4-й выпуск - 5i5mmol.ru — все о сахарном диабете

4-й выпуск
Министерство здравоохранения
и социального развития
Российской Федерации
Российская ассоциация эндокринологов
ФГУ Эндокринологический научный центр
«УТВЕРЖДАЮ»
Главный эндокринолог Министерства здравоохранения
и социального развития Российской Федерации
Президент Российской ассоциации эндокринологов
Академик РАН и РАМН
_____________________ И. И. Дедов
АЛГОРИТМЫ
СПЕЦИАЛИЗИРОВАННОЙ
МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ
БОЛЬНЫМ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ
Издание четвертое
Дополнительный тираж напечатан
при содействии компании Ново Нордиск
Москва
2009 г.
Рабочая группа по подготовке рекомендаций:
Дедов И. И. акад. РАН и РАМН, директор ФГУ ЭНЦ, главный эндокринолог
Министерства здравоохранения и социального развития РФ
Шестакова М. В. проф., директор Института диабета ФГУ ЭНЦ
Александров А. А. проф., зав. отделением кардиологии ФГУ ЭНЦ
Галстян Г. Р. проф., зав. отделением диабетической стопы ФГУ ЭНЦ
Григорян О. Р. д. м. н., ведущий научный сотрудник отделения репродукции
ФГУ ЭНЦ
Кураева Т. Л. проф., зав. отделением диабетологии Института детской
эндокринологии ФГУ ЭНЦ
Липатов Д. В. д. м. н., зав. отделением диабетической ретинопатии
и офтальмохирургии ФГУ ЭНЦ
Майоров А. Ю. к. м. н., ведущий научный сотрудник отделения обучения
и психосоциальнойреабилитации больных сахарным диабетом
ФГУ ЭНЦ
Петеркова В. А. проф., директор Института детской эндокринологии ФГУ ЭНЦ
Смирнова О. М. проф., главный научный сотрудник отделения обучения
и психосоциальной реабилитации больных сахарным диабетом
ФГУ ЭНЦ
Старостина Е. Г. д. м. н., проф. кафедры эндокринологии ФУВ МОНИКИ
им. М. Ф. Владимирского
Суркова Е. В. д. м. н., зав. отделением обучения и психосоциальной реабилитации
больных сахарным диабетом ФГУ ЭНЦ
Сухарева О. Ю. к. м. н., старший научный сотрудник отделения диабетической
нефропатии ФГУ ЭНЦ
Токмакова А. Ю. д. м. н., главный научный сотрудник отделения диабетической
стопы ФГУ ЭНЦ
Чугунова Л. А. к. м. н., ведущий научный сотрудник отделения диабетической
нефропатии ФГУ ЭНЦ
Шамхалова М. Ш. д. м. н., главный научный сотрудник отделения диабетической
нефропатии ФГУ ЭНЦ
Комитет экспертов:
Аметов А. С. профессор, зав. кафедрой эндокринологии и диабетологии
с курсом эндокринной хирургии Российской медицинской
академии постдипломного образования
Анциферов М. Б. профессор, главный эндокринолог Департамента здравоохранения
г. Москвы, главный врач Эндокринологического диспансера
г. Москвы
Петунина Н. А. профессор, зав. Кафедрой эндокринологии и диабетологии
ФППОв ММА им. И. М. Сеченова
Издано при спонсорской поддержке компании Novartis Pharma
СОДЕРЖАНИЕ
1. Определение сахарного диабета и его классификация................................................. 6
2. Диагностика сахарного диабета.......................................................................................... 7
3. Терапевтические цели при сахарном диабете 1-го и 2-го типа.................................... 8
4. Определение тяжести сахарного диабета......................................................................... 9
5. Требования к формулировке диагноза при сахарном диабете.................................. 10
6. Сахарный диабет 1-го типа и его лечение....................................................................... 10
6.1. Инсулинотерапия СД 1-го типа.................................................................................... 11
6.2. Рекомендации по питанию........................................................................................... 12
6.3. Рекомендации по физической активности................................................................ 12
6.4. Мониторинг больных СД 1-го типа без осложнений............................................... 13
7. Сахарный диабет 2-го типа и его лечение....................................................................... 13
7.1. Рекомендации по диетотерапии.................................................................................. 14
7.2. Рекомендации по физической активности................................................................ 15
7.3. Медикаментозная терапия........................................................................................... 16
7.4. Инсулинотерапия СД 2-го типа.................................................................................... 19
7.5. Мониторинг больных СД 2-го типа без осложнений............................................... 21
8. Обучение больных сахарным диабетом.......................................................................... 22
9. Острые осложнения сахарного диабета.......................................................................... 23
9.1. Диабетический кетоацидоз (ДКА, диабетическая кетоацидотическая кома)..... 23
9.2. Гиперосмолярное гипергликемическое состояние.................................................. 27
9.3. Молочнокислый ацидоз (лактат-ацидоз).................................................................... 29
9.4. Гипогликемия и гипогликемическая кома................................................................. 31
10. Диабетические микроангиопатии.................................................................................. 32
10.1. Диабетическая ретинопатия....................................................................................... 32
10.2. Диабетическая нефропатия........................................................................................ 35
11. Диабетические макроангиопатии................................................................................... 40
11.1. Ишемическая болезнь сердца.................................................................................... 41
11.2. Сердечная недостаточность........................................................................................ 50
11.3. Цереброваскулярные заболевания........................................................................... 52
11.4. Хронические облитерирующие заболевания периферических артерий......... 54
12. Диабетическая нейропатия.............................................................................................. 56
13. Синдром диабетической стопы....................................................................................... 59
14. Сахарный диабет и артериальная гипертензия........................................................... 63
15. Беременность и сахарный диабет................................................................................... 70
16. Гестационный сахарный диабет..................................................................................... 72
17. Контрацепция при сахарном диабете............................................................................ 73
18. Сахарный диабет у детей и подростков......................................................................... 75
18.1 Сахарный диабет 1-го типа.......................................................................................... 75
18.2. Неиммунные формы сахарного диабета.................................................................. 76
18.3.Медико-генетическое консультирование семей больных сахарным диабетом79
19. Сахарный диабет 2-го типа в пожилом возрасте......................................................... 79
20. Хирургические вмешательства при сахарном диабете............................................. 81
21. Группы риска развития сахарного диабета 2-го типа................................................ 86
Приложения.............................................................................................................................. 88
Литература............................................................................................................................... 101
Список сокращений............................................................................................................... 102
ПРЕДИСЛОВИЕ К ЧЕТВЕРТОМУ ИЗДАНИЮ
Сахарный диабет (СД) – единственное хроническое неинфекционное заболевание
современности, пандемические темпы роста которого побудили Организацию Объединенных Наций (ООН) в декабре 2006 г. принять резолюцию, призывающую «создавать национальные программы по предупреждению, лечению и профилактике СД и его осложнений
и включать их в состав государственных программ по здравоохранению».
В России Федеральная целевая программа (ФЦП) «Сахарный диабет» утверждена правительством в ноябре 1996 г. (с 2002 г. она стала подпрограммой ФЦП «Предупреждение и
борьба с социально значимыми заболеваниями»). Создание диабетологической службы в
рамках этой программы позволило осуществить реальный прорыв в диагностике, лечении,
профилактике СД и его осложнений на территории РФ на основе внедрения современных диагностических систем, эффективных и безопасных лекарственных препаратов и
средств самоконтроля.
В то же время сохраняются высокие темпы роста заболеваемости СД. За последние 10
лет численность больных СД по обращаемости выросла в 2 раза и достигла 2.83 млн человек
(по данным Государственного регистра больных СД на январь 2008 г.). Между тем данные
контрольно-эпидемиологических исследований, проведенных Эндокринологическим
научным центром в период с 2002 по 2009 г., показали, что реальная распространенность
СД выше зарегистрированной в 2 – 3 раза. Самыми опасными последствиями глобальной
эпидемии сахарного диабета являются его системные сосудистые осложнения – нефропатия, ретинопатия, поражение магистральных сосудов сердца, головного мозга, периферических сосудов нижних конечностей. Именно эти осложнения являются основной
причиной инвалидизации и смертности больных СД.
Данное руководство – «Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом» – является четвертым обновленным и дополненным изданием.
Руководство базируется на международном и отечественном опыте лечения сахарного
диабета, включая рекомендации Международной диабетической Федерации (IDF 2005),
Американской диабетической ассоциации (АDA 2009), Канадской диабетической ассоциации (2008), результаты завершенных международных и отечественных рандомизированных
клинических испытаний у больных СД, в которых участвовали многие российские клиники.
Целями данного руководства являются стандартизация и оптимизация оказания медицинской помощи больным СД во всех регионах России на основе доказательной медицины.
Для обеспечения этапности оказания медицинской помощи больным сахарным
диабетом (муниципальный, региональный и федеральный уровни) в каждом разделе
рассматриваются обязательные и дополнительные методы обследования. Обязательные
методы выполняются на всех уровнях, включая амбулаторную помощь, дополнительные –
на региональном и/или федеральном уровне.
Проект данного руководства неоднократно обсуждался на общероссийских конгрессах
и форумах и получил одобрение абсолютного большинства специалистов.
Рекомендации предназначены для эндокринологов и диабетологов, терапевтов, кардиологов, а также всех специалистов, принимающих участие в лечении больных сахарным
диабетом.
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА И ЕГО КЛАССИФИКАЦИЯ
Сахарный диабет (СД) – это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Хроническая
гипергликемия при сахарном диабете сопровождается повреждением, дисфункцией и
недостаточностью различных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов.
ВОЗ, 1999
КЛАССИФИКАЦИЯ СД (ВОЗ, 1999)
СД 1-го типа
Аутоиммунный
Идиопатический
СД 2-го типа
Деструкция β-клеток поджелудочной железы, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности
Другие специфические
типы СД*
Генетические дефекты функции β-клеток
Генетические дефекты действия инсулина
Болезни экзокринной части поджелудочной железы
Эндокринопатии
Диабет, индуцированный лекарственными препаратами
или химическими веществами
Инфекции
Необычные формы иммунологически опосредованного
диабета
Другие генетические синдромы, сочетающиеся с СД
Возникает во время беременности
Гестационный СД*
• с преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или
• с преимущественным дефектом секреции инсулина с
инсулинорезистентностью или без неё
* Включает нарушение толерантности к глюкозе и СД
*Другие специфические типы СД:
• Генетические дефекты функции β-клеток
– MODY-1
– MODY-4
– MODY-2
– Митохондриальная мутация ДНК
– MODY-3
– Другие
• Генетические дефекты в действии инсулина
– Инсулинорезистентность типа А – Синдром Рабсона – Менденхолла
– Лепречаунизм
– Липоатрофический диабет
– Другие
• Болезни экзокринной части поджелудочной железы
– Панкреатит
– Гемохроматоз
– Травма / панкреатэктомия
– Фиброкалькулезная панкреатопатия
– Опухоли
– Другие
– Муковисцидоз
• Эндокринопатии
– Акромегалия
– Гипертиреоз
– Синдром Кушинга
– Соматостатинома
– Глюкагонома
– Альдостерома
– Феохромоцитома
– Другие
• Диабет, индуцированный лекарственными препаратами и химическими веществами
– Дилантин
– Никотиновая кислота
– Пентамидин
– Глюкокортикоиды
– Вакор
– Тиреоидные гормоны
– α-интерферон
– α-адреномиметики
– β-адреномиметики
– Другие
– Тиазиды
• Инфекции:
– Врожденная краснуха
– Цитомегаловирус
– Другие
• Необычные формы иммунологически опосредованного диабета
– Антитела к инсулину
– «Stiff-man» –синдром (синдром «ригидного
– Антитела к рецепторам инсулина человека»)
– Другие
• Другие генетические синдромы, сочетающиеся с сахарным диабетом
– Синдром Дауна
– Порфирия
– Атаксия Фридрейха
– Синдром Прадера-Вилли
– Хорея Гентингтона
– Синдром Тернера
– Синдром Клайнфельтера
– Синдром Вольфрама
– Синдром Лоренса-Муна-Бидля
– Другие
– Миотоническая дистрофия
2. ДИАГНОСТИКА САХАРНОГО ДИАБЕТА
Диагностические критерии СД и других нарушений
углеводного обмена (ВОЗ, 1999)
Концентрация глюкозы*, ммоль/л (мг/дл)
Цельная кровь
Плазма
Время определения
Венозная Капиллярная Венозная Капиллярная
НОРМА
Натощак и
<5,6 (<100) <5,6 (<100) <6,1 (<110) <6,1 (<110)
через 2 часа после ПГТТ
<6,7 (<120) <7,8 (<140) <7,8 (<140) <8,9 (<160)
Сахарный диабет
Натощак или
≥6,1 (≥110) ≥ 6,1 (≥ 110) ≥7,0 (≥126)
≥7,0 (≥126)
через 2 часа после ПГТТ или
≥10,0 (≥180) ≥ 11,1 (≥ 200) ≥11,1 (≥200) ≥12,2 (≥220)
случайное определение
≥10,0 (≥180) ≥ 11,1 (≥ 200) ≥11,1 (≥200) ≥12,2 (≥220)
Нарушенная толерантность к глюкозе
Натощак (если определяется) и <6,1 (<110) <6,1 (<110) <7,0 (<126) <7,0 (<126)
через 2 часа после ПГТТ
≥6,7 (≥120) и ≥7,8 (≥140) и ≥7,8 (≥140) и ≥8,9 (≥160) и
<10,0 (<180) <11,1 (<200) <11,1 (<200) <12,2 (<220)
Нарушенная гликемия натощак
Натощак и
≥5,6 (≥100) и ≥5,6 (≥100) и ≥6,1 (≥110) и ≥6,1 (≥110) и
через 2 часа (если определяется) <6,1 (<110) <6,1 (<110) <7,0 (<126) <7,0 (<126)
≤6,7 (120)
<7,8 (<140) <7,8 (<140) <8,9 (<160)
* Диагностика проводится на основании лабораторных определений уровня глюкозы.
** ПГТТ – пероральный глюкозо-толерантный тест.
Натощак – означает уровень глюкозы утром после предварительного голодания в
течение не менее 8 часов и не более 14 часов.
Случайное – означает уровень глюкозы в любое время суток вне зависимости от
времени приема пищи
ПГТТ – пероральный глюкозотолерантный тест. Проводится в случае сомнительных
значений гликемии для уточнения диагноза, при этом гликемия определяется до и через
2 часа после пероральной нагрузки глюкозой. Нагрузка глюкозой соответствует:
o для взрослых: 75 г безводной глюкозы, растворенной в 300 мл воды, выпить в течение
3 – 5 минут.
o для детей: 1,75 г безводной глюкозы на кг массы тела (но не более 75 г), выпить в течение
3 – 5 минут
Для предотвращения ошибочных результатов определение концентрации глюкозы
следует проводить сразу после взятия крови, или центрифугировать кровь сразу после
взятия, или хранить ее при температуре 0 – 4°С, или брать кровь в пробирку с консервантом (фторид натрия).
Диагноз СД следует подтверждать повторным определением гликемии в другие
дни, за исключением случаев несомненной гипергликемии с острой метаболической
декомпенсацией или с очевидными симптомами
ПГТТ не проводится:
– на фоне острого заболевания
– на фоне кратковременного приема препаратов, повышающих уровень гликемии
(глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, тиазиды, бета-адреноблокаторы и др.)
3. ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ ЦЕЛИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ 1-го и 2-го ТИПА
Показатели контроля углеводного обмена (критерии компенсации)*
Показатели
НbА1с, %**
Глюкоза плаз- Натощак /
мы, ммоль/л
перед едой
Через 2 часа
(мг/дл)
после еды
Компенсация
< 7.0
< 6.5 (< 117)
Субкомпенсация
7.0 – 7.5
6.5 – 7.5 (117 – 135)
Декомпенсация
> 7.5
> 7.5 (> 135)
< 8.0 (< 144)
8.0 – 10.0 (144 – 180)
> 10 (> 180)
* Данные целевые значения не относятся к детям и подросткам, беременным женщинам, пожилым людям с ожидаемой продолжительностью жизни менее 5 лет. Целевые значения гликемии для этих категорий больных рассмотрены в соответствующих разделах.
** Нормальный уровень в соответствии со стандартами DCCT: 4-6 %.
• Важнейшая цель терапии СД – безопасное снижение всех параметров гликемии до
показателей как можно более приближенных к нормальным значениям. Указанные
выше цели отражают общие рекомендации для начала и последующего управления
гликемией.
• Цели лечения по гликемии должны быть индивидуализированы в зависимости от возраста, ожидаемой продолжительности жизни, возможного нарушения распознавания
гипогликемий и т. д.).
• При СД легкого и среднетяжелого течения и высокой ожидаемой продолжительностью
жизни целевые значения гликемии могут быть более жесткими:
– НвА1с < 6.5 %
– Глюкоза плазмы натощак ≤ 6.0 ммоль/л (108 мг/дл)
– Глюкоза плазмы через 2 часа после еды ≤ 7.5 ммоль/л (135 мг/дл).
Соответствие HbA1c среднесуточному уровню глюкозы в плазме
HbA1c,
%
4
4,5
5
5,5
6
6,5
7
7,5
Глюкоза,
ммоль/л
3,8
4,6
5,4
6,2
7,0
7,8
8,6
9,4
HbA1c,
%
8
8,5
9
9,5
10
10,5
11
11,5
Глюкоза,
ммоль/л
10,2
11,0
11,8
12,6
13,4
14,2
14,9
15,7
HbA1c,
%
12
12,5
13
13,5
14
14,5
15
15,5
Глюкоза,
ммоль/л
16,5
17,3
18,1
18,9
19,7
20,5
21,3
22,1
HbA1c,
%
16
16,5
17
17,5
18
18,5
19
19,5
Глюкоза,
ммоль/л
22,9
23,7
24,5
25,3
26,1
26,9
27,7
28,5
Показатели контроля липидного обмена
Показатели, ммоль/л (мг/дл)
Общий холестерин
Холестерин ЛНП
Целевые значения
Мужчины
Женщины
< 4,5 (< 175)
< 2,6 (< 100)*
Холестерин ЛВП
> 1,0 (> 35)
Триглицериды
> 1,2 (> 46)
< 1,7 (< 150)
* < 1,8 (< 70) – для лиц с сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Показатели контроля артериального давления
Показатель, мм рт. ст
Целевые значения
Систолическое АД
≤ 130
Диастолическое АД
≤ 80
4. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ТЯЖЕСТИ САХАРНОГО ДИАБЕТА
СД легкого течения СД 2-го типа, компенсированный на диетотерапии, без микро- и
макрососудистых осложнений
СД среднетяжелого СД 1-го и 2-го типа на сахароснижающей терапии, без осложтечения
нений или при наличии начальных стадий осложнений:
–диабетическая ретинопатия, непролиферативная стадия
–диабетическая нефропатия, стадия микроальбуминурии
–диабетическая нейропатия
СД тяжелого
Лабильное течение СД (частые гипогликемии и /или кетоацитечения
дотические состояния)
10
СД 1-го и 2-го типа с тяжелыми сосудистыми осложнениями:
–диабетическая ретинопатия, препролиферативная,
пролиферативная, терминальная стадии, стадия регресса
после лазеркоагуляции сетчатки
–диабетическая нефропатия, стадия протеинурии или хронической почечной недостаточности
–синдром диабетической стопы
–автономная нейропатия
–постинфарктный кардиосклероз
–сердечная недостаточность
–состояние после инсульта или преходящего нарушения
мозгового кровообращения
–окклюзионное поражение артерий нижних конечностей
5. ТРЕБОВАНИЯ К ФОРМУЛИРОВКЕ ДИАГНОЗА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
• Сахарный диабет 1-го типа (2-го типа), легкого (среднетяжелого, тяжелого) течения,
фаза компенсации (субкомпенсации, декомпенсации)
Или
Сахарный диабет вследствие (указать причину)
• Диабетические микроангиопатии:
– ретинопатия (указать стадию на левом глазу, на правом глазу);
состояние после лазеркоагуляции сетчатки или оперативного лечения
(если проводились) от… года
– нефропатия (указать стадию)
• Диабетическая нейропатия (указать форму)
• Синдром диабетической стопы (указать форму)
• Диабетические макроангиопатии:
– ИБС (указать форму)
– Сердечная недостаточность (указать функциональный класс по NYHA)
– Цереброваскулярные заболевания (указать какие)
– Хроническое облитерирующее заболевание артерий нижних конечностей
(указать стадию)
• Артериальная гипертензия (указать степень)
• Дислипидемия
• Сопутствующие заболевания
6. Сахарный диабет 1-го типа
СД 1-го типа – деструкция β-клеток поджелудочной железы, обычно приводящая к
абсолютной инсулиновой недостаточности.
ЛЕЧЕНИЕ СД 1-ГО ТИПА
• Инсулинотерапия
• Обучение и самоконтроль
• Заместительная инсулинотерапия является единственным методом лечения СД
1-го типа
• Питание и физические нагрузки лишь учитываются для коррекции дозы инсулина.
11
6.1. Инсулинотерапия СД 1-го типа
Рекомендуемые режимы инсулинотерапии
В большинстве случаев рекомендуется интенсифицированная (синоним – базис-болюсная) инсулинотерапия с разделением инсулина на:
• Фоновый, или базальный (используются препараты средней продолжительности и
длительного действия) и
• Пищевой, или прандиальный (используются препараты короткого и ультракороткого
действия).
Коррекция дозы инсулина должна осуществляться ежедневно с учетом данных самоконтроля гликемии в течение суток и количества углеводов в пище (ХЕ).
Характеристика препаратов инсулина,
применяемых при СД 1-го типа – см. приложение № 1
Для детей, подростков, беременных, пациентов с высоким риском сосудистых
осложнений препаратами выбора являются аналоги генноинженерного инсулина человека ультракороткого и длительного действия
Устройства для введения инсулина
Инсулиновые шприцы*
Инсулиновые шприцручки
Инсулиновые помпы
(дозаторы инсулина)
• 40 ед/мл
• 100 ед/мл
• С шагом дозы 1 или 0,5 ед
• Готовые к употреблению или со сменным картриджем
Устройства для постоянной подкожной инфузии инсулина
* Концентрация на флаконе инсулина должна совпадать с концентрацией на шприце.
Все дети и подростки с СД 1 типа, а также беременные женщины, больные
с ослабленным зрением и перенесшие ампутацию нижних конечностей вследствие
диабета должны быть обеспечены инъекторами инсулина (шприц-ручками)!
Техника инъекций инсулина
• Инсулин короткого действия (ИКД) при близком к нормальному уровне гликемии
вводится за 20 – 30 минут до приема пищи
• Инсулин (аналог) ультракороткого действия при близком к нормальном уровне
гликемии вводится непосредственно перед приемом пищи
• При выраженном повышении гликемии перед приемом пищи рекомендуется увеличивать интервал времени от инъекции инсулина короткого или ультракороткого
действия до приема пищи
• Инъекции ИКД и аналога ультракороткого действия рекомендуется делать в подкожную клетчатку живота, инсулина средней продолжительности и длительного
действия – бедер или ягодиц
• Области инъекций, выбранные для введения инсулина короткого и продленного
действия, должны быть стандартизованы по времени суток для предотвращения
колебаний гликемии
• Рекомендуется ежедневно менять места введения инсулина в пределах одной области
для предупреждения липодистрофий
12
• Инъекции инсулина рекомендуется делать в подкожную клетчатку через широко
взятую складку кожи под углом 45°или, если толщина подкожно-жирового слоя
превышает длину иглы, – под углом 90°
• Флаконы с инсулином или шприц-ручки, которые используются для ежедневных
инъекций, могут храниться при комнатной температуре в течение 1 месяца; перед
введением инсулин должен иметь комнатную температуру
• Инсулины средней продолжительности действия (НПХ-инсулины) и готовые смеси
инсулина перед введением следует тщательно перемешать.
6.2. РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ПИТАНИЮ
• Суммарное потребление углеводов при СД 1-го типа не должно отличаться от такового у здорового человека
• Необходимо подсчитывать количество усваиваемых углеводов в пище по системе
хлебных единиц (ХЕ) для соответствующей коррекции дозы инсулина перед едой
Таблица хлебных единиц и ориентировочная потребность – см. приложения № 2 и 3.
6.3. РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ФИЗИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ
• Физическая активность (ФА) повышает качество жизни, но не является методом сахароснижающей терапии при СД 1-го типа
• ФА повышает риск гипогликемии во время и после нагрузки, поэтому основная задача –
профилактика гипогликемии, связанной с ФА
• Риск гипогликемий индивидуален и зависит от исходной гликемии, дозы инсулина,
вида, продолжительности и интенсивности ФА, а также степени тренированности пациента. Правила профилактики гипогликемии являются ориентировочными и должны
адаптироваться каждым пациентом эмпирически.
• Профилактика гипогликемии при кратковременной ФА (не более 2 часов) – дополнительный прием углеводов:
o Измерить гликемию перед и после ФА и решить, нужно ли дополнительно принять
1-2 ХЕ (медленноусвояемых углеводов) до и после ФН.
o При исходной гликемии > 13 ммоль/л или, если ФА имеет место в пределах 2 часов
после еды, дополнительный прием ХЕ перед ФА не требуется.
o В отсутствие самоконтроля необходимо принять 1-2 ХЕ до и 1-2 ХЕ после ФА.
• Профилактика гипогликемии при длительной ФА (более 2 часов) – снижение дозы
инсулина, поэтому длительные нагрузки должны быть запланированными:
o Уменьшить дозу препаратов инсулина короткого и продленного действия, которые
будут действовать во время и после ФА, на 20 – 50 %
o При очень длительных и/или интенсивных ФА: уменьшить дозу инсулина, который
будет действовать в ночь после ФА, иногда – на следующее утро.
o Во время и после длительных ФА: дополнительный самоконтроль гликемии каждые 2-3
часа, при необходимости – прием 1-2 ХЕ медленноусвояемых углеводов (при гликемии < 7 ммоль/л) или быстроусвояемых углеводов (при гликемии ниже < ммоль/л).
o Во время ФА нужно иметь при себе углеводы в большем количестве, чем обычно:
не менее 4 ХЕ при кратковременной и до 10 ХЕ при длительной ФА.
Больным СД 1-го типа, проводящим самоконтроль и владеющим методами профилактики гипогликемий, можно заниматься любыми видами ФА, в том числе спортом,
с учетом следующих противопоказаний и мер предосторожности:
13
• Временные противопоказания к ФА:
o Уровень глюкозы плазмы выше 13 ммоль/л в сочетании с ацетонурией или выше 16
ммоль/л, даже без ацетонурии (в условиях инсулиновой недостаточности ФА будет
усиливать гипергликемию)
o Гемофтальм, отслойка сетчатки, первые полгода после лазеркоагуляции сетчатки;
неконтролируемая артериальная гипертензия.
• Соблюдать осторожность и дифференцированно выбирать вид ФА при:
– занятиях видами спорта, при которых трудно купировать гипогликемию (подводное
плавание, дельтапланеризм, серфинг и т. д.)
– ухудшении субъективного распознавания гипогликемии
– дистальной нейропатии с потерей чувствительности и вегетативной нейропатии
(ортостатическая гипотония, артериальная гипертония)
– нефропатии (возможность повышения АД)
– непролиферативной (возможность повышения АД), препролиферативной (противопоказана ФА с резким повышением АД, бокс, ФА высокой интенсивности и
продолжительности) и пролиферативной ДР (то же плюс бег, поднятие тяжестей,
аэробика; ФА с вероятностью травмы глаза или головы мячом, шайбой и т. д.)
6.4. Мониторинг больных СД 1-го типа без осложнений
Показатель
Самоконтроль гликемии
Гликированный гемоглобин HbA1c
Общий анализ крови
Общий анализ мочи
Микроальбуминурия
Биохимический анализ крови
(белок, холестерин, Х-ЛПВП, Х-ЛПНП, триглицериды, билирубин, АСТ, АЛТ, мочевина,
креатинин, калий, натрий)
Контроль АД
ЭКГ
Осмотр ног
Осмотр мест инъекций инсулина
Осмотр офтальмолога (офтальмоскопия с
широким зрачком)
Консультация невролога
Рентгенография органов грудной клетки
Частота обследования
До 3 – 4 раз в сутки ежедневно!
1 раз в 3 – 4 мес.
1 раз в год
1 раз в год
1 раз в год
1 раз в год (при отсутствии изменений)
При каждом посещении врача
1 раз в год
Не реже 1 раза в 3 мес.
При наличии факторов риска – чаще
При каждом посещении врача
1 раз в год, по показаниям чаще
По показаниям
1 раз в год
При появлении признаков хронических осложнений СД, присоединении сопутствующих заболеваний, появлении дополнительных факторов риска, вопрос о частоте обследований решается индивидуально.
7. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 2-го ТИПА
Нарушение углеводного обмена, вызванное преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или преимущественным
дефектом секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без нее.
14
ЛЕЧЕНИЕ СД 2-ГО ТИПА
• Диетотерапия
• Физическая активность
• Сахароснижающие препараты
7.1. Рекомендации по диетотерапии
Диетотерапия – необходимая составная частью лечения СД 2-го типа при любом
варианте медикаментозной сахароснижающей терапии
1. Диетотерапия больных СД 2-го типа с избыточной массой тела/ожирением, не
получающих инсулин
1.1.Основной принцип – умеренно гипокалорийное питание с дефицитом калорий
500 – 1000 ккал в сутки, но не менее 1500 ккал в сутки (мужчины) и 1200 ккал в сутки
(женщины).
1.2.Более выраженное ограничение калорийности применяется лишь на короткое время
и только под наблюдением врача. Голодание категорически противопоказано.
1.3.Снижение калорийности достигается за счет ограничения продуктов с высоким содержанием жиров, простых углеводов, а также ограничения сложных углеводов примерно
вдвое от привычного для пациента потребления
1.4.Приблизительное соотношение (в % от суточной энергетической ценности):
o Жиры – не более 30 % (предпочтительны растительные, т. е. ненасыщенные)
o Углеводы – 50-55 % (предпочтительны сложные; потребление простых углеводов до
10 % от суточной калорийности не влияет на показатели углеводного и липидного
обмена)
o Белки – 15-20 % (животного и растительного происхождения).
1.5.Подсчитывать углеводы по системе ХЕ нет необходимости.
2. Диетотерапия больных СД 2-го типа с избыточной массой тела/ожирением, получающих инсулин
o Принципы гипокалорийного питания (см. выше пп. 1.1 – 1.4)
o Необходим подсчет углеводов по системе ХЕ (как при СД 1-го типа) (приложения
№ 2 и 3).
3. Диетотерапия больных СД 2-го типа с близкой к нормальной массой тела, не получающих инсулин
o Расчет суточной калорийности не проводится, так как снижать массу тела путем
гипокалорийного питания не нужно.
o Подсчитывать или регламентировать потребление макронутриентов не требуется,
за исключением ограничения простых углеводов при высокой постпрандиальной
гликемии.
4. Диетотерапия больных СД 2-го типа с близкой к нормальной массой тела, получающих инсулин
o Необходим подсчет углеводов по системе ХЕ (как при СД 1-го типа) (приложения
№ 2 и 3).
o Расчет суточной калорийности не проводится, так как снижать массу тела путем
гипокалорийного питания не нужно.
15
Общие рекомендации по диетотерапии для больных СД 2-го типа, вне зависимости
от массы тела и вида сахароснижающей терапии
• Включение в рацион продуктов, богатых растительными волокнами (клетчаткой) (овощи и зелень, крупы, изделия из муки грубого помола), полиненасыщенными жирными
кислотами (растительные жиры в небольшом количестве, рыба и морепродукты)
• Умеренное потребление бескалорийных сахарозаменителей
• Потребление холестерина с пищей не должно превышать 200 мг в сутки
• Употребление алкогольных напитков возможно в количестве не более 1 усл. единицы
в сутки для женщин и 2 усл. единиц для мужчин*, при отсутствии панкреатита, выраженной нейропатии, гипертриглицеридемии, алкогольной зависимости
• Не рекомендуется:
– рутинное употребление витаминов в отсутствие клинических признаков
авитаминоза
– рутинное применение антиоксидантов из-за недостаточной изученности
их отдаленной эффективности и безопасности
* Одна условная единица соответствует 15 г чистого этанола, или примерно 40 г крепких напитков, или 140 г сухого вина, или 300 г пива.
7.2. Рекомендации по физической активности
• Регулярная ФА при СД 2-го типа улучшает компенсацию углеводного обмена, помогает
снизить и поддержать массу тела, уменьшить инсулинорезистентность и степень абдоминального ожирения, способствует снижению гипертриглицеридемии, повышению
сердечно-сосудистой тренированности.
• ФА должна переноситься пациентом, подбираться индивидуально с учетом возраста
больного, осложнений СД и сопутствующих заболеваний.
• Рекомендуются аэробные физические упражнения не менее 30 минут (в некоторых
случаях до 60 минут), предпочтительно ежедневно, но не менее 3 – 5 дней в неделю, с
суммарной продолжительностью не менее 150 минут в неделю.
• Противопоказания и меры предосторожности – в целом такие же, как для ФА при СД
1-го типа (см. раздел 6.16) и определяются наличием осложнений СД и сопутствующих
заболеваний.
• Дополнительные факторы, ограничивающие ФА при СД2: ИБС, болезни органов дыхания, суставов и др.
• Риск ИБС требует обязательного проведения ЭКГ (по показаниям – нагрузочных проб
и т. д.) перед началом программы ФА.
• У больных СД 2, получающих инсулин или пероральные сахароснижающие препараты,
стимулирующие секрецию инсулина (и крайне редко – другие сахароснижающие
средства), ФА может вызвать гипогликемию. Правила профилактики гипогликемии и
коррекции дозы инсулина – см. раздел 6.1.6. Коррекция дозы пероральных сахароснижающих препаратов, стимулирующих секрецию инсулина, при ФА проводится по тем
же правилам, что и коррекция дозы инсулина.
16
7.3. Медикаментозная терапия
Механизм действия сахароснижающих препаратов
Группы препаратов
Препараты
сульфонилмочевины (ПСМ)
Глиниды (меглитиниды)
Механизм действия
• Стимуляция секреции инсулина
Бигуаниды
• Снижение продукции глюкозы печенью
• Снижение инсулинорезистентности мышечной и
жировой ткани
• Снижение инсулинорезистентности мышечной и
жировой ткани
• Снижение продукции глюкозы печенью
• Замедление всасывания углеводов в кишечнике
• Глюкозозависимая стимуляция секреции инсулина и
восстановление первой фазы секреции инсулина
• Глюкозозависимое снижение секреции глюкагона и
уменьшение продукции глюкозы печенью
• Замедление опорожнения желудка
• Уменьшение потребления пищи
• Глюкозозависимая стимуляция секреции инсулина
• Подавление секреции глюкагона
• Снижение продукции глюкозы печенью
Тиазолидиндионы
(глитазоны)
Ингибиторы α-глюкозидазы
Агонисты
глюкагоноподобного
пептида – 1
Ингибиторы
дипептидилпептидазы-4
(глиптины)
• Стимуляция секреции инсулина
Характеристика пероральных сахароснижающих препаратов – см. приложение № 4.
Общие принципы и этапы сахароснижающей терапии при СД 2-го типа
• Выбор целевой гликемии и препаратов для ее достижения должен быть индивидуальным, с учетом ожидаемого снижения HbA1c, отдаленных преимуществ конкретного
препарата, его переносимости, безопасности, удобства применения, стоимости и
комплаентности больного.
• Основой лечения всех больных СД 2-го типа является изменение образа жизни – рациональное питание и повышение физической активности (см. разделы 7.1.1 и 7.1.2).
Первый этап терапии СД 2-го типа:
• изменение образа жизни с одновременным назначением метформина;
• в случае противопоказаний к метформину или его непереносимости на первом этапе
терапии назначают ПСМ, если на диетотерапии не достигаются целевые показатели
контроля;
• при выраженной декомпенсации (глюкоза плазмы натощак > 13.9 ммоль/л или в случайной точке > 16.7 ммоль/л, или HbA1c > 10 %) следует сразу назначать инсулин (после
достижения компенсации возможен перевод на пероральную сахароснижающую
терапию).
Второй этап терапии СД 2-го типа:
• при неэффективности монотерапии в максимально переносимой дозе переходят к
комбинированной медикаментозной терапии;
• критерием для назначения комбинированной терапии является HbA1с выше целевого
уровня, установленного для конкретного пациента, через 3 месяца лечения.
17
• комбинированная терапия проводится с использованием препаратов с различным
механизмом/точкой приложения сахароснижающего действия:
o Недопустимые комбинации:
Комбинация различных препаратов сульфонилмочевины
ПСМ + глиниды
• В качестве комбинированной терапии на втором этапе возможно назначение базального
инсулина.
Третий этап терапии СД 2-го типа:
• Добавление или интенсификация инсулинотерапии. Инсулинотерапия назначается при
отсутствии достижения целевого уровня НbА1с на максимально переносимых дозах
комбинации пероральных сахароснижающих средств через 3 месяца лечения (начало
и интенсификация инсулинотерапии при СД 2-го типа – см. раздел. 7.1.4.)
Сравнительная эффективность, достоинства и недостатки различных видов
сахароснижающей терапии при СД 2-го типа
Снижение
HbA1c на
Преимущества
монотерапии
1.0 – 2.0 % Широкий
Диета и
спектр действия
физическая
(см. соответствуактивность для
ющие разделы)
снижения массы тела («образ
жизни)
Группа
препаратов
Метформин
Недостатки
Примечания
Недостаточная
эффективность
у большинства
пациентов уже в
первый год
Низкая приверженность
к терапии; для повышения эффекта необходимы программы коррекции образа жизни и
частые консультации
с медицинским персоналом. Ограниченная
возможность физической активности из-за
сопутствующих заболеваний
Противопоказан при
почечной и печеночной
недостаточности, заболеваниях, сопровождающихся гипоксией
(сердечная, дыхательная недостаточность,
анемии), алкоголизме,
ацидозе любого генеза,
выраженной декомпенсации СД, беременности
и лактации
Противопоказаны при
почечной (кроме гликвидона, гликлазида МВ и
глимепирида) и печеночной недостаточности, кетоацидозе, беременности
и лактации, лейкопении.
Многочисленные лекарственные взаимодействия*
1.0 – 2.0 %
Не влияет на
Побочные эфмассу тела, риск фекты со сторогипогликемии
ны ЖКТ
минимален.
Улучшает клинические исходы у пациентов
с СД 2 и ожирением
1.0 – 2.0 %
Препараты
сульфонилмочевины
(глибенкламид,
гликлазид МВ,
гликвидон,
глимепирид,
глипизид)
Быстрое начало Прибавка массы
эффекта; у неко- тела, гипогликеторых препара- мия
тов (глибенкламид, гликлазид
МВ) возможно
благоприятное
влияние на клинические исходы
18
Группа
препаратов
Инсулин
(короткого и
продленного
действия; аналоги ультракороткого и
длительного
действия; комбинированные
препараты)
Тиазолидиндионы (пиоглитазон, росиглитазон)
Снижение
HbA1c на
Преимущества
монотерапии
1.5 – 3.5 % Отсутствие
предела дозы,
быстрое начало эффекта,
улучшение
липидного спектра; возможное
благоприятное
влияние на
клинические
исходы
0.5 – 1.4 % Улучшение липидного спектра, низкий риск
гипогликемии
Пиоглитазон,
возможно, положительно влияет
на некоторые
сердечно-сосудистые исходы
Агонисты глю- 0.5 – 1.0 %
кагоноподобного пептида-1
(эксенатид,
лираглутид**)
Ингибиторы
дипептидилпептидазы-4
–вилдаглип0.9 – 1.1 %
тин
–ситаглиптин 0.5 – 0.8 %
–саксаглиптин**
Глиниды
(репаглинид,
натеглинид)
0.5 – 1.5 %
Недостатки
Примечания
Ежедневные инъекции и самоконтроль гликемии;
прибавка массы
тела, гипогликемия; высокая стоимость аналогов
Сахароснижающий
эффект в значительной
мере зависит от техники
инъекций. Наибольшая
эффективность достигается, если пациент
владеет навыками самостоятельной коррекции
дозы.
Абсолютных противопоказаний нет
Противопоказаны при
заболеваниях печени,
отеках любого генеза,
ХСН любого функционального класса, ИБС
в сочетании с приемом
нитратов, в комбинации
с инсулином; при резкой
декомпенсации СД; при
беременности и лактации.
Противопоказаны при
тяжелых заболеваниях
ЖКТ с гастропарезом;
тяжелой почечной и
печеночной недостаточности; СД 1-го типа,
диабетическом кетоацидозе, беременности и
лактации
Противопоказаны при
тяжелой почечной недостаточности, повышенной чувствительности к
какому-либо из компонентов препарата; беременности, лактации; СД
1-го типа; диабетическом
кетоацидозе.
Противопоказаны при
почечной и печеночной
недостаточности; выраженной декомпенсации
СД, беременности и
лактации. Многочисленные лекарственные
взаимодействия*
Медленное
начало действия.
Возможна задержка жидкости, сердечная
недостаточность,
прибавка массы
тела; переломы
костей,. Высокая
стоимость
Снижение массы тела, низкий
риск гипогликемии
Ежедневные инъекции, частые побочные эффекты
со стороны ЖКТ,
высокая стоимость; отдаленная безопасность
не изучена
Не влияет на
массу тела, минимальный риск
гипогликемии
Отдаленная
безопасность не
изучена, высокая
стоимость
Быстрое начало
эффекта
Прибавка массы
тела, применение
кратно количеству приемов
пищи, гипогликемия, высокая
стоимость
19
Снижение
HbA1c на
Преимущества
монотерапии
Ингибитор аль- 0.5 – 0.8 % Не влияет на
фа-глюкозидамассу тела,
зы (акарбоза)
низкий риск
гипогликемии
Группа
препаратов
Недостатки
Примечания
Частые побочные эффекты со
стороны ЖКТ,
прием три раза
в сутки, высокая
стоимость. Гипогликемия (при
приеме в комбинации с другими
сахароснижающими средствами) купируется
только чистой
глюкозой перорально или в/в
Противопоказан при
заболеваниях ЖКТ;
почечной и печеночной
недостаточности; выраженной декомпенсации
СД, беременности и
лактации
* См. инструкции к применению препаратов.
** В процессе регистрации в РФ.
Новые сахароснижающие препараты, зарегистрированные
в РФ в 2008 – 2009 гг.
• ВИЛДАГЛИПТИН (Галвус)
• Комбинация ВИЛДАГЛИПТИНА и МЕТФОРМИНА (Галвус Мет)
Основные характеристики, механизм действия и клинические эффекты:
• Вилдаглипитин является субстратом фермента дипептидилпептидазы-4 и повышает
уровни глюкагоноподобного пептида-1 и гастроинтестинального пептида
• Повышает чувствительность бета-клеток поджелудочной железы к действию глюкозы
и усиливает глюкозо-зависимую (связанную с приемом пищи) секрецию инсулина
• Способствует глюкозозависимому снижению секреции глюкагона альфа-клетками
поджелудочной железы и эндогенную продукцию глюкозы печенью
• Замедляет опорожнение желудка и усиливает чувство насыщения
• Снижает уровень глюкозы плазмы и триглицеридов после приема пищи
• Препятствует прибавке массы тела
• Можно применять в комбинации со всеми пероральными сахароснижающими препаратами и инсулином
Формы выпуска препаратов Галвус (вилдаглиптин) и Галвус Мет (вилдаглиптин +
метформин) и режим дозирования см. в приложении № 4.
7.4. Инсулинотерапия СД 2-го типа
Показания:
• Неэффективность диеты и максимальной дозы других сахароснижающих препаратов
и их комбинаций: НbА1с > 7.0 – 7,5 %
• Противопоказания к назначению или непереносимость других сахароснижающих
препаратов
20
• Кетоацидоз
• Оперативное вмешательство, острые интеркуррентные и обострения хронических
заболеваний, сопровождающиеся декомпенсацией углеводного обмена (возможен
временный перевод на инсулинотерапию)
Характеристика препаратов инсулина, применяемых при лечении больных СД
2-го типа – см. приложение № 1.
Перед плановым переводом больного на инсулинотерапию НЕОБХОДИМО:
• Обучить пациента методам самоконтроля
• Предупредить о возможности гипогликемии, информировать о ее симптомах и методах устранения и профилактики
• Пересмотреть принципы диетотерапии
Возможные схемы начала инсулинотерапии при СД 2-го типа (I этап)
(при продолжении терапии пероральными сахароснижающими средствами)
Схемы
Варианты
Только базальный
– 1 инъекция инсулина средней продолжительности действия
инсулин
вечером (редко – утром), или
– 2 инъекции инсулина средней продолжительности действия
утром и вечером, или
– 1 инъекция аналога инсулина длительного действия вечером
(редко – утром), или
– 2 инъекции аналога инсулина длительного действия утром и
вечером
Смешанный инсулин
– 1 инъекция готовой смеси ультракоротких аналогов инсулина и протаминированных аналогов инсулина или смеси инсулинов короткого действия и НПХ-инсулинов (перед завтраком
или перед ужином)
Возможные схемы интенсификации инсулинотерапии при СД 2-го типа (II этап)
(при отмене терапии пероральными сахароснижающими средствами)
Базальный инсулин
– 2 инъекции инсулина средней продолжительности действия
+ инсулин короткого + инсулин короткого действия перед завтраком и ужином
действия (раздельно
(«классическая» традиционная терапия)
или в виде готовых
– 2 инъекции готовой смеси ультракоротких аналогов инсулисмесей)
на и протаминированных аналогов инсулина или смеси инсулинов короткого действия и НПХ-инсулинов (перед завтраком и
перед ужином)
– 2 инъекции инсулина средней продолжительности действия
(или 1 инъекция аналога длительного действия) + инсулин
короткого действия перед одним (главным) приемом пищи
Возможные схемы интенсифицированной инсулинотерапии при СД 2-го типа (III этап)
(при отмене терапии пероральными сахароснижающими средствами)
Режим многократных – 2 инъекции инсулина средней продолжительности (или 1
инъекций (интенили 2 инъекции аналога длительного действия) + инсулин косифицированная)
роткого действия перед завтраком, обедом и ужином
инсулинотерапия)
21
Режим многократных – 3 инъекции готовой смеси ультракоротких аналогов инсулиинъекций готовых
на и протаминированных аналогов инсулина или смеси инсусмесей инсулина
линов короткого действия и НПХ-инсулинов (перед завтраком,
обедом и ужином)
Режим многократных – инсулин короткого действия перед завтраком, обедом и ужиинъекций перед едой ном, без продленного инсулина
• Выбор схемы инсулинотерапии (от более простой к более сложной) зависит от:
– Степени исходной гипергликемии
– Необходимой скорости снижения гликемии
– Индивидуального целевого уровня гликемии
– Образа жизни больного
– Предпочтений и возможностей больного.
• Дозы инсулина индивидуальны, увеличение проводится постепенно до достижения
индивидуальных целевых значений гликемии или HbA1c.
7.5. Мониторинг больных СД 2-го типа без осложнений
Показатель
Самоконтроль гликемии
НbА1с
Общий анализ крови
Общий анализ мочи
Микроальбуминурия
Биохимический анализ крови (белок,
холестерин, Х-ЛПВП, Х-ЛПНП,
триглицериды, билирубин, АСТ, АЛТ,
мочевина, креатинин, калий, натрий)
Контроль АД
ЭКГ
ЭКГ (с нагрузочными тестами при наличии > 2 факторов риска)
Консультация кардиолога
Осмотр ног
Частота обследования
В дебюте заболевания и при декомпенсации
– ежедневно несколько раз в сутки!
В дальнейшем в зависимости от вида сахароснижающей терапии:
– на интенсифицированной инсулинотерапии: ежедневно до 3 – 4 раз
– на пероральной сахароснижающей терапии и/или базальном инсулине: не менее 1
раза в сутки в разное время + 1 гликемический профиль в неделю
– на диетотерапии: 1 раз в неделю в разное
время суток
1 раз в 3 – 4 мес.
1 раз в год
1 раз в год
2 раза в год
1 раз в год
При каждом посещении врача
1 раз в год
1 раз в год
1 раз в год
Не реже 1 раза в 3 мес.
При наличии факторов риска – чаще
Осмотр мест инъекций инсулина
При каждом посещении врача
Осмотр офтальмолога (офтальмоскопия 1 раз в год, по показаниям – чаще
с широким зрачком)
Консультация невролога
1 раз в год
Рентгенография грудной клетки
1 раз в год
22
При появлении признаков хронических осложнений СД, присоединении сопутствующих заболеваний, появлении дополнительных факторов риска, вопрос о частоте обследований решается индивидуально.
8. ОБУЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ СД
1. Обучение больных СД является интегрирующим компонентом лечебного процесса.
Оно должно обеспечивать больных знаниями и навыками, способствующими достижению
конкретных терапевтических целей.
2. Обучающие мероприятия следует проводить со всеми больными СД от момента
выявления заболевания и на всем его протяжении. Цели и задачи обучения должны быть
конкретизированы в соответствии с актуальным состоянием пациента.
3. В школу диабета направляются больные, не проходившие обучения (первичный
цикл), или больные, уже прошедшие обучение (на повторные циклы), для поддержания
уровня знаний и мотиваций.
4. Обучение может проводиться как в индивидуальном порядке, так и в группах больных.
5. Для группового обучения используются специально разрабатываемые структурированные программы, адресованные конкретному контингенту больных (см. ниже). Оптимальное количество больных в группе – 5 – 7. Групповое обучение требует отдельного
помещения, в котором может быть обеспечена тишина и достаточное освещение.
6. Индивидуальное обучение может проводиться с любым пациентом. Кроме того,
оно показано некоторым особым категориям (см. ниже), а также желательно у детей и
беременных женщин с СД. В ряде случаев к процессу обучения желательно привлекать
родственников больных или их доверенных лиц.
ОБУЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ
ГРУППОВОЕ
ИНДИВИДУАЛЬНОЕ
По специализированным структуриро- Для отдельных категорий больных:
ванным программам для конкретного – с впервые выявленным СД 1-го типа
контингента больных:
– с выраженными стадиями осложнений СД
– СД 1-го типа
– с тяжелыми сопутствующими заболеваниями
– СД 2-го типа, не получающих
– с существенными ограничениями в физичесинсулин
кой и умственной деятельности
– СД 2-го типа на инсулинотерапии
– беременных с СД, с Гестационным СД
– СД 2-го типа с сопутствующей
– женщин, планирующих беременность
артериальной гипертонией
– детей с СД и их родителей
7. Содержание обучающих программ должно соответствовать принятым стандартам диагностики и лечения СД, а их структура – учитывать основные принципы педагогики. Программы подразумевают строго практическую направленность и доступность для восприятия.
8. Школы больных диабетом создаются на базе поликлиник, стационаров и консультативно-диагностических центров по территориальному принципу из расчета 1 школа на
1.5 – 2 тысячи больных СД.
23
9. Техническое оснащение
• Доска школьная или маркерная.
• Глюкометры и тест-полоски.
• Образцы препаратов и средства введения инсулина.
• Доступные наглядные пособия (плакаты, карточки с изображением продуктов).
• Весы для взвешивания продуктов.
10. Обучение больных проводится специально подготовленными медицинскими работниками: эндокринологом (диабетологом), медицинской сестрой. При наличии возможности
желательно участие клинического психолога и /или психотерапевта.
9. ОСТРЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА
9.1. Диабетический кетоацидоз
(ДКА, диабетическая кетоацидотическая кома)
ДКА – требующая экстренной госпитализации острая декомпенсация СД, с
гипергликемией (> 13.9 ммоль/л), гиперкетонемией (> 5 ммоль/л или ≥ +), ацетонурией
(≥ ++), метаболическим ацидозом (рН < 7.3) и различной степенью нарушения сознания или без нее.
Причина: абсолютная или выраженная относительная инсулиновая недостаточность.
Провоцирующие факторы:
– интеркуррентные заболевания (инфекционно-воспалительные процессы, инфаркт
миокарда, инсульт, острая хирургическая патология и др.); операции и травмы
– пропуск или самовольная отмена инсулина больными, ошибки в дозировании
инсулина и технике инъекций, неисправность средств для введения инсулина
– недостаточный самоконтроль гликемии, невыполнение больными правил
самостоятельного повышения дозы инсулина
– беременность
– манифестация СД, особенно 1-го типа
– врачебные ошибки: несвоевременное назначение инсулина, неадекватная коррекция
дозы инсулина
– хроническая терапия стероидами, атипичными нейролептиками и др.
Клиническая картина:
Полиурия (впоследствии возможны олигурия и анурия), жажда, признаки дегидратации
(снижение тургора и сухость кожи и слизистых оболочек) и гиповолемии (снижение АД),
слабость, головная боль, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, сонливость, заторможенность, одышка, в терминальном состоянии дыхание
Куссмауля, нарушения сознания от оглушенности до комы.
В 40 – 75 % случаев ДКА – ложный «острый живот», диабетический псевдоперитонит –
боли в животе, рвота, напряжение и болезненность брюшной стенки, парез перистальтики
или диарея, лейкоцитоз, повышение активности амилазы.
24
Лабораторные изменения, важные для диагностики
и дифференциальной диагностики
Общий клинический анализ крови
Общий анализ
мочи
Биохимический
анализ крови
КЩС
Лейкоцитоз: < 15000 – стрессовый, > 15000 – инфекция
Глюкозурия, кетонурия, протеинурия (непостоянно)
Гипергликемия, гиперкетонемия
Повышение мочевины и креатинина (непостоянно; чаще указывает
на транзиторную почечную недостаточность, вызванную гиповолемией и гипоперфузией почек)
Транзиторное повышение трансаминаз и КФК (следствие протеолиза)
Уровень Na+ чаще нормальный, реже снижен или повышен
Уровень К+ чаще нормальный, реже снижен, у больных с ХПН может быть повышен
Умеренное повышение амилазы (не является признаком панкреатита)
Декомпенсированный метаболический ацидоз
Классификация ДКА по степени тяжести
Показатели
Глюкоза плазмы (ммоль/л)
рН артериальной крови
Бикарбонат сыворотки (мэкв/л)
Кетоновые тела: в моче
в сыворотке
Осмолярность плазмы (мосмоль/л)*
Анионная разница**
Нарушение сознания
легкая
> 13
7.25 – 7.30
15 – 18
+
↑
Варьирует
> 10
Отсутствует
Степень тяжести
умеренная
> 13
7.0 – 7.24
10 – 15
++
↑↑
Варьирует
> 12
Отсутствует или
сонливость
тяжелая
> 13
< 7.0
< 10
+++
↑↑↑
Варьирует
> 14
Сопор/кома
* Расчет см. раздел 9.2.
** Анионная разница = (Na+) – (Cl – + HCO3-) (мэкв/л)
ЛЕЧЕНИЕ
Основные компоненты:
•
устранение инсулиновой недостаточности
•
борьба с дегидратацией и гиповолемией
•
восстановление электролитного баланса и КЩС
•
выявление и лечение сопутствующих заболеваний и состояний (спровоцировавших ДКА или развившихся как его осложнение)
На догоспитальном этапе или в приемном отделении:
1. Экспресс-анализ гликемии и любой порции мочи на кетоновые тела
2. Инсулин короткого действия (ИКД) 20 ед в/м
3. 0.9 % раствор хлорида натрия в/в капельно со скоростью 1 л/час.
В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии:
(лечение ДКА легкой ст., без отягощающей патологии проводится в эндокринологическом или терапевтическом отделении).
25
Лабораторный мониторинг:
• Экспресс-анализ гликемии – ежечасно до снижения глюкозы плазмы до 13 ммоль/л,
затем 1 раз в 3 часа.
• Анализ мочи на кетоновые тела – 2 раза в сутки в первые 2 суток, затем 1 раз в сутки.
• Общий анализ крови и мочи: исходно, затем 1 раз в 2 суток.
• Na+, К+ сыворотки: минимум 2 раза в сутки, при необходимости каждые 2 часа до
разрешения ДКА, затем каждые 4 – 6 часов до полного выздоровления.
• Биохимия сыворотки: мочевина, креатинин, хлориды, бикарбонат, желательно лактат –
исходно, затем 1 раз в 3 суток, при необходимости – чаще.
• Расчет эффективной осмолярности (см. раздел 9.2).
• Газоанализ и рН (можно венозный): 1-2 раза в сутки до нормализации КЩС.
Инструментальные исследования:
– почасовой контроль диуреза; контроль центрального венозного давления (ЦВД), АД,
пульса и То тела каждые 2 часа; ЭКГ не реже 1 раза в сутки или ЭКГ-мониторинг; пульсоксиметрия
– при необходимости – рентгенография легких; посев крови, мочи или других биологических материалов.
Терапевтические мероприятия
Инсулинотерапия в режиме малых доз обеспечивает лучшее управление гликемией
и меньший риск гипогликемии и гипокалиемии, чем режим больших доз
Внутривенная (в/в) инсулинотерапия:
1. Начальная доза ИКД: 0.15 ед/кг в/в болюсно. Необходимую дозу набирают в инсулиновый шприц, добирают 0.9 % NaCl до 1 мл и вводят очень медленно (2-3 мин).
2. В последующие часы: ИКД по 0.1 ед/кг в час. Варианты методики введения зависят
от наличия или отсутствия инфузомата:
• Вариант 1 (инфузомат): непрерывная инфузия по 0.1 ед/кг/час. Приготовление инфузионной смеси: 50 ед ИКД + 2 мл 20 % альбумина или 1 мл крови пациента, объем
доводят до 50 мл 0.9 % NaCl. Белок добавляют для предотвращения сорбции инсулина
в системе, которая составляет 10 – 50 % дозы.
• Вариант 2 (в отсутствие инфузомата): раствор с концентрацией ИКД 1 ед/мл или 1
ед/10 мл 0.9 % NaCl в/в капельно (с добавлением 4 мл 20 % альбумина/100 мл раствора
для предотвращения сорбции инсулина). Недостатки: коррекция малых доз ИКД по
числу капель или мл смеси требует постоянного присутствия персонала и тщательного
подсчета; трудно титровать малые дозы. Более удобен вариант 3 (см. далее).
• Вариант 3 (в отсутствие инфузомата): введение ИКД в/в болюсно (медленно) 1 раз/час
шприцем в «резинку» инфузионной системы. Длительность фармакологического эффекта ИКД при этом – до 60 минут. Преимущества: нет проблемы сорбции инсулина
(добавлять альбумин или кровь в раствор не нужно), точный учет и коррекция введенной
дозы, меньшая занятость персонала, чем в варианте 2.
Внутримышечная (в/м) инсулинотерапия (проводится при невозможости в/в доступа,
а также при легкой форме ДКА, в отсутствие нарушений гемодинамики):
Нагрузочная доза ИКД – 0.4 ед/кг (половина – в/в, половина в/м), затем в/м по 5 – 10
ед/час. Недостатки: при нарушении микроциркуляции (коллапс, прекома, кома) в/м введенный ИКД хуже всасывается; малая длина иглы инсулинового шприца затрудняет в/м
инъекцию; 24 в/м инъекции в сутки дискомфортны для больного. Если через 2 часа после
начала в/м терапии гликемия не снижается, переходят на в/в введение.
26
Скорость снижения гликемии при лечении ДКА – не более 4 ммоль/л/час (опасность
обратного осмотического градиента между внутри- и внеклеточным пространством
и отека мозга); в первые сутки не следует снижать до уровня < 13 ммоль/л
Динамика гликемии
Отсутствие снижения в первые 2-3
часа
Снижение около 4 ммоль/л в час или
снижение до 15 ммоль/л
Снижение > 4 ммоль/л в час
Коррекция дозы инсулина
Удвоить следующую дозу ИКД (до 0.2 ед/кг),
проверить адекватность гидратации
Уменьшить следующую дозу ИКД
вдвое (0.05 ед/кг)
Пропустить следующую дозу ИКД,
продолжать ежечасно определять гликемию
Перевод на п/к инсулинотерапию: при улучшении состояния, стабильной гемодинамике, глюкозе плазмы ≤ 11-12 ммоль/л и рН > 7.3 переходят на п/к введение ИКД каждые
4 – 6 часов в сочетании с инсулином продленного действия 1-2 раза в сутки.
Регидратация
Растворы, используемые для регидратации:
• 0.9 % NaCl (при уровне скорректированного Na+ плазмы < 145 мэкв/л; при более
высоком Na+ – см. раздел 9.2)
• При уровне глюкозы плазмы ≤ 13 ммоль/л – 5-10 % глюкоза (+ 3-4 ед ИКД на каждые
20 г глюкозы)
• Коллоидные плазмозаменители (при гиповолемии – систолическое АД ниже 80 мм
рт. ст. или ЦВД ниже 4 мм водн. ст.)
Преимущества кристаллоидных растворов (Рингера, Рингера-Локка и др.), в сравнении
с 0.9 % NaCl, при ДКА не доказаны.
Скорость регидратации: 1 л в 1-й час (с учетом жидкости, введенной на догоспитальном этапе), по 0.5 л – во 2-й и 3-й час, по 0.25 – 0.5 л в последующие часы. Схема более
медленной регидратации: 2 л в первые 4 часа, 2 л в следующие 8 часов, в дальнейшем – по
1 л за каждые 8 часов. Общий объем инфузии в первые 12 часов терапии – не более 10 %
массы тела. Если регидратация при ДКА начинается с 0.45 % NaCl (редкие случаи истинной
гипернатриемии), скорость инфузии уменьшают до 4 – 14 мл/кг в час.
Скорость регидратации у детей: 10 – 20 мл/кг, при гиповолемическом шоке – 30 мл/кг,
но не более 50 мл/кг в первые 4 часа терапии.
Скорость регидратации корректируют в зависимости от ЦВД или по правилу: объем вводимой за час жидкости не должен превышать часового диуреза более, чем на 0.5 – 1 л.
Восстановление электролитных нарушений:
В/в инфузию калия начинают одновременно с введением инсулина из расчета:
К+ плазмы
Скорость введения КСl (граммов в час)
при рН < 7.1
при рН > 7.1
без учета рН, округленно
(мэкв/л)
<3
3
1.8
3
3 – 3.9
1.8
1.2
2
4 – 4.9
1.2
1.0
1.5
5 – 5.9
1.0
0.5
1.0
>6
Препараты калия не вводить
Если уровень К+ неизвестен, в/в инфузию калия начинают не позднее, чем через
2 часа после начала инсулинотерапии, под контролем ЭКГ и диуреза.
27
Коррекция метаболического ацидоза
Этиологическим лечением метаболического ацидоза при ДКА
является инсулинотерапия
Показания к введению бикарбоната натрия: рН крови < 7.0 или уровень стандартного
бикарбоната < 5 ммоль/л. При рН 6.9 – 7.0 вводят 4 г бикарбоната натрия (200 мл 2 % раствора в/в медленно за 1 час), при более низком рН – 8 г бикарбоната (400 мл 2 % раствора
за 2 часа).
Без определения рН/КЩС введение бикарбоната противопоказано!
Критерии разрешения ДКА: глюкоза плазмы < 11 ммоль/л и как минимум два из трех
показателей КЩС: бикарбонат ≥ 18 мэкв/л, венозный рН ≥ 7.3 и анионная разница ≤ 12
мэкв/л. Небольшая ацетонурия может некоторое время сохраняться.
Питание
После восстановления сознания, способности глотать, в отсутствие тошноты и рвоты –
дробное щадящее питание с достаточным количеством углеводов, умеренным количеством белка, с дополнительным п/к введением ИКД по 4 – 8 ед на прием пищи. Переход
на обычное питание – через 1-2 суток после начала приема пищи, в отсутствие острой
патологии ЖКТ.
Наиболее частая сопутствующая терапия
• Антибиотики широкого спектра действия (высокая вероятность инфекций как причины
ДКА).
9.2. Гиперосмолярное гипергликемическое состояние
Гиперосмолярное гипергликемическое состояние (ГГС) – острая декомпенсация СД
с резко выраженной гипергликемией (как правило, > 35 ммоль/л), высокой осмолярностью плазмы и резко выраженной дегидратацией, при отсутствии кетоза и ацидоза.
Причина: выраженная относительная инсулиновая недостаточность + резкая дегидратация.
Провоцирующие факторы:
рвота, диарея, лихорадка (особенно при инфекционных заболеваниях, остром панкреатите, кишечной непроходимости), другие острые заболевания (инфаркт миокарда,
тромбоэмболия легочной артерии, инсульт, массивные кровотечения, обширные ожоги,
почечная недостаточность, диализ, операции, травмы, тепловой и солнечный удар, сопутствующий несахарный диабет; неправильные медицинские рекомендации (запрещение
достаточного потребления жидкости при жажде); пожилой возраст; хронический прием
стероидных гормонов, аналогов соматостатина, больших доз диуретиков; эндокринопатии
(акромегалия, тиреотоксикоз, болезнь Кушинга)
Клиническая картина: выраженная полиурия (впоследствии возможны олигурия
и анурия), выраженная жажда (у пожилых пациентов может отсутствовать), слабость,
головные боли; выраженные симптомы дегидратации и гиповолемии: сниженный тургор кожи, мягкость глазных яблок при пальпации, тахикардия, позднее – артериальная
гипотония, затем нарастание недостаточности кровообращения, вплоть до коллапса и
28
гиповолемического шока; сонливость. Запах ацетона в выдыхаемом воздухе и дыхание
Куссмауля отсутствуют.
Особенность клинической картины ГГС – полиморфная неврологическая симптоматика (судороги, дизартрия, двусторонний спонтанный нистагм, гипер- или гипотонус
мышц, парезы и параличи; гемианопсия, вестибулярные нарушения и др.), которая не
укладывается в какой-либо четкий синдром, изменчива и исчезает при нормализации
осмолярности.
Крайне важен дифференциальный диагноз с отеком мозга во избежание
ОШИБОЧНОГО назначения мочегонных ВМЕСТО регидратации!
Лабораторные изменения, важные для диагностики
и дифференциальной диагностики
Общий клинический Лейкоцитоз: < 15000 – стрессовый, > 15000 – инфекция
анализ крови
Общий анализ мочи Массивная глюкозурия, протеинурия (непостоянно); ацетонурии нет
Биохимический
Крайне высокая гипергликемия, кетонемии нет
анализ крови
Высокая осмолярность плазмы: > 320 мосмоль/л
Повышение мочевины и креатинина (непостоянно; чаще всего
указывает на транзиторную почечную недостаточность, вызванную гиповолемией и гипоперфузией почек)
Уровень Na+ повышен*
Уровень К+ чаще нормальный, реже снижен, у больных с почечной недостаточностью может быть повышен
КЩС
Ацидоза нет: рН > 7.3, бикарбонат > 15, анионная разница < 12
*Необходим расчет скорректированного Na+.
Формула расчета осмолярности плазмы (норма 285 – 295 мосмоль/л):
2 (Na+ мэкв/л + K+ мэкв/л) + глюкоза (ммоль/л) + мочевина* (ммоль/л)
* величину мочевины можно не учитывать.
ЛЕЧЕНИЕ
•
•
•
•
Основные компоненты:
борьба с дегидратацией и гиповолемией
устранение инсулиновой недостаточности
восстановление электролитного баланса
выявление и лечение заболеваний, спровоцировавших ГГС, и его осложнений
На догоспитальном этапе или в приемном отделении:
1. Экспресс-анализ гликемии и любой порции мочи на кетоновые тела.
2. 0.9 % NaCl в/в капельно со скоростью 1 л/час.
В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии:
Лабораторный мониторинг:
Как при ДКА, со следующими особенностями:
1. Расчет скорректированного Na+ (с-Na+) для выбора инфузионного раствора:
с-Na+ = измеренный Na+ + 1.6 (глюкоза – 5.5) / 5.5.
29
2. Желательно – уровень лактата (частое наличие лактат-ацидоза).
3. Основные показатели свертывания (протромбиновое время и активированное частичное тромбопластиновое время).
Инструментальные исследования
Как при ДКА. Если после явного снижения гиперосмолярности неврологические симптомы не уменьшаются, показана компьютерная томография головного мозга.
Терапевтические мероприятия
Регидратация:
Как при ДКА, со следующими особенностями:
• В первый час – 1 л 0.9 % NaCl, затем – в зависимости от уровня Na+:
o При с-Na+ >165 мэкв/л: солевые растворы противопоказаны, вводят 2 % глюкозу
o При с-Na+ 145-165 мэкв/л: регидратацию проводят 0.45 % (гипотоническим) NaCl
o При снижении с-Na+ до < 145 мэкв/л переходят на 0.9 % NaCl
• При гиповолемическом шоке (АД < 80/50 мм рт. ст.) вначале в/в очень быстро вводят
1 л 0.9 % NaCl или коллоидные растворы.
Скорость регидратации: 1-й час – 1 – 1.5 л жидкости, 2-й и 3-й час – по 0.5 – 1 л, в
последующие часы – по 0.25-0.5 л (под контролем ЦВД, по правилу: объем вводимой за час
жидкости не должен превышать часовой диурез более, чем на 0.5 – 1 л).
Инсулинотерапия:
Как при ДКА, но вследствие высокой чувствительности к инсулину при ГГС – со следующими особенностями:
• В начале инфузионной терапии инсулин не вводят или вводят в очень малых дозах – 0.5 –
2 ед/час, максимум 3-4 ед/час в/в. Техника в/в введения инсулина – см. раздел 9.1.
• Если через 4-5 часов от начала инфузии, после частичной регидратации и снижения
уровня Na+ сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования
инсулина, рекомендованный для лечения ДКА.
• Если одновременно с началом регидратации 0.45 % NaCl ошибочно вводятся более
высокие дозы ИКД (≥ 6-8 ед/час), возможно катастрофически быстрое снижение
осмолярности с развитием необратимого отека легких и отека мозга.
Гликемию не следует снижать быстрее, чем на 4 ммоль/л/час,
а осмолярность сыворотки – не более, чем на 3 – 5 мосмоль/л/час.
Восстановление дефицита калия:
Как при ДКА. Обычно дефицит калия более выражен, чем при ДКА.
Наиболее частая сопутствующая терапия:
Как при ДКА, плюс часто – прямые антикоагулянты (нефракционированный или
низкомолекулярные гепарины) из-за высокой вероятности развития тромбозов и тромбоэмболий.
9.3. Молочнокислый ацидоз (лактат-ацидоз)
Лактат-ацидоз (ЛА) – метаболический ацидоз с большой анионной разницей (≥ 10)
и уровнем лактата в крови > 4 ммоль/л (по некоторым определениям > 2 ммоль/л)
Основная причина – смешанная: усиление образования и снижение утилизации лактата и гипоксия.
30
Провоцирующие факторы при СД:
Прием бигуанидов, выраженная декомпенсация СД, ДКА, ацидоз другого генеза
Почечная или печеночная недостаточность
Злоупотребление алкоголем
Внутривенное введение рентгеноконтрастных средств
Тканевая гипоксия (ХСН, ИБС, облитерирующие заболевания периферических
артерий, тяжелые заболевания органов дыхания, анемии)
• Острый стресс, выраженные поздние осложнения СД, старческий возраст, тяжелое
общее состояние, запущенные стадии злокачественных новообразований.
• Беременность.
•
•
•
•
•
Клиническая картина: стойкие боли в мышцах, не купирующиеся анальгетиками, боли
в сердце, не купирующиеся антиангинальными препаратами, боли в животе, головные
боли, тошнота, рвота, слабость, адинамия, артериальная гипотония, тахикардия, одышка,
впоследствии дыхание Куссмауля, сонливость, переходящая в состояние оглушенности,
ступора и комы.
Лабораторные изменения, важные для диагностики
и дифференциальной диагностики
Биохимический
анализ крови
КЩС
Лактат > 4.0 ммоль/л, реже 2.2 – 4 ммоль/л
Гликемия: любая, но более типична гипергликемия
Часто – повышение мочевины и креатинина, гиперкалиемия
Декомпенсированный метаболический ацидоз:
рН < 7.3, уровень бикарбоната в сыворотке ≤ 18 мэкв/л, анионная
разница ≥ 10-15 мэкв/л (с коррекцией на гипоальбуминемию)
ЛЕЧЕНИЕ
•
•
•
•
Основные компоненты:
Уменьшение образования лактата
Выведение из организма лактата и метформина
Борьба с шоком, гипоксией, ацидозом, электролитными нарушениями
Устранение провоцирующих факторов.
На догоспитальном этапе: в/в инфузия 0.9 % NaCl
В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии:
Лабораторный и инструментальный мониторинг:
Проводится как при ДКА, с более частым мониторированием уровня лактата.
Терапевтические мероприятия
Уменьшение продукции лактата:
• Введение ИКД по 2 – 5 ед. в час в/в (техника в/в введения – см. раздел 9.1) и 5 % глюкозы по 100 – 125 мл в час.
Удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись):
• Единственное эффективное мероприятие – гемодиализ с безлактатным буфером.
• При острой передозировке метформина – активированный уголь или другой сорбент
перорально или через зонд.
31
Восстановление КЩС:
• ИВЛ в режиме гипервентиляции для устранения избытка СО2 (цель: рСО2 25-30 мм рт. ст.)
• Введение бикарбоната натрия – крайне осторожно (опасность парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и продукции лактата), только при рН < 7.0, не более
100 мл 4 % раствора однократно, в/в медленно, с последующим увеличением вентиляции
легких для выведения избытка СО2, образующегося при введении бикарбоната.
Борьба с шоком и гиповолемией:
Проводится по общим принципам интенсивной терапии.
9.4. Гипогликемия и гипогликемическая кома
Гипогликемия – снижение глюкозы плазмы до < 2.8 ммоль/л, сопровождающееся
определенной клинической симптоматикой (см. далее), или до < 2.2 ммоль/л, независимо
от наличия симптоматики*.
* Единого определения гипогликемии не существует.
Основная причина: избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а
также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа).
Провоцирующие факторы:
1. Непосредственно связанные с медикаментозной сахароснижающей терапией
• Передозировка инсулина, ПСМ или глинидов: ошибка больного, неисправность
инсулиновой шприц-ручки или глюкометра, намеренная передозировка; ошибка
врача (слишком низкий целевой уровень гликемии, слишком высокие дозы).
• Изменение фармакокинетики инсулина или пероральных препаратов: смена препарата, почечная и печеночная недостаточность, высокий титр антител к инсулину,
неправильная техника инъекций, лекарственные взаимодействия ПСМ
• Повышение чувствительности к инсулину: длительная физическая нагрузка, ранний
послеродовой период, надпочечниковая или гипофизарная недостаточность.
2. Связанные с питанием: пропуск приема пищи или недостаточное количество углеводов, прием алкоголя, ограничение питания для снижения массы тела (без соответствующего уменьшения дозы сахароснижающих препаратов); замедление опорожнения
желудка (при автономной нейропатии), рвота, синдром мальабсорбции
3. Беременность (первый триместр) и кормление грудью.
Клиническая картина:
• Вегетативные симптомы: сердцебиение, дрожь, бледность кожи, потливость, мидриаз,
тошнота, сильный голод, беспокойство, тревога, агрессивность.
• Нейрогликопенические симптомы: слабость, нарушение концентрации, головная боль,
головокружение, сонливость, парестезии, нарушения зрения, растерянность, дезориентация, дизартрия, нарушение координации движений, спутанность сознания, кома;
возможности судороги и другие неврологические симптомы.
32
ЛЕЧЕНИЕ
Мероприятия по купированию гипогликемии у больных СД следует начинать при
уровне глюкозы плазмы 3.3 – 3.9 ммоль/л.
Легкая гипогликемия – не требующая помощи другого лица:
Прием быстроусвояемых углеводов в количестве 1-2 ХЕ: сахар (4-5 кусков, лучше растворить в воде или в чае), или мед или варенье (1 – 1.5 столовых ложки), или 200 мл сладкого
фруктового сока, или 100 мл лимонада, или 4-5 больших таблеток глюкозы (по 3 г).
Если гипогликемия вызвана инсулином продленного действия, особенно в ночное время, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленноусвояемых углеводов (хлеб, каша и т. д.).
Тяжелая гипогликемия – потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания
или без нее:
• Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере
сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!)
• В/в струйно ввести 20 – 100 мл 40 % глюкозы, до полного восстановления сознания
• Альтернатива – 1 мл р-ра глюкагона п/к или в/м (вводится родственником больного,
персоналом и т. д.)
• Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100 мл 40 % глюкозы – начать
в/в капельное введение 5 – 10 % глюкозы и госпитализировать
• Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов
с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5 – 10 % глюкозы
продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.
10. ДИАБЕТИЧЕСКИЕ МИКРОАНГИОПАТИИ
К диабетическим микроангиопатиям относятся:
• Диабетическая ретинопатия
• Диабетическая нефропатия
ОСНОВНЫЕ ФАКТОРЫ РИСКА
Немодифицируемые
Длительность СД
Генетические факторы
Модифицируемые
Гипергликемия (HbA1c)
Артериальная гипертензия
Дислипидемия
Обучение больных методам самоконтроля гликемии и артериального давления –
обязательное условие профилактики и успешного лечения осложнений СД!
10.1. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ
Диабетическая ретинопатия (ДР) – микрососудистые нарушения и изменения сетчатки, в терминальной стадии приводящие к полной потере зрения.
33
Классификация и формулировка диагноза
Стадии ДР
Характеристика изменений сосудов сетчатки
Непролиферативная
Микроаневризмы, мелкие интраретинальные кровоизлияния, отек сетчатки, твердые и мягкие экссудативные очаги.
Макулопатия* (экссудативная, ишемическая, отечная)
Препролиферативная
Присоединение венозных аномалий (четкообразность,
извитость, колебания калибра), множество мягких и твердых
экссудатов, интраретинальные микрососудистые аномалии
(ИРМА), более крупные ретинальные геморрагии.
Пролиферативная
Неоваскуляризация диска зрительного нерва и/или других
отделов сетчатки, ретинальные, преретинальные и интравитреальные кровоизлияния/ гемофтальм, образование фиброзной ткани в области кровоизлияний и по ходу неоваскуляризации
Терминальная
Образование витреоретинальных шварт с тракцией, приводящее к отслойке сетчатки.
Неоваскуляризация угла передней камеры глаза, ведущая к
возникновению вторичной рубеозной глаукоме.
Регресс после лазеркоагуляции по поводу
пролиферативной ДР
Остановка роста новообразованных сосудов, процесс запустевания и фиброзирования (без отслойки сетчатки) после
лазерной коагуляции сетчатки.
* Макулопатия может быть на любой стадии ДР.
ДИАГНОСТИКА
1.
2.
3.
4.
Обязательные методы
Определение остроты зрения (визометрия)
Измерение внутриглазного
давления (тонометрия)
Биомикроскопия хрусталика и стекловидного тела
Офтальмоскопия при расширенном зрачке
Дополнительные методы
1. Фотографирование глазного дна
2. Флюоресцентная ангиография (ФАГ) сетчатки
3. УЗИ при наличии значительных помутнений в стекловидном теле и хрусталике
4. Электрофизиологические методы исследования функционального состояния зрительного нерва и нейронов
сетчатки
5. Осмотр угла передней камеры глаза (гониоскопия)
6. Измерение полей зрения (периметрия)
7. Оптическая когерентная томография (ОКТ) сетчатки
Этапность диагностики и лечения ДР
Мероприятия
Кто выполняет
Выявление групп риска
Эндокринолог, диабетолог
Обязательные офтальмологические методы
обследования
Офтальмолог
Определение стадий ретинопатии
Офтальмолог
Выбор специфического метода лечения
Офтальмолог
34
Частота офтальмологического осмотра в зависимости от стадии ДР
Стадия ДР
ДР нет
Непролиферативная ДР
Непролиферативная ДР с макулопатией
Препролиферативная ДР
Пролиферативная ДР
Терминальная ДР
Регресс после ЛКС
Частота осмотра
Не менее 1 раза в год
Не менее 2 раз в год
По показаниям, но не менее 3 раз в год
3-4 раза в год
По показаниям, но не менее 3-4 раза в год
По показаниям
По показаниям, но не менее 3-4 раз в год
ЛЕЧЕНИЕ
1. Лазерная коагуляция сетчатки (ЛКС)
2. Витрэктомия с эндолазеркоагуляцией
3. Медикаментозная терапия: интравитреальное введение ранибизумаба (Луцентис)* (при
невозможности выполнения ЛКС)
* – в настоящее время препарат Луцентис зарегистрирован для лечения неоваскулярной
(влажной) формы возрастной макулярной дегенерации у взрослых. Регистрация препарата по
показанию «диабетический макулярный отек» ожидается в 2010 году.
Показания к лазеркоагуляции сетчатки
Абсолютные
Возможные
•
•
•
•
Пролиферативная ДР (высокого риска)
Клинически значимый макулярный отек
Пролиферативная ДР, не относящаяся к группе высокого риска
Некоторые случаи препролиферативной ДР
• При исходно крайне выраженной декомпенсации углеводного обмена в сочетании с уже
имеющейся ДР быстрое улучшение компенсации может сопровождаться выраженным
ухудшением ДР и снижением остроты зрения.
• По этой причине при HbA1c > 10 % и наличии препролиферативной и пролиферативной
ДР лазеркоагуляция сетчатки должна быть ПЕРВЫМ мероприятием и проводиться
ДО существенного улучшения компенсации углеводного обмена.
• Снижение гликемии у таких больных следует осуществлять очень медленно и только
после выполнения ЛКС в полном объеме.
Показания к витрэктомии (определяет офтальмолог)
• Интенсивное, длительно не рассасывающееся кровоизлияние в стекловидное тело
(более 4 – 6 месяцев)
• Тракционная отслойка сетчатки
• Старые фиброзные изменения стекловидного тела.
Диагностика ДР на ранних стадиях и своевременно проводимое лечение
дают возможность остановить развитие и прогрессирование ДР
Применение ангиопротекторов, антиоксидантов, ферментов и витаминов
при ДР малоэффективно и не рекомендуется.
35
10.2. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ
Диабетическая нефропатия (ДН) – специфическое поражение почек при СД, сопровождающееся формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза,
терминальная стадия которого характеризуются развитием хронической почечной
недостаточности (ХПН).
КЛАССИФИКАЦИЯ ДН*
• Стадия микроальбуминурии
• Стадия протеинурии, с сохранной азотовыделительной функцией почек
• Стадия хронической почечной недостаточности (ХПН)
* Эта классификация ДН сохраняется до принятия классификации ХБП в РФ.
СТАДИИ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПОЧЕК (ХБП) У БОЛЬНЫХ СД*
Скорость
клубочковой
фильтрации (СКФ)
(мл/мин/1.73 м2)
≥ 90
89 – 60
59 – 30
29 – 15
< 15 или диализ
Больные СД
С признаками поражения почек
(изменения мочи и/или данные
визуализирующих методов исследования)
1
2
3
4
5
Без признаков
поражения почек
Норма
Норма
3
4
5
* Принятие классификации ХБП в РФ планируется в 2009 – 2010 гг.
Диагноз ДН после принятия в Российской Федерации классификации ХБП
При выявлении у больного СД мироальбуминурии или протеинурии будет ставиться
диагноз с уточнением стадии ХБП (в зависимости от СКФ):
• ДН, стадия микроальбуминурии, ХБП 1 (2, 3 или 4)
• ДН, стадия протеинурии, ХБП 2 (3 или 4)
При выявлении у больного СД снижения СКФ < 60 мл/мин/1.73 м2, в отсутствие
других признаков поражения почек (мироальбуминурии, протеинурии) будет ставиться
диагноз:
• ХБП 3, 4
• ХБП 5 (лечение заместительной почечной терапией)
ДИАГНОСТИКА
Обязательные методы исследования
Дополнительные методы исследования
• Микроальбуминурия (МАУ), предпочти- • Дуплексное ультразвуковое исследовательно в утренней порции мочи
ние почек и почечных сосудов
• Протеинурия (в общем клиническом ана- • Ангиография почечных сосудов для диализе мочи и в моче, собранной за сутки)
гностики стенозирующего процесса,
• Осадок мочи
эмболии сосудов и др.
• Креатинин мочевина, калий сыворотки
• Расчет крови СКФ
36
Диагностические показатели альбуминурии
Альбуминурия
Концентрация
Соотношение
Утренняя За сутки
альбумина
альбумин / креатинин
порции
(мг)
в моче (мг/л)
мочи (мг/ммоль)
(мкг/мин)
Нормоальбуминурия < 20
< 30
< 20
< 2,5 (мужчины)
< 3,5 (женщины)
Микроальбуминурия* 20-199
30-299
20-199
2,5-25,0 (мужчины)
3,5 – 25,0 (женщины)
Протеинурия*
≥ 200
≥ 300
≥ 200
> 25
* Микроальбуминурия и протеинурия считаются доказанными при наличии двух положительных результатов в течение 1 месяца
Методы расчета СКФ
• Формула Кокрофта-Голта*:
СКФ (мл/мин) = [(140-возраст (годы)) × масса тела (кг)] ×**
× креатинин сыворотки (мкмоль/л) × 0,85 (для женщин)
• Формула MDRD:
СКФ (мл/мин/1,73 м2) =186 х (креатинин сыворотки) – 1,154 × (возраст)) -0,203 ×
× 0,742 (для женщин) × 1.210 (для представителей негроидной расы)
• Формула Швартца (для детей)*:
СКФ (мл/мин) = 4,3 × рост (м) / креатинин сыворотки
• Формула Коунахана (для детей):
СКФ (мл/мин/1,73 м2) =3,8 × рост (м) / креатинин сыворотки
* Величину СКФ, рассчитанную по формулам Кокрофта-Голта и Швартца, необходимо приводить к стандартной площади поверхности тела 1,73 м2 (см. номограмму в приложении № 6)
ГРУППЫ РИСКА
(показан ежегодный скрининг ДН с определением МАУ и СКФ)
Категории больных
Больные СД 1-го типа, заболевшие в раннем детском
и постпубертатном возрасте
Больные СД 1-го типа, заболевшие в пубертатном
возрасте
Больные СД 2-го типа
Беременные на фоне СД или больные гестационным СД
Начало скрининга
Через 5 лет от дебюта СД,
далее – ежегодно
Сразу при постановке диагноза, далее – ежегодно
Сразу при постановке диагноза, далее – ежегодно
1 раз в триместр
Этапность диагностики и лечения ДН
МЕРОПРИЯТИЯ
Выявление групп риска
Обязательные методы исследования
Определение клинической стадии
нефропатии
Выбор специфического метода лечения:
• стадия микроальбуминурии
• стадия протеинурии
• стадия ХПН:
– консервативная
– терминальная
КТО ВЫПОЛНЯЕТ
Эндокринолог, диабетолог
Эндокринолог, диабетолог или нефролог
Эндокринолог, диабетолог или нефролог
– Эндокринолог, диабетолог
– Эндокринолог, диабетолог
– Эндокринолог, диабетолог + нефролог
– Нефролог + эндокринолог, диабетолог
** Опечатка в предыдущем издании – исправлено.
37
Ɂɚɦɟɧɢɬɶ ɫɯɟɦɭ ɧɚ ɫɬɪ. 37 ɧɚ ɷɬɭ
ɉɨɫɥɟɞɨɜɚɬɟɥɶɧɨɫɬɶ ɫɤɪɢɧɢɧɝɚ
Ⱦɇ ДН
Последовательность
скрининга
ɂɫɫɥɟɞɨɜɚɬɶ ɩɪɨɬɟɢɧɭɪɢɸ (ɉɍ) ɜ ɨɛɳɟɦ ɚɧɚɥɢɡɟ ɦɨɱɢ,
(ɩɪɢ ɨɬɫɭɬɫɬɜɢɢ ɦɨɱɟɜɨɣ ɢɧɮɟɤɰɢɢ),
ɢɫɫɥɟɞɨɜɚɬɶ ɤɪɟɚɬɢɧɢɧ ɫɵɜɨɪɨɬɤɢ ɞɥɹ ɪɚɫɱɟɬɚ ɋɄɎ*
ɉɍ ɟɫɬɶ**
ɉɍ ɧɟɬ
Ɍɟɫɬ ɧɚ ɧɚɥɢɱɢɟ ɆȺɍ**
ɋɄɎ > 60
ɆȺɍ ɧɟɬ
ɋɄɎ > 60
ɋɄɎ < 60
ɋɄɎ < 60
ɆȺɍ ɟɫɬɶ
ɋɄɎ > 60
ɋɄɎ < 60
ɏȻɉ 3 – 4
ɤɨɧɫɭɥɶɬɚɰɢɹ
ɧɟɮɪɨɥɨɝɚ
ȿɠɟɝɨɞɧɵɣ
ɫɤɪɢɧɢɧɝ ɆȺɍ,
ɤɪɟɚɬɢɧɢɧ ɤɪɨɜɢ
ɞɥɹ ɪɚɫɱɟɬɚ ɋɄɎ
Ⱦɇ,
ɫɬɚɞɢɹ ɆȺɍ,
ɏȻɉ 1 – 2
Ʌɟɱɟɧɢɟ
* Значения СКФ приводятся к стандартной поверхности тела (1.73 м2)
** Тест на МАУ и ПУ считается подтвержденным при 2-х положительных анализах из 3-х, проведенных в
течение 1 мес.
ɋɄɎ < 15
ɏȻɉ 5
ȼɵɛɨɪ ɁɉɌ
Ⱦɇ,
ɫɬɚɞɢɹ ɆȺɍ,
ɏȻɉ 3 – 4
Ⱦɇ,
ɫɬɚɞɢɹ ɉɍ,
ɏȻɉ 1 – 2
Ⱦɇ,
ɫɬɚɞɢɹ ɉɍ,
ɏȻɉ 3 – 4
Ʌɟɱɟɧɢɟ
ɋɄɎ < 15
ɏȻɉ 5
ȼɵɛɨɪ ɁɉɌ
МОНИТОРИНГ
В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СТАДИИ ДН
* Ɂɧɚɱɟɧɢɹ ɋɄɎ ɩɪɢɜɨɞɹɬɫɹ ɤ ɫɬɚɧɞɚɪɬɧɨɣ ɩɨɜɟɪɯɧɨɫɬɢ ɬɟɥɚ (1.73 ɦ2)
Стадия ДН
Параметры
контроля
Частота
** Ɍɟɫɬ ɧɚ ɆȺɍ
ɢ ɉɍ ɫɱɢɬɚɟɬɫɹ ɩɨɞɬɜɟɪɠɞɟɧɧɵɦ
ɩɪɢ определений
2-ɯ ɩɨɥɨɠɢɬɟɥɶɧɵɯ ɚɧɚɥɢɡɚɯ
Микроальбу- • HbA1c ɢɡ 3-ɯ, ɩɪɨɜɟɞɟɧɧɵɯ ɜ ɬɟɱɟɧɢɟ 1 ɦɟɫ. 1 раз в 3 мес.
минурии
• Альбуминурия
1 раз в 6 мес.
• АД
Ежедневно (домашний мониторинг
• Креатинин и мочевина сыворотки
1 раз в год
• СКФ
1 раз в год
• Липиды сыворотки
1 раз в год при нормальных
значениях; 1 раз в 3 мес. при
лечении статинами
• Гемоглобин
1 раз в 6 мес.

• Железо сыворотки
 При выявлении анемии
• Ферритин сыворотки

• Насыщение трансферрина железом 
 Рекомендации кардиолога
• ЭКГ + нагрузочные тесты, Эхо-КГ
• Глазное дно
Рекомендации окулиста
• Осмотр стоп
При каждом посещении врача
38
Стадия ДН
Протеинурии •
•
•
•
Параметры контроля
HbA1c
Протеинурия
АД
Креатинин и мочевина сыворотки
Частота определений
1 раз в 3 мес.
1 раз в 6 мес.
Ежедневно (утро – вечер)
1 раз в 6 мес.
• СКФ
• Альбумин сыворотки
• Липиды сыворотки
1 раз в 6 мес
1 раз в 6 мес.
1 раз в 6 мес. при нормальных
значениях, 1 раз в 3 мес. при
лечении статинами
1 раз в 6 мес.
• Гемоглобин
• Железо сыворотки
 При выявлении анемии 1 раз
 в 6 мес. (чаще – в начале лече• Ферритин сыворотки
 ния средствами, стимулирующими эритропоэз, и препара• Насыщение трансферрина железом 
 тами железа)
ХПН
• ЭКГ+нагрузочные тесты, Эхо-КГ
• Глазное дно
• Исследование автономной и сенсорной нейропатии
• Осмотр стоп
• HbA1c
• Протеинурия
• АД
• Креатинин, мочевина и калий
сыворотки
• СКФ
• Альбумин сыворотки
• Кальций плазмы (общий и ионизированный), фосфор
• Липиды сыворотки
• Гемоглобин
• Железо сыворотки
• Ферритин сыворотки
• Насыщение трансферрина
железом
•
•
•
•
•
•
•
Паратгормон
Денситометрия
ЭКГ+ нагрузочные тесты, Эхо-КГ
Глазное дно
Осмотр стоп
Консультация невролога
Маркеры вирусных гепатитов





Рекомендации кардиолога
Рекомендации окулиста
Рекомендации невролога
При каждом посещении врача
1 раз в 3 мес.
1 раз в мес.
Ежедневно (утро, вечер)
1 раз в 1 мес. (чаще – в начале
лечения ИАПФ или БРА)
1 раз в месяц
1 раз в месяц
1 раз в 3 мес.
1 раз в 3 мес.
1 раз в 3 мес.
При выявлении анемии1 раз
в 3 мес (1 раз в мес. при начале
лечения средствами, стимулирующими эритропоэз, и
препаратами железа)
1 раз в 3 месяца
1 раз в год
Рекомендации кардиолога
Рекомендации окулиста
При каждом посещении врача
1 раз в 6 мес.
1 раз в 6 мес.
39
ЛЕЧЕНИЕ
Стадия ДН
Принципы лечения
Микро• Оптимальная компенсация углеводного обмена (HbA1c < 7,0 %)
альбуми• Умеренное ограничение животного белка (1,0 г/кг массы тела в сутки)
нурия
• ИАПФ или БРА постоянно; противопоказаны при беременности
и лактации
• Комбинированная терапия: ИАПФ или БРА + диуретики, блокаторы
кальциевых каналов, бета-блокаторы
• Гликозаминогликаны (сулодексид) при отсутствии противопоказаний
• Коррекция дислипидемии (статины)
• Коррекция анемии
• Избегать применения нефротоксических средств (аминогликозиды,
нестероидные противовоспалительные препараты)
• Осторожность при проведении рентгеноконтрастных исследований
Протеину- • Оптимальная компенсация углеводного обмена (HbA1c < 7,0 %)
рия
• Ограничение животного белка (0,8 г/кг массы тела в сутки)
• ИАПФ или БРА постоянно; противопоказаны в период беременности
и лактации
• Комбинированная антигипертензивная терапия: ИАПФ или БРА +
диуретики, блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы
• Наиболее эффективны фиксированные комбинации ИАПФ +
Индапамид-ретард (Нолипрел) и ИАПФ + БКК-НДГП (Тарка)
• Гликозаминогликаны (сулодексид) при отсутствии противопоказаний
• Коррекция дислипидемии (статины)
• Коррекция анемии (средства, стимулирующие эритропоэз, препараты
железа)
• Избегать применения нефротоксических средств (аминогликозиды,
нестероидные противовоспалительные препараты)
• Осторожность при проведении рентгеноконтрастных процедур
• Контроль статуса питания
• При нефротическом синдроме и уровне альбумина сыворотки крови
менее 2.3 г/л – в/в капельное введение р-ра альбумина
ХПНконсервативная
• Оптимальная компенсация углеводного обмена (HbA1c < 7,0 %)
• Ограничение животного белка (0,7 – 0,8 г/кг массы тела в сутки)
• СД 1 типа: ИАПФ (при непереносимости – БРА) постоянно; уменьшение
дозы при СКФ<30 мл/мин/1,73 м2
• СД 2 типа: БРА (при непереносимости – ИАПФ) постоянно; уменьшение
дозы при СКФ<30 мл/мин/1,73 м2
• Комбинированная антигипертензивная терапия: ИАПФ или БРА +
диуретики, блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы
• Наиболее эффективны фиксированные комбинации ИАПФ +
Индапамид-ретард (Нолипрел) и ИАПФ + БКК-НДГП (Тарка)
• Коррекция гиперкалиемии
• Коррекция дислипидемии (статины)
• Коррекция нарушений фосфорно-кальциевого обмена
• Коррекция анемии (средства, стимулирующие эритропоэз, препараты
железа)
• Избегать применения нефротоксических средств (аминогликозиды,
нестероидные противовоспалительные препараты)
40
Стадия ДН
ХПНтерминальная
Принципы лечения
• Осторожность при проведении рентгеноконтрастных процедур
• Контроль статуса питания
• При нефротическом синдроме и уровне альбумина сыворотки крови
менее 2.3 г/л – в/в капельное введение р-ра альбумина
• Гемодиализ
• Перитонеальный диализ
• Трансплантация почки
Сахароснижающие препараты, допустимые к применению при ДН
на стадии протеинурии в зависимости от СКФ
СКФ > 30 мл/мин
• Гликвидон
• Гликлазид МВ
• Репаглинид
• Глимепирид
• Эксенатид
• Инсулин
СКФ < 30 мл/мин
• Инсулин
Показания к началу заместительной почечной терапии у больных СД и ХПН
•
•
•
•
СКФ < 15 мл/мин/1,73 м2
Калий сыворотки > 6.5 мэкв/л
Тяжелая гипергидратация с риском развития отека легких
Нарастание белково-энергетической недостаточности
Контроль гликемии у больных СД на диализе
Целевой уровень HbA1c:
• < 7,5 % у молодых больных без выраженных сердечно-сосудистых осложнений;
• 7,5 – 8,0 % у больных с тяжелой формой ИБС или ДР
Контроль АД у больных СД на диализе
• Целевой уровень АД у больных СД до диализа и между сеансами диализа не отличается от рекомендованного для всей популяции диализных больных в целом (120/80 –
140/90 мм рт. ст.)
• Препаратами первого ряда (как и в додиализный период) остаются ингибиторы АПФ
или БРА
Почечная анемия у больных СД на диализе
• Целевой уровень гемоглобина крови: ≥ 11,0 г/дл, но ≤ 12,0 г/дл
• Лечение средствами, стимулирующими эритропоэз (эпоэтин-альфа, эпоэтин-бета,
эпоэтин-омега, дарбэпоэтин-альфа, метоксиполиэтиленгликоль эпоэтин-бета) и препаратами железа (пероральными и парентеральными)
11. ДИАБЕТИЧЕСКИЕ МАКРОАНГИОПАТИИ
К диабетическим макроангиопатиям относятся:
 Ишемическая болезнь сердца (ИБС)
 Цереброваскулярная болезнь (ЦВБ)
 Хронические облитерирующие заболевания периферических артерий
41
В основе диабетических макроангиопатий лежит атеросклероз сосудов
ФАКТОРЫ РИСКА
Общие для популяции
Курение
Артериальная гипертония
Ожирение
Дислипидемия
Гиперкоагуляция
Злоупотребление алкоголем
Гипертрофия левого желудочка
Менопауза
Малоподвижный образ жизни
Наследственная предрасположенность
Возраст
Мерцательная аритмия*
Специфические для СД
Гипергликемия
Гиперинсулинемия
Инсулинорезистентность
Диабетическая нефропатия
Длительность СД
* Фактор риска ЦВБ.
11.1. Ишемическая болезнь сердца
ИБС – поражение миокарда вследствие тканевой ишемии
КЛАССИФИКАЦИЯ (ВОЗ, с дополнениями ВНОК 2007 г.)
1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца)
• Внезапная коронарная смерть с успешной реанимацией
• Внезапная коронарная смерть (летальный исход)
2. Стенокардия
• Стенокардия напряжения
– Впервые возникшая стенокардия напряжения
– Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса)
• Нестабильная стенокардия
• Вазоспастическая стенокардия
3. Инфаркт миокарда
• Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ИМП ST)
• Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (ИМБП ST)
• Инфаркт миокарда, диагностированный по изменениям ферментов, другим
биомаркерам
В зависимости от ЭКГ-картины, активности ферментов и/или данных методов,
регистрирующих движение стенки сердца, ИМ может быть крупноочаговым,
мелкоочаговым, Q-ИМ (ИМ с зубцом Q на ЭКГ), не Q-ИМ и т. д
4. Постинфарктный кардиосклероз
5. Нарушения сердечного ритма
6. Сердечная недостаточность
42
КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ИБС ПРИ СД
1.
2.
3.
4.
Одинаковая частота развития ибс у мужчин и у женщин
Высокая частота безболевых («немых») форм ИБС и инфаркта миокарда
Высокий риск «внезапной смерти»
Высокая частота развития постинфарктных осложнений:
• кардиогенного шока
• застойной сердечной недостаточности
• нарушений сердечного ритма
ДИАГНОСТИКА
Диагностические мероприятия по оценке состояния сердечно-сосудистой системы
должны проводиться всем больным СД
Определение степени риска ИБС требует оценки:
•
•
•
•
•
•
Сердечно-сосудистого анамнеза
Образа жизни (курение, гиподинамия, неправильное питание)
Длительности СД
ИМТ и окружности талии (ожирение, особенно абдоминальное)
АД
Состояния периферических артерий (пульсации на артериях стоп, шумов на крупных
артериях)
• Эректильной дисфункции
• Уровня HbA1c
• Липидного профиля
• Глазного дна (ретинопатия)
• СКФ и соотношения альбумина/ креатинина в моче (нефропатия)
• Регистрации ЭКГ.
Наиболее высокий риск имеется у мужчин в возрасте ≥ 45 лет, женщин ≥50 лет, а
также мужчин < 45 лет и женщин < 50 лет при наличии одного и более из следующих
факторов риска:
• Диабетические микроангиопатии (нефропатия и ретинопатия)
• Сочетание нескольких факторов риска или очень высокий уровень отдельных факторов риска (Х-ЛПНП > 5,0 ммоль/л; систолическое АД > 180 мм рт. ст.)
• Наличие ближайших родственников с ранними коронарными или цереброваскулярными осложнениями
• Длительность СД > 15 лет при возрасте > 30 лет.
Диагностика ИБС
Обязательные методы обследования
Дополнительные методы обследования (в условиях кардиологического или оснащенного необходимым оборудованием стационара)
1. Электрокардиография
1. Эхо-кардиография, стресс-эхокардиография.
(ЭКГ) в покое и в ходе на2. Рентгеноангиографические методы исследования:
грузочных тестов (тредмил- • коронарная ангиография.
тест, велоэргометрия)
• левожелудочковая ангиография (вентрикулография).
2. Рентгенография грудной 3. Радионуклидные методы исследования:
клетки (размеры сердца)
• сцинтиграфия миокарда
• радионуклидная вентрикулография
43
СД не является противопоказанием для проведения ЭКГ-проб
с дозированной физической нагрузкой!
Этапность диагностики и лечения
Мероприятия
Выявление групп риска
Обязательные методы исследования
Дополнительные методы исследования
Определение клинической формы ИБС
Коррекция факторов риска:
– артериальной гипертензии
– гиперлипидемии
– ожирения
Специфическое лечение ИБС
Кто выполняет
Эндокринолог, диабетолог
Эндокринолог, диабетолог, кардиолог
Кардиолог
Кардиолог
Эндокринолог, диабетолог, кардиолог
Эндокринолог, диабетолог, кардиолог
Эндокринолог, диабетолог
Кардиолог
АЛГОРИТМ ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ СД
ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ ИБС
ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Всем больным СД регистрация ЭКГ должна проводиться не реже 1 раза в год
44
Показания к фармакологическому стресс-тесту с эхокардиографической или изотопной визуализацией:
• наличие исходных изменений ЭКГ покоя, которые мешают интерпретировать данные
ЭКГ-пробы с физической нагрузкой (например, блокада левой ножки пучка Гиса,
отклонения интервала ST-T.)
• невозможность выполнения физической нагрузки.
ПРОФИЛАКТИКА
• Профилактику сердечно-сосудистых осложнений у больных СД осуществляют ЭНДОКРИНОЛОГ, ДИАБЕТОЛОГ и КАРДИОЛОГ
• Профилактика заключается в коррекции факторов риска развития и прогрессирования ИБС
ЛЕЧЕНИЕ
1. Коррекция гипергликемии
•
•
•
•
Метформин – при отсутствии противопоказаний
Препараты выбора среди ПСМ – глимепирид и гликлазид МВ
Больным СД с ИБС, получающим нитраты, противопоказан розиглитазон.
Инсулин – при наличии противопоказаний к ПССП или отсутствии компенсации на
ПССП
2. Коррекция дислипидемии
• Коррекцию дислипидемии при СД 2-го типа и осложненном СД 1-го типа следует
начинать вне зависимости от достижения компенсации углеводного обмена
• Достижение компенсации углеводного обмена способствует уменьшению выраженности дислипидемии у больных СД 1-го типа, развившейся вследствие декомпенсации
(в основном, гипертриглицеридемии)
45
Методы коррекции дислипидемии
• Немедикаментозная коррекция: модификация образа жизни с повышением физической активности, снижением массы тела (по показаниям) и коррекцией питания
со снижением потребления насыщенных жиров, трансформ жиров и холестерина
• Медикаментозная коррекция.
Статины – препараты первой линии для снижения уровня Х-ЛПНП
Показания к назначению статинов
(всегда – в дополнение к мероприятиям по изменению образа жизни:
1. При уровне Х-ЛПНП, превышающем целевые значения (см. раздел 3.2.)
2. Независимо от исходного уровня ХЛНП у больных СД с диагностированной ИБС
Цели гиполипидемической терапии – см. раздел 3.2.
Если указанные цели не достигаются, несмотря на использование максимально переносимых доз статинов, то удовлетворительным результатом терапии считается снижение
концентрации Х-ЛПНП на 30 – 40 % от исходной.
Если при лечении адекватными дозами статинов целевые показатели липидов
не достигнуты, может назначаться комбинированая терапия с добавлением
фибратов, эзетимиба, никотиновой кислоты или секвестрантов желчных кислот
3. Антитромбоцитарная терапия
• Первичная профилактика ацетилсалициловой кислотой (АСК) (75-150 мг/сутки) показана больным СД старше 40 лет с повышенным сердечно-сосудистый риском
• Вторичная профилактика АСК (75-150 мг/сутки) показана больным СД с ИБС.
• Больным с доказанной аллергией к АСК можно вместо нее назначать клопидогрель
(75 мг/сутки).
• Терапия АСК не рекомендуется больным СД моложе 30 лет из-за недостатка данных в
этой категории больных.
4. Антиишемическая терапия
Группы препаратов
Эффекты
• Бета-блокаторы • Снижают частоту и выраженность сердечно-сосудистых осложне(ББ)
ний (повторные ИМ) и смертность у больных СД, перенесших ИМ
• Предпочтительны селективные бета-1-блокаторы
• Сочетанные альфа-1, бета-1, бета-2 ББ (карведилол) оказывают
дополнительные благоприятные эффекты у лиц с периферической макроангиопатией, инсулино-резистентностью и, возможно,
с частыми гипогликемиями
• Нитраты
• Не увеличивают продолжительности жизни больных СД с ИБС
• Блокаторы каль- • Длительно действующие БКК и нитраты могут быть добавлены к ББ
циевых каналов
или использоваться как препараты выбора для симптоматического
(БКК)
лечения стенокардии у больных с противопоказаниями к ББ
• Ингибиторы
• Уменьшают риск развития сердечно-сосудистых осложнений у
АПФ или БРА
больных СД с ИБС
• Миокардиаль• Могут использоваться как вспомогательные препараты, в дополные цитопронение к перечисленным выше
текторы
• Действие на клинические исходы (сердечно-сосудистые осложнения, смертность) не доказано
46
ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ
Острый коронарный синдром (ОКС) – любая группа клинических признаков или
симптомов, позволяющая подозревать острый инфаркт миокарда (ОИМ) или нестабильную стенокардию (НС)
Термин «ОКС» появился в связи с необходимостью раннего выбора метода лечения
(в частности, тромболитической терапии) до окончательного диагноза перечисленных
состояний.
КЛАССИФИКАЦИЯ ОКС
•
•
•
•
Острый ИМ
ИМ с подъемом сегмента ST (ИМП ST)
ИМ без подъема сегмента ST (ИМБП ST)
ИМ, диагностированный по изменениям ферментов, по биомаркерам, по поздним ЭКГ
признакам
• Нестабильная стенокардия (НС).
Для быстрого разграничения внутри ОКС между ИМБП ST и НС требуется определение
уровней сердечных тропонинов
Если возможность определения сердечных тропонинов отсутствует, термины ИМБП
ST и НС могут употребляться как взаимозаменяемые.
Классификация нестабильной стенокардии
(Хамм, Браунвальд, 2000 г., ВНОК* 2007)
I. Первое появление
тяжелой стенокардии,
прогрессирующая стенокардия; без стенокардии покоя
II. Стенокардия покоя
в предшествующий месяц, но не в ближайшие
48 час (стенокардия
покоя, подострая)
III. Стенокардия покоя
в предшествующие
48 часов; (стенокардия
покоя, острая)
А – Развивается в
присутствии экстракардиальных
факторов, усиливающих ишемию
миокарда
Вторичная НС
В – Развивается
без экстракардиальных факторов
С – Возникает в
пределах 2 недель
после ИМ
Первичная НС
Постинфарктная НС
IA
IB
IC
IIA
IIB
IIC
IIIA
IIIB
IIIB – Тропонин –
IIIB – Тропонин +
* ВНОК – Всероссийское научное общество кардиологов.
IIIC
47
ЭКГ-ДИАГНОСТИКА
ЭКГ покоя является решающей для диагностики ОКС, оценки прогноза
и выбора методов лечения
• У больных с депрессией сегмента ST риск последующих осложнений выше, чем у
больных, у которых единственным изменением является инверсия зубца Т. Последние
имеют больший риск осложнений, чем больные с нормальной ЭКГ.
• Полностью нормальная ЭКГ у больных с клиническими симптомами ОКС не исключает наличия ОКС.
• Стойкий подъем сегмента ST указывает на трансмуральную ишемию миокарда вследствие окклюзии коронарной артерии и характерен для развивающегося инфаркта
миокарда.
• Преходящий подъем сегмента ST может отмечаться при стенокардии Принцметала
(вазоспастическая стенокардия).
Схема выбора методов лечения при ОКС
Обследование больного СД с ОКС должно включать раннее определение группы
риска, от которой зависит тактика лечения
Риск ИМ/смерти в ближайшее время* при ОКС
Высокий
Низкий
• Повторные эпизоды ишемии миокарда (боль, • Отсутствие повторных болей в грудподъемы/депрессии сегмента ST)
ной клетке за период наблюдения
• Повышение уровней тропонинов или
• Уровни тропонинов и других био МВ-КФК в крови
химических маркеров некроза
• Гемодинамическая нестабильность (гипотенмиокарда не повышены
зия, признаки сердечной недостаточности) • Отсутствие депрессии или подъ• Серьезные нарушения ритма (желудочковая
емов сегмента ST на ЭКГ, но налитахикардия, фибрилляция желудочков)
чие инверсии зубца Т, сглаженного
• Ранняя постинфарктная стенокардия
зубца Т или нормальной ЭКГ
• АКШ в анамнезе
• Наличие СД
* Первые 8 – 12 часов.
48
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение ОКС проводится в условиях непрерывного кардиомониторинга (АД, ЭКГ)
ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ОКС ПРИ СД
Контроль гликемии
• Гипергликемия – один из основных предикторов неблагоприятных исходов у больных
ОКС
• Гипогликемия может усиливать ишемию миокарда и отрицательно влиять на течение
ОКС у больных СД
• Быстрое достижение компенсации углеводного обмена улучшает исходы ИМ у больных
СД.
Целевые уровни гликемии
• Общепринятый целевой диапазон гликемии у больных с ОКС окончательно не определен
• По результатам клинических исследований, для большинства больных обоснованными
являются следующие показатели:
o 5.0 – 7.8 ммоль/л
o при наличии медицинских, организационных и технических факторов, препятствующих достижению строгого контроля гликемии, допустимо ее периодическое
повышение до 10 ммоль/л
o необходимо избегать гликемии ниже 4 – 5 ммоль/л.
Методы достижения целевых уровней гликемии
Выбор сахароснижающей терапии для достижения целевого уровня гликемии зависит
от клинической ситуации
Показания к инсулинотерапии у больных СД с ОКС:
СД 1-го типа
Гипергликемия при поступлении стойко выше 10 ммоль/л
ДКА, ГГС
Терапия высокими дозами стероидов
Парентеральное питание
Общее тяжелое / критическое состояние
Кардиогенный шок, выраженная застойная сердечная недостаточность, тяжелая постинфарктная стенокардия, артериальная гипотония, тяжелые нарушения сердечного
ритма
• Любая степень нарушения сознания
• Периоперационный период, в том числе предстоящая в ближайшие часы хирургическая
реваскуляризация коронарных артерий.
•
•
•
•
•
•
•
49
Тактика инсулинотерапии у больных СД с ОКС
• Наиболее оптимальным методом быстрого и управляемого достижения компенсации
углеводного обмена является непрерывная внутривенная инфузия инсулина (НВИИ)
короткого действия, при необходимости – с инфузией глюкозы (5 %, 10 %, 20 % – в
зависимости от уровня гликемии и объема вводимой жидкости)
• Для обеспечения безопасного и эффективного управления гликемией методика НВИИ
и глюкозы проводится через раздельные инфузионные системы, по стандартному
протоколу, обученным персоналом (см. разделы 9 и 21)
• НВИИ (и глюкозы) проводится на фоне ежечасного определения гликемии (после
стабилизации состояния – каждые 2 часа)
• Методику приготовления раствора инсулина, введения и дозирования в зависимости
от гликемии – см. в разделах 9 и 21.
• Больные СД с ОКС, без нарушения сознания и других перечисленных выше осложнений, способные самостоятельно принимать пищу, могут находиться на п/к интенсифицированной инсулинотерапии, при условии, если она позволяет поддерживать
целевой диапазон гликемии и избегать гипогликемии
Пероральная сахароснижающая терапия при ОКС
• Больные СД с ОКС с низким риском смерти/ИМ, у которых клинические и инструментально-лабораторные признаки ОКС ликвидируются на этапе поступления в клинику,
могут находиться на терапии ПСМ или глинидами, при условии, если она позволяет
поддерживать целевой диапазон гликемии и избегать гипогликемии
• Метформин противопоказан любым больным СД с ОКС из-за невозможности оперативного управления гликемией, риска развития лактат-ацидоза при развитии тканевой гипоксии и неизученного влияния на ранние и отдаленные клинические исходы
ОКС
• Применение тиазолидиндионов при ОКС строго противопоказано.
Общие принципы лечения больных с ОКС
Компоненты лечения
Группы препаратов
Восстановление кровоснабжения миокарда
А. Медикаментозное
• Тромболизис
• Стрептокиназа, урокиназа, тканевой активатор
плазминогена и др.
• Антитромботическая терапия • Гепарины (низкомолекулярные и нефракционированный)
• Антитромбоцитарная
• Ацетилсалициловая кислота (АСК)
• Производные тиенопиридина (клопидогрель)
Б. Хирургическое лечение*
• Коронарная реваскуляризация • Чрескожное вмешательство (ЧКВ) (стентирование)
• Аорто-коронарное шунтирование (АКШ)
Профилактическая терапия в остром периоде
• Антиишемическая
• ББ
• Ингибиторы АПФ или БРА
• Нитраты
* Проводится после коронароангиографии.
50
Лечение больных с высоким риском смерти/ИМ в ближайшее время
Тромболизис, антитромботическая и антитромбоцитарная терапия
• Тромболитическая терапия больным СД проводится по тем же принципам, что и лицам
без СД
• Наличие ДР не является противопоказанием для фибринолиза при ИМП ST и для назначения АСК
• В отсутствие стойкого подъема сегмента ST тромболитическая терапия не рекомендуется
Хирургическая реваскуляризация
• Хирургическая реваскуляризация с предварительной коронароангиографией при
СД должны проводиться так же, как без СД, в том числе, экстренно
• При СД может проводиться как первичное ЧКВ при остром ИМ, так и отсроченное
вмешательство после неэффективности медикаментозной терапии
• При СД АКШ предпочтительнее чрескожного вмешательства (ЧКВ)
11.2. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – клинический синдром, характеризующийся систолической, диастолической или комбинированной дисфункцией
миокарда
• СД вызывает развитие сердечной недостаточности независимо от наличия или отсутствия ИБС за счет развития диабетической кардиомиопатии
• Распространенность сердечной недостаточности при СД в 2 – 4 раза выше, чем у лиц
без СД.
Клиническая классификация хронической сердечной недостаточности (ХСН)
(Нью-Йоркская ассоциация сердца [NYHA])
Функциональный
класс
I
II
III
IV
Определение
Терминология
Больные с заболеванием сердца, но без
ограничений физической активности.
Больные с заболеванием сердца, вызывающим небольшое ограничение
физической активности.
Больные с заболеванием сердца, вызывающим значительное ограничение
физической активности.
Больные с заболеванием сердца, у
которых выполнение даже минимальной физической нагрузки вызывает
дискомфорт
Бессимптомная дисфункция левого желудочка.
Лёгкая сердечная недостаточность
Сердечная недостаточность средней тяжести
Тяжелая сердечная недостаточность
ФАКТОРЫ РИСКА ХСН ПРИ СД
ИБС
Гипертоническая болезнь
Диабетическая кардиомиопатия
Пороки сердца
Миокардиты
Другие заболевания сердца
51
ДИАГНОСТИКА
Клиническая картина
Эхокардиография
Рентгенография
ЭКГ
Одышка, ортопноэ, приступы удушья в ночное время, отеки,
влажные хрипы в легких, набухшие шейные вены, тахикардия
Оценка размеров полостей сердца и функции левого желудочка
Признаки венозной гипертензии, отека легких, кардиомегалии
Признаки патологии миокарда, способствующие установлению
причины СН
ЛЕЧЕНИЕ
Тактика лечения определяется кардиологом
Основные принципы терапии ХСН при СД такие же, как и у лиц без СД
Медикаментозная терапия
• Ингибиторы АПФ – препараты первого ряда у больных СД с нарушением функции
левого желудочка; при отсутствии противопоказаний или плохой переносимости они
должны назначаться всем больным СД с ХСН
• Блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА) могут использоваться при ХСН как
альтернатива ингибиторам АПФ
• Бета-блокаторы (карведилол, бисопролол и метопролола сукцинат) – препараты
первого ряда при лечении ХСН у больных СД
• Диуретики, особенно петлевые, – важный компонент лечения больных СД с задержкой жидкости, вызванной ХСН
• При тяжелой ХСН к терапии ИАПФ/БРА, ББ и диуретиками могут добавляться антагонисты альдостерона
Схема лечения сердечной недостаточности
Ɏɪɚɤɰɢɹ ɜɵɛɪɨɫɚ < 40%
ɂɧɝɢɛɢɬɨɪ ȺɉɎ
ɉɪɢɡɧɚɤɢ ɏɋɇ
ɇɟɬ
Ⱦɚ
ɉɟɬɥɟɜɨɣ ɞɢɭɪɟɬɢɤ + Ȼɟɬɚ-ɛɥɨɤɚɬɨɪ
ɇɟɬ
Ⱦɨɛɚɜɢɬɶ ɫɩɢɪɨɧɨɥɚɤɬɨɧ
Ⱦɢɝɨɤɫɢɧ*
ɇɟɬ
Ⱦɚ
ɂɫɱɟɡɧɨɜɟɧɢɟ ɩɪɢɡɧɚɤɨɜ ɏɋɇ
ɍɥɭɱɲɟɧɢɟ
Ⱦɨɛɚɜɢɬɶ:
Ⱦɢɭɪɟɬɢɤ ɩɚɪɟɧɬɟɪɚɥɶɧɨ
ɉɟɬɥɟɜɨɣ ɞɢɭɪɟɬɢɤ + ɬɢɚɡɢɞ
ɉɚɪɟɧɬɟɪɚɥɶɧɵɟ ɢɧɨɬɪɨɩɧɵɟ
ɩɪɟɩɚɪɚɬɵ ɤɨɪɨɬɤɨɝɨ ɞɟɣɫɬɜɢɹ
Ⱦɚ
ɉɪɨɞɨɥɠɢɬɶ ɂȺɉɎ,
ȻȻ, ɩɟɬɥɟɜɨɣ
ɞɢɭɪɟɬɢɤ ɩɟɪɨɪɚɥɶɧɨ
ɜ ɩɨɞɞɟɪɠɢɜɚɸɳɢɯ
ɞɨɡɚɯ
ɉɪɨɞɨɥɠɢɬɶ ɂȺɉɎ,
ȻȻ, ɩɟɬɥɟɜɨɣ
ɞɢɭɪɟɬɢɤ, ɫɩɢɪɨɧɨɥɚɤɬɨɧ
ɍɥɭɱɲɟɧɢɹ ɧɟɬ
Ɍɪɚɧɫɩɥɚɧɬɚɰɢɹ ɫɟɪɞɰɚ
* Применяется преимущественно при ХСН в сочетании с мерцательной аритмией
52
Особенности пероральной сахароснижающей терапии у больных СД с ХСН
• ХСН любого функционального класса по NYHA является противопоказанием к
применению тиазолидиндионов
• Метформин противопоказан больным с ХСН III-IV функциональных классов или с
ХСН, требующей госпитализации. Он может использоваться у больных СД с ХСН
I-II функциональных классов и сохранной функцией почек.
11.3. ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Заболевания и патологические состояния, приводящие к нарушениям
кровообращения в мозге
Нарушения мозгового кровообращения могут быть острыми и хроническими.
Острое нарушение мозгового кровообращения, или инсульт, – наиболее тяжелая форма сосудистой патологии мозга, развивающаяся остро или подостро и сопровождающаяся
очаговой и/или общемозговой неврологической симптоматикой с продолжительностью
более 24 часов.
Классификация острых нарушений мозгового кровообращения (МКБ-10)
•
•
•
•
•
Субарахноидальное кровоизлияние
Внутримозговое кровоизлияние
Инфаркт мозга
Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт
Преходящие нарушения мозгового кровообращения, или транзиторные ишемические
атаки
Характеристика острых нарушений мозгового кровообращения
Субарахноидальное кровоизлияние
Внутримозговое кровоизлияние
Инфаркт мозга
Преходящие нарушения
мозгового кровообращения, или транзиторные
ишемические атаки
Разрыв сосуда мозга и кровоизлияние в субарахноидальное
пространство (вследствие разрыва врожденной или приобретенной аневризмы мозговых сосудов)
Кровоизлияние в вещество мозга, возникающее вследствие
разрыва внутримозгового сосуда или повышенной проницаемости сосудистой стенки
Развивается в связи с расстройством кровообращения в
сосудах мозга и характеризуется гибелью участка мозга.
Сосудистые мозговые расстройства, характеризующиеся пароксизмальностью клинических проявлений в виде
общемозговой и/или очаговой неврологической симптоматики различной степени выраженности, но длительностью
не более 24 часов.
Классификация хронических форм нарушения мозгового кровообращения
(МКБ-10)
•
•
•
•
Ишемия мозга (хроническая)
Гипертензивная энцефалопатия
Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия (болезнь Бинсвангера)
Сосудистая деменция
53
Хронические нарушения мозгового кровообращения (в отечественной литературе
обозначаются собирательным термином «дисциркуляторная энцефалопатия»)
• Обусловлены диффузными или очаговыми органическими изменениями головного
мозга сосудистого генеза
• Проявляются неврологическими симптомами и различной степенью когнитивных
нарушений, вплоть до развития деменции
• Для уточнения конкретной формы и степени тяжести хронических нарушений мозгового кровообращения необходимо углубленное обследование неврологом и/или
психиатром
• Первым этапом диагностического поиска при подозрении на когнитивные нарушения / деменцию является объективизация когнитивных расстройств с помощью
нейропсихологических методов исследования. Его объем и выбор конкретных тестов
определяются неврологом / психиатром.
• Наиболее общеупотребительной является шкала MMSE (Краткая шкала оценки психического статуса, см. приложение № 8).
ДИАГНОСТИКА
Клиническая (характерная неврологическая симптоматика)
Компьютерная томография или магниторезонансная томография головы
Ультразвуковое исследование сосудов головы и шеи
Исследование реологических свойств крови
Нейропсихологическое обследование
ПРОФИЛАКТИКА
Профилактику сосудистых осложнений у больных сахарным диабетом
осуществляет ЭНДОКРИНОЛОГ/ДИАБЕТОЛОГ
•
•
•
•
•
•
Профилактика заключается в устранении факторов риска:
Компенсация углеводного обмена (цель: HbA1с <7 %)
Здоровый образа жизни (отказ от курения, регулярная физическая активность)
Снижение массы тела
Коррекция АД (целевой уровень < 130/80 мм рт. ст.)
Коррекция дислипидемии (статины)
Профилактика гиперкоагуляции и тромбоза:
– ацетилсалициловая кислота (100 мг/сутки)
– варфарин при мерцательной аритмии (под контролем МНО)
ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ НАРУШЕНИЙ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
Проводится в специализированном неврологическом стационаре
54
11.4. Хронические облитерирующие заболевания
периферических артерий
Диабетическая макроангиопатия нижних конечностей – хроническое облитерирующее заболевание артерий нижних конечностей, возникшее вследствие СД. Морфологическая картина поражения артерий идентична таковой при облитерирующем
атеросклерозе у лиц с нормальным углеводным обменом.
Клинические стадии хронического облитерирующего заболевания артерий нижних
конечностей (классификация Фонтейна-Покровского)
Стадия
I. Бессимптомная
II. Боли при нагрузке
III. Боли в покое
IV. Трофические нарушения
Клиническая характеристика
Боли отсутствуют
Перемежающаяся хромота (выраженность определяется дистанцией безболевой ходьбы в метрах)
Боль постоянная
Некрозы мягких тканей
Гангрена
Классификация облитерирующего заболевания артерий нижних
конечностей Фонтейна-Покровского не всегда применима при СД,
так как не учитывает сопутствующей диабетической нейропатии,
препятствующей развитию болевого синдрома – перемежающейся хромоты:
• При сочетании диабетической макроангиопатии нижних конечностей с диабетической полинейропатией болевой синдром /перемежающаяся хромота могут отсутствовать
• Трофические нарушения и некрозы мягких тканей могут возникать на любой стадии
диабетической макроангиопатии
• В связи с этим для определения степени ишемии необходима инструментальная
оценка периферического кровотока (см. далее).
Состояние кровотока в артериях нижних конечностей
(согласно Международному консенсусу по диабетической стопе, 2007 г.)
Степень
1-я степень
2-я степень
3-я степень
Симптомы и признаки
Симптомов нет, пальпаторно: пульсация сохранена
ЛПИ* 0,9-1,0, или
Пальце-плечевой индекс < 0,6, или
ТсрО2 > 60 мм рт. ст.
Есть симптомы, перемежающаяся хромота
ЛПИ < 0.6, или
Систолическое давление в пальцевой артерии > 30 мм рт. ст., или
ТсрО2 > 30 мм рт. ст.
Вне зависимости от клинических проявлений:
Систолическое давление в артериях голени < 50 мм рт. ст., или
в пальцевой артерии < 30 мм рт. ст., или
ТсрО2 < 30 мм рт. ст.
* Лодыжечно-плечевой индекс.
55
ДИАГНОСТИКА
Метод
Пальпация периферических артерий
Характеристика и показания
к применению
Отсутствие пульсации при стенозе > 90 %
просвета артерии
Систолический шум в проекции артерии
при стенозе > 75 %
Аускультация периферических
артерий
Ультразвуковая допплерография
и допплерометрия с подсчетом ЛПИ
ЛПИ < 0.8
(соотношение систолического АД
в артерии стопы и систолического АД
в плечевой артерии)
Рентгенконтрастная и КТ-ангиография Выполняется в условиях стационара для
определения тактики лечения
артерий нижних конечностей
Проводится:
Дуплексное и триплексное ультразву- • всем больным СД из групп риска макроангиопатии нижних конечностей
ковое сканирование артерий нижних
• при ЛПИ>1,3
конечностей
• при длительно не заживающих раневых
дефектах
Проводится:
• при ЛПИ >1,3
• для диагностики критической ишемии
Транскутанная оксиметрия (ТсрО2)
конечности
• для оценки эффективности проведенного
ангиохирургического вмешательства
Реовазография у больных СД крайне неинформативна и имеет высокую
частоту ложноположительных и ложноотрицатальных результатов вследствие
присутствующей у большинства пациентов диабетической нейропатии
Критическая ишемия (крайне высокий риск развития некроза мягких тканей и гангрены) – это снижение показателей:
• ЛПИ < 0.5* и/или
• систолического давления в артериях голени < 90 мм рт. ст.* и/или
• давления в артерии 1 пальца < 50 мм рт. ст.* и/или
• показателя транскутанной оксиметрии < 35 мм рт. ст.
* При отсутствии признаков медиокальциноза артерий.
ПРОФИЛАКТИКА
Профилактику макрососудистых осложнений у больных СД осуществляет
ЭНДОКРИНОЛОГ / ДИАБЕТОЛОГ!
Профилактика заключается в устранении факторов риска:
ОТКАЗ ОТ КУРЕНИЯ!
Достижение длительной и стойкой компенсации СД (HbA1c А1с ≤ 7 %)
Коррекция АД (целевое значение: < 130/80 мм рт. ст.)
Коррекция дислипидемии (целевые значения: общий холестерин < 4,5 ммоль/л,
холестерин-ЛНП < 1.8 ммоль/л, триглицериды < 1,7 ммоль/л)
Снижение массы тела на ≥5 % от исходной
56
ЛЕЧЕНИЕ
КОНСЕРВАТИВНОЕ
ХИРУРГИЧЕСКОЕ
• Достижение компенсации СД, своевременный перевод
на инсулинотерапию, отмена бигуанидов
• Препараты простагландина Е1 (алпростадил)
• Антикоагулянты* (низкомолекулярные гепарины: дальтепарин, эноксапарин, надропарин, фонпаринукс; сулодексид**)
и антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, клопидогрель,
тиклопидин) под контролем коагулограммы и состояния глазного дна (риск кровоизлияний)
• Постоянная гиполипидемическая терапия (статины, фибраты)
под контролем липидов сыворотки
• Баллонная ангиопластика
• Стентирование
• Дистальное шунтирование
• Эндартерэктомия
*Применение нефракционированного гепарина нежелательно.
** Препарат из группы гликозаминогликанов.
При лечении периферической макроангиопатии использование никотиновой
кислоты, реополиглюкина, спазмолитиков нецелеесобразно и неэффективно
12. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ
Диабетическая нейропатия – комплекс клинических и субклинических синдромов,
каждый из которых характеризуется диффузным или очаговым поражением периферических и/или автономных нервных волокон в результате СД.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Симметричная нейропатия
• Дистальная сенсорная и сенсомоторная нейропатия
• Диабетическая нейропатия длинных
нервных волокон*
• Хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонейропатия*
Асимметричная нейропатия
Мононейропатия
Множественная мононейропатия
Радикулопатия
Поясничная плексопатия или радикулоплексопатия
• Хроническая демиелинизирующая полирадикулонейропатия
•
•
•
•
* Редко встречающиеся формы диабетической нейропатии, диагноз которых требует развернутого неврологического обследования (выполняется неврологом) и использования сложных
инструментальных методов исследования (электронейромиографии) (см. далее).
СТАДИИ
I. Доклиническая
II. Клинических проявлений
III. Осложнений
57
ГРУППЫ РИСКА
• Больные СД 1-го типа с декомпенсацией углеводного обмена спустя 3 года от дебюта
заболевания
• Больные СД 2-го типа с момента диагностики диабета.
Этапность диагностики и лечения
Мероприятия
Выявление групп риска
Обязательные методы исследования
Определение клинической формы нейропатии
Выбор специфического метода лечения:
– периферической нейропатии
– автономной нейропатии
Кто выполняет
Эндокринолог, диабетолог
Эндокринолог, диабетолог или невролог
Эндокринолог, диабетолог или невролог
– Невролог или эндокринолог/ диабетолог
– Эндокринолог и врачи других специальностей (кардиолог, гастроэнтеролог, уролог, психиатр и др.)
ДИАГНОСТИКА
Форма
Клинические
Методы
нейропатии
проявления
Обязательные
Дополнительные
Сенсорная Нарушения чувствительности:
• вибрационной
Градуированный камертон Биотезиометр
(128 Гц) на медиальной
поверхности 1-й плюсневой
кости
• температурной
Касание теплым / холодным предметом с разницей
в 1оС (Тип-Терм)
• болевой
Покалывание неврологической иглой
• тактильной
Касание монофиламентом
(массой 10 г) подошвенной поверхности стопы в
проекции головок плюсневых костей и дистальной
фаланги 1 пальца
• проприоцептивной Пассивное сгибание в
суставах пальцев стопы в
положении больного лежа с
закрытыми глазами
Моторная
• Мышечная слабость Определение сухожильных Электронейромио• Мышечная атрофия рефлексов (ахиллова, кография*
ленного) с помощью неврологического молоточка
Автономная • Кардиоваскулярная • Ортостатическая проба • Суточное мони(вегетативформа
(снижение АД > 30 мм рт.
торирование АД
ная)
ст. при перемене положе(отсутствие ночния тела с горизонтального снижения)
ного на вертикальное)
58
Форма
нейропатии
Клинические
проявления
Методы
Обязательные
Дополнительные
• Отсутствие ускорения • Холтеровское
ЧСС на вдохе и его уремониторироважения на выдохе более
ние ЭКГ (разничем на 10 уд/мин.
ца между макс.
• Проба Вальсальвы (оти мин. ЧСС в тесутствие увеличения
чение суток < 14
уд/мин)
ЧСС при натуживании)
более чем на 10 уд/мин. • ЭКГ в пробе
Вальсальвы (отношение макс.
RR к мин. RR
< 1.2)
• Гастроинтестиналь- • Опрос и осмотр (дис- • Рентгенография
желудочно-киная форма
фагия, боли в животе,
шечного тракта
чередование диареи и
запоров; ночная диарея; • Эзофагогастроощущение переполнения
дуоденоскопия
желудка; боли и тяжесть • Сцинтиграфия
желудка
в правом подреберье,
• Электрогастротошнота)
графия
• Урогенитальная
форма
• Нераспознаваемая
гипогликемия
• Опрос и осмотр (отсутс- • Урофлоуметрия
твие позывов к мочеис- • УЗИ мочевого
пусканию, проявления
пузыря (объем
остаточной
эректильной дисфункции; ретроградная эякумочи)
ляция)
• УЗДГ и дуплексное сканирование сосудов
полового члена
• Опрос и анализ дневника
самоконтроля гликемии
(больной не чувствует
проявлений гипогликемии)
* Электронейромиография абсолютно показана при неэффективности стандартной терапии
диабетической нейропатии в течение 6 месяцев для выявления редко встречающихся форм
поражения периферических нервов при СД или сопутствующей неврологической патологии.
Для диагностики диабетической нейропатии можно использовать диагностические
шкалы, например:
• Балл симптомов нейропатии (Neuropathy Symptom Score, NSS) (см. приложение № 5)
• Визуально-аналоговую шкалу (для оценки болевого синдрома)
59
ЛЕЧЕНИЕ
Основой успешного лечения диабетической нейропатии является достижение
длительной стойкой компенсации СД
Медикаментозная терапия
Класс препаратов
Механизм действия
Антидепрессанты:
• селективные ингибиторы обратного
захвата серотонина и норадреналина (СИОЗН)
• трициклические
антидепрессанты
(ТЦА)
Противосудорожные
средства
Опиаты
Антиоксиданты
Препараты местного
действия
Препараты
(средняя терапевтическая доза)
Высокоспецифичное
ингибирование обратного захвата серотонина и норадреналина
Дулоксетин (60 мг/сутки)
Ингибирование обратного захвата серотонина и норадреналина
Модулирование электрического потенциала
кальциевых каналов
Амитриптилин (25 – 150 мг/сутки)
• Прегабалин (150 – 600 мг/сутки)
• Габапентин (300 – 3600 мг/сутки)
• Карбамазепин (200 – 800 мг/сутки)
• Трамадол (100 – 400 мг/сутки)
Блокада μ-опиоидных
рецепторов
Блокирование свобод• Тиоктовая кислота (600 мг/сутки)
ных радикалов
Местно-раздражающее • Капсаицин
Местно-обезболиваю• Лидокаин
щее
ПРОФИЛАКТИКА
Поддержание длительной стойкой компенсации СД.
13. СИНДРОМ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ
Синдром диабетической стопы (СДС) объединяет патологические изменения периферической нервной системы, артериального и микроциркуляторного русла, костно-суставного аппарата стопы, представляющие непосредственную угрозу развития
язвенно-некротических процессов и гангрены стопы.
ГРУППЫ РИСКА СДС
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Пациенты с дистальной полинейропатией на стадии клинических проявлений
Лица с заболеваниями периферических сосудов любого генеза
Больные с деформациями стоп любого генеза
Слепые и слабовидящие
Больные с диабетической нефропатией и ХПН
Одинокие и пожилые пациенты
Злоупотребляющие алкоголем
Курильщики
60
КЛАССИФИКАЦИЯ (ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА)
1. Нейропатическая форма СДС
• трофическая язва стопы
• диабетическая остеоартропатия (стопа Шарко)
2. Ишемическая форма СДС
3. Нейроишемическая форма СДС
Классификация раневых дефектов
при синдроме диабетической стопы (по Вагнеру)
Степень
Проявления
0
Раневой дефект отсутствует, но есть сухость кожи, клювовидная деформация пальцев, выступание головок метатарзальных костей, другие костные и
суставные аномалии
1
Поверхностный язвенный дефект без признаков инфицирования
2
Глубокая язва, обычно инфицированная, но без вовлечения костной ткани
3
Глубокая язва с вовлечением в процесс костной ткани, наличием остеомиелита
4
Ограниченная гангрена (пальца или стопы)
5
Гангрена всей стопы
ДИАГНОСТИКА
•
•
•
•
•
•
Сбор анамнеза
Осмотр нижних конечностей
Оценка неврологического статуса
Оценка состояния артериального кровотока нижних конечностей
Рентгенография стоп и голеностопных суставов в прямой и боковой проекциях
Бактериологическое исследование тканей раны
• Анамнез
Нейропатическая форма
Длительное течение СД и/или
Наличие в анамнезе трофических язв стоп,
ампутаций пальцев или отделов стопы, деформаций стоп, ногтевых пластинок
Злоупотребление алкоголем
Ишемическая форма
Гипертония и/или дислипидемия и/или
Наличие в анамнезе ишемической болезни сердца, цереброваскулярной болезни
Курение
• Осмотр нижних конечностей
Нейропатическая форма
Сухая кожа, участки гиперкератоза в областях
избыточного нагрузочного давления на стопах
Специфичная для СД деформация стоп, пальцев, голеностопных суставов
Пульсация на артериях стоп сохранена с обеих
сторон
Язвенные дефекты в зонах избыточного нагрузочного давления, безболезненные
Субъективная симптоматика отсутствует
Ишемическая форма
Кожа бледная или цианотичная, атрофична, часто трещины
Деформация пальцев, стопы носит
неспецифичный характер
Пульсация на артериях стоп снижена
или отсутствует
Акральные некрозы, резко болезненные
Перемежающаяся хромота*
* У больных с диабетической нейропатией перемежающаяся хромота может отсутствовать.
61
• Оценка неврологического статуса
См. обязательные методы исследования диабетической нейропатии.
• Оценка состояния артериального кровотока
Методы
Признаки поражения
Обязательные методы исследования
Измерение ЛПИ*
ЛПИ < 0,9*
Дополнительные методы исследования
• Ультразвуковое дуплексное сканирование Отсутствие окрашивания при исследоартерий
вании в режиме цветного дуплексного
картирования
• Рентгенконтрастная и КТ-ангиография
Дефект контуров, дефект наполнения
• Транскутанная оксиметрия
ТсрО2 < 35 мм рт. ст.
* Лодыжечно-плечевой индекс имеет диагностическое значение только в отсутствие медиокальциноза артерий.
Определение критической ишемии нижних конечностей у больных СД
Снижение показателей:
•
ЛПИ < 0.5* и/или
•
систолического давления в артериях голени < 90 мм рт. ст. * и/или
•
давления в артерии 1 пальца < 50 мм рт. ст. * и/или
•
показателя транскутанной оксиметрии < 35 мм рт. ст.
* При отсутствии признаков медиокальциноза артерий.
При отсутствии факторов риска развития СДС показано
скрининговое обследование 1 раз в год
ЛЕЧЕНИЕ
1. Лечение нейропатической формы СДС
а. С язвой стопы:
• Компенсация углеводного обмена (НвА1с < 7 %)
• Разгрузка пораженной конечности (лечебно-разгрузочная обувь, индивидуальная
разгрузочная повязка, кресло-каталка)
• Первичная обработка раневого дефекта с полным удалением некротизированных и
нежизнеспособных тканей хирургическим, ферментным или механическим путем
• Системная антибиотикотерапия (цефалоспорины II генерации, фторхинолоны, метронидазол, клиндамицин, даптомицин) при наличии признаков активного инфекционного процесса и раневых дефектах 2 ст. и глубже
• При выявлении остеомиелита – удаление пораженной кости с последующей антибактериальной терапией
• Использование современных атравматичных перевязочных средств, соответствующих стадии раневого процесса
62
Повязки
Стадия экссудации
Стадия грануляции
Альгинаты, нейтральные
атравматичные повязки,
атравматичные повязки
с антисептиками (повидон-йод, ионизированное серебро)
Нейтральные атравматичные,
атравматичные повязки с антисептиками (повидон-йод, ионизированное серебро), губчатые / гидрополимерные повязки, гидроколлоидные повязки, повязки на основе
коллагена
•
•
•
•
•
Стадия эпителизации
Нейтральные атравматичные повязки,
полупроницаемые
пленки
б. Состеоартропатией (стопы Шарко)
Компенсация углеводного обмена (НвА1с < 7 %)
Разгрузка пораженной конечности (индивидуальная разгрузочная повязка) на острой
и подострой стадиях. Длительность использования повязки – 6 месяцев, частота
замены – каждые 3-4 недели.
Системная антибиотикотерапия (клиндамицин, фторхинолоны, цефалоспорины, даптомицин) при язвенных дефектах с признаками инфекции и ранах 2 ст. и глубже
При наличии раневых дефектов – использование современных атравматических
перевязочных средств, соответствующих стадии раневого процесса
Бисфосфонаты (алендронат, памидронат)
Повязки
Стадия экссудации
Альгинаты, нейтральные атравматичные повязки, атравматичные повязки с антисептиками (повидон-йод, ионизированное серебро)
Стадия грануляции
Стадия эпителизации
Нейтральные атравматичные, Нейтральные атравматичные повязки
атравматичные повязки с
антисептиками (повидон-йод,
ионизированное серебро)
Повязки на основе коллагена
Губчатые/гидрополимерные
*При использовании индивидуальной разгрузочной повязки противопоказаны перевязочные
средства, увеличивающие количество раневого экссудата и препятствующие его эвакуации
(гидроколлоидные и пленочные повязки).
2. Лечение ишемической формы СДС:
1. Консервативная терапия:
• Компенсация углеводного обмена (НвА1с < 7 %), отмена бигуанидов, своевременный перевод на инсулинотерапию
• Отказ от курения!
• Коррекция артериальной гипертензии (< 130/80 мм рт. ст.)
• Лечение дислипидемии (см. раздел «макроангиопатия»)
• Антикоагулянты (низкомолекулярные гепарины: дальтепарин, эноксапарин, надропарин, фондапаринукс; сулодексид*) и антиагреганты (ацетилсалициловая кислота,
клопидогрель, тиклопидин) под контролем коагулограммы и состояния глазного дна
• Препараты простагландина Е1 (алпростадил)
2. Хирургическая реваскуляризация (баллонная ангиопластика, стентирование, эндартерэктомия, дистальное шунтирование)
3. Антибактериальная терапия – при наличии раневых дефектов, с использованием
препаратов, активных в отношении аэробной и анаэробной микрофлоры
* Препарат из группы гликозаминогликанов.
63
При наличии признаков критической ишемии
консервативное лечение неэффективно!
Больной в обязательном порядке должен быть направлен в отделение сосудистой хирургии. Решение вопроса об ампутации конечности следует принимать только после
ангиографического исследования и/ или консультации ангиохирурга
Повязки
До устранения явлений ишемии
Атравматичные повязки с повидон-йодом
или ионизированным серебром
После устранения явлений ишемии
Могут использоваться те же перевязочные средства, что и при лечении нейропатической формы СДС
При наличии признаков ишемии – избегать применения мазевых повязок!
ПРОФИЛАКТИКА
•
•
•
•
Длительная стойкая компенсация углеводного обмена (HbA1c < 7 %)
Обучение больных и их родственников правилам ухода за ногами и выбора обуви
Раннее выявление больных, входящих в группу риска СДС
Адекватная ортопедическая помощь больным с деформациями стоп, перенесшим
ампутации в пределах стопы
• Регулярное посещение кабинета диабетической стопы для осмотра и подиатрического
ухода*
* Частота посещения определяется индивидуально, в зависимости от совокупности факторов
риска и тяжести состояния.
14. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ И АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Классификация артериальной гипертензии
по уровню артериального давления (ВОЗ, 1999)
Категории АД
Оптимальное
Нормальное
Высокое нормальное
АГ 1-й степени (мягкая)
АГ 2-й степени (умеренная)
АГ 3-й степени (тяжелая)
Изолированная систолическая АГ
САД
(мм рт. ст.)
< 120
120 – 129
130 – 139
140 – 159
160 – 179
≥ 180
≥ 140
и
и/или
и/или
и/или
и/или
и/или
и
ДАД
(мм рт. ст.)
< 80
80 – 84
85 – 89
90 – 99
100 – 109
≥ 110
< 90
• Если уровни САД и ДАД пациента попадают в разные категории, то диагностируется
более высокая степень АГ.
• Изолированная систолическая АГ также может подразделяться на степени в соответствии с уровнем повышения САД.
64
Распространенность основных видов АГ при СД
Доля в % от всех случаев АГ
При СД 1-го типа При СД 2-го типа
Эссенциальная гипертония
18
75
в том числе, изолированная систолическая АГ
8
40
АГ, связанная с диабетической нефропатией
80
15
Реноваскулярная АГ
0–2
8 – 10
Другие виды АГ
2
2
Этиологические варианты АГ
ДИАГНОСТИКА
Обязательные:
• После ≥ 5 минут отдыха и не ранее, чем через 1 час после упоКлиническое изметребления кофе, крепкого чая и 30 минут после курения
рение АД по методу • В положении сидя с опорой спины, манжетка на уровне сердца
Короткова
(нижний край на 2 см выше локтевого сгиба)
• Нагнетание воздуха в манжетку быстро до уровня, превышающего исчезновение тонов Короткова примерно на 20 мм рт. ст.
• Скорость снижения давления в манжетке – не более 2 мм рт.
ст. в секунду
• Измерения не менее 2 раз с интервалом не менее 1 мин на каждой
руке. Оценивают среднее значение всех измерений
• При окружности плеча > 32 см следует пользоваться широкой
манжетой
Дополнительные:
• В норме – двухфазный ритм АД (ночное снижение).
(дневноеАД–ночноеАД)×100%
Суточное монитоСуточный индекс (СИ)=
дневноеАД
рирование АД
(основное показаТипы суточных кривых в зависимости от величины СИ:
ние – трудности в
«Диппер» 10– 20 %  благоприятный прогноз
достижении целе«Нон-диппер» < 10 % риск сердечно-сосудистых
вых значений АД)
«Найт-пикер» < 0 %  осложнений
«Овер-диппер» > 20 %
 риск ночной гипоперфузии
 сердца и головного мозга
Целевое значение АД при СД
САД (мм рт. ст.)
ДАД (мм рт. ст.)
≤ 130
≤ 80
При высоком исходном АД его следует снижать поэтапно, на 10 – 15 %
от исходных показателей АД за 2 – 4 недели, с последующими перерывами
для адаптации к новым показателям и с последующим продолжением снижения
Уровень АД > 130/ 80 мм рт. ст. в сочетании с сахарным диабетом сопровождается
ВЫСОКИМ РИСКОМ микро- и макрососудистых осложнений СД и требует обязательной
медикаментозной коррекции
65
ЛЕЧЕНИЕ
Немедикаментозные методы коррекции АД
 Ограничение употребления поваренной соли до 3 г/ сутки (пищу не солить!)
 Снижение массы тела (при ИМТ > 25 кг/м2)
 Употребление алкоголя не более 30 г/сутки для мужчин и 20 г/сутки для женщин
• Отказ от курения
• Аэробные физические нагрузки по 30 – 40 минут 3 – 4 раза в неделю
Медикаментозная терапия артериальной гипертензии
Современные группы антигипертензивных препаратов
Группа
Препараты
Ингибиторы ангиотензин-превраКаптоприл, эналаприл, лизиноприл, рамиприл,
щающего фермента (ИАПФ)
периндоприл, беназеприл, фозиноприл, моэксиприл, квинаприл, трандолаприл, зофеноприл,
цилазаприл
Блокаторы рецепторов ангиотензи- Лозартан, валсартан, ирбесартан, кандесартан,
на II (БРА)
телмисартан, эпросартан
Диуретики:
• Тиазидные и тиазидоподобные
Гидрохлортиазид, хлорталидон, индапамид,
ксипамид
• Петлевые
Буметанид, фуросемид, этакриновая кислота,
торасемид
• Калийсберегающие
Альдактон, спиронолактон
Блокаторы кальциевых каналов
(БКК)
Нифедипин, нифедипин-гитс, фелодипин, амло• Дигидропиридиновые (БКК-ДГП) дипин, исрадипин, лацидипин
• Недигидропиридиновые
Верапамил, верапамил–ср, дилтиазем
(БКК-НДГП)
β – блокаторы (ББ)
• Неселективные (β1, β2)
Пропранолол, надолол, пиндолол, тимолол, соталол
Атенолол, метопролола тартрат, метопролола
• Кардиоселективные (β1)
сукцинат (XR), бисопролол, бетаксолол, небиволол, ацебуталол, целипролол, эсмолол, талинолол
• Сочетанные (β1, β2 и α1)
Карведилол, лабеталол
α-блокаторы (АБ)
Доксазозин, празозин
Препараты центрального действия
• Агонисты α2-рецепторов
Клонидин, метилдопа
• Агонисты I2-имидазолиновых ре- Моксонидин, рилменидин
цепторов
Прямые ингибиторы ренина (ПИР) Алискирен
Комбинированные препараты
Оптимальные комбинации:
ИАПФ+ тиазид, ИАПФ + тиазидоподобный
диуретик, ИАПФ+ БКК, БРА + тиазид, БРА +
БКК, БКК + тиазид, БКК-ДГП + ББ
66
Общие рекомендации по лечению больных СД с АГ
Ингибиторы АПФ (ИАПФ)
• ИАПФ не оказывают негативного воздействия на углеводный и липидный обмен,
снижают инсулинорезистентность периферических тканей. Доказана профилактическая роль ИАПФ в отношении развития СД 2-го типа
• ИАПФ – препараты первого ряда в лечении ДН, поскольку обладают специфическим
нефропротективным действием, не зависящим от их антигипертензивного эффекта.
Больным СД 1-го и 2-го типов с целью нефропротекции ИАПФ назначают при выявлении микроальбуминурии и протеинурии даже при нормальном уровне АД
• ИАПФ – препараты первого ряда в лечении ХСН любой степени тяжести, в том
числе у больных СД. Терапию ИАПФ следует проводить под контролем уровня АД,
креатинина и калия сыворотки (особенно при наличии ХПН)
• На стадии ХПН при гиперкалиемии > 6 ммоль/л или повышении креатинина сыворотки
> 30 % от исходных значений через 2 недели после назначения ИАПФ их следует отменить
• При лечении ИАПФ обязательно соблюдение низкосолевой диеты (< 3 г в сутки)
• ИАПФ противопоказаны при двустороннем стенозе почечных артерий, при беременности и лактации
• Требуется осторожность в лечении ИАПФ пожилых больных с распространенным
атеросклерозом (опасность наличия двустороннего стеноза почечных артерий)
Блокаторы рецепторов к ангиотензину II (БРА)
• БРА не оказывают негативного воздействия на углеводный и липидный обмен, снижают периферическую инсулинорезистентность. Доказана профилактическая роль
БРА в отношении развития СД 2-го типа
• БРА обладают максимальной способностью уменьшать гипертрофию левого желудочка сердца, по сравнению с другими антигипертензивными средствами
• БРА – препараты первого ряда (наряду с ИАПФ) в лечении диабетической нефропатии, поскольку обладают специфическим нефропротективным действием, не зависящим от их антигипертензивного эффекта. Эти препараты необходимо назначать
даже при нормальном уровне АД на любой стадии нефропатии: микроальбуминурии,
протеинурии и ХПН
• Терапию БРА следует проводить под контролем уровня АД, креатинина и калия сыворотки (особенно при наличии ХПН)
• На стадии ХПН при развитии гиперкалиемии > 6 ммоль/л или повышении креатинина
сыворотки крови > 30 % от исходных значений через 2 недели после назначения БРА
их следует отменить
• БРА противопоказаны при двустороннем стенозе почечных артерий, при беременности и лактации
• БРА лучше переносятся, чем другие антигипертензивные препараты и ИАПФ
Диуретики
• Диуретики – неотъемлемая составная часть лечения АГ при СД, учитывая объемзависимый характер АГ и высокую соль-чувствительность больных СД
• Монотерапия АГ при СД диуретиками малоэффективна; более эффективны комбинации малых доз тиазидных диуретиков с ингибиторами АПФ, БРА или ББ
67
• Тиазидные диуретики в малых дозах (< 12.5 мг/сутки) не вызывают значимых метаболических нарушений (гипергликемии, дислипидемии, гипокалиемии), поэтому их
применение безопасно у больных СД. У больных с риском развития СД предпочтительна более низкая доза тиазида (< 6.25 мг/сутки).
• Тиазидные диуретики снижают риск фатального и нефатального инфаркта миокарда
и инсульта у больных с АГ в целом, в том числе у больных СД 2-го типа.
• Тиазидные диуретики противопоказаны больным с ХПН и с подагрой.
• Петлевые диуретики показаны при сочетании АГ с отечным синдромом; эффективны
(в отличие от тиазидов) при хронической почечной недостаточности. Данные об их
органопротективных свойствах отсутствуют
• Тиазидоподобные диуретики (индапамид) оказывают нефропротективное действие
на разных стадиях ДН.
• Калийсберегающие и осмотические диуретики не применяются для лечения АГ при СД
Бета-блокаторы (ББ)
• ББ – обязательный компонент комплексной терапии больных СД с ИБС, сердечной
недостаточностью, в остром постинфарктном периоде, для профилактики повторного
инфаркта миокарда, поскольку они достоверно снижают риск общей и сердечно-сосудистой смертности
• ББ способны маскировать развитие гипогликемии и затруднять выход из гипогликемического состояния. Эти препараты следует с осторожностью назначать больным
СД с нарушенным распознаванием гипогликемии
• Неселективные ББ, не имеющие сосудорасширяющей активности (пропранолол),
повышают риск развития СД 2-го типа вследствие усиления периферической инсулинорезистентности и дислипидемии, поэтому их следует избегать в лечении больных
СД и групп риска развития СД 2-го типа
• Селективные β1-блокаторы в меньшей степени оказывают негативные метаболические
эффекты, а ББ с сосудорасширяющей активностью (карведилол, небиволол) способны
улучшать показатели углеводного и липидного обмена и повышать чувствительность
тканей к инсулину, в связи с чем они имеют ряд преимуществ при лечении больных
СД или групп риска развития СД 2-го типа
• Селективные β1-блокаторы оказывают нефропротективный эффект, замедляя темп
снижения СКФ и снижая экскрецию белка с мочой; однако он менее выражен, чем
у препаратов группы ИАПФ, БРА и БКК-НДГП
Альфа-блокаторы (АБ)
• АБ обладают благоприятным метаболическим профилем действия: снижают гипергликемию, индекс инсулинорезистентности, улучшают показатели липидного обмена
• АБ следует применять в составе комбинированной терапии АГ у больных СД с сопутствующей дислипидемией, а также доброкачественной гиперплазией предстательной
железы
• АБ следует с осторожностью назначать больным СД с выраженной автономной нейропатией, проявляющейся ортостатической гипотонией
• АБ противопоказаны при сердечной недостаточности
68
Блокаторы кальциевых каналов (БКК)
• БКК в средних терапевтических дозах метаболически нейтральны, т. е. не влияют на
углеводный и липидный обмен и не повышают риска развития СД 2-го типа.
• БКК-ДГП короткого действия в средних и высоких дозах повышают сердечно-сосудистую и общую смертность, в связи с чем их не следует назначать больным СД с ИБС
(особенно при нестабильной стенокардии, в остром периоде инфаркта миокарда и
больным с сердечной недостаточностью);
• БКК-ДГП длительного действия безопасны у больных с СД и ИБС, но уступают
ИАПФ в профилактике инфаркта миокарда и сердечной недостаточности; поэтому
эти препараты следует использовать в комбинированной терапии (с ИАПФ или ББ)
для достижения целевого уровня АД и обеспечения кардиопротективного эффекта
• БКК (ДГП и НДГП) – препараты выбора для профилактики инсультов у пожилых
больных с изолированной систолической АГ (особенно у больных СД 2-го типа)
• У больных СД с диабетической нефропатией предпочтение отдается БКК-НДГП,
поскольку они обладают выраженной нефропротективной активностью
• БКК-ДГП не оказывают нефропротективного действия и должны применяться только
в комбинации с блокаторами РАС (ИАПФ или БРА).
Препараты центрального действия
• Препараты центрального действия первого поколения (клонидин, метилдопа и др.)
не рекомендуется применять при СД в связи с высокой частотой развития нежелательных явлений и отсутствием данных по влиянию на осложнения и смертность
• Препараты центрального действия из группы агонистов I1-имидазолиновых рецепторов (моксонидин, рилменидин) не оказывают побочного действия, характерного для
препаратов первого поколения, и обладают благоприятным метаболическим профилем: снижают инсулинорезистентность, гипергликемию, нейтральны по отношению
к липидному обмену
• Монотерапия агонистами I1-имидазолиновых рецепторов эффективна у 40 – 50 %
больных, в связи с чем эти препараты рекомендуется применять в составе комбинированной терапии с другими антигипертензивными средствами
• Органопротективные свойства препаратов нуждаются в дополнительном изучении
в рандомизированных клинических исследованиях
Прямые ингибиторы ренина
• Новая группа антигипертензивных препаратов (представлена единственным препаратом – алискиреном). Механизм действия – снижение активности ренина и
проренина плазмы
• Применяется как в виде монотерапии, так и в комбинации с другими антигипертензивными препаратами (преимущественно с ИАПФ или БРА)
• Органопротективная эффективность требует изучения в рандомизированных клинических исследованиях.
69
Преимущественные показания к назначению различных групп
антигипертензивных препаратов
ИАПФ
– ХСН
– Дисфункция ЛЖ
– ИБС
– Диабетическая или
недиабетическая
нефропатия
– ГЛЖ
– Атеросклероз сонных
артерий
– Протеинурия/МАУ
– Мерцательная
аритмия
БРА
– ХСН
– Перенесенный
ИМ
– Диабетическая
нефропатия
– Протеинурия/
МАУ
– ГЛЖ
– Мерцательная
аритмия
– Непереносимость ИАПФ
ББ
– ИБС
– Перенесенный
ИМ
– ХСН
– Тахиаритмии
– Глаукома
– Беременность
БКК-ДГП
– ИСАГ (пожилые)
– ИБС
– ГЛЖ
– Атеросклероз
сонных и коронарных артерий
– Беременность
БКК-НГДП
– ИБС
– Атеросклероз
сонных артерий
– Суправентр
икулярные тахиаритмии
Диуретики
тиазидные
– ИСАГ (пожилые)
– ХСН
Диуретики
(антагонисты
альдостерона)
– ХСН
– Перенесенный
ИМ
Диуретики
петлевые
– Терминальная
стадия ХПН
70
15. БЕРЕМЕННОСТЬ И САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
Беременность, развившаяся на фоне СД, сопровождается риском
для здоровья матери и плода:
Риск для матери с СД:
• Прогрессирование сосудистых
осложнений (ретинопатии, нефропатии, ИБС)
• Более частое развитие гипогликемии, кетоацидоза
• Более частые осложнения беременности (поздний гестоз, инфекция,
многоводие)
Риск для плода/ребенка:
• Высокая перинатальная смертность
• Врожденные пороки развития
• Неонатальные осложнения
• Риск развития СД 1-го типа в течение жизни:
 около 3 % – при СД 1-го типа у матери
 около 5 % – при СД 1-го типа у отца
 более 30 % – при СД 1-го типа у обоих
родителей
Зачатие нежелательно при:
• Уровне HbA1c > 7 %
• Тяжелой нефропатии с уровнем креатинина сыворотки > 120 мкмоль/л, клиренсом
креатинина менее 50 мл/мин, суточной протеинурией ≥ 3,0 г, неконтролируемой
артериальной гипертензией
• Пролиферативной ретинопатии и макулопатии до проведения ЛКС
• Наличии острых и обострении хронических инфекционно-воспалительных заболеваний (туберкулез, пиелонефрит и т. д.)
При сахарном диабете беременность должна планироваться: эффективный метод
контрацепции следует применять до тех пор, пока не будет проведено надлежащее обследование и подготовка к беременности:
• Обучение в «школе диабета»
• Информирование пациентки с СД о возможном риске для матери и плода
• Достижение идеальной компенсации за 3-4 месяца до зачатия:
o глюкоза плазмы натощак/перед едой – до 6,1 ммоль/л
o глюкоза плазмы через 2 часа после еды – до 7,8 ммоль/л
o HbA1c менее 6,0 %
• Измерение АД
• Определение уровня ТТГ и свободного Т4 у пациенток с СД 1-го типа (повышенный
риск заболеваний щитовидной железы)
• Фолиевая кислота 500 мкг в сутки; йодид калия 150 мкг в сутки – при отсутствии противопоказаний.
• Использование препаратов инсулина человека короткой и средней продолжительности
действия, аналогов инсулина ультракороткого действия (лизпро, аспарт).
• Лечение ретинопатии
• Контроль АД, при артериальной гипертензии – антигипертензивная терапия (отмена
ингибиторов АПФ сразу после прекращения применения контрацепции)
• Отказ от курения
Лизпро и аспарт относятся к препаратам категории В при беременности, глулизин, гларгин и
детемир – к препаратам категории С (см. приложение № 7).
71
Ведение беременности у больных СД
• Соблюдение адекватной диеты: питание с достаточным количеством углеводов для
предупреждения «голодного» кетоза
• Использование препаратов инсулина человека короткой и средней продолжительности
действия, аналогов инсулина ультракороткого действия (лизпро, аспарт)
• Суточная потребность в инсулине во второй половине беременности может резко увеличиваться, вплоть до 2 – 3 раз, в сравнении с исходной потребностью до беременности
• Ежедневный самоконтроль гликемии: не менее 7 раз в сутки (перед и после приемов
пищи, перед сном, при необходимости – в 3 и 6 часов).
• Цели лечения по гликемии:
o глюкоза плазмы натощак/перед едой – до 6,1 ммоль/л
o глюкоза плазмы через 2 часа после еды – до 7,8 ммоль/л
o HbA1c < 6.0 %
• Контроль ацетонурии, особенно при раннем гестозе и после 28 – 30-й недели беременности (повышение потребности в инсулине и риска диабетического кетоацидоза)
• Контроль HbA1c не реже 1 раза в триместр
• Фолиевая кислота 500 мкг в сутки до 12-й недели; йодид калия 250 мкг в сутки – при
отсутствии противопоказаний
• Осмотр офтальмолога (глазное дно с расширением зрачка) – 1 раз в триместр, при развитии пролиферативной ДР или выраженном ухудшении препролиферативной ДР –
безотлагательная лазеркоагуляция сетчатки
• Наблюдение акушера-гинеколога, эндокринолога или диабетолога (измерение массы
тела, АД, общий анализ мочи):
o до 34 недель беременности – каждые 2 недели
o после 34 недель – еженедельно
• Антибиотикотерапия при выявлении инфекции мочевыводящих путей (пенициллины
в I триместре, пенициллины или цефалоспорины – во II или III триместрах)
• Антенатальная оценка состояния плода (УЗИ, КТГ по назначению акушера-гинеколога).
•
•
•
•
•
Во время беременности ПРОТИВОПОКАЗАНЫ:
любые таблетированные сахароснижающие препараты
ингибиторы АПФ и БРА
ганглиоблокаторы
антибиотики (аминогликозиды, тетрациклины, макролиды и др.)
статины.
Антигипертензивная терапия во время беременности:
• Препарат выбора – метилдопа
• При недостаточной эффективности метилдопы могут назначаться:
o Блокаторы кальциевых каналов
o β1-селективные адреноблокаторы
• Диуретики – по строгим показаниям (олигурия, отек легких, сердечная недостаточность).
Ведение родов при СД
• Плановая госпитализация
• Оптимальный срок родоразрешения – 38 – 40 недель
• Оптимальный метод родоразрешения – роды через естественные родовые пути с
тщательным контролем гликемии во время (ежечасно) и после родов
72
• Показания к операции кесарева сечения:
o общепринятые в акушерстве
o наличие выраженных или прогрессирующих осложнений диабета и беременности
o тазовое предлежание плода.
Ведение послеродового периода при СД
• Адаптация доз инсулина с учетом быстрого снижения потребности уже в первые сутки
после родов (на 50 % и более, возвращение к исходным дозам до беременности)
• Грудное вскармливание (предупредить о возможном развитии гипогликемии у матери!)
• Эффективная контрацепция минимум в течение 1 года.
16. ГЕСТАЦИОННЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
Гестационный сахарный диабет (ГСД) – СД любой этиологии или нарушение толерантности к глюкозе, впервые возникшие или выявленные во время беременности.
Нарушенная гликемия натощак (НГН), впервые возникшая во время беременности,
не входит в категорию ГСД.
•
•
•
•
•
•
•
Факторы риска развития ГСД:
ИМТ > 30 кг/м2
Наличие родственников I степени родства с СД
ГСД или другие нарушения углеводного обмена в анамнезе
Многоводие
Рождение ребенка весом более 4500 г или мертворождение в анамнезе
Быстрая прибавка массы тела во время данной беременности
Возраст женщины старше 30 лет.
Диагностические критерии гестационного сахарного диабета (ВОЗ, 1999)
Время определения
Натощак или
Через 2 часа в ходе
ПГТТ
Концентрация глюкозы плазмы, ммоль/л (мг/дл)
Цельная кровь
Плазма
Венозная
Капиллярная
Венозная
Капиллярная
≥6,1 (≥110)
≥ 6,1 (≥ 110)
≥7,0 (≥126)
≥7,0 (≥126)
≥6,7 (≥120)
≥7,8 (≥140)
≥7,8 (≥140)
≥8,9 (≥160)
ЛЕЧЕНИЕ
См. ведение беременности при СД.
Показания к инсулинотерапии:
• Невозможность поддержания целевых значений гликемии в течение 1-2 недель с помощью только диетотерапии
• Выявление начальных признаков макросомии плода при проведении УЗИ.
Тактика после родов у пациентки с ГСД:
• Реклассификация состояния углеводного обмена матери через 6 недель после родов,
при необходимости – проведение ПГТТ.
• При нормальных показателях гликемии – повторные обследования 1 раз в год.
• Следующая беременность должна планироваться.
73
17. КОНТРАЦЕПЦИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
Медицинские критерии приемлемости методов контрацепции (ВОЗ, 2004 г.)
1
2
3
4
Состояние/заболевание, при котором нет никаких противопоказаний к использованию данного метода контрацепции
Состояние/заболевание, при котором ожидаемая польза от применяемого метода
контрацепции в целом превосходит теоретические и доказанные риски
Состояние/заболевание, при котором теоретические и доказанные риски в целом
превосходят ожидаемую пользу от применения данного метода контрацепции
Состояние/заболевание, при котором использование данного метода контрацепции абсолютно противопоказано
Шкала категорий использования методов контрацепции
Категория
1
2
3
4
Клиническое обследование проведено
в полном объеме
Использование метода допускается при любых
обстоятельствах.
В большинстве случаев противопоказаний к
использованию метода нет.
Использовать метод, как правило, не рекомендуется, за исключением тех случаев, когда
более подходящее средство контрацепции
неприемлемо для пациентки.
Использование метода абсолютно противопоказано
Клиническое
обследование в полном
объеме невозможно
Да (метод допускается
к использованию)
Нет (использовать метод
не рекомендуется)
74
Допустимость применения методов контрацепции в зависимости
от состояния пациентки
Состояние
КОК
ГСД в анамнезе
Без ангиопатий
– СД 2-го типа
– СД 1-го типа
Нефро, / ретино- /
нейропатия
Другие ангиопатии или
длительность СД > 20 лет
1
Инъек- Кольцо
ПОК Импланты
ции
Пластырь
1
1
1
1
CuВМС
1
ЛНГВМС
1
2
2
3/4
2
2
3/4
2
2
3/4
2
2
2
2
2
2
1
1
1
2
2
2
3/4
3/4
3/4
2
2
1
2
Сокращения: КОК – комбинированная оральная контрацепция (прогестаген + эстрогены), СuВМС – медь-содержащее внутриматочное средство, ЛНГ-ВМС – левоноргестрел-содержащее
внутриматочное средство, ПОК – оральные контрацептивы, содержащие только прогестаген.
Выбор метода контрацепции
Метод контрацепции
Механические, местные,
Таблетированные
хирургические
Больные СД 1-го типа в Трехфазные ОК (Триквилар,
• Вагинальные гормокомпенсации и субком- Тризистон, Три – Мерси)
нальные контрацептипенсации без выраженвы (НоваРинг)
ных сосудистых ослож• Внутриматочная коннений
трацепция (безусые
Больные СД 2-го типа в • Низко – и микродозированмедьсодержащие ВМС;
компенсации и субкомные комбинированные ОК, ЛНГ – ВМС «Мирена»)
пенсации
содержащие 15 – 30 мкг этинилэстрадиола (Джес, Логест,
Мерсилон, Марвелон, Новинет, Ярина, Жанин)
• Прогестагены последнего поколения (Дезогестрел – «Чарозетта», Норгестимат, Гестоден)
Больные СД 2-го типа с Не показаны
• Контрацептивные горгипертриглицеридемией
мональные кольца, сои нарушениями функдержащие стероиды
(НоваРинг)
ции печени
• Гестаген-содержащие
ВМС (Мирена)
Больные СД 1-го типа в Не показаны
• Механические (безусые
декомпенсации и/или с
медьсодержащие ВМС;
выраженными сосудисЛНГ – ВМС Мирена)
тыми осложнениями
• Химические (спринцевания, пасты)
Больные СД 1-го типа,
Не показаны
• Гестаген-содержащие
имеющие 2 и более
ВМС (Мирена)
детей и/или тяжелое
• Добровольная хирургитечение основного забоческая стерилизация
левания
Состояние здоровья
больной СД
75
Больным СД не рекомендуются следующие методы контрацепции:
• Чистые прогестагены у больных СД 1-го типа (кроме ЛНГ ВМС Мирена)
• Влагалищная диафрагма
• Ритмический метод контрацепции.
18. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ
18.1. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 1-ГО ТИПА
Индивидуальные целевые уровни показателей углеводного обмена
у детей и подростков в зависимости от возраста (ADA, 2006) *
Возрастные
группы
Дошкольники
(0–6 лет)
Школьники
(6–12 лет)
Подростки и
молодые взрослые (13–19 лет)
Глюкоза плазмы (ммоль/л)
Перед едой Перед сном/
ночью
5.5 – 10.0
6.1 – 11.1
HbA1c
Обоснование
Высокий риск и склонность к гипогликемиям
Риск гипогликемий; относительно низкий риск
развития осложнений до
пубертата
• Риск тяжелых гипогликемий
• Взросление и психологические аспекты
• Более низкие целевые
значения (< 7 %) приемлемы, если достигаются
без большего риска гипогликемий
5.0 – 10.0
5.5 – 10.0
<8.5
(но > 7.5 %)
<8.0 %
5.0 – 7.2
5.0 – 8.3
< 7.5 %
* АОА Clinical Practice Recommendations, Diabetes Care 2009; 32 (1).
Рекомендации по питанию
•
•
•
•
Суточное количество ХЕ зависит от возраста и пола ребенка:
4 – 6 лет 12 – 13 ХЕ
7 – 10 лет
15 – 16 ХЕ
11 – 14 лет
18 – 20 ХЕ (мальчики), 16 – 17 ХЕ (девочки)
15 – 18 лет
19 – 21 ХЕ (мальчики), 17 – 18 ХЕ (девочки)
Потребность в инсулине в детском возрасте
Возрастной период
Препубертатный
Пубертатный
Постпубертатный
Средняя суточная потребность, ед/кг массы тела
0,6 – 1,0
1,0 – 2,0
После пубертатного «скачка в росте» потребность в инсулине обычно снижается и соответствует потребности в период
препубертата.
76
Особенности осложнений СД 1-го типа у детей и подростков
При появлении МАУ – исключить заболевания/состояния, которые могут быть причиной появления белка в моче:
• декомпенсация СД с кетозом
• фебрильная температура
• инфекция мочевыводящих путей
• интенсивная физическая нагрузка
• высокобелковая диета (> 1.5 г/кг массы тела)
• повышенная подвижность почек
• ортостатическая протеинурия (отмечается у подростков в период интенсивного роста;
исключается путем определения протеинурии в моче, собранной отдельно в дневные
и ночные часы, причем в ночное время – строго в положении лежа).
Ограниченная подвижность суставов (ОПС), или хайропатия
• ОПС – двусторонние безболезненные контрактуры суставов, в первую очередь кистей рук, при прогрессировании – лучезапястных, локтевых суставов, шейного отдела
позвоночника и др.
• В основе развития ОПС лежит избыточное гликирование коллагена
• Развивается при длительности СД > 3 – 5 лет, в основном, в препубертатном и пубертатном возрасте
• Наблюдается у длительно декомпенсированных больных, часто – в сочетании с другими
осложнениями СД, в том числе задержкой физического развития и катарактой.
• Диагностика: визуальная путем складывания кистей рук ладонной поверхностью
внутрь.
• Методы терапии отсутствуют.
18.2. Неиммунные формы сахарного диабета
Неиммунные формы диабета («СД не 1-го типа») составляют до 10 % всех случаев СД
у детей и подростков:
• СД 2-го типа
• МОDY (диабет «зрелого типа» у молодых)
• Неонатальный СД
• Диабет, ассоциированный с генетическими синдромами (DIDMOAD, синдром Альстрема, синдром Прадера-Вилли и др).
Мягкое, бессимптомное течение заболевания у большинства больных СД 2-го типа и
МОDY диктует необходимость:
• тщательной дифференциальной диагностики неиммунных форм СД и СД 1-го типа
• активного выявления больных с мягкой манифестацией в группах высокого риска.
Сахарный диабет 2-го типа
• Может развиваться не только у молодых лиц, но и у пациентов пубертатного и препубертатного возраста
• В 90 % случаев развивается на фоне ожирения
• Возможно быстрое развитие и прогрессирование сосудистых осложнений при развитии СД 2-го типа в детском возрасте.
77
Особенности манифестации СД 2-го типа у детей и подростков:
– У большинства больных начало бессимптомное или малосимптомное.
– 5 – 25 % подростков, которые впоследствии классифицируются как СД 2-го типа, в начале заболевания имеют выраженный дефицит инсулина из-за глюко- и липотоксичности.
– У части больных СД 2-го типа могут иметься аутоантитела, характерные для СД
1-го типа.
– У 30 – 40 % подростков СД 2-го типа манифестирует с кетозом, в отдельных случаях
– с гиперосмолярного гипергликемического состояния.
Диагностические критерии гипергликемического гиперосмолярного состояния:
o Гликемия ≥ 33 ммоль/л
o Осмолярность сыворотки ≥ 330 мосм/л
o Умеренный ацидоз – бикарбонаты ≥ 15 ммоль/л
o Умеренная кетонурия ≥ 15 мг/дл
Все случаи острой манифестации СД у детей и подростков с ожирением требуют исключения СД 2-го типа
СД 2-го типа вероятен при наличии следующих признаков:
• Ожирение
• Возраст ребенка старше 10 лет
• Случаи СД 2-го типа в семейном анамнезе
• Acantosis nigricans
• Расовая или этническая группа высокого риска
• Отсутствие панкреатических аутоантител
• Нормальный или высокий уровень С-пептида
• Инсулинорезистентность
Определение инсулинорезистентности проводится с учетом концентрации
иммунореактивного инсулина (ИРИ) и уровня гликемии натощак:
Параметр оценки
Индекс HOMA
Индекс Caro
Индекс Matsuda (по
результатам ПГТТ):
Формула расчета
(ИРИ баз. × гликемия) / 22,5
Гликемия баз. / ИРИ баз.
10 000 / (ИРИ баз. × СК баз. Х ИРИ ср. × СК ср.) –1/2
Норма
< 3,4
> 0,3
> 3,4
Скрининг детей на СД 2-го типа
Группы риска, в
– Избыточная масса тела (ИМТ ≥ 85 перцентили)
которых проводится – Наличие СД 2-го типа у родственников 1-й и 2-й степени родства
скрининг
– Принадлежность к этнической группе с высокой распространенностью СД 2-го типа
Частота
Каждые 2 года, начиная с 10-летнего возраста
Метод
Определение гликемии натощак, при необходимости – пероральный тест на толерантность к глюкозе.
Лечение СД 2-го типа у детей и подростков:
Цели
Методы
Уровень гликемии: натощак < 7 ммоль/л
через 2 часа после еды < 8 ммоль/л
HbA1c ≤ 7 %
– Гипокалорийная диета, физические нагрузки
– Метформин (не более 2000 мг в сутки)
– Препараты сульфонилмочевины
– Инсулин
78
Алгоритм лечения СД 2-го типа у детей
Ⱦɢɟɬɚ/ɮɢɡɢɱɟɫɤɢɟ ɧɚɝɪɭɡɤɢ
ɐɟɥɶ ɧɟ ɞɨɫɬɢɝɧɭɬɚ
Ɇɟɬɮɨɪɦɢɧ (ɧɟ > 2 ɝ/ɫɭɬ)
ɐɟɥɶ ɧɟ ɞɨɫɬɢɝɧɭɬɚ
Ɇɟɬɮɨɪɦɢɧ + ɉɋɆ
ɐɟɥɶ ɧɟ ɞɨɫɬɢɝɧɭɬɚ
ɂɧɫɭɥɢɧ
Диабет зрелого типа у молодых (Maturity-Onset Diabetes of the Young, MODY)
Характеристики:
Дисфункция β-клеток
Начало в молодом возрасте (до 25 лет)
Аутосомно-доминантное наследование
Мягкое течение, не требующее инсулинотерапии? или с небольшой потребностью в
инсулине
• Наличие более 6 подтипов MODY, различающихся клинически и генетически.
•
•
•
•
MODY должен быть заподозрен:
– У не страдающих ожирением пациентов
– При развитии СД до 25 лет
– При наличии СД в родословной данной семьи в двух или трех поколениях.
Неонатальный СД (НСД)
Диабет, диагностируемый в первые 6 мес. жизни и характеризующийся выраженной
клинической и генетической гетерогенностью.
Варианты НСД:
• Транзиторный: потребность в инсулине исчезает спустя несколько месяцев от манифестации с обязательным последующим возвратом к инсулинотерапии
• Перманентный: перерыва в потребности в инсулинотерапии не наблюдается.
НСД может быть компонентом ряда генетических синдромов (IPEX-синдром, синдром
Уолкотт-Роллисина, НСД в сочетании с аплазией или гипоплазией поджелудочной железы
и др.).
При НСД обнаруживается множество мутаций генов, наибольшее практическое значение из которых имеет мутация в гене KCNI11 – Kir 6.2 и SUR1, поскольку до 90 % пациентов с этой мутацией могут быть успешно переведены с инсулина на ПСМ, независимо
от длительности СД.
79
•
•
•
•
•
Моногенный СД вероятен в следующих случаях:
СД у новорожденных или в возрасте до 6 мес.
Семейная форма СД с поражением одного из родителей
Умеренная гипергликемия натощак (5,5 – 8,5 ммоль/л), особенно при семейной форме СД
Низкая потребность в инсулине вне ремиссии, возможность обходиться без инсулина
Наличие экстрапанкреатических заболеваний (тугоухость, атрофия диска зрительного
нерва, пигментная дегенерация сетчатки, заболевания печени, почек и т. д.).
18.3. Медико-генетическое консультирование семей,
больных сахарным диабетом
СД относится к заболеваниям с наследственной предрасположенностью. По наследству
передается предрасположенность к тому же типу СД, что и у пробанда. Здоровые родственники должны быть информированы о риске развития заболевания у них.
Эмпирический риск развития СД 1-го типа для родственников больных СД 1-го типа
Родственная связь по отношению к пробанду с диабетом
Один сибс
Два сибса
Потомки отцов с диабетом
Потомки матерей с диабетом
Потомки двух больных диабетом родителей
Монозиготные близнецы
Дизиготные близнецы
Риск
5 %
10–12 %
6,1 %
2 %
более 30 %
30–50 %
5 %
Ступенчатый комплексный анализ генетических, иммунологических и гормональнометаболических маркеров СД 1-го типа позволяет оценить риск заболевания с вероятностью более 90 %.
19. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 2-го ТИПА В ПОЖИЛОМ ВОЗРАСТЕ
ДИАГНОСТИКА
 Диагностические критерии СД в пожилом возрасте не отличаются от таковых для
всей популяции в целом (ВОЗ, 1999; см. раздел 2 «Диагностика СД»).
 Среди лиц в возрасте > 60 лет следует активно проводить скрининг для выявления
СД: измерение гликемии натощак и гликемии через 2 часа после еды или ПГТТ.
Особенности СД 2-го типа у лиц пожилого возраста
1. Клинические:
• Бессимптомное течение (отсутствие специфических жалоб на полиурию, жажду,
сухость во рту)
• Преобладание неспецифических жалоб (слабость, нарушение памяти и др.);
• Клиническая картина микро- и макроангиопатий уже на момент выявления СД
• Сочетанная полиорганная патология
80
2. Лабораторные:
• Отсутствие гипергликемии натощак у ряда больных
• Частое преобладание изолированной постпрандиальной гипергликемии
• Повышение почечного порога для глюкозы с возрастом (глюкозурия появляется при
гликемии > 12-13 ммоль/л).
3. Психосоциальные:
•
•
•
•
•
•
•
Социальная изоляция
Низкие материальные возможности
Нарушение когнитивных функций (снижение памяти, обучаемости и др.)
Цели лечения пожилых больных СД 2-го типа зависят от:
средней ожидаемой продолжительности жизни больного
сохранности когнитивных функций
общего соматического статуса
способности проводить регулярный самоконтроль гликемии
Критерии оптимальной компенсации СД 2-го типа в пожилом возрасте
• Не отличаются от критериев для общей популяции
• При небольшой ожидаемой продолжительности жизни (< 5 лет), тяжелых сопутствующих заболеваниях возможны менее строгие цели по гликемии:
Показатель
Средняя ожидаемая продолжительность жизни
Более 10 лет
Менее 5 лет*
НВА1c (%)
< 7.0
< 8.0
* American Geriatric Society, 2003.
ЛЕЧЕНИЕ
 Диета + физическая активность
 Пероральные сахароснижающие препараты
 Агонисты ГПП-1
 Инсулинотерапия
 Комбинированная терапия
Особенности диетотерапии:
• С возрастом суточная потребность в энергии постепенно снижается
• Следует оценивать индивидуальное соотношение:
– необходимости снижения массы тела и его возможную пользу для повседневной
активности и риска сердечно-сосудистых осложнений в будущем
– мотивации пациента на снижение массы тела
– потенциально неблагоприятного влияния гипокалорийной диеты на костную ткань,
поступление витаминов и другие аспекты питания
• Диетические ограничения, в том числе для снижения массы тела, следует использовать
с осторожностью и лишь в том случае, если они приводят к клинически значимому
улучшению углеводного или липидного обмена, уровня АД или других важных показателей состояния здоровья. Особую осторожность следует соблюдать у пожилых
лиц с сердечной недостаточностью
• Нет необходимости рассчитывать суточную калорийность или рекомендовать строго
определенное количество ХЕ пожилым больным с нормальной массой тела или небольшим ее избытком
81
Особенности физической активности:
• Рекомендации по физическим нагрузкам должны быть строго индивидуализированы
в соответствии с общим физическим состоянием больного, наличием и тяжестью
осложнений и сопутствующих заболеваний
• Рекомендуются прогулки по 30 – 60 мин ежедневно или через день.
Пероральная сахароснижающая терапия в пожилом возрасте
• В целом, алгоритм пероральной сахароснижающей терапии такой же, как при СД 2 (см.
раздел 7.1).
• Требования к пероральным сахароснижающим препаратам у пожилых больных СД
2-го типа:
– минимальный риск гипогликемии
– отсутствие нефро-, гепато- и кардиотоксичности
– отсутствие взаимодействия с другими препаратами
– удобство применения
• Препараты сульфонилмочевины (ПСМ) пожилым больным следует назначать с осторожностью из-за увеличения риска гипогликемии по мере старения:
– прием ПСМ начинают с доз вполовину меньших, чем в более молодом возрасте
– повышение доз ПСМ осуществляется медленнее
Инсулинотерапия в пожилом возрасте
• В целом, не отличается от схем, предложенных для больных СД 2-го типа (см. раздел
7.1.4.)
• Комбинированные препараты (готовые смеси инсулинов), вводимые с помощью шприцручек, могут иметь преимущества в плане уменьшения ошибок дозирования и удобства
введения
• Интенсифицированная инсулинотерапия возможна только при сохранении когнитивных функций пожилого пациента, после обучения основным правилам инсулинотерапии и самоконтроля уровня гликемии.
20. ХИРУРГИЧЕСКИЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
СД определяет высокий хирургический и анестезиологический риск,
НО НЕ ЯВЛЯЕТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЕМ К ОПЕРАЦИИ
В периоперационном периоде повышен риск следующих осложнений:
Осложнение
Причины
Метаболическая декомпенсация Усиление инсулинорезистентности и инсулиновой
с развитием ДКА
недостаточности вследствие периоперационного и
анестезиологического стресса с контринсулярной
реакцией и повышением симпатического тонуса
Раневые и системные инфекции Снижение иммунитета при гипергликемии
Инфаркт миокарда
Высокая частота ИБС, периоперационный стресс и
симпатикотония
Застойная сердечная недостаДиабетическая кардиомиопатия, перегрузка жидточность
костью
82
Осложнение
Тромбоэмболии
Артериальная гипотония
Почечная недостаточность
Атония желудка и кишечника,
аспирация, тошнота и рвота
Атония мочевого пузыря
Гемофтальм
Гипогликемия
Причины
Гипергликемия, иммобилизация, ожирение, старший возраст, тяжелые инфекции
Диабетическая вегетативная нейропатия
Дегидратация, гипоперфузия/гиповолемия
Диабетическая вегетативная нейропатия
Диабетическая вегетативная нейропатия
Длительные операции в положении лицом вниз/на
животе; послеоперационное применение антикоагулянтов
Недостаточно тщательный контроль гликемии,
неадекватная периоперационная сахароснижающая
терапия
Обследование больного СД для снижения периоперационного риска:
1. Гликемия, ацетонурия, перед плановыми операциями – гликированный гемоглобин
2. Степень гидратации (АД, диурез), КЩС (как минимум, рН и бикарбонат), К+, Na+
3. Сердечно-сосудистая система, особенно перед операциями средней тяжести и тяжелыми:
• ЭКГ, АД; при высоком риске ИБС – нагрузочные пробы и холтеровское мониторирование, исключение безболевой ишемии (перед плановыми операциями)
• Подробный анамнез и ортостатические пробы (АД, ЧСС) для диагностики диабетической вегетативной нейропатии сердечно-сосудистой системы
4. Почки и мочевыводящие пути: креатинин сыворотки, протеинурия, расчетная
скорость клубочковой фильтрации, подробный анамнез для диагностики диабетической
вегетативной нейропатии мочевого пузыря
5. Подробный анамнез для диагностики диабетической вегетативной нейропатии желудочно-кишечного тракта.
6. Офтальмоскопия с расширением зрачка.
7. Показатели системы гемостаза.
Выбор метода анестезии: при диабетической вегетативной нейропатии высокая эпидуральная и высокая спинальная анестезия противопоказаны.
Целевые значения гликемии в периоперационном периоде
Клиническая
ситуация
Общехирургические
вмешательства
Целевые значения*
Обоснование
4.4 – 7 ммоль/л; кратко- Снижение смертности, укорочение
временно – до 11 ммоль/л сроков госпитализации, уменьшение
частоты инфекционных осложнений
Кардиохирургичес< 8.3 ммоль/л
Снижение смертности, уменьшение
кие операции
риска раневых инфекций
Крайне тяжелый
4.4 – 6.1 ммоль/л
Уменьшение ближайшей летальпациент отделения
ности, числа осложнений, сроков
интенсивной терапии
пребывания в отделении интенсивной терапии
Послеоперационная 5.5 – 8.3 ммоль/л
Уменьшение частоты инфекционных
палата наблюдения
осложнений, сроков госпитализации
* В периоперационном периоде следует избегать тяжелой гипогликемии.
83
Управление гликемией в периоперационном периоде
Экстренные операции: при исходной декомпенсации – максимально возможная предоперационная коррекция гликемии, степени гидратации, калия и рН (принципы – см.
в разделе ДКА).
Плановые операции
1. Малые хирургические вмешательства (местное обезболивание, амбулаторные): специальная подготовка не требуется.
2. Средние и большие хирургические вмешательства (в условиях стационара, требующие изменения питания, регионарной анестезии или наркоза):
а) накануне операции при исходно хорошей компенсации:
Терапия до операции
Если ужинать можно
Если ужинать нельзя
Вечером ИКД + ИПД
Вводится обычная доза Вводится обычная доза ИПД
ИКД + ИПД
Вечером только ИПД
Вводится обычная доза Дозу ИПД уменьшают на 20–50 %
ИПД
ПСМ
Прием в обычной дозе Уменьшение дозы ПСМ вдвое
Другие пероральные саха- Отменяют, при необходимости назначают инсулин
роснижающие препараты
б) В день операции и в послеоперационном периоде, при исходно хорошей компенсации
Терапия до
Терапия в периоперационном периоде
операции
Легкие операции (например, имплантация кардиостимулятора, инвазивные
диагностические процедуры)
Диета
Определять гликемию каждые 3-4 часа
ПСП
Определять гликемию каждые 3-4 часа. Возобновить прием ПСП перед
первым приемом пищи
Инсулин
До операции – не завтракать, ввести 50 % обычной утренней дозы ИПД.
До и во время операции – инфузия 5 % глюкозы, определять гликемию
ежечасно.
Операции средней тяжести (типа протезирования тазобедренного сустава, ампутации небольшого объема)
Диета
В/в инфузия 5 % глюкозы, вплоть до первого приема пищи, определять
гликемию каждые 2-3 часа.
ПСП
В/в инфузия 5 % глюкозы, вплоть до первого приема пищи, определять
гликемию ежечасно. Инсулин иметь наготове. Возобновить прием ПСП
перед первым приемом пищи
Инсулин
До и во время операции – инфузия 5 – 10 % глюкозы, определять
гликемию ежечасно. Инсулинотерапия:
– вариант 1: перед операцией – 50 % (СД 2-го типа) или 80 – 100 %
(СД 1-го типа) обычной утренней дозы ИПД
– вариант 2: непрерывная внутривенная инфузия инсулина, ежечасно
определять гликемию (алгоритм см. далее).
3. Тяжелые операции с последующим парентеральным питанием на протяжении нескольких дней (типа резекции кишки)
Диета
Адекватное парентеральное питание. Определять гликемию ежечасно,
инсулин иметь наготове.
84
Терапия до
Терапия в периоперационном периоде
операции
ПСП или
До и во время операции – инфузия 5 – 10 % глюкозы, определять гликеинсулин
мию ежечасно. Инсулинотерапия:
– вариант 1: перед операцией – 50 % (СД 2-го типа) или 80 – 100 % (СД
1-го типа) обычной утренней дозы ИПД.
– вариант 2: непрерывная внутривенная инфузия инсулина, ежечасно
определять гликемию (алгоритм см. далее).
При исходной декомпенсации (гликемия натощак выше 10 ммоль/л, HbA1c > 7.5 %)
периоперационное управление гликемией желательно проводить с помощью
непрерывной внутривенной инфузии инсулина (НВИИ)
Алгоритм НВИИ
• НВИИ проводится через отдельный инфузомат, с применением раствора инсулина
короткого действия (ИКД) с концентрацией 100 единиц в 100 мл 0.9 % NaCl (приготовление раствора см. в разделе «ДКА»). В отсутствие инфузомата инсулин вводится в/в
капельно (недостатки метода см. в разделе «ДКА»).
• КРАЙНЕ ВАЖНО определять гликемию: 1 раз в час до тех пор, пока она не удержится в
целевом диапазоне минимум 4 часа; затем каждые 2 часа в течение 4 часов; при стабильной целевой гликемии – 1 раз каждые 4 часа. У пациентов в критическом состоянии –
1 раз в час даже при стабильно хорошей гликемии.
• Средняя начальная скорость НВИИ: 0.5 – 1 ед/час у компенсированных и 2 ед/час у
декомпенсированных взрослых больных СД без избыточной массы тела; при ожирении – 0.02 ед/кг в час. Начальная скорость < 0.5 ед/час – при дефиците массы тела,
почечной, печеночной или хронической надпочечниковой недостаточности; начальная
скорость > 2 ед/час – при выраженной декомпенсации, ожирении, инфекциях, хронической терапии стероидами и др. состояниях с инсулинорезистентностью.
• Одновременно с НВИИ – инфузия 5 – 10 % р-ра глюкозы (около 5 г/час). Инсулин и
глюкозу вводят через разные инфузионные системы, так как требуется частая коррекция скорости инфузии двух растворов по отдельности. При гликемии > 14 ммоль/л
глюкозу не вводят.
• Обязательно определение К+ плазмы до и после операции. При нормальной функции
почек и нормальном К+ плазмы – по 18 – 20 мл 4 % KCl на каждый литр 5 % глюкозы
(при гипокалиемии – больше).
Алгоритм коррекции скорости инфузии инсулина*
Алгоритм 1
Гликемия Ед/час
< 3.9
Не вводить
3.9 – 6.1
0.2
> 6.1 – 6.6 0.5
6.7 – 8.3
1
> 8.3 – 9.9 1.5
10 – 11.6
2
11.7 – 13.3 2
Алгоритм 2
Гликемия Ед/час
< 3.9
Не вводить
3.9 – 6.1
0.5
> 6.1 – 6.6 1
6.7 – 8.3
1.5
> 8.3 – 9.9 2
10 – 11.6
3
11.7 – 13.3 4
Алгоритм 3
Гликемия Ед/час
< 3.9
Не вводить
3.9 – 6.1
1
>6.1–6.6
2
6.7 – 8.3
3
>8.3–9.9
4
10 – 1.6
5
11.7–13.3 6
Алгоритм 4
Гликемия
Ед/час
< 3.9
Не вводить
3.9 – 6.1
1.5
> 6.1 – 6.6 3
6.7 – 8.3
5
> 8.3 – 9.9 7
10 – 11.6
9
11.7 – 13.3 12
85
Алгоритм 1
Гликемия Ед/час
>13.3–14.9 3
15 – 16.6
3
16.7 – 18.3 4
>18.3-19.9 4
> 20
6
Алгоритм 2
Гликемия Ед/час
>13.3–14.9 5
15 – 16.6
6
16.7 – 18.3 7
>18.3 – 19.9 8
> 20
12
Алгоритм 3
Гликемия Ед/час
>13.3–14.9 8
15 – 16.6
10
16.7–18.3
12
>18.3 – 19.9 14
> 20
16
Алгоритм 4
Гликемия
Ед/час
>13.3–14.9 16
15 – 16.6
20
16.7 – 18.3 24
>18.3
28
* Алгоритм 1: начальный для большинства больных.
Алгоритм 2: если на алгоритме 1 не достигнут контроль; начальный алгоритм при аортокоронарном шунтировании, пересадке органов, на фоне терапии глюкокортикоидами и у больных
СД, ранее получавших более 80 ед инсулина в сутки.
На более высокий алгоритм переходят, если гликемия не попадает в целевой диапазон
или, при исходной гипергликемии, не снижается на 3.3 ммоль/л х час; на более низкий
алгоритм – при гликемии < 3.9 ммоль/л два раза подряд.
• При гипогликемии (< 3.3 ммоль/л): остановить НВИИ, в/в ввести 30 – 60 мл 40 % рра глюкозы, при необходимости повторять каждые 20 минут. Возобновить НВИИ с
меньшей скоростью после двукратно подтвержденного повышения гликемии до > 3.9
ммоль/л.
• В послеоперационном периоде НВИИ продолжают до начала самостоятельного приема
пищи и перевода на подкожную инсулинотерапию.
• Принципы управления гликемией при малоинвазивных (лапароскопических) операциях
такие же, как при операциях открытого типа.
Полное парентеральное питание при СД
Средняя суточная потребность в углеводах – 200 г, в ОРИТ – до 300 г, их вводят в виде
растворов глюкозы с различной концентрацией, в сочетании с увеличением скорости НВИИ
(потребность в инсулине выше, чем при энтеральном питании). Если используются растворы глюкозы > 5 %, на каждые 10 г глюкозы дополнительно вводится 1 единица ИКД.
В послеоперационном периоде в хирургическом отделении:
• Своевременная раздача питания, включая промежуточные приемы пищи
• Экспресс-анализ гликемии в отделении и быстрая коррекция дозы инсулина
• Больных СД 2-го типа, ранее компенсированных на диете или пероральных препаратах,
переводить с инсулина обратно на пероральные препараты/диету только после того,
как хирург убедится в отсутствии гнойно-воспалительных осложнений и в хорошем
заживлении раны (оптимально – не ранее снятия швов). Отмена инсулина и назначение пероральных препаратов проводятся до выписки из стационара.
Общие принципы периоперационного ведения больных СД,
не относящиеся к управлению гликемией
• Плановые оперативные вмешательства у больных, получающих медикаментозную
сахароснижающую терапию, проводятся утром (в первую очередь)
• С учетом высокого риска раневых и системных инфекций интраоперационная профилактика проводится во всех случаях, в том числе, при операциях «чистого» типа
• Особо тщательная профилактика тошноты и рвоты; назначение препаратов, улучшающим моторику ЖКТ, при диабетическом гастропарезе и при декомпенсации СД
• Тщательный контроль за регулярным опорожнением мочевого пузыря для профилактики восходящей инфекции при вегетативной нейропатии
• Обязательна немедикаментозная и медикаментозная профилактика венозных тромбоэмболических осложнений, особенно у декомпенсированных больных СД
86
21. ГРУППЫ РИСКА РАЗВИТИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА 2-го ТИПА
Факторы риска развития СД 2
•
•
•
•
•
•
•
Возраст ≥ 45 лет
Избыточная масса тела и ожирение (ИМТ ≥ 25 кг/м2 *)
Семейный анамнез СД (родители или сибсы с СД 2-го типа)
Привычно низкая физическая активность
Нарушенная гликемия натощак или нарушенная толерантность к глюкозе в анамнезе
Гестационный СД или рождение крупного плода в анамнезе
Артериальная гипертензия (≥140/90 мм. рт. ст. или медикаментозная антигипертензивная терапия)
• Холестерин ЛПВП ≤ 0,9 ммоль/л и/или триглицериды ≥ 2,82 ммоль/л
• Синдром поликистозных яичников
• Наличие сердечно-сосудистых заболеваний
* Применимо к лицам европеоидной расы.
ПРЕДИАБЕТ
• Нарушенная гликемия натощак (ГН)*
• Нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ)*
• Сочетание ГН и НТГ
* Критерии диагностики см. п. 2.
СКРИНИНГ
Скрининговые тесты: глюкоза плазмы натощак или ПГТТ с 75 г глюкозы.
Возраст начала Группы, в которых проводится
скрининга
скрининг
Частота
обследования
Любой
взрослый
С ИМТ >25 кг/м2 + 1 из факто- При нормальном результате – 1 раз
ров риска
в 3 года.
Лица с предиабетом – 1 раз в год
> 45 лет
С нормальной массой тела в
отсутствие факторов риска
При нормальном результате – 1 раз
в 3 года
Стратегия профилактики
Выявление
групп риска
Оценка степени
риска
• Обязательно должны учитываться следующие факторы: абдоминальное ожирение (окружность талии > 94 см у мужчин
и >80 см у женщин), семейный анамнез СД, возраст >45 лет,
артериальная гипертония и другие сердечно-сосудистые
заболевания, гестационный СД, использование препаратов,
способствующих гипергликемии или прибавке массы тела.
• Возможно применение простых опросников (пример см. в
приложении № 9)
• Измерение уровня глюкозы:
– Определение гликемии натощак
– ПГТТ с 75 г глюкозы при необходимости (особенно при
гликемии 6.1-6.9 ммоль/л натощак)
• Оценка других сердечно-сосудистых факторов риска,
особенно у лиц с предиабетом
87
Уменьшение
степени риска
• Активное изменение образа жизни:
• Снижение массы тела: умеренно гипокалорийное питание с
преимущественным ограничением жиров и простых углеводов. Очень низкокалорийные диеты дают кратковременные
результаты и не рекомендуются. Голодание противопоказано.
У лиц с предиабетом целевым является снижение массы тела
на 5-10 % от исходной.
• Регулярная физическая активность умеренной интенсивности
от 150 до 300 минут неделю.
• Медикаментозная терапия возможна, если не удается достичь желаемого снижения массы тела и/или нормализации
показателей углеводного обмена одним изменением образа
жизни.
• При отсутствии противопоказаний у лиц с очень высоким
риском возможно применение метформина* 250 – 850 мг 2
раза в сутки (в зависимости от переносимости), особенно у лиц
моложе 60 лет с ИМТ >30 кг/м2 и глюкозой плазмы натощак
>6.1 ммоль/л.
• При хорошей переносимости возможно применение
акарбозы**.
* Внесено в рекомендации ADA 2009.
** Препарат утвержден в РФ для проведения профилактики СД 2-го типа.
88
ПРИЛОЖЕНИЯ
Приложение 1. Характеристика препаратов инсулина
Вид инсулина
Международное Торговые названия,
Действие
длительнепатентованное зарегистрированные
начало пик
ность
название
в России
Ультракороткого
Инсулин лизпро
действия (аналоги
инсулина человека) Инсулин аспарт
Инсулин глулизин
Короткого
Инсулин
действия
растворимый
человеческий
генноинженерный
Cредней продолжительности
действия
Длительного действия (аналоги инсулина человека)
Смеси* инсулинов
короткого действия и НПХ-инсулинов**
Хумалог
НовоРапид
Апидра
•Актрапид НМ
•Хумулин Регуляр
•Инсуман Рапид ГТ
•Биосулин Р
• Инсуран Р
• Генсулин Р
•Гансулин Р
•Ринсулин Р
•Хумодар Р
Изофан-инсулин •Протафан HM
человеческий
•Хумулин НПХ
генно•Хумалог Базаль#
инженерный
•Инсуман Базал ГТ
•Инсуран НПХ
• Биосулин Н
• Генсулин Н
•Гансулин Н
•Ринсулин НПХ
•Хумодар Б
Инсулин гларгин Лантус
Инсулин детемир
Инсулин двухфазный человеческий генноинженерный
Левемир
•Микстард НМ 30
•Хумулин М3
•Инсуман Комб 25 ГТ
•Биосулин 30/70
•Генсулин М30
•Гансулин 30Р
•Хумодар К25-100
Смеси*** ультрако- Двухфазный ин- •Хумалог Микс 25
ротких аналогов
сулин лизпро
•Хумалог Микс 50#
инсулина и проДвухфазный ин- •Новомикс 30
таминированных
сулин аспарт
•Новомикс 50
аналогов
•Новомикс 70
инсулина**
через
5–15
мин
через
1–2 ч
4–5 ч
через
через
20–30
2–4 ч
мин
5–6 ч
через через
12–16 ч
2 ч. 6–10 ч
через
1–2 ч
не
выражен
до 24 ч
Такие же, как у инсулинов короткого действия
и НПХ-инсулинов, т. е.
в смеси они действуют
раздельно
Такие же, как у аналогов
ультракороткого действия и НПХ-инсулинов,
т. е. в смеси они действуют раздельно
* Первая цифра – доля инсулина короткого действия, вторая цифра – доля НПХ-инсулина.
** Перед введением следует тщательно перемешать.
*** Первая цифра – доля инсулина ультракороткого действия, вторая цифра – доля протаминированного аналога.
# Находятся на стадии регистрации.
89
Приложение 2. Таблица хлебных единиц
1 ХЕ = количество продукта, содержащее 10–12 г углеводов
Количество
на 1 ХЕ
Хлеб и хлебобулочные изделия*
1 ХЕ =….
1 кусок
Белый хлеб
20 г
1 кусок
Черный хлеб
25 г
Сухари
15 г
Крекеры (сухое печенье)
15 г
1 ст. ложка
Панировочные сухари
15 г
* – пельмени, блины, оладьи, пирожки, сырники, вареники, котлеты также содержат
углеводы, но количество ХЕ зависит от размера и рецепта изделия.
Макаронные изделия
1 ХЕ =….
1 – 2 ст. ложки в зависимости от Вермишель, лапша, рожки, макароны* 15 г
формы изделия
* – в сыром виде; в вареном виде 1 ХЕ содержится в 2 – 4 ст. ложках продукта (50 г), в
зависимости от формы изделия.
Крупы, кукуруза, мука
1 ХЕ =….
1 ст. ложка
Крупа (любая)*
15 г
1/2 початка, среднего
Кукуруза
100 г
3 ст. ложки
Кукуруза консервированная
60 г
4 ст. ложки
Кукурузные хлопья
15 г
10 ст. ложек
Попкорн («воздушная» кукуруза)
15 г
1 ст. ложка
Мука (любая)
15 г
2 ст. ложки
Овсяные хлопья
20 г
* сырая крупа; в вареном виде (каша) 1 ХЕ содержится в 2 ст. ложках с горкой (50 г).
Картофель
1 ХЕ =….
1 шт. размером с крупное куриВареный
75 г
ное яйцо
2 ст. ложки
Картофельное пюре
90 г
2 ст. ложки
Жареный картофель
35 г
Сухой картофель (чипсы)
25 г
Молоко и жидкие молочные продукты
1 ХЕ =….
1 стакан
Молоко
250 мл
1 стакан
Кефир
250 мл
1 стакан
Сливки
250 мл
Йогурт натуральный
200 г
Фрукты и ягоды (с косточками и кожурой)
1 ХЕ =….
2-3 штуки
Абрикосы
110 г
1 штука, крупная
Айва
140 г
1 кусок (поперечный срез)
Ананас
140 г
1 кусок
Арбуз
270 г
1 штука, средний
Апельсин
150 г
1/2 штуки, среднего
Банан
70 г
7 ст. ложек
Брусника
140 г
12 штук, небольших
Виноград
70 г
15 штук
Вишня
90 г
1 штука, средний
Гранат
170 г
1/2 штуки, крупного
Грейпфрут
170 г
Группы и единицы измерения
Продукты
90
Морковь
Свекла
Бобы
Горох
Фасоль
Орехи
Количество
на 1 ХЕ
90 г
100 г
140 г
80 г
110 г
160 г
120 г
160 г
110 г
150 г
120 г
90 г
120 г
70 г
90 г
90 г
100 мл
20 г
1 ХЕ =….
200 г
150 г
20 г
100 г
50 г
60-90 г*
Сахар-песок
Сахар кусковой
Газированная вода на сахаре
Квас
Мороженое
Шоколад
Мед
1 ХЕ =….
10 г
10 г
100 мл
250 мл
65 г
20 г
12 г
Группы и единицы измерения
1 штука, маленькая
1 кусок
8 ст. ложек
1 штука
1 штука, крупный
10 штук, средних
6 ст. ложек
8 ст. ложек
1 штука, небольшое
2-3 штуки, средних
1 штука, средний
3-4 штуки, небольших
7 ст. ложек
1/2 штуки, средней
7 ст. ложек
1 штука, маленькое
1/2 стакана
Овощи, бобовые, орехи
3 штуки, средних
1 штука, средняя
1 ст. ложка, сухих
7 ст. ложек, свежего
3 ст. ложки, вареной
* – в зависимости от вида.
Другие продукты
2 ч. ложки
2 куска
1/2 стакана
1 стакан
Продукты
Груша
Дыня
Ежевика
Инжир
Киви
Клубника (земляника)
Крыжовник
Малина
Манго
Мандарины
Персик
Сливы
Смородина
Хурма
Черника
Яблоко
Фруктовый сок
Сухофрукты
91
Приложение 3. Ориентировочная потребность в ХЕ в сутки
Применима только к взрослым больным СД 1-го типа и СД 2-го типа, получающим инсулин*.
Категория пациентов
Количество ХЕ в сутки
Пациенты с близкой к нормальной массой тела**:
Тяжелый физический труд
Среднетяжелый физический труд
Работа «сидячего» типа
Малоподвижный образ жизни
25 – 30
20 – 22
16 – 18
12 – 15
Пациенты с избыточной массой тела или ожирением
Тяжелый физический труд
Среднетяжелый физический труд
Работа «сидячего» типа
Малоподвижный образ жизни
20 – 25
15 – 17
11 – 16
не менее 10
Пациенты с дефицитом массы тела
25 – 30
* В пределах каждой категории мужчины обычно потребляют ХЕ ближе к верхней границе
диапазона, женщины – ближе к нижней.
** Близкая к нормальной масса тела указывает на адекватность соотношения между питанием
пациента и расходом энергии, поэтому эти пациенты, как правило, не нуждаются в рекомендациях по количеству ХЕ.
Глиниды (меглитиниды)
Бигуаниды
Производные сульфонилмочевины
Группа препаратов
Торговые названия, зарегистрированные в России (выпускаемые дозы, мг)
• Манинил (1,75; 3,5)
Глибенкламид не• Манинил (5)
микронизированный •Глибенкламида таблетки (5)
•Глиданил (5)
Гликлазид
•Глидиаб (80)
•Гликлазид-Акос (80)
•Глюкостабил (80)
•Диабефарм (80)
•Диатика (80)
Гликлазид с модифи- •Диабетон МВ (30)
цированным высво- •Глидиаб МВ (30)
бождением
•Диабефарм МВ (30)
Глимепирид
•Амарил (1; 2; 3; 4)
•Глемаз (4)
•Глиамал Плива (1; 2; 3)
•Глюмедекс (2)
•Меглимид (1; 2; 3; 4; 6)
Гликвидон
Глюренорм (30)
Глипизид
Глибенез (5)
Глипизид GITS
Глибенез ретард (5; 10)
Репаглинид
НовоНорм (0,5; 1; 2)
Натеглинид
Старликс (60; 120; 180)
Метформин
•Глюкофаж (500; 850; 1000)
•Багомет (500; 850)
•Глиформин (250; 500; 850; 1000)
•Глиформина таблетки (250)
•Сиофор (500; 850; 1000)
Международное
непатентованное
название
Глибенкламид микронизированный
Приложение 4. Характеристика сахароснижающих препаратов
1–2
1–2
1
1
1–3
1–2
1
3–4
3–4
1–2
80 – 320
30–120
1–8
3–180
2,5–30
5–20
0,5–16
120–480
500–3000
8–12
12–24
24
3–4
3–4
Около 12
24
24
16–24
16–24
Кратность Длительность
приема
действия
(раз/ сутки)
(часы)
1–2
16–24
2,5–20
1,75–14
Суточная
доза (мг)
92
Агонисты глюкагоноподобного
петида – 1
Ингибиторы дипептидилпептидазы-4
(глиптины)
Ингибиторы α-глюкозидазы
Комбинированные
препараты
Тиазолидиндионы
(глитазоны)
Группа препаратов
Глюкобай (50; 100)
•Глибомет (2,5/400)
•Глюкованс (2,5/500; 5/500)
Авандамет (1/500; 2/500; 2/1000;
4/1000)
Авандаглим (4/4; 4/8)
Акарбоза
Глибенкламид +
метформин
Росиглитазон +
метформин
Глимепирид +
росиглитазон
Вилдаглиптин +
метформин
Галвус Мет (50/500; 50/850;
50/1000)
Янувия (25; 50; 100)
Галвус (50)
Торговые названия, зарегистрированные в России (выпускаемые дозы, мг)
•Метфогамма (500; 850; 1000)
•Метформин (500)
•Метформин-Рихтер (500; 850)
•Метоспанин (500)
•НовоФормин (500; 850)
•Форметин (500; 850; 1000)
•Формин Плива (850; 1000)
•Актос (15; 30; 45)
•Диаб-Норм (15; 30)
•Пиоглар (15; 30; 45)
•Пиоглит (15; 30)
•Астрозон (30)
•Авандия (1; 2; 4; 8)
•Роглит (2; 4; 8)
Баета (5, 10 мкг), для п/к инъекций
Ситаглиптин
Вилдаглиптин
Эксенатид
Росиглитазон
Пиоглитазон
Международное
непатентованное
название
1
–
1–2
1-2
–
–
1-2
3
1
1-2
2
1-2
1
16–24
24
12–24
16–24
6–8
24
16–24
10
12–24
16–24
Кратность Длительность
приема
действия
(раз/ сутки)
(часы)
–
150–300
100
50–100
10 – 20 мкг
2–8
15–45
Суточная
доза (мг)
93
94
Приложение 5. Шкала балльной оценки симптомов нейропатии
(Neuropathy Symptom Score)
Название симптома
Баллы
Жжение, онемение, покалывание
2
Утомляемость, судороги, боли
1
Локализация:
стопы
икры
другая
2
1
0
Время возникновения:
только ночью
ночью и днем
днем
сразу после пробуждения
2
1
0
1
Уменьшение симптоматики:
при ходьбе
стоя
лежа
2
1
0
Сумма баллов
Интерпретация результата:
3 – 4 балла – умеренная нейропатия
5 – 6 баллов – выраженная нейропатия
7 – 9 баллов – тяжелая нейропатия
_____
95
Приложение 6. Номограмма для вычисления площади поверхности тела по росту
и весу (используется для расчета истинной СКФ)
Инструкция к применению
Соединить линейкой шкалы с ростом и весом конкретного человека. На пересечении
со шкалой площади поверхности тела получаем цифру, соответствующую площади тела
данного человека.
Истинная СКФ вычисляется путем умножения СКФ, рассчитанной по формуле
Кокрофта-Голта, на 1.73 м2 и деленной на полученную по номограмме площадь поверхности
тела конкретного человека.
96
Приложение 7. Категории препаратов в соответствии со степенью
безопасности применения во время беременности2
Категория A:
• Контролированные исследования у беременных женщин не выявили риска для плода в
первом триместре и не свидетельствуют о риске во втором и третьем триместрах. Неблагоприятное действие на плод представляется маловероятным. Примеры: фолиевая
кислота, витамин В6, тиреоидные препараты в обычно назначаемых дозах.
Категория В:
• В исследованиях репродуктивности у животных риск для плода отсутствовал, но контролированные исследования у беременных женщин не проводились
ИЛИ
• В исследованиях репродуктивности на животных выявлены побочные эффекты (иные,
чем снижение фертильности), которые не подтвердились в контролируемых исследованиях у беременных женщин в первом триместре, а риск во втором и третьем триместрах
не обнаружен.
Примеры: некоторые антибиотики, ацетаминофен (парацетамол), аспартам (сахарозаменитель), фамотидин, преднизон (кортизон), инсулин (при лечении диабета), ибупрофен
(до третьего триместра). В последние три месяца беременности женщины не должны
принимать ибупрофен.
Категория С:
• В исследованиях репродуктивности на животных выявлены побочные эффекты на плод
(тератогенное, эмбриоцидное действие или иное), контролированные исследования у
беременных женщин не проводились
ИЛИ
• Исследования у женщин и на животных не проводились.
Эти препараты назначают только в том случае, если их потенциальная польза оправдывает возможный риск для плода. Примеры: прохлорперазин, флуконазол, ципрофлоксацин;
некоторые антидепрессанты.
Категория Х:
• Исследования на животных или у человека продемонстрировали пороки у плода
ИЛИ
• Опыт применения у человека указывает на риск для плода или и то, и другое, причем при
назначении препарата беременной женщине риск явно превышает любые возможные
преимущества.
Такие препараты противопоказаны беременным или женщинам, которые могут забеременеть. Примеры: системные ретиноиды; талидомид; диэтилстильбэстрол.
Предложены Управлением по контролю за пищевыми продуктами и лекарственными препаратами (FDA) США.
2
97
Приложение 8. Шкала MMSE (Mini Mental State Examination,
или «Краткая шкала оценки психического статуса»)
Ф. И. О. ___________________________________ Дата____________
Когнитивная сфера
Баллы
1 Ориентировка во времени
0-5
Назвать дату (число, месяц, год, день недели, время года)
Самостоятельно названо все правильно
5
Один неправильный ответ или ответ с заданным вопросом «Какого месяца»,
4
«какого года», «какой день недели»
Два неправильных ответа
3
Три неправильных ответа
2
Четыре неправильных ответа
1
Нет попытки отвечать
0
Балл
2 Ориентировка в месте
0–5
Где мы находимся? (страна, область, город, клиника, этаж или палата)
Каждая ошибка или отсутствие ответа снижает оценку на 1 балл
Балл
3 Восприятие
0–3
Повторить три слова: карандаш, дом, копейка (1 слово в секунду)
3 правильно повторенных слова
3
2 правильно повторенных слова
2
1 правильно повторенное слово
1
нет ответа или все неправильно
0
В дальнейшем предъявляются слова снова, пока больной их не запомнит. Но
учитывается только результат первого повторения
Балл
4 Концентрация внимания
0–5
Серийный счет (от 100 отнять 7) – и так 5 раз.
За неправильный ответ вычитается один балл. За каждое правильное вычитание начисляется 1 балл
Балл
5 Память Припомните 3 слова, которые назывались ранее (п. 3)
0–3
3 правильно названных слова
3
2 правильно названных слова
2
1 правильно названное слово
1
нет ответа или все неправильно
0
Балл
6 Речь
6.1. Называние.
0–2
Показывается ручка, спрашивается «Что это такое?», аналогично – часы)
2 правильных ответа
2
1 правильный ответ
1
нет правильных ответов
0
Балл
98
Когнитивная сфера
Баллы
6.2 Повторите предложение: «Никаких если, и или но»
0-1
Правильно
1
Неправильно
0
Балл
6.3 Трехэтапная устная команда:
0-3
«Возьмите правой рукой лист бумаги, сложите его вдвое и положите на
стол»
3 правильных действия
3
2 правильных действия
2
1 правильное действие
1
нет правильных действий
0
Балл
6.4 Чтение:
Дается больному лист бумаги, на котором крупными буквами написано: «За- 0–1
кройте глаза». Дается следующая инструкция «Прочтите вслух и сделайте
то, что здесь написано».
Правильно (после прочтения больной действительно закрывает глаза)
1
Неправильно
0
Балл
6.5 Письмо.
0–1
Испытуемого просят придумать и написать какое-нибудь предложение
Правильно (написанное предложение является осмысленным и правильным
1
в грамматическом отношении)
Неправильно
0
Балл
6.6 Рисунок (образец ниже)
0–1
Этот рисунок следует перерисовать на нелинованной бумаге
правильно
1
неправильно
0
(Учитывается правильное построение рисунка, пятиугольники с соединенными линиями, фигуры действительно пересекаются)
Балл
Общий балл
Примечание: максимально в этом тесте можно набрать 30 баллов
Интерпретация результатов:
28–30 баллов – нарушений когнитивных функций нет
24–27 баллов – легкие когнитивные нарушения
19–23 балла – деменция легкой степени
11–18 баллов – деменция средней тяжести
0–10 баллов – тяжелая деменция
99
Приложение 9.
Есть ли у Вас предиабет или сахарный диабет 2-го типа?
Вопросник для пациентов*
Инструкция
1. Ответьте на все 8 вопросов вопросника.
2. Для каждого вопроса выбирайте один ответ и отметьте его в соответствующем квадратике.
3. Сложите все баллы, соответствующие Вашим ответам на вопросы.
4. Используйте Ваш суммарный балл для определения Вашего риска развития сахарного
диабета или предиабета.
5. Передайте заполненный вопросник своему врачу/медсестре и попросите их объяснить
Вам результаты вопросника.
1. Возраст
До 45 лет
45–54 лет
55–64 года
Старше 65 лет
0 баллов
2 балла
3 балла
4 балла
2. Индекс массы тела
Индекс массы тела позволяет выявить наличие у Вас избыточного веса или ожирения.
Вы можете подсчитать свой индекс массы тела сами:
вес___ кг: (рост___м) 2 = ___ кг/м2
Например: 73 кг: (1,65 м × 1,65 м) = 26,8 = 27 кг/м2
Менее 25 кг/м2
25–30 кг/м2
Более 30 кг/м2
0 баллов
1 балл
3 балла
3. Окружность талии
Окружность талии также указывает на наличие у Вас избыточного веса или ожирения.
Измеряется окружность талии на уровне пупка.
Мужчины
Женщины
0 баллов
< 94 см
< 80 см
94–102 см
80–88 см
3 балла
> 102 см
> 88 см
4 балла
4. Как часто Вы едите овощи, фрукты или ягоды?
Каждый день
0 баллов
Не каждый день
1 балл
5. Занимаетесь ли Вы физическими упражнениями регулярно?
Делаете ли Вы физические упражнения по 30 минут каждый день или 3 часа в течение
недели?
Да
0 баллов
Нет
2 балла
6. Принимали ли Вы когда-либо регулярно лекарства для снижения артериального
давления
Нет
0 баллов
Да
2 балла
100
7. Обнаруживали ли у Вас когда-либо уровень сахара в крови выше нормы
(во время диспансеризации, проф. осмотра, во время болезни или
беременности)
Нет
0 баллов
Да
5 баллов
8. Был ли у Ваших родственников сахарный диабет 1-го или 2-го типа?
Нет 0 баллов
Да: дедушка/бабушка, тетя/дядя,
двоюродные братья/сестры
3 балла
Да: родители, брат/сестра
или собственный ребенок
5 баллов
Результаты:
Сумма баллов ________
Ваш риск развития сахарного диабета типа 2 в течение 10 лет составит:
Общее количество баллов
Риск СД 2
Вероятность развития СД 2
Менее 7
Низкий риск
1 из 100, или 1 %
7-11
Слегка повышен
1 из 25, или 4 %
12-14
Умеренный
1 из 6, или 17 %
15-20
Высокий риск
1 из 3, или 33 %
более 20
Очень высокий риск
1 из 2, или 50 %
• Если Вы набрали менее 12 баллов: у Вас хорошее здоровье и Вы должны продолжать
вести здоровый образ жизни.
• Если Вы набрали 12–14 баллов: возможно, у Вас предиабет. Вы должны посоветоваться
со своим врачом, как Вам следует изменить образ жизни.
• Если Вы набрали 15–20 баллов: возможно, у Вас предиабет или сахарный диабет 2 типа.
Вам желательно проверить уровень сахара в крови. Вы должны изменить свой образ жизни.
Не исключено, что Вам понадобятся и лекарства для снижения уровня сахара в крови.
• Если Вы набрали более 20 баллов: по всей вероятности, у Вас есть сахарный диабет 2
типа. Вы должны проверить уровень сахара в крови и постараться его нормализовать.
Вы должны изменить свой образ жизни, и Вам необходимы лекарства для снижения
уровня сахара в крови
Снижение риска возникновения предиабета или сахарного диабета 2 типа
Вы не можете повлиять на свой возраст или наследственную предрасположенность к
предиабету и сахарному диабету – но Вы можете изменить свой образ жизни и снизить
тем самым риск развития этих заболеваний.
Вы можете снизить массу тела, стать более активными физически и потреблять более
здоровую пищу. Эти изменения образа жизни особенно необходимы по мере увеличения
возраста или при наличии у Вас наследственной отягощенности по сахарному диабету.
Здоровый образ жизни необходим и в том случае, если у Вас уже диагностировали
предиабет или сахарный диабет 2-го типа. Для снижения уровня сахара крови, веса
тела и уменьшения неблагоприятного прогноза заболевания также может понадобиться
лекарственная терапия.
*В настоящее время единственным препаратом, зарегистрированным в России для
профилактики развития сахарного диабета типа 2 у лиц с нарушенной толерантностью к
глюкозе, является акарбоза.
*FINDRISC website. Available at www.diabetes.fi/english/risktest/index.htm.
101
ЛИТЕРАТУРА
1.
Дедов И. И., Шестакова М. В. Сахарный диабет. М.: Универсум Паблишинг. – 2003. –
455 с.
2.
Дедов И. И., Шестакова М. В. Сахарный диабет и артериальная гипертензия. Медицинское информационное агентство. – 2006. – 344 с.
3.
Клинические рекомендации. Кардиология / под ред. Ю. Н. Беленкова, Р, Г, Оганова. –
М., ГЭОТАР-Медиа, 2007 – 640 с.
4.
Потемкин В. В. Старостина Е. Г. Руководство по неотложной эндокринологии. – М.:
Медицинское информационное агентство. – 2008. – 393 с.
5.
Шестакова М. В., Дедов И. И. Сахарный диабет и хроническая болезнь почек. М.: –
Медицинское информационное агентство. – 2009. – 482 с.
6.
American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes – 2009. Diabetes
Care, 2009; 32 (1): S13–S61.
7.
Canadian Diabetes Association. 2008 Clinical Practice Guidelines for the prevention and
management of diabetes in Canada. Can J Diabetes 2008, 32 (1): S1-S201.
8.
Guidelines for the management of arterial hypertension 2007. The Task Force for the
management of arterial hypertension of the the European Society of Hypertension (ESH) and
of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart Journal 2007; 28: 1462–1536.
9.
Guidelines on diabetes, prediabetes and cardiovascular disease. The Task Force on diabetes
and cardiovascular diseases of the European Society of Cardiology (ESC) and the European
Association for the Study of Diabetes (EASD). Eur Heart Journal Supplements 2007; 9
(Suppl C): C3–C74
10. International Diabetes Federation. Global Guideline for Type 2 diabetes. 2005.
11. Nathan DM, Buse JB, Davidson MB. et al. Medical management of hyperglycemia in Type
2 diabetes: a consensus algorithm for initiation and adjustment of therapy. A consensus
statement of the American Diabetes Association and the European Association for the Study
of Diabetes. Diabetes Care, 2008; 31 (12): 1–11.
12. WHO Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes
Mellitus. Diabetes Care, 1999; 23(1): S4–S19.
102
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АБ
–альфа-адреноблокаторы
АГ
–артериальная гипертензия
АКШ
–аорто-коронарное шунтирование
АСК
–ацетилсалициловая кислота
ББ
–бета-адреноблокаторы
БКК
–блокаторы кальциевых каналов
БКК-ДГП –дигидропиридиновые БКК
БКК-НДГП –недигидропиридиновые БКК
БРА
–блокаторы рецепторов ангиотензина II
ГГС
–гиперосмолярное гипергликемическое состояние
ГЛЖ
–гипертрофия левого желудочка
ГН
–нарушенная гликемия натощак
ГСД
–гестационный сахарный диабет
ДАД
–диастолическое артериальное давление
ДКА
–диабетический кетоацидоз
ДН
–диабетическая нефропатия
ДР
–диабетическая ретинопатия
ИАПФ
–ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента
ИБС
–ишемическая болезнь сердца
ИКД
–инсулин короткого (ультракороткого) действия
ИМ
–инфаркт миокарда
ИМБП ST –инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST
ИМП ST
–инфаркт миокарда без подъема сегмента ST
ИМТ
–индекс массы тела
ИПД
–инсулин среднего (длительного) действия
ИСАГ
–изолированная систолическая артериальная гипертензия
КФК
– креатинфосфокиназа
КЩС
–кислотно-щелочное состояние
ЛА
–лактат ацидоз
ЛКС
–лазерная коагуляция сетчатки
ЛПИ
–лодыжечно-плечевой индекс
МАУ
–микроальбуминурия
МВ-КФК
–МВ-фракция креатинфосфокиназы
НВИИ
–непрерывная внутривенная инфузия инсулина
НМГ
–низкомолекулярный гепарин
НС
–нестабильная стенокардия
НСД
–неонатальный сахарный диабет
103
НТГ
–нарушенная толерантность к глюкозе
НФГ
–нефракционированный гепарин
ОКС
–острый коронарный синдром
ПГТТ
–пероральный глюкозотолерантный тест
ПИР
–прямой ингибитор ренина
ПСМ
–препараты сульфонилмочевины
ПУ
–протеинурия
САД
–систолическое артериальное давление
СДС
–синдром диабетической стопы
СКФ
–скорость клубочковой фильтрации
ТГ
–триглицериды
ТСРО2
–транскутанное насыщение кислородом
ТТГ
–тиреотропный гормон
ФА
–физическая активность
ХБП
–хроническая болезнь почек
ХЕ
–хлебные единицы
Х-ЛВП
–холестерин липопротеидов высокой плотности
Х-ЛНП
–холестерин липопротеидов низкой плотности
ХПН
–хроническая почечная недостаточность
ХСН
–хроническая сердечная недостаточность
ЦВБ
–цереброваскулярная болезнь
ЦВД
–центральное венозное давление
ЧКВ
–чрескожное вмешательство
АЛГОРИТМЫ
СПЕЦИАЛИЗИРОВАННОЙ
МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ
БОЛЬНЫМ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ
Художник И.А. Бранделис
Корректор А.М. Лейбович
Компьютерная верстка М.С. Гранильщикова
Подписано в печать 06.05.2009. Формат 70×1001/16. Печать офсетная.
Бумага офсетная. Усл.печ.л. 6,5. Тираж экз. 3 000.
Отпечатано ООО «Информполиграф». Зак.