ТУБЕРКУЛЕМА ГОЛОВНОГО МОЗГА: КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ И

НЕЙРОХИРУРГИЯ, № 1, 2007
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2007
ТУБЕРКУЛЕМА ГОЛОВНОГО МОЗГА: КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ
И ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
А.Ю. Улитин, В.Е. Олюшин, О.Ю. Размологова, А.И. Савченко, А.В. Щербинин
1
Российский нейрохирургический институт им. проф. А.Л. Поленова, Санкт-Петербург
Успехи в лечении туберкулеза (ТВС), считавшимся одной из общественно-социальных язв
XIX и начала XX века, были весьма впечатляющими в СССР. Появление новых лекарственных
препаратов, улучшение жизни привели к резкому снижению заболеваемости легочными формами туберкулеза. Туберкулезное поражение ЦНС
встречалось исключительно редко. Снижение качества жизни большинства жителей России в
последние десятилетия привели к такому значительному росту туберкулезной инфекции, что
некоторые фтизиатры всерьез заявляли об эпидемии туберкулеза. По сравнению с 1990 г. частота туберкулеза выросла более чем в 2 раза, а
смертность — в 1,5 раза [1].
Поражение ЦНС при туберкулезе колеблется
по данным литературы от 0,5 до 5,0% [4, 9, 11,
20, 22, 28, 30] и чаще встречается в развивающихся странах [35, 48, 51]. Наиболее частым
проявлением туберкулеза ЦНС является туберкулезный менингит, менее часто образуются
туберкулема (ТК) и туберкулезный абсцесс [20,
21, 28, 34, 48, 54, 60]. Туберкулезный процесс в
оболочках возникает в результате диссеминации
бациллы Коха гематогенным путем, которая
возникает, преимущественно, при первичном
локальном очаге в легком и прикорневых лимфоузлах. Реже первичный комплекс возникает
в кишечнике и мезентериальных лимфоузлах.
Иногда наблюдается гематогенное диссеминирование из вторичных очагов (кости, органы
мочеполовой системы и др. при обострении
в них процесса) [28, 52]. Гематогенная диссеминация может развиваться на любой стадии
развития первичного очага: инфильтрации,
рассасывания, уплотнения и даже обызвествления. При этом в очаге сохраняются элементы
казеозного распада, едва заметные даже при
гистологическом исследовании, но содержащие
микобактерии [52]. Местами внедрения гематогенной инфекции являются те отделы ЦНС,
где сосредоточено много капилляров с наиболее обильным кровоснабжением и замедленным кровотоком. Такие сети находятся и в паутинной оболочке основания головного мозга
и в желудочковой системе, где находится густая сеть хориоидных сплетений. Возникающий
вторичный васкулит оболочечного происхождения может переходить на эпендиму, откуда
микобактерии проникают в мозг, вызывая развитие энцефалического процесса [28, 52]. На
развитие туберкулеза в ЦНС оказывает влияние
1
Россия, 119002, Санкт-Петербург, ул. Маяковского, 12.
40
степень повреждения гематоэнцефалического барьера в результате травмы, инфекции, пониженное питание и пр. [60].
Выделяют несколько вариантов течения менингита на основании клинико-анатомических
сопоставлений. Самыми частыми являются оболочечно-базилярная форма (64,9%), характеризующаяся постепенным развитием и общеизвестной клиникой с преобладанием общемозговой и
менингеальной симптоматикой и диэнцефально-мезенцефальная (19,2%), для которой характерно очень острое начало и раннее появление
диэнцефальных симптомов. Значительно реже
встречаются смешанная (11,9%) и менинговаскулярная (4,6%) формы [13, 34]. Летальность при
тяжелых формах туберкулезного менингита превышает 40% [31, 42].
Особое место среди туберкулезных поражений
головного мозга занимает очаговый ТВС мозга и
его оболочек. Если в начале XX века туберкулемы составляли, по данным аутопсий, 34% всех
интракраниальных образований, то в 80-х годах —
0,2% [20, 25]. В ТК (очаге скопления специфических клеток), как правило, имеется казеозный
распад, крупные ТК могут быть окружены соединительно-тканной капсулой. Важным является их
отношение к оболочкам и ворсинчатому сплетению, при непосредственной близости к которым
возникает возможность развития менингита или
поражения вещества мозга. ТК могут существовать бессимптомно или вызывать очаговую
симптоматику, на фоне которой через некоторое время развивается менингеальный синдром.
Последовательность возникновения синдромов
многовариантна.
По данным литературы, ТК встречаются в
15—30% случаев ТВС ЦНС и чаще всего располагаются в полушариях большого мозга [14,
20, 41, 52, 54]. Они составляют 0,5—2% от всех
внутричерепных новообразований у больных
в развитых странах [4, 8, 9, 14, 41], а в развивающихся странах — до 10—30% [2, 45, 46].
В последние годы из-за широкого распространения вируса герпеса HIV, резистентного к терапии, число туберкулем увеличилось и в странах
Запада [15, 59].
Для туберкулемы характерно хроническое,
часто бессимптомное течение (часто их обнаруживают на вскрытии), преобладающая локализация в глубинных отделах коры полушарий
большого мозга (реже — в экстрапирамидных
структурах) [4, 14, 20]. Гораздо реже отмечает-
ИЗ ПРАКТИКИ
ся поражение кавернозного синуса, Меккелевой
полости, хиазмальной области, мосто-мозжечкового угла, гипоталамуса или ствола мозга [5, 9,
10, 16, 26, 27, 43, 44, 47, 49, 53].
Дифференциальный диагноз туберкулем от
других опухолей ЦНС провести на догоспитальном уровне крайне сложно, а при отсутствии в анамнезе туберкулеза даже невозможно.
Да и на госпитальном этапе сделать это быстро сложно, поскольку обычный лабораторный
комплекс малоинформативен [4, 60]. На КТ или
МРТ туберкулемы выявляются почти всегда,
но правильный диагноз возможен не во всех
случаях, поскольку их радиологические характеристики весьма вариабельны [12, 32]. На КТ
туберкулемы могут быть гипо- или гиперденсивными с гомогенным или кольцевым контрастированием, а на МРТ и в Т1- и в Т2-режимах проявляться зонами гипо- или изоденсивного сигнала, а иногда имеют центральную
гиперденсивную зону, окруженную гиподенсивным кольцом [9, 29, 33, 51, 56, 58]. Поэтому
радиологи, а следом и клиницисты часто неправильно трактуют туберкулезные гранулемы
как опухоли глиального ряда (наиболее часто),
менингиомы, невриномы, метастазы [3, 18, 19,
23, 24, 38].
Для установления правильного диагноза важное значение имеют стандартные рентгенограммы легких, поскольку ТВС ЦНС обычно вторичен в отношении активного процесса в легких,
следы которого видны даже в течение многих
лет после излечения [28, 60]. Необходимо заподозрить в объемном образовании головного мозга туберкулему и при положительных реакциях
серологических тестов.
Обычно больные поступают с симптомами
повышенного ВЧД или локального неврологического дефицита, длящегося от месяца до года
[14, 20, 46]. Две трети больных не имеют признаков системного туберкулеза, а у 50% рентгенограммы легких нормальны [8, 35]. Показатели
ликвора не всегда помогают и характеризуются
слегка повышенным белком и нормальной концентрацией глюкозы [35, 40, 60]. Если диагноз
туберкулемы не вызывает сомнений, предпочтение должно быть отдано специфической терапии перед хирургическим лечением [8, 55].
Уменьшение размеров образования на контрольных КТ (МРТ) косвенно подтверждает диагноз.
В схему терапии обычно включают изониазид
или рифампицин и пиразонамид в первые 2 месяца, а затем только изониазид или рифампицин до 12 месяцев [8, 28]. Рекомендуется использование кортикостероидов. Оперативное лечение может быть рекомендовано при больших
солитарных и резистентных для консервативной
терапии ТК [7, 28]. При сложности диагностики
довольно широко используется биопсия, что позволяет своевременно начать правильное лечение
или предотвратить необоснованное проведение
радиотерапии [6, 17, 36, 37, 39, 45, 50]. Общая
смертность при ТК головного мозга составляет
более 10% [20, 57].
И туберкулезный менингит и ТК, маскируясь под более часто встречаемые нозологические
формы, представляют определенные трудности
для диагностики. Поздно начатое или неадекватное лечение часто приводит к летальным
исходам. Отсутствие у врачей даже с большим
стажем работы опыта диагностики этого заболевания вызывает необходимость вернуться к этой
проблеме. В помощь врачам хотим поделиться
рассказом о трагической судьбе пациентки, поступившей с ошибочным диагнозом глиомы левого таламуса, оказавшейся туберкулемой.
Б о л ь н а я М., 27 лет, поступила в клинику РНХИ с жалобами на головные боли диффузного характера, заторможенность, ощущение
«тупости» в голове, головокружение несистемного характера, лабильность психики, замедление
темпа речи, приступы тошноты, общую слабость,
потливость, эпизоды повышения температуры до
субфебрильных цифр.
Больна около года, когда появилась общая
слабость, недомогание, приступы агрессивности и истерического поведения. В да льнейшем
присоедини лись нарушения речи, тошнота,
головокружение. За два месяца до госпитализации появилась потливость, эпизоды повышения температуры тела до субфебрильных цифр.
Три года назад перенесла легочный туберкулез, по поводу которого прошла полный курс
терапии. К моменту поступления в клинику
данных за обострение легочного туберкулеза
не было.
При поступлении ведущим в клинической
картине являлись астения, общемозговая симптоматика, психические расстройства в виде истерических приступов на фоне общей заторможенности, замедление темпа речи, легкая правосторонняя пирамидная недостаточность в виде
повышения рефлексов, элементы правосторонней
динамической атаксии. Менингеальный симптомокомплекс отсутствовал. При осмотре окулистом острота зрения ОД = ОС = 0,8, поле зрения
и состояние глазного дна без патологии. На
МРТ головного мозга (рис. 1) определяется гиперинтенсивное объемное образование размерами 3×4×3 см, расположенное в проекции задних
отделов левого зрительного бугра; образование
имеет четкие контуры без признаков перифокальных изменений, компримирует задние отделы III желудочка.
Больной планировалось оперативное вмешательство. Образование таламуса нейрохирургами
и рентгенологами рассматривалось как глиальная
опухоль доброкачественной гистоструктуры. На
3-и сутки после поступления состояние больной
резко ухудшилось, усилилась головная боль, АД
эпизодически поднималось до 160/90 мм рт. ст.,
периодически отмечалась рвота. Наросла общемозговая симптоматика, появились менингеальные симптомы. При люмбальной пункции обнаружено повышение белка до 1,5 г/л, цитоз 236, с
преобладанием лейкоцитов (70%), снижение сахара
до 0,7 ммоль/л. В экстренном порядке кровь и
ликвор больной отправлены для серологического
41
НЕЙРОХИРУРГИЯ, № 1, 2007
Результаты морфологического исследования
На аутопсии в верхней доле левого легкого обнаружены кальцинированные очаги (0,8 и
0,5 см в диаметре), при микроскопическом исследовании — очаги организованного казеозного некроза, пропитанные кальцием. Увеличены
регионарные лимфатические узлы, в которых на
фоне фолликулярной гиперплазии отмечаются
единичные типичные эпителиоидно-клеточные
гранулемы (рис. 2).
При исследовании головного мозга выявлены
мелкие просовидные очаги на конвекситальной
поверхности мягкой мозговой оболочки, при гистологическом исследовании по ходу сосудов единичные типичные эпителиоидно-клеточные гранулемы, лимфо-плазмоцитарная инфильтрация
(рис. 3, 4). Произведен горизонтальный разрез
мозга: в области левого зрительного бугра плотное многокамерное образование размером 3×3×2,5
см, содержащее казеозные массы; желудочки мозга резко расширены. Микроскопически — массы
казеозного некроза, по периферии окруженные
Рис. 1. МРТ головного мозга: определяется объемное образование, располагающееся в левом таламусе, имеющее неоднородную структуру, неровные четкие контуры, распространяющееся в третий и боковой желудочки.
Рис. 2. Регионарный (парабронхиальный, бифуркационный)
лимфатический узел. Эпителиоидно-клеточная гранулема с
гигантскими клетками Пирогова — Лангханса. Окраска гематоксилин-эозин. Увеличение ×100.
исследования и определения АДЛ, назначена
антибактериальная терапия менингита препаратами широкого спектра действия. На 5-е сутки
больная отметила слепоту на оба глаза, подтвержденную при осмотре. Состояние глазного дна без
признаков отека. На контрольной МРТ признаков
нарастания гидроцефалии нет. Высказано предположение о туберкулезной причине базального
менингита и начаты интенсивная специфическая терапия препаратами тубазид, рифампицин,
ципрова, а также сосудистая, дезинтоксикационная терапия. Состояние пациентки продолжало ухудшаться: уровень сознания снизился до
оглушения, появилось недержание мочи. После
подтверждения положительных серологических
тестов на туберкулез, больная была переведена в туберкулезную клинику, где, несмотря на
проводимую интенсивную терапию, скончалась.
Рис. 3. Эпителиоидно-клеточная гранулема мягкой мозговой оболочки головного мозга. В центре казеозный некроз.
Окраска гематоксилин-эозин. Увеличение ×200.
42
ИЗ ПРАКТИКИ
картиной. Диагноз туберкулезного менингита
установлен уже на 5-е сутки и сразу же начата
интенсивная специфическая терапия, не дожидаясь результатов серологических тестов.
Летальность при туберкулезных менингитах
достигает 40%, но в данном случае отсутствие
положительных результатов терапии, возможно,
связано также с резистентностью данного штамма
микобактерий к обычным препаратам вследствие
сенсибилизации во время первого курса терапии
три года назад. Трагическую роль сыграло и позднее начало специфической терапии при появлении уже развернутой картины заболевания.
Л И Т Е РА Т У РА
Рис. 4. Эпителиоидно-клеточная гранулема мягкой мозговой
оболочки головного мозга. Гигантские многоядерные клетки Пирогова — Лангханса. Окраска гематоксилин-эозин.
Увеличение ×400.
Рис. 5. Перифокальная зона казеозного некроза туберкулемы
левого зрительного бугра. Капсула из глиальных элементов,
с некрозом и перицеллюлярным отеком, лимфо-плазмоцитарной инфильтрацией периваскулярно. Окраска гематоксилин-эозин. Увеличение ×200.
капсулой из глиальных элементов, с некрозом и
перицеллюлярным отеком, лимфо-плазмоцитарной инфильтрацией периваскулярно (рис. 5).
Проведенные бактериоскопические исследования позволили выявить наличие микобактерии
туберкулеза.
Заключение
В нашем случае имел место вялотекущий туберкулезный менингит на фоне первичного туберкулеза легких. Менингит долгое время протекал практически бессимптомно, проявляясь лишь
общемозговой симптоматикой. Обнаруженное на
МРТ образование расценено как глиальная опухоль левого таламуса, хотя клинические проявления не вполне соответствовали новообразованию
данной локализации. Очевидно, момент поступления больной в клинику совпал с обострением
менингита, что проявилось яркой клинической
1. О совершенствовании противотуберкулезных мероприятий
в Российской Федерации. Приказ МЗ РФ 21.03.2003 г. —
№ 109. — М., 2003.
2. Abdul-ghaffar N.U., El-Sonbaty M.R., Rahman N.A. Intracranial tuberculoma in Kuwait // Int. J. Tuberc. Lung Dis. —
1998. — Vol. 2. — P. 413—418.
3. Adachi K., Yoshida K., Tomita H. et al. Tuberculoma mimicking falx meningioma // Neurol. Med. Chir. (Tokyo). —
2004. — Vol. 44, № 9. — P. 489—492.
4. Akritidis N., Galiatson E., Kakadellis J. et al. Brain tuberculomas due to military tuberculosis // South. Med. J. —
2005. — Vol. 98, № 1. — P. 111— 113.
5. Al Soub H., Al Alousi F.S., Al-Khal A.L. Tuberculoma of
the cavernous sinus // Scand. J. Infect. Dis. — 2001. —
Vol. 33. — P. 868—870.
6. Apuzzo M.L.J., Chen T.C., Hinton D.R. Diagnostic biopsy for neurological disease // Neurological Surgery / Ed. J.R. Youmans. —
Philadelphia: WB Sounders Co., 1996. — P. 334—335.
7. Arseni C. Two hundred and one cases of intracranial tuberculoma treated surgically // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. —
1958. — Vol. 21. P. 308.
8. Artico M., De Caro G.M., Carloia S. et al. Advances in diagnosis, treatment, and prognosis of intracerebral tuberculomas
in the last 50 years: Report of 21 case // Neurochirurgie. —
1999. — Vol. 45. — P. 129—133.
9. Arvind C., Korath M.P., Raveendranadhan K. et al. A retrospective study of 1247 cases of intracranial tuberculoma diagnosed by computerized tomography // J. Assoc. Physicians
India. — 1993. — Vol. 41. — P. 559—561.
10. Ashkan K., Papadopoulos M.C., Casey A.T. et al. Sellar
tuberculoma: Report of two cases // Acta Neurochir.
(Wien). — 1997. — Vol. 139. — P. 523—525.
11. Aslan D., Altintas H., Emri S. et al. Self-evaluations of
tuberculosis patients about their illnesses at Ancara Ataturk
Sanatirium Training and Research Hospital // Turkey Respir.
Med. — 2004. — Vol. 98. — P. 626—631.
12. Batra A, Tripathi RP. Diffusion-weighted magnetic resonance
imaging and magnetic resonance spectroscopy in the evaluation
of focal cerebral tubercular lesions // Acta Radiol. — 2004. —
Vol. 45. — P. 679—688.
13. Bell W.E., Sachs A.L. Bacterial meningitis // Clinical Neurology.
Eds A.B. Baker, L.H. Baker.. Philadelphia: J.B. Lippincott,
1998. — Vol. 2. — P. 58—66.
14. Berger P., Larson J., Guss D. Central nervous system
tuberculoma: a case report // J. Emerg. Med. — 1998. — Vol.
16. — P. 719—722.
15. Bishburg E., Sunderam G., Reichman L.B. et al. Central nervous
system tuberculosis with the acquired immunodeficiency
syndrome and its raleted complex // Ann. Intern. Med. —
1986. — Vol. 105. — P. 210—213.
16. Borne G. Trigeminal neuralgia as presenting symptom of a
tuberculoma of the cerebellopontine angle // J. Neurosurg. —
1968. — Vol. 28. — P. 480.
17. Bouchama A., Al-Kawi M.Z., Kannan I. Brain biopsy in
tuberculoma: The risks and benefits // Neurosurgery. —
1991. — Vol. 28. — P. 405.
18. Chanet V., Band O., Deffond D. et al. Pseudotumor presentation
of intracerebral tuberculomas // South. Med. J. — 2005. —
Vol. 98, № 4. — P. 489—491.
43
НЕЙРОХИРУРГИЯ, № 1, 2007
19. Dastur H.M., Desai A.D. A comparative study of brain
tuberculomas and glioma based upon 117 cases records of
each // Brain. — 1965. — Vol. 88. — P. 375.
20. DeAngelis L.M. Intracranial tuberculoma: case report and
review of the literature // Neurology. (Minneap.). — 1981. —
Vol. 31. — P. 1133—1136.
21. DeCock K. The new tuberculosis // Afr.Hlth. — 1994. —
Vol. 163. — P. 8—10.
22. Egeli E., Oghan F., Alper M. et al. Epiglottic tuberculosis in a
patient treated with steroids for Addison’s disease // Tohoku
J.Exp.Med. — 2003. — Vol. 201. — P. 119—125.
23. Elisevich K., Arpin E.J. Tuberculoma masquerading as a
meningioma // J. Neurosurg. — 1982. — Vol. 56. — P. 435.
24. El-Sonbaty M.R., Abdul-gaffar N.U., Marafy A.A. Multiple
intracranial tuberculoma mimicking brain metastases //
Tuberc. Lung Dis. — 1995. — Vol. 44. — P. 271—272.
25. Garlan H.G., Armitage G. Intracranial tuberculoma // J. Pathol.
Bacteriol. — 1933. — Vol. 37. — P. 461— 471.
26. Goel A., Nadkarni T., Desai A.P. Tuberculoma in the Meckel’s
cave: a case report // Neurol. India. — 1999. — Vol. 47. —
P. 238—240.
27. Grayeli A.B., Redondo A., Salama J. et al. Tuberculoma of
the cavernous sinus: case report // Neurosurgery. — 1988. —
Vol. 42. — P. 179—182.
28. Gropper M.R., Schulder M., Sharan A.D., Cho E.S. Central
nervous system tuberculosis: Medical management and
surgical indications // Surg. Neurol. — 1995. — Vol. 44. —
P. 378—385.
29. Gupta R.K., Jena A., Singh A.K. et al. Role of magnetic
resonance (MR) in the diagnosis and management of
intracranial tuberculomas // Clin. Radiol. — 1990. —
Vol. 41. — P. 120—127.
30. Hua S.E., Clatterbuck R.E., Stern B.J. et al. Sarcoidosis,
tuberculosis, and xanthogranuloma // Youmans Neurological
Surgery / Ed. H.R. Winn. — Philadelphia: Saunders, 2004. —
Vol. 1. — P. 1435—1447.
31. Humpries M.J., Teoh R., Lau J. Factors of prognostic significance
in Chinese children with tuberculous meningitis // Tubercle. —
1990. — Vol. 71. — P. 161—168.
32. Hussain J., Srinivasan S., Serane V.T. Cranial computed
tomography in partial motor seizures // 2004. — Vol. 71. —
P. 641—644.
33. Kim T.K.,
Chang K.H.,
Kim C.J.
et
al.
Intracranial
tuberculoma: comparison of MR with pathologic findings //
J. Neuroradiol. — 1995. — Vol. 16. — P. 1903—1908.
34. Leonard J.M., Des Prez R.M. Tuberculous meningitis // Infect.
Dis. Clin. N.Am. — 1990. — Vol. 4. — P. 769—787.
35. Mathai K.V., Chandy J. Tuberculous infections of the nervous
system // Clin. Neurosurg. — 1967. — Vol. 14. — P. 145.
36. Mohanty A., Venkatarama S.K., Vasudev M.K. et al.Role of
stereotactic aspiration in the management of tuberculous brain
abscess // Surg. Neurol. — 1999. — Vol. 51. — P. 443—446.
37. Mohanty A., Santosh V., Anandh B. et al. Diagnostic efficacy
of stereotactic biopsies in intracranial tuberculomas // Surg.
Neurol. — 1999. — Vol. 52. — P. 252—258.
38. Morris J.T., Joyce M.P. Central nervous system tuberculoma
presenting as a cavernous sinus tumor // Clin. Infect. Dis. —
1992. — Vol. 15. — P. 181—182.
39. Nakamura H., Tanaka H., Ibayashi S., Fujishima M. A case
of intracranial tuberculoma early diagnosed by open brain
biopsy // No To Shinkei. — 2001. — Vol. 53, № 4. —
P. 387—390.
44
40. Nunes C., Gomes I., Traves A., Melo A. Clinical and laboratory
characteristics of 63 tuberculous meningoencephalites cases //
Arg. Neuropsiquiatr. — 1996. — Vol. 54. — P. 222—226.
41. Obrador S. Intracranial tuberculoma: A review of 47 cases //
Neurochirugie. — 1959. — Vol. 1. — P. 150.
42. Parsons M. The treatment of tuberculous meningitis //
Tubercle. — 1989. — Vol. 70. — P. 79—82.
43. Phookan G., Towns G.M. Tuberculoma of the cavernous sinus — a case report // Br. J. Neurosurg. — 199. — Vol. 9. —
P. 205—207.
44. Povedano R.V., Mellado R.R., Jurado R.A. et al. Tuberculoma
as expansive process of the cerebellopontine angle. Case report // An Otorrinolaringol. Ibero. Am. — 1993. — Vol. 20. —
P. 55—60.
45. Rajshekhar V., Chandy M.J. CT-guided stereotactic surgery
in the management of intracranial tuberculomas // Br.
J.Neurosurg. —1993. — Vol. 7. — P. 665—671.
46. Rammamurthi B, Varadarajan M: Diagnosis of tuberculoma of
the brain // J Neurosurg. — 1961. — Vol. 18. — P. 1.
47. Ranjan A., Chandy M.J. Intrasellar tuberculoma // Br. J. Neurosurg. — 1994. — Vol. 8. — P. 179—185.
48. Ravenscroft A., Schoeman J.F., Donalt P.R. Tuberculous granulomas in childhood tuberculous meningitis: radiological
features and course // J. Trop.Pediatr. — 2001. — Vol. 47. —
P. 5—12.
49. Rebai R., Boudawara M.Z., Bahloul K. et al. Cavernous sinus tuberculoma: diagnostic difficulties in a personal case //
Surg. Neurol. — 2001. — Vol. 55. — P. 372—375.
50. Sakuma R., Jin K., Nagai M. et al. A case of multiple intracranial tuberculoma diagnosed by open brain biopsy // Rinsho
Shinkeigaku. — 1997. — Vol. 37, № 10. — P. 895—899.
51. Salgado P., Del Brutto O.H., Talamas O. et al. Intracranial
tuberculoma: MR imaging // Neuroradiology. — 1989. —
Vol. 31. — P. 299.
52. Sheller J.R, des Prez R.M. CNS tuberculosis // Neurol. Сlin
1986. — Vol. 4. — P. 143.
53. Talamos O., Del Brutto O.H., Garcia-Ramos G. Brain-stem
tuberculoma. An analysis of 11 patients // Arch.Neurol. —
1989. — Vol. 46. — P. 529.
54. Teoh R., Humphries M., O’Mahony G. Symptomatic intracranial tuberculoma developing during treatment of tuberculosis:
a report of 10 patients and review of literature // Quart.
J.Med. — 1987. — Vol.. 241. — P. 449—460.
55. Tewary R.K.,
O’Sullivan M.G.,
Ali T.A.,
O’Sullivan P.
G. Intracranial tuberculoma — a diagnostic dilemma //
J.Laryngol. — 2005. — Vol. 119, № 6. — P. 486—488.
56. Vengsarkar U.S., Pisipaty R.P., Parekh B. et al. Intracranial
tuberculoma and the CT scan // J. Neurosurg. — 1986. —
Vol. 64. — P. 568—574.
57. Wasay M., Moolani M.K., Zaheer J. et al. Prognostic indicators in patients with intracranial tuberculoma: a review
of 102 cases // J.Pak. Med.Assoc. — 2004. — Vol. 54, № 7. —
P. 401.
58. Welchman J.M. Computerized tomography of intracranial tuberculomas // Clin.Radiol. — 1979. — Vol. 30. — P. 567.
59. Whiteman M., Espinoza L., Post J.D. et al. Central nervous
system tuberculosis in HIV-infected patients: clinical and
radiographic findings // Am. J. Neuroradiol. — 1995. —
Vol. 16. — P. 1319—1327.
60. Zuger A., Lowy F.D. Tuberculosis // Infections of the Central
Nervous System / Eds. W.M. Scheld. et al. — Philadelphia:
Lippincott Raven, 1997. — P. 417—443.