УДК 616-001.18/.19-084 ТЕПЛОВЫЕ ПОРАЖЕНИЯ Денисенко А

advertisement
УДК 616-001.18/.19-084
ТЕПЛОВЫЕ ПОРАЖЕНИЯ
Денисенко А.А., Осмоловский Д.П.
Республика Беларусь, г. Гомель, УО «Гомельский государственный
медицинский университет»
В настоящее время, благодаря явлениям общей глобализации все больше
граждан нашей страны предпочитают зимний отдых в теплых экзотических
странах. Другие традиционно отдыхают летом на северном побережье Черного
моря. Всем им необходимо помнить, что гипертермические температурные
воздействия могут вызывать реакции организма человека, выходящие за рамки
физиологических, в том числе некомпенсируемые изменения гомеостаза.
Перегревание
(гипертермия)
–
патологическое
состояние,
характеризующееся повышением температуры тела и расстройством функций
многих систем организма вследствие недостаточности механизмов
физиологической терморегуляции в условиях повышенной температуры
окружающей среды.
Увеличение теплосодержания организма, и, следовательно, его
температуры, возможно при интенсификации метаболических процессов
(вследствие мышечной работы, лихорадки) или внешней тепловой нагрузки
(при повышении температуры окружающей среды выше 300С). При внешнем
воздействии, как правило, большее значение имеет не непосредственное
нагревание организма извне, а недостаточность физиологических механизмов
теплоотдачи. Из возможных путей теплоотдачи при гипертермии ведущую роль
приобретает испарение влаги при повышенном потоотделении, как наиболее
эффективного пути теплоотдачи (испарение 1 г воды, имеющей температуру
34-350С, сопровождается поглощением 2,45 кДж тепловой энергии). При
температуре окружающей среды свыше 35-370С потоотделение становится
единственным способом снижения собственной температуры тела.
Система терморегуляции становится неэффективной при равенстве
средней температуры кожи и ядра тела.
В патогенезе возникающих при декомпенсированной гипертермии
нарушений существенную роль имеют дегидратация тканей с нарушением
гистогематических (в том числе гематоэнцефалического) барьеров. Развитие
вторичной тканевой гипоксии в результате несоответствия между кровотоком
во внутренних органах и индуцированным гипертермией избыточным
катаболизмом ведет к накоплению токсических продуктов белкового и
липидного обмена.
Активация перекисного окисления липидов, также
возникающая вследствие гемической и тканевой гипоксии, сопровождается
повышением проницаемости мембран, денатурацией белков и ингибированием
ферментов.
Нарушение функциональной активности почек при значительном
перегревании вследствие снижения органного кровотока способствует
накоплению в организме азотистых веществ, что ведет к возникновению
явлений эндотоксикоза и энцефалопатии. В свою очередь ухудшение
реологических свойств крови, накопление в ней токсических продуктов создает
неблагоприятные условия деятельности системы микроциркуляции. При этом в
той или иной степени страдает региональное и системное кровообращения.
Электролитные
расстройства
(гипокалиемия,
гипокальциемия,
гипохлоремия) могут иметь место вследствие повышенной влагопотери (до 512 л в сутки), нарушения деятельности желез внутренней секреции
(щитовидной,
паращитовидной
желез,
надпочечников).
Указанные
расстройства имеют значение в универсальных процессах регуляции внутри- и
внеклеточного баланса жидкости, терморегуляции, а также в патогенезе
нарушения деятельности почек, миокарда, центральной нервной системы,
потовых желез, других органов и функциональных систем.
К клиническим формам, вызываемым таким видом воздействия можно
отнести тепловой коллапс, водную интоксикацию, тепловые судороги, тепловое
утомление.
Тепловой коллапс связан с расстройством вазомоторной иннервации
сосудов, которое приводит парезу сосудов, увеличению количества
депонированной крови и, соответственно, уменьшению ОЦК и снижению
системного давления. Угнетение рефлексов и высшей нервной деятельности, в
отличие от предыдущей формы поражения, обычно не бывает значительным.
В легких случаях у больных появляется общая слабость, головокружение,
тошнота, звон в ушах, потемнение в глазах, возможна потеря сознания. Весьма
характерным признаком данного вида поражения является обильное
потоотделение. В тяжелых случаях потеря сознания может быть более глубокой
и длительной, АД при этом резко снижено или не определяется вовсе. Однако,
в отличие от теплового удара, периферические рефлексы оживлены, и
температура тела не превышает 37-38,5оС.
Водная интоксикация наблюдается при неумеренной употреблении
несоленой воды для утоления жажды при повышенном потоотделении и
характеризуется разнообразными нервно-психическими расстройствами,
отвращением к воде. В частности, возможны мышечные судороги,
возбуждение, депрессия, галлюцинации.
Тепловые судороги развиваются вследствие гипокальциемии при тяжелой
мышечной работе на фоне повышенной влагопотери, дыхательного и
метаболического ацидоза. При данной форме поражения судороги проявляются
в виде непроизвольных периодических сокращений больших групп скелетных
мышц, наиболее часто нижних конечностей, реже – верхних конечностей и
туловища. Судороги могут продолжаться от нескольких минут до нескольких
часов. Однако нарушения высшей нервной деятельности нехарактерны.
Тепловое утомление или астеническая реакция на воздействие жаркого
климата развивается при длительном нахождении в жарком климате под
влиянием неблагоприятных факторов обитания (монотонной работы,
однообразного питания, недостатка информации и т.д.). Характеризуется
медлительностью в работе, раздражительностью, быстрой утомляемостью,
депрессией.
Профилактика и лечение тепловых поражений
При относительно легких тепловых поражениях достаточно проведение
физических мероприятий по охлаждению организма. Пострадавшего
необходимо поместить в тень, освободить от одежды, смочить кожу водой
(влажное обертывание); на область головы и крупных сосудов (шея, паховые
области) – пузыри со льдом. В условиях стационара целесообразно применять
прохладную ванну или душ с температурой воды 25-260С. Для быстрейшего
понижения температуры тела можно также применять орошение желудка и
клизму с прохладной водой.
При тяжелых поражениях в случае падения АД внутримышечно или
подкожно вводят вазотонические средства (1 мл 1% раствора мезатона),
аналептики. При сочетании артериальной гипотонии и сердечной
недостаточности внутривенно медленно вводят сердечные гликозиды (0,25-0,5
мл 0,05% строфантина). Возможно введение кортикостероидных препаратов
(60-120мг преднизолона).
С целью восстановления
водно-электролитного баланса при
невозможности энтерального пути проводится внутривенная инфузия солевых
полиионных растворов (лактосол, физиологический раствор с добавлением в
последний 10-20 мл 10% хлорида кальция и 15-25 мл 4% хлорида калия).
Показано введение 5% раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой и
витаминами группы В. Для профилактики инфекционных осложнений
применяются антибиотики.
Возможность
развития
острой
почечной
недостаточности
и
необходимость лабораторного контроля за состоянием жизненно важных
функций определяют необходимость перевода больных на этап
специализированной медицинской помощи
Лечение водной интоксикации в основном заключается в энтеральном
введении повышенных доз хлорида натрия – до 40-60 г в сутки.
Осуществляется симптоматическая терапия.
Тепловые судороги купируются внутивенным введением 10% раствора
хлорида кальция.
ЛИТЕРАТУРА
1. Куценко С.А., Бутомо Н.В., Гребенюк А.Н. и др. Военная токсикология,
радиобииология и медицинская защита: Учебник/Под ред. С.А. Куценко. –
СПб.: ООО «Издательство ФОЛИАНТ», 2004. – 528 с.
2. Маркизова Н.Ф., Гребенюк А.Н., Башарин В.А., Преображенская Т.Н.
Нефтепродукты: Серия «Токсикология для врачей». – СПб.: ООО
«Издательство ФОЛИАНТ», 2004. – 124 с.
Download