛОПАТИИ
(выбрать все правильные ответы)
1. Острый некроз канальцев – это повреждение: обратимое, необратимое.
2. Токсический острый некроз канальцев почки может быть связан с действием: солей
ртути, солей кальция, этиленгликоля, четыреххлористого углерода.
3. Причины развития острого ишемического некроза канальцев: краш-синдром, шок
различной этиологии, действие вирусных частиц, гемолитико-уремический синдром, действие солей тяжелых металлов.
4. Причины развития острого токсического некроза канальцев: краш-синдром, шок различной этиологии, действие солей тяжелых металлов.
5. Острый некроз канальцев почки, связанный с действием пигментов, развивается при:
гемохроматозе, действии солей кальция, этиленгликоля, четыреххлористого углерода.
6. Стадии острого некроза канальцев почки: основная, начальная, уремическая, выздоровления, нефротическая.
7. Характеристика канальцев почки при остром ишемическом некрозе: фокальный
некроз, диффузный некроз, фокальная атрофия, окклюзия просветов цилиндрами, разрывы базальной мембраны (тубулорексис).
8. Характеристика основной стадии острого некроза канальцев почки: устойчивая олигурия, выраженная протеинурия, рецидивирующая макро- и микрогематурия.
9. Пиелонефрит характеризуется воспалением: канальцев, интерстиция, почечных лоханок, почечных клубочков.
10. Наиболее распространенной причиной пиелонефрита является инфекция: восходящая, гематогенная.
11. В развитии острого пиелонефрита играют роль: вирусная инфекция, системные заболевания, бактериальная инфекция, обструкция мочевых путей, везикоуретеральный рефлюкс.
12. В развитии хронического пиелонефрита играют роль: вирусная инфекция, системные
заболевания, бактериальная инфекция, обструкция мочевых путей, везикоуретеральный
рефлюкс.
13. Формы хронического пиелонефрита: обструктивный, ксантогранулематозный, рефлюксная нефропатия, анальгетическая нефропатия, лекарственный интерстициальный.
14. Причины обструкции мочевыводящих путей на уровне лоханки: камни, тромбы, опухоли, стриктуры, воспаление, гиперплазия ткани соседнего органа.
15. Причины обструкции мочевыводящих путей на уровне мочеточника: камни, тромбы,
опухоли, стриктуры, воспаление, гиперплазия ткани соседнего органа.
16. Обструктивные заболевания мочеточника могут вызвать: пиелонефрит, гидроуретер,
гидронефроз, везикоуретеральный рефлюкс, ретроперитонеальный фиброз.
17. Причины обструкции мочевыводящих путей на уровне уретры: камни, тромбы, опухоли, стриктуры, воспаление, гиперплазия ткани соседнего органа.
13
18. Причины обструкции мочевыводящих путей на уровне мочевого пузыря: камни,
тромбы, опухоли, стриктуры, воспаление, гиперплазия ткани соседнего органа.
19. Причины обструкции мочевыводящих путей на уровне предстательной железы:
камни, тромбы, опухоли, стриктуры, воспаление, гиперплазия ткани соседнего органа.
20. Основные типы камней почек: ураты, фосфаты, оксалаты, цистиновые, пигментные,
холестериновые.
21. Макроскопическая характеристика гидронефроза: увеличенные размеры, отложение
жира около лоханок, выраженная атрофия паренхимы, резко растянутые чашечки и лоханки, мелкозернистая кортикальная поверхность, незначительно истонченное корковое
вещество, нормальные или слегка уменьшенные размеры.
22. Макроскопическая характеристика доброкачественного нефросклероза: увеличенные размеры, отложения жира около лоханок, резко растянутые чашечки и лоханки, мелкозернистая кортикальная поверхность, незначительно истонченное корковое вещество,
нормальные или слегка уменьшены размеры.
23. При доброкачественном нефросклерозе в кровеносных сосудах можно обнаружить:
гиалиноз, казеозный некроз, фибриноидный некроз, луковичный артериолит, продуктивный васкулит, концентрический артериолит.
24. При злокачественном нефросклерозе в кровеносных сосудах можно обнаружить:
гиалиноз, казеозный некроз, фибриноидный некроз, луковичный артериолит, продуктивный васкулит, концентрический артериолит.
25. Синонимы почечно-клеточной карциномы: карциноид, гипернефрома, аденокарцинома, гипернефроидный рак, кортикальная аденома.
26. Клетки паренхимы почечно-клеточного рака имеют обильную светлую цитоплазму
за счет накопления: липидов, гликогена, гранул белковой природы, вакуолей с изотонической жидкостью.
ТЕМА: ДИСГОРМОНАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ.
ОПУХОЛИ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ, ЯИЧНИКОВ, МАТКИ.
БОЛЕЗНИ, СВЯЗАННЫЕ С БЕРЕМЕННОСТЬЮ
(выбрать все правильные ответы)
1. Макроскопическая характеристика узлов предстательной железы с первичной и преимущественно железистой пролиферацией: желтовато-розовый цвет, мягкая консистенция, нечеткое отграничение от окружающей ткани, очаги кровоизлияний ткани, с поверхности разреза стекает молочно-белая простатическая жидкость.
2. Макроскопическая характеристика узлов предстательной железы с преимущественно
фиброзно-мышечной пролиферацией: нечеткое отграничение от окружающей ткани,
бледно-серый цвет, сухая поверхность разреза, плотная консистенция.
3. Карцинома предстательной железы чаще всего развивается в: препростатической
зоне, периферической зоне, простатической части уретры, внутренней периуретральной
порции, передней доле.
14
4. Узлы значительной величины при нодулярной гиперплазии предстательной железы
могут привести к: задержке мочи, развитию карциномы, гипертрофии стенки мочевого
пузыря, развитию цистита, развитию восходящего пиелонефрита.
5. Гистологические формы рака предстательной железы: плоскоклеточный, солидный,
высокодифференцированная аденокарцинома, анапластическая карцинома.
6. Прогноз при раке предстательной железы зависит от: локализации опухоли, стадии
развития, степени дифференцировки, глубине инвазии, метастазирования.
7. Рак предстательной железы гематогенно метастазирует в: селезенку, легкие, печень,
головной мозг, кости.
8. Характерный гистологический признак интраканаликулярной фиброаденомы: круглые железистые полости; железистые полости неправильной формы; структуры, напоминающие рога оленя; сосочковые структуры.
9. Характерный гистологический признак периканаликулярной фиброаденомы: круглые
или овальные железистые полости; структуры, напоминающие рога оленя; фокусы рабдомиосаркомы; высокая митотическая активность.
10. Наиболее частый морфологический вариант рака молочной железы: инвазивный
протоковый рак, инвазивный дольковый рак, медуллярный рак, коллоидный рак.
11. Морфологический вариант внутрипротоковой карциномы in situ: тубулярный рак,
угревидный рак (комедокарцинома), коллоидный рак, скирр.
12. Самый частый морфологический вариант рака молочной железы: скирр, мозговик,
болезнь Педжета, коллоидный рак.
13. Характерный гистологический признак скиррозного рака: преобладание опухолевых
клеток, округлые железистые полости, преобладание фиброзной стромы, крупные железистые полости.
14. Наиболее частый гистологический вариант рака эндометрия: аденокарцинома, эпидермоидная карцинома, аденоакантома, железисто-плоскоклеточный.
15. Наиболее частая локализация эктопической беременности: яичники, маточные трубы, брюшная полость, шейка матки, влагалище.
16. Трофобластическая болезнь – это: приращение плаценты, пузырный занос, инвазивный пузырный занос, хорионкарцинома.
17. Макроскопически пузырный занос выглядит как: кистозная полость, плотный многокамерный узел, гроздевидные скопления многочисленных пузырьков.
18. Синоним хорионкарциномы: децидуома, аденокарцинома, хорионэпителиома,
деструирующий пузырный занос.
19. Хорионкарцинома является опухолью: органоспецифической, органонеспецифической.
20. В течение первых двух недель нормального менструального цикла возрастает секреция: прогестерона, эстрогенов.
21. Морфологические признаки цервикальной интраэпителиальной неоплазии: атипизм
клеток, инвазия пролиферирующих клеток базальной мембраны, клеточная пролиферация в пределах эпителиального пласта.
15
22. Цервикальная интраэпителиальная неоплазия является этапом развития рака: фиброзного, коллоидного, мелкоклеточного, плоскоклеточного.
23. Наиболее частой гистологической формой рака шейки матки является: аденокарцинома, плоскоклеточный рак.
24. Самой частой опухолью тела матки является: фибромиома, лейомиосаркома, полип
эндометрия.
25. Источник лейомиомы: железы эндометрия, строма эндометрия, гладкомышечная
ткань миометрия, мезодермальные остатки парамезонефральных протоков.
26. Формы роста фибромиомы матки: диффузная, субсерозная, субмукозная, полипообразная, интрамуральная, трансмуральная.
27. Субмукозные лейомиомы могут приводить к: менометроррагии, прерыванию беременности, перекруту ножки и некрозу с развитием острого живота.
28. Большие субсерозные лейомиомы могут приводить к: менометроррагии, прерыванию беременности, перекруту ножки и некрозу с развитием острого живота.
29. Для микроскопической дифференциальной диагностики фибро- и лейомиомы используется окраска: судан III, PAS-реакция, пикрофуксин.
30. Железистая гиперплазия эндометрия является: рабочей, викарной, гормональной.
31. Железистая гиперплазия эндометрия может развиваться в связи с: абортом, беременностью, дисфункцией яичников.
32. Железистая гиперплазия эндометрия развивается в связи с поступлением в организм избыточного количества: эстрогенов, фолликулина, прогестерона.
33. Источник рака эндометрия: железы эндометрия, строма эндометрия, гладкомышечная ткань эндометрия, мезодермальные остатки парамезонефральных протоков.
34. Макроскопически рак тела матки может иметь вид: «цветной капусты», экзофитных
разрастаний, полипа на широком основании, губчатой ткани темно-красного цвета.
35. Гистологическая характеристика аденокарциномы тела матки: атипизм клеток эпителия, врастание в окружающие ткани, сохранность базальных мембран желез, фиброзная капсула на периферии опухоли, железистые образования различной величины и
формы.
36. Аденокарцинома тела матки является опухолью: органоспецифической, органонеспецифической.
37. Эктопия эпителия шейки матки (эндоцервикоз) предраковым состоянием: является,
не является.
38. Эндоцервикоз означает смещение линии соединения экто- и эндоцервикса на: эктоцервикс, эндоцервикс.
39. Наиболее частые опухоли яичников: текомы, тератомы, цистаденомы.
40. Опухоль Крукенберга представляет собой: опухоль из стромы полового тяжа, метастаз рака желудка в яичники, метастаз рака матки в яичник.
16
ТЕМА: БОЛЕЗНИ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ
(выбрать все правильные ответы)
1. Согласно классификации ВОЗ, выделяют следующие основные формы сахарного
диабета: инсулинзависимую, инсулиннезависимую, юношескую, верно всё.
2. Сахарный диабет I типа: инсулинзависимый, инсулиннезависимый.
3. Сахарный диабет II типа: инсулинзависимый, инсулиннезависимый.
4. Основные патогенетические факторы сахарного диабета I типа: инсулит, панкреатит,
гипогликемия, дисфункция В-клеток, инсулинорезистентность, первичная альтерация Вклеток.
5. Основные патогенетические факторы сахарного диабета II типа: инсулит, панкреатит,
гипогликемия, дисфункция В-клеток, инсулинорезистентность, первичная альтерация Вклеток.
6. Сахарный диабет I типа характеризуется всеми перечисленными признаками, кроме:
более молодого возраста, тяжелого течения, наклонности к кетоацидозу, отсутствия кетоацидоза, абсолютной недостаточности инсулина.
7. Сахарный диабет II типа характеризуется всеми перечисленными признаками, кроме:
зрелого и пожилого возраста, относительно легкого течения, отсутствия кетоацидоза, относительной недостаточности инсулина, наклонности к кетоацидозу.
8. Развитие сахарного диабета связано с нарушением функции: А-клеток, В-клеток, Dклеток, Е-клеток, всех перечисленных.
9. Особенности поджелудочной железы при сахарном диабете: липоматоз, ангиоматоз,
размер обычно увеличен, размер обычно уменьшен.
10. Наиболее частые изменения поджелудочной железы при сахарном диабете: атрофия и склероз, гипертрофия и гиперплазия, гнойное воспаление, некроз.
11. Основным морфологическим субстратом макроангиопатии при сахарном диабете
является: артериогиалиноз, атеросклероз, амилоидоз.
12. Диабетическую макроангиопатию характеризуют: изменения в аорте и артериях,
атеросклероз, изменения артериол и капилляров, верно всё.
13. Основным морфологическим субстратом микроангиопатии при сахарном диабете
является: плазматическое пропитывание, гиалиноз, амилоидоз, атеросклероз.
14. Диабетическую микроангиопатию характеризуют: изменения в аорте и артериях,
атеросклероз, изменения артериол и капилляров, всё неверно.
15. Особенности атеросклероза у больных сахарным диабетом: раннее начало, злокачественное течение, доброкачественное течение, меньшая площадь поражения.
16. Особенности атеросклероза у больных сахарным диабетом: позднее начало, злокачественное течение, большая площадь поражения, меньшая площадь поражения.
17. Макроскопические признаки диабетического гломерулосклероза: гиалиноз артерий,
клиновидная атрофия, плотная консистенция, некроз эпителия канальцев, мелкозернистая поверхность, гиалиноз мезангия клубочков.
17
18. Изменения клубочков почек при сахарном диабете характеризуются: склерозом и
гиалинозом, дистрофией, атрофией, гипертрофией.
19. В тонком сегменте нефрона при сахарном диабете развивается: склероз и гиалиноз,
атрофия, гликогеновая инфильтрация, жировая дистрофия.
20. Гестационным называется сахарный диабет, возникший: после аборта, во время родов, в период лактации, перед беременностью, во время беременности.
21. Гиалин при сахарном диабете содержит большое количество: белков, муцинов, липидов.
22. Морфологическая характеристика поджелудочной железы при вторичном сахарном
диабете: липоматоз стромы, липоматоз островков Лангерганса, амилоидоз островков
Лангерганса.
23. Сахарный диабет может привести к: орхиту, слепоте, глухоте, панкреатиту, пиелонефриту, инфаркту миокарда.
24. Сахарный диабет может привести к: слепоте, панкреатиту, инфаркту миокарда, диабетической коме, гангрене нижних конечностей.
25. Основной причиной инфекции у больных сахарным диабетом является: вторичный
иммунодефицит, вторичный амилоидоз, гипоксия.
26. Секрет щитовидной железы содержит: дийодтиронин, тиреоглобулин, трийодтиронин, монойодтиронин, тетрайодтиронин.
27. В щитовидной железе зоб характеризуется: опухолью, воспалением, первичной гипотрофией стромы, первичной гипертрофией паренхимы.
28. Виды зоба по функциональному состоянию щитовидной железы: базедов, диффузный, эутиреоидный, аденоматозный, гипотиреоидный, тиреотоксический, мультинодулярный.
29. По внешнему виду различают следующие виды зоба: узловатый, диффузный, смешанный, всё перечисленное.
30. Функция щитовидной железы при тиреотоксическом зобе: повышена, не изменена,
понижена.
31. Эндемический зоб развивается из-за: недостатка йода, избытка йода, избытка калия.
32. Причина тиреотоксикоза: болезнь Грейвса, тиреоидит Риделя, аденома из клеток
Гюртле, коллоидная инволюция узлового зоба.
33. Причины гипотиреоза: болезнь Грейвса, аутоиммунный тиреоидит, микрофокус папиллярного рака, хирургическое удаление щитовидной железы.
34. Характерный клинический синдром при гипотиреозе у детей: нанизм, кретинизм,
микседема, акромегалия, лакторея-аменорея.
35. Характерный клинический синдром при гипотиреозе у взрослых: нанизм, кретинизм,
микседема, акромегалия, лакторея-аменорея.
36. Аденомы щитовидной железы по клеточному составу: А-клеточная, D-клеточная, Вклеточная, С-клеточная, РР-клеточная.
18