617.7 Р 94 МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
advertisement
617.7 Р 94 МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНСТВО ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ ГОУ ВПО «Челябинская государственная медицинская академия» В.С. Рыкун, О.В. Солянникова Учебное пособие ИЗБРАННЫЕ ЛЕКЦИИ ПО ОФТАЛЬМОЛОГИИ Рекомендовано Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов, обучающихся по специальности 060101 65 – Лечебное дело Гриф УМО № 17 – 29/208 от 29.05.2009 Челябинск 2009 2 УДК 617.7 (075.8) ББК 56.7 (Я7) Р 94 Рецензенты: Коротких С.А. – д.м.н., профессор, зав. кафедрой офтальмологии ГОУ ВПО «Уральская государственная медицинская академия Росздрава», г. Екатеринбург Лебедев О.И. – д.м.н., профессор, зав. кафедрой офтальмологии ГОУ ВПО «Омская государственная медицинская академия Росздрава», г. Омск Авторы: Рыкун Вадим Сергеевич - д.м.н., доцент, заведующий кафедрой глазных болезней ГОУ ВПО «Чел ГМА Росздрава» Солянникова Ольга Владимировна – к.м.н, доцент кафедры глазных болезней ГОУ ВПО «Чел ГМА Росздрава». Учебное пособие посвящено наиболее важным разделам офтальмологии. В пособии приведены современные данные об этиопатогенезе, методах диагностики, клинике и лечении наиболее значимых поражений зрительного анализатора. Рекомендуется для студентов высших учебных медицинских заведений. Учебное пособие составлено с учетом требований Государственного образовательного стандарта высшего профессионального образования № 130 –мед/СП по специальности: 040100 –Лечебное дело от 10.03.2000 г. и на основании типовой программы по дисциплине офтальмология для студентов высших учебных заведений, утвержденной Руководителем департамента образовательных медицинских учреждений и кадровой политики Минздрава РФ, 2003г. Учебное пособие утверждено на заседании Ученого совета Челябинской государственной медицинской академии (протокол № 9 от 24.04.2009г.) 3 СОДЕРЖАНИЕ Лекция № 1 КЛИНИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ ЭМБРИОЛОГИЯ ГЛАЗА···························································································································6 КЛИНИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ГЛАЗА······································································································7 Анатомия орбиты ···················································································································7 Анатомия слезных органов и век························································································9 Анатомия глазного яблока ································································································10 Увеальный (сосудистый) тракт глаза·············································································12 Дуга фотозрачкового рефлекса·························································································13 Наиболее часто встречающиеся типы неподвижности зрачка ·······························13 Хрусталик································································································································14 Стекловидное тело················································································································14 Глазодвигательный аппарат······························································································15 Сетчатка (retina) и зрительный путь··············································································16 КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО АНАЛИЗАТОРА···········································19 Темновая и световая адаптация, теория двойственности зрения ···························19 Цветовое зрение····················································································································20 Характеристики хроматического цвета····························································20 Законы смешения цветов······················································································20 Аномальное цветоощущение··················································································22 Теории цветоощущения····························································································22 ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО АНАЛИЗАТОРА (ЭФИ) ··············································································································23 Лекция № 2 СИНДРОМ «КРАСНОГО ГЛАЗА». ОСТРЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ВСПОМОГАТЕЛЬНОГО АППАРАТА, КОНЪЮНКТИВЫ. ТРАХОМА Острые заболевания вспомогательного аппарата глаза······································25 аллергические дерматиты век··················································································25 наружный ячмень·······································································································26 халязион·······················································································································26 абсцесс века·················································································································26 острый дакриоаденит································································································27 острый дакриоцистит································································································27 флегмона орбиты········································································································27 Острые конъюнктивиты···························································································28 классификация конъюнктивитов············································································28 клиника и лечение бактериальных конъюнктивитов········································29 гонококковыйный конъюнктивит (гонобленнорея) ··········································29 дифтерийный конъюнктивит··································································· ··············30 адено вирусные конъюнктивиты············································································31 трахома························································································································32 осложнения и последствия трахомы······································································33 хламидийные конъюнктивиты и кератоконъюнктивиты··································34 Лекция № 3 СИНДРОМ «КРАСНОГО ГЛАЗА». ОСТРЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ РОГОВИЦЫ И СОСУДИСТОГО ТРАКТА общие симптомы кератита·······················································································36 4 гнойная ползучая язва роговицы············································································37 поражение роговицы при авитаминозе А······························································38 фликтенулезный туберкулезно-аллергический кератоконъюнктивит············38 герпетические поражения роговой оболочки························································39 исходы заболеваний роговицы и их лечение·························································42 иридоциклит, первая врачебная помощь······························································43 острый приступ первичной закрытоугольной глаукомы···································44 Лекция № 4 ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СОСУДИСТОГО ТРАКТА ГЛАЗА (УВЕИТЫ) Классификация··········································································································46 Клиника·······················································································································47 Увеит при ювенильном ревматоидном артрите (болезнь Стилла) ········48 Иридоциклит при ревматизме·······································································48 Увеит при болезни Рейтера············································································48 Увеит при болезни Бехтерева········································································49 Острый гнойный иридоциклит (метастатическая офтальмия) ·············49 Иридоциклит при фокальной инфекции·····················································49 Увеит при токсоплазмозе···············································································49 Увеит при токсокарозе···················································································50 Лечение увеитов·······························································································50 Лекция № 5 ПАТОЛОГИЯ ХРУСТАЛИКА Классификация··········································································································51 Дислокация хрусталика ···························································································51 Врожденные катаракты····························································································52 Приобретенные катаракты······················································································52 клиника·············································································································53 лечение катаракты··························································································53 Лекция № 6 ГЛАУКОМА Гидродинамика глаза в норме·················································································54 тонометрическое, истинное и толерантное внутриглазное давление·····55 Возможные механизмы нарушения гидродинамики глаза·································55 Кардинальные симптомы глаукомы······································································57 Классификация глауком···························································································57 Первичные глаукомы: закрытоугольная глаукома·············································58 лечение острого приступа закрытоугольной глаукомы···························59 Первичные глаукомы: открытоугольная глаукома············································60 Врожденная глаукома·······························································································61 Вторичные глаукомы·······························································································61 Лекция № 7 ПОВРЕЖДЕНИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ Классификация повреждений органа зрения························································63 Ранения век·················································································································63 Контузии глазного яблока························································································64 Непроникающие ранения глазного яблока···························································65 Проникающие ранения глазного яблока·······························································65 5 Осложнения проникающих ранений глазного яблока········································66 Раневая инфекция······································································································66 Симпатическое воспаление······················································································67 Металлоз······················································································································67 Ожоги глаз···················································································································67 Ожоговая болезнь глаз······························································································68 Лучевые повреждения глаз······················································································68 Лекция № 8 ИЗМЕНЕНИЯ ГЛАЗ ПРИ ОБЩИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ Орган зрения при сахарном диабете·······································································70 Орган зрения при тиреоидной патологии······························································72 Изменение глаз при ревматизме и ревматоидных заболеваниях·······················75 Изменения глазного дна при гипертонической болезни········································76 Изменение глазного дна у больных с почечной гипертензией·······························78 Изменение глазного дна при гестозах······································································79 Изменения органа зрения при болезнях крови·······················································79 Изменения органа зрения при ВИЧ-инфекции······················································80 Лекция № 9 ОФТАЛЬМООНКОЛОГИЯ Общая симптоматика при новообразованиях органа зрения·······························82 Опухоли век·················································································································83 Эпибульбарные опухоли····························································································85 Внутриглазные опухоли·····························································································85 Опухоли радужки·····························································································85 Опухоли цилиарного тела································································· ············86 Опухоли собственно сосудистой оболочки····················································86 Опухоли сетчатки·····························································································88 Опухоли орбиты··········································································································89 Лекция № 10 МИОПИЯ. ОТСЛОЙКА СЕТЧАТКИ. Классификация·миопии······························································································90 Этиология, патогенез миопии ····················································································90 Профилактика и лечение миопии···············································································91 Осложнения прогрессирующей миопии·····································································91 Отслойка сетчатки·······································································································92 Лекция № 11 НЕЙРООФТАЛЬМОЛОГИЯ. СИНДРОМ ОСТРОГО НАРУШЕНИЯ ЗРИТЕЛЬНЫХ ФУНКЦИЙ Застойный диск зрительного нерва··········································································95 Патология хиазмы······································································································95 Неврит зрительного нерва·························································································96 Нарушение кровообращения в зрительном нерве·················································97 Атрофия зрительного нерва······················································································97 Острая непроходимость центральной артерии сетчатки······································98 Тромбоз центральной вены сетчатки····································································100 Токсическое поражение зрительных нервов при отравлении метанолом········100 Спазм аккомодации, паралич аккомодации, глазная мигрень··························101 ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ С ОТВЕТАМИ······································ ОСНОВНАЯ ЛИТЕРАТУРА ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ ······ ···········102 111 112 113 6 Лекция №1 КЛИНИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ Орган зрения у человека, как и у всех достаточно высоко организованных животных на планете Земля - парный. Это не только увеличивает его надежность, но и необходимо для восприятия мира в виде полноценной, объемной картины. Около 80% информации человек получает за счет зрения. Не удивительно, что территория зрительного анализатора достаточно обширна и простирается от глазных яблок до высших зрительных центров в затылочной доле коры головного мозга. Но офтальмология, как клиническая наука, имеет дело лишь с теми органами и тканями, которые заключаются внутри костной глазницы и впереди от нее, то есть с глазным яблоком и образованиями, служащими для защиты и обеспечения его работоспособности. Орган зрения претерпел большую эволюцию в ходе филогенетического развития живых существ. Эволюция шла в направлении все лучшего приспособления глаза к восприятию окружающего мира. Строение глаза низших существ называется конвертированным, т.е. световоспринимающий аппарат обращен к свету. У более высокоорганизованных, в том числе у человека, световоспринимающий аппарат повернут от света. Свет, прежде чем упасть на него, должен пройти через слой нервных волокон. Такие глаза называются инвертированными. ЭМБРИОЛОГИЯ ГЛАЗА. Формирование органа зрения у эмбриона начинается в конце третьей - начале четвертой недели эмбриогенеза. В переднем (головном) отделе нервной трубки в месте формирования будущего промежуточного мозга начинают формироваться парные глазные пузыри, которые связаны с мозгом при помощи глазных стебельков. Глазные пузыри вступают в контакт с эктодермой лицевой части головы и индуцируют в ней развитие хрусталиковой плакоды – зоны более высоких клеток эктодермального слоя. В дальнейшем зачаток хрусталика отделяется от эктодермы и превращается в хрусталиковый пузырек. Под влиянием хрусталикового пузырька в начале пятой недели передняя стенка глазного пузыря начинает впячиваться, образуя двуслойный глазной бокал. Из наружного листка глазного бокала развивается пигментный эпителий сетчатки, из внутреннего – все остальные слои сетчатки. Инвагинация стенки глазного пузыря происходит не точно в центре, а ближе к его вентральному краю, в результате чего в стенке глазного бокала образуется сосудистая щель, в которую позднее врастают артерии – центральная артерия сетчатки и артерия стекловидного тела, которая формирует сосудистую сумку хрусталика и сосудистую сеть первичного стекловидного тела. Сосудистая сумка хрусталика осуществляет его питание в эмбриогенезе, впоследствии, как и артерия стекловидного тела, она редуцируется. Аксоны дифференцирующихся ганглиозных клеток сетчатки прорастают в глазной стебелек, формируя зрительный нерв, хиазму, зрительный тракт и устанавливают синаптические контакты с нейронами подкорковых центров зрения. В условиях нормального эмбриогенеза отдельные структуры глаза плода формируются в определенной и строгой последовательности: Конец 3й и 4 недели - происходит возникновение глазных ямок, зачаток хрусталиковой линзы, внедрение мезодермы между глазным бокалом и хрусталиком, врастание артерии в стекловидное тело. Дифференцировка сетчатки, образование примитивного диска зрительного нерва. 5-6 недели - закрытие глазной зародышевой щели, возникновение сосудистой сумки 7 хрусталика, сосудистой сети хориоидеи, образование мезодермального стекловидного тела, внутренних слоев сетчатки, формирование слоев роговицы. 7-8 недели - возникновение зачатков век, вхождение нервных волокон в канал зрительного нерва, развитие стромы радужки, развитие склеры. 9-10 недели - утолщение склеры, исчезновение сосудов стекловидного тела, дифференцирование палочек и колбочек, развитие частичного перекреста в хиазме, появление зрительного тракта. 11-12недели - возникновение эктодермальной части радужки и цилиарного тела, формирование зародышевого ядра хрусталика. Конец эмбрионального периода развития. В эмбриональном развитии выделяют особые критические периоды, в течение которых закладка того или иного органа становится особенно чувствительной к различным повреждающим (тератогенным) факторам. Для эмбриогенеза глаз особыми критическими периодами являются: конец седьмой недели и восьмая неделя беременности. Тератогенное воздействие оказывают многие факторы: вирусные и паразитарные инфекции у матери, особенно коревая краснуха и токсоплазмоз, эндокринные заболевания матери, ионизирующее излучение, вредные привычки - алкоголь, курение,- прием лекарственных препаратов и т.д. В результате возникают типичные пороки развития глаза и (или) его придатков — микрофтальм, катаракта, патология дренажной системы глаза с развитием врожденной глаукомы, изменения в сетчатке. КЛИНИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ГЛАЗА. Анатомия орбиты Глазница (orbita) является вместилищем глазного яблока, его мышц, кровеносных сосудов, нервов. Являясь частью лицевого черепа, глазница имеет общие стенки с целым рядом анатомических образований мозгового черепа и лица. Многие патологические процессы из глазницы могут распространяться на соседние области и наоборот. Все это определяет огромное клиническое значение данных по анатомическому строению и топографии глазницы. Глазницу сравнивают с четырехгранной пирамидой, основанием обращенной кпереди, а верхушкой - назад и медиально. Глубина глазницы колеблется от 4 до 5,5 см. В глазнице можно различать передний, или бульбарный, и задний, или ретробульбарный, отделы. В переднем отделе располагается глазное яблоко, отделенное теноновой капсулой от заднего отдела. В заднем отделе располагаются мышцы глаза, кровеносные сосуды, нервы. К содержимому глазницы относятся также фасциальный аппарат и скопления жировой клетчатки, формирующие ретробульбарное жировое тело. Продольная ось глазницы - линия, соединяющая середину основания глазницы с ее верхушкой, - проходит в направлении спереди назад и медиально. Угол дивергенции осей глазниц различен у разных людей. У взрослых эти различия связаны прежде всего с различиями в форме черепа. Более значительны возрастные различия угла дивергенции, состоящие в том, что у детей угол дивергенции несколько меньше и к переходу во взрослое состояние он увеличивается. Таким образом, сходящееся косоглазие у детей с ростом ребенка может уменьшаться или же совсем исчезнуть под влиянием возрастного увеличения дивергенции продольных осей глазниц. Это следует учитывать при решении вопросов, связанных с оперативным лечением косоглазия. В глазнице различают четыре стенки: верхнюю, нижнюю, медиальную и латеральную. 8 Верхняя стенка образована глазничной частью лобной кости и в заднем отделе малым крылом клиновидной кости. В ее переднелатеральном углу имеется плоская ямка слезной железы. От трети до двух третей передней части верхней стенки содержит лобную пазуху (у детей до 3 лет она еще не пневматизирована), далее кзади - дно передней черепной ямки. Следовательно, из полости черепа, лобной пазухи могут распространяться в глазницу патологические процессы (воспалительные, неопластические). Нижняя стенка глазницы образована глазничной поверхностью тела верхней челюсти, участком скуловой кости и сзади, у вершины, - глазничным отростком небной кости. За нижней стенкой орбиты находится гайморова пазуха, поэтому при гайморитах возможны симптомы вовлечения в процесс содержимого глазницы. Латеральная стенка глазницы спереди образована скуловой и лобной костями, а сзади - глазничной поверхностью большого крыла клиновидной кости. Эта стенка отделяет глазницу от височной ямки. Латеральная стенка самая прочная из всех стенок глазницы. Медиальная стенка по своему анатомическому строению более сложна. Ее составляют спереди назад: лобный отросток верхней челюсти, слезная кость, глазничная пластинка решетчатой кости и тело клиновидной кости. Верхняя часть медиальной стенки образована лобной костью. Медиальная стенка самая тонкая из всех стенок глазницы. Она отделяет глазницу от ячеек решетчатой пазухи, а сзади - от клиновидной пазухи. Данная особенность обуславливает легкость распространения патологического процесса на ткани глазницы при этмоидите. Именно в медиальной стенке при тупых травмах черепа и глазницы легче всего могут образовываться переломы. При этом возможен своеобразный клинический симптом - воздушная эмфизема глазницы или век из-за проникновения воздуха из ячеек решетчатого лабиринта через дефект кости. Отверстия глазницы. Центральное положение в области вершины глазницы занимает отверстие канала зрительного нерва (canalis opticus), посредством которого глазница сообщается с полостью черепа. В нем проходят из глазницы в полость черепа зрительный нерв (n.opticus, II пара черепно-мозговых нервов (ЧМН)) и в глазницу входит из полости черепа глазничая артерия (а.ophthalmicа, первая ветвь внутренней сонной артерии). На границе между верхней и латеральной стенками глазницы имеется верхняя глазничная щель, соединяющая глазницу со средней черепной ямкой. Она образована телом клиновидной кости, ее большим и малым крыльями. Через верхнюю глазничную щель проходят следующие нервы и кровеносные сосуды: глазной нерв (n. ophthalmicus) первая ветвь тройничного нерва, глазодвигательный (n. oculomotorius, III пара ЧМН), блоковый (n. trochlearis, IV пара ЧМН), отводящий (n. abducens, VI пара ЧМН) нервы, верхняя глазничная вена (v. ophthalmica superior). Остальное пространство верхней глазничной щели затянуто соединительнотканной перегородкой. Из-за сосредоточения в пределах верхней глазничной щели целого ряда нервов при патологических процессах в этой зоне наблюдается своеобразный симптомокомплекс, носящий название "синдрома верхней глазничной щели" (полный или неполный), включающий в себя: птоз, неподвижность глазного яблока, мидриаз, расстройства чувствительности кожи верхнего века, верхнего сегмента конъюнктивы и роговицы, иногда нейропаралитический кератит, расстройство венозного кровообращения в глазнице, венозный застой в сосудах конъюнктивы и на глазном дне, небольшой экзофтальм. Между верхней и нижней стенками глазницы в ее заднем отделе располагается нижняя глазничная щель, которая располагается между телом верхней челюсти и краем 9 большого крыла клиновидной кости. Нижняя глазничная щель ведет из глазницы в заднем своем отделе в крылонебную ямку, в переднем отделе - в нижневисочную ямку. В норме щель закрыта соединительнотканной перегородкой, в которую вплетены гладкие мышечные волокна. Через нижнюю глазничную щель проходят венозные анастомозы, соединяющие вены глазницы с венозным сплетением крылонебной ямки и глубокой веной лица. Кроме того, через эту же щель в глазницу проходят подглазничный нерв (n. infraorbitalis из n. maxillaris - второй ветви тройничного нерва) и подглазничная артерия (a. infraorbitalis из a. maxillaris interna). Из нижневисочной ямки через нижнюю глазничную щель в глазницу входит скуловой нерв (n.zygomaticus). В самой переднемедиальной части глазницы располагается носо-слезный канал, который сообщает глазницу с нижним отделом полости носа и содержит носо-слезный проток. Анатомия слезных органов и век Прозрачность стенки глазного яблока — роговицы - требует водной среды. Но живем-то мы на суше! И потому в своих глазах несем частицу того соленого океана, из которого вышли когда-то наши далекие предки. Это - слезная жидкость, которую после рождения весьма скудно вырабатывают добавочные слезные железки, а примерно через два месяца - и главная слезная железа, «железа плача», которая располагается в верхне наружном отделе глазницы, имеет 2 доли - пальпебральную (вековую) и орбитальную. Они разделены между собой тарзо-орбитальной фасцией, поэтому орбитальная доля входит в содержимое орбиты и при патологических изменениях орбитальной доли появляются орбитальные симптомы, в первую очередь, смещение глазного яблока и ограничение его движений. Когда прикрывающие глаз спереди веки не мигают, и глазная щель открыта, слезная жидкость идет по слезному ручью между краем нижнего века и глазным яблоком в сторону носа, в слезное озеро, засасывается здесь в отверстия слезных точек, в слезные канальцы, слезный мешок, носо-слезный канал, а затем попадает в полость носа - в нижний носовой ход, под передний отдел нижней носовой раковины (в 9 – 11 мм от костного входа в полость носа). Роговица увлажняется при мигательных движениях верхнего века. Редкие мигания, гипофункция слезных желез, заращение их протоков после воспаления, недостаточность витамина А - все это может приводить к высыханию (ксерозу) роговицы. Наоборот, непроходимость слезоотводящих путей обуславливает слезотечение. Веки имеют довольно плотную основу в виде уплотнений тарзоорбитальной фасции - «хрящей», которые связаны с краем орбиты фасцией и повторяют форму глазного яблока. В их толще имеются мейбомиевы железы, которые осуществляют жировую смазку краев век - препятствие для стекания слезы на кожу. Расположенная поверхностнее круговая мышца глаза смыкает глазную щель, при более сильном сокращении она осуществляет зажмуривание (иннервация - n. facialis, VII пара ЧМН). Поднимает верхнее веко другая мышца - леватор, которая начинается у вершины орбиты и иннервируется n.oculomotorius, а степень зияния глазной щели регулируется гладкомышечными волокнами, которые окружают веки по периметру. В патологических условиях могут наблюдаться, например: опущение верхнего века (птоз), постоянное зияние глазной щели при параличе n. facialis - лагофтальм, обратное состояние - блефароспазм, заворот век и др. Сзади веки плотно покрыты слизистой или соединительной оболочкой конъюнктивой, которая в районе сводов переходит на поверхность глазного яблока, таким образом, формируется конъюнктивальный мешок. Эта оболочка поставляет мукоидный 10 компонент слезной жидкости. В норме она не содержит ороговевших клеток и является идеальной защитой для роговицы в период сна, с «хрящами» век соединена очень плотно. Нормальный слизистый секрет конъюнктивы век при воспалительных заболеваниях нередко увеличивается в объеме и приобретает необычный характер: сукровичный («мясные помои»), слизисто-гнойный или гнойный. Отделяемое может подсыхать на краях век, образуя корки, веки склеиваются. Конъюнктива глазного яблока лишь покрывает его белочную оболочку - склеру, но интимно с ней не связана. Отечная конъюнктива может прикрывать край роговицы или даже ущемляется валиком между закрытыми веками (хемоз). Анатомия глазного яблока Глазное яблоко имеет шарообразную форму, если рефракция его соразмерная (эмметропическая) и длина его передне-задней оси (ПЗО) при этом составляет около 24 мм. При миопии чаще всего имеет место увеличение ПЗО, иногда до 36-38 мм, форма глазного яблока при этом становится овоидной или грушевидной за счет растяжения оболочек заднего отдела глазного яблока, величина близорукости может достигать 40 — 60 диоптрий. При гиперметропической рефракция длина ПЗО менее 24 мм и форма глаза в виде овоида, стоящего вертикально. Фиброзную капсулу глаза составляют склера и роговица. Место перехода склеры в роговицу называется лимбом. Роговая оболочка представляет собой передний прозрачный отдел фиброзной капсулы глаза, занимает 1/6 ее протяженности. Горизонтальный диаметр роговицы 11-12 мм, вертикальный 10-11мм. Толщина роговицы в центре 0,6 мм, на периферии - 0,9 мм, что обуславливает различную кривизну передней и задней поверхности. Средний радиус кривизны - 7,8 мм. Возможны изменения размеров роговицы, например, при детской врожденной глаукоме диаметр роговицы может достигать 18-28 мм, при субатрофии происходит уменьшение диаметра роговицы. При кератоконусе и кератоглобусе изменяется форма роговицы. Основными функциями роговой оболочки являются: 1)Участие в формировании глазного яблока (тектоническая). 2)Защита от механических и микробных воздействий. За исключением гонококка, через неповрежденную роговицу микроорганизмы не проникают. 3)Участие в зрительном акте, благодаря идеальной прозрачности и преломляющей способности, которая составляет, в среднем 44-46,0 Д. Различают 5 слоев роговицы. 1)Многослойный плоский эпителий неороговевающий, состоит из 5-6 слоев клеток, внутренние слои эпителия цилиндрические, к поверхности постепенно уплощаются. Эпителий роговицы обладает колоссальной регенеративной способностью – тотальная эрозия здоровой роговицы может эпителизироваться за одни сутки. Одновременно в стадии митоза находятся 5-6 тыс. клеток, продолжительность жизни каждой из которых 4-8 недель. 2) Боуменова пластинка. Бесструктурная, гомогенная, бесклеточная. Не регенерирует. При ее повреждении образуется рубцовое помутнение. 3) Строма. Состоит из множества расположенных параллельно друг к другу пластин, каждую из которых, в свою очередь, составляют тонкие спиралевидные фибриллы. Направление этих коллагеновых фибрилл в каждой пластине - под разным углом, из-за этого роговицу нельзя порвать, но можно расслоить параллельно пластинам. Пространство между пластинами заполнено мукоидом - межуточным веществом 11 стромы. Между слоями пластинок располагаются уплощенные соединительнотканные клетки-фибробласты. 4)Десцеметова оболочка. Бесструктурная, эластичная, хорошо регенерирующая, устойчивая к действию химических реагентов, гнойного экссудата. Производная эндотелия. Интимно с ним связана, легко отслаивается. 5) Эндотелий. Один пласт плоских шестиугольных клеток. Соприкасается с влагой передней камеры глаза. Не регенерирует и в то же время играет чрезвычайно важную роль в водном обмене роговицы, что делает необходимым использование вязкоэластичных протекторов эндотелия роговицы в хирургии катаракты с имплантацией искусственного хрусталика, во избежание возникновения одного из тяжелых осложнений внутриполостной операции – эпителиально-эндотелиальной дистрофии как следствия чрезмерной потери клеток эндотелия. Иннервация роговицы осуществляется за счет 1 и 2 ветви тройничного нерва. В лимбе 50-60 нервных волокон теряют миелиновую оболочку и входят в роговицу, образуя 3 сплетения: одно сплетение под эпителием и два под боуменовой мембраной. В результате этого роговица обладает очень хорошей чувствительностью. Вегетативная иннервация, несущая трофическую функцию, осуществляется n.simpaticus, волокна которого распространяются в роговицу из сплетений вокруг сосудов краевой петлистой сети. Удаление верхнего шейного симпатического ганглия приводит к дистрофии роговицы. Питание роговицы. В роговице сосудов нет. Благодаря этому достигается её прозрачность и антитела не достигают пересаженной роговицы и не разрушают ее, как это происходит с другими чужеродными тканями. Роговая оболочка имеет 3 источника питания: 1. краевая петлистая сеть обеспечивает периферические отделы роговицы, 2. слезная жидкость, 3. влага передней камеры. Почему роговица прозрачна? До сих пор нет полного ответа на этот вопрос. Факторами прозрачности являются: 1) строго параллельное расположение пластин в строме, 2) оптические разрывы заполнены мукоидом, 3) спиралевидно закрученные фибриллы образуют в совокупности дифракционную решетку, 4) роговица постоянно находится в состоянии оптимальной гидратации, на гидратацию оказывает большое влияние избирательная проницаемость эпителия и, особенно, эндотелия. Таким образом, основными свойствами роговицы являются: прозрачность, отсутствие сосудов, зеркальность, сферичность, высокая чувствительность. Склера, или белочная оболочка - часть фиброзной капсулы глаза, представляет собой плотный слой, поддерживающий шаровидную форму глазного яблока и защищающий его содержимое. К склере прикрепляются глазные мышцы. Толщина склеры в разных отделах неодинакова. У края роговицы она составляет 0,6 мм, на экваторе 0,3 - 0,4 мм, вокруг заднего полюса - 1 мм. В толще переднего отдела склеры вдоль границы с роговицей заложен венозный синус склеры (sinus venosus sclerae), или шлеммов канал. Здесь, а также под прямыми мышцами глаза, склера наиболее тонка и при контузии глазного яблока может формироваться субконъюнктивальный разрыв склеры. В заднем полюсе через решетчатую пластинку склеры выходят волокна зрительного нерва. Из-за слабости склеры в этом месте при 12 повышении внутриглазного давления возможно формирование экскавации диска зрительного нерва. Склера состоит из плотной волокнистой соединительной ткани, содержащей большое количество коллагеновых и несколько меньше эластических волокон. Между пучками волокон располагаются фибробласты. Склера бедна собственными кровеносными сосудами. Их относительно больше в ее наружном слое - эписклеральной пластинке. В переднем отделе склеру пронизывают передние цилиарные артерии, позади экватора - короткие и длинные цилиарные артерии. В склере проходят четыре крупные вортикозные вены. Увеальный (сосудистый) тракт глаза состоит из трех отделов: хориоидея, или собственно сосудистая оболочка, занимает 2/3 задней части глазного яблока, имеет толщину 0,1-1,0 мм. Основное назначение ее – обеспечение питанием наружных слоев сетчатки (фоторецепторов и пигментного эпителия) за счет мощной развитой собственной сосудистой сети, образованной за счет ветвления и анастомозирования 8 – 12 задних коротких цилиарных артерий. Наиболее густая сосудистая сеть хориоидеи – в заднем отделе хориоидеи и макулярной области. цилиарное тело, главными функциями которого являются продукция внутриглазной жидкости, необходимой для питания роговицы, хрусталика, и участие в акте аккомодации. В задних двух третях цилиарное тело плоское и имеет гладкую поверхность, обращенную внутрь глаза (плоская часть). В передней трети ресничное тело утолщено и на его внутренней поверхности расположены 70-80 ресничных отростков (отростчатая часть). Длина каждого отростка до 2 мм, высота - около 1 мм. Располагаясь меридионально, отростки образуют ресничный венец (corona ciliaris). К отросткам прикрепляются волокна ресничного пояска (цинновой связки, zonula ciliaris), которые удерживают хрусталик. В ресничном теле выделяют два главных слоя: наружный мышечный и внутренний сосудистый. Мышечный слой образует ресничная, или цилиарная мышца (m.ciliaris). Ресничная мышца представляет собой совокупность разнонаправленных групп гладкомышечных клеток, которые начинаются от внутренней склеральной шпоры на внутренней поверхности склеры вблизи лимба и теряются в сосудистой оболочке. Ближе к склере волокна располагаются меридионально. Глубже расположены волокна, одни из пучков которых расположены в радиальном направлении. Другие пучки идут циркулярно. Ресничная мышца является важной частью аккомодационного аппарата глаза. При сокращении циркулярных волокон ресничные отростки приближаются к центру и цинновы связки ослабляются, что ведет к увеличению выпуклости хрусталика. Одновременное сокращение меридиональных волокон подтягивает заднюю часть сосудистой оболочки, уменьшая фокусное расстояние светового пучка. При расслаблении, вследствие эластичности ресничное тело принимает исходное положение, ресничные связки натягиваются, что приводит к уплощению хрусталика. Сосудистый слой состоит из множества кровеносных сосудов, которые заключены в рыхлую ткань, содержащую много пигментных клеток – хроматофоров. Выстилающий ресничное тело эпителий представлен двумя рядами клеток: наружным, богато пигментированным, - и внутренним, лишенным пигмента. Последний представляет собой продолжение на ресничное тело редуцированной сетчатки. Радужная оболочка, которая выполняет роль диафрагмы в регулировании потока света. Радужка имеет вид губчатой ткани, состоящей из радиальных тонких перемычек 13 (трабекул), которые образованы радиальными кровеносными сосудами с окружающей тканью. Между трабекулами располагаются углубления (лакуны и крипты). Место соединения радужки с ресничным телом (корень радужки) – это самое тонкое её место, чем объясняются случаи отрывов радужки у ее корня при травмах (иридодиализ). Радужка состоит и переднего мезодермального и заднего эктодермального слоев. Передний мезодермальный слой представлен пигментными клетками и сосудами. В составе заднего эктодермального слоя помимо пигментных клеток имеются мышца, расширяющая зрачок (m. dilatator pupillаe) и мышца, суживающая зрачок (m. sphincter pupillаe). Дилататор зрачка иннервируется симпатической частью нервной системы, восходящей частью рефлекторной дуги является общий тонус симпатической нервной системы, затем - симпатические ядра в боковых рогах верхене-грудных и нижне- шейных сегментах спинного мозга, серия симпатических паравертебральных ганглиев, симпатические ганглии вокруг крупных сосудов и по перивазальным пространствам постганглионарные волокна достигают мышцы, расширяющей зрачок. Вот почему в стрессовых ситуациях, при выбросе адреналина зрачки расширяются, обеспечивается больший объем светового потока и информации на сетчатку, человек готовится к защите. Сфинктер зрачка иннервируется парасимпатической частью нервной системы и обеспечивает реакции зрачка на свет, аккомодацию и конвергенцию. При засвечивании сетчатки импульсы проходят по первым трем нейронам зрительного пути: фоторецепторы, биполярные клетки, ганглиозные клетки, аксоны последних выходят через канал зрительного нерва в среднюю черепную ямку и часть нервых волокон ганглиозных нейронов ответвляется от основного зрительного пути и направляется к дну ромбовидной ямки в передние бугры четверохолмия. Аксоны нейронов ядер четверохолмия идут в ядро Якубовича, где начинается двигательная часть дуги фотозрачкового рефлекса: аксоны нейронов ядра Якубовича в составе n oculomotorius входят в орбиту через верхнюю глазничную щель, образует синапс в орбите с клетками ресничного ганглия. Постганглионарные нервные волокна в составе коротких цилиарных нервов достигают волокон сфинктера зрачка. Нейротрансмиттером в нервно-мышечном синапсе является ацетилхолин. Таким образом, максимально расширить зрачок, можно с помощью м– холинолитиков (атропина, цикломеда) и адреномиметиков (мезатона, ирифрина), что имеет важное значение для разрыва спаек между зрачковым краем радужки и передней поверхностью хрусталика (задних синехий) и проведения лазерных операций на структурах глазного дна. Наиболее часто встречающиеся типы неподвижности зрачка. При тяжелых патологических процессах в сетчатке и зрительном нерве, приводящих к полной слепоте пораженного глаза, развивается амавротическая неподвижность зрачка. При осмотре на больном глазу зрачок шире, чем на здоровом; при проверке реакции зрачка на свет прямая реакция отсутствует на больном глазу и сохранена на здоровом, содружественная реакция с больного глаза на здоровый отсутствует, со здорового глаза на больной сохранена. При патологии n. Oculomotorius, ресничного ганглия, коротких цилиарных нервов, мышцы, суживающей зрачок и медикаментозной блокаде нервно-мышечного синапса развивается паралитическая неподвижность зрачка. При осмотре на больном глазу зрачок шире, чем на здоровом; при проверке реакции зрачка на свет прямая реакция отсутствует на больном глазу и сохранена на здоровом, содружественная реакция со здорового глаза на больной отсутствует, с больного глаза на здоровый сохранена. При позднем нейросифилисе (спинная сухотка, прогрессирующий паралич) у 14 больных развивается рефлекторная неподвижность зрачков (синдром АргайлРобертсона прямой). При осмотре можно увидеть миоз, анизокорию, деформацию зрачка; при проверке реакции зрачков на свет прямая и содружественная реакции отсутствуют, при сохраненной или усиленной реакции зрачков на аккомодацию и конвергенцию. При заболеваниях и травмах бывает, что зрачок суживается или расширяется неравномерно, характерный рисунок радужки стушевывается, в передней камере появляется экссудат, который находится во взвешенном состоянии, оседает на задней поверхности роговицы в виде преципитатов или в нижних отделах камеры, образуя уровень гноя - гипопион. Хрусталик, расположенный непосредственно за зрачковым отверстием -«аккомодирующая линза» оптической силой 18 – 20 диоптрий в покое аккомодации, имеет уникальное свойство менять оптическую силу за счет изменения кривизны, в основном, передней поверхности. Он заключен в эластичной капсуле, в которую по экватору вплетаются волокна подвешивающей хрусталик цинновой связки. Питание хрусталика осуществляется за счет водянистой влаги, продуцируемой цилиарным телом. Под передней капсулой расположен пласт эпителиальных клеток, которые делятся, сдвигаются к экватору и трансформируются здесь в хрусталиковые волокна, составляющие вещество хрусталика. Образование вещества хрусталика происходит постоянно, но объем капсульного мешка в течение всей жизни увеличивается не так значительно. Как это возможно? - вещество хрусталика постепенно уплотняется, в центре формируется возрастное ядро, и, конечно, аккомодационная способность хрусталика от этого значительно уменьшается. Данное явление называется пресбиопией. Болезни хрусталика проявляются симптомами лишь двух видов: его помутнением (катарактой) или смещением - вывихом или подвывихом – назад, в стекловидное тело, вперед, в переднюю камеру глаза и в стороны. Катаракта при боковом освещении выглядит как бело-серая масса в области зрачка. При исследовании в проходящем свете - имеет вид черных участков на фоне красного рефлекса с глазного дна. А если в зрачке виден край хрусталика, то речь идет о подвывихе, особенно когда радужная оболочка начинает при движениях глаза дрожать (иридоденез). Стекловидное тело - прозрачная среда глаза, заполняющая 2/3 его объема в заднем сегменте. Стекловидное тело представляет собой прозрачную, гелеобразную массу аморфного межклеточного вещества, не содержащую ни кровеносных сосудов, ни нервов - гидрофильный гель, содержащий 98-99% воды. Считается, что стекловидное тело не регенерирует и замещается при потере внутриглазной жидкостью (водянистой влагой). Помимо того, что стекловидное тело является светопроводящей средой глаза, оно способствует спереди фиксации хрусталика, а сзади - прилеганию внутреннего слоя сетчатки к пигментному эпителию. Гистологическая структура стекловидного тела представлена волокнистым остовом и рыхлым межклеточным веществом, заполняющим промежутки между волокнами. В периферических слоях стекловидного тела обнаружены собственные клетки - гиалоциты. Межфибриллярное пространство заполняет сложный мукопротеид, в состав которого входит гиалуроновая кислота. Помутнения в стекловидном теле отличить при исследовании в проходящем свете от катаракты не столь уж трудно: они еще некоторое время смещаются после резкого движения и остановки глаза. Появление гноя в стекловидном теле изменяет цвет зрачковой зоны в проходящем свете на желтоватый, кровоизлияния - на бурый. Глазодвигательный аппарат. 15 Располагаясь в ямке жировой подушки орбиты, глазное яблоко легко вращается под действием тяги 4-х прямых (верхней, нижней, наружной и внутренней) и 2-х наружных косых мышц (верхней и нижней), отклоняясь в разных направлениях на угол до 45 градусов. Косые мышцы обеспечивают также известное «противовращение» глазных яблок при боковых наклонах головы. Верхняя прямая мышца (m.rectus superior) начинается от общего сухожильного кольца Цинна вокруг зрительного нерва и прилежащей части верхней глазничной щели, прикрепляется к верхней части склеры впереди экватора глазного яблока; при сокращении вращает глазное яблоко кверху и несколько кнутри. Нижняя прямая мышца (m.rectus inferior) начинается от общего сухожильного кольца, прикрепляется к нижней части склеры впереди экватора глазного яблока; при сокращении вращает глазное яблоко вниз и несколько кнутри. Латеральная прямая мышца (m.rectus lateralis) начинается от общего сухожильного кольца, прикрепляется к латеральной части склеры впереди экватора глазного яблока; при сокращении вращает глазное яблоко кнаружи. Медиальная прямая мышца (m.rectus medialis) начинается от общего сухожильного кольца и прикрепляется к медиальной части склеры впереди экватора глазного яблока, при сокращении вращает глазное яблоко кнутри. Верхняя косая мышца (m.obliquus superior) начинается от общего сухожильного кольца, идет кпереди и медиально к верхнемедиальному краю глазницы, где сухожилие мышцы перекидывается через блок и, возвращаясь назад и латерально, прикрепляется к верхне-наружной поверхности склеры позади экватора глазного яблока; при сокращении вращает глазное яблоко книзу и кнаружи. Нижняя косая мышца (m.obliquus inferior) начинается на нижней стенке глазницы от глазничной поверхности верхней челюсти латерально и кзади от входа в носослезный канал, прикрепляется к нижне-наружной поверхности склеры позади экватора глазного яблока; при сокращении вращает глазное яблоко кверху и кнаружи. В иннервации мышц глазницы участвуют глазодвигательный, блоковый и отводящий нервы. Глазодвигательный нерв иннервирует верхнюю прямую мышцу и мышцу, поднимающую верхнее веко, медиальную и нижнюю прямые и нижнюю косую мышцы. Блоковый нерв иннервирует только верхнюю косую мышцу, а отводящий - латеральную прямую мышцу. В норме глаз как бы подвешен в центре орбиты за счет фасциальных тяжей, которые соединяют в нескольких местах соединительнотканное влагалище глаза с надкостницей. При патологических условиях глазное яблоко легко может смещаться вперед экзофтальм, в глубину орбиты - энофтальм, или же в сторону. При этом нередко ограничивается подвижность глаза. К неправильному взаимоположению глазных яблок косоглазию - приводят расстройства функций глазодвигательных мышц. Внутренние оболочки глазного яблока, недоступные прямому наблюдению для врача - не офтальмолога, проявляют себя в патологических условиях жалобами на расстройства зрительных ощущений. Поэтому их строение, более подробно, уместно будет рассмотреть далее. И сложная оптика человеческого глаза, и его удивительное устройство - лишь «вспомогательные» службы для зрительного акта, в котором световая энергия превращается в энергию нервных импульсов, а затем они передаются по волокнам зрительного нерва в мозг, неся закодированную информацию о важных свойствах окружающих нас предметов. Такое преобразование энергий происходит в сетчатой оболочке, которая выстилает изнутри задние 2/3 глазного яблока. Сетчатка (retina) и зрительный путь. 16 Сетчатка плотно прикрепляется к подлежащим структурам только у периферии плоской части цилиарного тела, по зубчатой линии (ora serrata), проекция которой находится в 7 мм от лимба, и к диску зрительного нерва (ДЗН), который и образуется из волокон ганглиозных клеток сетчатки. Вследствие этого нередко возникает отслойка сетчатки - одно из наиболее тяжелых глазных заболеваний, требующее, как правило, неотложного хирургического лечения. Сетчатка имеет 2 источника питания: собственную сосудистую сеть, обеспечивающую, в основном, внутренние ее слои и хориоидею, которая питает наружные слои сетчатки, ее фоторецепторный слой. В центральном отделе сетчатки различают макулу (желтое пятно) и фовеолу (ямку желтого пятна), в которых отсутствует первый источник питания, вследствие чего при отслойке сетчатки с вовлечением макулярной зоны хирургическое лечение, направленное на прилегание сетчатки должно быть предпринято как можно быстрее (в течение 2-4 суток). В противном случае шансы на хорошее восстановление зрительных функций будут малы даже при идеальном анатомическом исходе оперативного вмешательства. Сетчатка имеет толщину от 0,07 мм в области фовеолы до 0,4 мм у края ДЗН, гистологически в ней выделяют 10 слоев, причем в фовеоле сетчатка представлена только двумя из них - фоторецепторами и пигментным эпителием. Нейронная связь в сетчатке представлена тремя видами нервных элементов: 1-й нейрон зрительного пути – фоторецепторы (палочки и колбочки), 2-й нейрон – биполярные клетки и 3-й нейрон зрительного пути – ганглиозные клетки. Функциональной единицей сетчатки является рецептивное поле – совокупность палочек, колбочек и биполяров, связанных с одной ганглиозной клеткой. Рецептивные поля частично перекрывают друг друга, их размер зависит от локализации и освещения. В фоторецепторах фотохимический процесс преобразуется в нервно-электрический; затем возбуждение переходит на биполярные клетки, далее - на ганглиозные клетки, очень длинные аксоны которых собираются по всей поверхности глазного дна, формируют диск зрительного нерва и зрительный нерв. Последний покидает орбиту и выходит в среднюю черепную ямку, где происходит частичный перекрест зрительных волокон в хиазме, при этом нервные волокна от височных половин сетчатки идут по своей стороне, а волокна, идущие от носовых половин сетчатки, переходят на противоположную сторону. Далее аксоны в составе зрительных трактов достигают латерального коленчатого тела, где и заканчивается 3 нейрон зрительного пути, и начинается 4 (подкорковый) нейрон, продолжающийся до корковых центров органа зрения, находящихся в затылочной доле, в шпорной борозде (17,18,19 поля по Бродману). Лучи света, должным образом направленные роговицей и хрусталиком, проходят стекловидное тело и далее сквозь всю сетчатку, достигая фоторецепторов: палочек и колбочек. Палочки и колбочки отличаются по структуре, содержанию зрительного пигмента, локализации, физиологическому значению. В центре сетчатки преобладают колбочки - их 5-7 млн., по периферии – палочки, их до 140 млн. Пигменты фоторецепторов встроены в мембраны фоторецепторных дисков наружных сегментов палочек и колбочек. В норме фоторецепторные диски постоянно обновляются: у тела клетки формируются новые, диски дистального конца наружных сегментов распадаются и подвергаются фагоцитозу. Нарушение этого процесса ведет к развитию тяжелого наследственного заболевания – пигментной абиотрофии сетчатки. Внутренний сегмент фоторецептора содержит ядро. Фоторецептор закачивается синаптическим окончанием, соединяющим его с биполярными клетками. 17 Палочки содержат пигмент родопсин с максимумом поглощения света с длиной волны 520 нм. Порог чувствительности палочек – 12 квантов света. Плотность палочек достигает максимума в 10-20° от фовеолы (150 тыс./мм2), к периферии их плотность уменьшается до 60 тыс./мм2. В макуле палочек нет. Палочки обеспечивают сумеречное, ахроматическое и периферическое зрение. Им свойственна низкая пространственная и временная чувствительность, медленная адаптация в темноте. Существует три типа колбочек, в каждом содержится по одному типу пигмента: красный (с максимумом поглощения света с длиной волны 565-570 нм), зеленый (525-540 нм) и сине-голубой (435-450 нм). Порог чувствительности колбочек – 30 квантов света. В макуле колбочки, чувствительные к средне- и длинноволновой части спектра распределены случайным образом, синие (коротковолновые) колбочки отсутствуют. Колбочки определяют функцию цветового, центрального и светового зрения, обладают хорошей пространственной и временной разрешающей способностью, быстрой адаптацией в темноте. Распределение биполяров и ганглиозных клеток в макулярной области соответствует плотности колбочек, одна колбочка соединена с on- и off-биполяром и on- и off-ганглиозной клеткой. Таким образом, в составе зрительного пути формируется папилломакулярный пучок, несущий информацию центрального зрения и имеющий представительство в зрительной коре обоих полушарий головного мозга. Однако на периферии связи изменяются, так как одна ганглиозная клетка связана с несколькими сотнями палочек и периферических колбочек. Такая конвергенция обеспечивает периферическое зрение. Внутри фоторецепторов энергия фотонов поглощается, инициируя при этом фотохимический процесс. Так, поглощение энергии фотонов молекулой родопсина приводит к переходу ее в электонно-возбужденное состояние и далее, через ряд промежуточных форм, к распаду на ретиналь и белок опсин. Это является пусковым механизмом каскада ферментативных реакций, приводящих к блокированию ионных каналов и гиперполяризации мембраны фоторецептора. В норме в темноте фоторецепторный нейрон-палочка находится в деполяризованном состоянии, свет вызывает гиперполяризацию его мембраны, что уменьшает скорость выделения нейромедиаторов (глутамат, гамма-аминомасляная кислота, глицин) в синапсе и ведет к деполяризации мембраны палочковой биполярной клетки с положительным мембранным потенциалом – формируется палочковый путь. Возбуждение в биполярных и ганглиозных клетках палочкового пути возникает при предъявлении светлого стимула на темном фоне – это on-путь. Колбочковый путь отличается от палочкового тем, что колбочки образуют в наружном плексиформном слое более обширные связи с биполярными клетками разных типов: on-клетки деполяризуются, подобно палочковым, при предъявлении светлого стимула на темном фоне и гиперполяризуются при предъявлении темного стимула на светлом фоне – формируется on-путь. Другие гиперполяризуются при освещении центра рецептивного поля и деполяризуются при его затемнении – формируется off-путь. Каждая колбочка фовеолы связана с одной on- и одной off-биполярной и ганглиозной клетками – формируются on- и off-center каналы, которые обеспечивают восприятие контраста зрительных образов. Различают несколько типов ганглиозных клеток в зависимости от их чувствительности к длине волны излучения, наличия или отсутствия центральной и периферической зон их рецептивных полей, тормозных связей в направлении от периферии к центру 18 рецептивного поля. За счет этого в сетчатке формируются каналы, связанные с цветовосприятием. Аксоны ганглиозных клеток сетчатки (около 1 млн.), формируют зрительный нерв. Нервные волокна расположены в нем соответственно участкам сетчатки - аксоны из верхнего сегмента сетчатки находятся в верхней части зрительного нерва, из височного сегмента - в латеральной части т.п. Важным является положение папилломакулярного пучка, несущего информацию центрального зрения - вначале он занимает нижнелатеральное положение, но у входа в зрительный канал и далее пучок занимает центральное положение в нерве. В орбите зрительный нерв делает S-образный изгиб, который предотвращает его травматизацию при движениях глазного яблока. Оболочками зрительного нерва являются продолжение трех мозговых оболочек, по межоболочечным пространствам зрительного нерва идет ток жидкости от глазного яблока в желудочки мозга. Нарушение оттока жидкости приводит к невоспалительному отеку диска зрительного нерва - застойному ДЗН. На основании мозга зрительные нервы формируют неполный перекрест – хиазму. Нервные волокна от наружных половин сетчатки идут по своей стороне (около 25%), от внутренних половин сетчатки – переходят на противоположную. Топография области хиазмы: сверху над ней располагается дно третьего желудочка мозга, снизу – диафрагма турецкого седла, по бокам в просвете кавернозного синуса идет внутренняя сонная артерия, сзади – воронка гипофиза. Развитие патологических процессов этой зоны ведет к атрофии нервных волокон хиазмы. После перекреста аксоны ганглиозных клеток сетчатки формируют зрительные тракты, которые огибают ножки мозга и оканчиваются в подкорковых центрах зрения: латеральном коленчатом теле (ЛКТ), задней части зрительного бугра, передних холмиках четверохолмия. ЛКТ – парное образование, каждое содержит два основных ядра: - дорсальное, образованное мелкими клетками, чувствительными к цвету - вентральное, образованное более крупными клетками, чувствительными к движению и контрасту. В ЛКТ сохраняется ретинотопическая организация проекции сетчаток на слои клеток ЛКТ. В каждом из них представлены проекции сетчаток обоих глаз, в левом - от левых, в правом - от правых их половин. В функциональном отношении рецептивные поля нейронов ЛКТ (их 1,5 млн.) сходны с аналогичными полями ганглиозных клеток сетчатки (1 млн.), также выделяют два класса: on- и off-клетки. Аксоны большинства нейронов ЛКТ проходят в составе зрительной лучистости (пучок Грациоле) к нервным клеткам первичной зрительной коры (поле 17 по Бродману) затылочной доли головного мозга, образуя до 1000 синапсов с кортикальными нейронами. Толщина зрительной коры – 2 мм, в первичной зрительной коре 200 млн. клеток, и функционируют они на более высоком уровне: определяются сигналы с большим числом параметров - ориентация, границы, перемещение, направление движения, искривления линий, цвет. Есть клетки, реагирующие на бинокулярно предъявляемые стимулы, т.е. ответственные за бинокулярное зрение. Функциональной единицей зрительной коры является блок величиной около 2x2 мм, который имеет все необходимые механизмы для обработки информации от определенной области поля зрения. В функциональном отношении различные зоны зрительной коры неоднородны – центральная область имеет преимущественное представительство, периферия представлена значительно слабее. Поражение первичной зрительной коры ведет к грубым нарушениям зрительных функций, патология вторичной (поле 18) и третичной (поле 19) зрительной коры не сопровождается потерей предметного зрения, но влечет за собой развитие зрительной агнозии. 19 Таким образом, формирование изображения, начавшееся на уровне сетчатки с поточечного описания объекта, происходит затем частичное преобразование в ЛКТ завершается в зрительной коре разложением общей картины по основным функциям. КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО АНАЛИЗАТОРА Темновая и световая адаптация Как было указано выше, для того, чтобы под влиянием света возникло соответствующее световое ощущение, нужно, чтобы в сетчатке происходили определенного рода фотохимические процессы - распад молекул светочувствительного вещества. Распад зрительного пигмента (родопсина) происходит на свету. Восстановление родопсина происходит в темноте из опсина и 11-цис-ретиналя, который синтезируется из витамина А, и поступает в сетчатку из пигментного эпителия. Фотохимические процессы зависят, во-первых, от концентрации светочувствительных веществ и, во-вторых, от состояния нервной ткани. По мере воздействия света на глаз количество родопсина в сетчатке уменьшается, при переходе же в темноту происходит обратный процесс ресинтеза зрительного пигмента. Соответственно с этим изменяется и чувствительность глаза, в первом случае понижаясь, во втором повышаясь. Подобное изменение чувствительности глаза при световом раздражении называется световой адаптацией, приспособление же глаза к темноте - темновой адаптацией. Адаптация биологически весьма целесообразна. Понижение чувствительности при сильных раздражителях предохраняет корковые центры зрительного анализатора от перераздражения, рост же чувствительности глаз при малых яркостях света позволяет лучше замечать даже очень слабые световые раздражители. Темновая адаптация. Обычным примером темновой адаптации является картина постепенного прояснения всего окружающего, после того как, попав в слабо освещенное помещение после пребывания на ярком солнце, мы вначале ничего не видим. Измерение световой чувствительности глаза производится посредством адаптометров. Принцип их действия состоит в том, что они дают возможность в широких пределах изучить порог светового раздражения и количественно оценить его. Задача состоит в том, чтобы найти минимальную интенсивность, которая вызывает у человека ощущение света при данных условиях. Диапазон роста чувствительности зависит от начального уровня ее, определяемого яркостью света, к которому глаз был адаптирован до начала исследования. Увеличение светочувствительности идет непрерывно в течение всего времени пребывания в темноте, вначале быстро (в течение получаса), потом медленнее. После 1 часа пребывания в темноте световая чувствительность глаза устанавливается на постоянном уровне. При таком максимальном уровне светочувствительности здоровый глаз человека способен заметить в абсолютной темноте пламя зажженной свечи, находящейся на расстоянии в 1 км. В таких условиях на сетчатку попадают около десяти фотонов, чего достаточно для возникновения зрительного стимула. Нарушение темновой адаптации - гемералопии могут быть врожденными и приобретенными: • Симптоматическая гемералопия - симптом заболевания глаза (пигментная дистрофия сетчатки, отслойка сетчатки, заболевания зрительного нерва и др.); • Функциональная или эссенциальная гемералопия возникает вследствие дефицита витамина А.; • Врожденная гемералопия - до сих пор не получила объяснения. 20 Многие экспериментальные и клинические исследования позволили сделать вывод, что палочки и колбочки являются двумя отдельными фоторецепторными системами. Палочки обеспечивают ахроматическое зрение, колбочки - цветовое. Палочки сетчатки - носители сумеречного зрения, зрения при слабых интенсивностях раздражителей. Колбочки - носители дневного зрения, менее чувствительны к световым раздражителям. Эти данные послужили основанием для теории двойственности зрения. Для доказательства этой теории можно привести следующие примеры: есть дневные птицы - куры, голуби и ночные - совы. Исследование анатомического строения сетчаток этих птиц показывает, что сетчатки дневных птиц имеют только фоторецепторыколбочки, в сетчатках же ночных птиц имеются только фоторецепторы-палочки. Цветовое зрение. Воздействие на глаз отдельных монохроматических лучей спектра вызывает ощущение того или иного хроматического цвета. Между длиной волны светового луча и цветностью существует определенное соотношение: длинноволновые лучи вызывают ощущение красного, коротковолновые - фиолетового цвета. В обычных условиях раздражителями нашего глаза являются лучи не одной какой-либо длины волны, а совокупность лучей целого ряда длин волн. Следовательно, отдельные длины волн, воздействующие на наш глаз, дают в результате один цвет. Каким же законам подчиняется это смешение световых волн различной длины в глазу? Вопрос этот имеет первостепенное значение для понимания всего процесса нашего цветного зрения. Начало научного изучения смешения цветов, как и начало научного изучения цветов вообще, восходит к Ньютону. Открыв причину возникновения спектра, Ньютон обратил внимание на непрерывный переход его цветов из одного в другой. При смешении крайних цветов (красного и фиолетового) получается пурпурный цвет. Таким образом, многообразие цветовых тонов является замкнутым рядом. В качестве простейшей формы такой замкнутой кривой Ньютон избрал круг, расположив по его окружности все спектры цвета. Цветовой круг позволяет разрешить, по Ньютону, и вопросы смешения цветов. Все цвета могут быть разделены на ахроматические (белый, серый, черный) и хроматические (красный, желтый, синий и т.д.). Все хроматические цвета отличаются друг от друга по следующим характеристикам: • по цветовому тону, который зависит от длины волны и позволяет любой хроматический цвет отнести по своему сходству к тому или иному цвету спектра; • по светлости, т.е. степени близости ахроматического компонента цвета к белому, • по насыщенности - качеству, под которым понимают интенсивность цветового тона, слабую или сильную окрашенность, соотношение хроматического и а хроматического компонентов. Цветовой тон теряет насыщенность при разбавлении его белым цветом или другими составляющими. В результате смешения других цветов спектра в различных пропорциях можно получить до 150 тысяч оттенков, различаемых глазом человека. В жизни мы редко имеем возможность видеть чистые спектральные цвета. Видимые предметы, по большей части, отражают лучи смешанного спектрального состава. Результирующий цвет определяется законами оптического смешения цветов. 1. закон. Для всякого цвета имеется другой такой цвет, от смешения с которым может получиться цвет ахроматический; такие два цвета называются цветами дополнительными. В цветовом круге дополнительные цвета должны лежать диаметрально противоположно. 2. закон. Если смешать два цвета, лежащие по цветовому кругу ближе друг к другу, чем цвета дополнительные, то получим цвет, по своему тону лежащий между смешиваемыми 21 цветами по меньшей дуге цветового круга. В этом случае цвет, получающийся от смешения двух цветов, будет лежать в цветовом круге на прямой, соединяющей эти два цвета. Иными словами, для каждого цвета есть цвет, при смешении с которым получается промежуточный (например, голубой+желтый=зеленый, красный+желтый=оранжевый и т.д.) 3. закон. Одинаково выглядящие цвета при смешении дают и одинаково с ними выглядящую смесь, независимо от различий в физическом составе смешиваемся цветовых раздражителей. Для изучения законов смешивания цветов предложено несколько методов. Наиболее простой и доступный - это Максвелловский диск. Он составлен из нескольких цветных секторов, вставленных в круг; при вращении круга получается цвет, являющийся результатом смешения цветов отдельных секторов. Следует упомянуть еще об одном способе оптического смешения цветов, имеющем особенно широкое применение в живописи и ткацком деле. Это так называемое пространственное смешение цветов, которое получается, если смотреть издали на поверхность, покрытую мелкими разноцветными пятнами или полосами. При достаточной удаленности такой поверхности от глаза она перестает казаться пестрой, а кажется одноцветной, окрашенной в результирующий цвет смеси отдельных цветов. Объясняется этот эффект тем, что при очень малой величине изображения двух разноцветных соседних пятен, оба они попадают на сетчатке настолько близко, что соответствующие им изображения в силу своей пространственной близости сливаются и дают впечатление одного цвета. При смешении двух цветов, лежащих в круге Ньютона близко друг от друга, можно получить различные оттенки; при смешении трех цветов можно получить все цветовые тона. Для этого нужно в цветовом круге построить треугольник, на углах которого будут цвета, при смешении которых можно получить все тона. Треугольник в круге можно построить произвольно, но для того, чтобы получить все тона, треугольник нужно построить так, чтобы углы его упирались в более насыщенные цвета. Этими цветами являются красный, зеленый и синий. Эти цвета названы основными. Таким образом, любой цветовой тон в различных ступенях его насыщенности представляется в результате воздействия на наш глаз трех основных раздражителей, взятых в определенных пропорциях. Правильность представлений о смеси цветов определяется нормальным состоянием как соответствующих колбочек в сетчатке, так и нейронов зрительных центров. Одни и те же цветовые сочетания в фовеоле и других отделах сетчатки воспринимаются неодинаково, что объясняется топографией фоторецепторов в сетчатке. Все выше изложенное относится к здоровым глазам с нормальным цветоощущением (нормальная трихромазия). Врожденное нарушение цветоощущения (дальтонизм - по имени физика Дальтона, впервые в 1798 году точно описавшего цветослепоту на красный цвет) встречается у 7-8% мужчин и 0,5% женщин. В 1986 г. J.Nathans изолировал и идентифицировал ген для трех колбочковых пигментов, предположив их структурное сходство с геном родопсина. Локализация одного гена в 7-й хромосоме и двух других, расположенных очень близко в Х-хромосоме, определила представление о том, что краснозеленый дефект цветового зрения сцеплен с поломи наследуется по рецессивному типу. Ген же в 7-й хромосоме обусловливает код для голубого пигмента. Все лица с аномальным цветоощущением могут быть распределены на три большие группы. 1 группа —аномальная трихромазия. К ней относятся лица, различающие все 22 главные цвета спектра, у них снижена цветовая чувствительность в определенной области спектра, т.е. раздражитель должен быть сильнее (ярче, насыщеннее, больше по площади, продолжительнее), чтобы вызвать соответствующее цветовое ощущение. 2 группа – дихромазия. К ней относятся лица, неспособные различать ряд главных цветовых тонов спектра: красного (протанопия, протос(греческий) - первый), зеленого (дейтеранопия, дейтерос – второй), синего (тританопия, тритос - третий). Поэтому здесь можно говорить о частичной цветовой слепоте. У протанопов красный конец спектра укорочен, спектр восприятия смещен в сторону коротких волн. У дейтеранопов спектр сдвинут к красному, длинноволновому концу спектра. При встречающемся очень редко третьем типе - тританопии спектр восприятия укорочен с фиолетового конца, весь спектр для тританопов содержит лишь оттенки красного и зеленого. 3 группа - составляет наиболее тяжелые случаи расстройства цветного зрения полная потеря способности видеть хроматические тона - монохромазия. Как правило, полная монохромазия связана с другими аномалиями - понижением остроты зрения, нистагмом, светобоязнью, так как обусловлена грубой патологией колбочкового аппарата. Ввиду того, что в обыденной жизни пациенты с нарушением цветоощущения часто остаются незамеченными, выработаны специальные способы определения цветовой слепоты. Наиболее старый из них - подбор мотков цветной шерсти. Протанопы подбирают, например, к красному темно-зеленый, смешивают синий с фиолетовым. Дейтеранопы подбирают к темно-красному светло-зеленый, смешивают серый с зеленым и т.д.. Более современные способы диагностики нарушения цветового зрения основаны на том, что пациенты с данной патологией для различения цветного объекта вынуждены использовать только две характеристики цвета – насыщенность и светлоту, но не цветовой тон. Существуют таблицы, например, «Полихроматические таблицы для исследования цветоощущения», составленные проф. Е.Б. Рабкиным. Таблицы дают возможность не только выявить нарушение цветоощущения, но и определить вид и степень последнего. Существуют и специальные аппараты для исследования цветового зрения. Особенно широким распространением пользуется аномалоскоп Нагеля. Теории цветоощущения. Для объяснения цветного зрения предлагалось множество самых различных гипотез с самых древних времен. Основным теоретическим положением, которое позволяет достаточно хорошо объяснить главнейшие явления цветового зрения, следует признать гипотезу о трехкомпонентности цветного зрения. Согласно этой теории, существует три цветоошущающих аппарата. Первые работы о трехкомпонентной теории цветоощущения принадлежат М.В. Ломоносову, которые в 1757 году были опубликованы на латинском языке, а позднее переведены на немецкий. Позднее с объяснением цветного зрения, основываясь на трехкомпонентной основе, выступил в 1807 году английский ученый Томас Юнг, а в середине 19 века его теория была развита Гельмгольцем, которая бытует до сегодняшнего дня. По теории Гельмгольца в нашем зрительном органе существуют три вида нервных аппаратов. Изолированное возбуждение каждого из них давало бы восприятие насыщенного красного, зеленого или фиолетового. Однако раздражающий свет действует обычно не на один только из этих трех воспринимающих цвет аппаратов, а на все три. При этом световые волны различной длины возбуждают эти аппараты в различной степени. Экспериментальные подтверждения справедливости гипотезы о существовании трех классов колбочек получены лишь в середине текущего столетия благодаря возможностям в то время новых методов отраженной денситометрии и микроспектрофотометрии. 23 Опознание же цвета в зрительной коре, согласно теории Геринга, осуществляется в другой системе координат: «красный - зеленый, синий - желтый, черный - белый». В итоге три показателя (с учетом данных всех трех пар оппонентных цветов) и определяют искомый цвет. ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО АНАЛИЗАТОРА (ЭФИ) Благодаря достижениям современной науки офтальмологи имеют возможность исследовать работоспособность каждого из участков зрительного пути и, тем самым, обнаружить локализацию поражения и уточнить диагноз. Электроретинография является наиболее «старым» методом ЭФИ. Активный электрод в виде «крючка» помещается в нижний конъюнктивальный свод, индифферентный – на мочку уха. Электроретинография (ЭРГ) представляет собой графическое выражение электрической активности клеточных элементов сетчатки в ответ на световое раздражение. Компоненты ЭРГ характеризуют работу различных структур сетчатки. Функцию фоторецепторов отражает негативная волна «А», за ней следует позитивная волна «В», отражающая электрическую активность биполяров. Для определения работоспособности колбочковой системы сетчатки проводится световая адаптация в течение 5-10 мин., и используются яркие стимулы длинноволновой части спектра. Использование ритмической ЭРГ на различные частоты мелькающего стимулирующего света предназначен для выделения активности палочковой и колбочковой систем сетчатки. Это возможно в связи с тем, что палочковая система способна воспроизводить ритм мельканий не более 20-25 Гц, а колбочковая система реагирует на значительно большие частоты стимуляции (до 100 Гц). Кроме того, существует локальная или макулярная ЭРГ с использованием специальной контактной линзы со встроенным светодиодом, подающий световой стимул только на макулярную зону сетчатки. Изучение работоспособности третьего нейрона зрительного пути - ганглиозных клеток сетчатки проводят с помощью определения порога электрической чувствительности и электрической лабильности зрительного нерва, используя феномен электрического фосфена. Нормальные величины порога электрической чувствительности зрительного нерва: 20-40 микроампер. Этот параметр характеризует работоспособность ганглиозных клеток всего зрительного нерва, чем ниже порог электрической чувствительности, тем выше работоспособность зрительного нерва. Нормальные величины электрической лабильности 4060 герц. Этот параметр свидетельствует о состоянии папилломакулярного пучка. Чем выше электрическая лабильность, тем выше функциональная активность папилломакулярного пучка зрительного нерва. МЕТОД РЕГИСИТРАЦИИ ЗРИТЕЛЬНЫХ ВЫЗВАННЫХ ПОТЕНЦИАЛОВ (ЗВП). ЗВП – это суммарный ответ нейронов зрительной коры на поток импульсов, возникающего под воздействием светового раздражителя (стимула). При регистрации ЗВП активный электрод помещается на 1,5-2 см выше затылочного бугра по средней линии - над областью зрительной проекционной зоны (поле 17). Индифферентный электрод помещается на мочке уха или на сосцевидном отростке, заземляющий электрод на фронтальной части скальпа. Поскольку амплитуда ЗВП составляет всего несколько мкВ, то выделение его из фоновой электроэнцефалограммы осуществляется путем многократной суммации отрезков 24 ЭЭГ, соответствующих стимулу. Для определения ЗВП используют специализированные компьютеры. ЗВП регистрируется в виде колебаний и пиков позитивных и негативных, для которых характерны полярность и латентность. В клинической практике чаще всего используют латентность и амплитуду пика Р 100, что характеризует время прохождения импульса по зрительному пути и состояние зрительной коры. КЛИНИЧЕСКАЯ ЭЛЕКТРООКУЛОГРАФИЯ Клиническая электроокулография - метод, оценивающий функциональное состояние пигментного эпителия, фоторецепторов и хориоидеи. При абиотрофии сетчатки патологические изменения электроокулографии является достоверным электрофизиологическим признаком заболевания. Лекция № 2 СИНДРОМ «КРАСНОГО ГЛАЗА». ОСТРЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ВСПОМОГАТЕЛЬНОГО АППАРАТА, КОНЪЮНКТИВЫ. ТРАХОМА Основная забота врача - общее здоровье человека. Но случаются обстоятельства, когда врач вынужден стать хотя бы на время «узким специалистом». Речь может идти об ответе на вопрос больного, или надо обосновать вызов консультанта, разобраться в сделанной им записи. Но в первую очередь специальные знания могут понадобиться при встрече с острой патологией отдельных органов и систем, требующей лечения у специалиста - невролога, ортопеда, оториноларинголога, глазного врача. Грамотная первая врачебная помощь в подобных случаях нередко важнее, поскольку квалифицированная помощь специалиста неизбежно отсрочена, что может ухудшить прогноз и исход заболевания. В офтальмологии такая ситуация может возникнуть в трех случаях: • при острых, главным образом, воспалительных заболеваниях глаза и его вспомогательного аппарата; • при внезапном ухудшении зрения; • при различных травмах органа зрения - врач общего профиля может и должен справиться с оказанием грамотной неотложной помощи в этих ситуациях, так как существуют специфические жалобы, четкие объективные симптомы и простейшие способы их выявления. Каждый человек хорошо знает, как выглядят веки, глазная щель, поверхность глазного яблока у здорового человека. Наиболее часто медицинские работники замечают, что глаз внезапно «покраснел». И делают отсюда совершенно правильный вывод о наличии какого-то острого глазного заболевания. Подобное состояние, диагностика которого доступна врачу любой специальности, принято сейчас выделять в качестве синдрома «красного глаза». Далее мы попытаемся разобраться, какие же заболевания могут лежать в его основе, как их различать и как начинать лечение. Начнем с острых заболеваний вспомогательного аппарата органа зрения. Аллергические дерматиты век развиваются вследствие измененной чувствительности к веществу-аллергену. В роли аллергена могут быть лекарственные препараты, косметические средства, продукты питания, взвешенные в воздухе частицы растительного или животного происхождения, инфекционные агенты. Процесс может протекать по немедленному и замедленному типам. Реакция немедленного типа развивается непосредственно после воздействия разрешающего фактора, достигает максимума через 15-30 минут и через несколько часов исчезает. Так протекают крапивница, ангионевротический отек (отек Квинке), аллергические дерматиты. Реакция замедленного типа развивается через 6-12 часов после воздействия разрешающего фактора, достигает максимума через 24-48 часов и через несколько дней исчезает. Так протекают экзема, токсидермия, некоторые аллергические дерматиты. При крапивнице больные жалуются на зуд, отек, высыпания на веках, чувство напряжения, слезотечение. Веки отечны, сыпь на них плоская или папулоподобная розоватобелого цвета, напоминающая ожог крапивой. Первая помощь: прекращение контакта с аллергеном; внутрь антигистаминные препараты: лоратадин (кларитин), дифенгидрамин (димедрол), прометазина гидрохлорид (пипольфен). Внутривенно 10% р-р CaCl2. Кожу век смазывают преднизолоновой или 0,5% гидрокортизоновой мазью. Повязка не нужна. При ангионевротическом отеке (отек Квинке) клиника определяется локализацией отека. Появляется односторонний отек век, иногда отекает только одно веко (чаще верхнее). Отек может распространяться на внутриглазные структуры, что ведет к развитию осложнений. К 26 лечению, аналогичному таковому при крапивнице следует добавить инстилляции глазных капель 0,1% р-ра дексаметазона, 0,1% р-ра адреналина гидрохлорида, противоотечную терапию – триампур (комбинированный препарат триамтерена и гидрохлортиазида), ацетозоламид (диакарб) внутрь. Острый аллергический дерматит век развивается чаще после местного воздействия лекарственных или косметических средств. Наблюдается выраженный отек и гиперемия кожи век (нередко и слизистой оболочки глаза) с сильным зудом, глазная щель часто сомкнута. На коже век появляются везикулезные или буллезные высыпания, отделяемое из конъюнктивальной полости обильное прозрачное клейкое. От рожистого воспаления аллергический дерматит отличается нечеткостью границ покраснения, нормальной температурой тела и отсутствием регионарного лимфаденита. Первая помощь: аналогичному таковой при крапивнице, а также в глаз закапывают 0,5 - 2,5 % суспензию гидрокортизона 3-4 р в день, стабилизаторы мембран тучных клеток – кромогликат натрия 2% раствор (лекролин), лодоксамида 0,1% р-р (аломид), ацеластина 0,05 % раствор (аллергодил), олопатадина 0,1% р-р (опатанол). Инфекционные заболевания век. Снижение естественного иммунитета может приводить к нагноению сальной железы или волосяного фолликула ресницы и образованию наружного ячменя (hordeolus). На ограниченном участке, вблизи края века, появляется покраснение с болезненной припухлостью. Инфильтрат увеличивается, сопровождаясь отеком века; на 2-3 день инфильтрат расплавляется, его верхушка приобретает желтоватый цвет; на 3-4 день головка ячменя прорывается наружу с выделением обильного гноя, после чего болезненность и воспалительные явления уменьшаются. Отек и гиперемия исчезают примерно к концу недели. Возможны множественные или часто рецидивирующие ячмени (гордеолез). При начальной стадии первая помощь: точечная аппликация 1% спиртового раствора бриллиантового зеленого, 6 раз в день растворы антисептиков или антибиотиков (пиклоксидин 0,05% («Витабакт») или «Мирамистин» 0,01%, 10-20% раствор сульфацила натрия, 0,25% р-р хлорамфеникола (левомицетина).), смазывание области инфильтрата и закладывание в конъюнктивальную полость глазных мазей, содержащих антибиотики, согревающие процедуры (сухое тепло, УВЧ). При абсцедировании тепло противопоказано. Необходимо назначить внутрь или парентерально сульфаниламиды, антибиотики. Выдавливание ячменя опасно для жизни, т.к. оно может осложниться флегмоной орбиты, тромбофлебитом орбитальных вен, тромбозом кавернозного синуса, гнойным менингитом. При появлении флюктуации необходимо осторожное вскрытие ячменя острым осколком бритвенного лезвия, фиксированным в зажиме. Дренирование и дальнейшее ведение по принципу лечения гнойных ран. Хронический пролиферативный воспалительный процесс в железе в толще хряща века (мейбомиевой железе), называется внутренним ячменем или халазионом. В толще хряща века возникает плотное округлое образование. Покраснение лучше видно при вывороте века. Опорожнение гнойничка происходит в конъюнктивальную полость, поэтому частые закапывания 30% раствора сульфацила натрия или 0,25% раствора хлорамфеникола (левомицетина) обязательны. Нередко опорожнения не происходит, и организованый инфильтрат удаляют оперативным путем, или с целью рассасывания в толщу халязиона вводят 0,3 мл суспензии кортикостроида – триамцинолона ацетонид (кеналог) или бетаметазона (дипроспан). Более массивное нагноение тканей - абсцесс века: может возникать, после ссадины, ячменя, может иметь метастатическую природу. Наблюдается резкий отек и гиперемия века, кожа его напряжена, без складок, блестит. Глазная щель сужена. Пальпация резко болезненна. Но смещения глазного яблока нет, движения глазного яблока в полном объеме. Имеют место общее недомогание, ухудшение аппетита, возможно повышение 27 температуры. Первая помощь в ранних стадиях - как при ячмене, но обязательна и общая интенсивная антибактериальная терапия. При явной флюктуации абсцесса показано его вскрытие и дренирование. Внешне весьма похож на абсцесс века в наружной его трети острый дакриоаденит (гнойное воспаление слезной железы). За 2-3 дня железа резко отекает, верхнее веко утолщается, краснеет и S-образно деформируется, что характерно именно для данного заболевания, т.к. пальпебральная часть слезной железы при увеличении деформирует хрящевую пластинку верхнего века. Увеличение орбитальной части слезной железы приводит к смещению глазного яблока книзу кнутри. Отсюда второй характерный симптом - двоение, ограничение движения глазного яблока. И третий типичный признак - обильное слезотечение. Сильная болезненность при пальпации дополняет четко очерченную клиническую картину заболевания, которое протекает обычно доброкачественно и разрешается за полторы - две недели. Возможность перехода нагноения на орбитальную клетчатку делает, однако, необходимой активную раннюю терапию. Первая помощь - как при абсцессе века. Показаны наиболее активные антибиотики в максимальных дозировках; закапывание антибиотиков в конъюнктивальную полость. Повязка не нужна. При флюктуации - вскрытие абсцесса. Острый дакриоцистит - воспаление слезного мешка, возникает вследствие прекращения оттока слезы из слезного мешка через носо-слезный канал в полость носа. Вследствие застоя слезы происходит ее инфицирование. Появляется гиперемия, припухлость и болезненность в проекции слезного мешка. Ориентиром является внутренняя спайка век. Возникает отек окружающих мягких тканей. Гнойное отделяемое из слезного мешка. Кардинальный симптом дакриоцистита - гнойное отделяемое из слезных точек при надавливании на область слезного мешка, но при переходе острого дакриоцистита в флегмону слезного мешка надавливание очень опасно. Дифференциально-диагностическим симптомом служит слезотечение из этого глаза в момент осмотра и особенно важно - в анамнезе. Этот факт позволяет отличить острый дакриоцистит от фурункула боковой поверхности носа. Лечение: в стадию инфильтрации: общая парентеральная и местная антибактериальная терапия, сухое тепло, УВЧ. При флюктуации - вскрытие и дренирование. После купирования острых воспалительных явлений - оперативное лечение: дакриоцисториностомия – создание соустья между слезным мешком и полостью носа (она может быть выполнена наружным доступом и эндоназально), в противном случае через некоторое время вновь возникнет флегмона слезного мешка. Наиболее грозную картину «красного глаза» являет собой флегмона орбиты. В типичном варианте инфицирование тканей орбиты происходит из придаточных пазух носа, в которых скрыто протекает синусит, реже причиной, может быть кариес зубов верхней челюсти, особенно при их удалении, или гематогенный метастаз (фурункул, ангина, потертостъ и т.п.), инородное тело орбиты. Наконец, нагноение в орбиту может распространиться и от абсцесса века, дакриоаденита, дакриоцистита. Довольно долго в орбите доминирует процесс септического тромбофлебита, абсцедирование наступает позднее. Значительно сильнее, чем во всех рассмотренных случаях, здесь заметны явления общей интоксикации: повышение температуры, апатия, адинамия, отсутствие аппетита. Разлитая краснота с максимальным отеком охватывает оба века, но обычно не выходит за проекцию орбиты. Умеренно отекают лоб и щека, вследствие чего уголок рта не соответствующей стороне опускается. Кардинальное отличие от абсцесса век - смещение глазного яблока (экзофтальм), ограничение движений или его неподвижность. Нередко страдает зрение (из-за поражения зрительного нерва). Велика опасность перехода воспаления в полость черепа (синус-тромбоз, гнойный менингит). 28 Неотложная помощь: немедленная консультация ЛОР-врача - для решения вопроса о госпитализации в его отделение с целью срочного вскрытия и дренирования со стороны носа придаточных пазух или даже самой орбиты. Консультация стоматолога. Консультация офтальмолога, который уточнит опасность для глазного яблока и, при показаниях, уменьшит сдавление зрительного нерва рассечением наружной спайки век. Антибиотики резерва в максимальных дозировках внутривенно капельно, вместе с дезинтоскикационной терапией, жаропонижающими средствами. Показано раннее вскрытие орбиты с целью ее декомпрессии - глубокие разрезы через веки по орбитальному краю, чаще по нижне-наружному во избежание повреждения мышцы, поднимающей верхнее веко и верхней косой мышцы, слезных канальцев, слезного мешка. Через разрезы вводятся резиновые дренажи, затем - ежедневные перевязки с гипертоническим раствором и антисептиками. В последующем проводится активное восстановительное лечение. ОСТРЫЕ КОНЬЮНКТИВИТЫ А теперь представим себе, что к нам обратился пациент, у которого краснота заметна только на глазном яблоке. Это обычно бывает обусловлено острым воспалительным процессом в конъюнктиве, роговице или в радужке с цилиарным телом. И тут правильная диагностика играет очень важную роль, т.к. больных с острым конъюнктивитом, как правило, можно лечить амбулаторно, а лица с кератитом, а тем более иридоциклитом, должны сразу же направляться в больницу к офтальмологу. Но можно ли провести такую дифференциальную диагностику без специальных методов исследования? Конечно можно, и здесь сразу же нужно выяснить бывает ли у больного отделяемое из конъюнктивального мешка. Наличие обильного слизистого, слизисто-гнойного или гнойного отделяемого прочти безошибочно указывает на острый конъюнктивит. Для окончательного решения следует осмотреть конъюнктиву. В норме она прозрачная и гладкая. При остром воспалительном процессе выраженное покраснение нарушает прозрачность конъюнктивы век (не видны выводные протоки мейбомиевых желез). Покраснение глазного яблока нарастает по направлению к конъюнктивальным сводам, и, наоборот, покраснение тем меньше, чем ближе к роговице, это так называемая поверхностная или конъюнктивальная инъекция глазного яблока, для которой характерно также то, что расширенные сосуды смещаются вместе с конъюнктивой, цвет их ярко красный, сосуды запустевают при надавливании на них ресничным краем века. И тем не менее не следует торопиться с окончательным решением. Надо осмотреть еще роговицу и радужную оболочку. Ведь воспалительный процесс со стороны этих тканей также сопровождается покраснением глазного яблока. Но при остром конъюнктивите эти отделы не изменены. И вот диагноз острого конъюнктивита поставлен. Что могло явиться причиной этого заболевания? Как правило - либо аллергический фактор либо вирусы, либо бактериальная флора. В зависимости от этиологических факторов и особенностей клинической картины выделяют конъюнктивиты экзогенного происхождения: • инфекционной природы (вирусные, бактериальные, грибковые, паразитарные, хламидийные и др.), • вызываемые физическими и химическими раздражителями, • аллергические, а также конъюнктивиты эндогенного происхождения: • при общих заболеваниях, 29 • аутоаллергические • при синдроме сухого глаза Конъюнктивиты могут протекать в острой и хронической формах. Острые конъюнктивиты, независимо от этиологии, имеют много общих признаков. Острый конъюнктивит начинается сначала на одном, но вскоре появляется и на другом глазу. Больные жалуются на чувство засоренности (песка за веками), жжения, зуда в глазу, покраснение глаза, слезотечение или слизисто-гнойное отделяемое из глаза. Проснувшись утром, больной с трудом открывает глаза, т.к. веки склеиваются засохшим на ресницах гноем. При осмотре: конъюнктива век, обычно прозрачная, становится мутной. Инфильтрация субконъюнктивальной (аденоидной) ткани приводит к формированию сосочков, вследствие чего конъюнктива приобретает бархатистый вид. Конъюнктива резко утолщена, появляется обильное смешанное слизисто-гнойное отделяемое. Лечение конъюнктивитов: прежде всего, для удаления гнойного отделяемого, назначают частые промывания конъюнктивальной полости растворами борной кислоты 2%, нитрофурал (фурациллин) 1/5000, перманганата калия 1/5000, после чего в конъюнктивальную полость инстиллируют антибактериальные капли с интервалом 2-3 часа в течение 7-10 дней. Если возбудитель не известен, то следует использовать следующие препараты: 0,01% раствор мирамистина; 10-20% раствор сульфацила натрия или 10% раствор сульфапиридазина натрия; антибиотики из группы фторхинолонов: 0.3% раствор или мазь ципрофлоксацина (Ципромед), 0,3% раствор или мазь офлоксацина (глазные капли или мазь (Флоксал), 0,3% раствор ломефлоксацина (Окацин); антибиотики из группы макролидов - 1% эритромициновая мазь; антибиотики из группы тетрациклинов — 1% тетрациклиновая мазь; комбинированные препараты — глазные капли «Ориприм-П» (полимиксин В + триметоприм), глазные капли или мазь «Колбиоцин» (хлорамфеникол + колистимитат натрий + тетрациклин). В случае подтверждения стафилококковой флоры, кроме вышеперечисленных препаратов, можно использовать: 0,05% раствор пиклоксидина (глазные капли «Витабакт); антибиотики из группы аминогликозидов — 0,3% раствор гентамицина, 0,3% раствор или мазь тобрамицина (глазные капли или мазь «Тобрекс»); 1% раствор фузидиевой кислоты (глазные капли «Фуцитальмик»). В случае подтверждения стрептококковой флоры, кроме перечисленных препаратов широкого спектра действия (эффективных в отношении и стафилококкового и стрептококкового возбудителя), можно использовать:-0.25% раствор хлорамфеникола (глазные капли «Левомицетин». После стихания острого воспаления закапывают растворы глюкокортикостероидов 2—3 раза в день — 0,1% раствор дексаметазона. Можно использовать комбинированные препараты, содержащие глюкокортикостероиды (ГКС) и антибиотик, - глазные капли или мазь «Макситрол» (дексаметазон + неомицин + полимиксин В) или «Эубетал» (бетаметазона динатрий сульфат + колистин метансульфонат). При остром конъюнктивите нельзя накладывать повязку на глаз, т.к. скапливающееся под повязкой отделяемое создает благоприятные условия для развития микрофлоры. Для профилактики острого конъюнктивита необходимо соблюдать правила личной гигиены. Рассмотрим отдельные нозологические формы конъюнктивитов. Гонококковый конъюнктивит (гонобленнорея). Вызывается грамотрицательным диплококком Нейссера. Инкубационный период от нескольких часов до 2-3 дней. Заражение происходит во время рождения плода через родовые пути. Если заболевание возникает спустя 5 и более дней, это говорит о внесении инфекции 30 извне. Поражаются оба глаза. В первые часы болезни и в течение 2 - 3 дней появляется водянистое отделяемое, что должно настораживать, так как в первые недели жизни у ребенка слез нет. Со второго дня появляется отек век, кожа век напряжена, гиперемирована. Веки раскрываются с большим трудом, при раскрытии из глазной щели фонтаном выплескивается кровянистое отделяемое («мясные помои»). Конъюнктива резко гиперемирована, отечна, иногда бывают фибринные пленки. На 4-5 день отек и гиперемия уменьшается, отделяемое становится густым, гнойным, желтого цвета. Этот период может длиться до двух недель. Страдает роговица, может возникнуть язва и перфорация роговицы так как гонококк, единственный из всех микроорганизмов, способен проникать через неповрежденный эпителий роговицы.. С конца третьей недели вновь появляется жидкое отделяемое, зеленоватого цвета. К концу месяца отек и гиперемия конъюнктивы спадает, становятся видны фолликулы. К концу второго месяца исчезают и они. Принципы фармакотерапии: для механического удаления отделяемого из конъюнктивальной полости ее промывают растворами антисептиков (1:5000 раствор фурациллина или калия перманганата); в конъюнктивальный мешок закапывают растворы антимикробных препаратов в течение первых нескольких дней каждые 2 - 4 ч, по мере стихания воспалительного процесса частоту закапывания уменьшают до 3-6 раз в сутки. Мазевые формы лучше использовать в ночное время суток. Наиболее эффективными в лечении гонококкового конъюнктивита (чувствительны большинство штаммов) являются следующие препараты: • антибиотики из группы пенициллинов: бензилпенициллин натриевая соль 100000 — 333000 ЕД/мл, (у новорожденных применяется 10000 — 20000 ЕД/мл). Растворы для глазных инстилляций готовятся ex temporae . • антибиотики из группы цефалоспоринов: цефазолин 133 мг/мл и цефтазидим 50 мг/мл. • антибиотики из группы фторхинолонов: 0,3% раствор или мазь ципрофлоксацина, глазные капли «Ципромед», или глазная мазь «Циплокс», 0,3% раствор или мазь офлоксацина глазные капли или мазь «Флоксал), 0,3% раствор ломефлоксацина глазные капли «Окацин»; 0,1% раствор мирамистина; 10—20% раствор сульфацила натрия или 10% раствор; сульфапиридазина-натрия; • антибиотики из группы макролидов — 1% эритромициновая мазь; 0,25% раствор хлорамфеникола (глазные капли «Левомицетин», Россия). Лечение гонореи проводят совместно с венерологом, наиболее эффективными являются системное назначение цефалоспоринов 3 поколения (цефтриаксон и цефотаксим) и фторхинолонов 2 поколения (ципрофлоксацин и офлоксацин). Профилактика гонобленореи: обследование и санация беременных, обработка век новорожденных 2% раствором борной кислоты и закапывание 1% раствором нитрата серебра однократно, или 20% р-р сульфацила натрия троекратно с интервалом в 10 минут. ДИФТЕРИЙНЫЙ КОНЪЮНКТИВИТ. Встречается в основном в дошкольном возрасте у детей, не получивших прививок против дифтерии. Возбудитель - коринебактерия дифтерии Клебса-Лефлера, которая выделяет токсин, вызывающий коагуляцию белков с образованием пленок. Начинается заболевание общими признаками: повышением температуры, головной болью, потерей сна и аппетита, увеличением лимфатических желез. Чаще инфекция переносится на конъюнктиву с верхних дыхательных путей, но возможно и изолированное поражение глаз. Различают три клинические формы: Дифтеритическая форма встречается редко, начинается остро, бурно с резкого отека век, 31 особенно верхнего. Кожа век синюшно-багровая, горяча на ощупь. Веки болезненны, плотны на ощупь (как доска). При раздвигании век боль усиливается, появляется мутное, с хлопьями отделяемое. В первые дни гиперемии конъюнктивы нет из-за сильного сдавления конъюнктивы отеком. Через 2-3 дня на ней появляются инфильтраты, которые некротизируются, сливаются, образуя пленки, плотно спаянные с подлежащими тканями. Пленки снимаются с трудом, после чего остается кровоточащая поверхность. В этом случае появляются инфильтраты роговицы фарфорового цвета, оставляющие после себя стойкие помутнения. Со второй недели отек уменьшается, увеличивается количество слизисто-гнойного, кровянистого отделяемого. Недели через две процесс заканчивается, оставляя после себя стойкие звездчатые рубцы. Крупозная форма встречается в большинстве случаев. Начинается остро, с отека век и скудного отделяемого, быстро образуются пленки серовато-грязного цвета. Роговица почти не поражается. Катаральная форма встречается чаще у новорожденных - проявляется слабым отеком и гиперемией с цианотичным оттенком, пленок нет. Диагноз ставится на основании клинической картины и данных бактериологического исследования посевов с конъюнктивы и носоглотки. Лечение проводят при строгой изоляции больного. По Безредке внутримышечно вводят противодифтерийную сыворотку. Разовая доза при локальной форме составляет 10000—20000 ME (1000 МЕ/кг по Безредке); для профилактики вторичной инфекции системно применяют антибиотики в течение 5—8 дней: начинают терапию с в/м или в/в введения бензилпенициллина натриевой соли по 25000-50000 ЕД/кг/сут в 4-6 приемов, затем постепенно переходят на феноксиметилпенициллин внутрь по 125—250 мг 4 раза в день за 1,5 ч до еды или эритромицина сукцинат внутрь по 125-500 мг 4 раза в день за 1 ч до еды. Конъюнктивальную полость промывают растворами антисептиков (1:5000 раствор фурацилина или калия перманганата); в конъюнктивальную полость каждые 2—3 ч закапывают раствор пенициллина 10000-20000 ЕД/мл (глазные капли готовят ex temporae на физиологическом растворе) или 2—3 раза в день закладывают 1% эритромициновую мазь; при поражении роговицы применяют препараты, улучшающие ее регенерацию: 4% раствор таурина (тауфон), раствор ретинола ацетата, 20% гель солкосерил, 5% декспантенол (глазная мазь «Корнерегель»), применяют витаминотерапию. Аденовирусные конъюнктивиты Аденовирусы (АВ) были выделены в 1953 г. из ткани аденоидов и миндалин. АВ являются возбудителями многих заболеваний дыхательных путей и конъюнктивы. АВ эпителиотропны. Цитопатический эффект выражается в образовании ядерных вакуолей, распаде хроматина, вакуолизации протоплазмы. Для человека патогенны 3, 5, 7, 8 штаммы. Аденовирусные заболевания распространяются обычно воздушно-капельным путем, но возможен и водный путь заражения. АВ конъюнктивиты проявляются в форме эпидемического кератоконъюнктивита и аденофарингоконьюнктивальной лихорадки. Эпидемический кератоконъюнктивит Инкубационный период 4-8 дней. Возбудитель – аденовирусы серотипа 8. Заболевание начинается внезапно, остро с повышением температуры, увеличения и болезненности регионарных лимфоузлов, головной боли. Появляется бессонница, недомогание, иногда возникает отит. Конъюнктива резко гиперемирована, уже в первые дни на конъюнктиве в нижних коъюнктивальных сводах обнаруживаются фолликулы, множество мелких геморрагии. Отделяемое скудное. Чувствительность роговицы снижена. Уже с 5-го дня болезни на роговице появляются точечные поверхностные инфильтраты в центральной зоне роговицы. Их появление сопровождается слезотечением, светобоязнью, блефароспазмом, но затем эти явления проходят 32 и роговица оказывается нечувствительной к раздражителям. Инфильтраты никогда не изъязвляются и рассасываются бесследно. Продолжительность заболевания от нескольких недель до 1-2 месяцев. Аденофарингоконьюнктивальная лихорадка Инкубационный период –7-8 дней. Возбудитель - аденовирусы серотипов 3,5,7. Начало острое, с повышением температуры, с катаральными явлениями верхних дыхательных путей, с припуханием и болезненностью предушных лимфатических желез. Иногда возможна бронхопневмония. Глазные симптомы проявляются в виде конъюнктивита, который может протекать в 3-х формах: катаральной, пленчатой и фолликулярной. Конъюнктивит вначале односторонний, через 2-3 дня в процесс вовлекается и второй глаз. Фолликулярная форма отличается менее острым началом. На фоне выраженной гиперемии и отека конъюнктивы появляются розовато-сероватые фолликулы, в основном, в нижней переходной складке и при обратном их развитии не остаются рубцы, чем и отличается от трахомы. Отделяемое скудное, нередко наблюдаются кровоизлияния. Пленчатый конъюнктивит - характеризуется появлением, серых, нежных, тонких пленок, легко снимающихся. При тяжелых формах в роговице могут появляться мелкие серые инфильтраты, которые рассасываются бесследно в течение 1-2 месяцев. Средняя продолжительность заболевания около 2-х недель. Лечение аденовирусных конъюнктивитов необходимо начинать в ранние сроки. Назначают: интерферон человеческий лейкоцитарный, более активные его препараты – реаферон, интерлок местно, циклоферон парентерально, гамма-глобулин, антиметаболиты – идоксуридин (керецид), 0,5% теброфеновая, 0,5% флореналевая и 0, 25% оксолиновая мази местно. Для предупреждения вторичной инфекции назначают антибиотики, сульфаниламиды. Целесообразны общая витаминотерапия (вит. гр. С, В, Д), десенсибилизирующая терапия. Трахома Трахома - инфекционное заболевание, распространенное во многих странах мира. По данным Всемирной организации здравоохранения насчитывается около 400 млн. больных трахомой. Больше всего трахома распространена в Азии (особенно в странах Ближнего Востока, Индии, Китае, Африке, Южной Америке). В Афганистане - 70% детей страдают трахомой. В мире насчитывается свыше 80 млн. человек, ослепших от трахомы. В дореволюционной России больных трахомой насчитывалось свыше 7 млн. человек. В России трахома как массовое заболевание ликвидирована еще в 60-х годах. Однако, в последние годы регистрируются свежие случаи трахомы, связанные с расширением миграции, контактов с гражданами стран, в которых трахома часто встречается (Афганистан, Вьетнам и др. страны юго-восточной Азии и Африки). Трахома вызывается хламидиями серотипов А, В или С. Хламидии – мелкие внутриклеточные паразиты, имеющие свойства вирусов и бактерий. Размножаясь в эпителиальных клетках, образуют скопления в цитоплазме клеток (тельца ГальберштедтераПровачека). Заболевание чаще имеет незаметное начало и хроническое течение. Инкубационный период –7-14 дней. В своем развитии трахоматозный процесс проходит 4 стадии. 1. Сосочковая или зернистая Процесс начинается обычно в переходных складках век, чаще в верхней. Конъюнктива гиперемирована. В толще переходной складки появляются типичные крупные фолликулы, глубокие, студенисто-мутные. Появляется чувство песка за веками, небольшая светобоязнь, слизисто-гнойное отделяемое. Веки несколько утолщаются, по утрам склеиваются. Эта стадия называется также цветущей или прогрессирующей. Она может длиться месяцы (больше года). 33 2. Стадия начинающегося регресса. На фоне гиперемированной конъюнктивы имеется большое количество сочных зрелых фолликулов, которые сливаются, приобретая серо - желтый цвет. Фолликулы распадаются, замещаются соединительной тканью, на месте фолликулов остаются грубые рубцы. Эта стадия полиморфна: резко выражена воспалительная инфильтрация, обилие фолликулов в различной степени зрелости - наряду с созревающими имеются крупные, сливающиеся фолликулы. В месте слияния конъюнктива имеет студенистый вид - «студенистая» форма трахомы. Часть фолликулов вскрывается и из них выделяется густая студенистая масса с сукровичным секретом. Больные в этой стадии наиболее опасны, как источник заражения. 3. Стадия выраженного регресса, рубцевания В эту стадию наряду со всеми признаками первых двух стадий преобладает выраженная регрессия фолликулов во всех отделах конъюнктивы. В этой стадии имеются характерные линейные рубцы в области конъюнктивы век, а между рубцами имеются характерные участки гиперемированной, инфильтрированной ткани с фолликулами. Этой фазе присущи такие изменения, как заворот век, трихиаз, укорочение сводов, слезотечение. Если в процесс вовлекаются слезные железы, то возникает сухость конъюнктивы, нарушается трофика роговицы, что ведет к ксерозу. Эта стадия может длиться годами, периодически обостряясь. 4.Излеченная трахома. Конъюнктива вся в рубцах, белесоватая, блестящая. Но эта стадия коварна, т.к. чревата рецидивами болезни, т.к. в глубоких слоях возможно наличие инфильтрации с фолликулами, обнаруживаются включения. Для трахомы характерно вовлечение в процесс роговой оболочки. В поверхностных слоях лимба появляются мелкие, округлые, сероватые инфильтраты, окруженные тонкими петлями сосудов. Одни из них выступают над поверхностью, другие вдавлены и имеют вид ямок (глазки Бонне). Постепенно воспалительная инфильтрация поверхностных слоев роговицы от лимба спускается ниже и весь верхний сегмент роговицы становится мутным и неровным, как бы прикрытым нависающей пленкой. Эта пленка пронизана сосудами, идущими с конъюнктивы склеры. Такое поражение роговицы называется паннусом, может появиться во 2 - 3 стадии трахомы. Он, спускаясь вниз, может занимать всю верхнюю половину роговицы и распространяется еще ниже. Паннус обрывается довольно резкой линией. В зависимости от выраженности инфильтрации и количества врастающих сосудов, различают тонкий, сосудистый и мясистый паннус. Тонкий - на роговице имеется неясное, едва васкуляризированное помутнение. Сосудистый - помутнение более выраженное, богатое сосудами. Мясистый - помутнение резко выражено, из-за выраженной утолщенности и обилия сосудов верхний сегмент роговицы кажется прикрытым кусочком мяса. Осложнения и последствия трахомы. Частым осложнением трахоматозного процесса является острый конъюнктивит, вызываемый вторичной инфекцией. Она отягощает течение, изменяет клиническую картину, затрудняет диагностику и лечение трахомы. Трахома может осложниться каналикулитами, дакриоциститом. Наиболее тяжелым осложнением является гнойная язва роговицы, образующаяся по нижней границе паннуса, язва может распространяться по поверхности и в глубину, приводя к перфорации роговицы. В лучшем случае язва заживает с образованием сращенного бельма. При тяжелом течении инфекция проникает вглубь глаза, вызывая эндофтальмит и панофтальмит, приводя к гибели глаза. К последствиям трахомы относится трихиаз - неправильный рост ресниц. Если они растут в сторону глазного яблока, они травмируют роговицу и могут вызвать кератит. При выпадении ресниц край века становится облысевшим - мадароз. Рубцовый процесс, изменяя 34 форму хряща, может привести к завороту век, вызывая рубцевание в области краев век ведет к облитерации выводных протоков мейбомиевых желез, их кистозному растяжению и обызвествлению, что вызывает утолщение и бугристость хряща. Рубцевание по ходу слезоотводящих путей приводит к укорочению сводов, образованию симблефарона (сращению конъюнктивы глазного яблока и конъюнктивы век). Рубцевание конъюнктивы приводит к перерождению желез конъюнктивы (слизистых и слезных). Они прекращают продуцировать секрет, глазное яблоко не смачивается, нарушается его трофика, что приводит к тяжелейшему последствию - глубокому паренхиматозному ксерозу (высыхание роговицы). Лечение. Главным в лечении является подавление активности процесса, перевод болезни в незаразную стадию, предупреждение осложнений и устранение последствий, возникших в рубцовую стадию. Терапия должна быть комплексной. Назначают общую и местную терапию антибиотиками тетрациклинового ряда, сульфаниламидами, которые сочетают с экспрессией фолликулов специальными пинцетами Беллярминова или Донберга. Экспрессию производят не ранее, чем через 2-3 недели после начала медикаментозного лечения. Местное лечение в виде антибактерильных капель и мазей проводят 4-6 раз в день в течение 1-3 до 6 месяцев. Лечение трахомы проводится в специализированных учреждениях - трахоматозных диспансерах. Госпитализация показана в любой стадии заболевания и лицам 4 стадии, если им показаны комплексные противоэпидемические и санитарно-просветительные мероприятия. Лечение последствий трахомы. Трихиаз ликвидируют операцией Сапежко - неправильно растущие ресницы отодвигают от глазного яблока полоской слизистой с губы, подшиваемой к расщепленному хирургически маргинальному краю века. Заворот века устраняют операциями, исправляющими форму хряща. При непроходимости слезоотводящих путей - выполняют дакриоцисториностомию. При помутнении роговицы производят послойную или сквозную кератопластику. При ксерозе для увлажнения глаза производят пересадку стенонова протока околоушной слюнной железы в конъюнктивальную полость либо назначают препараты искусственной слезы. Хламидйные конъюнктивиты и кератоконъюнктивиты Хламидийные конъюнктивиты и кератоконъюнктивиты, описанные в литературе под названиями «паратрахома», «конъюнктивит с включениями», бленнорея новорожденных, «банный или бассейный» коъюнктивит и др., относятся к проявлениям явного или скрытого хламидиоза - заболевания, локализующегося, как правило, в урогенитальном тракте человека. В окулогенитальном инфицировании ведущая роль отводится трахоматозным хламидиям серотипов Е, F, С, Н, или К, в то время как трахоматозные хламидии серотипов А, В, или С являются возбудителями трахомы. Значительно реже хламидиоз может быть вызван пситтакозными хламидиями. Хламидиоз у взрослых передается половым путем. В глаз хламидии могут быть занесены руками, загрязненными урогенитальными выделениями (аутоинокуляция). Возможно заражение глаз через инфицированную хламидиями воду в бассейне. Новорожденные инфицируются при прохождении через родовые пути больной матери. Среди взрослых хламидийные конъюнктивиты чаще наблюдаются у женщин. Поражение глаз у них может быть единственным клиническим проявлением урогенитального хламидиоза. Хламидийные конъюнктивиты у взрослых чаще протекают остро, реже хронически. В большинстве случаев поражается один глаз. Возникают отек, инфильтрация, сосочковая гипертрофия конъюнктивы, преимущественно нижнего века и нижней переходной складки, 35 появляется сначала скудное слизистое, затем гнойное обильное отделяемое из глазной щели. В период наибольшего обострения процесса на конъюнктиве обнаруживаются множественные фолликулы, могут образовываться нежные фибринозные пленки, в дальнейшем рассасывающиеся и не оставляющие после себя рубцов. Нередко наблюдаются изменения роговицы в виде субэпителиального и эпителиального точечного кератита или инфильтрации лимба, а иногда и мелких краевых абсцессов. Довольно часто отмечается регионарная аденопатия. Длительность остро протекающего хламидийного конъюнктивита от 2-3 нед. до 2-3 мес. Острый хламидийный конъюнктивит следует прежде всего дифференцировать от аденовирусного. При хламидийной инфекции отделяемое более обильное и слизисто-гнойное, при аденовирусной - водянистое и скудное. Регионарную аденопатию наблюдают при обеих инфекциях, но при вирусной она является более выраженной. Аденовирусный конъюнктивит в отличие от хламидийного, как правило, сопровождается респираторными проявлениями. В отличие от трахомы при хламидийном конъюнктивите процесс преимущественно односторонний, локализуется, в основном, на нижнем веке и не оставляет после себя паннуса и видимых рубцов. В диагностике хламидийного конъюнктивита решающее значение отводится лабораторным исследованиям. Широко используется метод определения в цитоплазме эпителиальных клеток в соскобе с конъюнктивы характерных для хламидии телец Провачека Гальберштедтера при окрашивании по Романовскому - Гимза. Высокочувствительными методами лабораторной диагностики являются: иммунофлюоресцентный, полимеразная цепная реакция. В лечении хламидиозов в настоящее время используют тетрациклин, окситетрациклин (террамицин) и его полусинтетическое производное доксициклин (вибрамицин), эритромицин и др. препараты: сульфапиридазин, офлоксацин, азитромицин (сумамед), кларитромицин (клацид), рокситромицин (рулид). По наблюдениям Ю.Ф. Майчука, полное излечение хламидииных конъюнктивитов у взрослых в течение 18-23 дней дает местное применение мази тетрациклина, эритромицина, дитетрамицина, эубетала, колбиоцина или инстилляции 10% сульфапиридазина в сочетании с применением внутрь доксициклина или офлоксацина (таривид) в течение 7-10 дней. Высокая эффективность лечения хламидийных конъюнктивитов как у взрослых, так и у детей отмечена при местном применении 0,3% мази офлоксацина. Профилактика хламидийных поражений глаз у новорожденных сводится к своевременному выявлению и лечению хламидийной инфекции у взрослых, а также к закладыванию в конъюнктивальный мешок родившегося 1% тетрациклиновой или 0,5% эритромициновой мази. Лекция № 3 СИНДРОМ «КРАСНОГО ГЛАЗА». ОСТРЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ РОГОВИЦЫ И СОСУДИСТОГО ТРАКТА Причинами покраснения глаза могут быть также острые заболевания роговицы, радужной оболочки, цилиарного тела. При этой патологии возникает перикорнеальная (cornea - роговица) или глубокая инъекция глазного яблока, потому что при воспалении роговицы расширяются сосуды краевой петлистой сети, питающие периферию роговицы. Они, в свою очередь, берут начало от передних цилиарных артерий, идущих в толще прямых глазодвигательных мышц. При воспалении радужки и цилиарного тела тоже возникает перикорнеальная инъекция, так как сосуды краевой петлистой сети имеют анастомозы с большим кругом кровообращения радужки и сосудами цилиарного тела, получающими кровь по задним цилиарным артериям. Важнейшим отличием перикорнеальной инъекции от конъюнктивальной является направление нарастания гиперемии - от периферии к лимбу (к роговице, радужке, где находится причина - воспаление). При конъюнктивите воспалительный процесс, в основном, локализуется в конъюнктиве век и сводов, поэтому направление нарастания гиперемии обратное - чем ближе к сводам, конъюнктиве век, тем гиперемия больше. Кроме того, при перикорнеальной инъекции цвет покраснения не ярко-красный, а имеет некоторый фиолетовый оттенок, т.к. сосуды перикорнеальной сети глубокие, находятся под конъюнктивой в эписклере. Расширенные сосуды не смещаются вместе с конъюнктивой. Таким образом, если видно, что покраснение глазного яблока обусловлено именно перикорнеальной инъекций, речь может идти либо о кератите, либо об иридоциклите. Общие симптомы кератита. Более точный ответ будет получен после того, как закончится осмотр роговой оболочки методом бокового освещения. В норме роговица прозрачная и поверхность ее блестящая. При воспалительном процессе в роговой оболочке прозрачность ее всегда нарушается, в ней образуется очаг воспаления - инфильтрат. Вокруг инфильтратов, которые могут быть различными по величине и форме, по количеству и цвету - от серого до желтого при гнойном кератите - ткань роговицы также немного отекает, что обусловливает нечеткость границ инфильтрата. Уже одно нарушение прозрачности роговицы в сочетании с перикорнеальной инъекцией вполне достаточно для диагноза «кератит». Но, кроме того, при кератите часто нарушается нормальный блеск роговицы - там, где эпителий отсутствует, или имеется его отек. При поверхностном инфильтрате роговицы изменяется рельеф передней поверхности роговицы, появляется выбухание, а при боковом освещении инфильтрат выглядит как серое пятнышко с нечеткими границами. При глубоком инфильтрате нет локального выбухания роговицы, а от серого пятнышка в радиальном направлении отходят складки десцеметовой оболочки. Имеющиеся при воспалении гипоксия, отек, накопление гистаминоподобных веществ являются причиной прорастания в роговицу сосудов. Различают поверхностную, глубокую и смешанную васкуляризацию. При поверхностной васкуляризации сосуды ярко-красные, переходят на роговицу из лимба, ветвятся, анастомозируют, т.к. они располагаются сразу под эпителием и не испытывают сопротивления пластин стромы. При глубокой васкуляризации сосуды появляются как бы из-под лимба, имеют кирпичный цвет и идут в виде метелочек или щеточек, не ветвятся и не анастомозируют. 37 Инфильтрат роговицы может рассосаться или чаще превращается в рубец. Очень важно уметь отличить инфильтрат от рубцового помутнения роговой оболочки. При инфильтрате границы его нечеткие, цвет сероватый или желтоватый, отсутствует зеркальность и блеск роговицы в этом месте. Кроме того, инфильтрация сопровождается «роговичным синдромом» - светобоязнью, блефароспазмом, слезотечением и перикорнеальной инъекцией. Гнойная ползучая язва роговицы Кератит, сопровождающийся некрозом и образованием дефекта ткани роговицы. Факторами риска являются хронические конъюнктивит, дакриоцистит, ксероз, микротравмы роговицы, длительное ношение контактных линз. Возбудитель - чаще всего пневмококк, но возможно обнаружение другого (стрептококков, стафилококов, диплококков, синегнойной палочки и др.). В центре роговицы или чуть парацентрально возникает инфильтрат, появляется светобоязнь, боль в глазу, перикорнеальная инъекция, гнойное отделяемое. В центре инфильтрата образуется язва, причем один край ее подрыт, приподнят, серповидной формы, язва прогрессирует и в течение 3-5 дней может возникнуть инфильтрация всей роговицы. По мере прогрессирования язвы появляется гной в передней камере - гипопион в виде желтоватого уровня жидкости. Гипопион может достигать половины передней камеры и больше. Язва может углубляться и достигает десцеметовой оболочки, которая некоторое время сопротивляется протеолитическим ферментам бактерий. Появляется проминирующий, черного цвета участок десцеметовой оболочки – десцеметоцеле, свидетельствующее об угрозе перфорации роговицы. При прободении роговицы радужная оболочка тампонирует отверстие и, очень редко, при благоприятных условиях, обновляется влага передней камеры, инфицирования внутриглазных структур не происходит и образуется сращенное бельмо роговицы. При неблагоприятном течении после перфорации инфекция распространяется на внутренние среды и оболочки глаза, возникает эндофтальмит, затем панофтальмит и гибель глазного яблока. Лечение: • взять посев с роговицы в области прогрессирующего подрытого края язвы для определения возбудителя и определении чувствительности к антибиотикам. • Тщательно осмотреть конъюнктиву век на возможное наличие инородных тел, травмирующих роговицу при мигательных движениях век. • Промыть слезно-носовые пути. При наличии дакриоцистита – выполняется дакрицисториностомия или временная перевязка слезных канальцев. Выбор антибактериальной терапии зависит от чувствительности микроорганизмов. Общая терапия включает в себя внутривенное, внутримышечное введение растворов антибиотиков широкого спектра действия: аминогликозиды (тобрамицин, гентамицин), гликопетиды (ванкомицин), фтрохинолоны (ципрофлоксацин) или цефалоспорины (цефазолин натрия (кефзол), цефотаксим (клафоран), цефтриаксон (роцефин) ). Внутривенно – гемодез, хлористый кальций. Местно назначают антибиотики в инстилляциях через каждый час, мидриатики (циклопентолата гидрохлорид (цикломед), фенилэфрин (ирифрин) ) для профилактики образования сращений зрачкового края радужки и передней поверхности хрусталика – задних синехий. В конъюнктивальный мешок засыпают сухой сульфацил натрия (альбуцид) 2 раза в день. Вводят антибиотики под конъюнктиву 2 раза в день. Производят парацентез роговицы для эвакуации гипопиона и обновления влаги передней камеры При угрозе перфорации роговицы 38 назначают ингибиторы протеаз – апротинин (гордокс, контрикал) в инъекциях под конъюнктиву в концентрации 5000 ед/мл., производят пересадку роговицы. Поражение роговицы при авитаминозе А. Недостаточность витамина А возникает при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, циррозах печени, неправильном питании, сепсисе, у недоношенных детей. Заболевают оба глаза. Различают три формы или стадии поражения роговицы: • прексероз, • ксероз, • кератомаляция. В стадии прексероза развивается нарушение сумеречного зрения (гемералопия). Характерно быстрое высыхание роговицы, она тускнеет, наблюдается десквамация эпителия. Ксероз - (сухость) конъюнктивы. Конъюнктива становится матовой, исчезает полоска слезы у свободного края нижнего века. При замедленном мигании сухость конъюнктивы усиливается - роговица высыхает уже через несколько секунд. Стадия эпителиального ксероза характеризуется появлением признака Искерского-Бито – отделяемого в виде «высохшей пены» в конъюнктивальных сводах и на роговице. В роговице появляются точечные помутнения. Начинается ороговение эпителия роговицы, вследствие чего снижается острота зрения и чувствительность роговицы. Если в этой стадии начать лечение, то прогноз хороший. Кератомаляция возникает чаще у детей при искусственном вскармливании, при желтухе новорожденных. Быстро появляется желтовато-белое диффузное помутнение роговицы, эпителий над ним легко отслаивается. Затем инфильтрированные участки роговицы расплавляются полностью. Весь процесс распада идет безболезненно из-за полного отсутствия чувствительности роговицы и заканчивается атрофией глазного яблока. Лечение: назначают витамин А - лечебная разовая доза для детей 5000-10000 ME, суточная до 20000 ME. Для взрослых 10000-15000 и 100000 ME соответственно. При кератомаляции срочная госпитализация и немедленная внутримышечная инъекция 100000 ME масляного раствора витамина А. Местно назначают инстилляции растворов глазных капель, содержащих витамины – рибофлавин 0,02%, препараты, улучшающие эпителизацию – солкосерил, декспантенол (корнерегель). С целью профилактики вторичной инфекции местно назначают сульфаниламиды и антибиотики. При необходимости производят сквозную кератопластику. Фликтенулезный (скрофулезный) туберкулезно-аллергический кератоконъюнктивит. Развивается вследствие сенсибилизации роговицы к микобактериям туберкулеза и продуктам распада туберкулезного очага, в 97% случаев обнаруживается активное туберкулезное поражение других органов, в роговице возбудителя туберкулеза нет. Чаще заболевают дети и подростки. Характерна резкая светобоязнь, блефароспазм, слезотечение. Ребенок прячется лицом в подушку, веки можно раскрыть только с помощью векоподъемников. Веки и нос отечны, шея выглядит утолщенной из-за увеличенных лимфоузлов («скрофулюс»- греческ. – поросенок). Диагноз можно поставить с порога. На конъюнктиве или в роговице образуется фликтена, которая представляет собой инфильтрат, состоящий из лимфоцитов и макрофагов. В типичных случаях около лимба образуется серовато-белого цвета полупрозрачный узелок, который начинает продвигаться по роговице к ее противоположному краю, за ним в роговицу врастают сосуды. 39 Различают несколько клинических форм: на конъюнктиве - милиарный фликтенулезный конъюнктивит, гигантская фликтена, которая может достигать 3-4 мм в диаметре. На роговице: поверхностный инфильтративный, фликтенулезная язва, глубокий инфильтративный, кератомаляция. Лечение осуществляется совместно с фтизиатром: проводится активная общая противотуберкулезная, противовоспалительная и десенсибилизирующая терапия, устранение аллергизирующих факторов (создание нормальных санитарно- гигиенических условий, санация конъюнктивального мешка, диета, дегельминтизация), витаминотерапия. Местно - кортикостероиды в каплях и парабульбарно. После стихания воспалительного процесса - рассасывающая терапия: этилморфина гидрохлорид (дионин), коллагеназа (коллализин), гиалуронидаза (лидаза). Герпетические поражения роговой оболочки. Вирусы герпеса широко распространены в природе, поражают различные органы человека, характеризуются длительностью персистенции в организме. Большинство вирусов герпеса вызывают инфекционные заболевания, некоторые индуцируют развитие опухолей. Важным свойством многих из них является способность к персистированию в организме естественного хозяина после первичной инфекции с периодическим развитием рецидивов заболевания. Общими свойствами вирусов группы герпеса является то, что они содержат двойную спираль ДНК; ядра зрелых вирионов окружены липопротеиновой оболочкой, вирусный капсид состоит из 162 капсомеров. В природе существует более 70 вариантов вирусов герпеса. Поражения глаз могут вызывать: вирус простого герпеса (ВПГ), вирус ветряной оспы, вирус опоясывающего лишая (зостер), цитомегаловирус, вирус инфекционного мононуклеоза. Наибольшее значение в патологии глаз имеют поражения, вызываемые вирусом простого герпеса, так как часто приводят к слепоте или понижению зрения. ВПГ поражает также веки, конъюнктиву, сосудистый тракт, зрительный нерв. Герпетический кератит стоит на первом месте среди воспалительных заболеваний роговой оболочки, приводящих к инвалидности. Частота рецидивов достигает 75- 95%, среднее количество рецидивов - 5-6 на одного больного. Каждая повторная атака приводит ко все более тяжелому рубцеванию роговицы и сопровождается потерей зрения вплоть до слепоты. Заражение вирусом простого герпеса происходит через кожу или слизистые оболочки в раннем возрасте. Все взрослые люди являются носителями ВПГ. Первичная атака в 85% случаев является субклинической. В редких случаях при первичном проникновении вируса возможен афтозный стоматит, высыпание герпетических пузырьков на коже, блефароконъюнктивит. Наступает клиническое выздоровление, но, как правило, с персистенцией инфекции. ВПГ размножается в тканях эктодермального и нейроэктодермального происхождения. Особенное значение имеет локализация латентного вируса в нервных узлах, главным образом, тройничного нерва. Отсюда вирус может по нервному стволу распространяться на периферию, вызывая рецидивирующий процесс. Атака рецидивирующего офтальмогерпеса развивается тогда, когда нарушен баланс между латентным вирусом и защитными механизмами организма, чаще после воздействия провоцирующих факторов: простуда, отрицательные эмоции, менструации, переохлаждение, лихорадочные состояния, чрезмерное солнечное облучение, травма. Под влиянием этих факторов происходит увеличение выработки надпочечниками 40 кортикостероидов, последние не активируют непосредственно вирус, а ослабляют защитные силы организма. При неоправданном, более 7-10 дней применении кортикостероидов в виде глазных капель резко возрастает вероятность поражения роговицы вирусом простого герпеса. Классификация и клинические формы. Прежде всего, различают первичный герпес, т.е., когда заболевание развивается при первом проникновении ВПГ в организм через входные ворота в конъюнктиве или роговице, либо при заносе его в период первичной виремии. Герпетические заболевания, впервые развившиеся на фоне уже имеющегося специфического иммунитета, называют послепервичным или рецидивным герпесом. Первичная герпетическая инфекция наиболее часто встречается у детей от 6 мес. до 5 лет. Начинается остро, течение длительное и тяжелое с частыми обострениями и рецидивами. Проявляется симптомами общей виремии: стоматит, генерализованный герпес кожи и слизистых, аденопатия. Появляется светобоязнь, блефароспазм, слезотечение, боли в глазу, перикорнеальная инъекция, серозное или серозно-геморрагическое отделяемое. В роговице возникает множество разной величины, локализации и глубины инфильтратов (метагерпетический кератит), появляются пузырьки, приподнимающие эпителий, после вскрытия которых образуются эрозии, зоны некроза поверхностных слоев роговицы (язвенный кератит); в роговицу очень быстро и обильно врастают сосуды. Кератит сопровождается явлениями иридоциклита с преципитатами на эндотелии, цилиарной болезненностью, неоваскуляризацией радужной оболочки. Для послепервичного герпетического кератита характерная полная анестезия роговой оболочки и конъюнктивы, т.к. поражаются нервные волокна чувствительного тройничного нерва. Васкуляризации нет никогда. Герпес, как правило, поражает 1 глаз; двустороннее поражение имеет место не чаще, чем в 0,5 - 1% случаях. Наиболее частые клинические формы: • везикулезный (поверхностная) • древовидный (поверхностная) • метагерпетический (глубокая) • дисковидный (глубокая) • увеакератит (глубокая) На первом месте по частоте среди послепервичных герпетических заболеваний стоит поверхностная форма поражения - древовидный кератит. В самом начале заболевания на фоне светобоязни, слезотечения и перикорнеальной инъекции с помощью щелевой лампы можно обнаружить в центре роговицы или неподалеку от него участки помутневшего эпителия в виде штрихов и черточек. В скором времени появляются мелкие пузырьки и поверхностные инфильтраты, эпителий над которыми эрозирован. Соединяясь между собой, они образуют различные фигуры в виде небольших веточек, обломков коралла и т.п. Такую форму инфильтратов связывают с ходом нервных волокон в роговице. Часто древовидный кератит переходит в глубокую форму - метагерпетический или ландкартообразный, когда возникающие на месте инфильтратов эрозии распространяются по площади и глубине, появляются свежие очага и их слияние, местами очаг рубцуется. В результате образуется большой очаг изъязвления с очертаниями, напоминающими географическую карту. При этой форме большое значение в прогрессировании процесса имеют вторичные нейродистрофические изменения роговицы. К глубоким формам герпетического кератита относится и дисковидный кератит. В типичных случаях болезнь начинается в эндотелии с отека глубоких слоев в центральной или парацентральной зоне роговицы. Отек быстро распространяется на эпителий и всю 41 строму, которая, благодаря этому, утолщается вдвое или больше, и затем формируется очаг в толще стромы серовато-белого цвета, хорошо контурированный, с радиальными складками десцеметовой оболочки от центра очага. Как правило, поражается один глаз, но страдает и второй, клинический здоровый глаз, что проявляется в снижении чувствительности роговицы, нарушении темновой адаптации, субклинических изменения со стороны сосудов, нервных окончаний. Лабораторная диагностика. Наиболее распространен и доступен цитологический метод, материалом для которого служит соскоб с конъюнктивы век больного. Характерным для вирусной природы заболевания является обнаружение многоядерных (до 5-6 ядер) и гигантских клеток, полиморфизм клеток, изменения ядра, цитоплазмы и др. Одним из специфичных и быстрых является метод флюоресцирующих антител, при котором после специальной обработки на препарат соскоба с конъюнктивы больного наносят люминесцирующую антигерпетическую сыворотку и просматривают под люминесцентным микроскопом, что позволяет выявить вирусный антиген в виде светящихся включений. Кроме вышеперечисленных методов, применяются метод полимеразной цепной реакции, реакция непрямой гемагглютинации, очаговая проба и метод выделения вируса на биологической модели. Лечение, основные принципы. 1. Вирусоцидная или вирусостатическая терапия. С этой целью применяются противовирусные химиотерапевтические средства. Сюда относится большая группа так называемых антиметаболитов, обладающих способностью вступать в биохимическую реакцию вместо имитируемых ими природных продуктов. В жизненном цикле вируса нарушение синтеза нуклеиновых кислот приводит к подавлению размножения вируса. Наиболее известный противовирусный препарат - идоксуридин (керецид) 0,1% р-р глазные капли относится к этой группе. Он действует как антиметаболит тимидина, нарушая синтез ДНК. К веществам этой группы механизма действия можно отнести также флореналь и теброфен 0,25 – 0,5% мазь, бонафтон 0,05% мазь. Однако все вышеперечисленные средства обладают определенной токсичностью, вследствие чего применять их можно только местно и только в течение 7-10 дней. Антиметаболит нового поколения - ацикловир (виролекс, зовиракс) не оказывает токсического действия, т.к. включается в метаболизм под действием вирусиндуцированной тимидинкиназы только в клетке, пораженной вирусом, вследствие чего может применяться и парентерально, и при глубоких формах поражения. 2. Иммунотерапия. Гамма-глобулин, интерферон человеческий лейкоцитарный, офтальмоферон, интерферон-альфа (интерлок), интерфероногены, в частности, пирогенал, полудан (полиадениловая кислота + уридиловая кислота). Парацентез роговицы с выпусканием влаги передней камеры для повышения титра антител в последней. Левамизол и другие иммуномодуляторы, тактивин (Т-активин), вакцинотерапия. 3. Патогенетическая терапия. При герпетическом кератите происходит нарушение утилизации роговицей кислорода, снижается содержание витаминов А, рибофлавина, аскорбиновой кислоты. Активируются процессы перекисного окисления липидов. Для коррекции этих процессов назначаются соответствующие медикаменты: в частности, антиоксиданты - токоферол, метилэтилпиридинол (эмоксипин), таурин (тауфон). 4. Хирургические методы. 42 Лазерная коагуляция инфильтратов роговицы. При отсутствии эффекта от консервативной терапии в течение 1,5 – 2 мес. производится пересадка роговицыкератопластика. Поражение глаз вирусом герпес зостер. Вызывается одним из видов вирусов герпеса, родственным вирусу ветряной оспы. Характерным является резкий болевой синдром по ходу 1 ветви тройничного нерва. Появляются высыпания пузырьков на волосистой части головы, соответствующей половине лба, веках, роговице. Высыпания строго ограничены по средней линии лба и носа. На роговице в дальнейшем развивается процесс, сходный по клиническому течению с глубоким дисковидным кератитом, но возможны поражения и в виде других форм. Характерным является сопутствующий иридоциклит с экссудацией в переднюю камеру. В отличие от офтальмогерпеса, при этом заболевании не бывает рецидивов, т.к. вырабатывается очень прочный иммунитет. Лечение: противовирусное и симптоматическое. Исходы заболеваний роговицы и их лечение. Методы восстановления зрительных функций. Эрозии и инфильтраты, не распространяющиеся на боуменову мембрану, могут исчезать бесследно, не отражаясь на прозрачности и преломляющей способности роговицы. При повреждении боуменовой мембраны остается помутнение той или иной степени интенсивности. По степени интенсивности помутнения роговицы различают: Облачко (нубекула) - при исследовании невооруженным глазом почти не определяется, острота зрения снижается незначительно и лишь при центральном расположении такого помутнения. Пятно (макула) - более интенсивное помутнение, которое заметно и без специальных методов исследования невооруженным глазом. При центральном его расположении острота зрения снижается в большей степени, чем при облачковидном помутнении. Бельмо (лейкома) - грубое помутнение роговицы светло-серого или белого цвета, часто пронизано сосудами - васкуляризованное бельмо. Иногда происходит сращение бельма с радужной оболочкой - сращенное бельмо роговицы. Острота зрения при расположении бельма в центре роговицы в большинстве случаев равна светоощущению. Рубцовые помутнения роговицы, которые располагаются на периферии, часто нарушают ее сферичность, способствуют возникновению неодинаковой преломляющей способности роговицы в различных меридианах (возникает роговичный астигматизм). При наличии вторичной глаукомы бельма могут истончаться и приобретать вид стафиломы. Лечение помутнений роговицы. Основным методом лечения грубых помутнений роговицы является кератопластика, т.е. удаление мутных участков роговицы, а затем пересадка на их место роговицы донора. Впервые идея о пересадке роговицы возникла в 18 веке, первая удачная кератопластика проведена в 1906 году Эдуардом Цирном, большая роль в разработке этой операции принадлежит Владимиру Петровичу Филатову и его ученикам. Благодаря особенности строения и кровоснабжения роговица не подвергается выраженным реакциям тканевой несовместимости, не отторгается, как другие трансплантаты и довольно часто приживается прозрачной. Виды пересадки роговицы. По величине пересаживаемого трансплантата кератопластику подразделяют на частичную (диаметр трансплантата 6-8 мм), субтотальную (диаметр трансплантата 8-9 мм) и тотальную - при пересадке всей роговицы. 43 По глубине иссекаемых слоев различают поверхностную кератопластику, если помутнение располагается в поверхностных слоях. Если помутнение роговицы распространяется на всю толщину роговицы, то производят сквозную кератопластику. Целевые назначения пересадки роговицы. • Оптическая цель - для повышения остроты зрения. Производят при снижении остроты зрения из-за помутнения роговицы до 0,2 и менее. • Лечебная - при кератитах, не поддающихся консервативному лечению. • Мелиоративная - кератопластика, чаще послойная, причем производят ее неоднократно для улучшения структуры бельма, приближения строения рубцового помутнения к строению роговицы как предварительный этап перед кератопластикой с оптической целью. • Тектоническая (биологическая повязка)- для закрытия дефекта роговицы при ее изъязвлении и прободении. • Рефракционная - для изменения преломляющей способности роговицы. Интерламеллярная или межслойная кератопластика - кератофакия при гиперметропии и кератомилез при миопии. Однако существует очень много слепых больных с бельмами, особенно после химических ожогов, которым кератопластику проводить бесполезно: трансплантант приживается мутным. Таким больным показано кератопротезирование. Операция состоит из двух этапов. Сначала расслаивают роговицу и вводят между слоями ее опорную часть кератопротеза с отверстием для оптического цилиндра в центре. Выжидают несколько месяцев для того, чтобы опорная часть укрепилась, прижилась в слоях роговицы. Затем трепанируют роговицу в центре в проекции отверстия в опорной части и ввинчивают в него оптическую часть кератопротеза, рефракция которой заранее рассчитывется. Обычно сразу же после операции острота зрения достигает 1,0. Но серьезнейшим недостатком этой операции является опасность отторжения кератопротеза, формирования мембран на поверхности оптического цилиндра, инфицирования, возникновения эндофтальмита и гибели глаза. Такие больные должны регулярно осматриваться офтальмологом и постоянно применять антисептические капли. Иридоциклит, клиника, дифференциальная диагностика, первая врачебная помощь Вернемся вновь к синдрому «красного глаза». Бывает и так, что глазное яблоко красное за счет перикорнеальной инъекции, а роговица не изменена. Значит, в процесс вовлечены радужная оболочка и цилиарное тело. С какого клинического признака начинается воспалительный процесс в любой ткани, содержащей сосуды? С гиперемии. В радужке гиперемия приводит прежде всего к изменению ее цвета: с голубого на зеленый, с серого на грязно-зеленый, с карего на ржавый. Это - первый клинический признак иридоциклита. Отек, второй классический симптом воспаления, приводит к стушеванности четкого рисунка радужки, так хорошо видимого на втором глазу, и уменьшает диаметр зрачка. Наконец, из расширенных сосудов радужки в переднюю камеру поступает экссудат, который приводит к помутнению влаги передней камеры и может ухудшить видимость даже самого зрачка. Экссудат может оседать на задней поверхности роговицы в виде мелких каплевидных отложений - преципитатов или в углу передней камеры, снизу, образовывать уровень гноя - гипопион. Между зрачковым краем радужки и передней поверхностью хрусталика образуются сращения - задние синехии. Важнейшим 44 симптомом иридоциклита является сильная боль в глазу, которая становится нестерпимой при пальпации глазного яблока через веко – цилиарная болезненность. Итак, диагноз иридоциклита установлен. Можно приступать к неотложным лечебным мероприятиям. Вне зависимости от этиологии заболевания (фокальная инфекция, грипп, ревматизм, туберкулез и т.д.) в конъюнктивальный мешок надо закапать мидриатик (атропина сульфат (атропин) 1%, циклопентолата гидрохлорид (цикломед) 1%, тропикамид (мидриацил) 0,5-1%, фенилэфрин (ирифрин) 2,5-10% (если этих препаратов нет, то можно инстиллировать несколько раз 0,1% ампульный раствор атропина сульфата). Цель - расширить зрачок и не допустить формирования задних синехий между задней поверхностью радужки и передней поверхностью хрусталика, или же разорвать их, если они уже образовались. Делать это нужно незамедлительно. Одновременно с инстилляцией мидриатика следует также многократно закапывать в глаз раствор кортикостероидного препарата – дексаметазона, гидрокортизона; нестероидных противовоспалительных средств – диклофенак натрия (дикло-ф, накло-ф). Внутрь – диклофенак натрия (диклофенак). После этого нужно срочно направить больного к офтальмологу. Наконец, необходимо упомянуть еще об одном заболевании, когда глазное яблоко становится красным, хотя никакого воспалительного заболевания нет. Это - острый приступ первичной закрытоугольной глаукомы, который ни в коем случае нельзя спутать с острым иридоциклитом, иначе при закапывании мидриатика приступ будет невозможно купировать в короткий срок и глаз может навсегда ослепнуть из-за атрофии зрительного нерва. Симптомы, помогающие дифференцировать эти экстренные состояния, представлены в таблице: Основные дифференциально-диагностические признаки. острый приступ глаукомы острый иридоциклит Отек роговицы Роговица прозрачна, преципитаты Мелкая или отсутствующая передняя Передняя камера средней глубины камера Зрачок широкий, деформирован Зрачок узкий, деформирован Инъекция застойная Инъекция перикорнеальная Резкое повышение внутриглазного давления Внутриглазное давление нормальное, (при пальпации глаз плотный как камень), пониженное или повышенное. При пальпация безболезненна пальпации резкая болезненность Боль в соответствующей половине головы, Боль в глазу иррадиирует в область сердца, брюшную полость Дополнительные признаки острого приступа закрытоугольной глаукомы - резкое понижение остроты зрения с видением «радужных кругов» при взгляде на источник света, тошнота, рвота. Первая помощь должна быть оказана немедленно: инстилляция в глаз 1% раствора пилокарпина каждые 15-30 минут в течение двух часов, затем каждый час, 0,5% раствора тимолола малеата – 2 раза в сутки, 1% суспензии бринзоламида (азопта) 3 раза в сутки. Внутрь: ацетозоламид (диакарб) 0,5 г однократно, внутривенно или внутримышечно фуросемид. 45 Показано экстренное направление в офтальмологическое отделение стационара санитарным транспортом. Если это почему-то сделать нельзя, и в течение 3 час от начала лечения приступ не купируется, делается горячая ножная ванна, горчичник на висок, внутримышечно вводится литическая смесь: 2% раствор хлорпромазина (аминазин), 2,5% раствор прометазина (пипольфен) и 2% раствор тримеперидина (промедол) (при отсутствии острых заболеваний почек, печени, болезни крови, сердечно-сосудистой недостаточности 3 степени, выраженной гипотонии). Направление к офтальмологу обязательно, т.к. может понадобиться срочная микрохирургическая или лазерная антиглаукоматозная операция. Острый приступ глаукомы должен быть купирован в течение суток, иначе глаз может навсегда ослепнуть изза атрофии зрительного нерва. Более подробный разговор о патогенезе, клинике и лечении первичной закрытоугольной глаукомы – далее в лекции, посвященной глаукомам. Лекция № 4 ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СОСУДИСТОГО ТРАКТА ГЛАЗА (УВЕИТЫ). В лекции, посвященной синдрому «красного глаза», были представлены общие симптомы иридоциклита и первая помощь врача при этом заболевании. Но иридоциклит лишь частный случай воспаления сосудистой оболочки глаза – увеита. Увеиты в 25% случаев приводят к слабовидению и слепоте, причинами их являются различные заболевания организма, такие как фокальные инфекции, диффузные болезни соединительной ткани, бактериальные, вирусные и протозойные инфекции, травмы глаза. Классификация: I. По локализации поражения выделяют: 1. передний увеит - ирит (воспаление радужной оболочки) - иридоциклит (воспаление радужной оболочки и отростчатой части цилиарного тела) 2. срединный увеит - периферический увеит, парспланит (воспаление плоской части цилиарного тела) 3. задний увеит - хориоидит, хориоретинит, (воспаление хориоидеи с вовлечением в процесс сетчатки), нейроувеит. 4. генерализованный увеит - панувеит (воспаление всех отделов сосудистого тракта глаза) II. По характеру экссудации геморрагические, гнойные увеиты. выделяют серозные, фибринозно-пластические, III. По течению процесса выделяют: - острые (при травме, очагах фокальной инфекции, болезнях Рейтера и Бехтерева, герпес-вирусной инфекции) - подострые - хронические увеиты (при болезнях Стилла и Фелти, лепре, травме) IV. По этиопатогенезу (Зайцева Н.С.) выделяют: 1. инфекционные и инфекционно-аллергические увеиты: вирусные, бактериальные, паразитарные, грибковые. 2. Аллергические неинфекционные увеиты: атопические - при наследственной аллергии к факторам внешней и внутренней среды, увеиты при лекарственно-пищевой аллергии, сывороточные увеиты при введении различных вакцин, сывороток. 3. Увеиты при системных и синдромных заболеваниях - при диффузном поражении соединительной ткани (ревматизм, ревматоидные артриты, спондилоартриты, саркоидоз, болезнь Бехчета, синдром Рейтера). 4. Посттравматические увеиты: после проникающего ранения глаза, контузионный и послеоперационный, симпатическая офтальмия. 5. Увеиты при других патологических состояниях организма: при нарушениях обмена и функций нейрогормональной системы (при менопаузе, диабете), токсико-аллергические иридоциклиты при распаде опухоли, отслойке сетчатки, болезнях крови). 47 Клиника Передний увеит Как правило, в воспалительный процесс одновременно вовлекаются и радужка, и цилиарное тело, что объясняется их общим источником кровоснабжения. Больные предъявляют жалобы на боли в глазу, покраснение глаза, снижение зрения. При осмотре можно увидеть перикорнеальную инъекцию, на задней поверхности роговицы располагаются в виде треугольника вершиной к центру зрачка каплевидные отложения - преципитаты, состоящие из белка и клеток воспаления. При выраженной экссудации влага передней камеры за счет содержания большого количества клеток может опалесцировать, при фибринозно-пластическом характере воспаления формируется пленка фибрина в области зрачка, при гнойных иридоциклитах экссудат формирует уровень гноя в передней камере – гипопион. Гиперемия сосудов радужной оболочки и диапедез форменных элементов крови через сосудистую стенку ведет к изменению ее цвета, - голубая радужка становится грязнозеленой, каряя приобретает ржавый оттенок. Отек радужной оболочки ведет к стушеванности ее рисунка. Зрачок при иридоциклитах сужен, деформирован за счет задних синехий – спаек задней поверхности радужной оболочки и передней капсулы хрусталика. Могут наблюдаться пигментные отложения на передней капсуле хрусталика - следы разорвавшихся задних синехий. Экссудация в передние слои стекловидного тела ведет к их помутнению. Внутриглазное давление при иридоциклитах может оставаться нормальным, снижаться вследствие уменьшения продукции водянистой влаги или повышаться за счет формирования зрачкового блока при круговой задней синехии или спаек в углу передней камеры - гониосинехий. Осложнениями переднего увеита могут быть вторичная глаукома, осложненная катаракта, неоваскуляризация радужной оболочки, иногда – экссудативная отслойка сетчатки и макулярный отек. Срединных увеит (парспланит) Представляет собой хронический воспалительный процесс с вовлечением плоской части цилиарного и стекловидного тела. Наблюдается чаще в подростковом возрасте. Заболевание как правило двустороннее, с асимметричным течением. Больные жалуются на плавающие помутнения перед глазами, может наблюдаться снижение зрения, если процесс осложняется отеком сетчатки в макулярной зоне. Боли в глазу и инъекция глазного яблока наблюдаются редко. При осмотре в условиях максимального мидриаза можно выявить беловатые отложения на периферии цилиарного тела, сетчатки и в преретинальных слоях стекловидного тела. Также могут наблюдаться задние синехии и воспалительные муфты по ходу сосудов сетчатки (ретиноваскулит). Осложнениями срединного увеита могут быть неоваскуляризация сетчатки, гемофтальм, макулярный отек, отслойка сетчатки. Задний увеит - это воспалительный процесс в заднем отделе сосудистой оболочки – хориоидее с вовлечением сетчатки и (или) зрительного нерва. Инъекции глазного яблока и болей в глазу не наблюдается, и могут быть зрительные нарушения, характер которых зависит от локализации очагов – снижение зрения при их 48 центральном расположении, скотомы, если очаги воспаления находятся на периферии. На глазном дне в начале заболевания формируется очаг беловатого или серо-желтого цвета, с нечеткими границами, проминирующий в стекловидное тело, которое над очагом содержит большое количество клеток воспаления – «шапку» экссудата. Затем при адекватном лечении проминенция очага уменьшается, границы становятся четкими, экссудат над ним в стекловидном теле рассасывается. Сосудистая оболочка в зоне очага атрофируется, по краю его формируются скопления пигмента. Осложнениями заднего увеита могут быть неоваскуляризация хориоидеи, отслойка сетчатки, атрофия диска зрительного нерва, фиброз стекловидного тела. Увеит при ювенильном ревматоидном артрите (болезнь Стилла) Дебют заболевания развивается, как правило, в первое десятилетие жизни, девочки болеют чаще мальчиков. Дебют заболевания: в ряде случаев с поражения глаз, в некоторых случаях – с заболевания суставов. Поражение глаз встречается чаще при олиго- или моноартритической форме заболевания, степень тяжести увеита не зависит от активности артрита. В сыворотке обнаруживается антинуклеарный фактор, отсутствуют ревматоидный фактор и антиген HLA B27. Характерными клиническими чертами являются: ─ хронический передний увеит. ─ лентовидная дистрофия роговицы, которая возникает вначале у лимба в наружном и внутреннем сегментах в виде помутнений, напоминающих высохшую мыльную пену, и затем распространяется к центру роговицы. Таким образом, формируется лентовидное помутнение, проходящее через оптический центр роговицы и значительно снижающее остроту зрения. ─ осложненная катаракта, возникающая вследствие изменения состава водянистой влаги при переднем увеите. ─ вторичная глаукома, которая развивается вследствие органического зрачкового блока при формировании круговой задней синехии. Схожий по клинической картине синдром, развивающийся у взрослых, чаще у мужчин, называется болезнью Фелти. Для него характерны такие системные проявления как полиартрит, увеличение лимфатических узлов, спленомегалия, лейкопения. Поражение глаз включает в себя передний пластический увеит, дистрофию роговицы, помутнение хрусталика. Иридоциклит при ревматизме Для него характерны боль в глазу, умеренная инъекция, отек эндотелия роговицы, складки десцеметовой оболочки. Экссудат фибринозный или геморрагический (гифема), умеренная гиперемия радужки. Задние синехии нежные, легко разрываются, могут наблюдаться нежные помутнения в стекловидном теле. Увеит при болезни Рейтера (уретро-окуло-синовиальный синдром) Болезнь Рейтера – системное заболевание, при котором развивается поражение суставов, урогенитального тракта и глаз. У большинства больных при тканевом типировании выявляется антиген HLA B27. Заболевание может развиться после хламидийного уретрита либо дизентерии, вызванной грам-отрицательными бактериями. Общие проявления включают в себя полиартрит (чаще поражаются нижние конечности), спондилит, цистит, уретрит (в сочетании с простатитом, орхитом, вагинитом). Поражение глаз может протекать с развитием конъюнктивита, эписклерита, иридоциклита, реже 49 развиваются кератит и задний увеит. Иридоциклит может быть одно- и двусторонним, протекает с умеренным воспалением, небольшим количеством мелких преципитатов, течение рецидивирующее. Увеит при болезни Бехтерева (анкилозирующий спондилоартрит) Для данного заболевания характерен серозный или фибринозно-пластический характер экссудации. Поражение глаз, как правило, двустороннее с асимметричным течением и частыми рецидивами, которые развиваются преимущественно весной и осенью. Болеют чаще мужчины, у подавляющего большинства больных при типировании выявляется антиген HLA B27. Общие признаки заболевания – боли в спине, ограничение подвижности суставов, при рентгенологическом исследовании – нечеткие контуры крестцово-подвздошного сочленения с последующим его склерозом. Острый гнойный иридоциклит (метастатическая офатльмия). Возникает вследствие гематогенного заноса микроорганизмов в сосуды сосудистой оболочки при сепсисе, септическом эндокардите, менингите, ангине, синуситах, рожистом воспалении. Резко выражена инъекция глазного яблока, боли в глазу, экссудат в передней камере – гнойный. Резкая инфильтрация радужки, сосуды ее расширены. Быстро образуются задние синехии, помутнения в передних слоях стекловидного тела. Гнойный процесс может распространяться на задний сегмент глазного яблока – развивается гнойный задний увеит, эндофтальмит. Иридоциклит при фокальной инфекции Источником инфекции являются придаточные пазухи носа, миндалины, несанированные зубы. Процесс, как правило, односторонний, острый. Выражена воспалительная реакция, экссудация, преципитаты, гипопион, помутнение стекловидного тела. Увеит при токсоплазмозе. Возбудителем инфекции является внутриклеточный паразит toxoplasma gondii. Инфицирование человека происходит от животных и при употреблении продуктов питания, не прошедших адекватную термическую обработку, возможен вертикальный путь инфицирования. Как правило, развивается задний увеит, но возможна генерализация (панувеит). При внутриутробном инфицировании в первом триместре беременности эмбрион погибает, при инфицировании во втором триместре – существенный ущерб плоду. Чем позже произошло инфицирование, тем легче поражение глаз. Общими проявлениями врожденного токсоплазмоза являются внутричерепные кальцификаты, гидроцефалия, микроцефалия, гепатит, анемия, потеря слуха, умственная отсталость. Со стороны органа зрения наблюдаются хориоретиниты, увеиты, катаракты. Хориоретинит возникает наиболее часто, характерным является локализация очагов в заднем полюсе и макулярной области – формируется грубые атрофические очаги с гиперпигментацией. Обострение инфекции возможно в любые сроки в течении всей последующей жизни, новые очаги воспаления формируются по краю старых. Приобретенная инфекция у большинства пациентов протекает бессимптомно, возможно спонтанное излечение. Возможна активация латентного токсоплазмоза при иммунодефицитных состояниях. 50 Увеит при токсокарозе Возбудителем заболевания является гельминт toxocara canis. Болеют чаще дети и подростки, преимущественно мальчики. Заражение происходит от больных собак, которые являются переносчиками инфекции, или через зараженную почву. Заболевание, как правило, одностороннее, пациенты жалуются на снижение зрения, косоглазие, лейкокорию. При осмотре можно увидеть возникающую на глазном дне гранулему в виде проминирующего в стекловидное тело очага значительных размеров, который формируется при инкапсулировании гельминта в сосудистой оболочке. Над гранулемой - выраженная воспалительная реакция стекловидного тела вплоть до развития эндофтальмита. При расположении гранулемы в центральной зоне сетчатки – резкое снижение остроты зрения. Лечение увеитов 1. этиотропная терапия – проводится с привлечением врачей соответствующих специальностей и направлена на купирование заболевания, вызвавшего увеит. 2. патогенетическая терапия - назначение противовоспалительной терапии (глюкокортикоиды, ингибиторы простагландинов, цитостатики), десенсибилизирующего лечения. 3. симптоматическая терапия – мидриатики, ферменты. Лекция № 5 ПАТОЛОГИЯ ХРУСТАЛИКА 1. 2. 3. 4. 5. 1. 2. 1. 2. 3. 4. Классификация: I. Аномалии формы хрусталика: колобома (отсутствие части хрусталика) микрофакия сферофакия лентиконус афакия II. Аномалии положения хрусталика (дислокации) сублюксация (подвывих) – в стекловидное тело или в переднюю камеру люксация (вывих) – в стекловидное тело или в переднюю камеру III. Помутнение хрусталика (катаракта) по времени возникновения: врожденная и приобретенная по стадии: начальная, незрелая, зрелая, перезрелая по генезу: возрастная, травматическая, лучевая, осложненная, при общих заболеваниях, при интоксикациях. по морфологии помутнения: полярная, веретенообразная, зонулярная, чашеобразная, ядерная, корковая, тотальная, атипичная. Дислокации хрусталика Могут являться следствием возрастной дегенерации связочного аппарата хрусталика, тупой травмы либо развиваться при синдромных поражениях. Синдром Марфана Наследуется по аутосомно-доминантному типу, причина заболевания – мутация гена фибриллина в 21 хромосоме. Общие симптомы заболевания включают в себя: изменения скелета (высокий рост, арахнодактилия, сколиоз, деформация грудной клетки), кардиологические симптомы (аневризма аорты, пролапс клапанов, расширение корня аорты), глазные проявления (эктопия хрусталика, как правило, кверху, катаракта, миопия высокой степени, отслойка сетчатки). Синдром Маркезани Наследуется по аутосомно-рецессивному типу, общие проявления включает себя низкий рост, брахицефалию, короткие пальцы. Со стороны глаз наблюдаются сферофакия с дислокацией хрусталика вперед и развитием хрусталиковой миопии. Также может наблюдаться аниридия и эктопия зрачка. В лечении врожденных эктопий особое внимание должно быть уделено зрительной реабилитации и профилактике амблиопии. Для этого используется очковая коррекция, контактная коррекция, по показаниям выполняется хирургическое лечение – ленсвитрэктомия, ИАГ-лазерная деструкция цинновых связок для репозиции хрусталика. Травматические дислокации хрусталика. Данные состояния развиваются после тупой травмы глаза, при полном разрыве цинновых связок наблюдается полный вывих хрусталика: -в переднюю камеру глаза. Больные предъявляют жалобы на резкое снижение остроты зрения, боли в глазу. При осмотре хрусталик виден в передней камере в виде желтоватой капли, роговица отечная, внутриглазное давление повышено. Показаны экстренная госпитализация и оперативное лечение - удаление смещенного хрусталика. -в стекловидное тело. Больные жалуются на значительное снижение остроты зрения, которое корригируется собирающими линзами +10 - +12 D. При осмотре 52 наблюдаются углубление передней камеры глаза, иридоденез. Хрусталик, как правило, виден на глазном дне в нижнем сегменте. Часто развивается вторичная глаукома вследствие блокады угла передней камеры стекловидным телом либо увеличения продукции водянистой влаги цилиарным телом из-за его раздражения смещенным хрусталиком. Показано оперативное лечение - удаление хрусталика из стекловидного тела в ходе операции витрэктомии. При частичном разрыве связок наблюдаются подвывихи хрусталика. Для них характерны неравномерная передняя камера глаза (мельче средней при подвывихе в переднюю камеру, глубже средней при подвывихе в стекловидное тело). Часто развивается вторичная факотопическая глаукома. Тактика лечения больных зависит от степени повышения внутриглазного давления и зрительных функций – возможна консервативная коррекция гипертензии, проведение антиглаукоматозных операций, удаление подвывихнутого хрусталика. Врожденные катаракты Могут встречаться как изолированное поражение, сочетаться с другой глазной патологией (нистагм, косоглазие, врожденная глаукома), сочетаться с системной патологией (синдромы Лоу, Дауна). Причиной врожденных катаракт может являться наследственная патология, воздействие тератогенных факторов во время беременности, часто причиной развития врожденной катаракты являются внутриутробные инфекции (коревая краснуха). При осмотре у ребенка выявляется в области зрачка беловатое помутнение хрусталика различной интенсивности, рефлекс глазного дна тусклый или отсутствует, острота зрения ниже возрастной нормы. При врожденных катарактах, полных либо с помутнением, перекрывающим оптическую ось, показано раннее хирургическое лечение. При частичных катарактах сроки операции определяются в зависимости от прогнозируемой остроты зрения. Центральные катаракты вызывают более значимое снижение остроты зрения, чем зонулярные и полярные, и должны быть прооперированы в более ранние сроки. У новорожденных и детей до года выполняется ленсвитрэктомия, после 2-х лет – аспирация хрусталика. У большинства детей в последствии развивается помутнение задней капсулы хрусталика. В послеоперационном периоде в обязательном порядке должна проводиться коррекция афакии – очки при двусторонней оперированной катаракте, контактные линзы при монокулярной афакии. Возможна имплантация интраокулярной линзы при лечении катаракт у детей раннего возраста. Также должна проводиться регулярное курсовое лечение обскурационной амблиопии. Родители должны быть предупреждены о сложности достижения высокого функционального результата. Приобретенные катаракты Приобретенное помутнение хрусталика – катаракта – может быть вызвано воздействием различных факторов – механических (травма), лучистой энергии (инфракрасное, ультрафиолетовое, рентгеновское, ионизирующее излучение), нарушением обмена веществ (старение, увеиты, интоксикации, общие заболевания). Действие катарактогенного фактора приводит к нарушению метаболизма эпителиальных клеток и волокон хрусталика, - изменяется концентрация электролитов, аминокислот, уменьшается количество водорастовримых белков, что проявляется развитием участков помутнения вещества хрусталика. Начало помутнения хрусталика сопровождается оводнением его вещества с увеличением объема, что может привести к повышению внутриглазного давления за счет блокады угла передней камеры - вторичной факоморфической глаукоме. В последующем 53 помутнение прогрессирует и распространяется на весь хрусталик – формируется зрелая катаракта, при этом объем хрусталика вновь уменьшается. При перезревании катаракты происходит распад хрусталиковых волокон, фрагментация и лизис вещества хрусталика. Резорбция вещества хрусталика также может приводить к повышению внутриглазного давления, так как фрагменты хрусталиковых белков оседают в дренажной системе глаза. Такое состояние называется вторичной факолитической глаукомой. Клиника В стадии начальной катаракты больные предъявляют жалобы на снижение остроты зрения, особенно выраженное при ядерной катаракте, возможны изменения рефракции – миопизация глаза, полиопия – множественные изображения предметов. В стадию незрелой катаракты острота зрения снижается значительно, как правило, до нескольких сотых. При зрелой и перезрелой катаракте предметного зрения нет, острота зрения равна светоощущению с правильной проекцией света (при зрелой катаракте), при перезрелой катаракте из-за выраженного светорассеивания проекция света может быть неправильной. При осмотре боковым освещением и на щелевой лампе участки помутнения хрусталика видны в виде серо-белых пятен (полярные катаракты), спиц (корковая катаракта). На фоне красного рефлекса с глазного дна помутнение хрусталика выглядят черными, так как они задерживают лучи света. Лечение катаракты Консервативное лечение катаракты проводится в начальную стадию, оно направленно на улучшение обменных процессов в хрусталике. При хорошем эффекте консервативного лечения обратного развития катаракты не происходит, но задерживается ее прогрессирование. Для лечения катаракты используются препараты: азапентацен (квинакс), таурин (тауфон), катахром (цитохром С + аденозин + никотинамид), витайодурол, вицеин - курсами в чередовании. Хирургическое лечение катаракт проводится при неудовлетворенности пациента своими зрительными функциями, ограничении трудоспособности, снижении качества жизни. Степень зрелости катаракты не имеет значения для выбора сроков оперативного лечения, более того, современные технологии хирургии катаракт дают лучшие результаты при начальной и незрелой стадиях катаракты. Современные тенденции офтальмохирургии – использование малых самогерметизирующихся тоннельных разрезов, энергетических технологий дробления ядра хрусталика, протекторов тканей - вискоэластиков. При операции факоэмульсификации (метод впервые предложен английским офтальмохирургом Ч. Кельманом) через тоннельный разрез роговицы 1,8 – 2,7 мм в полость глаза вводится наконечник, который осуществляет дробление вещества хрусталика с помощью энергии ультразвука и его аспирацию. В последующем через этот разрез в полость глаза вводится в сложенном состоянии гибкая интраокулярная линза, созданная из полимера с памятью формы, которая в полости глаза расправляется и занимает место естественного хрусталика. При операции лазерной экстракции катаракты (метод разработан под руководством С. Н. Федорова) фрагментация вещества хрусталика идет за счет энергии Nd-YAG лазера, в остальном этапы операции аналогичны факоэмульсификации. При операции механической факофрагментации деление вещества хрусталика идет с помощью микрохирургических инструментов (пинцеты и т. п.). Использование энергетических технологий и малых разрезов позволяет добиться отличных функциональных результатов при коротких сроках реабилитации пациентов (возможно амбулаторное выполнение подобных операций). Лекция № 6 ГЛАУКОМА Глаукома - это группа заболеваний, характеризующаяся постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления (ВГД), атрофией и краевой глаукоматозной экскавацией диска зрительного нерва (ДЗН) с развитием типичных дефектов поля зрения. При несвоевременной диагностике и неадекватном лечении глаукома приводит к необратимой слепоте, причем в среднем через 17 лет с момента постановки диагноза развивается полная утрата зрительных функций. Данное заболевание является главной причиной необратимой слепоты в мире – более 40% необратимо слепых на оба глаза людей потеряли зрение из-за глаукомы. Первичная глаукома встречается у 1-3% лиц старше 40 лет, из 1 тысячи человек этого возраста ежегодно заболевает один. Гидродинамика глаза в норме. Внутриглазная жидкость (ВГЖ) образуется в отростках цилиарного тела за счет двух процессов: секреции клетками ресничного эпителия и ультрафильтрации. Продукция ВГЖ регулируется гипоталамусом, также ее объем зависит от регионального кровотока цилиарного тела и проницаемости его сосудов, соотношения артериального и внутриглазного давления. Функции ВГЖ: • Трофическая – питание бессосудистых образований переднего отрезка глаза • Оптическая • Тектоническая – за счет поддержания ВГД сохраняет правильную форму глазного яблока, участвует в регуляции кровотока по сосудам глаза и сохранении их проницаемости на нормальном уровне. ВГЖ поступает в заднюю камеру глаза, затем через зрачок переходит в переднюю камеру. В углу передней камеры (УПК) имеется дренажная система глаза, которая состоит из трабекулярного переплета, натянутого между выступами внутренней поверхности склеры – передними и задними кольцами Швальбе. Трабекулярная ткань состоит из 15 - 17 слоев соединительнотканной трабекулы, покрытой эндотелием, каждый слой имеет отверстия, не совпадающие друг с другом. Между слоями трабекулы имеются щели, постепенно суживающиеся по ходу внутриглазной жидкости – за счет этого создается сопротивление оттоку водянистой влаги. Трабекулярные пластины связаны с волокнами ресничной мышцы и корнем радужки, поэтому изменение тонуса мышц радужки и цилиарного тела меняет натяжение трабекулы, что способствует движению жидкости. Трабекула является внутренней стенкой шлеммова канала (венозного синуса склеры), в просвет которого поступает профильтровавшаяся через трабекулу ВГЖ. От наружной стенки шлеммова канала начинаются коллекторные (фолькмановы) канальцы, которые несут ВГЖ в систему эписклеральных и интрасклеральных вен глазного яблока. Передний путь оттока ВГЖ является основным, по нему оттекает 85–95 % водянистой влаги, по увеосклеральному (заднему) пути оттока - 5–15%. Задний путь оттока является филогенетически более древним, жидкость по нему оттекает из передней камеры глаза через передний отдел ресничного тела в супрахориоидальное пространство и далее по эмиссариям и либо прямо через склеру всасывается в капилляры сосудистой оболочки. Уровень ВГД определяется соотношением между образованием и оттоком водянистой влаги и зависит также от следующих компонентов: количества ВГЖ, 55 находящегося в момент измерения, упругости фиброзной капсулы глаза, тонуса внутриглазных сосудов и степени их кровенаполнения, тонуса внутриглазных мышц, объема внутриглазных структур. Определение ВГД производят с помощью аппланационных и импрессионных тонометров. Тонометр при измерении оказывает давление на глазное яблоко, поэтому тонометрическое давление всегда выше истинного. Нормальная величина тонометрического ВГД от 16 до 26 мм рт. ст. (при измерении тонометром Маклакова массой 10 грамм), истинного – 9 - 21 мм рт. ст. Возможно и ориентировочное пальпаторное определение ВГД. Суточные колебания уровня офтальмотонуса в норме не превышают 5-6 мм рт. ст. ВГД при суточной тонометрии измеряют два раза в день – утром и через 12 часов, однако большую информацию о форме и максимумах суточной кривой ВГД дает трехчасовая тонометрия – измерение офтальмотонуса в течение суток с интервалом 3 часа. Наибольшее значение в диагностике глаукомы имеет абсолютная величина пиков ВГД. При тонографическом исследовании гидродинамики глаза определяется истинное ВГД (Ро), коэффициент легкости оттока с (в норме 0,11 – 0,60), минутный объем продукции водянистой влаги F (в норме до 4 мм3/мин), коэффициент Беккера КБ = Ро /с (в норме менее 100). Поддержание определенного уровня ВГД происходит посредством изменений циркуляции крови и ВГЖ. Так, при повышении ВГД приток артериальной крови в сосуды глазного яблока затруднен и скорость образования водянистой влаги снижается. Одновременно увеличивается градиент давления между ВГД и давлением в эписклеральных венах и фильтрация жидкости через дренажную систему глаза. При понижении ВГД характерно преобладание противоположных процессов. Следует иметь в виду, что для каждого человека существует толерантное (переносимое) ВГД, т.е. тот его уровень, при котором не возникает атрофии ДЗН. В норме ВГД ниже уровня толерантного давления, при глаукоме ВГД превышает толерантное давление, при снижении толерантного давления ниже уровня ВГД развивается глаукома с низким давлением. При офтальмогипертензии умеренно повышенное ВГД остается в пределах толерантного. Превышение индивидуального ВГД над толерантным более чем на 4 мм рт. ст. указывает на плохой прогноз при глаукоме. Возможные механизмы нарушения гидродинамики глаза, приводящие к повышению ВГД делятся на две группы 1. Связанные с повышенным образованием ВГЖ. При этом, как правило, имеет место офтальмогипертензия, которая, в отличие от глаукомы, не сопровождается атрофией ДЗН и нарушением зрительных функций. а) обусловленные увеличением секреции ВГЖ, вследствие нарушения ее регуляции - это возможно при эндокринных заболеваниях; б) усиление ультрафильтрации, что может быть при приеме большого количества жидкости, работе внаклон, повышении проницаемости сосудистой стенки; 2. Возникающие вследствие затруднения оттока ВГЖ и приводящие к различным формам глаукомы; Гидродинамические блоки подразделяются: в зависимости от места возникновения на: • зрачковые; 56 • • • претрабекулярные; трабекулярные; посттрабекулярные. В зависимости от наличия или отсутствия морфологических изменений структур глаза на: • органические; • функциональные. Функциональный зрачковый блок - лежит в основе острого приступа первичной закрытоугольной глаукомы (ЗУГ) и вторичной факоморфической глаукомы, когда вследствие слишком тесного прилегания задней поверхности радужки к передней поверхности хрусталика затруднен переход ВГЖ из задней камеры в переднюю через область зрачка. Такая ситуация возникает в глазах с гиперметропической рефракцией с малым размером передне-задней оси глаза, в которых хрусталик имеет относительно большие размеры, а также при набухании хрусталика в незрелой либо перезрелой стадии корковой возрастной катаракты (факоморфическая глаукома). ВГЖ скапливается в задней камере глаза, наиболее тонкая прикорневая часть радужки прогибается кпереди и блокирует угол передней камеры с развитием претрабекулярного блока. Органический зрачковый блок - возникает при формировании круговой задней синехии в исходе иридоциклита (постувеальная глаукома); Претрабекулярный блок - функциональный: в процессе развития острого приступа закрытоугольной глаукомы, при прогибании прикорневой части радужки кпереди, может перейти в органический при образовании гониосинехий – сращений корня радужки со структурами УПК. Примером органического претрабекулярного блока может быть наличие остатков мезенхимальной ткани в углу передней камеры перед трабекулой (как вариант врожденной глаукомы), наличие стекловидного тела в углу передней камеры (афакическая, факотопическая глаукома), смещение кпереди хрусталика (факотопическая глаукома), формирование сети новообразованных сосудов перед трабекулой (неоваскулярная сосудистая глаукома), и др.; Трабекулярный органический блок - основной механизм нарушения гидродинамики глаза при первичной открытоугольной глаукоме (ОУГ), когда вследствие склеротического и инволюционно-дистрофического процессов трабекулы утолщаются, межтрабекулярные щели суживаются и возникает ретенция (затруднение оттока) ВГЖ в шлеммов канал. Все эти изменения происходят постепенно, в отличие от нарушений гидродинамики при остром приступе ЗУГ, которые развиваются очень динамично (в течение нескольких десятков минут или часов). Вариантами трабекулярного блока может быть отложение на трабекуле увеального пигмента («пигментный» вариант открытоугольной глаукомы), хрусталиковых масс при перезрелой рассасывающейся катаракте (факолитическая глаукома). Посттрабекулярный блок - нарушение оттока ВГЖ вследствие сужения просвета шлеммова канала при ОУГ (блок шлеммова канала), повышения давления в эписклеральных венах глазного яблока. Причиной повышения венозного давления может быть обширное рубцевание конъюнктивы глазного яблока (химические ожоги, склериты и эписклериты, трахома, дифтерия), сдавливание верхней или нижней глазничных вен, образование каротидно-кавернозного соустья и др. (сосудистая флебогипертензивная глаукома). 57 Патогенез различных форм глаукомы значительно отличается, но для всех вариантов заболевания характерна триада симптомов. Кардинальные симптомы глаукомы: 1. повышение внутриглазного давления 2. атрофия диска зрительного нерва, сопровождающаяся его экскавацией, 3. нарушение периферического зрения Ведущим симптомом является повышение ВГД выше уровня индивидуального толерантного вследствие нарушения оттока водянистой влаги. Атрофия диска зрительного нерва при глаукоме сопровождается формированием его экскавации (углубления) за счет 2-х факторов: механического - в области выхода зрительного нерва из глазного яблока склера представлена решетчатой пластинкой, которую пронизывают аксоны зрительного нерва; под действием повышенного ВГД решетчатая пластинка прогибается кнаружи и нервные волокна ущемляются в ее отверстиях. Сосудистый фактор воздействует следующим образом - при повышении ВГД уменьшается кровоток по сосудам, питающим ДЗН. Это ведет к трофическим нарушениям в его аксонах – развивается парабиоз, а затем и деструкция нервных волокон, что ведет к апоптозу материнских ганглиозных клеток сетчатки. Экскавация развивается вследствие сдавления структур ДЗН при высоком ВГД и прогрессирует при коллапсе опорной глиальной ткани, чему способствует нарушение кровообращения в деформированных участках ДЗН. Экскавация в первую очередь распространяется на височную половину ДЗН, так как в ней меньше опорных элементов. Нарушение периферического зрения: При глаукоме наиболее уязвимы (в первую очередь травмируются при прогибании решетчатой пластинки) волокна от парацентральных отделов сетчатки. Участок поля зрения, соответствующий этим волокнам (10 - 20° от точки фиксации) называется «зона Бьеррума». Именно в этой зоне в начальной стадии заболевания появляются парацентральные скотомы, которые затем могут сливаться в дугообразные и кольцевидные, соединяясь со скотомой слепого пятна. Затем появляется и прогрессирует сужение периферических границ поля зрения, как правило, с носовой стороны, поскольку в процесс атрофии в первую очередь вовлекается височная половина ДЗН. Классификация глауком По времени возникновения I Врожденная: – инфатильная (до 3 лет) – ювенильная II Приобретенная По форме заболевания I Первичная: – открытоугольная – закрытоугольная – смешанная II Вторичная: 1) Увеальная и постувеальная 2) Факогенная – факоморфическая (при набухании хрусталика) – факолитическая (при его рассасывании) – факотопическая (при его дислокации) 3) Травматическая – контузионная – раневая – ожоговая 4) Сосудистая – неоваскулярная 58 – флебогипертензивная 5) Неопластическая – при внутриглазных опухолях – при опухолях орбиты 6) Дегенеративная – при дистрофиях сосудистой оболочки – гемолитическая По стадии заболевания – критерии: состояние ДЗН и поля зрения I Начальная II Развитая III Далекозашедшая IV Терминальная По уровню ВГД: а – с нормальным ВГД (до 26 мм рт.ст.) b – с умеренно повышеным ВГД (27-32 мм рт.ст.) с – с высоким ВГД (33 мм рт.ст. и более) По динамике зрительных функций I Стабилизированная II Нестабилизированная Cтадии глаукомы Для I (начальной) стадии характерно: экскавация ДЗН физиологическая или расширенная физиологическая (ее диаметр до 0,6pd – диаметра ДЗН), сдвиг сосудистого пучка к носу, нормальные периферические границы поля зрения, могут быть парацентральные скотомы. Для II (развитой) стадии глаукомы характерно: расширенная экскавация ДЗН, его побледнение. Появляется сужение поля зрения в диапазоне от 10° с периферии до 15° от точки фиксации. Для III (далекозашедшей) стадии глаукомы характерно: краевая экскавация ДЗН, он бледен с сероватым оттенком. Поле зрения сужено в диапазоне от 15° до точки фиксации. Острота зрения нормальная или снижена. Для IV (терминальной) стадии глаукомы характерно: субтотальная или тотальная экскавация ДЗН, остаточные зрительные функции из-за атрофии ДЗН. ПЕРВИЧНАЯ ГЛАУКОМА Закрытоугольная глаукома (ЗУГ) протекает в виде подострых и острых приступов. Приступ может быть спровоцирован психоэмоциональным стрессом, расширением зрачка, длительной работой с наклоном головы, приемом большого количества жидкости. Патогенез развития нарушений гидродинамики основан на развитии функционального зрачкового, функционального, а затем и органического претрабекулярных (при формировании гониосинехий) блоков (см. выше). Клиника: жалобы на резкую головную боль (гемикрания – боль в половине головы со стороны пораженного глаза), покраснение глазного яблока, «туман» перед этим глазом, «радужные круги» при взгляде этим глазом на источник света, боли в глазу. Боли могут иррадиировать в область сердца, брюшную полость, сопровождаться тошнотой, рвотой. Объективно: застойная (смешанная с преобладанием перикорнеальной и цианотичным оттенком) инъекция глазного яблока, роговица отечная, передняя камера мелкая, зрачок широкий, деформирован, на свет не реагирует. При пальпации через верхнее веко глазное яблоко плотное «как камень». Следует проводить дифференциальную диагностику с острым иридоциклитом (см. выше в лекции №3), при котором так же имеется покраснение и боли в глазу, снижение 59 зрения, но лечение имеет противоположную направленность: в глаз при остром иридоциклите нужно закапывать атропин; а если вы по ошибке закапаете атропин в глаз с острым приступом глаукомы, это может привести к необратимой слепоте. Лечение острого приступа глаукомы. Острый приступ глаукомы должен быть купирован в течение суток, в противном случае может наступить необратимая слепота этого глаза из-за атрофии ДЗН. Первая помощь: 1.1% раствор пилокарпина гидрохлорида закапывать в глаз каждые 15 минут в течение часа, затем через каждые 30 минут, потом через каждый час (либо глазные капли фотил, фотил-форте 2-3 раза в день) для улучшения оттока ВГЖ, разблокирования угла передней камеры. 2.ацетозоламид (диакарб) 2 таблетки (по 0,25 г) однократно внутрь, затем по 1т х 3 раза в день (для уменьшения образования ВГЖ). 3.в/в или в/м фуросемид 40-80 мг. 4.отвлекающие процедуры (горячие ножные ванны, горчичник на висок), Экстренная госпитализация в офтальмологическое хирургическое отделение. В стационаре дополнительно проводится: 5.введение литической смеси (тримеперидин (промедол), хлорпромазин (аминазин), дифенгидрамин (димедрол) ) 6.осмотические диуретики: маннитол и др. 7.1% суспензия бринзоламида (глазные капли азопт) 3 раза в день 8. ретробульбарные и крылонебно-орбитальные блокады При отсутствии эффекта от консервативной терапии производится лазерная иридэктомия. Через 2-3 дня после купирования острого приступа ЗУГ при необходимости выполняется антиглаукоматозная операция фильтрующего типа (например, синустрабекулэктомия). В послеоперационном периоде проводится обследование на глаукому парного глаза, включающее в себя следующее: 1. суточная и трехчасовая тонометрия 2. офтальмоскопия с оценкой экскавации ДЗН 3. периметрия кинетическая (определение периферических границ поля зрения) и статическая (определение светочувствительности сетчатки с целью обнаружения скотом) 4. гониоскопия – осмотр УПК, оценка особенностей его строения и причин возможного нарушения оттока ВГЖ 5. тонография 6. провокационные пробы: Нагрузочные пробы: создаем условия для повышения ВГД и оцениваем результат. Подъем ВГД на 5 мм рт.ст. и более от исходного дает основание считать пробу положительной • водно-питьевая - натощак утром измеряется ВГД, затем пациент выпивает 1 литр воды и через каждые 15 минут в течение часа производят тонометрию. • позиционная проба Хеймса - измеряется ВГД, затем больной укладывается вниз лицом на 45 минут и снова измеряется ВГД; • темновая проба - после измерения ВГД больной помещается на 45 минут в темноту и снова измеряется ВГД. • гоматропиновая проба - измеряется ВГД, в глаз закапывается раствор гоматропина 1% или любого мидриатика короткого действия (циклопентанола гидрохлорид (цикломед) 1%, фенилэфрин (ирифрин) 2,5%, 10%), повторное измерение ВГД через 45 минут . 60 Разгрузочные пробы: ♦ пилокарпиновая (если через 45 минут после инсталляции в глаз 1% пилокарпина ВГД понизилось более чем на 5 мм рт.ст. - проба положительная). При установлении диагноза глаукомы на парном глазу лечение должно быть направлено на профилактику возникновения острого приступа ЗУГ – назначаются глазные капли 1% раствор пилокарпина гидрохлорида 4 раза в день либо выполняется лазерная иридэктомия. Открытоугольная глаукома. Патогенез нарушений гидродинамики глаза заключается в постепенном возникновении трабекулярного блока вследствие склерозирования и утолщения трабекул, суживания межтрабекулярных щелей, что ведет к нарушению оттока внутриглазной жидкости и атрофии ДЗН. ОУГ развивается постепенно и порой незаметно для больного вплоть до того момента, когда пациент случайно обнаруживает, что худший глаз у него ничего не видит. В связи с этим большое значение в ранней диагностике ОУГ имеют профилактические осмотры и ежегодное измерение ВГД у лиц старше 40 лет, а также осмотры родственников больных глаукомой, у которых это заболевание встречается в 5-6 раз чаще по сравнению с остальной популяцией. С целью ранней диагностики глаукомы и дифференцирования от офтальмогипертензии применяется обследование на глаукому с выполнением провокационных проб. Лечение ОУГ в начале заболевания консервативное. Для коррекции гидродинамики используются инстилляции 1. холиномиметиков – чаще назначается 1% пилокарпина гидрохлорид и других миотиков (улучшение оттока при миозе происходит за счет расширения межтрабекулярных щелей при натяжении корня радужки и склеральной шпоры), но улучшение оттока постепенно прекращается, так как утолщение трабекул продолжается. 2. Хорошее гипертензивное действие оказывают инстилляции β-адреноблокаторов, уменьшающих секрецию ВГЖ. Различают неселективные - тимолола малеат (тимолол, арутимол, окупресс и др. 0,25 – 0,5%) и селективные β-адреноблокаторы - бетаксолол (бетоптик. 0,25 – 0,5%). Неселективные β-адреноблокаторы противопоказаны при бронхиальной астме, нарушении сердечного ритма, брадикардии. 3. Используются при глаукоме ά-2-адреномиметики – клофелин, апраклонидин, ά и βадреномиметики – дипивефрин. Эти препараты уменьшают продукцию ВГЖ и улучшают ее отток, назначаются с осторожностью при артериальной гипотонии. 4. Ингибиторы карбоангидразы местного применения - 1% суспензия бринзоламида (глазные капли азопт), 2% суспензия дорзоламида (глазные капли трусопт) значительно угнетает продукцию ВГЖ. 5. Наибольшим гипотензивным действием (снижение ВГД на 33% от исходного уровня) обладают препараты, улучшающие увеосклеральный отток – аналоги простагландина F2ά - травапрост (глазные капли траватан), латанопрост (глазные капли ксалатан) Как правило, подбор лечения начинают с монотерапии, при необходимости назначают 2-3 препарата с различными механизмами действия. Об эффективности судят по данным тонометрии. При неэффективности консервативной терапии используется хирургическое лечение. Лазерное лечение – лазерная трабекулопластика, лазерная трабекулопунктура. Микрохирургическое лечение - непроникающая глубокая склерэктомия, синустрабекулэктомия, клапанная трабекулотомия и др., цель которых хирургическое создание путей оттока ВГЖ. 61 Наряду со средствами, корригирующими нарушенную гидродинамику глаза, применяют препараты, нормализующие кровообращение в оболочках глаза и улучшающие трофику его тканей - антисклеротические средства, витамины групп В, А, Е, ангиопротекторы, сосудорасширяющие средства. Врожденная глаукома. Нарушение оттока ВГЖ возникает вследствие наличия остатков мезенхимальной ткани в углу передней камеры или при дисгенезе (нарушение расщепления) угла передней камеры, проявляющемся в переднем прикреплении корня радужки (не к заднему пограничному кольцу Швальбе, а на уровне трабекул). Клиника: основные симптомы заключаются в увеличении глазных яблок (гидрофтальм), так как в ответ на повышение ВГД эластичная фиброзная капсула глазного яблока ребенка растягивается. В 75% случаев заболевание двустороннее, чаще асимметричное. Периодически при повышении ВГД возникает отек роговицы, появляются трещины десцеметовой оболочки с локальными ее помутнениями, углубление передней камеры. Беспокойство ребенка, светобоязнь. Ранняя диагностика врожденной глаукомы очень важна, так как лечение только хирургическое, и чем раньше оно произведено, тем больше шансов спасти ребенка от неминуемой слепоты. Для того чтобы определить, увеличены ли размеры глазного яблока, растянуты ли его оболочки, достаточно измерить горизонтальный размер роговицы и ширину лимба и сравнить их с возрастной нормой. Нормальная ширина лимба - 0,5 мм, горизонтальный размер роговицы у новорожденного – 9 – 9,5 мм, в возрасте 1 года – 10 – 10,5 мм, 2 года - 11 мм, 10 лет - 11,5 мм (как у взрослого). Превышение возрастной нормы на 1 мм диагностически значимо, необходимо направить ребенка в детское офтальмологическое отделения для обследования и, возможно, лечения. Лечение: микрохирургические операции: гониотомия, гониопунктура, синустрабекулостомия по Сидорову, синустрабекулэктомия. В раннем послеоперационном периоде используют инстилляции кортикостероидов и подконъюнктивальное введение цитостатиков для предупреждения преждевременного рубцевания вновь созданных путей оттока ВГЖ. Вторичные глаукомы: 1) Увеальная и постувеальная возникает вследствие органического зрачкового блока при образовании круговой задней синехии в процессе и исходе иридоциклита. 2) Факогенная – факоморфическая (вследствие функционального зрачкового и претрабекулярного блоков, возникающих при набухании хрусталика в стадию незрелой или перезрелой корковой катаракты) – факолитическая (при рассасывании хрусталика в стадию перезрелой корковой катаракты и отложении продуктов распада хрусталиковых масс на трабекуле) – факотопическая (нарушение оттока ВГЖ возникает при подвывихе или вывихе хрусталика) 3) Травматическая – патогенез повышения ВГД различен и может быть связан и с гиперсекрецией, и с различными изменениями в УПК (гониосинехии, экссудат и др.) 4) Сосудистая – неоваскулярная- вследствие пролиферации новообразованных сосудов в углу передней камеры в ответ на хроническую ишемию заднего отрезка глазного яблока при тромбозе центральной вены сетчатки, диабетической ангиоретинопатии. 62 5) флебогипертензивная- при повышении давления в эписклеральных венах глазного яблока вследствие рубцевания эписклеры в исходе ожогов глазного яблока, трахомы, дифтерии глаза; при блокировании верхней и нижней глазничных вен (объемные процессы в орбите, каротидно-кавернозное соустье). 5) Неопластическая – при внутриглазных опухолях – отложение комплексов клеток опухоли на трабекуле или прорастание ею структур УПК – при опухолях орбиты – вследствие сдавления орбитальных вен и глазного яблока. Лекция № 7 ПОВРЕЖДЕНИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ 1. 2. 3. 4. 5. 1. 2. 3. 1. 2. 3. 4. Поверхность глаз занимает лишь 1,5% от всей поверхности тела человека, тем не менее, глазные повреждения занимают важное место в структуре промышленного травматизма, стоят на первом месте среди причин тяжелой инвалидности по зрению. Повреждения глаз в 1 Мировую войну составляли 0,5% от всех боевых ранений, а при современных военных конфликтах до 8 %. Классификация повреждений органа зрения. По причине возникновения: промышленные, бытовые, криминальные, спортивные, боевые. По локализации: повреждения век и придаточного аппарата, повреждения орбиты, повреждения глазного яблока: роговицы, лимба, склеры. По поражающему фактору: механические: а) ранения: - непроникающие, - проникающие: - простое проникающее ранение - слепое проникающее ранение - сквозное проникающее ранение б) контузии: - легкая контузия - контузия средней степени тяжести - тяжелая контузия - особо тяжелая контузия термические, химические, термохимические лучевые: ожоги глаз: а) I степени тяжести б) II степени тяжести в) III степени тяжести г) IV степени тяжести комбинированные. Ранения век. Будущие врачи-хирурги, врачи скорой помощи, травмпунктов, приемных покоев обязательно встретятся с повреждениями век. Диагностика: вначале требуется оценить состояние глаза: нет ли прямых или косвенных признаков проникающего ранения глазного яблока (о них мы поговорим чуть ниже). Затем следует определить, повреждены ли слезные канальцы. Если рана располагается латерально от слезных точек, то повреждения слезных канальцев нет. Первая помощь: туалет раны раствором фурациллина 1:5000; если роговица не прикрыта веком, следует наложить временные направляющие швы, фиксирующие веки в возможно правильном положении и защищающие роговицу; инстилляция глазных капель с раствором антибиотика; асептическая мазевая повязка; введение противостолбнячной сыворотки (по показаниям); транспортировка в глазное отделение. 64 Первичную хирургическую обработку при отсутствии ранения слезных путей или при нетранспортабельности больного может провести врач-хирург, не офтальмолог. Особенности хирургической обработки ран век: туалет раны раствором фурациллина 1:5000; ничего не иссекается; швы начинают накладывать с ресничного края век, особое внимание на его тщательную адаптацию; швы накладываются в два этажа, в первую очередь ушивается конъюнктивально-хрящевая порция века, шовный материал – рассасывающийся атравматический (например, викрил 5:0 - 8:0). Вкол производится со стороны раны, чтобы узел оставался в ране и не травмировал роговицу. Затем ушивается, начиная так же с ресничного края, кожно-мышечная порция века, швы нерассасывающиеся (например, шелк 5:0 - 8:0), интервал между швами – 1-2 мм. Возможно наложение шва в три этажа – отдельно на мышечный слой и кожу – при выраженном отеке краев раны. Швы обрабатываются раствором бриллиантовой зелени. Однако, функциональный и косметический результат первичной хирургической обработки будет значительно лучшим, если ее выполнит врач офтальмолог. При повреждении слезного канальца обязательным является восстановление его проходимости. Контузии глазного яблока. Контузии различают по степени тяжести, критерием является прогноз в отношении сохранения зрительных функций. Контузия легкой степени (если при обычном течении процесса предполагается, что снижение зрительных функций не произойдет). Средней степени (снижение остроты зрения до 0,4 - 0,5). Контузия тяжелой степени (при более резком снижении зрительных функций). При размерах ранящего предмета больше входа в орбиту, вся энергия удара воспринимается стенками орбиты, веками (возникает гематома век), может быть экзофтальм вследствие ретробульбарной гематомы. Необходимо провести пальпацию для диагностики переломов стенки орбиты. Если ощущается подкожная эмфизема - имеет место повреждения внутренней стенки орбиты, клеток решетчатого лабиринта (необходима консультация ЛОР - врача). Возможные изменения со стороны переднего отрезка глазного яблока: 1.Гифема (кровоизлияние в переднюю камеру). 2.Перикорнеальная инъекция. 3.Стушеванность рисунка радужки (контузионный иридоциклит). 4.Контузионный мидриаз с возможной деформацией зрачка вследствие надрыва сфинктера зрачка или иридодиализа (разрыва радужки),чаще в области ее корня. 5.Изменение глубины передней камеры с дрожанием радужки (иридодонез) вследствие подвывиха хрусталика. Изменения со стороны заднего отрезка глазного яблока. 1.Гемофтальм - кровоизлияние в стекловидное тело. 2.Кровоизлияние и ишемия сетчатки («берлиновское помутнение»). 3.Разрывы сосудистой оболочки. 4.Отслойка сетчатки. Диагностика изменений в заднем отрезке глазного яблока врачу - неоф-талъмологу затруднительна, поэтому о наличии или отсутствии этих нарушений он должен судить по состоянию остроты зрения и поля зрения. Первая врачебная помощь При контузиях она однотипна - госпитализация, строгий постельный режим, холод на глаз. Кровоостанавливающие средства: хлористый кальций, этамзилат (дицинон), адренохрома моносемикарбазон (адроксон), менадиона натрия бисульфит (викасол) 65 парентерально. Антибиотики и стероиды в глазных каплях. Индометацин внутрь. Осмодиуретики. Консультация врача-офтальмолога. Тактика в корне меняется - показано экстренное хирургическое вмешательство, в двух ситуациях: 1.Если имеется вывих хрусталика в переднюю камеру. 2.Если контузия сопровождается субконъюнктивальным разрывом склеры, при этом имеет место резкая гипотония глазного яблока, глубокая передняя камера и участок выбухания конъюнктивы глазного яблока черного цвета чаще в перилимбальной области. Непроникающие ранения глазного яблока, к которым относится попадание инородного тела на конъюнктиву или в роговицу, стоят на первом месте по частоте обращения в глазной травмпункт. Диагностика: при осмотре следует определить, в роговице или конъюнктиве находится инородное тело. Первая помощь: с конъюнктивы инородное тело удаляется с помощью влажного тампона, смоченного в растворе антибиотика, желательно отсутствие анестезии, так как необходим субъективный контроль. После удаления инородного тела необходимы инстилляции глазных капель с антибиотиками 4 раза в день в течение 3-5 дней. С поверхности роговицы (после анестезии 0,5% раствором тетракаина (дикаина) или 2% раствором лидокаина), инородное тело удаляется с помощью стерильной иглы, которую необходимо ориентировать по касательной к поверхности глазного яблока для исключения его проникающего ранения. После удаления инородного тела необходимы инстилляции глазных капель с антибиотиками широкого спектра действия, в первые сутки через каждые 1-2 часа, затем 4 раза в день в течение 5-7 дней. Обязательно сочетание двух антибактериальных препаратов, один из них может быть назначен в виде глазной мази. Повязка не нужна. На следующий день обязателен контрольный осмотр врача – офтальмолога. Проникающие ранения глазного яблока. Проникающим называется ранение, при котором травмирующий предмет проходит через все слои фиброзной капсулы глаза (роговицу или склеру) и оказывается в его полости. Различают простое проникающее и слепое проникающее ранение, при котором ранящий предмет остается в полости глазного яблока. При сквозном проникающем ранении имеется входное и выходное отверстия, ранящий предмет вне глазного яблока. Диагностика: осмотр должен производиться очень осторожно после инстилляции 0,5% дикаина, через некоторое время открыть веки, не надавливая на глазное яблоко. Различают прямые (абсолютные) признаки проникающих ранений и косвенные признаки Прямые признаки проникающего ранения глазного яблока: 1) видны края раны через все слои фиброзной капсулы глаза; 2) выпадение в рану внутренних оболочек; 3) наличие инородного тела в полости глаза; 4) воздух в передней камере глаза или в стекловидном теле; 5) отверстие в радужной оболочке (при отсутствии полостных оперативных офтальмохирургических вмешательств в анамнезе). Косвенные признаки, например, при ранении иглой: 1) при ранении роговицы: серое пятнышко на роговице, мелкая передняя камера, деформация зрачка, как правило, он подтянут к ране, 66 кровоизлияние в переднюю камеру – гифема, помутнение в хрусталике, гипотония глазного яблока; 2) при ранении склеры: • кровоизлияние под конъюнктивой, • кровоизлияние в стекловидное тело, • глубокая передняя камера, • гипотония. Первая врачебная помощь: при установлении диагноза проникающего ранения глазного яблока - закапывание в глаз раствора антибиотика (глазная мазь с антибиотиком, промывание глаза противопоказаны); наложение бинокулярной повязки; парентеральное введение разовой дозы антибиотика широкого спектра действия; введение противостолбнячной сыворотки по показаниям; транспортировка щадящим видом транспорта, желательно в горизонтальном положении, в глазное хирургическое отделение. Квалифицированная врачебная помощь: при подозрении на проникающее ранение исследование остроты зрения; биомикроскопия переднего отрезка глаза; при прозрачности оптических сред – осмотр глазного дна; обзорная рентгенография орбит в двух проекциях; по показаниям – ультразвуковое исследование глаза и орбиты; бесскелетная рентгенография по Фогту; компьютерная или магнитно-резонансная томография; рентгенлокализация внутриглазного инородного тела (по Комбергу-Балтину). Лечение: при адаптированных небольших ранах оперативное лечение, как правило, не показано. При обширных ранениях с выпадением оболочек и гипотонией показана первичная хирургическая обработка с ушиванием раны, вправлением или иссечением выпавших оболочек, удалением внутриглазных инородных тел. Пути удаления – прямой (при наличии обширной раны в переднем отрезке глаза – через рану), передний (при адаптированной ране и инородном теле в переднем отделе глазного яблока – через разрез по лимбу), диасклеральный (при локализации инородного тела в заднем сегменте глаза – через разрез склеры в проекции плоской части цилиарного тела, если осколок в стекловидном теле или через разрез склеры в месте локализации осколка, если он вколочен в оболочки в заднем полюсе глаза). В процессе первичной хирургической обработки выполняется бактериологическое исследование – посев с раны, конъюнктивы, а также с удаленного инородного тела. Осложнения проникающих ранений глазного яблока. Раневая инфекция. Протекает в трех клинических формах: I. Гнойный иридоциклит: инфекция в переднем отрезке глазного яблока. Признаки: гнойный налет на швах, слизисто-гнойное отделяемое, смешанная инъекция, гипопион (уровень гноя в передней камере), стушеванность радужки, снижение остроты зрения до сотых. Лечение: антибиотики широкого спектра действия местно (инстилляция каждый час в глазных каплях), инъекции под конъюнктиву 2 раза в день. Общая антибактериальная терапия (лучше внутривенно, 2 раза в день). Ингибиторы простагландинов внутрь. Парацентез роговицы с промыванием передней камеры антибиотиками. П. Эндофтальмит - инфекция в заднем отрезке глазного яблока. Признаки: желтое свечение зрачка вместо розового, снижение остроты зрения до светоощущения. Лечение: на фоне проводимой массивной местной и общей антибактериальной терапии операция витрэктомии: удаление стекловидного тела с введением в его полость антибиотиков. Если процесс не купируется, острота зрения равняется нулю, возникает угроза панофтальмита возможна энуклеация (удаление глазного яблока). 67 III. Панофтальмит — воспаление всех оболочек глазного яблока, с выходом инфекционно-воспалительного процесса за пределы глазного яблока. Признаки: повышение температуры, озноб, воспалительная реакция крови, отек и гиперемия век. Хемоз (отек конъюнктивы). Экзофтальм, неподвижность глазного яблока. Острота зрения равна нулю. Лечение: на фоне массивной антибактериальной терапии операция эвисцерация глазного яблока. Роговица отсекается по лимбу и все содержимое глазного яблока удаляется острой ложечкой. Оставляется лишь склеральный бокал, в который засыпается сухой сульфацил-натрия (альбуцид). Симпатическое воспаление Поражение здорового глаза в ответ на проникающее ранение парного глаза. Минимальный срок возникновения - 2-3 недели после травмы (соответствует времени выработки антител). При проникающем ранении повреждается тканевой гематоофтальмический барьер, а вследствие травматического иридоциклита изменяется антигенная структура белков сетчатки и сосудистой оболочки травмированного глаза. Это приводит к выработке антител, которые фиксируются к белкам сосудистой оболочки здорового глаза, формируя иммунные комплексы и инициируя иммунное воспаление. Чаще симпатическое воспаление протекает в форме фибринозно-пластического иридоциклита, но возможны и такие формы как серозный, геморрагический иридоциклит, нейроретинит, панувеит. Лечение: кортикостероиды местно и внутрь, мидриатики, десенсибилизирующие средства, ингибиторы простагландинов, ферменты, ангиопротекторы. Профилактика симпатического воспаления: если в течение 2-3 недель не удается купировать посттравматический иридоциклит, острота зрения на травмированном глазу равняется нулю, началась субатрофия глазного яблока - показано удаление этого глаза для предотвращения симпатического воспаления здорового глаза. Металлоз (сидероз и халькоз) . Возникает вследствие запоздалой диагностики и не удаления внутриглазных инородных тел (железных и медных). Оксиды этих металлов фиксируются к белкам тканей глазного яблока, формируя токсичные протеинаты, которые, вызывают «отравление» внутриглазных структур, в первую очередь сетчатки и зрительного нерва, поддерживают хронический иридоциклит, являются причиной катаракты и вторичной глаукомы. Лечение: удаление внутриглазного инородного тела. Применение антидотов димеркапрола (унитиола), восстановителей (тиосульфата натрия), электрофорез с обратным знаком, трофическая терапия и т.п. Ожоги глаз Химические встречаются значительно чаще, нежели термические и протекают тяжелее. Первая помощь. Как можно быстрее промыть глаза с раскрытыми веками струей проточной воды (в течение 20-30 минут). Вывернуть верхнее веко, убрать остатки обжигающего вещества влажным тампоном и вновь промыть. В глаз закапать антибиотик, масляный раствор альфа-токоферола ацетат (витамина Е), за нижнее веко заложить мазь с антибиотиками. Повязку не накладывать. Транспортировка в глазное отделение. Степени тяжести ожога конъюнктивы: 1степень - гиперемия, 2степень - ишемия, конъюнктива бледная, 3степень - некроз конъюнктивы, она суховата, серо-желтого цвета. 4степень - некроз подлежащих тканей. Степени тяжести ожога роговицы: 68 1степень - эрозия роговицы, поврежден лишь эпителий, роговица прозрачная. 2степень - поражение поверхностных слоев стромы, роговица выглядит как «запотевшее стекло». 3степень тяжести - поражаются и средние слои стромы, роговица выглядит как «матовое стекло». 4степень тяжести - поражаются все слои роговицы, она выглядит как «фарфоровая пластинка». Если имеется ожог 2-4 степени после оказания первой помощи - немедленная госпитализация в глазное отделение. Ожоговая болезнь глаз Сложный процесс, который имеет 4 стадии (впервые термин «ожоговая болезнь глаз» и стадии ее определили профессора А.Б.Кацнельсон и П.С.Каплунович) в зависимости от которых следует отдавать приоритет тому или иному виду терапии. 1 стадия. Острая. Продолжительность - минуты, часы. Основные принципы лечения: прекращение контакта с обжигающим веществом (обильное промывание). Введение антиоксидантов (альфа-токоферола ацетат (витамин Е), аскорбиновая кислота (витамин С), метилэтилпиридинол (эмоксипина) ). Насечки конъюнктивы по Пассову. Экстренная пластика конъюнктивы и роговицы. Антибактериальная терапия. 2 стадия. Трофических расстройств (часы, дни). Принципы лечения: трофическая терапия: солкосерил, облепиховое масло, аскорбиновая кислота (витамин С). Предотвращение инфицирования (антибиотики). Предотвращение лизиса тканей (ингибиторы протеиназ: апротинин (гордокс, контрикал) ). 3 стадия. Избыточная васкуляризация. Принципы лечения: цитостатики и кортикостероиды местно. Лазеркоагуляция новообразованных сосудов. 4 стадия. Рубцевание. Принципы лечения; ферменты – коллагеназа (коллализин), гиалуронидаза (лидаза), лекозим, рассасывающая терапия (этилморфина гидрохлорид (дионин) в возрастающих концентрациях). Пластические операции: кератопластика, пластика конъюнктивы слизистой полости рта. Пластика кожи век. Лучевые повреждения глаз. Специфический вид травмы органа зрения. Возможно поражение глаз всеми видами излучения. Клиника зависит от энергии и экспозиции. При каждом виде излучения преимущественно поражаются те анатомические структуры глазного яблока, которые поглощают лучи данной области спектра – в них выделяется энергия излучения. Ультрафиолетовое излучение. Поражение возможно при электросварке, нарушении техники безопасности при применении ультрафиолетового излучения в операционных, при физиотерапевтических процедурах, «снежная слепота». Клиника: спустя некоторое время (скрытый период 4-6 часов) появляется резкая светобоязнь, слезотечение, блефароспазм - корнеальный синдром. Поражается эпителий роговицы, - отек роговицы, перикорнеальная инъекция. Диагноз при этом поражении – электрофтальмия. Лечение: темнота, инсталляция витаминных капель. Инфракрасное излучение. Возможно в «горячих» цехах, где имеется расплавленный металл, стекло. Лазерные дальномеры, приборы ночного видения (при нарушении техники безопасности). В результате поражения страдает хрусталик - развивается катаракта. 69 Ионизирующее излучение. Рентгеновское, альфа, бета, гамма, протонное - поражается хрусталик, начиная с заднего полюса, субкапсулярно. Видимый спектр излучения. Прямое солнечное излучение, лазерное, ядерного взрыва. Возникает поражение структур глазного дна, фотокоагуляция сетчатки. Лекция № 8 ИЗМЕНЕНИЯ ГЛАЗ ПРИ НЕКОТОРЫХ ОБЩИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ Кроме рассмотренных выше, возможны еще три случая, когда врачу не окулисту нельзя забывать о проблемах офтальмологии. Во-первых, занимаясь лечением пациента с каким-либо общим заболеванием, полезно знать, не скажется ли рано или поздно это заболевание на состоянии его зрения. Для чего? Чтобы заметить самые ранние признаки приближающейся проблемы, своевременно проконсультироваться у специалиста. Во-вторых, при целом ряде системных и внутренних заболеваний квалифицированный осмотр офтальмолога способствует уточнению диагноза, назначению рационального лечения пациента. В-третьих, врач-терапевт, придя в глазную клинику как консультант, сам должен хотя бы в общих чертах представить, какая общая патология, протекающая до поры скрыто, может лежать в основе того или иного заболевания органа зрения. С первой из этих трех ситуаций сталкиваются врачи эндокринологи. Орган зрения при сахарном диабете Сахарный диабет (СД) является одним из наиболее распространенных заболеваний эндокринной системы. Болезнь опасна тем, что при ней возникают тяжелые нарушения в органах и системах, несущих большую физиологическую нагрузку. По данным Всемирной организации здравоохранения в мире насчитывается более 100 млн. больных СД и примерно столько же — не выявлено. По прогнозам экспертов этой организации, число больных будет каждые 5 лет удваиваться. В основе патологических изменений лежит генерализованное поражение сосудистой системы организма, т.е. универсальная макро- и микроангиопатия. Особенно часто поражаются сосуды почек и глаза. Клиника: Изменения век и конъюнктивы: больные склонны к воспалительным заболеваниям век - экземе кожи, блефариту, рецидивирующим ячменям. В 4-6% случаев они являются единственными симптомами латентного сахарного диабета. Изменения радужки: Изменения воспалительного характера клинически проявляются в виде ирита, иридоциклита. Течение обычно вялое, субклиническое с невыраженной перикорнеальной инъекцией, образованием задних синехий. Рубеоз радужки - развитие мелких новообразованных сосудов, которые видны в виде сосудистой сети, стелющейся по поверхности радужки, в угол передней камеры, что, в свою очередь, приводит к повышению ВГД (вторичная сосудистая неоваскулярная глаукома). Рубеоз радужки - это признак гипоксии тканей глаза, неоангиогенез в ответ на повышение концентрации факторов роста в тканях глаза - это компенсаторный процесс, возникающий с целью улучшения их кровоснабжения и питания. Изменение хрусталика: возможны два варианта катаракт - истинная диабетическая катаракта и старческая катаракта, развивающаяся на фоне СД. Истинная диабетическая катаракта наблюдается у молодых людей в возрасте 18-35 лет с тяжелым течением I типа СД. Созревание катаракты может протекать быстро, провоцирующим моментом в таких случаях являются резкие колебания уровня гликемии. Помутнения в хрусталике локализуются преимущественно под передней и, чаще, задней капсулами хрусталика (осложненная заднекапсулярная катаракта). У больных СД старшего возраста имеет место раннее возникновение старческой катаракты. Клинически она не отличается от других возрастных катаракт, о диабетическом характере катаракты могут говорить характерные сопутствующие изменения радужки и глазного дна. Лечение катаракты хирургическое, но 71 послеоперационный период протекает нередко с большим процентом осложнений сосудистого и воспалительного характера. Изменения стекловидного тела проявляются нарушениями его прозрачности, причинами которых являются сосудистые (кровоизлияния в стекловидное тело гемофтальм) и воспалительные (экссудация) процессы. Изменения сетчатой оболочки и зрительного нерва. Диабетическая ангиоретинопатия (ДАРП) является наиболее тяжелым проявлением СД, одна из главных причин необратимой слепоты в развитых странах мира. ДАРП – одно из самых распространенных осложнений СД, поражающее около 50% людей, страдающих этим заболеванием. ДАРП тяжелее протекает при диабете I типа. При давности заболевания свыше 15 лет у 90% больных СД встречаются те или иные признаки ДАРП. Патогенез ДАРП: патологически процесс начинается с поражения ретинальных капилляров. Гипергликемия неблагоприятно влияет на инсулинонезависимые клетки – перициты и клетки эндотелия. Потеря перицитов ведет к атонии стенки капилляров и к формированию микроаневризм. Нарушение функции эндотелия капилляров приводит к утолщению его базальной мембраны и образованию микротромбов. Нарушение проницаемости сосудистой стенки в зонах микроаневризм ведет к отложению в ткани сетчатки компонентов плазмы крови – липопротеидов и белков. Накапливаясь в различных слоях сетчатки они формируют так называемые твердые экссудаты. При локализации их в макулярной области значительно снижается острота зрения. Микроаневризмы являются источником кровоизлияний в сетчатку. Поверхностные кровоизлияния имеют штрихообразную форму, глубокие – округлую, множественные мелкоточечные кровоизлияния следует дифференцировать от микроаневризм. В патогенетическом процессе имеют значение и реологические нарушения: утрачивается эластичность клеточной стенки эритроцитов, ослабляется фибринолиз, повышается концентрация фибриногена, возникает состояние гиперкоагуляции крови, увеличивается вязкость плазмы. Все вышеуказанное приводит к замедлению капиллярного кровотока, иногда к его полному прекращению, и в итоге это приводит к возникновению слабо- и неперфузируемых зон ишемии сетчатки, в которых вырабатываются вазопролиферативные факторы. Также при длительно существующем СД значимо увеличивается проницаемость гематоофтальмического барьера, и факторы роста, способные провоцировать митотическую активность эндотелия, могут проникать из периферического кровотока. В результате в сетчатке и на ее поверхности с возможным ростом в стекловидное тело формируются хрупкие, имеющие атипичный ход и ветвление новообразованные сосуды. Главное осложнение неоваскуляризации – рецидивирующие кровоизлияния в стекловидное тело и пролиферация в нем соединительнотканной и глиальной ткани. В последующем возникает сокращение глиальных тяжей с развитием тракционной отслойки сетчатки и потерей форменного зрения. Распространение неоваскуляризации на структуры дренажной системы глаза приводит к развитию неоваскулярной глаукомы, атрофии зрительного нерва и резкому болевому синдрому. Классификация ДАРП, предложенная Л.А.Кацнельсоном в 1982 году. 1.Препролиферативиая форма: а) васкулярная стадия (умеренное расширение, извитость и неравномерный калибр вен, единичные микроаневризмы – зрительные функции не страдают); б) экссудативная стадия - с отеком макулы, без отека макулы (точечные геморрагии, единичные мягкие экссудаты, зоны отека сетчатки); 72 в) геморрагическая или экссудативно-геморрагическая стадия (множественные ретинальные и преретинальные кровоизлияния, множественные мягкие экссудаты и зоны отека сетчатки); 2. Пролиферативная форма: а) с неоваскуляризацией зоны новообразованных сосудов по поверхности сетчатки, возможна их пролиферация в стекловидное тело); б) с глиозом (по поверхности сетчаткии в стекловидном теле формируются мембраны, содержащие новообразованные сосуды); в) с тракционной отслойкой сетчатки; В классификации учитывается, что каждая последующая фаза содержит элементы предыдущей. Лечение диабетической ретинопатии должно проводится совместно эндокринологом и офтальмологом. Огромное значение в лечении и профилактике ДАРП играет рациональная терапия сахарного диабета, направленная на регуляцию углеводного, жирового и белкового обменов. Медикаментозная терапия ДАРП заключается в курсовых назначениях ангиротекторов: этамзилата натрия (дицинона), добесилата кальция (доксиума), перикарбата (продектина); препаратов черники, антиоксидантов – метилэтилпиридинол (эмоксипина), этилметилгидроксипиридина сукцината (мексидол), пентагидроксиэтилнафтохинона (гистохром), нейропептидов – полипептиды сетчатки глаз скота (ретиналамин) и др. Однако наиболее эффективным является лазерное лечение, а именно, лазерная коагуляция (ЛК) сетчатки, предложенная в L.Esperance в 1969 году. Целями ЛК являются: «выключение» зон микроаневризм, новообразованных сосудов, являющихся источником транссудации и кровоизлияний; создание «шунтов» между сосудами сетчатки и сосудами хориоидеи, что способствует резорбции отека сетчатки; «выключение» зон ишемии, являющихся источником продукции вазопролиферативных факторов. Экстренно выполняется ЛК сетчатки при отеке в макулярной зоне. Своевременно проведенная лазеркоагуляция по своей эффективности в 2-3 раза превосходит все известные методы медикаментозного лечения ДАРП и позволяет в 70% случаев предотвратить наступление слепоты. В пролиферативную стадию ДАРП с явлениями выраженного глиоза и тракционной отслойкой сетчатки выполняют витрэктомию (удаление стекловидного тела) с удалением глиальных тяжей, расправлением отслоенной сетчатки эндопломбирующими материалами – перфторорганическими соединениями и силиконом, и интраоперационную панретинальную лазерную коагуляцию сетчатки. Орган зрения при тиреоидной патологии Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) — прогрессирующее заболевание мягких тканей орбиты и глаза, развивающееся вследствие избыточной продукции тиреотропного гормона передней долей гипофиза. В основе заболевания лежит иммуномедиаторное воспаление экстраокулярных мышц и орбитальной клетчатки с вторичным вовлечением в патологический процесс глазного яблока. Патологический процесс в орбите относится к хроническим заболеваниям с неблагоприятным зрительным и косметическим прогнозом, развивается на фоне нарушения функции щитовидной железы при первичном диффузнотоксическом зобе или аутоиммунном тиреоидите. Частота ЭОП в последние годы увеличивается, что связано с ростом числа больных с нарушением функции щитовидной железы. ЭОП чаще развивается на фоне гипертиреоза либо спонтанно, либо после 73 хирургического вмешательства на щитовидной железе, либо после консервативного купирования тиреотоксикоза. Заболевание развивается преимущественно у людей среднего и пожилого возраста, чаще болеют мужчины. В патогенезе эндокринной офтальмопатии основную роль играют активизация цитокинов с появлением эффекторных медиаторов, дифференцировка и пролиферация адипоцитов орбитальной клетчатки. В развитии экзофтальма участвуют три фактора: увеличение объема экстраокулярных мышц в результате их клеточной инфильтрации, увеличение объема орбитальной жировой клетчатки на фоне нарушенного адипогенеза и отек мягких тканей орбиты в результате избыточного накопления гликозаминогликанов. В большинстве случаев в исходе возникает фиброз экстраокулярных мышц и орбитальной клетчатки. Клиника. Кардинальными признаками являются экзофтальм, нарушение функции экстраокулярных мышц и нарушение зрения. Выделяют три клинические формы ЭОП: тиреотоксический экзофтальм, отечный экзофтальм и эндокринную миопатию. Как правило, развитие патологического процесса идет в одном направлении: начинается с тиреотоксического экзофтальма, который может перейти в отечный экзофтальм, и иногда завершается картиной эндокринной миопатии. При последних двух формах в экстраокулярных мышцах и орбитальной клетчатке морфологически сначала отмечается интенсивная клеточная инфильтрация, на смену которой приходит стадия фиброза. Тиреотоксический экзофтальм не сопровождается морфологическими изменениями в мягких тканях орбиты. Он всегда наблюдается у больных с тиреотоксикозом, как правило, бывает билатеральным. Заболевание сопровождается тремором рук, тахикардией, нарушением сна, потерей веса, признаками кардиомиопатии. Больные предъявляют жалобы на повышенную раздражительность, постоянное чувство жара. Офтальмологические изменения проявляются комбинацией различных симптомов. Прежде всего это расширение глазной щели (симптом Дальримпля), которое происходит вследствие ретракции верхнего века; уменьшение амплитуды мигания (симптом Штельвага); слабость конвергенции (симптом Мебиуса); симптом Грефе - отставание верхнего века при движении глаза книзу. Экзофтальм как симптом при тиреотоксическом экзофтальме отсутствует, либо не превышает 2 мм по сравнению с нормой, чаще бывает картина ложного экзофтальма, который симулирует ретракция верхнего века. Репозиция глаза всегда свободная, функции экстраокулярных мышц не нарушены. Роговица и глазное дно остаются нормальными. При отечном экзофтальме процесс, как правило, двусторонний, хотя поражение обеих орбит чаще развивается разновременно. Вначале появляется частичный птоз, на этой стадии сохранено полное смыкание век. Затем, по мере нарастания патологического процесса, увеличиваются отек и клеточная инфильтрация экстраокулярных мышц, что приводит к увеличению экзофтальма, появляется и прогрессирует хемоз конъюнктивы, в ряде случаев появляется ограничение подвижности мышц. Неполное смыкание век, постепенное увеличение экзофтальма приводят к увеличению сухости роговицы и конъюнктивы глазного яблока. Во время сна глазная щель у таких больных остается полуоткрытой. Репозиция глаза становится резко затрудненной, может возникнуть постоянная диплопия, особенно при взгляде в стороны. Увеличение экзофтальма приводит к ретракции нижнего века в результате его отека и последующего уплотнения, что еще больше усугубляет условия, препятствующие нормальному смыканию век. Внутриглазное давление остается нормальным только при положении глаза прямо. При дальнейшем прогрессировании патологического процесса развивается декомпенсированный отечный экзофтальм. Начало декомпенсации проявляется 74 гиперемией и отеком конъюнктивы, экзофтальм достигает больших степеней, увеличиваются все экстраокулярные мышцы (объем увеличивается по сравнению с нормой в 4-5 раз на всем протяжении, включая сухожилия). Большой экзофтальм и хемоз усиливают ретракцию обоих век, что затрудняет полное закрытие глазной щели как днем, так и ночью, что ведет к вовлечению в патологический процесс роговицы - она теряет чувствительность, становится тусклой, сухой. Сдавление цилиарных нервов усугубляет поражение роговицы: краевые инфильтраты и эрозии, сливаясь, могут стать причиной развития обширной язвы роговицы вплоть до ее полного гнойного расплавления. Если не удается снизить внутриорбитальное давление, возможна перфорация роговицы со стойкой утратой зрительных функций. Глаз неподвижен в результате резкого увеличения экстраокулярных мышц, его репозиция невозможна. Внутриглазное давление чаще высокое. Преимущественный отек и инфильтрация экстраокулярных мышц у вершины орбиты сопровождаются появлением изменений на глазном дне (резкий отек зрительного нерва с кровоизлияниями) и нарушением зрительных функций - вариант отечного экзофтальма с оптической нейропатией вследствие компрессии зрительного нерва. При эндокринной миопатии происходит неравномерное и прогрессирующее утолщение экстраокулярных мышц, она может развиваться как самостоятельная форма заболевания или быть исходом отечного экзофтальма. Морфологический субстрат тот же, что и при отечном экзофтальме: клеточная инфильтрация экстраокулярных мышц, однако дистрофические изменения в мышцах выражены больше, чем при отечном экзофтальме, фиброз развивается рано, спустя 3-4 месяца после начала заболевания, что еще больше нарушает эластичность наружных мышц и ограничивает подвижность глаза. Эндокринная миопатия всегда сопровождается не только ограничением подвижности глаза, но и его резким отклонением в сторону пораженной мышцы, поэтому, помимо экзофтальма, больных угнетает и выраженное косоглазие. При диплопии и косоглазии зрительные оси обоих глаз находятся в разных плоскостях, пациент не в состоянии фиксировать взгляд на одном объекте, так как косоглазие всегда сочетается с ограничением подвижности глаза. Стремление подавить диплопию приводит к вынужденному фиксированному положению головы. На фоне развившегося косоглазия возникает расстройство бинокулярного зрения, в то время как центральное и периферическое зрение остаются сохранными в отличие от больных с отечным экзофтальмом. Лечение. Необходимо помнить, что лечение ЭОП всегда следует начинать с терапевтических мероприятий, направленных на нормализацию функции щитовидной железы. Офтальмолог не должен назначать лечение до консультации эндокринолога. Тиреотоксический экзофтальм требует лишь наблюдения офтальмологом и лечения у эндокринолога. В активном периоде отечного экзофтальма и эндокринной миопатии практически всегда возникает необходимость применения дегидрирующих дихлоротиазид (гипотиазид), фуросемид и седативных средств, препаратов, активизирующих метаболические процессы в экстраокулярных мышцах, использования энзимотерапии (вобэнзим), иммунотерапии и средств защиты роговицы (желе солкосерила, декспантенол (корнерегель). При появлении признаков оптической нейропатии целесообразно назначение нейропротекторов. Глюкокортикостероиды считают препаратами патогенетического лечения (противовоспалительный, противоотечный, ингибирующий деструктивные и склерозирующие процессы в тканях и, наконец, иммуносупрессивный эффекты). Кортикостероиды назначаются внутрь курсами, начиная с больших доз с постепенной отменой, при тяжелом течении заболевания показано их внутривенное введение – пульс-терапия, также целесообразно местное ретробульбарное введение кортикостероидов – преднизолона, дексаметазона, 75 бетаметазона. В ряде случаев применяется гемосорбция — один из методов экстракорпоральной эфферентной терапии, во время нее происходит детоксикация организма, иммуномодуляция и, что очень важно, повышается чувствительность рецепторов клеток к глюкокортикостероидам. Показанием для гемосорбции являются тяжелые формы отечного экзофтальма с упорным прогрессирующим течением или случаи, резистентные к глюкокортикостероидам. При декомпенсированном отечном экзофтальме выполняется оперативное лечение наружная костная или эндоскопическая декомпрессия орбиты с частичным удалением одной или нескольких ее стенок. При угрозе развития роговичных осложнений выполняется временное сшивание век – блефароррафия. Корригирующие операции на наружных мышцах глаза проводят на фоне нормализованной функции щитовидной железы и не ранее чем через 16 месяцев с момента начала заболевания, когда в пораженных мышцах активная клеточная инфильтрация замещается фиброзом. Лучевое лечение глазных проявлений тиреотоксикоза наиболее эффективно при тяжелых формах заболевания с острым началом наблюдается уменьшение отеков периорбитальных тканей, улучшение зрительных функций, но на успех лечения можно рассчитывать лишь при условии комбинации лучевой и глюкокортикостероидной терапии больных в активной стадии заболевания. По мере замещения воспаленных, отечных тканей орбиты фиброзной тканью эффективность любого лечения, в том числе и лучевого, уменьшается. Изменение глаз при ревматизме и ревматоидных заболеваниях Ревматизм. Частота и интенсивность глазных проявлений ревматизма не зависят от активности общего ревматического процесса. Наоборот, наиболее тяжелые глазные поражения больше свойственны его латентному течению, и при отсутствии четких общих признаков латентного ревматизма изменения глаз иногда может служить дополнительными критериями его диагностики. Офтальмологическое обследование больных ревматизмом показывает, что у 50-80% из них болезнь так или иначе поражает глаз – от его придатков и конъюнктивы до зрительного нерва и зрительного пути. Наиболее часто встречающиеся клинические формы поражение глаза при ревматизме: Тенониты. Среди причин первичного серозного воспаления теноновой сумки ревматизм занимает одно из первых мест. Появляются боли в глазу, распространяющиеся на область лба и глазницу, усиливающиеся; при движениях глазного яблока, невоспалительный отек век и хемоз конъюнктивы. Возможен умеренный экзофтальм. Может появиться некоторое ограничение подвижности глазного яблока. Функции глаза обычно не страдают, процесс чаще односторонний. Эписклериты и склериты. Встречаются чаще тенонитов, поражают в основном людей молодого и зрелого возраста. Проявляются в виде воспалительной инфильтрации эписклеральной ткани и поверхностных слоев склеры на ограниченном участке передней поверхности глазного яблока, чаще у лимба. Инфильтрат в виде округлого образования красновато-синюшного цвета возвышается над склерой и просвечивает через свободно сдвигаемую над ним гиперемированную конъюнктиву. При пальпации патологический очаг болезнен. Заболевание развивается постепенно, и через несколько недель инфильтрат рассасывается с образованием малозаметного рубчика под конъюнктивой. При склеритах все вышеперечисленные симптомы выражены более ярко, течение болезни ухудшает возникающий почти всегда передний увеит (иридоциклит). Поражение сосудистого тракта при ревматизме занимает видное место среди этиологических факторов увеитов – данная этиология выявляется в 8-50% случаев. При этом могут преимущественно поражаться передние отделы сосудистой оболочки (в этих 76 случаях развивается иридоциклит, который может быть серозным, фибринознопластическим и геморрагическим), плоская часть цилиарного тела (периферический увеит), собственно сосудистая оболочка с сетчаткой (хориоретинит). При одновременном поражении всех отделов сосудистой оболочки развивается панувеит с соответствующими объективными и субъективными симптомами: боли в глазу, светобоязнь, слезотечение, перикорнеальная инъекция, преципитаты, задние синехии, экссудация в стекловидное тело и т.д., возможно возникновение осложнений катаракты, вторичной увеальной глаукомы. Поражение глаз при ревматоидном артрите: Синдром (болезнь) Стилла и синдром Фелти, поражение глаз при Бболезни Бехтерева – подробно описаны в лекции, посвященной увеитам (№4) В лечении ревматических поражений глаз ведущее место занимают местное применение кортикостероидов, ингибиторов простагландинов, мидриатиков и ферментных препаратов: коллагеназа (коллализин), вобэнзим, гиалуронидаза (лидаза). Оперативное лечение показано при возникновении осложненной катаракты, вторичной глаукомы и проводится вне обострения воспалительного процесса на фоне высоких доз цитостатиков и кортикостероидов. Изменения глазного дна при гипертонической болезни и их диагностическое значение В норме видимые на глазном дне сосуды сетчатки имеют прозрачные стенки, так что при офтальмоскопии виден не собственно сосуд, а наполняющий его столб крови, и световой рефлекс на сосудах обусловлен отражением световых лучей от выпуклой поверхности заполняющего их столба крови. Артерия сетчатки при офтальмоскопии воспринимается как красный шнур, в середине, наиболее выпуклой части которого определяется белая полоса светового рефлекса. Ширина и яркость этого рефлекса при отсутствии изменений сосудистой стенки определяются калибром артерии и ее тонусом. Венозная стенка тоньше артериальной и лишена отражательной способности, которой обладает стенка артерии. При нормальном кровенаполнении вена меньше выдается над уровнем сетчатки, чем артерия, и в силу этого световой рефлекс на нормальной вене почти не уловим. Артерио-венозное соотношение калибра сосудов в норме составляет 2:3. Среди поражений глаз при гипертонической болезни (ГБ) наиболее важна сосудистая патология глазного дна, которой придают большое диагностическое значение. Поскольку артериолы системы центральной артерии сетчатки, видимые при офтальмоскопии, относятся к системе внутренней сонной артерии, осуществляющей кровоснабжение головного мозга, - изменения ретинальных сосудов является как бы моделью сосудистых изменений в менее доступных для наблюдения областях организма. Однако офтальмоскопически выявляемые изменения обнаруживаются не у каждого больного с артериальной гипертензией, они могут отсутствовать у 25% больных. Наиболее часто изменения на глазном дне развиваются при злокачественной форме ГБ, при ГБ, возникающей в юношеском возрасте и сопровождающейся развитием склероза сосудов и при ГБ с относительно невысокими цифрами артериального давления, протекающей на фоне инволюционного атеросклероза. Классификация гипертензивных изменений глазного дна. Наиболее простой и удобной в пользовании является классификация М.Л.Краснова: а) гипертоническая ангиопатия (функциональные изменения сосудов) б) гипертонический ангиосклероз сетчатки (органические изменения сосудов) в) гипертоническая ангиоретинопатия и нейроретинопатия (органические изменения сетчатки и зрительного нерва) 77 В стадию гипертонической ангиопатии на глазном дне наблюдается сужение артерий, они извиты, имеют неравномерный калибр, также имеет место увеличение калибра вен. Артерио-венозное соотношение сосудов сетчатки изменяется до 2:4, 1,5:4 и даже 1:4. При функциональном сужении ретинальных артерий меняется не только ширина сосуда, но и характер рефлекса - при сужении просвета артерии в связи с повышением тонуса она становится более округлой и выпуклой, вследствие чего полоса рефлекса не только суживается, но и делается более яркой, блестящей. Появляется рефлекс с расширенных вен сетчатки, что объясняется перемещением крови в венозную систему вследствие уменьшения емкости артериального русла при спазме артерий. Появляется симптома Гвиста - штопорообразная извитость макулярных венул с колбообразным расширением у дистального конца. Симптом Гвиста всегда сочетается со значительным расширением и выраженной извитостью вен сетчатки. Симптом указывает на достаточно грубое расстройство гемодинамики, на аналогичные сдвиги в мозгу и может быть предвестником и показателем претромботического состояния мозговых сосудов, прединсулътным состоянием. Также в эту стадию может наблюдаться симптом ГуннаСалюса (артериовенозного перекреста) I типа. Гипертонус и спазм артериол, развивающиеся при гипертонической ангиопатии, могут подвергаться обратному развитию при назначении адекватной терапии. В стадию гипертонического ангиосклероза вследствие склеротических изменений артериальной стенки соотношение между шириной рефлекса и просветом сосуда изменяется. Вследствие фиброза артериальная стенка уплотняется, в той или иной степени теряет прозрачность и приобретает способность резко рефлектировать. В этих случаях рефлекс на артерии расширяется, становится матово-белым, контрастным. Наблюдается симптом Гунна-Салюса (перекреста), характерный для гипертонической болезни. Различают 3 типа артерио-венозных вдавлений в месте, где артерия проходит над веной: I тип - артерия на месте перекреста сдавливает подлежащую вену, в связи с чем последняя кажется на этом участке истонченной и по обе стороны артерии суживается. II тип - вена перед перекрестом изгибается, образуя дугу, которую в средней части пересекает артерия. Дугообразно изогнутая часть вены как бы оттесняется вглубь сетчатки и при офтальмоскопии кажется бледной с несколько нечеткими границами. III тип - в центре дуги вена становится неразличимой, как бы прерывается, не доходя до пересечения с артерией на расстоянии 1-2 диаметров вены. Клинические наблюдения показывают, что все 3 типа могут быть обратимыми, поэтому связывать определенную стадию гипертонической болезни с появлением симптомов перекреста нельзя. При ГБ наблюдаются разные степени склеротических изменений уплотненной стенки ретинальных сосудов: по ходу сосуда появляются четкие полосы, сосуд кажется двухконтурным - феномен боковых полос. Это связано с уплотнением стенок артерий, что делает внутренний контур боковых полос неровным, слегка фестончатым, а просвет сосуда неравномерно суженным. При выраженном склерозировании облитерация сосуда может достигать такой степени, что столб крови в нем становится нитевидным или даже напоминает пунктирную линию. Наблюдается и полная облитерация, когда сосуд превращается в белый тяж. Различная степень склеротических изменений артериальной стенки позволяет выделить два симптома при офтальмологическом исследовании: симптом медной проволоки - это появление на отдельных участках артерии сетчатки слегка расширенной, золотисто окрашенной полосы. Симптом указывает на развитие первых органических изменений артериальной стенки - плазматического пропитывания с отдельными липидными отражениями. Симптом серебряной проволоки возникает в случае 78 выраженного склерозирования и гиалиноза артериальной стенки при резком повышении сосудистого тонуса. Ретинальные изменения при гипертонической болезни нередки помутнения сетчатки, преимущественно околососковой, периваскулярной и макулярной локализации, которые определяют как отек. Это объясняется набуханием коллоидного межуточного вещества сетчатки. Помимо помутнения сетчатки наблюдаются геморрагии, которые могут быть единичными, но могут быть массивными, множественными. Геморрагии могут быть трех видов: преретинальные, представляющие собой массивные очаги с горизонтальным уровнем крови; ретинальные - в виде штрихов, брызг; субретинальные - отслаивающие на ограниченном пространстве сетчатку. Очаги располагаются преимущественно в области заднего полюса глаза и представлены следующими типами: мелкие, ярко-белые, блестящие, резко очерченные фокусы, расположены в наружных слоях сетчатки. Это отложение липоидов и гиалина - их называют «плотными» очагами. Белые и сероватые очажки в форме вытянутых пятнышек, лежащих во внутренних слоях сетчатки и закрывающие сосуды. Их связывают с ограниченным набуханием и перерождением нервных волокон. Круглые и овальные белые очаги, имеющие вид комков ваты располагающихся, как правило, в макулярной области - их называют «мягкие» очаги. Возникновение тех или иных геморрагий или очагов, а также локализация их, создает различную картину глазного дна. Плотные очаги могут располагаться в макулярной области в виде полной и неполной звезды, но этот симптом непостоянный, возможно его обратное развитие. Мягкие очаги также в основном концентрируются в заднем полюсе и могут рассасываться при адекватной терапии. Таким образом, многосимптомные изменения глазного дна могут быть расценены гипертензивными только в тех случаях, когда ретинальные признаки развиваются на фоне артерио-венозных. Изменение глазного дна у больных симптоматической почечной гипертензией .При описании офтальмологической картины у больных симптоматической почечной гипертензией используют обычно классификационную схему, которая предложена для гипертонической болезни. Однако, надо указать, что при почечной гипертензии не может быть стадийности, последовательности изменений на глазном дне, как это установлено для гипертонической болезни. Этот факт объясняется отсутствием стадийности в клиническом течении основного заболевания, которое привело к повышению артериального давления. Гипертензивная (почечная) ангиопатия сетчатки характеризуется, прежде всего, резким сужением ретинальных артерий у большинства больных (82%) при умеренном расширении вен. Таким образом, в отличие от гипертонической болезни, венозная патология на глазном дне при гипертонической почечной ангиопатии выражена в меньшей степени. Артерии резко сужены, но калибр их представляется равномерным, ход прямолинейным. Ангиосклероз сетчатки при симптоматической почечной гипертензии встречается крайне редко. Гипертензивная почечная ретинопатия и нейроретинопатия представляются во многом отличной от подобной патологии, связанной с гипертонической болезнью. Основные отличительные моменты: • ретинопатия развивается на фоне ангиопатии без явлений артериосклероза; • для почечной ретинопатии характерен выраженный транссудативный синдром, он проявляется большей степенью отека сетчатки, который локализуется в перипапиллярной зоне, области желтого пятна и по ходу крупных сосудистых ветвей; • очень типичны для данной патологии «мягкие экссудаты», представляющие собой очага ватообразного вида расположенные в центральныхотделах глазного дна; 79 «твердые экссудаты» в форме желтоватых, мелких округлых, напоминающих просо очажков встречаются почти у половины больных с почечной ретинопатией, причем находятся они обычно между диском зрительного нерва и макулярной областью. При значительном количестве «твердые экссудаты» могут формировать фигуру звезды; • геморрагический синдром не характерен для почечной ретинопатии, в то время как при гипертонической болезни кровоизлияния составляют основной элемент офтальмоскопической картины ретинопатии. Нейропатия почечного генеза выражается отеком диска зрительного нерва; отличается бледностью, кровоизлияния в диск зрительного нерва малотипичны. Среди больных с почечной гипертензивной нейроретинопатией встречается довольно большой процент лиц, имеющих фигуру звезды в области желтого пятна (10%). «Звезда» формируется из «мягких» и «твердых» экссудатов и имеет тенденцию к обратному развитию при благоприятном течении гипертензии и основного заболевания. Изменение глазного дна при гестозах. Поражение сетчатки при токсикозе беременных развивается обычно остро во второй половине беременности, при этом у всех больных с гестозом отмечаются повышенное артериальное давление: гипертензия, возникающая при токсикозе второй половины беременности относится к числу почечных артериальных гипертензий. Имеются общие патогенетические и клинические признаки, характерные для нефропатии беременных и хронического гломерулонефрита. Картина глазного дна при нефропатии беременных имеет большое сходство с патологией, свойственной почечной гипертензии. В зависимости от тяжести токсикоза могут наблюдаться гипертензивная ангиопатия сетчатки и различные варианты почечной нейроретинопатии. В целом процент изменений глазного дна при гестозе второй половины беременности достигает 80 - 90. Указанные изменения иногда осложняются экссудативной отслойкой сетчатки, особенно при эклампсии. Разрывы сетчатки встречаются крайне редко. Изменения глазного дна нередко являются первыми признаками патологического состояния при беременности, а нейроретинопатия и экссудативная отслойка сетчатки свидетельствует о тяжелом токсикозе, требующем активной общей терапии, а подчас и прерывания беременности. Изменения органа зрения при болезнях крови. При анемиях изменения глазного яблока, в частности глазного дна, наблюдаются при тяжелых и далеко зашедших формах анемии. В переднем отрезке глазного яблока обнаруживаются кровоизлияния под конъюнктиву и в толщу век. Тон глазного дна становится бледным, возникает расширение артерий и вен сетчатки – их иногда невозможно отличить по цвету и калибру, образуются микроаневризмы сосудов, кровоизлияния. Геморрагии могут быть в виде мазков, полос, также характерны полиморфные кровоизлияния с беловатым пятном в центре – пятна Рота. Чаще они концентрируются вокруг диска зрительного нерва и макулярной области. Кровоизлияния при анемиях могут быть в стекловидное тело, а также преретинальными – они имеют разную величину и беловато-сероватый цвет. Появляются мягкие и твердые ретинальные экссудаты, которые иногда сливаются, образуя фигуру звезды. Особенно выраженные изменения наблюдаются при пернициозной анемии – глазное дно бледное, резко обесцвечен диск зрительного нерва, что иногда напоминает атрофию его ткани. Лечение больных проводит терапевт или гематолог при обязательных консультациях офтальмолога. Изменения глаз при лейкозах. При лейкозах в патологический процесс может вовлекаться любая часть глазного 80 яблока. Может развиваться отек век, экзофтальм при инфильтрации костных стенок орбиты при острых лейкозах. При всех формах лейкозов наблюдаются субконъюнктивальные кровоизлияния незначительных размеров. Патология роговицы наблюдается редко, но возможно развитие герпетического кератита при нарушении иммунитета. После пересадки костного мозга и общей лучевой терапии развиваются помутнения хрусталика – катаракты. Отличительной особенностью глазного дна является его бледный с желтоватым оттенком фон. Сосуды также бледные, однако, различие в окраске артерий и вен сохраняются. Вены расширены и извиты, неравномерны по калибру, возникают полосы отека сетчатки по ходу сосудов. Диск зрительного нерва бледный, отечен. В центральных отделах глазного дна, а также на периферии видны кровоизлияния в любой слой сетчатки и по типу пятен Рота. Могут возникать и преретинальные кровоизлияния, мягкие экссудаты, при выраженных экссудативных процессах в хориоидее развивается вторичная отслойка сетчатки. Также можно обнаружить застойный диск зрительного нерва, нистагм, паралитическое косоглазие и др. признаки поражения черепномозговых нервов. Изменения глаз при геморрагических диатезах. Обусловленные повышенной кровоточивостью изменения глазного яблока проявляются в виде кровоизлияний, они могут быть в коже век, конъюнктиве от петехиальных, до более обширных. Кровоизлияния могут быть на глазном дне, в передней камере из сосудов радужки, которые могут быть в коже век, конъюнктиве - от петехиальных до более обширных, в передней камере из сосудов радужной оболочки. Кровоизлияния также могут быть на глазном дне и в стекловидное тело – от незначительных до полного гемофтальма. Изменения органа зрения при ВИЧ-инфекции Синдром приобретенного иммунодефицита впервые был описан в 1981 г. в США. В 1984 был выделен возбудитель ─ лимфотропный вирус, который поражает в селезенке, лимфоузлах и периферической крови Т-хелперные лимфоциты, что клинически проявляется в развитии неполноценных иммунных реакций. Пути передачи инфекции – вертикальный (от инфицированной матери ребенку в 40% случаев), парентеральный (введение препаратов крови инфицированного донора, внутривенная наркомания), половой. В ряде случаев глазные проявления являются первыми клиническими признаками заболевания. Глазные проявления при ВИЧ-инфекции разнообразны и обусловлены патологией клеточного иммунитета, вследствие чего возникают поражения глаз, вызванные цитомегаловирусами, вирусами герпеса, токсоплазмами, грибками, возбудителями туберкулеза и т.д. Наиболее часто встречается цитомегаловирусный ретинит. Цитомегаловирусный (ЦМВ) ретинит обычно двусторонний, развивается хронически или подостро, как правило, приводит к слепоте вследствие поражения макулярной области или отслойки сетчатки. Характерным симптомом ЦМВ ретинита является появление в сетчатке ватообразных очагов с некротическими изменениями в центре. Очаги обычно более выражены на периферии глазного дна и могут сочетаться с кровоизлияниями. Изменения в сетчатке при ЦМВ ретините проходят несколько стадий: первоначально появляется одно или несколько ватообразных помутнений, которые могут постепенно рассасываться, но могут переходить в следующую стадию - резкое прогрессирование ретинита с переходом в завершающую стадию - некроз сетчатки. Все эти изменения сетчатки нарастают в течение 2-3 месяцев, сопровождаются снижением зрения при вовлечении макулярной зоны и выпадением полей зрения, помутнением стекловидного тела, но без боли и покраснений глаз. Исходом ретинального некроза является атрофия сетчатки с перераспределением ретинального пигмента. 81 Ретинопатия при ВИЧ-инфекции. Изменения глазного дна при СПИД многие исследователи склонны объяснить ишемическим состоянием сетчатки, вызванным васкулитом. Этот васкулит может быть ограничен единичными артериолами, тогда изменения сетчатки (ватообразные очаги, кровоизлияния) наблюдаются в отдельном сегменте глазного дна, а течение ретинопатии более благоприятное. Если же в процесс вовлекается группа сосудов, то изменения сетчатки будут более обширными, вплоть до некроза ее. Развитие васкулита может быть связано с повышенным уровнем циркулирующих иммунных комплексов при СПИД. Кровоизлияния в сетчатку могут сопровождать выше описанные изменения, но могут быть и единственными глазными проявлениями СПИД. Они могут спонтанно появляться и исчезать. Поражение глаза вирусом герпес зостер (высыпания на веках, кератиты) и кератит, вызванный вирусом простого герпеса, в группе риска может служить ранним клиническим признаком иммунодефицита, вызванного ВИЧ-инфекцией. Туберкулезный хориоретинит характеризуется симптомами, свойственными ЦМВ ретиниту (ватные очаги, геморрагии) в сочетании с типичными туберкулезными проявлениями (желтовато-белые хориоретинальные очаги). Все эти изменения сетчатки сопровождаются иридоциклитом, некротическим ретинитом, перифлебитом, папиллитом. Токсоплазмозный хориоретинит при ВИЧ-инфекции характеризуется быстропрогрессирующим течением, ранним развитием некроза сетчатки и может сочетаться с иридоциклитом и токсоплазмозным поражением центральной нервной системы. Его признаки могут указывать на самые начальные периоды СПИД. Кератомикозы (грибковые поражения роговицы). Основная же роль ВИЧ в поражении роговицы состоит в создании условий для развития грибковой инфекции. Это также относится к числу ранних проявлений приобретенного иммунодефицита. Без предшествующей травмы роговицы в ней развиваются беловато-желтые, возвышающиеся над уровнем роговицы инфильтраты, со временем сливающиеся между собой. Поражение роговицы, как правило, двустороннее, нередко сочетается с грибковым поражением кожи и других органов. Опухоли - саркома Капоши: развиваясь на конъюнктиве и коже век, также составляют отличительную особенность проявления СПИД, обнаруживаются примерно у 48% больных. Клиника: на веках и конъюнктиве появляются одиночные красные, пурпурные, до сине-черных пятна и эритоматозно-папулезные образования. Диагноз подтверждается результатами гистологического исследования удаленных образований. Лекция № 9 ОФТАЛЬМООНКОЛОГИЯ Новообразования органа зрения составляют 4,3% всех опухолей человека, злокачественные образования глазного яблока составляют 3-3,5% всех злокачественных опухолей человека. Вследствие сложности строения глаза, все разновидности новообразований, которые возникают у человека, встречаются и в органе зрения. Некоторые из них являются специфическими. Единой классификации опухолей органа зрения нет. По расположению опухоли делятся на: опухоли век, внутриглазные и опухоли орбиты. По степени злокачественности: доброкачественные, местнодеструирующие (злокачественный рост в окружающие ткани, но не дающие метастазов), злокачественные. По гистологической структуре: эпителиальные, меланоцитарные, миогенные, сосудистые и т.д. По степени распространенности опухолевого процесса в офтальмологии используется международная система классификации - Т, N, М. Общая симптоматика при новообразованиях органа зрения Анамнез: при первом визите следует получить у пациента информацию о: • длительности существования симптомов, последовательности появления, скорости развития; • об общем состоянии больного; • семейный анамнез – имеет большое значение при подозрении на ретинобластому, ангиоматоз сетчатки, увеальную меланому. Боли: могут появляться в одноименной половине головы при вторичной глаукоме у больных с внутриглазными опухолями - при наличии экзофтальма боли возникают в случае быстрого роста злокачественной опухоли в орбите. Зрительные нарушения: - метаморфопсии (искажения линий), фотопсии появляются при маленьких внутриглазных опухолях в макулярной зоне, при этом на глазном дне трудно что-либо заметить. По мере роста опухоли снижается острота зрения, и опухоль становится видимой. - внезапное снижение остроты зрения может быть обусловлено быстрым распространением вторичной отслойки сетчатки или кровотечением из периферично расположенной опухоли. - медленное прогрессирующее снижение зрения, сочетающееся с изменением периферического зрения более характерно для опухолей зрительного нерва (глиома, менингиома). - снижение зрения с изменением рефракции может возникать при опухолях орбиты: при локализации её непосредственно за глазным яблоком уменьшается передне-задняя ось глаза с формированием гиперметропии. Опухоль под верхней орбитальной стенкой при давлении на глаз увеличивает его переднее-заднюю ось и формируется миопия. - изменения периферического зрения не так показательны, как при интракраниальном процессе, но дефекты в поле зрения могут быть информативны в топической диагностике опухолей орбиты. Диплопия и ограничение подвижности экстраокулярных мышц имеет механическую природу. При инкапсулированной опухоли ограничение подвижности глаза всегда направленно в сторону расположения опухоли и противоположно смещению глаза. Злокачественная опухоль, сдавливающая нервные стволы и инфильтрирующая мышцы 83 также приводит к ограничению подвижности глаза, при этом трудно дифференцировать нейропаралитическую природу нарушения от механической. Изменение положения глаза в орбите. Экзофтальм может быть осевым, когда линия смещения глаза параллельна зрительной оси (при локализации опухоли в мышечной воронке), и со смещением в ту или иную сторону (при локализации опухоли вне мышечной воронки). Изменения век: птоз, ретракция века, воспалительные изменения кожи век, нарушение чувствительности роговицы чаще свидетельствуют о злокачественной опухоли в орбите. Изменения на глазном дне: застойный диск зрительного нерва может развиваться при злокачественной опухоли внутри мышечной воронки; - атрофия зрительного нерва может развиваться при параневрально расположенных опухолях орбиты. Дополнительно для диагностики используются следующие методы: - флюоресцентная ангиография переднего отрезка глаза и глазного дна; - сцинтиграфия; - компьютерная и магнитно-резонансная томография; - рентгенография; - ультразвуковое исследование, ультразвуковая допплерография; - термография; - тонкоигольная аспирационная биопсия; - иммуногенетические исследования; - выделение опухольассоциированных антигенов. Опухоли век Доброкачественные: Папиллома - сосочковое новообразование цилиндрической формы с узким основанием. Цвет грязно-желтый или серый, сосочки с тонкими роговыми пластами. Клеточные элементы опухоли хорошо дифференцированы, рост медленный, риск малигнизации незначительный. Лечение – хирургическое удаление. Себорейная кератома имеет вид выступающего желтоватого или грязно-серого пятна неправильной формы с чешуйчатой неровной поверхностью, размерами от нескольких миллиметров до одного сантиметра. Локализуется чаще всего на ресничном крае и коже нижнего века, может быть на ножке. Цвет может быть от желтоватого до интенсивно коричневого. Рост очень медленный. Лечение – показано хирургическое удаление. Кератоакантома. Характерен быстрый рост: в течение 1-3 месяцев опухоль может достичь размера 0,5 - 1 сантиметра в диаметре, а затем может самопроизвольно регрессировать. Образование имеет вид полушаровидного розовато-белого узла с западением или роговой пробкой в центре, плотную консистенцию. Основание широкое, без четких границ. Сосудистая сеть на поверхности новообразования не дифференцируется, пигментация отсутствует. От старческой бородавки отличает отсутствие сосочковых выростов и пигментации. Клинически трудно отличить от рака кожи, в отдельных случаях возможна малигнизация опухоли. Лечение - хирургическое. Гемангиома. В одной трети случаев обнаруживается с рождения. Болеют чаще девочки (около 60 % случаев). В первые шесть месяцев жизни ребенка растет быстро, затем характерен стационарный период, после чего в опухоли развиваются 84 инволюционные процессы. К семи годам у 75% детей опухоль полностью регрессирует. Новообразование имеет вид подкожно расположенных узлов ярко-красного или синюшного цвета с неровными нечеткими границами. Чаще поражается верхнее веко, опухоль прорастает его, что может вызвать частичный или полный птоз, ведущий к развитию амблиопии. Методы лечения гемангиомы зависят от ее размеров, локализации, типа роста. При плоском поверхностном росте показана криодеструкция опухоли, при узловом – хирургическое удаление или близкофокусная рентгенотерапия. В последние годы при обширных гемангиомах, распространяющихся в орбиту и параорбитальные структуры используют специальные схемы лечения кортикостероидами. Прогноз для зрения зависит от распространения опухоли, для жизни – благоприятный .Кожный рог - является предраковым заболеванием. Представляет собой выступающее над поверхностью века цилиндрической формы образование с широким основанием, имеющее роговую плотность. Цилиндрическая форма вершины может быть раздвоенной и конической. Лечение – хирургическое удаление. Невус относится к доброкачественным пигментным новообразованиям. Цвет невуса может быть различным - от аспидно-черного до желто-коричневого, существуют беспигментные формы - в виде желто-розовых и розовых пятен. На протяжении всей жизни человека невусы претерпевают спонтанную эволюцию: у новорожденных один невус встречается на 40 детей, в 30-летнем возрасте на 1-го человека приходится 20-40 невусов. Подавляющее число меланом (66%) развивается на фоне невуса. Признаки малигнизации невуса: • изменения характера пигментации, • появление на периферии ореола в виде пигментного венчика, • появление роговых чешуек на его поверхности и сосочков • застойное полнокровие сосудов вокруг, • увеличение толщины и объема образования. Дифференциальная диагностика: ни в коем случае нельзя прибегать к биопсии. Можно сделать отпечатки с поверхности образования, если оно распространяется на конъюнктиву. Лечение: хирургическое удаление опухоли, отступя 5-6 мм от видимой границы с последующей пластикой, обязательное гистологическое исследование. Местно-деструирующие опухоли век: для них характерен инфильтративный рост в окружающие ткани и отсутствие отдаленных метастазов. Базалиома. Преимущественный возраст больных 50-60 лет, составляет до 85% всех злокачественных новообразований век. Чаще поражаются внутренние отделы нижнего века. Клинические формы: - узловая - растет медленно, имеет вид беловато-розового, плотного, безболезненного узелка или группы узелков, сидящих на широком основании и имеющих хорошо ограниченные края, хорошо смещается вместе с кожей. С ростом опухоли появляется западение или изъязвление в центральной ее части, обусловленное дистрофическими изменениями в толще опухоли. Характерные клинические симптомы базалиомы выявляются пробой с натяжением кожи, при этом опухоль приобретает желтовато-белый восковый цвет. Рельеф опухоли бугристый, обусловленный наличием полусферических узелков ороговения жемчужного вида, особенно по периферии. Узловой тип базалиомы отличается развитой сосудистой сетью. - язвенная – заболевание начинается с маленькой безболезненной язвочки с приподнятыми краями. Рост опухоли сопровождается увеличением площади язвы, края опухоли имеют 85 характерный жемчужный оттенок, наползают на окружающие здоровые ткани. В центральных отделах язвенный дефект прикрыт плотной геморрагической коркой. Лечение: при размерах опухоли до 12 мм возможна криодеструкция, брахитерапия или лазерная абляция. При больших размерах показано сквозное удаление века в месте локализации опухоли с одновременной пластикой. Прогноз для жизни - благоприятный. злокачественные: плоскоклеточный рак кожи века составляет до 15% всех злокачественных новообразований век. Основным местом возникновения рака кожи является интермаргинальный край, относящийся к пограничной зоне между эпидермисом кожи и эпителием слизистой оболочки. Узловая форма заболевания начинается с небольшого уплотнения кожи: появляются желтоватые корочки в центре и расширяются сосуды на периферии. Формируется выступающий над поверхностью кожи узел, покрытый роговыми чешуйками, основание его плотное, без отчетливых границ, уходящее вглубь тканей. При пробе с растяжением кожи опухоль имеет жемчужно-белый вид. После снятия корочек видна геморрагическая поверхность; рост опухоли более быстрый, чем при базалиоме, по мере роста опухоли центр западает, изъязвляется, края становятся пологими и широкими на фоне массивного основания. Прорастание в орбиту, метастазы в шейные лимфоузлы развиваются быстро. Лечение: хирургическое иссечение опухоли единым блоком с использованием ультразвукового или радионожа, лучевая терапия после хирургического лечения при прорастании в орбиту, при глубоком прорастании – экзентерация орбиты. Прогноз для жизни при ранних стадиях процесса благоприятный. Эпибульбарные опухоли Невус конъюнктивы располагается у лимба, чаще в наружном сегменте, может трансформироваться в меланому. Признаки трансформации, помимо вышеуказанных, появление «пигментной дорожки». Лечение: электроэксцизия, криодеструкция наконечником, охлажденным жидким азотом. Дермоидные кисты лимба - доброкачественные, чаще врожденные, образования, относятся к порокам развития. При микроскопии обнаруживаются элементы потовых желез, жировой клетчатки, волос. Представляет собой овальной формы, беловато-желтого цвета образование у наружного лимба, иногда распространяется в тенонову капсулу, под мышцы, на роговицу. Лечение: хирургическое удаление в раннем детском возрасте (не позднее 8 месяцев) с целью профилактики зрительных нарушений. Эпителиома Бовена (местно-деструирующее новообразование) – появляется у лиц старше 40 лет, чаще болеют мужчины. У лимба появляется плоская бляшка с четкими границами, сероватого цвета, при выраженной васкуляризации может иметь красноватый оттенок. Опухоль имеет бугристую поверхность и беловатые вкрапления, рост ее начинается в эпителии, может проникать в глубокие слои конъюнктивы. Лечение: эксцизия опухоли с криодеструкцией краев и основания, возможно использование короткодистанционной лучевой терапии. Прогноз для жизни благоприятный, при рецидивах возможна малигнизация. Внутриглазные опухоли Опухоли радужки. В 94% случаев опухоли радужки являются доброкачественными – лейомиома, эпителиома, гемангиома, невус. Чаще всего встречается невус - образование от черного до светло-коричневого цвета (при прогрессировании невуса и угрозе трансформации в меланому - изменение цвета, пигментная дорожка, увеличение в размерах, расширение 86 сосудов вокруг новообразования, деформация зрачка за счет прорастания мышечного слоя радужки). Лечение: при прогрессирующем невусе - секторальная резекция радужки вместе с новообразованием. Меланома радужки: чаще встречается узловая форма – на радужке виден узел опухоли с нечеткими границами, цвет от розового до темно-коричневого, проминирует в переднюю камеру. Возможен пестрый вид радужки из-за распространения опухолевых сателлитов по её поверхности, повышение внутриглазного давления. Лечение: при опухоли не более 1/3 окружности радужки возможно её удаление либо проведение локальной фотодинамической терапии. При прорастании структур угла передней камеры и цилиарного тела – блокэксцизия либо энуклеация. Опухоли цилиарного тела В большинстве случаев являются злокачественными. Наиболее часто встречается меланома, она трудна в ранней диагностике, поскольку для этой её локализации характерен медленный рост и длительное отсутствие симптомов заболевания. Ранними симптомами являются снижение зрения из-за дислокации хрусталика и (или) «контактной» катаракты, изменение формы и величины зрачка, гипотония глаза. При дальнейшем росте опухоли становится видным при офтальмоскопическом просвечивании за хрусталиком, на периферии темный узел, при боковом освещении в проекции опухоли – расширенные эписклеральные сосуды, складки радужной оболочки в прикорневой зоне. При прорастании структур угла передней камеры повышается внутриглазное давление. Лечение: при небольших опухолях выполняется блокэксцизия (склероувеоэктомия) – удаление новообразования с блоком здоровых тканей. При размерах распространения более 1/3 цилиарного тела - энуклеация глазного яблока. Опухоли собственно сосудистой оболочки. Доброкачественные: Невус образован истинными меланоцитами – клетками нейроэктодермального происхождения. Это наиболее часто встречающаяся внутриглазная опухоль, выявляется у 1-2% взрослого населения, с возрастом частота увеличивается. Локализуется чаще в заднем отделе внутриглазного дна. Длительное время течение бессимптомное, чаще обнаруживается как случайная находка при офтальмоскопии. На глазном дне – плоский или слегка проминирующий (до 1 мм) очаг серого цвета с четкими границами, диаметром от 1 до 6 мм. Если при динамическом наблюдении на протяжении многих лет опухоль неизменна – стационарный невус. Рост очага, усиление дистрофических процессов в сетчатке, появление субретинального экссудата вокруг новообразования – прогрессирующий невус. Дифференциальную диагностику следует проводить с начальной меланомой хориоидеи, метастатической карциномой, гемангиомой. Для дифференциальной диагностики используются ультразвуковое исследование, флюоресцентная ангиография, компьютерная периметрия, исследование глазного дна с цветными фильтрами. Лечение стационарных невусов не проводится, больные нуждаются в динамическом наблюдении. Прогрессирующие невусы, так как существует возможность озлокачествления, необходимо подвергать лечению – отграничивающий и разрушающий лазерной коагуляции, за исключением невусов, расположенных в центральных отделах глазного дна (возможно снижение остроты зрения после лечения). Злокачественные Первое место по распространенности занимает меланома, чаще появляется в возрасте 30-70 лет, ежегодная заболеваемость – 6-8 человек на 1млн взрослого населения. 87 Клиника: жалобы – около половины больных обращают внимание на снижение зрения. На глазном дне в начальной стадии опухоль представлена небольшим, округлой формы очагом желтовато-коричневого или аспидно-серого цвета, основная масса меланом локализуется за экватором глазного яблока, характерен узловой рост, реже – диффузный. Отличительные признаки от невуса: • округлая форма с более выраженной проминенцией (более 1,7 мм); • выраженные изменения в пигментном эпителии сетчатки; • серозная отслойка сетчатки; • наличие собственных сосудов опухоли; • наличие абсолютной отрицательной скотомы. По мере роста опухоли может меняться ее окраска, она становится более интенсивной или остается желто-розовой, беспигментной. В опухоли развивается хорошо видимая и выявляемая при ультразвуковой допплерографии сеть собственных сосудов. Возможно наличие кровоизлияний в ткань опухоли и прилежащую сетчатку, особенно при быстро растущих меланомах. К косвенным признакам меланом относятся: • отслойка сетчатки; • увеит и иридоциклит, возникающие в результате токсического действия элементов некроза опухоли; • склерит наблюдается редко, обычно его локализация совпадает с локализацией опухоли; • гемофтальм – иногда это первый признак растущей на периферии опухоли; • вторичная глаукома встречается в 30-60% случаев, причиной может быть закрытие угла передней камеры элементами крови, опухолевыми клетками; • эндофтальмит и панофтальмит развиваются при выраженном некрозе опухоли, сопровождаются сильными болями в глазу, отеком и гиперемией век, хемозом. Может появляться экзофтальм в результате токсического отека орбитальной клетчатки. Подобная клиника может наблюдаться при распространении меланомы за пределы склеры. Диагностика основывается на изучении онкологического анамнеза больного, исследовании центрального и периферического зрения, необходимы биомикроскопия, офтальмоскопия, при контроле в динамике – фотографирование глазного дна, из дополнительных методов – ультразвуковое сканирование в сочетании с ультразвуковой допплерографией, компьютерная и магнитно-резонансная томография. В комплексное обследование больных обязательно входят ультразвуковое или радионуклидное исследование печени, рентгенография грудной клетки, консультация онколога для исключения метастатического поражения, так как меланома сосудистой оболочки чаще всего метастазирует в печень, легкие, желудок. Лечение: в начальной стадии возможно применение органосохраняющих методов: • лазерная коагуляция. Показана при проминенции новообразования до 1,5 - 2 мм. На первом этапе проводят барьерную коагуляцию вокруг опухоли, а спустя 3-4 недели (после образования хориоретинального рубца) - разрушающий этап лазерной коагуляции. • транспупиллярная термотерапия выполняется с использованием инфракрасного диодного лазерного излучения. Показана при меланомах диаметром до 12 мм с проминенцией до 4 мм. • транссклеральная криодеструкция выполняется аппликатором, охлажденным жидким азотом, возможно сочетание с лазерной коагуляцией и термотерапией. 88 • брахитерапия выполняется при размерах опухоли до 14 мм с проминенцией до 6,5 мм. Проводят подшивание бета-аппликаторов в виде пластин, содержащих стронций или рутений, строго соответствующих размерам и локализации опухоли, к эписклере на определенный срок для подведения к новообразованию необходимой дозы излучения, которая рассчитывается исходя из его размеров. • хирургическое удаление опухоли: выполняется блокэксцизия (склероувеоэктомия) Производится разрез и отсепаровка конъюнктивы глазного яблока в соответствующем квадранте. Расслаивается склера. При трансиллюминации глазного яблока уточняются границы опухоли. Соответственно границам удаляются глубокий листок склеры вместе с сосудистой оболочкой и образованием, сетчатка и стекловидное тело отодвигаются микрошпателем. Затем поверхностные слои склеры и конъюнктивы подшиваются на место. Такое оперативное вмешательство возможно при хорошем анестезиологическом обеспечении в условиях резкой гипотонии глаза. Если применение органосохраняющих методов лечения невозможно (слишком большие размеры образования) - показана энуклеация глаза, которая связана с определенным риском гематогенного метастазирования в момент операции. При прорастании опухоли за пределы глазного яблока показана экзентерация орбиты. Опухоли сетчатки На первом месте среди злокачественных опухолей сетчатки стоит ретинобластома (РБ), составляющая около 90% внутриглазных новообразований у детей, она выявляется с частотой до 1:10000 новорожденных. В большинстве случаев новообразование генетически детерминировано, в последние годы увеличивается частота наследственных форм как следствие улучшения ранней диагностики и лечения больных. В 95% случаев ретинобластома выявляется у детей до 5 лет. Наследственная РБ как правило билатеральная, частота ее до 60%, протекает асимметрично. При наличии леченной РБ у одного из родителей возможность появления билатеральной РБ у ребенка до 90%. РБ развивается из клеток эмбриональной сетчатки, состоит из недифференцированных ретинобластов с множеством митозов. Клиника: РБ может развиваться в любом отделе сетчатки. На глазном дне появляется сероватый плоский очаг с нечеткими контурами, далее картина зависит от особенностей роста: эндофитный, экзофитный, смешанный. Эндофитный рост: опухоль развивается во внутренних слоях сетчатки, формируется узел беловато-желтого цвета, бугристый, растущий в стекловидное тело, характерно помутнение стекловидного тела за счет рассеивания опухолевых клеток. Появляются узелки опухоли на радужке, помутнение влаги передней камеры, повышение внутриглазного давления. Экзофитный рост начинается в наружных слоях сетчатки и опухоль распространяется субретинально, что приводит к отслойке сетчатки. Опухоль представлена одним или несколькими узлами с ровной поверхностью, возможны кровоизлияния в сетчатку на поверхности опухоли, гемофтальм. Смешанная РБ характеризуется комбинацией различных симптомов. Диагностика: тщательная офтальмоскопия в условиях максимального мидриаза и медикаментозного сна у детей с отягощенным семейным анамнезом, поскольку активно родители обращаются с жалобами на косоглазие, расширение и желтоватое свечение зрачка на поздних стадиях заболевания. Ультразвуковое исследование орбит, компьютерная томография орбит и головного мозга позволяют уточнить размер и локализацию опухоли, наличие метастатического поражения центральной нервной системы. 89 Лечение: комплексное, направленное на сохранение жизни и глаза. К органосохранным операциям относят: криодеструкцию, лазерную коагуляцию, транспупиллярную термотерапию, лучевую терапию – локальное облучение офтальноаппликаторами – брахитерапия и наружное облучение – дистанционная гамматерапия. Последняя показана при билатеральной РБ (облучают лучший глаз, выполняется энуклеация худшего глаза при больших размерах опухоли), наличии опухоли в орбите после энуклеации и в случае рецидива, в качестве первого этапа при комбинированном лечении. Сочетание методов лучевого и хирургического лечения с полихимиотерапией обязательно. Опухоли орбиты Доброкачественные: имеют сходную клиническую картину: экзофтальм с затрудненной репозицией глазного яблока, при локализации новообразования у вершины орбиты возможны застойный диск зрительного нерва или его атрофия и снижение зрения, характерным является очень медленное прогрессирование симптомов заболевания. Дермоидная киста орбиты - локализуется чаще в верхне-наружном углу орбиты, является, как и эпибульбарный дермоид, пороком эмбрионального развития. Образование имеет капсулу на «ножке», которая прикрепляется к костному шву стенки орбиты. Лечение дермоидной кисты - хирургическое. Киста удаляется в капсуле, после отсечения «ножки» это место обрабатывается настойкой йода. Мукоцеле - развивается из клеток решетчатого лабиринта, локализуется в верхневнутреннем углу орбиты. Аденома слезной железы - глазное яблоко смещается книзу и кнутри, характерны диплопия, ограничение движений, невоспалительный отек верхнего века, S-образная деформация ресничного края верхнего века. Нейрогенные опухоли. Опухоли зрительного нерва (менингиома, глиома) проявляются экзофтальмом прямо вперед, движения глазного яблока не ограничены. Ранним признаком данных опухолей является снижение остроты зрения. Невринома, нейрофиброма развиваются из клеток периферических нервов, чаще цилиарных. Клинически проявляются невоспалительным отеком век, птозом, болями в орбите. Злокачественные: Саркома. Наиболее часто встречающаяся первичная злокачественная опухоль орбиты, чаще развивается в ее верхне-внутреннем сегменте. Характерные симптомы: быстрый рост, быстро возникает экзофтальм, быстро возникает неподвижность глазного яблока и нарушение репозиции глазного яблока, быстро развивается птоз. Симптомы развиваются в течение нескольких недель у детей и в течение нескольких месяцев у взрослых. Аденокарцинома слезной железы – ранними симптомами являются боль в пораженной орбите, слезотечение, S-образная деформация ресничного края верхнего века, экзофтальм книзу-кнутри с ограничением подвижности глазного яблока. Дифференциальный диагноз должен проводиться с эндокринной офтальмопатией, псевдотумором орбиты. Наиболее информативные диагностические методики: компьютерная томография, двумерная эхография орбиты. Лечение: простая и костнопластическая орбитотомия с удалением новообразования. При необходимости проводится полихимио- и лучевая терапия. Прогноз для жизни при злокачественной опухоли орбиты, как правило, неблагоприятный. 90 Лекция № 10 МИОПИЯ. ОТСЛОЙКА СЕТЧАТКИ. Миопия - вид клинической рефракции, при котором главная фокусная точка находится перед сетчаткой. Миопия – сильная рефракция, оптическая сила сред глаза превышает необходимую для фокусирования изображения на сетчатке, и на сетчатку вместо четкого изображения попадают круги светорассеяния. Клинически миопия проявляется снижением остроты зрения вдаль, приближением к глазу дальнейшей точки ясного видения. Классификация: По времени возникновения: - врожденная -приобретенная (школьная) По генезу - рефракционная: передне-задняя ось (ПЗО) глазного яблока нормальной величины, физическая рефракция роговицы и хрусталика усилена). - осевая: увеличена ПЗО глазного яблока, физическая рефракция роговицы и хрусталика в пределах нормы. - смешанная: увеличены и физическая рефракция, и длина ПЗО глазного яблока. - комбинационная: такое сочетание вариантов ПЗО и физической рефракции, находящихся в границах нормальных величин, при котором фокусное расстояние оптической системы глаза меньше ПЗО глазного яблока. По степени тяжести: слабой степени (миопия до 3,0 диоптрий (Д)). средней степени (3,25-6,0 Д) высокой степени (6,25 Д и более) Кроме того, миопию подразделяют на прогрессирующую и стационарную Этиология, патогенез. В нашей стране принята трехфакторная теория патогенеза близорукости Э.С. Аветисова, согласно которой основными причинами возникновения и прогрессирования миопии являются: 1.ослабленная аккомодация, 2.слабость склеры, 3.наследственная предрасположенность. При интенсивной зрительной работе на близком расстоянии и слабости цилиарной мышцы аккомодационный аппарат не справляется со своей задачей – перемещение изображения от близкорасположенных к глазу предметов из-за сетчатки на сетчатку. Вследствие этого фокусная точка оптической системы в данных условиях будет находиться за глазом. Для того, чтобы совместить фокусную точку и сетчатку, организм (за счет неизвестного пока механизма) увеличивает переднезаднюю ось глазного яблока, тем самым смещая кзади к фокусной точке сетчатку. Этому способствуют слабость склеры – показано, что биомеханические прочностные характеристики склеры у людей с эмметропией и слабой миопией значительно отличаются от аналогичных показателей у пациентов с миопией средней и высокой степени. Влияние генетических факторов на формирование близорукости несомненно, но оно опосредуется условиями внешней среды – длительностью и интенсивностью работы на близком расстоянии. В 1988 году Н.М. Сергиенко с сотрудниками выдвинули свою теорию патогенеза возникновения и прогрессирования близорукости, в основе которой лежит факт относительно повышенного офтальмотонуса у большинства лиц с прогрессирующей миопией. Авторы считают, что именно повышение внутриглазного давления (ВГД) - главная причина растяжения 91 глазного яблока при близорукости. В свою очередь, повышенный офтальмотонус возникает вследствие рабочей гиперемии цилиарного тела и усиленной продукции внутриглазной жидкости при длительной и интенсивной работе на близком расстоянии, поскольку цилиарная мышца обеспечивает как аккомодацию, так и выработку водянистой влаги. Давление горизонтальных прямых мышц при конвергенции глаз при работе на близком расстоянии также вносит свой вклад в повышение ВГД. В глазах с эмметропической рефракцией увеличение продукции водянистой влаги компенсируется усилением оттока внутриглазной жидкости через неизмененную дренажную систему глаза. У большинства же (по данным авторов - 98% случаев) глаз с прогрессирующей миопией в дренажной системе имеются признаки дисгенеза (нарушение расщепления угла передней камеры, остатки мезодермальной ткани, мембраны и т.д.), вследствие чего усиление оттока внутриглазной жидкости не происходит. ВГД повышается и глаз растягивается, вследствие чего формируется миопическая рефракция. Профилактика и лечение миопии. Основные направления патогенетического лечения: 1.Создание оптимальных условий для зрительной работы на близком расстоянии (рациональное освещение, оптимальная очковая ила контактная коррекция для дали и близи в зависимости от степени миопии, расстояние до текста не менее 33 сантиметров, перерывы в работе через 30-40 минут и т.д.) 2.Улучшение работоспособности цилиарной мышцы. Гимнастические комплексы для цилиарной и глазодвигательных мышц, физиотерапевтическое лечение, витаминотерапия, полноценное питание и т.д. 3.Укрепление склеры. а) консервативные методы - препараты кальция, ретинол (витамин А), альфа-токоферола ацетат (витамин Е). б) хирургические - склероукрепляющие операции – показаны при миопии средней и высокой степени с годовым градиентом прогрессирования 1 и более диоптрия в год: Ретросклеропломбаж - введение в теноново пространство (между склерой и теноновой капсулой) в область заднего полюса глазного яблока суспензии биологических тканей. Данный препарат, равномерно распределяясь за склерой, вызывает дозированное асептическое воспаление, в процессе которого формируется грануляционная, а затем и рубцовая ткань, что ведет к усилению васкуляризации заднего отрезка глазного яблока и утолщению склеры. Склеропластика (по Пивоварову) – от экватора по направлению к заднему полюсу глазного яблока укладываются лепестки консервированной гомосклеры, что ведет к увеличению прочности склеры в заднем отрезке глаза. в) комбинированное вмешательство: склероукрепляющая операция и ультразвуковое воздействие на дренажную систему глаза с целью улучшить отток внутриглазной жидкости. Применение средств, снижающих внутриглазное давление (бетаксолол (бетоптик) 0,25%, тимолола малеат (тимолол) 0,25%) при отсутствии противопоказаний и относительно повышенном ВГД. 4. Улучшение трофики заднего отрезка глаза с целью профилактики осложнений Осложнения прогрессирующей миопии. Основной причиной возникновения осложнений является растяжение оболочек глазного яблока, вследствие увеличения переднезадней оси глаза с прогрессирующим ухудшением трофики его заднего сегмента. Уже при слабой и средней степени миопии возникает «миопический конус» - беловатый серп у височной границы диска зрительного нерва (ДЗН) - это видимый через прозрачную сетчатку участок склеры, который не 92 прикрыт сосудистой оболочкой, которая при растяжении склеры растягивается в меньшей степени и «отходит» от ДЗН. При прогрессировании процесса миопический конус трансформируется в истинную миопическую стафилому - участок склеры, лишенный сосудистой оболочки, проминирующий кнаружи и деформирующий задний полюс глазного яблока, в далеко зашедших случаях стафилома может занимать весь задний полюс глаза. При растяжении сосудистой оболочки и мембраны Бруха в последней образуется дефект, через который в начале по хориоидею, а затем под сетчатку начинают врастать сосуды новообразованные с неполноценной фенестрированной стенкой сосуды хориоидеи, образуя субретинальную неоваскулярную мембрану, вследствие чего возникают кровоизлияния субретинально, в стекловидное тело, в сетчатку. Если это происходит в макулярной области, формируется так называемое пятно Фукса - пигментный очаг в макуле, сопровождающийся резким снижением остроты зрения. Вследствие нарушения трофики в экваториальных и периферических отделах глазного дна и деструкции стекловидного тела появляются зоны различного типа периферических витреохориоретинальных дистрофий (ПВХРД), которые могут приводить к возникновению разрывов сетчатки и ее отслойке. Наиболее опасны следующие формы ПВХРД: - решетчатая дистрофия, - «след улитки» - локальная гиперпигментация - ретиношизис (расслоение сетчатки) - изолированные разрывы сетчатки При данных формах дистрофий показана периферическая профилактическая лазерная коагуляция сетчатки, которая значительно снижает риск возникновения ее отслойки. При таких формах ПВХРД как инееподобная, кистовидная и других показано динамическое наблюдение больных. Периферические дистрофии сетчатки чаще возникают при высокой миопии, но наблюдаются также и при слабой и средней степенях близорукости, могут встречаться и при эмметропии и гиперметропии. С целью профилактики возникновения и прогрессирования осложнений проводятся регулярные курсы трофической терапии. Назначаются препараты, улучшающие состояние сосудистой стенки: – ангиопротекторы - аскорутин (аскорбиновая кислота + рутин), пирикарбат (продектин), кальция добезилат (доксиум), - антиоксиданты – альфа-токоферол (витамин Е), метилэтилпиридинол (эмоксипин), этилметилгидроксипиридина сукцинат (мексидол), - улучшающие трофику оболочек глаза – таурин (тауфон). Пути введения препаратов – парабульбарно, внутрь, внутривенно. ОТСЛОЙКА СЕТЧАТКИ. В большинстве случаев непосредственной причиной отслойки сетчатки (ОС) является ее разрыв, через который жидкая часть стекловидного тела проникает в субретинальное пространство и отслаивает сетчатку, которая в норме плотно прикрепляется к подлежащим тканям только вокруг ДЗН и у зубчатой линии по крайней периферии глазного дна. Важный вклад в развитие ОС вносит тракционное (тянущее) воздействие стекловидного тела, возникающее в местах его патологического прикрепления к сетчатке, а также деструкция фибриллярного каркаса и разжижение геля стекловидного тела с нарушением его тампонирующих свойств. Жалобы: при тракции на сетчатку и в момент возникновения ее разрыва больной ощущает «молнии», «искры» перед глазом (фотопсии). Если в зоне разрыва есть ретинальный 93 сосуд, то возникающее кровоизлияние в стекловидное тело сопровождается жалобами на плавающие черные точки, пятна. Затем, при возникновении ОС, появляется сужение поля зрения в виде «завесы», надвигающейся от периферии к центру в сегменте поля зрения, соответствующем месту локализации ОС (если ОС возникает в верхне-наружном сегменте, то завеса идет снизу-снутри). При распространении ОС на макулярную область появляются жалобы на резкое снижение остроты зрения на пораженном глазу, за один-два дня может наступить слепота. Особенно быстро прогрессируют верхние ОС. Клиника: острота зрения не изменяется при локальных ОС без вовлечения макулярной области и значительно снижается при ОС в макуле. В поле зрения всегда выявляется дефект (чаще сужение), соответствующий зоне отслоенной сетчатки. При осмотре глазного дна видна ОС с волнообразной поверхностью, темными сосудами, рисунок сосудистой оболочки не определяется, цвет сетчатки в зоне отслойки более светлый, от розового при плоской до серовато-белого в зоне высокой пузыревидной ОС. Место разрыва при офтальмоскопии – яркокрасного цвета дефект сетчатки в виде клапана, дырчатого отверстия, отрыва от зубчатой линии. С течением времени присоединяются пролиферативные изменения (пролиферативная витреоретинопатия (ПВР)) - в полости стекловидного тела, на поверхности сетчатки и под ней формируются мембраны, уменьшающие мобильность сетчатки, вызывающие образование её фиксированных складок и значительно ухудшающие прогноз при лечении ОС. Возможно образование вторичных разрывов сетчатки, чаще в макулярной области. Лечение: требуется неотложное оперативное лечение. Сбор анализов в экстренном порядке и срочное направление в глазное хирургическое отделение. В стационаре проводится полное офтальмологическое обследование, целью которого является обнаружение всех разрывов сетчатки на глазу с ОС, оценка степени ПВР для выбора метода оперативного лечения. Обязательным является выполнение ультразвукового исследования глазного яблока для исключения вторичной ОС, вызванной новообразованием или экссудативным процессом. При локальной ОС и минимальной ПВР возможно назначение строгого постельного режима с бинокулярной повязкой на 1-2 суток, для того, чтобы в условиях полной неподвижности глазных яблок субретинальная жидкость резорбировалась в сосуды хориоидеи, и сетчатка в месте разрыва прилегла к сосудистой оболочке. Если это происходит (или сохраняется ОС высотой менее 1 мм), то возможно выполнение лазерной коагуляции сетчатки вокруг места разрыва для формирования хориоретинальной спайки. В том случае, если после постельного режима с бинокулярной повязкой сетчатка не прилегает, или офтальмолог не прогнозирует самопроизвольного прилегания ОС, производят склеропластическое хирургическое вмешательство. При одиночном разрыве сетчатки и минимальной ПВР возможно проведение временного пломбирования сетчатки – баллонирования. Через точечный разрез конъюнктивы и теноновой капсулы с помощью проводника к месту проекции разрыва сетчатки на склеру подводится баллон из латекса, в который затем вводится вода для инъекций. При увеличении объёма баллона он создает на глазном дне вал вдавления, что приводит к блокированию разрыва сетчатки, через 1-2 дня ОС прилегает, и становится возможной лазерная коагуляция сетчатки. Баллон удаляется через 7 дней. При умеренной ПВР в месте разрыва сетчатки выполняется локальное вдавление склеры губкой из силиконовой резины с нанесением аппликаций наконечником, охлажденным жидким азотом, для создания хориоретинальной спайки между краями разрыва сетчатки и сосудистой оболочкой вследствие дозированного асептического воспаления – локальное пломбирование. При множественных разрывах сетчатки выполняется круговое пломбирование склеры – циркляж, как правило, с дренированием субретинального пространства и эвакуацией субретинальной жидкости. Постельный режим после операции продолжается в течение 94 нескольких суток, остатки субретинальной жидкости всасываются. По краям разрыва сетчатки появляется пигмент, формируется хориоретинальная спайка. При выраженной ПВР необходима витрэктомия – операция удаления измененного стекловидного тела с иссечением пролиферативных мембран, расправлением сетчатки и введением в полость глаза эндотампонирующих веществ – силиконового масла, газов. В ходе операции выполняется лазерная коагуляция сетчатки наконечником, введенным в полость глаза. Эндотампонирующие вещества удаляются через 2 – 6 месяцев. Прогноз для зрения при ОС зависит от длительности отслойки макулярной зоны – при успешном лечении ОС в течение 5 дней после её возникновения зрительные функции полностью восстанавливаются. При большем времени существования ОС нарастают дистрофические изменения в фоторецепторах и возможность восстановления остроты зрения прогрессивно уменьшается. Также прогноз зависит от степени выраженности витреоретинальной пролиферации. Лекция № 11 НЕЙРООФТАЛЬМОЛОГИЯ. СИНДРОМ ОСТРОГО НАРУШЕНИЯ ЗРИТЕЛЬНЫХ ФУНКЦИЙ: ДИАГНОСТИКА И ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ . Зрительный анализатор имеет большую протяженность, вследствие чего, во многих случаях, внутричерепные процессы проявляют себя изменениями со стороны глаз задолго до выявления другой неврологической симптоматики. Застойный диск зрительного нерва Застойный ДЗН представляет собой невоспалительный отек диска зрительного нерва и является клиническим признаком высокого внутричерепного давления. В норме внутриглазное давление выше внутричерепного, и существует аксональный ток жидкости по зрительному нерву в полость черепа. При наличии объемных процессов в полости черепа (опухоли, гематомы, отек), воспалительных явлений (менингит, спаечный процесс) нарушение ликвородинамики приводит к затруднению аксонального тока жидкости и развитию застойного. Стадии застойного диска 1. начальная. Вены сетчатки расширены. Появляется нечеткость вначале верхней, нижней, затем носовой границ ДЗН, в последнюю очередь - височной границы диска. Постепенно отек смещается к центру ДЗН и исчезает экскавация ДЗН. 2. умеренно выраженная. Происходит увеличение в размерах ДЗН, появляется его проминенция в стекловидное тело. Вены расширены и извиты, артерии сужены. Могут быть кровоизлияния и очаги транссудации белого цвета по краю ДЗН и вокруг. 3. резко выраженная. ДЗН резко выстоит в стекловидное тело, его диаметр значительно увеличен, возникает застойная гиперемия ДЗН. Сосуды сетчатки видны плохо, множество кровоизлияний, очагов транссудации в центральной зоне сетчатки. 4. застой, переходящий в атрофию. Явления отека уменьшаются, появляется бело-грязный оттенок ДЗН, уменьшается диаметр вен, рассасываются кровоизлияния и очаги транссудации, ДЗН по-прежнему увеличен, его границы нечеткие. В эту стадию начинаются снижение остроты зрения и изменения полей зрения. 5. атрофия после застоя. ДЗН - белого цвета, артерии сужены, вены нормального калибра. Границы ДЗН нечеткие. Осложненный застойный ДЗН – развитие клиники застойного ДЗН в сочетании с проявлениями действия патологического процесса на зрительный путь. В отличие от обычного застойного ДЗН изменение зрительных функций возникают в начальной стадии. Характерные симптомы: различная острота зрения на правом и левом глазу без явлений атрофии ДЗН, сужение полей зрения по типу гемианопсий, появление различных скотом и т.д. Наиболее ярким проявлением осложненного застойного ДЗН является синдром Фостера-Кеннеди, который возникает при опухоли лобной доли головного мозга. При этом появляется нисходящая атрофия ДЗН на стороне поражения со снижением зрительных функций или полной слепотой этого глаза, на противоположной стороне имеется застойный ДЗН с неизменными зрительными функциями. Патология хиазмы Опухоль гипофиза – поражение центрального отдела хиазмы, где расположены перекрещенные нервные волокна, несущие информацию от медиальных половин сетчатки, приводит к возникновению гетеронимной битемпоральной гемианопсии. Также компрессия нервных волокон на уровне хиазмы приводит к развитию нисходящей атрофии зрительного нерва, часто сочетающейся со снижением остроты зрения. Поскольку опухоль (чаще аденома) гипофиза в большинстве случаев гормонально активна, 96 офтальмологические симптомы развиваются на фоне эндокринной патологии. Лечение проводит нейрохирург. Оптикохиазмальный арахноидит – воспаление паутинной и мягкой оболочек мозга в области турецкого седла. Этиология заболевания: инфекция (грипп, туберкулёз), хронический тонзиллит, синусит, черепно-мозговые травмы. Воспалительный процесс чаще имеет экссудативнопролиферативный характер с формированием спаек, кист, вызывающих компрессию нервных волокон. Клиника: головная боль, высокая температура, симптомы интоксикации, менингеальные явления, резкое снижение остроты зрения, различного типа гемианопсии, разнообразные сужения полей зрения и скотомы, иногда мигрирующие вследствие изменения локализации воспалительного очага, появления шварт, кист. Глазное дно в начале заболевания нормальное, либо имеется незначительная гиперемия и отек ДЗН. Через несколько недель появляется нисходящая атрофия ДЗН, вторичная дистрофия сетчатки в макулярной зоне. Лечение: массивная антибактериальная и противовоспалительная терапия, глюкокортикоиды, ингибиторы простагландинов внутрь и парентерально. Проводится также дегидратационная, рассасывающая терапия, витаминотерапия. Нейрохирургические вмешательства: рассечение и иссечение спаек, вскрытие или удаление кист. Неврит зрительного нерва может протекать в двух клинических формах – при локализации фокуса воспаления в диске зрительного нерва (ДЗН) развивается папиллит, при воспалительном процессе в интраорбитальном, интракраниальном отделах зрительного нерва – ретробульбарный неврит. Папиллит, как правило, является следствием общих инфекционных процессов (грипп, ангина, рожистое воспаление), очаговой инфекции (синусит, тонзиллит, отиты), воспалений орбиты. Ретробульбарный неврит возникает при болезнях центральной нервной системы. В очаге воспаления развивается ишемия структур зрительного нерва, компрессия нервных волокон экссудативной жидкостью и токсическое действие экссудата, что ведет к гибели аксона в очаге воспаления и гибели ганглиозной клетки сетчатки. Клиника: заболевание начинается без предвестников. Понижение остроты зрения бывает значительным - до сотых, а иногда и до светоощущения, Прямая зрачковая реакция на свет заметно снижается, как и содружественная реакция на здоровом глазу. Спустя несколько дней в поле зрения обнаруживается центральная скотома, которая раньше возникает и лучше выявляется при исследовании объектом красного цвета, сужение периферических границ. При офтальмоскопии в случае папиллита можно выявить резко гиперемированный и отечный диск зрительного нерва, стушеванность его границ, как правило, проминенция ДЗН незначительна. Венулы сетчатки расширены, артериолы сужены. В сетчатке вокруг зрительного нерва – мелкие геморрагии и экссудативные очаги. Ретробульбарный неврит чаще возникает на почве рассеянного склероза, энцефалита, менингита и др. заболеваний головного мозга. Иногда при ретробульбарном неврите возникают боли за глазом при движениях глазного яблока. Поскольку очаг воспаления недоступен офтальмоскопии, глазное дно в первые недели заболевания в норме, но через 3 недели развивается атрофия зрительного нерва с побледнением диска зрительного нерва. Лечение: срочное направление к офтальмологу для уточнения диагноза и госпитализации. При выяснении этиологии проводится лечение основного заболевания, при неясной этиологии назначается курс антибиотиков широкого спектра действия 97 парентерально на 5-7 дней, глюкокортикоиды внутрь общим курсом и ретробульбарно, дегидратационная, десенсибилизирующая терапия. Обязательно назначение витаминов цианокобаломин (витамин В12), тиамин (витамин В1), рибофлавин (витамин В2), аскорбиновой кислоты (витамин С). Рекомендуется рефлекторная терапия - анемизация слизистой оболочки соответствующей половины носа путем введения в средний носовой ход марлевых турунд, обильно смоченных 0,5% раствором тетракаина (дикаин) с раствором адреналина гидрохлорида 1:1000 (по 1 капле на 1 мл раствора). Нарушение кровообращения в зрительном нерве (ишемическая нейрооптикопатия) может протекать в двух клинических формах – передняя ишемическая нейрооптикопатия (ПИН), если нарушение кровообращения происходит в диске зрительного нерва, и задняя ишемическая нейрооптикопатия, при которой нарушение кровотока возникает в ретробульбарном участке зрительного нерва. Заболевание возникает преимущественно у лиц старше 50 лет на фоне гипертонической болезни, атеросклероза, диабета, височного артериита. Причиной нарушения кровотока в артериолах, питающих зрительный нерв, могут быть тромбозы, эмболии, стенозы и облитерация сосудов. Клиника: заболеванию, как правило, предшествуют переутомление, эмоциональный стресс, резкие колебания артериального давления. Основная жалоба больных - на выпадение различных участков поля зрения (половина, сектор) и резкое понижение, вплоть до светоощущения, остроты зрения. Передний отдел глаза не изменен, при офтальмоскопии в случае ПИН на глазном дне на вторые-третьи сутки от начала заболевания появляется ишемический отек и побледнение диска зрительного нерва и окружающей сетчатки; расширенные и извитые венулы, суженные артериолы, небольшие кровоизлияния в сетчатке. В последующем отек диска зрительного нерва уменьшается и он бледнеет. При задней ишемической нейрооптикопатии изменений на глазном дне в начале заболевания нет, но через 4-6 недель начинается побледнение зрительного нерва, что свидетельствует о его атрофии. Для уточнения диагноза проводится электрофизиологическое исследование, при котором выявляется повышение порога электрической чувствительности и снижение лабильности зрительного нерва, а также ультразвуковая допплерография артериальных стволов орбиты – глазничной и задних коротких цилиарных артерий, центральной артерии сетчатки – наблюдается снижение линейной скорости кровотока. Лечение: первая врачебная помощь такая же, как при острой непроходимости центральной артерии сетчатки. Необходима срочная госпитализация, в отделении проводится сосудорасширяющая - аминофиллин (эуфиллин), дротаверина гидрохлорид, никотиновая кислота; тромболитическая - проурокиназа (гемаза); антикоагулянтная терапия – гепарин натрий (гепарин), этил бискумацетат (неодикумарин). Для уменьшения отека зрительного нерва назначаются глюкокортикоиды (дексаметазон), диуретические средства. Также показано назначение ангиопротекторов и антиоксидантов, рациональная терапия общих заболеваний. Прогноз для зрения серьёзный – как правило, сохраняются выраженное снижение остроты зрения и дефекты поля зрения. Атрофия зрительного нерва. Развивается вследствие различных патологических процессов сетчатке, зрительном нерве, хиазме, зрительном тракте. Для данного состояния характерны снижение остроты зрения, дефекты поля зрения, побледнение зрительного нерва или его височной половины, сужение артерий сетчатки. Степень побледнения диска зрительного нерва зависит от уменьшения количества кровеносных сосудов, степени пролиферации соединительной и глиальной ткани. 98 Возможные причины атрофии зрительных нервов: •воспаление •нарушение кровообращения •сдавление •застойный диск зрительного нерва •интоксикация (метиловый спирт, никотин) •авитаминоз •заболевания центральной нервной системы •врожденные и наследственные аномалии Атрофии зрительного нерва подразделяются на: I 1.частичные 2. полные II 1. первичные, при которых ДЗН бледный, границы его четкие, артерии и вены сужены. Чаще всего это нисходящая атрофия зрительного нерва. 2. вторичные - ДЗН бледный, но границы его нечеткие. Как правило, это исход воспаления, застоя. III1. стационарные 2. прогрессирующие Для уточнения этиологии и степени поражения зрительных нервов используются электрофизиологические методы исследования, магнитно-резонансная томография, ультразвуковая допплерография, флюоресцентная ангиография. Лечение проводится с учетом этиологии заболевания, вызвавшего атрофию зрительного нерва, и направлено на улучшение метаболизма и проводимости сохранившихся нервных волокон. Применяются сосудорасширяющие препараты, дезагреганты, витамины, биогенные стимуляторы, аминокислоты, физиотерапевтические методы лечения. Терапевтический эффект часто незначителен и достигается не во всех случаях. Синдром острого нарушения зрительных функций. Внезапное безболезненное понижение остроты зрения, появление различных участков выпадения в поле зрения, сужение его границ, метаморфопсии (искажение формы предметов, искривление линий) или фотопсии («молнии», яркие вспышки в глазу) вызываются в основном острыми заболеваниями сетчатки и ее сосудов, поражениями зрительного нерва или вышележащих отделов зрительно-нервного пути, а также нарушениями аккомодации. Все они, как правило, начинаются остро и не сопровождаются болевыми ощущениями в области глаза или изменениями со стороны переднего отдела глазного яблока. Диагноз обычно устанавливается после осмотра глазного дна, но на этапе первой врачебной помощи офтальмоскопию произвести некому. Опыт показывает, что для постановки предварительного диагноза, вполне достаточного для проведения неотложных лечебных мероприятий, с успехом можно пользоваться данными анамнеза, жалобами больных и результатами ориентировочного исследования зрительных функций. О чем же конкретно может идти речь? Острая непроходимость центральной артерии сетчатки может проявляться в трех формах тромбоз, спазм и эмболия. Тромбоз центральной артериолы сетчатки в подавляющем большинстве случаев развивается у лиц старше 50 лет, обычно на одном глазу, на фоне гипертонической болезни второй-третьей стадии в сочетании с атеросклерозом. В анамнезе возможны жалобы на фотопсии. Спазм центральной 99 артериолы сетчатки наблюдается преимущественно у женщин в возрасте до 50 лет, возникает обычно внезапно, иногда на обоих глазах, часто после кратковременных приступов ухудшения остроты зрения. В анамнезе: нейроциркуляторная дистония, ранние стадии гипертонической болезни. Эмболия центральной артериолы сетчатки встречается, как правило, на фоне ревматического эндокардита или порока сердца. Как и тромбоз, обычно наблюдается на одном глазу, но, в отличие от него, в подавляющем большинстве случаев развивается у лиц молодого возраста без каких-либо предварительных предвестников со стороны зрения. Клиника: Для тромбоза и эмболии типично внезапное и резкое понижение остроты зрения - до светоощущения или до нуля. Поле зрения обычно не определяется. При наличии спазма острота зрения также резко снижается, но нередко остается на уровне 0,1 и выше. Возможно сохранение больших секторообразных участков поля зрения. При офтальмоскопии на глазном дне при острой непроходимости центральной артериолы сетчатки всех видов можно увидеть примерно одинаковую картину: на фоне молочнобелой сетчатки (ишемический отек) красным пятном резко выделяется центральная ямка а виде «вишневой косточки», этот симптом возникает потому, что сетчатка в этой зоне представлена только двумя слоями, и через нее видна темно-красная хориоидея; артериолы резко сужены, ток крови в них прерывистый; диск зрительного нерва белый, монотонный. Прогноз более благоприятен, если кровообращение нарушается не в стволе, а в одной из ветвей центральной артериолы сетчатки. Из жалоб в этом случае доминируют секторные выпадения поля зрения. На этапе оказания первой врачебной помощи нужно срочно попытаться снять спазм и расширить артериолы сетчатки. Для этого необходимо: 1. двумя пальцами на 5-7 сек. нажать через сомкнутые веки на глазное яблоко больного с тем, чтобы на короткий срок резко повысить внутриглазное давление. Последующее, и тоже резкое, снижение давления в глазу сопровождается отчетливым расширением сосудов, что может способствовать перемещению эмбола по артерии в периферическом направлении; 2. предложить больному произвести несколько выдохов в герметичный полиэтиленовый пакет. Скапливающаяся там газовая смесь будет содержать примерно 5% углекислоты. После того, как емкость заполнится, больной может несколько раз вдохнуть ее содержимое, что дает сосудорасширяющий эффект; 3. под язык заложить 2 капли 1% нитроглицерина на сахаре или таблетку; 4. внутривенно ввести 10 мл 2,4% раствора аминофиллина (эуфиллин), предварительно разведенного в 20 мл 20% раствора глюкозы; вводить в лежачем положении больного, медленно (примерно 5 мин.), показано также введение пентоксифиллина; 5. ввести под кожу 2 мл 2% раствора папаверина; 6. дать внутрь 0,1г никотиновой кислоты. В последующем, при возможности, желательна внутривенная капельная инфузия смеси, состоящей из декстрана (реополиглюкин) (400 мл - 10%) или физиологического раствора (200 мл) с растворенной в нем дозой никотиновой кислоты (2мл -1%), а также ландыша гликозид (коргликон) (0,5 мл- 0,06%). Далее необходима экстренная госпитализация в офтальмологическое отделение стационара для продолжения сосудорасширяющей, тромболитической, антикоагулянтной и антиоксидантной терапии, необходимы консультации кардиолога, сосудистого хирурга. Тромбоз центральной вены сетчатки (ЦВС) развивается обычно в одном глазу, хотя в последующем может произойти во втором. Типичный фон заболевания гипертоническая болезнь и атеросклероз, системные васкулиты, возраст старше 50 лет. 100 Формирование тромба является следствием нарушения функции и целостности эндотелия вен и часто происходит в месте компрессии венозного сосуда – в зоне артериовенозного перекреста в сетчатке либо в области решетчатой пластинки. Клиника: острота зрения быстро, в течение нескольких часов понижается, но никогда не наступает полная слепота. Часто в центре поля зрения появляется положительная скотома в виде красного или фиолетового пятна, возникает концентрическое сужение поля зрения. В зависимости от локализации тромба и стадии процесса выделяют претромбоз, неполный и полный тромбоз ЦВС или ее ветви. При претромбозе острота зрения снижается незначительно, при офтальмоскопии можно увидеть расширенные извитые вены сетчатки, отек сетчатки по ходу сосудистых аркад. При неполном тромбозе ЦВС (неишемический тромбоз) при офтальмоскопии можно увидеть отечный диск зрительного нерва (ДЗН) со стушеванными границами, расширенные и петлеобразно извитые венулы сетчатки, отек сетчатки у ДЗН и по ходу сосудистых пучков, который часто распространяется на макулярную область. В сетчатке также можно увидеть множественные кровоизлияния различной формы и величины. При полном тромбозе ЦВС (ишемический тромбоз) при офтальмоскопии ДЗН резко отечен, темно-красного цвета, со стушеванными границами, венулы сетчатки резко расширены, калибр их неравномерный, они «тонут» в отечной сетчатке, в макулярной области быстро формируется кистозный отек. Кровоизлияния располагаются преимущественно в заднем полюсе глазного дна, более обширные и имеют тенденцию к слиянию. Лечение: необходима экстренная госпитализация в глазное отделение стационара. В острую стадию (первые 7 дней) показано субконъюнктивальное и ретробульбарное введение тромболитиков – проурокиназа (гемаза), стрептодеказа, плазминоген, также назначают протекторы эндотелия, вазодилататоры (пентоксифиллин), антиагреганты (ацетилсалициловая кислота), антиоксиданты – метилэтилпиридинол (эмоксипин), триметилгидразиния пропионат (милдронат), альфа-токоферола ацетат (витамин Е). При выраженном отеке сетчатки следует назначать глюкокортикоиды (дексаметазон), также в этом случае показана лазерная коагуляция сетчатки. Токсическое поражение зрительных нервов при отравлении метанолом. Заболевание обусловлено быстрым, зачастую – избирательным отеком и дегенеративным распадом волокон зрительного нерва и их миелиновых оболочек. Через несколько часов, редко дней после приема жидкости, содержащей метиловый спирт, наступает быстро прогрессирующее понижение зрения обоих глаз, часто доходящее до полной слепоты. Если возможно исследовать поле зрения, выявляется абсолютная центральная скотома. Зрачки расширены, на свет не реагируют, глазное дно в начале заболевания в норме, в последующем развивается атрофия зрительного нерва. При приеме 50 – 250 мл метанола летальный исход. Первая врачебная помощь сводится к быстрому и обильному промыванию желудка 1% растворам гидрокарбоната натрия, внутривенному введению 5% раствора гидрокарбоната натрия (до 400 мл), гемодеза (повидон + натрия хлорид + калия хлорид + кальция хлорид + магния хлорид + натрия гидрокарбонат), назначению солевых слабительных, люмбальные пункции неоднократно. В качестве антидота - этиловый спирт: 100 мл 30% раствора внутрь, затем каждые 2 часа по 50 мл, в последующие сутки по 100 мл 2 раза в день; в коматозном состоянии - внутривенно капельно, в виде 5% раствора - до 1 мл/кг в сутки (в расчете на 96º этиловый спирт). В дальнейшем проводятся капельные инфузии раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой, никотиновой кислоты, преднизолона. Показано назначение противоотечных средств (диуретики), витаминов. 101 Спазм аккомодации является следствием местного или общего воздействия средств, вызывающих сокращение цилиарной мышцы (миотики, фосфороорганические вещества). У детей является частым результатом нарушения гигиены зрительной работы на близком расстоянии на фоне первичной слабости аккомодации. Пусковым моментом в развитии заболевания может стать перенесенное инфекционное заболевание, травма, стресс, неполноценное питание и др. Проявляется в быстром ухудшении зрения вдаль при сохранении высокой остроты зрения вблизи. Как правило, не сопровождается спазмом конвергенции, но при ослабленном аппарате бинокулярного зрения появляется сходящееся косоглазие (без жалоб на двоение). Первая врачебная помощь: мидриатики в каплях (0,1% атропина сульфат, тропикамид (мидриацил), циклопентолат (цикломед) и др.), временный отказ от всякой зрительной работы (чтения, письма, просмотра телепрограмм). В последующем - консультация офтальмолога, улучшение условий школьных занятий, достаточное, но не слепящее освещение, перерывы в зрительной работе каждые 30 мин, специальные упражнения для тренировки цилиарной мышцы. Острый паралич (парез) аккомодации может быть результатом применения капель, содержащих препараты, которые парализуют цилиарную мышцу (атропина сульфат, гоматропин метилбромид и др.), следствием избирательной интоксикации при гриппе, дифтерии, отравления консервами (ботулотоксин) или приема внутрь алкалоидов группы атропина, сульфаниламидов и других лекарственных средств. Проявляется внезапным ухудшением зрения вблизи при сохранении почти обычной остроты зрения вдаль. При высокой гиперметропии может ощутимо снижаться и острота зрения вдаль. Как правило, этому состоянию сопутствует мидриаз. Первая помощь - миотики в каплях (1% раствор пилокарпина гидрохлорида), общеврачебные мероприятия для дезинтоксикации организма, зрительный покой, темные очки. Глазная мигрень. Зрительные расстройства могут сопровождать нарушения вазомоторной регуляции и в том случае, если последние случаются не в периферическом отделе зрительного анализатора, а в зоне подкорковых и высших корковых центров. Иногда они протекают с расстройством сознания, параличами, нарушениями речи и т.п. Однако при динамических нарушениях кровообращения на первый план нередко выходят именно зрительные расстройства, более тревожные для самого больного. Страдают обычно лица среднего и юношеского возраста с лабильными вегетативной и сосудистой системами. Первым проявлением «глазной» мигрени бывает внезапное выпадение поля зрения обоих глаз (по типу отрицательных скотом). Спустя несколько минут скотомы начинают смещаться в сторону и увеличиваться в размерах, а в их центре проявляется мерцающая зигзагообразная линия, хорошо видная и при сомкнутых веках (мерцающая скотома). В первый момент может существенно нарушаться и острота зрения. Спустя 2030 мин. появляется сильная головная боль, которая может длиться часами. При оказании первой врачебной помощи больного необходимо успокоить, разъяснив в целом благоприятный прогноз и полную обратимость симптомов, уложить, сняв или расстегнув стесняющую одежду. Полезны - таблетка валидола (ментола раствор в ментил изовалерате) под язык, чашка крепкого кофе или чая, горячая ножная ванна. Лечение проводит невролог. 102 ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ 1. Самой тонкой стенкой орбиты является: а) наружная стенка б) верхняя стенка в) внутренняя стенка г) нижняя стенка д) правильно А и Б 2. Через верхнюю глазничную щель проходят: а) глазничный нерв б) глазодвигательные нервы в) основной венозный коллектор глазницы г) все перечисленное д) правильно Б и В 3. Питание роговицы осуществляется за счет: а) краевой петлистой сосудистой сети б) центральной артерии сетчатки в) слезной артерии г) всего перечисленного 4. Сосудистый тракт глаза состоит из всех перечисленных слоев кроме: а) хориоидеи б) ресничного тела в) радужки г) сосудов сетчатки д) правильно А, Б и В 5. Функциональным центром сетчатки является: а) диск зрительного нерва б) центральная ямка в) зона зубчатой линии г) правильно А и В д) правильно А и Б 6. Сосудистый тракт выполняет: а) трофическую функцию б) функцию преломления света в) функцию восприятия света г) все перечисленное 7. Сетчатка выполняет функцию: 1) преломления света 2) трофическую 3) восприятия света 4) все перечисленное 8. Двигательную иннервацию экстраокулярных мышц осуществляют: а) глазодвигательный нерв б) отводящий нерв в) блоковый нерв 103 г) д) все перечисленное только А и Б 9. Развитие глаза начинается на: а) 1-2 ой неделе внутриутробной жизни б) 3 - ей неделе в) 4 - ой неделе г) 5 - ой неделе 10. Сетчатка образуется из: а) эктодермы б) нейроэктодермы в) мезодермы г) верно А и В 11. Колбочковый аппарат глаза определяет состояние следующих функций: а) светоощущение б) адаптацию к свету в) остроту зрения г) цветоощущение д) правильно В и Г 12. Наиболее высокая острота зрения в области центральной ямки сетчатки обусловлена тем, что: 1) центральная ямка расположена почти по оси оптической системы глаза 2) имеется максимальная концентрация колбочек 3) каждая фовеолярная колбочка связана со своей ганглиозной клеткой 4) всем перечисленные 13. При отслойке сетчатки больные обращаются с жалобами на: 1) появление плавающих помутнений 2) появление вспышек в глазу 3) появление завесы перед глазом 4) все перечисленное 14. К слезопродуцирующим органам относится: а) слезная железа и добавочные слезные железки б) слезные точки в) слезные канальцы г) все перечисленное 15. Носослезный канал открывается в: а) нижний носовой ход б) средний носовой ход в) верхний носовой ход г) правильно Б и В 16. Нормальное слезоотделение формируется у детей обычно к: а) 1 месяцу жизни б) 2 - 3 месяцам жизни в) 6 месяцам жизни г) 1 год жизни 104 17. Перикорнеальная инъекция сосудов не характерна для: а) воспалительных процессов роговицы б) конъюнктивитов в) ирита и иридоциклита г) всего перечисленного д) верно А и Б 18. При аденовирусной инфекции глаза: 1) конъюнктивит является фолликулярным 2) поражение может быть односторонним 3) конъюнктивит почти всегда поражает нижний свод 4) могут быть поверхностные помутнения роговицы 5) все перечисленное верно 19. Тельца Гальберштедтера-Провачека образуются при: 1) трахоме 2) остром эпидемическом конъюнктивите 3) дифтерийном конъюнктивите 4) диплобациллярном конъюнктивите 5) всем перечисленном 20. Флегмона орбиты может быть вызвана: 1) распространением инфекции с прилегающих анатомических структур 2) распространением инфекции метастатическим путем из отдаленного очага 3) проникающем ранением с наличием инородного тела 4) всем перечисленным 21. Для кератитов не характерно: 1) повышение внутриглазного давления 2) снижение тактильной чувствительности роговицы 3) наличие инфильтратов роговицы 4) васкуляризация роговицы 5) перикорнеальная или смешанная инъекция 22. Исходом кератита может быть все перечисленное, за исключением: 1) бельма роговицы 2) дегенерации макулы сетчатки 3) васкуляризации роговицы 4) язвы роговицы 23. Трахома характеризуется следующими проявлениями: 1) незрелые фолликулы на верхней пластинке хряща века 2) эпителиальный кератит 3) образование паннуса 4) образованием рубцовой ткани с осложнениями на веке 5) всем перечисленным 24. К поверхностному кератиту относятся: 1) древовидный кератит 2) метагерпетический кератит 3) ландкартообразный кератит 4) дисковидный кератит 105 5) верно А и В 25. Преломляющая сила хрусталика составляет: 1) до 10 диоптрий 2) до 20 диоптрий 3) до 30 диоптрий 4) до 35-40 диоптрий 5) до 50 26. К факторам, способствующим развитию диабетической ангиопатии относятся: 1) гипергликемия 2) гиперметропия 3) конъюнктивит 4) правильно А и Б 5) правильно А и В 27. Питание хрусталика взрослого человека осуществляется: 1) через a.hyaloidea 2) посредством цинновых связок 3) от внутриглазной влаги посредством диффузии 4) от передней пограничной мембраны стекловидного тела 5) все варианты верны 28. Рост хрусталика заканчивается к: 1) 2-м годам жизни 2) 5-ти годам жизни 3) 18-ти годам жизни 4) 23-м годам жизни 5) продолжается в течение всей жизни 29. Возможными осложнениями катаракт у детей могут быть: а) нистагм б) ам6лиопия в) косоглазие г) все перечисленное д) только А и Б. 30. Отток жидкости из передней камеры осуществляется через: а) область зрачка б) капсулу хрусталика в) зону трабекул г) ничего из перечисленного д) правильно А и Б 31. Внутриглазную жидкость вырабатывает в основном: а) радужка б) хориоидея в) хрусталик г) цилиарное тело 32. Внутриглазное давление в норме у взрослого человека не должно превышать: а) 20 мм. рт. ст. 106 б) в) г) 23 мм. рт. ст. 24 мм. рт. ст. 26 мм. рт. ст. 33. Симптомы не характерные для острого приступа первичной закрытоугольной глаукомы: 1) отек роговицы 2) мелкая передняя камера 3) широкий эллипсовидный зрачок 4) застойная инъекция глазного яблока 5) зрачок узкий реакция на свет сохранена 34. Стадия глаукомы оценивается по показателю: 1) остроты зрения 2) состоянию поля зрения 3) отношению экскавации к диаметру ДЗН 4) по величине легкости оттока 35. Об отсутствии стабилизации глаукоматозного процесса свидетельствует: 1) высокие цифры ВГД 2) сужение границ поля зрения по назальным меридианам 3) увеличение глаукоматозной экскавации ДЗН. 4) все перечисленное 36. Для факоморфической глаукомы характерна: 1) корковая катаракта 2) перезревающая катаракта 3) набухающая катаракта 4) ядерная катаракта 37. Поле зрения в начальной стадии первичной глаукомы сужено: 1) до 45 гр 2) до 20 гр 3) до 10 гр 4) до 6 гр 5) не сужено 38. Ведущими признаками гидрофтальма являются: 1) увеличение размеров роговицы 2) увеличение размеров глазного яблока 3) повышение ВГД 4) глубокая передняя камера глаза 5) все перечисленное верно 39. Причинами послевоспалительной вторичной глаукомы являются: 1) иридоциклит с задними синехиями 2) хориоидит 3) склерит 4) кератит 5) нейроретинит 40. Глазные гипотензивные лекарственные группы: 1) холиномиметики 107 2) 3) 4) 5) антихолинэстераэные бета-адреноблокаторы ингибиторы карбоангидразы все перечисленное 41.Назначение тимолола больным с глаукомой противопоказано при: 1) наклонности к бронхоспазмам 2) брадикардии 3) мочекаменной болезни 4) сердечной блокаде 5) синдроме '"сухого глаза" 42. Лечение острого приступа глаукомы включает: 1) инсталляция миотиков 2) горячие ножные ванны 3) горчичник на висок 4) прием диакарба 5) все перечисленное верно 43. Наиболее ранними признаками глаукомы у новорожденных являются: а) застойная инъекция глазного яблока б) отек роговицы в) складки и разрывы; десцеметовой оболочки г) интермиттирующие помутнения роговой оболочки д) все перечисленное 44. Врожденная глаукома отличается от глаукомы у взрослых: а) увеличением глазного яблока и диаметра роговицы б) расширением лимба в) углублением передней камеры г) снижением показателей ЭРГ д) всем перечисленным 45.Мидриатики назначаются при: 1) закрытоугольной глаукоме 2) аллергическом конъюнктивите 3) травматическом мидриазе 4) ирите 5) невралгии 46. Применение лазера в офтальмологии показано при: а) остром приступе глаукомы б) остром конъюнктивите в) остром ирите г) деструкции стекловидного тела 47. При первичной хирургической обработке раны края века должно быть соблюдено в первую очередь: 1) достижение полной герметизации раны 2) восстановление маргинального края века 3) восстановление иннервации и кровоснабжения травмированного участка века 4) установление дренажа 108 5) все перечисленное 48. При повреждении слезного канальца, верхнего или нижнего, тактика первичной хирургической обработки включает: 1) восстановление проходимости только нижнего слезного канальца 2) нет необходимости в их восстановлении 3) обязательное восстановление верхнего и нижнего слезных канальцев 4) в зависимости от степени их повреждения 49. При контузии глазного яблока возможны: 1) субконъюнктивальный разрыв склеры 2) гифема 3) внутриглазное кровоизлияние 4) вывих и подвывих хрусталика 5) все перечисленное 50. Иридоденез определяется при: 1) дистрофических изменениях в радужной оболочке 2) глаукоме 3) вывихе и подвывихе хрусталика 4) отслойке цилиарного тела 5) нарушении циркуляции водянистой влаги 51. Берлиновское помутнение характеризуется: 1) эндотелиально-эпителиальной дистрофией 2) локальным помутнением хрусталика 3) развитием плавающих и фиксированных помутнений в стекловидном теле 4) ограниченным помутнением сетчатки 5) всем перечисленным 52. Абсолютными признаками проникающего ранения являются: 1) рана, проходящая через все слои роговицы, склеры или роговично-склеральной зоны 2) ущемление в ране внутренних оболочек глаза 3) внутриглазное инородное тело 4) травматическая колобома радужки, пузырек воздуха в стекловидном теле 5) все перечисленное 53. Абсолютными признаком нахождения инородного тела в глазу является: 1) отсутствие передней камеры, рана роговицы или склеры с неадаптированными краями 2) травматический гемофтальм 3) клинически определяемые признаки металлоза 4) травматическая катаракта 5) повышения внутриглазного давления 54. Протез Комберга-Балтина служит для: 1) исключением внутриглазных инородных тел на рентгеновских снимках 2) рентгенолокализации инородного тела 3) подшивания к конъюнктиве с целью профилактики выпадения стекловидного тела в ходе операции 4) проведения магнитных проб 109 55. Кардинальным клиническим признаком эндофтальмита, отличающим его от травматического иридоциклита, является: 1) полная потеря зрения раненого глаза 2) сильные боли в глазу, в половине головы на стороне ранения 3) умеренный отек век и конъюнктивы 4) отсутствие рефлекса глазного дна; либо желтоватый рефлекс в области зрачка 5) все перечисленное 56. Первая помощь в поликлинике и на медпункте при проникающем ранении глазного яблока с выпадением оболочек заключается в: 1) вправлении выпавших оболочек 2) иссечении выпавших оболочек и герметизации раны 3) наложении повязки и срочной транспортировки в офтальмотравматологический центр 4) организации консультации врача-офтальмотравматолога в поликлинике 5) в каждом случае решение принимается индивидуально 57. Окалину, окружающую инородное тело роговицы, лучше всего: 1) удалить острым инструментом 2) оставить ее на 2 суток 3) провести лазеркоагуляцию 4) лечить консервативно 5) в каждом случае решать индивидуально 58. Абсолютный показанием к энуклеации является: а) острый приступ впервые выявленной глаукомы б) гемофтальм на глазу с диабетической ангиоретинопатией в) риск развития симпатической офтальмии г) проникающее осколочное ранение глазного яблока д) все перечисленное 59. 5-ти процентный раствор унитиола может быть использован в офтальмологии для лечения; а) кровоизлияний б) вторичной гипертензии в) гипотонии глаза г) металлоза д) патологии роговицы 60 Отравление метиловым спиртом приводит к: 1) развитию дистрофии роговой оболочки 2) развитию катаракты 3) увеиту 4) отслойке сетчатки 5) атрофии зрительного нерва Ответы на тестовые задания 1. - в 2. - г 3. - а 4. - д 5. - б 6. - а 7. - в 8. - г 9. - б 10. - б 11. - д 12. - г 13. – г 14. - а 15. - а 16. - б 17. - б 18. - д 19. - а 20. - д 21. - а 22. - б 23. - д 24. - а 25. - б 26. - а 27. - в 28. - д 29. - г 30. - в 31. - г 32. - г 33. - г 34. - д 35. - б 36. - г 37. - в 38. - д 39. - а 40. - д 41. - а 42. - д 43. - д 44. - д 45. - г 46. - а 47. - д 48. - в 49. - д 50. - в 51. - г 52. - д 53. - в 54. - б 55. - г 56. - в 57. - а 58. - в 59. - г 60. – д ОСНОВНАЯ ЛИТЕРАТУРА 1. Бровкина, Алевтина Федоровна. Эндокринная офтальмопатия [Текст] : монография /А.Ф.Бровкина. - М. : ГЭОТАР-МЕД, 2004. - 176 с. 2. Гундорова, Роза Александровна. Современная офтальмотравматология [Текст] : рук. / Р. А. Гундорова, А. В. Степанов, Н. Ф. Курбанова. - М. : Медицина, 2007. - 256 с. 3. Густов, А. В. Практическая нейроофтальмология. В 2т [Текст] / А.В.Густов, А.И.Сигрианский, Ж.П.Столярова. - Нижний Новгород : Изд-во НГМА, 2003 -. Т.1.2-е изд. -264 с. 4. Егоров, Евгений Алексеевич. Клинические лекции по офтальмологии [Текст] : учеб. пособие / Е.А.Егоров, С.Н.Басинский. - М. : ГЭОТАР- Медиа, 2007. -288 с. 5. Егоров, Евгений Алексеевич. Офтальмологические проявления общих заболеваний [Текст]: рук. для врачей / Е.А.Егоров, Т.В.Ставицкая, Е.С.Тутаева. М. : ГЭОТАР- Медиа, 2006. - 592 с. 6. Кански, Джек Дж.. Клиническая офтальмология [Текст] : научное издание / Д. Дж. Кански ; пер. с англ., под ред. В.С.Еричева. - М. : Логосфера, 2006. -744 с. 7. Офтальмология [Текст] : учебник : Учеб. для вузов / Под ред. Е.И.Сидоренко. - М. : ГЭОТАР-МЕД, 2003.-408 с. : ил. - (XXI век). 8. Офтальмология: национальное руководство [Текст] : рук. для врачей / под ред. С.Э.Аветисова, Е.А.Егорова, Л.К.Мошетовой и др. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 944 с. 9. Рациональная фармакотерапия [Текст]: рук. для практикующих врачей / Под ред. Е.А.Егорова. - М. : Литтерра, 2006 - .Рациональная фармакотерапия в офтальмологии / под ред. Е.А.Егорова. - М. : Литтерра, 2006.-954 с. 10. Хаппе, Вильгельм. Офтальмология [Текст]: справочное издание : Справ.практ. врача / В.Хаппе ; Пер. с нем., под ред. А.Н.Амирова. - 2-е изд. - М. : МЕДпресс-информ, 2005. - 352 с. ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА 1. Важенин, Андрей Владимирович. Избранные вопросы онкоофтальмологии [Текст]: монография /А.В.Важенин, И.Е.Панова. - М. : Изд-во РАМН, 2006. -156 с. 2. Вэндер, Джеймс Ф.. Секреты офтальмологии [Текст] : производственнопрактическое издание /Дж.Ф.Вэндер, Д.А.Голт ; Пер.с англ., под ред.Ю.С.Астахова. - М. : МЕДпресс-информ, 2005. - 464 с. 3. Егоров, Евгений Алексеевич. Офтальмофармакология [Текст] : рук. для врачей / Е.А.Егоров, Ю.С.Астахов, Т.В.Ставицкая. - М. : ГЭОТАР- Медиа, 2005.-464 с. 4. Клинические рекомендации. Офтальмология 2006 [Текст] : рук. / под ред. Л.К.Мошетова, А.П.Нестерова, Е.А.Егорова. - М. : ГЭОТАР- Медиа, 2007. -256 с. 5. Неотложная офтальмология [Текст]: учеб. пособие для вузов / под ред. Е.А.Егорова. - 2-е изд., испр. - М. : ГЭОТАР- Медиа, 2007. -184 с. 6. Никифоров, Анатолий Сергеевич. Нейроофтальмология [Текст]: рук. /А. С. Никифоров, М. Р: Гусева. - М. : ГЭОТАР- Медиа, 2008. - 624 с. - (Б-ка врачаспециалиста. Неврология. Офтальмология). 7. 0лвер, Джейн. Наглядная офтальмология [Текст] : учебное пособие /Д. Олвер, Л. Кессиди. - М. : ГЭОТАР- Медиа, 2009. - 128 с. : ил. 8. Сомов, Евгений Евгеньевич. Клиническая офтальмология [Текст] : учебное пособие / Е.Е.Сомов. - М. : МЕДпресс-информ, 2005. - 392 с. 9. Спэлтон, Дэвид Дж.. Атлас по клинической офтальмологии [Текст] : атлас /Д. Дж. Спэлтон, Р. А. Хитчинг, П. А. Хантер ; пер. с англ., под ред. А.Н.Амирова . - М. : МЕДпресс-информ, 2007. - 724 с. СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ АВ ВГД ВГЖ ВПГ ГБ ДАРП ДЗН ЗВП ЗУГ ЛК ЛКТ ОС ОУГ ПИН ПВР ПВХРД ПЗО РБ СД УПК ЦВС ЦМВ ЧМН ЭРГ ЭОП ЭФИ аденовирусы внутриглазное давление внутриглазная жидкость вирус простого герпеса гипертоническаяй болезнь диабетическая ангиоретинопатия диск зрительного нерва зрительные вызванные потенциалы закрытоугольная глаукома лазерная коагуляция латеральное коленчатое тело отслойка сетчатки открытоугольная глаукома передняя ишемическая нейрооптикопатия пролиферативная витреоретинопатия периферическая витреохориоретинальная дистрофия передне-задняя ось (глаза) ретинобластома сахарный диабет угол передней камеры центральная вена сетчатки цитомегаловирус черепно-мозговые нервы электроретинография эндокринная офтальмопатия электрофизиологическое исследование
