ЭНДОВАСКУЛЯРНОЕ ЛЕЧЕНИЕ АРТЕРИОВЕНОЗНЫХ МАЛЬФОРМАЦИЙ СПИННОГО МОЗГА Т.П. Тиссен
реклама
ОРИГИНАЛЬНЫЕ РАБОТЫ © Т.П. ТИССЕН, 2007 ЭНДОВАСКУЛЯРНОЕ ЛЕЧЕНИЕ АРТЕРИОВЕНОЗНЫХ МАЛЬФОРМАЦИЙ СПИННОГО МОЗГА Т.П. Тиссен 1 НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН, Москва Среди современных методов хирургического лечения артериовенозных мальформаций спинного мозга предпочтение отдается эндоваскулярным методам. 245 пациентов с АВМ на разных уровнях спинного мозга прооперированы в НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко за период с 1980 по 2005 г. Эндоваскулярная окклюзия сосудов АВМ осуществлялась различными методами: на начальном этапе применялись фрагменты гемостатической губки, метод окклюзии с помощью баллона-катетера по Ф.А. Сербиненко; в дальнейшем эмболизация проводилась с использованием поливинилацетатных (ПВА) эмболов и клея гистоакрила. Автором выработаны показания к выбору метода окклюзии, основанные на результатах комплексного обследования больного, включая селективную спинальную ангиографию (ССА), являющуюся основным диагностическим методом, и МРТ. CСА позволяет получить полную диагностическую информацию о кровоснабжении и локализации АВМ, количестве афферентных и эфферентных сосудов, строении сосудистого конгломерата аневризмы. Даны методические указания по проведению эндоваскулярных окклюзий на различных уровнях в зависимости от строения и гемодинамики АВМ. Endovascular technique is predominated among modern methods of surgical treatment of arterio-venous malformations (AVM) of the spinal cord. 245 patients with AVMs localized at different spinal cord levels were operated at the Burdenko Neurosurgery Institute from 1980 to 2005. There were used different methods of endovascular AVM vessels occlusion: fragments of haemostatic sponge with Serbinenko’s balloon-catheter as the occlusion method — at the initial stage followed by embolization by polyvinylacetate emboli and histoacril glue. Based on the results of patient complex examination including selective spinal angiography (SSA) — the basic diagnostic method, as well as MRI — the authors developed indications for using the occlusion method. SSA provides complete diagnostic information about AVM supply and localization, number of afferent and efferent vessels, structure of vascular aneurysm conglomerate. The authors present methodical instructions how to perform an endovascular occlusion at different levels depending on AVM structure and haemodynamics. В настоящее время в лечении артериовенозных мальформаций (АВМ) спинного мозга предпочтение отдается эндоваскулярным методам. Методика искусственного тромбирования АВМ спинного мозга впервые была осуществлена в 1968 г. T. Newton и J. Adams, сообщившими об эмболизации АВМ у больного с параплегией, регрессировавшей после ее окклюзии [12]. В последующие годы появились сообщения об эмболизации АВМ спинного мозга и других авторов [7, 9, 12]. Основной целью при эндоваскулярных эмболизациях АВМ является ликвидация артериовенозных шунтов. Поэтому тромбирующие вещества при введении через узкий катетер к мальформации должны задерживаться в шунтах и тромбировать ее. Желательно, чтобы тромбирующий агент надежно окклюзировал все мелкие и крупные шунты, существующие в аневризме. Значительное количество исследований по данным литературы посвящено разработке веществ для тромбирования просвета сосуда и методам их введения. Известно, что вводимые в сосуды тромбирующие вещества подвергаются распаду. Неустойчивыми являются белковые соединения, которые довольно быстро разрушаются ферментами крови. Полностью корригировать свертывающую и противосвертывающую системы, являющиеся 1 составным звеном гомеостаза, практически невозможно; медикаментозными средствами можно влиять только на определенные ее звенья. Для окклюзии сосудов АВМ вначале использовали фрагменты гемостатической губки, а также разделяющийся баллон по методу Ф.А. Сербиненко [1]. В дальнейшем, с появлением поливинилацетатных (ПВА) эмболов различных размеров (50, 100, 150, 200, 300, 500 микрон) и экологически пригодного клея — гистоакрила, их стали широко применять для лечения больных с АВМ [1]. Французские авторы, имеющие большой опыт в лечении АВМ спинного мозга, считают эмболизацию первым и основным методом лечения данной патологии, устраняющим без хирургической травмы сосудов и структур мозга патологическое влияние сосудистого конгломерата мальформации на спинной мозг [8—11]. Материалы и методы За четверть века (с 1980 по 2005 г.) в НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко селективная эмболизация АВМ и сосудистых опухолей спинного мозга на разных уровнях была выполнена у 284 пациентов. У 245 — с верифицированными АВМ и у 39 — с сосудистыми опухолями. Россия 125040, Москва, ул. 4-я Тверская-Ямская, 16 35 НЕЙРОХИРУРГИЯ, № 3, 2007 В общей сложности было окклюзировано более 660 афферентных сосудов, принимавших участие в формировании и кровоснабжении указанных патологических образований [6]. Возраст больных колебался от 7 до 64 лет. Эндоваскулярные операции производили под местной анестезией и внутривенным наркозом. В редких случаях у детей во время операции требовался эндотрахеальный наркоз. Первым этапом производили селективную спинальную ангиографию (ССА) для получения полной диагностической информации о кровоснабжении и локализации АВМ, на основании которой определяли тактику лечения. Для проведения адекватной и эффективной эндоваскулярной окклюзии мальформации изучали источники ее кровоснабжения, пути оттока крови из нее, локализацию и гемодинамические характеристики, а также строение сосудистого конгломерата. Результаты и их обсуждение Тромбирование мальформации гемостатической губкой «Спонгостан» проведено нами у 9 больных, причем у двоих дважды: у первого больного с интервалом в 2 года, у второго — с интервалом в 3 года. Самый длительный период между первой и второй эмболизацией cоставил 8 лет. Повторную ангиографию у последнего больного проводили в связи с ухудшением неврологического статуса. Контрольное обследование подтвердило предположение о реканализации АВМ в системе артерии Адамкевича. Однако при сравнении исходных ангиограмм отмечалась редукция кровотока в АВМ в результате перестройки гемодинамики после первой эмболизации в основном a 36 б в за счет уменьшения массы шунтирующей крови. Вследствие этого дренажная система мальформации была слабо выражена. У всех 9 больных после эмболизации отмечалась положительная динамика. Только в одном наблюдении у больного дважды «Cпонгостаном» окклюзировались сосуды на шейном уровне спинного мозга, каждый раз с хорошим лечебным эффектом. Третий раз эмболизацию производили более стойким к рассасыванию веществом — поливинилацетатными (ПВА) фрагментами. Величину эмболов из гемостатической губки подбирали с учетом внутреннего просвета катетера, который составлял 1,0—1,5 мм. Фрагменты губки проталкивали по катетеру в афферентный сосуд АВМ физиологическим раствором. Во время эмболизации производили неоднократные идентификации тромбируемой АВМ введением 3—5 мл контрастного вещества. При отсутствии заполнения АВМ выполняли контрольную ангиографию. Через 1—2 нед для определения выключения АВМ из кровообращения и визуализации афферентного сосуда повторяли ангиографию (рис. 1). Положительным свойством гемостатической губки, измельченной и замоченной в физиологическом растворе, является ее проникновение во все шунты независимо от их величины. При этом при набухании губка увеличивается в объеме и вызывает активное тромбирование АВМ. При тромбировании АВМ спинного мозга мы также использовали мелкие частицы поливинилацетата (ПВА) размером 0,1—0,5 мм. При тромбировании АВМ, кровоснабжающейся из длинной артерии Адамкевича (магистральный тип) или из передней спинальной артерии, могут возникнуть серьезные осложнения. Поэтому лучше использовать мелкие, легкие эмболы размерами Рис. 1. АВМ в системе передней спинальной артерии (а. Адамкевича): а — кровоснабжение аневризмы осуществляется из гипертрофированной корешковой артерии на уровне Д11 слева; б — контрольная ангиография непосредственно после операции — окклюзии аневризмы «Спонгостаном». Отток из аневризмы не прослеживается. Артерия Адамкевича гипертрофирована; в — контрольное исследование через 6 дней. Артерия Адамкевича имеет почти нормальные параметры. Аневризма не заполняется. ОРИГИНАЛЬНЫЕ РАБОТЫ a б в Рис. 2. АВМ, кровоснабжающаяся из артерии Адамкевича на уровне D10 слева: а, б — АВМ кровоснабжается из гипертрофированной извитой артерии Адамкевича, на уровне L1-позвонка она впадает в переднюю спинальную вену, образует соустье (стрелка). Отток происходит по передней спинальной вене вверх параллельно афферентному сосуду. Слабо контрастируется восходящая ветвь артерии Адамкевича (стрелка); в — после окклюзии несколькими частицами ПВА произошла редукция кровообращения в аневризме, соустье не контрастируется, в то время, как восходящая ветвь передней спинальной артерии стала лучше визуализироваться (стрелка). 100—300 микрон, которые уносятся по кровяному руслу до уровня шунта, где, оседая, вызывают тромбирующий эффект (рис. 2). Частицы ПВА при контакте с кровью или другой жидкостью увеличиваются в объеме, что является важным свойством эмболов. ПВА частицы более надежно тромбируют АВМ, чем фрагменты гемостатической губки, хотя по данным литературы [7, 9, 10, 11] и нашим наблюдениям под действием тканевых жидкостей они могут медленно рассасываться. Большинство исследователей пришло к выводу, что количество поливинилацетата (изобутил-цианкрилата), применяемое для операции — окклюзии АВМ, не оказывает вредного воздействия на организм человека и животных. Гистологические исследования в ранние и поздние сроки после внутрисосудистого введения цианкрилата, букрилата, поливинилацетата указывают на слабую выраженность реакции сосудистой стенки. Полимеризирующие вещества цианкрилат и изобутил-цианкрилат следует применять при окклюзии короткого и второстепенного афферентного сосуда, когда нет необходимости в сохранении афферентного сосуда. Однако во время окклюзии этими жидкими веществами возникает опасность фиксации катетера к стенке сосуда, а также трудности дробного введения его на определенном уровне в процессе внутрисосудистого тромбирования АВМ. Вследствие указанных недостатков, возникающих при применении жидких клеющих веществ, мы ими пользовались редко. Клеем окклюзировано 44 аневризмы. Окклюзия аневризм ПВА-эмболами выполнена у 165 больных. При использовании ПВАэмболов, независимо от уровня и расположения мальформации, надежный клинический эффект сохраняется в течение 20 лет. Для сравнения: при применении гемостатической губки срок стабильности выключения аневризмы из кровообращения, по нашим данным, в 2 раза меньше, чем при использовании ПВА-эмболов. Во время эмболизации ПВА-фрагментами у больных иногда появлялись спинальные эпилепсии, озноб, углубление неврологической симптоматики, нарушения функции тазовых органов. Причем нарушения функции тазовых органов происходили с противоположным эффектом. Так, при недержании мочи до операции после эмболизации возникала ее задержка или наоборот — задержка мочи могла перейти в непроизвольное мочеиспускание. Через несколько дней после эндоваскулярных вмешательств все возникшие проявления исчезали, а вместе с тем параллельно улучшалась неврологическая симптоматика. При синдроме «обкрадывания» улучшение в неврологическом статусе наступало уже на следующий день после эндоваскулярной окклюзии АВМ. Окклюзия афферентных сосудов баллон-катетером по методу Ф.А. Сербиненко [1, 2, 6] была выполнена у 4 больных на шейном уровне, у 3 — на грудном уровне. Катетер для ангиографии устанавливали в устье корешковой артерии и через него вводили баллон-катетер (БК). БК состоял из силиконового баллона и тонкого полиэтиленового катетера диаметром 0,3—0,5 мм. БК вводили на необходимый уровень по ангиографическому зонду в афферентный сосуд, затем проводили измерение объема баллона инъекцией контрастного вещества. Через ангиографический катетер вводили контрольную порцию контрастного ве37 НЕЙРОХИРУРГИЯ, № 3, 2007 a б в щества для определения степени окклюзии афферентного сосуда баллоном, заполненным контрастным веществом. Затем контрастное вещество, введенное в баллон, извлекали, а вместо него в таком же количестве в баллон вводили полимеризирующийся гель. Гель в баллоне затвердевает через 2—3 мин и хирургу остается отделить полиэтиленовый катетер от баллона путем выведения его наружу. После отделения катетера от баллона через ангиографический зонд производили контрольную ангиографию (рис. 3). При эндоваскулярных операциях на афферентных сосудах АВМ с помощью баллон-катетера важно провести его как можно ближе к мальформации. На шейном уровне корешковые артерии обычно не имеют изгибов под острым углом, а те, которые существуют, являются непроходимыми для баллон-катетера. На грудном уровне проведение баллон-катетера практически невоможно, из-за множества крутых изгибов, через которые не удавалось установить баллон в дистальном отделе артерии Адамкевича. Для эмболизации на грудном и поясничном уровнях мы применяли комбинацию из окклюзии ПВА эмболами и отделяемыми баллонами (11 больных). Этим методом пользовались тогда, когда АВМ имела многоканальное кровоснабжение и микроэмболы не могли тромбировать мальформацию из-за большого диаметра сосуда и ускоренного кровотока (рис. 4). Артерия Адамкевича окклюзирована нами у 98 больных. Для окклюзии ПВА-эмболами в бедренную артерию устанавливали необходимого размера интрадюссер, по которому можно ввести соответствующей формы и желаемого размера катетеры. Катетер устанавливали в межреберную или поясничную артерии. Для тромбирования 38 Рис. 3. АВМ (юношеский тип) у мальчика 16 лет на поясничном уровне, кровоснабжающаяся из гипертрофированной большой корешковой артерии на уровне L1 слева: а, б — АВМ имеет гипертрофированные вены спинного мозга с мешкообразными вычурными формами изображения, отток направляется сначала вверх, затем вниз до L4-позвонка справа, оттуда по корешковой вене — в паравертебральное сплетение. На этом фоне определяется восходящая гипертрофированная ветвь артерии Адамкевича (стрелка); в — аневризма окклюзирована в нисходящем отделе большой корешковой артерии на уровне L1-позвонка по методу Ф.А. Сербиненко. Аневризма выключена из кровообращения, определяется маркер от баллона с сохранением восходящей ветви. аневризм на шейном уровне — в ветви позвоночной артерии или костоцервикальный, тиреоцервикальный стволы, в зависимости от уровня отхождения сосуда, кровоснабжавшего АВМ. Катетр устанавливали так, чтобы дистальный конец его был направлен в задний ствол, от которого отходит питающий сосуд мальформации. После установления катетера для определения ретроградного тока из сосуда производили гидродинамическую пробу с контрастным веществом (3—5 мл), которое быстро под давлением вводили в артерию. Ретроградный сброс контрастного вещества является противопоказанием для проведения окклюзии. ПВА-эмболы, набранные с физиологическим раствором в шприц, медленно проталкивали по катетеру в приводящий сосуд АВМ. С целью профилактики спазма сосудов иногда интраартериально медленно вводили 5 мл 0,25% раствора новокаина. После каждой «порции» эмболов, введенных в АВМ, производили контрольную ангиографию. Иногда выполняли промежуточные ангиографические снимки. Эти исследования важны для оценки перестройки кровообращения в АВМ и, непосредственно, в самом спинном мозге. При больших мальформациях — ювенильных формах, когда другими методами АВМ невозможно выключить из кровообращения, — применяли клей гистоакрил, с помощью которого удается окклюзировать крупные афферентные сосуды аневризмы (рис. 5). Однако, по нашим наблюдениям, наиболее эффективная окклюзия АВМ достигается при эндоваскулярном применении ПВА-эмболов. В этих условиях происходит медленное тромбирование сначала дистальных отделов мальформации, а затем и проксимальных, особенно когда в АВМ сохраняется ускоренный кровоток. Это способствует полному тромбированию АВМ на всем ее ОРИГИНАЛЬНЫЕ РАБОТЫ протяжении. В то же время при окклюзии афферентных сосудов мальформации баллоном или клеем через несколько лет возникали рецидивы АВМ с образованием других источников ее кровоснабжения с измененной редукцией кровотока. В тех случаях, когда афферентный сосуд был минимальным, а кровоток в АВМ замедленным, a б мы практиковали выключение ее комбинированным методом: введением мелких ПВА-эмболов в мелкие сосуды и окклюзию межреберной артерии клеем на уровне отхождения спинальной ветви. Этот метод является эффективным для предотвращения возможной реканализации афферентных сосудов (рис. 6). в Рис. 4. АВМ на верхнем грудном уровне ювенильного типа у мальчика 10 лет: а — АВМ в системе гипертрофированной корешковой артерии на уровне D5 слева. Артериальная и венозная фазы; б — ангиография аневризмы через микрокатетер фирмы «BALT»; в — контрольная ангиография после окклюзии афферентного сосуда аневризмы баллоном и гистоакрилом, выявляет выключение ее из кровообращения. a б в Рис. 5. АВМ в системе артерии Адамкевича на уровне D10 слева: а — большая корешковая артерия гипертрофирована, кровоснабжает компактную аневризму на уровне D9—D10-позвонков. Контрастируется компактная АВМ и восходящая ветвь (стрелка). Отток из аневризмы осуществляется вверх и вниз по спинному мозгу; б — через основной катетер в нисходящий отдел артерии Адамкевича проведен микрокатетер фирмы «BALT» (стрелка), через который произведена ангиография. Контрастируется основной узел аневризмы, кровоснабжающийся из центральных артерий; в — контрольная ангиография. Аневризма не контрастируется, визуализируется заполненная клеем аневризма. Восходящая ветвь артерии Адамкевича сохранена (стрелка). 39 НЕЙРОХИРУРГИЯ, № 3, 2007 a б a б г 40 Рис. 6. АВМ кровоснабжается из тонких ветвей на уровне D11 слева: а — афферентная артерия очень тонкая, вены аневризмы распространяются вверх и вниз по спинному мозгу, достигая шейного уровня; б — контрольная ангиография выявляет выключение АВМ из кровообращения. Стрелка указывает на клей, расположенный в межреберной артерии, окклюзированной вместе с афферентным сосудом аневризмы. в Рис. 7. Гигантская интрамедуллярная АВМ на уровне D10—D11 позвонков у девочки 7 лет: а — МРТ в режиме T2 в сагиттальной проекции до эмболизации. Мешок мальформации на уровне D10—D11 позвонков заполняет весь просвет позвоночного канала; б, в — основное кровоснабжение аневризмы осуществляется из гипертрофированной корешковой артерии D11 слева; г — при контрольной ангиографии после эмболизации афферента гистоакрилом и липоидолом отмечено выключение мальформации из кровотока. ОРИГИНАЛЬНЫЕ РАБОТЫ Методика эмболизации АВМ спинного мозга с применением инструментов фирмы «BALT». Трансфеморальным доступом, диагностическим катетером катетеризируют межреберную, поясничную артерию или сосуды, от которых отходят афферентные артерии мальформации. Через диагностический катетер проводят микрокатетер MAGIC 1,2 или 1,5. При выходе микрокатетера из основного катетера удаляют мандрен, микрокатетер заполняют контрастным веществом. По кровотоку микрокатетер проводят до нужного уровня в афферентный сосуд. Ангиография через микрокатетер визуализирует необходимое положение его в афферентном сосуде, затем его заполняют липоидолом. По первым каплям липоидола можно судить о скорости кровотока в мальформации a г и объеме шунтирующейся крови, что определяет скорость и объем вводимого клеевого композита. Затем через микрокатетер вводят клеевую композицию гистоакрила в смеси с липоидолом 1:1. По мере эмболизации стромы и афферентного сосуда введение клеевой композиции прекращают и микрокатетер удаляют. Производят контрольную ангиографию (рис. 7). В результате эндоваскулярных вмешательств устранялись патофизиологические механизмы, вызывающие ишемию и компрессию спинного мозга. Эндоваскулярные операции применяли у больных после САК и геморрагических инсультов с целью предотвращения повторных кровоизлияний и улучшения кровоснабжения сохраненных участков спинного мозга (рис. 8). Также устранялись б в д е Рис. 8. АВМ шейного отдела спинного мозга на уровне С2—С5 позвонков у больного с двукратным САК, кровоснабжающаяся из корешковых ветвей позвоночной артерии: а — артериальная фаза; б, в — венозная фаза. Суперселективное контрастирование через корешковую артерию на уровне С4-позвонка. Отток из аневризмы в венозной фазе осуществляется вверх по спинному мозгу в головной мозг до уровня каменистого синуса, затем по вене (стрелка) спускается вниз по спинному мозгу; г — контрольная ангиография левой позвоночной артерии ПВА-эмболами выявляет выключение аневризмы из кровообращения с сохранением небольшого афферентного сосуда на уровне С7-позвонка; д — МРТ в режимах T2 в сагиттальной проекции на уровне C4-позвонка определяет участок пониженной плотности, ишемия спинного мозга ниже расположения аневризмы; е — на сагиттальном срезе в режиме Т1 после эмболизации выявляется участок тромбирования АВМ. 41 НЕЙРОХИРУРГИЯ, № 3, 2007 симптомы «обкрадывания» и сдавления спинного мозга, постоянно пульсирующими гипертрофированными, извитыми сосудами мальформации. Для изучения изменений, происходящих в сосудах АВМ, спинного мозга и субарахноидальном пространстве спинного мозга, через неделю после эндоваскулярных вмешательств мы производили контрольную ангиографию. В течение 15 лет после эндоваскулярных вмешательств, непосредственно после операции и в отсроченных периодах жизни больного применяем контрольные МРТ-исследования. Осложнения во время эмболизации получены у 12 (5%) больных из 245 пациентов, которым на разных уровнях спинного мозга произведено эндоваскулярное тромбирование мальформации. Эффективность эндоваскулярных операций оценивалась относительно каждого больного и каждого симптома заболевания. Значительное улучшение неврологических расстройств по сравнению с дооперационным периодом отмечено у 92 (37,5%) пациентов (табл. 1). Регресс неврологической симптоматики после операции позволил больным улучшить бытовую и социально-трудовую адаптацию. Улучшение неврологических симптомов отмечено у 126 (51,4%) больных. Следует учесть, что в эту группу вошли пациенты, имевшие сложную неврологическую симптоматику: парапарез, параплегию, тетрапарез, тетраплегию, сочетавшиеся с чувствительными нарушениями и изменениями в мочеполовой системе. В группу без изменений неврологической симптоматики вошли 15 больных, у которых основные симптомы заболевания оставались практически прежними. Таким образом, у 89% больных с АВМ спинного мозга после перечисленных методов эндоваскулярного лечения отмечалась положительная неврологическая симптоматика. Это позволяет считать данные методы лечения адекватными с высокой эффективностью. Та б л и ц а 1 Изменение неврологических симптомов после эндоваскулярных методов лечения АВМ Основные клинические симптомы Кол-во ЗначительРегресс боль- ный регресс симптоных симптомов мов Без Ухудизмене- шение ния Тетраплегия 20 12 10 — — Тетрапарез 39 11 25 4 1 Параплегия 68 25 35 6 3 Парапарез 118 44 56 5 8 Всего 245 92 126 15 12 42 Выводы 1. На основании данных селекционной спинальной ангиографии стало доступным катетеризировать и эмболизировать необходимые афферентные сосуды АВМ, прогнозировать клинические синдромы при использовании той или иной методики окклюзии. В зависимости от функциональной значимости сосуда, кровоснабжающего мальформацию, возможен клинический прогноз предполагаемой операции. 2. Эндоваскулярные операции при АВМ спинного мозга успешно проводятся методом медленного введения ПВА-эмболов, причем при многоканальном кровоснабжении мальформации, эмболизацию необходимо начинать с самого крупного сосуда. При этом сосудистый конгломерат может полностью затромбироваться, вследствие чего отпадает необходимость окклюзировать другие питающие АВМ сосуды. 3. Тромбирование ПВА-эмболами АВМ прямого шунтирования следует производить с большой осторожностью, а в некоторых случаях проводить повторную эмболизацию. При наличии в артерии Адамкевича восходящей ветви необходимо создать во время окклюзии все условия для ее сохранения. 4. Окклюзия АВМ спинного мозга с помощью клея-гистоакрила с применением микрокатетера фирмы «BALT» проводят при ювенильных формах мальформации: в этих случаях афферентный сосуд имеет большой диаметр и линейный кровоток в АВМ ускорен. 5. МРТ является высокоинформативным неинвазивным методом до ангиографической диагностики АВМ и определения степени тромбирования спинного мозга после эндоваскулярных операций. Л И Т Е РА Т У РА 1. Сербиненко Ф.А., Лысачев Ф.Г. Внутрисосудистое применение цианакрилатов в нейрохирургии. — М., 1985. — С. 93—94. 2. Сосудистые заболевания спинного мозга / Скоромец А.А., Тиссен Т.П., Панюшкин А.И., Скоромец Т.А. — СПб., 1998. 3. Тиссен Т.П. // Вопр. нейрохир. — 1990. — № 5. — С. 16—21. 4. Тиссен Т.П. // Вопр. нейрохир. — 1997. — № 2. — С. 3—7. 5. Тиссен Т.П. // Вопр. нейрохир. — 2002. — № 3. — С. 29—37. 6. Тиссен Т.П. Эндоваскулярное лечение артериовенозных мальформаций спинного мозга. — М., 2006. 7. Doppman J., Di Chiro G., Ommaya A. // J. Neurosurg. — 1971. — Vol. 34. — P. 48—55. 8. Lasjaunias Р. Vascular Diseases in Neonates, Infants and Children. — New York: Springer-Verlag, 1997. 9. Lasjaunias P., Berenstein A., Ter Brugge K.G. Surgical Neuroangiography. — New York: Springer, 2001. — Vol. 1. 10. Merland J., Riche M., Chiras J. // Neuroradiology. — 1980. — Vol. 7. — P. 271—320. 11. Merland J., Reizine D. // Interventional Radiology / Eds. С. Dondelinger et al. — 1990. — P. 433—442. 12. Newton T., Adams J. // Radiology. — 1968. — Vol. 91. — P. 873—876.
