WWW.CITO03.RU МАРШРУТЫ ОБРАЗОВАНИЯ: 2016!

advertisement
АМБУЛАТОРНЫЙ ПРИЕМ
МАРШРУТЫ ОБРАЗОВАНИЯ: 2016!
№4
ВЫПУСК №5
ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ
АНЕМИЯ
ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ
И СИНДРОМЫ В ПРАКТИКЕ
ТЕРАПЕВТА
1
ВЫПУСК №5 | ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
ЧТО ЭТО ТАКОЕ?
Анемия – состояние, характеризующееся снижением концентрации гемоглобина
ниже 130 г/л у мужчин и 120 г/л – женщин.
Анемия – это синдром, который может развиваться при заболеваниях различной
этиологии.
Антоний ван
Левенгук
(1632–1723)
В 1674 году голландский мастер Антоний ван
Левенгук (1632–1723) с помощью микроскопа
впервые наблюдал эритроциты.
Рихард Андреас
Тома
(1847–1923)
Тома Рихард – немецкий физиолог и патологоанатом. Впервые с помощью созданной им
специальной камеры провел подсчет эритроцитов. Его именем названа счётная камера
Тома, которая используется для подсчета
тромбоцитов и эритроцитов.
ЧТО ВАЖНО ЗНАТЬ? •
Каждый третий человек в мире
имеет сниженный гемоглобин.
•
Среди
госпитализированных
больных 20–80% имеют анемию.
•
Самая распространенная форма анемии – железодефицитная
(ЖДА).
•
ЖДА является третьей причиной
в мире, обуславливающей временную нетрудоспособность.
•
Дефицит железа – это не только анемия, но и снижение сократительной способности мышц,
в том числе и миокарда, а также митохондриальная дисфункция,
приводящая к активации перекисного окисления.
А ПОЧЕМУ ЭТО ВАЖНО?
2
•
Всего анемий (ВОЗ, 2010) – 1,9 млрд. человек (27,9%).
•
Каждый год в РФ регистрируется около 1360 тыс. случаев анемий.
•
Ежегодный темп прироста анемий составляет 6,6%.
•
За последние 15 лет частота анемий у взрослого населения возросла в 2,5 раза.
•
В Москве частота анемии составляет 29–34 на 1000 тыс. населения.
•
У пожилых распространенность анемий составляет 10–20% и увеличивается с возрастом, приближаясь к 50%.
АМБУЛАТОРНЫЙ ПРИЕМ
НЕ МЕНЕЕ ВАЖНО ЗНАТЬ
Гемическая гипоксия приводит к усилению симпатической активности и сердечного выброса, что приводит к гипертрофии левого желудочка и увеличению размеров сердца.
Дефицит железа непосредственно влияет на диастолическую функцию, провоцирует
развитие сердечной недостаточности, фиброза миокарда.
Дефицит железа приводит к активации воспаления.
Дефицит железа ассоциирован с тромбоцитозом, что приводит к прогрессированию
атеросклероза, тромбообразованию и увеличению смертности.
АНЕМИЯ:
Макс Фердинанд Перуц
(1914–2002)
независимый фактор риска инфаркта миокарда и госпитальной летальности у мужчин и серьезных сердечно-сосудистых осложнений у мужчин и у женщин.
В исследовании молекулы гемоглобина важнейшую роль сыграл Макс Перуц – английский биохимик, работающий в середине 20 века. Он восстановил строение обычного гемоглобина, а также определил его элементарный химический состав и размеры молекулы.
В 1962 году за открытие строения молекулы гемоглобина он удостоен Нобелевской
премии.
Метод определения количества гемоглобина разработал английский врач Уильям Ричард Говерс в 1878 году. Врач взял у здорового человека 2 мл венозной крови и развел ее
водой в 100 раз. Затем он изготовил раствор из желатина и кармина соответствующего
цвета и запаял его в стеклянную трубку. Врачам, проводящим измерение гемоглобина,
требовалось добавлять дистиллированную воду в 2 мл крови больного до тех пор, пока
раствор не достигнет «стандартного» цвета.
Метод Говерса лежит в основе современного определения гемоглобина, только для
этого используется автоматический прибор, и требуется всего несколько капель капиллярной крови.
«КРАСНЫЕ ФЛАГИ»
1. Железодефицитная анемия у мужчин
2. Дефицит железа у женщин после менопаузы
3. Отсутствие ответа на лечение пероральными
препаратами железа
4. Похудание, недомогание, озноб и потливость
5. Желудочно-кишечные симптомы (особенно кровотечение)
3
ВЫПУСК №5 | ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
О ЧЕМ ВАЖНО ПОМНИТЬ?
АЛГОРИТМЫ ДИАГНОСТИКИ МИКРОЦИТАРНОЙ АНЕМИИ
Классификация анемий – по среднему объему эритроцитов (MCV)
МИКРОЦИТАРНАЯ (MCV < 80)
Железодефицитная анемия
Анемия хронических заболеваний
Другие редкие анемии (талассемия, сидеробластная)
НОРМОЦИТАРНАЯ (MCV 80–100)
C увеличением эритропоэза в костном мозгу
– гемолиз
– острая кровопотеря
Cо снижением эритропоэза
– лейкоз
– миелома
– апластическая анемия
Наруш ение синтеза эритропоэтина
– болезни почек
– болезни печени
– хронические заболевания
МАКРОЦИТАРНАЯ (MCV > 100)
Мегалобластная
В12-дефицитная анемия
Фолиеводефицитная анемия
Лекарства и токсины
Немегалобластная
Алкогольная висцеропатия
Заболевания печени
ХОБЛ
Миелопластический синдром
4
АМБУЛАТОРНЫЙ ПРИЕМ
А ЧТО ЕЩЕ?
ВЫЯВЛЕНИЕ ПРИЧИНЫ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ
1. Повышенное и конкурентное потребление железа
Конкурентное потребление
Повышенное потребление
Беременность, подростки,
спортсмены
Глистные инвазии, опухоли
2. Нарушение всасывания
Патология желудка
Патология кишечника
Анамнез, ЭГДС, анализ желудочного сока
Резекция желудка, атрофический гастрит
Резекция кишечника, целиакя,
спру-энтериты
Анамнез, видеоэнтероколоноскопия, консультация гастроэнтеролога
(назначение специальных методов
исследования для верификации вида
нарушения всасывания)
3. Нарушение всасывания
Пищевые пристрастия (чай, кофе, вино, продукты богатые кальцием снижают всасывание
железа)
Диета, анорексия
Психиатр, диетолог
NB! Однако главной причиной ЖДА
является кровотечение
Скрытые
– Гинеколог
– Уролог
– Хирург
– Лор
4. Кровотечения различной локализации
– Кал на скрытую
кровь
– ЭГДС
– Ректо- и
колоноскопия
– УЗИ
– Онкомаркеры
в т.ч. ПСА
– Ирригоскопия
– Рентгеноскопия желудка
– Донорство
– Кровопотеря при
гемодиализе
Из половых
путей
– Гинеколог
– Онкомаркеры (СА
125, СА 19–9,
α-ФП – яичники; ТРS,
РЭА, SCCA –
шейка матки)
– УЗИ
органов
малого таза
Явные
Из ЖКТ
– Хирург
– Уролог
– Ректо- и
колоноскопия
– УЗИ почек,
предстательной
железы
– ЭГДС
– Онкомаркеры (СА 242,
СА 19–9, РЭА)
– Эрозивный
гастрит
– ДМК
– злокачественные
опухоли
– Эндометриоз
– ПСА
Носовое
– ЛОР
– УЗИ, ОБЛ
– Миома
матки
– Злокачественные
опухоли
Макрогематурия
– Язвенная
болезнь
– Цистит
– Злокачественные опухоли
почек, мочевого пузыря
Болезнь
Рандю-Ослера
– НЯК
– Геморрой
5
ВЫПУСК №5 | ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
ДИАГНОСТИКА ЖДА
1. Клиническая
Cимптомы, связанные с дефицитом
железа (сидеропения)
– кожные покровы, придатки кожи и слизистые (сухость кожи, ломкость и слоистость
ногтей, койлонихии)
– извращение вкуса, глоссит, дисфагия
– ССС-тахикардия, диастолическая дисфункция
Анемический синдром
головокружение, головные боли, шум в ушах,
мелькание мушек перед глазами, слабость,
утомляемость, снижение работоспособности,
хроническая усталость, бледность кожи и
слизистых, сердцебиение, одышка при физической нагрузке
2. Лабораторная
Лабораторные характеристики ЖДА:
снижение уровня Hb < 120 г/л у женщин и 130 г/л у мужчин
•
MCV (ср. объем эритроцита) < 80fi
•
MCНС (ср. концентрация гемоглабина в эритроцитах) < 30–38 г/дл
•
MCН (ср. содержание гемоглабина в эритроците) < 24 г
в мазке крови
•
микроцитоз (эритроциты малого размера)
•
и пойкилоцитоз (различные формы эритроцитов)
•
анизоцитоз (неодинаковая величина эритроцитов)
СЫВОРОТОЧНОЕ ЖЕЛЕЗО (СЖ)
СЖ НОРМА ИЛИ
ПОВЫШЕНО
СЖ СНИЖЕНО
ОПРЕДЕЛИТЬ ТРАНСФЕРРИН
повышен
норма
снижен
ЖДА
Определить
ферритин
Анемия
хронических
заболеваний
снижен
норма или
повышен
показатели обмена железа при ЖДА
•
Снижение сыв. Fe (норма у мужчин составляет 13–30 мкмоль/л, у женщин – 12–25 мкмоль/л)
•
Снижение ферритина (в норме 15–20 мкг/л)
•
•
6
КОНСУЛЬТАЦИЯ
ГЕМАТОЛОГА ДЛЯ
ВЕРИФИКАЦИИ
РЕДКИХ АНЕМИЙ
Повышение ОЖСС (в норме – 30–85 мкмоль/л)
Повышение трансферрина (норма от 2,0 до 3,8 г/л)
АМБУЛАТОРНЫЙ ПРИЕМ
3. Определение тяжести анемии
(уровень гемоглобина)
Легкая
Средней тяжести
Тяжелая
Муж.
110–129
80–109
ниже 80
Жен.
110–119
80–109
ниже 80
Берем.
100–109
70–99
ниже 70
4. Дифференциальный диагноз
железодефицита
Функциональный
(АХЗ)
Истинный
(ЖДА)
Латентный
HB.
Снижен
Снижен
Норма
MCV.
Норма
< 80 fl
Норма
MCH.
Норма
< 24 г
Норма
Железо
У мужчин:
< 11мкмоль/л
У мужчин:
< 11мкмоль/л
У мужчин:
< 11мкмоль/л
У женщин:
< 8 мкмоль/л
У женщин:
< 8 мкмоль/л
У женщин:
< 8 мкмоль/л
У мужчин:
< 20 мкг/л
У мужчин:
< 20 мкг/л
У женщин:
< 15 мкг/л
У женщин:
< 10 мкг/л
Ферритин
Норма
TSAT
< 16–20%
< 16–20%
sTfR
Норма
Повышенный
Гепсидин
Высокий
Низкий
«Ее зеленоватая кожа и
вздувшийся,
твердый, как
барабан, живот,
свидетельствовали о плохом
здоровье и постоянном недоедании... Долго ее не могли
заставить есть. Никто не мог
понять, почему она не умирает
с голоду, пока... не открыли, что
Ребекке по вкусу только влажная земля да куски известки,
которые она отдирает ногтями
от стен... Землю и известку она
ела тайком, с сознанием вины, и
старалась делать запасы, чтобы
полакомиться на свободе, когда
никого не будет рядом.»
Габриэль Г. Маркес «Сто лет
одиночества»
«Рассказчик
очень хорошо
подготовился
к экзамену,
ибо не только знал курс
вообще, но и
прошел специальную подготовку именно на назначенном на
экзамен больном из клиники
профессора В.П. Образцова.
Весьма успешно справившись
с обследованием больного,
Е.Б. Букреев был неожиданно
награжден дополнительным
вопросом: «А что такое анизои пойкилоцитоз?» Ответа не
последовало, и В.П. Образцов
сказал: «Прошу вас, милостивый государь, прийти ко мне
осенью».
7
ВЫПУСК №5 | ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
О ЧЕМ ВАЖНО
ЛЕЧЕБНАЯ ТАКТИКА
ОБЩИЕ ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ ЖДА
Врач Мелампас в
Греции за 1500 лет
до н. э. для избавления принца Ификласа
Тезалия от полового
бессилия, возникшего у него на почве
постгеморрагической анемии, давал
ему вино с ржавчиной, соскобленной
с лезвия старого ножа.
ДИЕТОЙ НЕЛЬЗЯ ВЫЛЕЧИТЬ!
Используются только препараты железа, главным образом, орального
применения.
Отличия 2-х валентных пероральных препаратов
железа от 3-х валентных
• Fe2+ (ионные) существуют в виде низкомолекулярных солей (сульфат, хлорид, фумарат,
глюконат).
• Fe3+ (неионные) существуют в виде макромолекулы с полисахаридным комплексом или
белком.
• Возможно выделение нерастворимых осадков
невсосавшегося железа – металлический вкус и
окрашивание эмали зубов и десен.
• Нет локального раздражения слизистой
ЖКТ.
• Всасывание путем пассивного транспорта –
возможны передозировка или отравление.
• Локальное раздражение слизистой оболочки
ЖКТ: тошнота, рвота, запор или понос.
• Переход Fe2+ в 3+ на этапе всасывания способствует образованию свободных радикалов, активирует ПОЛ – активация атерогенеза.
• Всасывание является активным и контролируемым процессом (невозможна передозировка и отравление).
• Полностью отсутствует этап окисления с переходом Fe2+ в Fe3+ и появление ПОЛ – нет
активации атерогенеза.
• Нет взаимодействия с другими лекарственными препаратами и пищей.
ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ КОНСУЛЬТАЦИИ ГЕМАТОЛОГА
8
•
Впервые выявленная анемия, генез которой не ясен
•
Макроцитарная анемия
•
Микроцитарные анемии с нормальным или повышенным уровнем сывороточного железа
•
Гемолитические анемии
•
Отсутствие ответа на лечение анемии известного генеза
АМБУЛАТОРНЫЙ ПРИЕМ
ПЕРЕНОСИМОСТЬ МАЛЬТОФЕРА И СУЛЬФАТА
ЖЕЛЕЗА У ВЗРОСЛЫХ ПАЦИЕНТОВ
TobIII et al., 2005
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ МАЛЬТОФЕРА
В СРАВНЕНИИ С СУЛЬФАТОМ ЖЕЛЕЗА
У ВЗРОСЛЫХ ПАЦИЕНТОВ
В исследовании участвовали 104 пациента, получавших Мальтофер 200 мг/сут,
Сульфат железа 180 мг/сутки
Langstaff et all
9
ВЫПУСК №5 | ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
ПЕРЕНОСИМОСТЬ МАЛЬТОФЕРА И СУЛЬФАТА
ЖЕЛЕЗА У ВЗРОСЛЫХ ПАЦИЕНТОВ
TobIII et al., 2005
КОНТРОЛЬ ЗА ЛЕЧЕНИЕМ ЖДА
1. АНАЛИЗ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ
(МИКРОЦИТОЗ, ГИПОХРОМИЯ, АНИЗОЦИТОЗ)
Назначение препаратов железа
2. НА 7 ДЕНЬ: АНАЛИЗ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ (ПРИРОСТ РЕТИКУЛОЦИТОВ – РЕТИКУЛОЦИТАРНЫЙ КРИЗ)
TSAT, STFR
НА 21–30 ДЕНЬ – ФЕРРИТИН ЧЕРЕЗ 4 НЕДЕЛИ: АНАЛИЗ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ
КРОВИ (HB, MCV, MCH)
10
Гемоглобин +10
Гематокрит +3%
Отсутствие
улучшения
Продолжение лечения
Обследование у гематолога
АМБУЛАТОРНЫЙ ПРИЕМ
11
ВЫПУСК №5 | ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
WWW.CITO03.RU
Материал подготовлен сотрудниками кафедры терапии,
клинической фармакологии и скорой медицинской помощи
(зав. - проф. А.Л. Вёрткин МГМСУ им. А.И. Евдокимова).
Ответственный исполнитель – к.м.н., доцент Н.О. Ховасова.
Москва / 2016
127473, Москва, ул. Делегатская, 20/1
ГБОУ ВПО МГМСУ им. А.И. Евдокимова
Кафедра терапии, клинической фармакологии
и скорой медицинской помощи
Тел.: +7 (495) 611-05-60
Тел./факс: +7 (495) 611-22-97
E-mail: kafedrakf@mail.ru
12
Download