MODS
advertisement
Синдром полиорганной недостаточности Multiple Organ Dysfunction Syndrome (MODS) Prof. dr. V. Cojocaru MODS Представляет репертуар сложных полиморфных ответов организма, на тяжелую агрессию, с развитием дисфункции двух и более органов, первоначально не вовлеченных в патологический процесс, в течении короткого периода времени. Характеристика MODS • Наиболее сложная и тяжелая патология в ОИТ; • Молниеносное развитие дисфункции органов и систем; • Колоссальные расходы на лечение; • Частые неблагоприятные результаты на фоне ИТ; • Неизбежная смерть без интенсивной терапии. Патофизиологические концепции развития MODS • • • • • • • • • Концепция гипервоспаления; Теория иммунной депрессии; Инфекционно-кишечная теория; Теория макрофагов или синдром системного воспаления; Теория хаоса; Теория гипоэргоза; Гипотеза микроциркуляции; Теория «двойного удара» ; Теория дезоксии; Концепция гипервоспаления Полиорганная дисфункция развивается в результате избыточной продукции медиаторов воспаления, в ответ макроорганизма на стресс (инфекцию) • Неудачи антицитокиновой терапии при сепсисе и исследования, показaвшие положительное влияние высокой концентрации провоспалительных цитокинов, доказали несостоятельность данной концепции Теория иммунной депрессии • Чрезмерная продукция противовоспалительных цитокинов • Анергия • Гибель иммунокомпетентных клеток Избыточное производство противоспалительных цитокинов Активация Т-хелперов (CD4) Дифференциация Т-хелперов 1 типа Дифференциация Т-хелперов 2 типа Провоспалительные цитокины ( INF gama, IL-2) Противовоспалительные цитокины ( IL-4, IL-5, IL-6, IL-9, IL-10, IL-13) уменьшает летальность повышает летальность Анергия (отсутствие иммунного ответа на антиген) Типы клеточной смерти Апоптоз Вызывает развитие анергии; Синтез противовоспалительных цитокинов Высокая летальность Некроз Активирует иммунный ответ; Синтез провоспалительных цитокинов Увеличение антимикробной защиты Гибель иммунокомпетентных клеток При тяжелом развитии MODS имеет место прогрессирующий апоптоз иммунных клеток (B-лимфоцитов, T-хелперов), в то время как количество Т-супрессоров, Т-киллеров и макрофагов остается неизменной Снижение производства антител • NB. Предотвращение апоптоза лимфоцитов в эксперименте привело к повышению выживаемости при сепсисе Концепция двухфазного ответа Фаза 1. Синдром Фаза 2. Синдром компенсаторного противовоспалительного ответа (CARS) общего реактивного воспаления (SIRS) Синдром смешанного антагонистического ответа MARS TNF-a, IL-1, IL-6, IFN TXA2, PAF (Mixed Antagonistic Response Syndrome) IL-10, IL-4, TGF-β IL-1ra ,Lipoxin Иммуносупресия (лимфопения - вследсвие обширного апоптоза лимфоцитов, дифференциация провоспалительных Тхелперов 1 типа в противовоспалительные 2 типа). теория хаоса Взмах крыльев бабочки в Бразилии вызовет торнадо в штате Техас гласит, что сложные системы чрезвычайно зависимы от первоначальных условий, и небольшие изменения в окружающей среде ведут к непредсказуемым последствиям. Э́двард Ло́ренц Хаотические, осциляторные, мультисистемные, поливекториальные взаимодействия, присутствующие у пациентов после воздействия тяжелой патологической агрессии, вызывают депрессию всех эндогенных механизмов защиты. MODS Гипоэргоз (Энергетическая недостаточность) При MODS организм подвергается энергетическому кризису, вызванному дефицитом производства энергии при удвоенной её потребности Гипоэргоз субстрата • Снижение DO2 • Недостаточное поступление питательных веществ • Уменьшение ассимиляции питательных веществ • Гиперкатаболизм Ферментативный гипоэргоз • Снижение VO2 • Митохондриальный дистресс • Микроциркуляторный дистресс (Сечча Р.В. 1997), С.Н. Ефуни и В.А. Шпектор (2006) Кишечноинфекционная теория Отсутствие энтерального питания Ишемия слизистой кишечника Дисбаланс кишечной флоры с развитием патогенной Иммунный дефицит Бактериальная транслокация Миграция бактерий из желудочнокишечного тракта в другие органы Изменения в центральной гемодинамике и детерминанты кислорода(DO2) в MODS Дисфункция миокарда при MODS Дефицит венозного возврата Абсолютн ые потери Недостаточнос ть потребления жидкости Преднагрузки Диастолического наполнения сердца УО СВ ЧСС Частота сердечных Снижение сокращений Гипертермия УО Гипер метаболизм Активация симпатоадреналов ой системы Тахикардия Компенсирует СВ Поддерживает АД при сердечной дисфункции и сосудистой релаксации Сокращаемость миокарда Апоптоз кардиомиоцитов под действием токсинов, цитокинов и NO Дисфункция миокарда на фоне гипоперфузии и коронарной реперфузии Снижение сократимости миокарда с нарушением систолической функции желудочков и снижением фракции выброса На фоне 1. Увеличения сердечных полостей в диастоле 2. Нарушения релаксации миокарда 3. Уменьшения комплианса миокарда Причины снижения Hb% в Снижение Дефект MODS Повышенные эндотелиальной целостности Гемолиз Нарушение гематопоэза индуцированно е токсинами и медиаторами требования Анемический синдром Дефицит синтеза эритропоэтина концентрации Fe и фолиевой кислоты Кровотечени я Снижение чувствительности предшественников эритроцитов к эритропоэтину Анемический синдром Циркулятор ная Гемостаз Нарушения функций крови Дыхательная Нарушение единства гомеостаза Иммунонутр итивная КЩР и ЭБ Снижение концентрации Hb на 10g/l снижение DO2 на 7-8%. Нарушение сосудистой моторики Нарушение гeмостаза Региональное нарушение сосудистого тонуса Производство больших объемов NO Развитие прекапиллярного шунта Повышенная вязкость крови Тромбоз капилляров Сниженная эластичности эритроцитов Нарушение обмена O2 Тканевая дизоксия Митохондриальны й дистресс Снижение СВ; Анемически й синдром; Снижение SaO2. Нарушения КЩС с отклонение м кривой диссоциаци и O2 Hарушения DO2 Проблемы обмена кислорода; Пониженна я эластичнос ть эритроцито в. Hарушения VO2 Тканевая дизоксия Тканевая дизоксия Микроциркуляторный дистресс Митохондриальный дистресс • Активация каспаз • Нарушение проницаемости митохондриальных мембран • Дефицит внутриклеточных антиоксидантов Микроциркуля торный дистресс Тканевая дизоксия MODS Митохондриальный дистресс Причины MODS не септической этиологии Нозологическая форма Шоковые состояния (кровотечение, травматизм) Обширные хирургические вмешательства N-821 % 32,77 269 15,71 129 Тяжелый не септический острый панкреатит 99 12,06 Коматозные состояния 46 5,6 Кишечная непроходимость 44 5,36 Острая почечная недостаточность 75 9,14 Острая печеночная недостаточность 96 11,69 Сердечно-сосудистые операции в условиях ЭККО 28 3,41 Тяжелая патология беременных (HELLP, тяжелая преэклампсия) 35 4,26 Причины MODS инфекционной этиологии Причины MODS MODS бактериальной этиологии n % Сепсис легочной 23 9,47 Сепсис абдоминальный 83 34,16 Сепсис уро-нефрогенный 15 6,17 12 4,93 80 25 10 243 32.92 10,29 4,11 100 Сепсис акушерскогинекологический Сепсис панкреатогенный MODS вирусной этиологии MODS микотической этиологии Всего Структура органной недостаточности в MODS ALI/ARDS (78,6±1,2%) Сердечнососудистая (87,4±2,8%) Нарушения сознания (42,9±3,1%) •Кишечная недостаточность •(83,6±3,3%) Почечная недостаточность (32,3±3,1%) •Печёночная недостаточность (46,7 ±3,5 %) Острый панкреатит (28,5±3,6%) Гемодинамическая недостаточность в MODS Респираторный статус в MODS Радиологические признаки ALI/ARDS в MODS (клинический случай) Увеличение сердца Расширение внутрилегочных сосудов Плевральный выпот Интерстициальный отек легких Альвеолярный отек легких Двухсторонние инфильтраты Сцинтиграфические признаки ALI/ARDS в MODS (клинический случай) Снижение перфузии в верхней, передней и задней долях правого лёгкого. Выраженное снижение микроциркуляции левого лёгкого, особенно в передней, задней, латерально-базальной и задне-базальной долях. Проявление печёночной недостаточности в MODS Интенсивность проявлений: - отсутствие; + -слабой интенсивности; + интенсивные Феномены дезинтеграции гомеостатического единства в MODS Эндотелиальна я дисфункция Гемопоэтическа я дисфункция (анемический синдром) Гидроэлектролитическ ие нарушения Иммунная дисфункция MODS Stres oxidativ Нарушение КЩС Гиперметаболический синдром Гипергликемия Гипогликемия Дисфункция гемостаза Клинические признаки эндотелиальной дисфункции Statusul hemostazic în MODS Нарушения MODS не септический MODS септический начало разгар начало разгар Признаки нарушения тканевой перфузии ⁺ ⁺⁺ ⁺ ⁺⁺⁺ Тромбоцитоз ⁺⁺ ⁻ ⁻ ⁻ ⁺⁺ ⁺⁺⁺ ⁺ ⁻ ⁺⁺⁺ ⁻ ⁺⁺⁺ ⁺⁺⁺ ⁺ ⁺⁺⁺ ⁺⁺ ⁺⁺⁺ Тромбоцитопения Подкожные кровоподтеки Повышение маркеров перекисного окисления липидов Дисфункция эндотелия в MODS • Нарушение про- и антикоагуляционного потенциала • Снижение фибринолиза • Повышенное производство противовоспалительных медиаторов (TNF-a, IL1, IL-6, IFN, TXA2, PAF) • «Цитокинетическая катастрофа» MODS Нарушение эндотелиальной функции в MODS Антикоагулянтный потенциал: • Синтез глюкозоаминогликанов (гепарин-сульфат), ингибиторов тромбина и фактора X; • Фиксация комплекса гепарин AT III рецепторов дислокации на эндотелиоците; • Синтез протеина S и тромбомодулина; • синтез ингибитора ф.III; • Синтез простациклина – антикоагулянтный и сосудорасширяющий медиатор; • выработка ATIII – ингибитора тромбина; • Антитромбоцитарная активность (выработка эндотелиоцитами простациклинов, NO которые угнетают склеивание и агрегацию тромбоцитов); • Абсорбция и нейтрализация прокоагулянтных факторов. Прокоагулянтный потенциал: • Активация тромбоцитарных и плазматических механизмов. В эндотелии производится: • синтез ф.III; • Синтез фактора VIII – кофактор склеивания и агрегации тромбоцитов; • Синтез активатора плазминогена; • Выработка коллагеновых волокон III, IV и A-B, как основных активаторов процессов склеивания и агрегации тромбоцитов; • Выработка фибриноэктина; • Выработка мукополисахаридов. Статус гемостаза в MODS Нарушения MODS не септический начал о Прокоагулян-тные механизмы Антитромботические механизмы MODS септический разгар начало разгар Пристеночнотромбоцитарный ↑↓ ↓↓↓ ↓↑ ↓↓↓ плазматический ↓↑ ↓↓↓ ↓↑ ↓↓↓ антикоагулянтный ↓↑ ↓↓↓ ↓↑ ↓↓↓ фибринолитический ↓↑ ↓↓↓ ↓↑ ↓↓↓ ↑↓- активирован и компенсирован (синдромДВС I-II) ↓↓↓- декомпенси рован (синдром ДВС III) Иммуно-нутритивный статус Характерные признаки (%) Дефицит веса 17,31 ± 5,25 Гипопротеинемия 71,15 ± 6,28 Гипоальбуминемия 75,0 ±6,0 Абсолютная лимфопения<1200 88,46 ± 4,43 Лейкопения <4000*109 5,77 ± 3,23 Клинический случай Лимфоциты T T активные – (15)- 7%↓ T все – (93)- 42% ↓ T киллеры–(42)- 19% ↓ T супрессоры-(66)30%↓ T хелперы - (27)- 12% ↓ Лимфоциты B B - (27)- 12% ↓ Нарушение КЩС в MODS Стратегия ИТ в MODS Пусковой фактор Серьезная биологичес кая, физическая ,и химическая агрессии Механизмы дезинтеграции единства гомеостаза Анемический синдром ДВС Микроциркуляторный дистресс Митохондриальный дистресс Клеточная дизоксия Гиперметаболизм Гипоэргоз Иммуно-нутритивные изменения Тяжёлые нарушения КЩС Перемещение бактерий MODS Органная недостаточность: дыхательная сердечно-сосудистая почечная печёночная мозговая кишечная Осложнения: абсцессы тромбозы кровотечения т.д.). Стратегии ИТ в MODS Антидотная терапия при острых интоксикациях Дренирование септических очагов Противодействие шоковым факторам Первичная хирургическая обработка раны Устранение основного фактора Удаление опухоли Механизм дезинтеграци и единицы гомеостаза - Лечение анемического синдрома - Обеспечение нормального SaO2 - Поддержание CВ - Восстановление микроциркуляции - Минимизация гипоэргоза - Коррекция дефицита питания - Коррекция нарушения КЩС - Профилактика бактериальной транслокации Отмытые эритроциты Респираторная терапия Инфузионная Фармакодинамическая терапия Инфузионная спазмолитическая терапия Поддержание адекватного энтерального и парентерального питания șДыхательная i paranteralăтерапия Эфферентная терапия Антибиотикотерапия Эфферентная терапия Анемический синдром в MODS показано Переливание отмытых эритроцитов Внимание! Эритропоэтин не является эфективным в связи с отсутствием ответа от клеток-предшественников эритроцитов Поддержание гемодинамики в MODS • Инфузионная терапия, включая компоненты крови • Фармакодинамическая терапия Инфузионная терапия • Кристаллоидные и коллоидные растворы (1B) (показатели ЦВД ≥8mmHg (1C) • • В случае тяжелой гипоперфузии рекомендуется увеличение скорости и объёма инфузии (1D) • При увеличении ЦВД или POCP без улучшения гемодинамики, уменьшение скорости инфузии (1D) Фармакодинамическая терапия артериальной гипотензии, индуцированной MODS Название Рецепторы α1 α2 ß1 вазопрессоры - Фениллефрин +++ ? Вазопрессин - - Aдреналин Норадреналин +++ ++ +++ ++ Допамин ++ ++ Эфедрин + ? Добутамин Левозимендан +/" - ß2 ß31 D2 Гемодинамический эфект УО АД ДЗЛК ССС - ↓ ↑↑ ↑ ↑↑↑ ↑↓ ↑↑ ↑↓ ↑ ↑↑ ↑ ↑↑ ↑↑ ↑↓ ↑ ↑ ↑↑ ↑ ↑ ↑↓ инопрессоры ++ ++ + ++ - +++ ++ + ? ++ ++ ? инодилятаторы +++ + ? - +++ ↑ - ↑ ↑ ↑↓ ↑↓ - ↑↑ ↑↑ ↑↓ ↑↓ ↓ ↓ ↓ ↓↓ Респираторная терапия Цианоз, форсированое дыхание, тахипное, (PaO2≥70mmHg, SaO2≥90% la FiO2<0,4 şi PaO2/FiO2<300mmHg при FiO2=0,21), в режиме CPAP или в режиме BiPAP Если сохраняется цианоз, PaO2<70mmHg, SaO2=88-92% при FiO2=0,4, PaO2/FiO2<2 при FiO2=0,21), больного переводят на ИВЛ для поддержки PaCO2 в приделах 32-35mmHg) . Внимание! С осторожностью применять режимы вентиляции с повышенным давлением в контуре для рекрутмента алвеол – большой риск баро-, волюмотравмы в MODS, ALI/ARDS вторичного генеза, легочные инфильтраты экстраальвеолярного происхождения Высокая частота ДВС в MODS обязывает: применять СЗП и криопреципитат для коррекции дефицита фибриногена, АТ III и других факторов гемостаза. Нарушение биологических механизмов (респираторный и почечный) регуляции КЩС обязывает: Активизировать биологические механизмы коррекции КЩС: дыхательный ( респираторная терапия) и почечный (эфферентная терапия). Иммуно-нутритивный дефицит проявляющийся гипопротеинемией и дефицитом иммунокомпетентных клеток. Это обязывает: Раннее начало энтерального питания (профилактика транслокации кишечной инфекции). Высокая частота ARDS требует назначения препаратов для энтерального питания с низким QR (Oxepa). Сниженный иммунонутритивный статус способствует суперинфекции Аргументы использования антибактериальной терапии Клинический случай: Больная P., 14 лет Анамнез: • Медленное начало, отсутствие аппетита, неудержимая рвота, диарея с развитием дефицита массы тела, психоэмоциональная лабильность с идеей суицида. • В течении двух месяцев была обследована и лечилась в различных медицинских учреждениях в т.ч. В Инфекционной больнице г. Тирасполя – без улучшения. • Последняя медицинская консультация проведена психиатром, который констатировал резкое ухудшение общего состояния. • С диагнозом нервная анорексия была госпитализирована в психиатрическую На момент госпитализации в психиатрическую клинику • • • • • • • • • • • Заторможена, жалоб не предъявляет; AД 120/60mmHg; Ps 110b/min; Анемический синдром: Hb 114-79gr/l, eritr. 3,82,9x10/l Лейкоцитоз: 12-20 x10/l; Лимфопения: 4-6%; Гипергликемия: 9mmol/l; Гипофибринемия: 2g/l; Гиперамилаземия: 158-154g/l/h; Гиперкалиемия: 5,9mmol/l; Гиперуремия: 46 mmol/l. При госпитализации в клинику ИТ • Критическое состояние, на ИВЛ. • Диагноз: MODS. Глубокая кома (Glasgow 3п), острая почечная недостаточность, сердечно-сосудистая недостаточность, острая дыхательная Клиника AИT ИВЛ в режиме SIMV, Vt 550ml, PEEP 10, SaO2 70% при FiO2 0.8. • • • • • • Кожные покровы бледные, холодные, с многочисленными экхимозами и геморрагическими петехиями Над всей поверхностью лёгких прослушиваются буллезные хрипы разных калибров, Обильная розовая мокрота через трубку Сердечные шумы ритмичные, ослабленные. АД 60/40-50/0 mmHg на фоне введения раствора Допамина и Норадреналина струйно. Пульс 40-50 уд/мин, ритмичный, нитевидный, брадикардия. Живот умеренно напряжен. Анурия Общий анализ крови • • • • HB - 59 g/l , Эритроциты - 2,1x1012/l Тромбоциты - 79x109/l Лейкоциты – 7,6x109/l - несегментные -16% - сегментные– 62% - лимфоциты -15% • • • • Mоноциты - 7% СОЭ 45 mm/h Ht 0,20l/l Токсические гранулы ++ • Тяжелый анемический синдром, тромбоцитопения, смещение лейкоцитарной формулы влево. Биохимический анализ крови • Общий билирубин 12,6 mcmol/l прямой 0 mcmol/l непрямой 12,6 mcmol/l • Мочевина 40,8mmol/l • Креатинин 822mpmol/l • AST 0,43 mmol/l • ALT 0,86 mmol/l • Амилаза крови 25gr/l/h • Белок 47gr/l • Альбумин 29,2gr/l Тяжёлая уремия, креатининемия, трансаминаземия, гипопротеинемия и гипоальбуминемия. Кислотно-щелочной баланс и электролиты • • • • • • • • Внимание! Первый анализ выявил ацидоз который превышает границы аппарата pH-6,92 pCO2- 46 mmHg BB- 16 mmol/l BE= -25 mmol/l SB- 7 mmol/l AB- 9 mmol/l pO2- 43 mmHg FiO2 – 0,8 • • • • Na - 138 mmol/l, K – 6,8 mmol/l, Ca -1,9 mmol/l Cl – 78 mmol/l Смешанный ацидоз (коматозный); тяжелая гиперкалиемия, гипокальцемия, гипохлоремия. Коагулограмм а • • • • • • • • APTT 60sec, Протромбин 78%, Фибриноген 2,8g/l, Этаноловый тест- отр., Tромбиновое время 28сек, Фибринолитическая активность 300мин, Антитромбин III-63% Радиография легких Инфильтраты по всему легочному полю. Отек легких. Синдром угрозы вклинения Конкретизация компонентов MODS • Острая почечная недостаточность – анурия, уремия, гиперкалиемия, креатининемия. • Дыхательная недостаточность – шкала ALI -12p.(ARDS). • Мозговая недостаточность – шкала Glasgow 3p.(Coma). • СС недостаточность - брадикардия, AV<50b/min, гипотензия -TAs<60mmHg • Недостаточность гемостаза - синдром ДВС. • Желудочно-кишечная недостаточность – паралитическая непроходимость > 24 часов • Печеночная дисфункция - ALT/AST>0,45-0,68mmol/l • шкала MODS (шкала полиорганной недостаточности) - 82% (смертность 89-95%) Интенсивная терапия (первые 3 дня) 1. Респираторная тeрапия: VAP 2. Гемодинамическая тeрапия : a)инфузионная терапия (кристаллоиды, препараты и компоненты крови); b)фармакодинамическая терапия (иновазопрессоры); 3. Aнтибиотикотерапия (препинем, ванкомицин, флюконазол); 4. Детоксикационная терапия (форсированный диурез, плазмаферез (изоонкотический, изоволемический), гемофильтрация и гемодиализ; 5. Heфракционированый гепарин; 6. Нутритивная терапия (парентеральная (Липофундин MCT, инфезол, глюкоза) + энтеральная (Oxepa, Osmolait); 7. Витаминотерапия ( B1, b2, B12, C, E ); 8. Кортикостероиды, Спазмолитики, Aнтациды Внимание! Остановка сердца: • На фоне лечения через два часа наступила остановка сердца • проведены реанимационные мероприятия, сердечная функция восстановилась через 2 минуты Через 4 часа госпитализации (как дополнительное реанимационное мероприятие) – проведен гемодиализ с аппаратом HD-5 HPS, учитывая электролитические и биохимические параметры. – Извлечено 700 мл жидкости. Следующие 5 дней • Состояние крайней тяжести; • Пациентка в сознании, адекватная, гемодинамика стабильна (приостановлены ино - вазопрессоры, АД - 110/60 mmHg, ЧСС 65уд/мин); Другие компоненты MODS присутствуют, некоторые показатели ухудшились. Предположительная причина MODS – тяжелый острый панкреатит • • • • • • • Мочевина 42,8mmol/l, Креатинин 796mpmol/l, AST 0,43 mmol/l , ALT 0,86 mmol/l, Амилаза крови 69gr/l/h Протеины 58gr/l Aльбумин 29,2gr/l Харрактерные изменеия для острого панкреатита Диагностическая лапаротомия • Через 30 мин после завершения лапароскопии через дренаж выделялась геморрагическая жидкость. При диагностической лапаротомии - 1500 мл крови. Источник кровотечения не обнаружен. ДВС синдром. Вентилляционная терапия на 6-ой день • • • • • • • • pH-7,46 pCO2- 32 mmHg BB- 45 mmol/l BE= -1mmol/l SB- 23 mmol/l AB- 22 mmol/l paO2- 94 mmHg FiO2- 0,3 • Показатели FiO2/PaO2 = 300 На 7 день отрицательная динамика ДВС синдрома с эволюцией в III фазу • • • • • • • • • Гемоглобин - 67 g/l , Эритроциты- 2,2x1012/l , Тромбоциты- 120x109/l , Лейкоциты – 13x109/l - несегментные-10% , - сегментные – 70%, - лимфоциты-5% , Моноциты - 6%. СОЭ 20 mm/h, Ht 0,20l/l, • • • • • APTT 45sec Протромбин67%, Фибриноген1,3g/l, Этаноловый тест отр., Тромбиновое время 28сек, • Фибринолитическая активность 300мин, • Комплексы мономеррастворимые 11mg/ml • Антитромбин III-43% Тяжёлый анемический синдром, тромбоцитопения, гипофибриногенемия, гипопротромбинемия, гипоантитромбинемия III. Синдром ДВС Анемический синдром (Hb - 67 g/l, Er - 2,2x1012/l ), Tромбоцитопения - (80x109/l ), Гипофибриногенемия (1,1g/l), Гипопротромбинемия(67%), Гипоантитромбинемия - III (45%), APTT - 53sec, Тромбиновое время- 18сек, Фибринолитическая активность350мин Комплексы мономер-растворимые 11mg/ml К интенсивной терапии добавлено 1. Свежезамороженная плазма в больших дозах (10001200ml) 2. 3. Крио преципитат (10-20 дозы) Отмытые эритроциты В течении 10 дней На фоне интенсивной терапии: тяжелое состояние, с преобладанием острой почечной недостаточности в полиурической стадии. • Параклинические параметры: Уремия (48-49), креатининемия (429), амилаземия 42-120 gr/l/h, гипопротеинемия (58gr/l) Продолжается интенсивная терапия: • Сеансы гемодиализа ( общее количество 6) • Сеансы плазмафереза(общее количество 10) • Сеансы гемофильтрации (общее количество 3 ) На 25 день • на теле появилось везикулы с серозным содержимым (с преобладанием на руках и лице) : Пиодермия - ? • Herpes zoster - ? • Аллергический дерматит - ? Диагноз дерматолога: Impetigo Ghebra. a) эволюция После терапии, рекомендованной дерматологом b) ремиссия При выписке из ATI Благодарю за внимание! Стратегия ИТ в MODS Начальный фактор Серьезная биологичес кая, физическая ,и химическая агрессии Механизмы дезинтеграции единицы гомеостаза Анемический синдром ДВС Микроциркуляторный дистресс Митохондриальный дистресс Клеточная дизоксия Гиперметаболизм Гипоэргоз Иммуно-нутритивные изменения Тяжёлые нарушения КЩС Перемещение бактерий MOD S Органная недостаточность: дыхательная Сердечно-сосудистая почечная печёночная мозговая кишечная Осложнения: абсцессы тромбозы кровотечения т.д.). Печеночная недостаточность MODS - снижение биораспада препаратов (c удлинением срока их действия); - уменьшение синтеза альбумина (c возрастанием свободных фракций препаратов и, вследствие этого, неожиданное их действие); - уменьшение синтеза энзимов (c запаздыванием распада некоторых препаратов); - снижение синтеза факторов протромбинового комплекса (наряду с другими нарушениями гемостаза). Тканевая дизоксия • Глубокие изменения в показателях DO2: • Снижение IC, • Анемический синдром, • Низкая эластичность эритроцитов • Гипоксемия, • Проблемы de cedare – усвоения кислорода Дистресс микроциркуляции • Нарушения гемостаза (тромбоз капилляров, повышенная вязкость крови) • Нарушение локальной регуляции сосудистого тонуса с развитием прекапиллярного шунта • Синдром distributiv (распределения) • Выработка в больших количествах NO • Венозный стаз Нарушения тканевой перфузии Нарушения : -нейроэндокринные, -paracrine, -механосенсорные Нарушения гемостаза (тромбоз капилляров, повышенная вязкость крови) •Нарушение локальной регуляции сосудистого тонуса с развитием прекапиллярного шунта •Выработка в больших количествах NO Дистресс микроциркуляции Поддержание гемодинамики в MODS • Существуют четыре критерия, ориентируясь на которые необходимо стремиться к поддержанию гемодинамики: • PVC 8-12mmHg; • TAm≥65mmHg; • ScvO2≥65% sau SvO2≥70%. • • Если не удалось поддержать показатели ScvO2≥65% необходимо предпринять меры для улучшения обмена O2: • Продолжение инфузионной терапии; • Нормализация показателей Hb (отмытые эритроциты); • Назначение инотропных и вазопрессорных средств. Teрапия вазопрессорами • поддержание Tam ≥65mmHg (1C); • Назначение норадреналина или допамина как препараты выбора в коррекции гипотонии; • Запрет на применение адреналина, фениллэфрина, вазопрессина в начальном периоде поддержания гемодинамики. В последующем можно оптимизировать вазопрессорную терапию за счёт применения вазопрессина в дозе 0,03 un/min, но на фоне норадреналина. • Использование адреналина как альтернативный вазопрессор в ИТ рефрактарной гемодинамической недостаточности при назначении инфузионной терапии и норадреналина или допамина (1D); • Запрет на использование допамина с целью защиты почек (1A); Инотропная терапия • Использование добутамина у больных с дисфункцией миокарда, проявляющейся наличием пониженного сердечного выброса или повышением давления в полостях сердца (1C); • Запрещается поднятие СВ до показателей выше нормы (>3,5l/min/m2) (1B); Критерии аппаратной поддержки дыхания 1. Давление плато -<35mmH2O. 2. Дыхательный объём в пределах 6-8ml/kg. 3. ЧДД и дыхательный обьем – в минимальных пределах для обеспечения PaCO2 на уровне 30-40mmHg. 4. Скорость потока вдыхаемого воздуха плато – в пределах 3080l/min. 5. Кривая потока вдыхаемого воздуха – decelerativă. 6. FiO2- минимально необходимый для поддержания адекватной оксигенации артериальной крови и тканей (sub 0,5-0,6). 7. Использование оптимального уровня PEEP. 8. Длительность паузы вдоха <30% от времени дыхательного цикла. 9. Соотношение вдох/выдох не должно варьировать больше чем 1:1. 10. Седирование больного для предотвращения „борьбы” с аппаратом и ростом содержания O2. 11. При необходимости использовать миорелаксанты. Отлучение (Sevraj) от аппарата • • • • • Для возможности отлучения больного от аппарата существует несколько необходимых условий: Патологический процесс из-за которого была начата механическая вентиляция лёгких должна быть в процессе разрешения/улучшения; Больной должен быть в сознании, без остаточных явлений седации или миорелаксации; Наличие защитных рефлексов дыхательных путей; Стабильная гемодинамика; Нормализация радиологической картины. Отлучение (Sevraj) от аппарата • При квазинормальных параметрах обмена (PaO2>70mmHg, FiO2<0,4), газового SaO2>95% la приостанавливается аппаратная поддержка и производится переход в режим CPAP c давлением в дыхательных путях 4-5cmH2O, а при давлении <3cmH2O и стабилизации общего состояния, пациент экстубируется. Респираторная терапия • При появлении цианоза, форсированного дыхания, тахипное, PaO2≥70mmHg, SaO2≥90% при FiO2<0,4 и PaO2/FiO2<300mmHg la FiO2=0,21), пациент переходит: в режим CPAP c положительным давлением в дыхательных путях 4-7cmH2O или в режим BiPAP (3cmH2O şi 6cmH2O). Дыхательная терапия • Если на фоне CPAP≥7cmH2O или BiPAP (≥4cmH2O şi 8cmH2O) сохраняется или появляется первично цианоз, умеренные изменения газового метаболизма (PaO2<70mmHg, SaO2=88-92% при FiO2=0,4, PaO2/FiO2<200mmHg при FiO2=0,21), на фоне стабильной гемодинамики, пациент переходит на VAP для поддержания PaCO2 (на уровне 3235mmHg) и PEEP - 4-5cmH2O. • • • • • • • • • • • • • • • • • • • Лимфоциты T Хелпер (4*) ● LimTH1 ● Partener: macrofage ● Produce: IFN-γ ● Imun celular ● Efect max. M si limTC ● Meханизм сохранения – IFN-γ -> IL-12 in M,D – IL-12 -> IFN-γ in limTH – IFN-γ inhiba IL-4 (prod. delimTH2) LimTH2 ● Partener: limB ● IL-4,5,6,10,13 ● Imun humoral ● Schimbarea cls. Ig ● Meханизм сохранения – IL-4 -> Th->Th2 – IL-10 inhiba IL-2 si IFN-γ in Thsi IL-12 in D si M; Гемодинамическая недостаточность в MODS Цель работ: Оценка патологических факторов развития MODS у пациентов в ОИТ. Клиник а AИТ
