Неотложная медицинская помощь. Выпуск 7
реклама
Министерство охраны здоровья Украины Управление охраны здоровья Харьковской облгосадминистрации Главное управление охраны здоровья и социальных вопросов Харьковского горисполкома Харьковская городская клиническая больница скорой неотложной медицинской помощи им. проф. А.И. Мещанинова Неотложная медицинская помощь Сборник статей Харьковской городской клинической больницы скорой неотложной медицинской помощи Под редакцией доц. А.Е. Зайцева, проф. В.В. Никонова Выпуск 7 Харків «Основа» 2004 УДК 616 - 083.98 (082) Адрес редакционной коллегии: Харьковская городская клиническая больница скорой неотложной медицинской помощи им. проф. А.И. Мещанинова, пер. Балакирева, 3-А, Харьков 61018 Украина. Тел.: (0572) 32-05-04,32-22-46 Неотложная медицинская помощь. Выпуск 7: Сборник статей ХГКБСНП / Под ред. А.Е. Зайцева, В.В. Никонова. — X.: Основа, 2004. — 480 с Представленный Вашему вниманию сборник посвящен 350-летию г. Харькова. В научных трудах сборника отражены аспекты научно-практической деятельности сотрудников Харьковской городской больницы скорой помощи, коллективов кафедр ХГМУ, ХМАПО, ИОНХ АМН Украины, институтов и медицинских учреждений г. Харькова и Украины по различным медицинским специальностям. В основу сборника научных работ включены практические вопросы организации неотложной помощи, диагностики и лечения. ISBN 5-7768-0820-0 Поданий до Вашої уваги збірник присвячений 350-piччю м. Харкова. В наукових працях збірника відображені аспекти науково-практичної діяльності співробітників Харківської міської лікарні швидкої допомоги, колективів кафедр ХДМУ, ХМАПО, I3HX АМН України, інститутів i медичних закладів м. Харкова та України з різних медичних спеціальщальностей. В основу збірника наукових праць включено практичні питання організації невідкладної допомоги, діагностики та лікування. Н 4108000000 226-2004 ISBN 5-7768-0820-0 © Харьковская городская клиническая больница скорой неотложной медицинской помощи им. проф. А.И. Мещанинова, 2004 © Типография «Картель», 2004 Харьков дорогами столетий История города насчитывает почти 350 лет, начиная с давних времен, когда Харьков существовал как приграничная город-крепость для защиты южных границ России от татар. Выгодное географическое положение на пересечении торговых путей из Москвы и Петербурга к Киеву, Крыму, на Кавказ, осуществление торговых связей со странами Западной Европы, Ближнего Востока, Балканского полуострова содействовали преобразованию города в большой промышленно-торговый центр, товарооборот которого представлял почти половину товарооборота всей Украины. Экономическое развитие Харьковского региона стало подпочвой для формирования культурного, научного и просветительного центра на Востоке Украины. В стенах Xapькoвcкoгo коллегиума преподавал выдающийся украинский философ и поэт Г.С.Сковорода, учились доктор медицины и хирургии И.И.Базилевич, талантливый мастер перевода, поэт, библиотекарь Императорской публичной библиотеки Н.И.Гнедич – известный переводом на русский язык «Иллиады» Гомера, физик В.В.Петров, историк М.Т.Каченовский, медик Е.Й.Мухин. Выпускниками Харьковского коллегиума были профессор Московского университета, выдающийся исследователь природы И.А.Двигубский и первый профессиональный харьковский архитектор П.А.Ярославский, который работая в должности губернского архитектора почти 30 лет посвятил планомерной застройке города. Выпускники коллегиума стали первыми студентами Харьковского университета, основанного 17 января 1805 года по инициативе известного научного работника и общественного деятеля В.Н.Каразина. Среди его воспитанников – математик М.В.Остроградский, биолог И.И.Мечников, историк М.И.Костомаров, композитор Н.В.Лысенко, писатель и драматург М.П.Старицкий, художник Г.И.Семирадский. В университете преподавали основатель физической химии М.М. Бекетов, математик В.А.Стеклов, филологи А.А.Потебня и И.И.Срезневский, историк Д.И.Багалий и многие другие. В конце XIX столетия открытие Курско-Харьковско-Азовской железной дороги (1869 г.), установление прямой связи между промышленным севером и югом оказывали содействие бурному развитию промышленности. В городе были основаны большие заводы: чугунолитейный Шиманского (1870 г.), сельскохозяйственных машин Мельгозе (1873 г.), машиностроительный Бельке и Ремизовой (1878 г.), сельскохозяйственных машин Гельферих Саде (1882 г.), паровозостроительный Российского паровозостроительного и механического акционерного товарищества (1895 г.). С 1871 по 1899 год количество промышленных предприятий возросло с 79 до 259, а предприятий машиностроения и металлообработки с 12 до 59. Наращивание объемов промышленности и торговли вызвали необходимость организации и концентрации кредитных средств. В Харькове открываются разнообразные финансовые учреждения. Харьковский Земельный банк – первое учреждение среди 10 акционерных земельных банков России – начал работу в 1871 года. Самый лучший муниципальный банк дореволюционной России – Харьковский городской общественный купеческий банк – был основан на средства общины. В начале XX столетия город превратился на финансово-коммерческий центр, где кроме банков, были сосредоточены отделения международных, кредитных и страховых товариществ, работал ломбард, конторы самых больших в России синдикатов «Продамет», «Продуголь». 25 апреля 1910 г. в Харькове была организована станция скорой помощи (главный врач А.Н.Молохов). В 1977 г. в связи с введением в строй 1000 коечного стационара была открыта больница скорой помощи. Объединение этих двух учреждений позволило создать службу скорой медицинской помощи с функционирующей с 1990 г. автоматизированной системой диспетчерского управления по обслуживанию больных, находящихся в тяжелых и критических состояниях. Быстрый рост промышленности и торговли, железнодорожное строительство, развитие науки и культуры оказывали содействие становлению градостроительного искусства в Харькове. Тяжело переоценить взнос архитекторов Е.А.Васильева, А.А.Тона, К.А.Толкунова, М.И.Ловцова, А.Н.Бекетова, которые много сделали для строительства, упорядочения и благоустройства Харькова, сооружены уникальные здания, которые придали нашему городу неповторимость и своеобразную красоту. В 1917 году Харьков занимал территорию около 10 тыс. га, на которой проживало почти 400 тыс. чел. населения. Советскую власть на Харьковщине в декабре 1917 года провозгласил первый Всеукраинский съезд Советов. Наш город был столицей Украины до 1934 года. В начале 20-х годов были отстроены почти все промышленные предприятия региона, разрушенные в годы революции и гражданской войны. Голодомор 30-х годов опустошил села области, смертность населения выросла в четыре-одиннадцать раз. Те, кто выжил, искали работу в городе, что дало новый толчок развитию экономики Харькова. В 30-е годы возрождались старые промышленные предприятия, сооружались новые гиганты индустрии: тракторный, станкостроительный, подшипниковый, турбогенераторный и другие заводы. В 1940 году в Харькове функционировало 1200 предприятий, на которых работало свыше 300 тыс. чел. Объем промышленной продукции в 12 раз превышал уровень 1913 года и составлял 40% объема продукции всей машиностроительной промышленности Украины. Быстрыми темпами развивалось строительство, был сооружен новый центр города с одной из самых больших площадей в мире – им. Дзержинского (ныне площадь Свободы), с первыми в стране сооружениями Госпрома и Дома проектов. Харьков тогда был, вторым по величине городом Украины и четвертым в СССР, самым большим транспортным узлом Востока Европы, одним из ведущих научных и культурных центров. К началу войны в нашем городе было сконцентрировано 70 научно-исследовательских, проектных институтов, конструкторских бюро и лабораторий различного профиля. Институт «Гипросталь» был генеральным проектировщиком 45 металлургических заводов. С этим институтом связано создание первых советских блюмингов «1150», установленных на металлургических заводах в Макеевке и Днепродзержинске. В физико-техническом институте АН ССР впервые в СССР была осуществлена реакция расщепления атомного ядра, получены гелий и водород, построен электростатический генератор. В 1925 году начал свою работу Харьковский оперный театр, в 1926 году – переехал из Киева украинский драматический театр «Березиль», в 1929 году – открыт первый на Украине театр музыкальной комедии, в 1933 – государственный российский драматический театр, в 1939 – театр кукол. В городе работали известные деятели мировой и украинской науки и культуры: Б.И.Веркин, Л.Д.Ландау, Н.П.Барабашов, Н.С.Самокиш, Лесь Курбас, Н.М.Ужвий, А.М.Бучма и многие другие. В послереволюционный период до 1939 г. население Харькова удвоилось и составляло 833 тыс. чел. Более 400 тысяч харьковчан бились на фронтах Великой Отечественной войны 19411945 годов, две трети из них погибли. За неполные два года оккупации город был превращен фашистскими захватчиками в руины. Почти полностью уничтожено 500 промышленных предприятий, разрушен железнодорожный узел, электростанции, телеграфная и телефонная связь, коммунальное хозяйство, 1600 тыс. кв. м. жилого фонда, сожжены и разворованы все учебные, культурно-просветительские, медицинские и детские учреждения. Много прекрасных зданий центральной части Харькова так и не удалось восстановить. Возрождение города началось после его освобождения 23 августа 1943 года, и уже в 1948 году промышленность Харькова достигла довоенного уровня выпуска продукции. Вместе с тем строились и новые предприятия. До 1956 года Харьков снова стал наибольшим машиностроительным центром Украины. Значительные роботы были проведенные на Харьковском железнодорожном узле, который по своему техническому оснащению и грузовым оборотам занимал одно из первых мест в СССР. Внедрение промышленных методов, крупноблочного и панельного строительства позволили значительно увеличить объемы строительства жилья. В 1950-1960 годах в Харькове строятся большие жилые массивы Павлового Поля, Селекционной станции и Орджоникидзевского района, а в 1970-1980 годах – Салтовки и Алексеевки, Рогани и Холодной горы. Через 32 года после освобождения нашего города, 23 августа 1975 года начал свою работу Харьковский метрополитен – второй по величине в Украине. В настоящее время наш метрополитен состоит из 26 станций на трех линиях длиной 33 км. В минувшем году объем услуг метрополитена составлял свыше 50% от общего объема транспортных услуг, а количество перевезенных пассажиров – соответственно треть от общего объема пассажирских перевозок. Город занимает площадь 305,6 кв. км. и разделен на 9 административных районов. Численность населения составляет 1,5 млн. чел. (на 01.01.2000 г. – 1500,4 тыс. чел.), а районы Харькова соответствуют по количеству жителей небольшим городам (от 100 до 300 тысяч). Сегодня Харьков – это один из наиболее развитых промышленных центров Украины, где ведущую роль играют предприятия машиностроения и металлообработки, энергетики и военно-промышленного комплекса, что определено его мощным научно-техническим потенциалом, широко разветвленной сетью высших, средних, специальных и общеобразовательных учебных учреждений. В городе расположено 380 промышленных предприятий, на которых работают свыше 150 тыс. человек. По выпуску промышленной продукции Харьков занимает шестое место среди 25 областных центров по общим объемам и третье – по объемам розничного товарооборота. В структуре промышленного производства преобладают машиностроение и металлообработка (45,7% объема промышленной продукции города), пищевая промышленность (22,4%), электроэнергетика (8,7%), топливная (7,5%) и медицинская промышленности (4,2%). Общий объем выпуска промышленной продукции в 1999 г. составил 4 млрд. грн. (за 9 месяцев 2000 г. – 4,8 млрд. грн.). На предприятиях города сосредоточено все существующее в Украине производство паровых турбин, 60% тракторов, 55% подшипников качения, почти половина станков с числовым программным управлением и больших электромашин и др. Одним из приоритетов экономики города является развитие сельскохозяйственного машиностроения. В городе сконцентрирован мощный тракторостроительный комплекс, в который входят такие предприятия, как ОАТ «Харьковский тракторный завод», ОАТ «Харьковский завод самоходных шасси», ОАТ «Серп и молот», ОАТ «Харьковский завод тракторных двигателей». Широко известно за пределами Украины и энергетическое оборудование с харьковской маркой: паровые, гидравлические и газовые турбины производства ВАТ «Турбоатом», тяжелое энергетическое оснащение – ГП «Электротяжмаш», чьи тяговые двигатели и контакторы установлены на первый отечественный грузовой магистральный электровоз ДЕ-1. На Харьковском авиационном производственном предприятии начато серийное производство нового пассажирского самолета АН, который отлично себя зарекомендовал на международных авиасалонах. Большой вклад внесли харьковчане и в ракетостроение и освоение космоса. Созданные учеными города уникальные системы управления ракетоносителей и космических аппаратов, несколько поколений ракетных комплексов, стали основой национальной космической программы. За годы независимости в Харькове расширилось производство товаров сферы потребления, темпы прироста которых в несколько раз превышают темпы выпуска промышленной продукции. Дальнейшее развитие медицинской промышленности (включая фармакологическую) в Харькове происходит путем концентрации научно-исследовательского и промышленного потенциала, который занимается исследованием, разработкой научно-технической документации, внедрением и производством лечебных препаратов. В его состав входят: Государственный научный центр лечебных препаратов (ГНЦЛП), Национальная фармацевтическая академия Украины, 10 научно-исследовательских институтов медицинского профиля, 6 предприятий и объединений («Здоровье», «Биолик», «Исследовательский завод ГНЦЛП», «Стома», «Здоровье народа» и др). Предприятиями области вырабатываются свыше 300 наименований лечебных препаратов (в 11 лечебных формах по 24 фармакотерапевтическим группам), более 20 диагностических препаратов, ветеринарные препараты, клапанные системы, зубопротезные материалы и тому подобное. По концентрации предприятий и количеству фармакологических препаратов, которое вырабатываются на заводах-производителях, Харьковский регион является вторым после Киевского, а по ряду групп – первым. Продукция Харьковских заводов по ассортименту препаратов представляет около 30% медикаментов, которые вырабатываются на Украине, а по некоторым видам продукции (вакцины, сыворотки) – единственное отечественное предприятие. Ведущее место среди предприятий пищевой промышленности занимает Харьковская бисквитная фабрика, чья продукция изготовлена по новыми технологиям и отмечается высоким качеством, вкусом и ярким разноцветным оформлением упаковки. Значительным спросом пользуется продукция Харьковского жирового комбината, где, кроме традиционных видов продукции, освоен выпуск дезодорированного масла в расфасовке, качественные характеристики которого лучше импортных аналогов. Инвестиции в основный капитал города в минувшем году составляли 350,2 млн. грн., в том числе 57,1 млн. грн. (или 16,3% от общего объема) – в жилищное строительство. За 9 последних лет жилищное строительство в городе сократилось более, чем в три раза. По данным статистики, Харьков находится на 10 месте среди областных центров страны по величине капитальных вложений в экономику города. Удельный вес инвестиций в основный капитал за счет средств Государственного бюджета по Харькову в 1999 г. составил 0,5%. Недостаток местных средств предопределил сокращение объемов и замедление темпов строительства объектов социальной сферы. За последние годы введен в эксплуатацию комплекс на Салтовке пристроек к средней школе № 172 (актовый и гимнастический залы, 1996 г., плавательный бассейн с гимнастическим залом, 1998 г.); к средней школе № 10 на Кузнечной (хореографический и спортивный залы, 1996 г.). Благодаря удобному географическому положению город в течение столетий наращивал экономическую мощь и развивал транспортную систему коммуникаций. На сегодня в городе расположены три больших железнодорожных вокзала, международный аэропорт и пять автобусных станций, через которые проходит транспортная связь с населенными пунктами Украины, ближнего и далекого зарубежья. Высокая концентрация научных и учебных заведений в городе оказывает содействие дальнейшему распространению знаний и использованию их на всех направлениях деятельности человека. Харьковские научные школы фундаментальных исследований – ведущие в областях физики твердого тела, криобиологии и криомедицины, производства кристаллов, физики низких температур, генетики и селекции широко известные миру. Подготовку свыше 180 тысяч будущих специалистов в различных областях знаний осуществляют 69 высших учебных заведений всех уровней аккредитации, среди которых 7 академий, 14 университетов и 14 институтов. Харьков – большой культурный центр Украины. В городе работают 6 театров, филармония, кино-концертные залы, цирк, много музеев и библиотек (фонды Государственной научной библиотеки им.В.Короленко содержат свыше 6,5 млн. книг). Значительный интерес представляют памятники технической мысли старейшая в Украине обсерватория и др. По числу памятников, памятников искусства, другим достопримечательностям Харьков занимает второе после Киева место в Украине, в его музеях хранятся сотни тысяч документальных материалов прошлого, в том числе уникальные, имеющие общенациональное значение. В.В. Никонов Системный ответ организма на агрессию и варианты его коррекции г. Харьков Любая патология, а тем более острая, затрагивает в своем патогенезе практически весь организм, все звенья регуляции, начиная от общих управляющих систем до клетки. Естественно, что степень ответа организма на стрессорную ситуацию или агрессию зависит от тяжести агрессии (ситуации) и состояния адаптивных возможностей индивидуума. При совершенстве адаптивных процессов сохраняется адекватная ауторегуляция, и организм сам в состоянии справиться с незначительными «поломами». Однако в последние десятилетие мы сталкиваемся с ситуациями, когда даже небольшая агрессия вызывает катастрофические сдвиги в ауторегуляции, и для восстановления ее нормального функционирования требуется вмешательство специалистов. Это связано с потерей адаптивных возможностей организма, возникших на фоне алиментарной витаминной недостаточности и истощении стресслимитирующих систем не только в ЦНС, но и органах мишенях. То есть нарушается способность организма переносить повышенную нагрузку, снижается устойчивость его к воздействию тех или иных раздражителей или в более общем смысле – нарушаются процессы кратковременной или быстрой адаптации [2, 3]. В подавляющем же большинстве случаев (острые сосудистые заболевания, сочетанная травма, сепсис, хирургические вмешательства, травмы, острые воспалительные заболевания и т. д.) факторы агрессии или стресс-ситуации настолько сильны, что срыв ауторегуляции на фоне истощенных адаптивных возможностей организма практически неизбежен. Происходит стимуляция гипоталамо-гипофизарной, а через нее и симпатоадреналовой систем. Это проявляется увеличением работы легких (вентиляция), системы кровообращения (ЧСС, АД), изменяются реологические свойства крови, усиливается функция печени, почек, ускоряются иммунные реакции, процессы окислительного фосфорилирования. Эти изменения нейрогуморальной регуляции функций органов и систем требуют от организма повышенного расхода жиров, белков, углеводов, напряжения ферментативных процессов, электролитного баланса, функции катионных насосов и т.д. То есть возникает так называемая катаболическая фаза или фаза «полома» по Селье и от глубины «полома», который еще раз повторяем зависит от ауторегуляции и адаптивных возможностей индивидуума, зависит истощение вышеуказанных процессов и патогенез становится танатогенезом. Организм израсходовал резервные (компенсаторные) возможности и возникает декомпенсация. Гипервентиляция ведет к респираторному алколозу и снижению мозгового кровообращения, нарушенные реологические свойства крови в виде гиперкоагуляции ведут к коагулопатии потребления (ТГС-синдром). При этом утилизируются структурные белки, жиры, сокращая функциональные возможности организма, инактивируются ферментные системы, передача информации, нарушается функция мембран клеток. Как следствие этого возникает надпочечниковая надостаточность, поражаются дыхательные и недыхательные функции легких, снижается сократительная функция миокарда, возникают нарушения в системе микроциркуляции во всех органах и как следствие их дистрофия. Организм перестает быть монолитным структурнофункциональным комплексом, его внутренние интегративные связи нарушаются, что неизбежно сказывается на функциональных алгоритмах адаптации и снижают ее эффективность. Практически при любой агрессии, приводящей к «полому», возникает особое патогенетическое звено – феномен взаимного отягощения повреждений (СВО) [1]. Основу этого феномена составляет следующее: взаимодействие патологической ноцицептивной импульсации из различных органов, ранний эндотоксикоз, вынужденная гиподинамия, которая способствует усугублению гипоксии. Значимый вклад в СВО вносят и нарушения функции кровообращения и дыхания независимо от того вторичны они или первичны. Отчетливо выраженный функциональный характер феномена (синдрома) взаимного отягощения позволяет рассматривать его, как своеобразную форму экстремального состояния организма. Наш клинический опыт показывает, что независимо от тяжести «полома» наблюдается еще один комплекс системных нарушений, которые можно отнести к СВО - это нарушения трофических функций, в основе которых лежат глубинные расстройства жизнедеятельности. Они проявляются распространенным эрозивно-язвенным поражением ЖКТ с рецидивирующим кровотечением в его просвет, прогрессирующим истощением, пролежнями, нарушением регенеративно-репаративных процессов, дистрофией миокарда, печени, почек и т. д., то есть поражаются системы не являющиеся точкой приложения «полома» [3]. Существует три взаимосвязанные системы наиболее заинтересованные как в адаптивных процессах, так и в процессах «полома». К ним можно отнести: стрессреализующие и стресс-лимитирующие системы; активацию свободно-радикального окисления и нарушения в системе гемостаза. [1, 4]. Несмотря на то, что стресс-реакции являются необходимым звеном приспособления индивидуума к многообразным физическим, биологическим и социальным изменениям, в случае чрезмерных стресс-воздействий или накопления критической массы стресс-факторов вместо приспособления возникает общее звено патогенеза основных не инфекционных заболеваний. Особенно это проявляется, когда возникают «тупиковые» ситуации или как их еще называют «вынужденное терпение», «непреодолимая трудность», «западня». Но не только указанные факторы вызывают стрессорные повреждения, сама болезнь в большинстве случаев является для организма «непреодолимой трудностью» и усугубляется за счет активации стресс-реализующих систем (катехоламины и глюкокортикоиды, вспышка свободнорадикального окисления). Следует отметить, что избыточное выделение катехоламинов инициирует в свою очередь увеличение количества продуктов свободнорадикального окисления, что приводит к ряду патологических процессов в том числе СВО. На наш взгляд свободно-радикальное окисление (СРО) является одним из основных факторов реализующих и усугубляющих критическую ситуацию, и все это происходит на фоне снижения антиокислительной активности крови и тканей организма. Данные литературы и наши многочисленные исследования (М.В.Гуляева, В.В.Никонов, Н.М.Плотников) показали ведущую роль СРО-ПОЛ (ПОЛ – перекисное окисление липидов) в течение экстремальных ситуаций (ОКН, инсульты, клиническая смерть, стресс, политравма, ожоговая травма, сепсис), при которых сочетаются стресс, гипоксия, реоксигенация. Основная точка приложения СРО-ПОЛ – клеточная мембрана ее липидный слой, вызывает тяжелейшую дезорганизацию функций органов и тканей. Особенно велика роль СРО-ПОЛ в период реоксигенации, когда, казалось бы, благоприятное для организма восстановление кровотока ведет к значительному ухудшению функций того или иного органа и организма в целом, истощая и без того сниженные процессы ауторегуляции и адаптации. Несомненно, влияние СРО-ПОЛ как реализатора и на систему гемостаза. [4]. В основе этого влияния лежит следующий механизм: ПОЛ подвергая аутоокислению фосфолипиды (сфингопластин, фосфадитилсерин, фосфадитилхолин и др.) приводит, в частности, к десструкции клеточные мембраны тромбоцитов, эритроцитов, клеток интимы сосудистой стенки. В результате этого в кровоток попадают не только частицы мембран, обладающих тромбопластическими свойствами, но и происходит синтез эндоперекисей-индукторов, происходит ингибирование синтеза природного антиагреганта – простациклина, усиливается процесс коагуляции крови. Все это приводит к нарушению системы регуляции агрегатного состояния крови (РАСК), а нормальное состояние системы РАСК обеспечивает адекватно ситуации, текучесть ее, способность жидкой части крови проходить через стенки капилляров, растворять и транспортировать продукты обмена веществ, газы, характер водного и электролитного обмена, поддержание нормального кислотно-основного состояния (КОС). Таким образом, патологические сдвиги в системе РАСК вызывают нарушения не только в системе коагуляции, микроциркуляции, но и в общей системе регуляции агрегатного состояния внутренней среды организма (гомеостаза). Основой патологии РАСК является патология тромбоцитарно-сосудистого гемостаза. Под действием стрессреализующих факторов повышаются адгезивно-агрегационные свойства тромбоцитов; стимулируется высвобождение из них биологически активных веществ, потенцирующих клеточную агрегацию и свертывание белков крови. Это способствует повышению вязкости крови, гематокрита, гиперкоагуляции, возникновению ДВС-синдрома. При различных патологических ситуациях, независимо от того, возникли они в результате какого-либо заболевания или это следствие экстремального воздействия (агрессии), практически всегда возникает гипоксическое состояние той или иной степени, что и определяет во многих случаях тяжесть и исход патологического процесса. Это связано с тем, что именно гипоксия является пусковым моментом различных нарушений обмена веществ, проявляющихся на клеточном, субклеточном и молекулярном уровнях. Кроме приведенных закономерностей развития патологического процесса в основе развития системного ответа организма на агрессию лежит и острое нарушение обмена веществ и энергообразования в результате расстройства метаболизма и микроциркуляции с последующим нарушением функций и структуры органов-мишеней. В результате этого в организме в ответ на повреждение развивается с одной стороны энергодефицитное состояние (гипоэргоз), с другой – гипоксия. Гипоэргоз – это «несоответствие между потребностью организма (или органамишени) в энергии и тем ограниченным количеством АТФ, которое может в данный момент использоваться для поддержания структурной целосности и функциональной активности ткани или органа». Одновременно развивается гипоксия, которая также является одной из основных причин нарушений метаболизма и функции клетки в условиях тяжелого повреждения организма. Дефицит энергии, а точнее АТФ, лежащий в основе любого вида гипоксии или критического состояния, приводит к качественно однотипным метаболическим и структурным сдвигам в различных органах и системах. Указанные патологические изменения и их коррекцию можно представить в виде следующих схем, разработанных в нашей клинике и используемых в повседневной практике. Рис. 1 Рис. 2 О.Н. Оноприенко, Т.Л. Цехмистро Анализ ошибок и пути их преодоления при оказании помощи больным с менингококковой инфекцией на догоспитальнон этапе г. Харьков В литературе последних лет по инфекционным болезням не уделено должного внимания характеристике осложнений и симтоматике начальных Форм менингококковой инфекции. Врач СМП преимущественно вызывается к больным в начальном периоде заболевания (в первые три часа от момента развития заболевания бригады СМП выезжали в 65% случаев). Существует необходимость знаний у врачей догоспитального этапа сверхранних признаков данного заболевания. т.к. симптоматика начальной стадии болезни существенно отличается от описания ее в руководствах, практических рекомендациях. Своевременность распознавания жизнеопасных заболеваний является «привилегией» врачей СМП и часто служит причиной диагностических и тактических ошибок. Целью нашего исследования было определение прогностической значимости важнейших клинических признаков. своевременного распознавания и по возможности прогнозирования угрозы развития неотложных состояний при менингококковой инфекции. Решение этих вопросов рассмотрено в нашей статье по материалам анализа выездных карт скорой помощи с целью выявления достоинств и недостатков сложившейся практики и формирования оптимальных рекомендаций. За период с 2001 по 2003 гг. количество случаев менингококковой инфекции по записям Харьковской ССМП составило 777. Нами проведен анализ госпитализации данной категории больных. При этом 10,0% больных были госпитализированы в состоянии инфекционно-токсического шока, 12,0% – с утратой сознания после судорожного припадка, 78,0% – с генерализованными формами: менингококцемией – 202 случая (26,0%), менингитом – 233 (30,0%), менингоэнцефалитом – 62 больных (8,0%), смешанной формой – 108 (14,0%). Возраст больных составил от 3 месяцев до 79 лет. Из них дети первого года жизни 54 (6,9%). Распределение больных по полу и возрасту представлено в табл. 1. Максимальное обращение за медицинской помощью наблюдалось в возрастной группе от 20 до 30 лет – 128 (16,5% Таблица 1 Распределение больных с МИ по полу и возрасту Анализ ошибок, совершаемых врачами СМП, показал, что они связаны, как правило, с нарушением диагностического процесса: детализацией жалоб, сбора анамнеза, оценки объективных данных. Врача СМП должны интересовать прежде всего те жалобы, которые вынудили родителей или родственников вызвать бригаду СМП. Для менингококковой инфекции это прежде всего, жалобы на: головную боль (97,0%), наблюдается в первые часы заболевания. Особенностями головной боли у старших детей и взрослых является преимущественная локализация в лобно-теменной или височной областях, иногда она носит диффузный характер, нередко настолько мучительная, что больные, даже находящиеся в бессознательном состоянии, стонут или громко вскрикивают «гидроцефальный» крик. По истечению суток головная боль приобретает сжимающий, иногда пульсирующий характер, отличается усилением в вертикальном положении, при шуме, резких движениях, ярком свете, нередко заставляет больных хвататься за голову. У младенцев эквивалентом головной боли являются немотивированный плач, громкий, пронзительный крик, вздрагивание, тремор рук и подбородка, запрокидывание головы; головокружение, особенно часто отмечается у детей старшего возраста и у взрослых, усиливается в вертикальном положении (17,0%); внезапную рвоту, чаще «фонтаном». Ее особенности – часто повторяется, не связана с приемом пищи, не приносит облегчения, усиливается при перемене положения тела, появляется на высоте головной боли, без предшествующей тошноты (67,0% ). стремительный подъем температуры тела до 40,0О С и выше (98,0%); внезапный, потрясающий озноб, сопровождающийся дрожью во всем теле или чувство жара (56,0%); психомоторное возбуждение, периодически сменяющееся вялостью, бред, галлюцинации (17,0%); сонливость, безучастность к окружающим, тревожный сон, заторможенность. У маленьких детей общее беспокойство, плач, отсутствие аппетита, отказ от еды (67,0%); судороги (36,5%); нарастающая одышка (18,0%), нарушение ритма дыхания; появление герпетических высыпаний в области губ и носа (12,0%); появление экзантем (пятнисто-папулезных, розеолезных, геморрагических петехий, звездчатых геморрагий (39,9%); изменения характера стула. У грудных детей отмечаются частые испражнения кишечника по диспепсическому типу, с примесью слизи и зелени, у старших детей – запоры ( 11,0%), у лиц старческого возраста – профузный понос ( 8,0%); задержка мочеиспускания (5,0%). Из анамнестических данных у больного с подозрением на менингококковую инфекцию необходимо выяснить те сведения, которые позволят определить причину угрожающего состояния, остроту ситуации и факторы, влияющие на прогноз (сколько времени прошло с момента ухудшения состояния, какие обстоятельства предшествовали началу заболевания, в чем первоначально проявилось ухудшение состояния больного, когда появились первые признаки заболевания – внезапность, критическое ухудшение в состоянии уже больного ребенка, быстрое повышение температуры до высоких цифр в течение короткого промежутка времени, нарастание сыпи). Как показал проведенный анализ, нужно получить максимально полную информацию от родственников, т. к. диагностические, а вслед за ними тактические ошибки возникают от невнимания к деталям анамнеза и объективным данным. При уточнении эпиданамнеза необходимо выяснить нахождение больного в очаге МИ, контакт с инфекционным больным. Чем младше ребенок, тем больше отрицательное прогностическое значение имеют осложнения беременности и родов у матери, ранний (до 4 мес.) перевод на искусственное вскармливание, сопутствующие врожденные пороки сердца, ЦНС и почек, энцефалопатии, повторные ОРВИ или бактериальные инфекции через 12-21 день после предшествующего заболевания, обязательно учитывается социальный семейный фон. При уточнении анамнеза жизни выявляют т. н. «группу риска» – детей с паратрофией, тимомегалией, недоношенностью, с судорогами в анамнезе. Задача распознавания требует объективного критерия обшей тяжести состояния. Самыми высокоинформативными являются неврологические расстройства и признаки недостаточности кровообращения. Наибольшие трудности врачи СМП испытывают, как показал анализ, в проведении неврологического осмотра у детей 1 года жизни. Исследование нервной системы у детей требует приобретения необходимых навыков и терпения, что связано с отсутствие речи в раннем возрасте, неумением точно передать свои ощущения, выраженностью обшей реакции. Больные дети редко могут точно ориентировать врача, при опросе им не следует задавать наводящие вопросы, поскольку это может привести к ошибочным показаниям. Неврологическое обследование следует начинать с осмотра, который необходимо проводить в спокойной обстановке при ярком, но не раздражающем свете, на мягкой, но не прогибающейся поверхности. Наблюдают за поведением, отмечают положение головы, туловища, конечностей. Необходимо описать размеры черепа, швов и родничков (втяжение, выбухание, пульсация). Большое значение имеет выражение лица больного, определение кожной гиперестезия, являющейся наиболее постоянным признаком, требующим определенной наблюдательности врача. У маленьких детей гиперестезия проявляется нетерпимостью к осмотру, раздражением при прикосновении к ним, капризами. Ребенок отворачивается при ярком свете, вздрагивает при резком звуке. Симптом Кернига может наблюдаться как физиологическое проявление у детей раннего возраста и у больных с мышечной ригидностью, в связи с чем требуется дифференцированная оценка и симптома Кернига и ригидности затылочных мышц. Установлению оболочечной природы этих симптомов может помочь одновременное выявление симптомов Брудзинского (скуловой, шейный, верхний, лобковый и нижний). Наиболее ценными являются симптомы «подвешивания», «посадки», напряжение и выбухание родничка. Помогают диагностике выявленные симптомы Бехтерева, Фанкони, Нейтуса. Менингит должен быть заподозрен в тех случаях, когда у ребенка возникает резкое беспокойство, сменяющееся вялостью, судороги, тремор конечностей, а иногда потеря сознания. Таблица 2 Клиническая характеристика 213 детей, госпитализированных по поводу МИ за период 2001-2003 гг. Таблица 3 Признаки и симптомы у больных МИ (от 15 до 60 лет) На догоспитальном этапе диагноз наиболее труден, но именно здесь осуществляется ранняя, во многом предположительная диагностика, от которой зависит судьба больного. К ранней диагностике менингита относится распознавание болезни в первые 24 часа до формирования полной развернутой клинической картины во всех ее типичных проявлениях. С целью ранней диагностики менингита приводим особенности исследования менингеальных симптомов, условно разделенные на 3 группы: 1) симптомы обшей гиперестезии или гиперестезии органов чувств, Если больной в сознании, то у него обнаруживается непереносимость шума или повышенная чувствительность к нему, к громкому разговору (гиперакузия). Головные боли усиливаются от сильных звуков и яркого света, больные предпочитают лежать с закрытыми глазами, отмечается распространенная гиперестезия кожи, которую можно определить диагностическим приемом («симптом одеяла») – при сдергивании одеяла с больного менингитом, несмотря на спутанное сознание, больной пытается немедленно укрыться, отыскивая руками край одеяла; 2) реактивные болевые феномены. Для их выявления используются специальные приемы – пальпация или перкуссия определенных точек, резкое и быстрое сгибание головы. Если больной в сознании, то надавливание на глазные яблоки через закрытые веки болезненно. Больные отмечают значительную болезненность при пальпации мест выхода на лице ветвей тройничного нерва. Болезненна и глубокая пальпация точек выхода затылочных нервов (симптом Керера). При давлении изнутри на переднюю стенку наружного слухового прохода появляется резкая болезненность, сопровождающаяся иногда гримасой боли (симптом Ненделя). Перкуссия пальцем скуловой дуги также вызывает усиление головной боли, сопровождающейся болевой гримасой (симптом Бехтерева). Перкуссия черепа вызывает болевую гримасу (рефлекс Пулатова). Симптом Флатау – расширение зрачков при интенсивном, быстром пассивном сгибании головы, всегда сопровождается усилением головной боли; 3) мышечные тонические напряжения или контрактура. Уже при осмотре больного определяются следующие симптомы: симптом Лафора – заострившиеся черты лица, особенно носа, вызывание напряжения мимических мышц лица; симптом Мондонези – при давлении на глазные яблоки появляется тоническое напряжение мышц лица; ригидность затылочных мышц; симптом Левинсона – активное пригибание головы к груди ведет к открыванию рта больного; симптом Бикеле – ощущение сопротивления при попытке разогнуть руки ребенка. Уже в первые сутки наблюдается нарушение функции высшей нервной деятельности. Иногда отмечается очаговая церебральная микро симптоматика: анизокория, асимметрия глазных щелей, носогубных складок, девиация языка, глазодвигательные расстройства, асимметрия сухожильных рефлексов. О своевременной диагностике можно говорить, если она осуществлена в 1-2 сутки от начала болезни, это не относится к фульминантным формам инфекции, при которой диагностика и лечение должны быть осуществлены в считанные минуты и часы. На первый взгляд, диагноз менингита не представляет какой-либо сложности. Любой врач, обнаружив оболочечные симптомы, может заподозрить это заболевание. На самом деле, как показал анализ, при менингитах диагноз в карте вызова оказывается ошибочным у 1/3 больных. Нами выявлены следующие причины ошибочной диагностики менингита на догоспитальном этапе: субъективные – обусловленные недостаточным опытом врача и недооценкой важности тщательного исследования (менингеальные симптомы вовсе не исследовались, недоосмотр) и исследование одного из многих менингеальных симптомов, оказавшегося отрицательным при диссоциированном менингеальном синдроме (например, только ригидность мышц затылка, либо только симптом Кернига), третья причина заключалась в трудностях диагностики менингита, особенно у маленьких детей, пожилых лиц, у больных в коматозном состоянии, Она имела место при нерезковыраженных или отсутствующих общемозговых, гипертензионных проявлениях на фоне отчетливых инфекционных признаков, маскирующих менингеальные симптомы, а также угнетение тонических оболочечных симптомов у больных в коматозном состоянии. Как показал анализ, наибольшие диагностические сложности имели место в первые часы заболевания при фульминантных формах менингококцемии и в первые сутки при менингококковом менингите, когда такие общеизвестные симптомы Кернига, Брудзинского. ригидность мышц затылка в первые 24 часа не определялись более чем у 1/5 больных (24,0%). Поэтому врачам СМП не следует ожидать классического развернутого оболочечного симптома. У грудных детей обшеинфекционные симптомы преобладают над степенью клинического проявления поражения оболочек мозга, у них чаше, чем у взрослых и детей старшего возраста встречаются менингококковый менингоэнцефалит, эпидиматит. У детей с неблагоприятным преморбидным фоном возможно постепенное появление симптомов, незначительное повышение температуры и появление наиболее типичного менингеального симптоиа – гиперестезий. Наблюдается стойкое выбухание и напряжение большого родничка. У ослабленных, страдающих диспепсией, гипотрофией детей этот симптом может не обнаруживаться. Часто менингит манифестируется только резким беспокойством ребенка, судорогами, потерей сознания. У детей в возрасте до 2 лет многие менингеальные симптомы выражены меньше, чем у взрослых, и в 25,0% случаев гипертензивные (выбухание родничка, рвота) и оболочечные симптомы могут отсутствовать. Менингит у них может быть заподозрен в случаях, когда у ребенка возникает тремор конечностей, вялость, «арбузный» звук при перкуссии черепа, звук «треснувшего горшка» – симптом Мацевина, свидетельствующий о внутричерепной гипертензии. Врач СНП должен помнить о возможности развития менингита во всех случаях остроинфекционного на чала заболевания, сопровождающегося рвотой, головной болью. Менингит следует дифференцировать от острого аппендицита, при котором также может наблюдаться сочетание повышения температуры, рвоты, а боль в животе при остром аппендиците может не иметь локального характера (особенно у детей раннего возраста) и не сопровождаться четкими симптомами раздражения брюшины. Тактика выжидания, нередко практикуемая при диагностике острого аппендицита, совершенно недопустима при менингите. Больные менингитом всегда должны рассматриваться как тяжелые с потенциальной угрозой развития летального исхода. У лиц пожилого и старческого возраста начальные проявления менингита нередко принимаются за признаки нарушения мозгового кровообращения. Это наблюдается в случаях, когда общемозговые симптомы не доминируют, а оболочечные симптомы были выражены умеренно. В этой возрастной категории больных заболевание чаше протекало с субфебрильной температурой, слабой выраженностью менингеальных симптомов. Чаще больные находились в состоянии оглушенности, адинамии. безразличия, психической заторможенности – 68%, в психомоторном возбуждении – 15%. Имели место проявления делирия в 2 случаях, церебральной комы – 17%, глазодвигательные расстройства в виде птоза верхнего века, легкого расходящегося косоглазия, ограничения движений вверх и вниз – 37%, нистагма – 11%. Таким образом, первичное распознавание менингита нередко затруднено и требует всесторонней оценки общего и неврологического статуса больного. Многообразие форм, острота и тяжесть течения МИ, вероятность неблагоприятного исхода ставят перед врачом СМП сложные задачи экстренного распознания и неотложной терапии. Необходимо умение быстро найти верное решение в ситуации, когда у больного МИ внезапно развивается критическое состояние, и должны быть приняты безотлагательные меры по его спасению. Для врача СМП необходима диагностическая настороженность в любое время года, а не только в эпидемический период. Главным источником врачебных ошибок было принятие общеинфекционного синдрома за единственное проявление, больные были доставлены с диагнозами пневмония, грипп, ОРЗ (5%). Первичный диагноз менингококковой инфекции на догоспитальном эта не должен устанавливаться на основании сочетания симптомов оболочечного и синдрома инфекционного заболевания (интенсивный озноб, ощущение жара, гиперемия лица, повышение температуры тела до 40,0ОС, резкая бледность носогубного треугольника, приглушенность сердечных тонов, тахикардия, гипотония, снижение систолического АД (у детей до 4 лет ниже 75 мм рт. ст. и 85 мм рт. ст. у детей старше 4 лет). Наблюдалось увеличение печени и селезенки, появление сыпи (атипичной, папулезной, пятнистой, розеолезной) и типичной – единичные или множественные полиморфные элементы 1-2 мм до 5 см и более в диаметре, геморрагического характера, располагающиеся асимметрично на коже бедер, ягодицах, нижних конечностях, высыпания «точкообразные», имели различную окраску, с некрозом в центре. В зеве наблюдаются изменения, позволяющие дифференцировать менингококковый назофарингит от вирусных респираторных инфекций. Слизистая оболочка мягкого и твердого неба, миндалины не поражены, слабо выражена гиперемия, сухость, иногда синюшность. Наблюдались гиперплазированные фолликулы на задней стенке глотки. Врачебная тактика на догоспитальном этапе. Врач СМП пользуется следующими отправными ориентирами в диагностике: особенность клинического течения, эпидобстановка в данной местности, эпиданамнез, принимает во внимание сезон года и возраст больного. Тактика врача на догоспитальном этапе не может ограничиваться одной лишь доставкой в инфекционный стационар. Действительно экстренную помощь может оказать врач, первым осматривающий больного. Организационные мероприятия и манипуляции при оказании помощи больным с генерализованными формами МИ: 1. Необходимо динамическое наблюдение и регистрация АД, пульса, частоты дыхания, сознания, мочеиспускания. 2. Динамическое наблюдение за темпом нарастания и характером сыпи. Последовательность терапевтических действий: 1. Введение литической смеси (анальгин 50% – 0,1 мл/год жизни, папаверин 1% – 0,10,2 мл/год жизни, новокаин 0,25% – 1,0. 2. Преднизолон 2 мг/кг – в/в, в/м. Дополнительная терапия дексаметазоном (0, 15 мг/кг каждые 6 часов) улучшает прогноз при менингите у детей при условии, если лечение начато до применения антибиотиков. 3. Симптоматическая терапия. Считаем, что наши наблюдения по данной диагностике менингита, особенно у детей, приведенные в данной статье помогут врачам добольничного этапа более качественно оказывать помощь больным. Ю.И. Козин, В.В. Бойко Догоспитальная диагностика и оказание помощи больным с неотложными урологическими состояниями г. Харьков При оказании догоспитальной помощи больным с различной ургентной патологией своевременно и грамотно выполненные диагностические и лечебные мероприятия играют решающую роль. Анализ работы Харьковской станции скорой медицинской помощи показывает, что на догоспитальном этапе участковыми врачами, врачами линейных и специализированных бригад при оказании помощи урологическим больным постоянно допускаются следующие недостатки: неполное знание симптоматики неотложных урологических состояний; отсутствие единого алгоритма объема и характера первой медицинской помощи больным с патологией мочевой сферы; недостаточные практические навыки выполнения специальных манипуляций (пункция и катетеризация мочевого пузыря, оценка двух- и трехстаканных проб, производство блокад и т.п.); несвоевременное распознание осложнений урологических заболеваний (уросепсис, олигурия, анурия, уремия и др.) и патологии мочевыводящих путей, осложняющей течение другого заболевания (задержка мочи после операции или у больного с инфарктом миокарда, острый пиелонефрит у беременной, острый пиелонефрит или почечная колика у больного с повреждением позвоночника и др.). При этом сложность топической диагностики различных урологических заболеваний обусловлена зачастую однотипными симптомами и синдромами, требующими неотложной посиндромной терапии, чтобы избавить больного от страданий и предупредить быстро развивающиеся осложнения. Наиболее часто требуют неотложной медицинской помощи больные с сильными, внезапно возникающими приступами схваткообразных односторонних болей в пояснице, именуемых почечной коликой. Причинами внезапного нарушения оттока мочи из полостной системы почки могут быть закупорка мочеточника (камнем, кровяным сгустком, кусочком распадающейся опухоли, скоплением слизи или гноя), перегиб мочеточника (при нефроптозе), сдавление мочеточника опухолью либо воспалительным инфильтратом в соседних тканях, случайная перевязка мочеточника во время операций на тазовых органах или рефлекторный спазм мочеточника. Характерной чертой почечной колики является беспокойное поведение больного, беспрерывно меняющего позу и не находящего удобное положение. В зависимости от уровня обтурации боли распространяются при высокой (лоханка и верхняя 1/3 мочеточника) по животу в правое подреберье и поясницу и при низкой (нижняя 1/3 мочеточника) по ходу мочеточника в наружные половые органы (в головку полового члена и яичко у мужчин и в большие половые губы у женщин) или в бедро. Боль, как правило, сопровождается тошнотой, рвотой, расстройством мочеиспускания (учащением и болезненностью его). Встречаются клинические проявления «острого живота» обусловленные рефлекторным парезом кишечника с различным характером болей и вздутием живота, затрудненным отхождением газа и кала. При обследовании принимаются во внимание анамнез заболевания, болезненность в области почек, характер симптомов Пастернацкого и раздражения брюшины, изменения в моче, а в стационаре УЗИ мочевыводящих путей и хромоцистоскопия. При резких болях, обусловленных острым пояснично-крестцовым радикулитом, не наблюдается их распирающий и схваткообразный характер, нет тошнот и рвот, расстройств мочеиспускания, а их распространение вниз проходит по задней поверхности крестца и бедра. Острые жгучие боли при опоясывающем лишае имеют постоянный, а не волнообразно приступообразный характер, не наблюдаются расстройства мочеиспускания, отсутствуют изменения в моче. По ходу нервных стволов появляются характерные высыпания. Первая помощь при почечной колике состоит в применении тепла (грелка на поясницу, горячая, до 40оС, ванна), спазмолитических и обезболивающих средств. Учитывая «морфинный» характер болей, подкожно или внутримышечно вводят атропин, папаверин, но-шпу, платифилин в комбинации с анальгетиками (аналгин, омнопон, промедол), иногда внутривенно баралгин (5,0 мл). Хороший эффект при высокой обтурации дает паравертебральная хлорэтиловая блокада, а при низком уровне обтурации новокаиновая блокада семенного каналика у мужчин и круглой связки матки у женщин по ЛоринЭпштейну (20 мл 1% раствора или 40 мл 0,5% раствора новокаина). Данный вид блокады имеет и диагностическое значение: если боли после нее стихают, надо полагать, что у больного была почечная колика. При этом врач должен помнить, что почечная колика – это только симптом, а не болезнь и желательно обследование в условиях ургентного хирургического стационара. Боли в наружных половых органах мужчин, как правило, возникают вследствие травм или острых воспалительных заболеваний этих органов. Боли и отечность в головке полового члена развивается при ее ущемлении в сдвинутом за головку узком наружном отверстии крайней плоти – парафимозе (удавка, испанский воротник). При отсутствии некроза (омертвения) кожи производят ручное вправление путем надавливания на головку члена большими пальцами книзу и подтягивание отечной крайней плоти остальными пальцами кверху. Головка при этом погружается в препуциальный мешок, который одновременно натягивается на головку. При невозможности ручного вправления – рассечение ущемляющего кольца или круговое иссечение крайней плоти. Сильные боли в половом члене бывают при его травматическом повреждении от простого ушиба до перелома полового члена, происходящих в момент эрекции, полового возбуждения или сношения. Объем первой медицинской помощи: покой, холод, давящая повязка, обезболивающие средства. Эти мероприятия целесообразны у больных с острым кавернитом (воспаление пещеристых тел), приапизмом (патологическая непрекращающаяся эрекция), что позволяет купировать сильные и мучительные боли. При травматических повреждениях (ушиб, разрыв) и острых воспалительных заболеваниях (эпидидимит, орхит, фуникулит) органов мошонки, а также перекруте яичек, объем первой медицинской помощи должен включать: постельный режим, ношение суспензория или плавок (иммобилизация давящей повязкой мошонки), холод (пузырь со льдом), антибиотики и наркотики. Вторую часть из четырех основных синдромов урологических заболеваний составляют расстройства мочеиспускания, из которых именно острая задержка мочи требует неотложной медицинской помощи. Острая задержка мочи, а также парадоксальная ишурия (недержание мочи при хронической задержке мочи с переполнением мочевого пузыря и развитием недостаточности его сфинктера) являются грозными симптомами тяжелых заболеваний мочевого пузыря, мочеиспускательного канала и предстательной железы, заболеваний или повреждений центральной нервной системы, а также расположенных в полости малого таза других органов. Диагностика этих заболеваний основывается на жалобах больного о невозможности самостоятельного опорожнения мочевого пузыря, боли и позывы к мочеиспусканию, чувство тяжести и давление в области мочевого пузыря. При этом наблюдаются нарушения количества и вида мочи (примесь крови, изменяется цвет, прозрачность, солевой осадок). Необходимо обратить внимание на характер мочеиспускания в анамнезе; наличие выбухания нижних отделов живота при осмотре и притуплении над областью пузыря при перкуссии. Первая медицинская помощь начинается с катетеризации мягким цилиндрическим катетером Нелатона средних размеров (№16-20 по шкале Шарьера), предварительно хорошо смазав его вазелиновым маслом или глицерином. Если катетер встречает значительное сопротивление в заднем отделе уретры, производится попытка катетеризации катетером с кривизной Тимана или полуэластическими пластмассовыми катетерами с металлическими проводниками. В случае неудачи у мужчин производится или катетеризация металлическим катетером, или надлобковая капиллярная пункция мочевого пузыря. Необходимо помнить, что лучше применять металлический катетер №18-20 по шкале Шарьера плавно и осторожно, без значительного усилия проводя его в уретре с последовательным выполнением всех четырех основных приемов. При капиллярной пункции в положении больного на спине длинная игла (15-20 см) должна прокалывать переднюю брюшную стенку строго по средней линии на 2 см выше лонных костей перпендикулярно к коже на глубину не менее 5-8 см, с последующей эвакуацией мочи самотеком через надетую на наружный конец резиновую трубку. Опорожнение мочевого пузыря желательно проводить постепенно порциями по 300-400 мл, пережимая в промежутках катетер на 2-3 мин, для предупреждения кровотечения из его расширенных и склеротически измененных вен. При необходимости постановки постоянного катетера его фиксация может осуществляться в катетерах Померанцева-Фоллея путем заполнения раздувного баллона 1020 мл стерильной жидкости или двумя марлевыми полосками с фиксацией их узлом к стволу полового члена сразу за головкой поверх бинта, или двумя толстыми шелковыми нитями и лейкопластырем. Катетеризация при задержке мочи вследствие заклинивания уретры камнем или при стриктурах уретры и невозможности проведения катетеров № 18-16 по шкале Шарьера выполняют пучком мочеточниковых катетеров с металлическими проводниками № 4 (3 шт.), №5 (2 шт.) или №6 (2 шт.). Рефлекторная задержка мочи после операций требует проведения комплекса мероприятий, предшествующих катетеризации. Это, по возможности, придание больному положения сидя или стоя, пуск воды из крана. Оставить больного одного в палате, производить самовнушение. При возбуждении больного ввести триоксазин (по 0,3 г 3 раза в день), седуксен (по 0,005 г 2 раза в день). На область мочевого пузыря положить грелку, подкожно ввести прозерин (1мл 0,05% раствора) или пилокарпин (1мл 1% раствора), внутримышечно дигидроэрготоксин (1мл 0,03% раствора). Травматическое повреждение мочеиспускательного канала часто сопровождается острой полной задержкой мочи. Попытки к самостоятельному мочеиспусканию усиливают уретроррагию (истечение крови из уретры вне акта мочеиспускания) и приводят к нарастанию урогематомы. Катетеризация в этих случаях строго противопоказана, травматична и безуспешна, а эвакуация мочи должна осуществляться вначале капиллярной пункцией или троакарцистомией, а в последующем – эпицистостомией. Объем первой медицинской помощи имеет свои особенности в зависимости от форм такого грозного проявления некоторых заболеваний, как анурия. Она характеризуется отсутствием в течение суток выделения мочи при пустом мочевом пузыре. Выделяют три основных формы анурии: 1. преренальная (шоковая почка и тромбоз почечных сосудов, Е.М. Тареев, 1959); 2. ренальная (токсическая и инфекционная почка); 3. постренальная (экскреторная, урологическая). Преренальная (допочечная) анурия характерна для всех видов шока, сопровождающихся падением артериального давления в аорте и спазмом или тромбозом почечных сосудов. Если причины анурии заключаются в сердечной слабости и задержке жидкости в тканях организма, применяют сердечные средства (подкожные инъекции 2 мл 10% раствора кофеина, внутривенное введение 0,5-1 мл коргликона или строфантина в 20 мл 40% раствора глюкозы, гипотиазид по 0,025 г 2-3 раза в день или фурасемид по 40 мг 2 раза в день и т.д.). Если на первый план выступают явления сосудистой недостаточности, коллапса (резкое падение артериального давления), то подкожно вводят кордиамин (по 2 мл 3-4 раза в сутки), внутривенно – капельные вливания изотонического раствора хлорида натрия, 5-20% раствора глюкозы, полиглюкина с прибавлением 5% эфедрина, норадренамина, метазона (по 1 мл), т.е. применяют лекарственные средства для восстановления гемодинамики. При этом больного укладывают в постель с приподнятым ножным концом. Если анурия возникла после приема нефротоксичных ядов, то необходимо с помощью зонда провести обильное (10-20 л воды) промывание желудка порциями по 300 мл. Содержимое желудка (первые и последние порции промывных вод) направляются в лабораторию. Желудок промывают также яичным белком, белковым молоком и растительными маслами (подсолнечное, кукурузное), что способствует выведению токсинов из организма. При инфекционной почке - массивная антибактериальная терапия, введение гамма-глобулинов, анаболических стероидов и иммуностимуляторов, озоногемотерапия и дренирование очага инфекции. При закупорке мочевых путей (обтурационная экскреторная анурия) первые меры помощи должны быть направлены на устранение спазма мочеточника (как и при почечной колике) с последующей разгрузочной катетеризацией мочеточников или нефростомией. Развившаяся на фоне анурии уремическая кома, предполагает проведение комплекса следующих догоспитальных лечебных мероприятий: кровопускание, (около 300-400 мл у взрослых), внутривенное введение 40-60 мл 40% раствора глюкозы, после чего капельно еще 500 мл 5% раствора глюкозы. Желудок и толстый кишечник (сифонная клизма) промывают 3% содовым раствором (до 10 литров) и налаживают дыхание кислородом, назначают сердечно-сосудистые средства и клизмы с хлоралгидратом. Тело больного протирают влажной и затем сухой простынями или теплые ванны. Рекомендуют щелочное питье (Боржоми и т.п.) и углеводную диету (картофельное пюре, сахар, мед, сливочное и растительное масло) с резким ограничением мясной пищи. В процессе оказания первой помощи больному с анурией любого вида очень важно внимательно и регулярно следить за диурезом. В оказании первой помощи нуждаются больные и с качественными изменениями мочи (гематурия и пиурия). Одним из самых частых симптомов, наблюдаемых при любой урологической патологии, является гематурия (кровь в моче), обусловленная нарушением целостности сосудистой стенки. Различают микрогематурию или эритроцитурию (эритроциты обнаруживаются лишь при микроскопии) и макрогематурию (кровь в моче видна невооруженным глазом). В неотложной практике моча может быть цвета мясных помоев, клюквенного морса или иметь бурый цвет, содержать бесформенные сгустки (кровотечение из мочевого пузыря) или червеобразные (из почки и верхних мочевых путей) и различную интенсивность окрашивания струи на протяжении акта мочеиспускания. В определении локализации кровотечения у мужчин необходима «трехстаканная проба мочи», а у женщин – «двухстаканная проба мочи». Проводятся они на протяжении акта мочеиспускания собираются начальная порция в первый сосуд (до 50 мл), средняя – во второй (до 50 мл) и конечная - в третий, или только начальная и конечная. При преимущественном окрашивании начальной порции мочи (инициальная гематурия) поражен мочеиспускательный канал, появление или усиление крови в конце акта мочеиспускания (терминальная гематурия) указывает на поражение мочевого пузыря (преимущественно его шейки) и задней уретры, а при равномерном окрашивании всей струи мочи (тотальная гематурия) – источник кровотечения локализуется в почке или в верхних мочевых путях. Необходимо помнить, что окрашивание мочи в красный цвет возможно при гемоглобинурии (гемолиз при переливании несовместимой крови, ожогах, отравление некоторыми ядами, гемолитической желтухе), миоглобинурии (при синдроме размозжения мягких тканей), приеме некоторых медикаментов и пищевых продуктов (пирамидон, рифадин, ревень, свекла и др.), но во всех этих случаях моча остается прозрачной. При постановке предварительного диагноза помимо основной жалобы на гематурию необходимо учитывать и дополнительные жалобы. Бессимптомная (безболевая) тотальная макрогематурия чаще всего встречается при опухолях почек и деструктивном туберкулезе почек. Расстройства мочеиспускания (учащение, затруднение, болезненность), как правило, сопутствуют кровотечению из мочевого пузыря при опухолях мочевого пузыря, доброкачественной гиперплазии (аденоме) простаты, раке и склерозе простаты. Предшествующие макрогематурии приступы почечной колики характерны для мочекаменной болезни; прерывистое, частое и болезненное мочеиспускание, сопровождающее макрогемотурию, характерно для камня мочевого пузыря и геморрагического цистита, а при сопутствующем повышении температуры и ознобах для гнойного пиелонефрита (некротический папиллит). При сборе анамнеза необходимо выяснить имела ли место травма и наблюдались ли подобные явления раньше. Пальпаторное исследование должно нацеливать на возможное обнаружение опухолевого образования брюшной полости и забрюшинного пространства с уточнением его размеров, локализации и подвижности, определение симптома Пастернацкого, симптоматического варикоцелле (расширение вен семенного канатика) при опухоли почки и изменений яичек и их придатков, что сочетается с туберкулезом почек. Больной с макрогематурией подлежит госпитализации в урологический или хирургический стационар, а в случаях длительной транспортировки или его нетранспортабельности необходимо проводить гемостатическую и симптоматическую терапию (хлористый кальций, глюконат кальция, викасол, децинон, этамзилат, обезболивающие средства, пузырь со льдом к области расположения кровоточащего органа, давящая повязка и т.п.). Транспортная иммобилизация (на щите в положении «лягушки») особенно важна при комбинированном поражении мочевого пузыря и костей таза. Мутность гнойной мочи (пиурия) может быть инициальной (начальной), терминальной (конечной) и тотальной (полной), что ориентирует врача на локализацию острых воспалительных заболеваний мочевых и половых органов. Истинность пиурии подтверждается микроскопическим исследованием ее осадка при получении у женщин путем катетеризации мочевого пузыря, а у мужчин – после тщательного обмывания головки полового члена дезинфицирующим раствором (сулема, фурацилин, риванол). При постановке топического диагноза кроме трех- или двухстаканных проб и степени бактериурии учитываются и сопутствующие симпомы: боли в области того или иного органа, повышение температуры, расстройство мочеиспускания (частые позывы, рези при мочеиспускании), гнойные выделения вне акта мочеиспускания, боли в промежности и в области заднего прохода, наружных половых органах. Неотложную помощь больным с пиурией приходится оказывать при сопутствующих сильных болях, резких расстройствах мочеиспускания или высокой температуре. Парентеральное введение обезболивающих препаратов (аналгин, пирамидон, баралгин, трамал, триган и т.п.) сочетают с антибактериальной терапией антибиотиками широкого спектра действия, нитрофуранами и уросептиками. При пиелонефрите беременных важны рекомендации лежать на боку, противоположном стороне заболевания и принимать коленнолоктевое положение, чем уменьшается сдавление мочеточников беременной маткой. При остром цистите назначают тепло на надлобковую область и введение в задний проход свечей с обезболивающими лекарствами (с белладонной, с анестезином, новокаином, эфералганом и т.п.) У мужчин с острым простатитом к вышеописанным мероприятиям желательно добавить микроклизмы (на 50-100 мл горячей воды t=39оС от 0,5 до 1 г пирамидона, антипирина, аспирина и димексида 1,0 мл). При развитии септического состояния (уросепсиса) больной в срочном порядке должен быть доставлен в хирургический или урологический стационар, для адекватной антибактериальной и дезинтоксикационной терапии. М.А. Георгиянц, И.Ю. Одинец, В.А. Корсунов, Д.И. Кухарь Организация тактики лечебно-диагностической помощи детям с тяжелыми и молниеносными формами менингококковой инфекции в условиях скорой медицинской помощи г. Харьков Менингококковая инфекция является одним из распространенных заболеваний, как у детей, так и у взрослых. Она относится к числу «неуправляемых инфекций» и может вызывать как спорадические случаи заболевания, так и эпидемические вспышки. Особенностью менингококковой инфекции является частое развитие неотложных и критических состояний, которые могут осложнять течение инфекции с первых часов ее развития. По статистическим данным 85,7% больных генерализованными формами менингококковой инфекции требуют интенсивного наблюдения и неотложной помощи, а качество ее оказания во многом определяет летальность. К сожалению, летальность при менингококковой инфекции, как на Украине, так и за рубежом не имеет тенденции к снижению на протяжении последних 30 лет. По данным МОЗ Украины – письмо №5.09.19.523 от 05.07.99 «Про стан захворюваності та бактеріологічної діагностики менінгококової інфекції та гнійних бактеріальних менінгітів в Україні в 1998 році» приводятся следующие цифры: летальность от менингококковой инфекции составила 9,1%, от менингококцемии – 20,1%. Среди всех случаев менингококцемии 10-20% могут быть классифицированы как фульминантные, которые сопровождаются 80-100% летальностью. При молниеносных формах менингококцемии средняя продолжительность жизни составляет 9 часов, при колебании от 2 до 20 часов. Классификация менингококковой инфекции На Украине принята классификация менингококковой инфекции В.И. Покровского (1976 г.). В соответствие с ней различают: 1. Первично локализованные формы – менингококковыделительство, острый назофарингит, пневмония. 2. Гематогенно-генерализованные формы – менингококцемия: типичная, молниеносная, хроническая; менингит, менингоэнцефалит, смешанная форма – сочетание менингококцемии и менингита. Редкие формы – эндокардит, перикардит, пневмония, иридоциклит и др. Клинические проявления Клинические проявления менингококковой инфекции довольно разнообразны, что зависит от преимущественного поражения оболочек мозга или развития септицемии. Начальные симптомы менингококковой инфекции сводятся к жалобам на наличие воспалительных проявлений со стороны верхних дыхательных путей. Как правило, имеет место клиника назофарингита, лихорадка, артралгии, миалгии, головная боль и рвота. При благоприятном течении заболевания выздоровление наступает на 5-7 день. Клиническая диагностика менингококкового назофарингита затруднительна и возможна лишь во время вспышки, с учетом эпидемиологических данных. В ряде случаев назофарингит может быть началом генерализованной формы болезни. При развитии менигококцемии состояние ребенка быстро ухудшается. Для больных с молниеносным развитием болезни характерна двугорбая температурная кривая. Первоначальное повышение температуры тела легко поддается действию антипиретиков, затем, спустя несколько часов, отмечается повторный, резкий подъем температуры, при котором антипиретики уже неэффективны. Кожа приобретает серый оттенок, появляется и быстро распространяется сыпь, которая вначале может быть пятнисто-папулезной, розеолезной (см. рис.1, цветная вклейка). В дальнейшем сыпь приобретает типичный геморрагический характер (петехии, «звездчатые» геморрагии, экхимозы) (см. рис. 2, цветная вклейка). Наиболее характерная локализация сыпи – туловище и нижние конечности (в особенности ягодицы, области крупных суставов). Одновременно с появлением сыпи, которая может увеличиваться и распространяться с очень большой скоростью (поминутно), усиливается лихорадка (повышение температуры тела свыше 40 С отмечается у 60% пациентов), отмечаются мышечные боли, могут появляться менингеальные знаки, судороги. При тяжелом и молниеносном течении менингококковой инфекции возникают признаки шока: артериальная гипотензия, тахикардия, снижение перфузии ногтевых лож, холодная кожа при наличии гипертермии, кисти и стопы приобретают «пепельный оттенок». Беспокойство, возбуждение, характерные для первых часов болезни, сменяются прострацией и комой, менингеальные знаки при менингококцемии могут быть и отрицательными. Возникает одышка, гипоксемия, другие проявления респираторного дистресс-синдрома, олигоурия. При отсутствии эффективного лечения проявления септического шока нарастают, развивается ДВС-синдром. Появляются «коллаптоидные» пятна, может развиться гангрена дистальных отделов конечностей (пальцев кистей и стоп, ушных раковин), сыпь приобретает сливной, некротический характер, возникают кровоизлияния в склеру, конъюнктиву, слизистые оболочки полости рта, смерть наступает в результате рефрактерного септического шока и полиорганной недостаточности. Некоторые больные умирают от глубоких неврологических расстройств, связанных с повышением внутричерепного давления с последующей дислокацией и вклинением мозга. Менингококковый менингит чаще всего развивается остро. Повышается температура тела до 39-40С, может быть озноб. Дети старшего возраста жалуются на сильную головную боль. Появляется беспокойство, которое в некоторых случаях сменяется заторможенностью. Возможна болезненность по ходу позвоночника, нервных стволов и корешков. Выражена гиперeстезия. Характерным симптомом менингита является рвота, она появляется с первого дня болезни и не связана с приемом пищи. У большинства больных рвота бывает повторной, многократной. У детей раннего возраста нередко возникают клонико-тонические судороги. Менингеальные симптомы могут определяться с первого дня, однако наиболее выраженными они становятся на 2-3 день болезни. Чаще всего отмечается ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского, у детей раннего возраста можно выявить симптом Лессажа; выбухание и напряжение большого родничка. Нередко наблюдается очаговая неврологическая симптоматика: пирамидные знаки, быстро проходящее поражение черепных нервов (III, VI, VII, VIII пар), что обусловлено локальными сосудистыми расстройствами в головном мозгу. Как для менингита, так и для менингококцемии характерно появление герпетических высыпаний на губах. У детей раннего возраста нередко на первый план выходит развитие дисфункции кишечника, что может затруднять своевременную диагностику заболевания. Менингококковый менингоэнцефалит чаще всего наблюдается у детей раннего возраста. При этой форме заболевания с первых часов доминирует энцефалитическая симптоматика: двигательное возбуждение, нарушение сознания, поражение черепно- мозговых нервов, геми- и монопарезы. У большинства больных имеет место сочетание менингита и менингококцемии. Осложнения менингококковой инфекции Септический шок. Септический шок может развиваться с первых минут и часов болезни, чаще всего при ее молниеносных формах. Является главной причиной неблагоприятных исходов. Клинические проявления септического шока характеризуются наличием нарушений микроциркуляции вплоть до появления «коллаптоидных» пятен и «гипостазов», гипертермией при холодных на ощупь конечностях, наличием тахипноэ и гиперпноэ (ацидотическое дыхание), которые в финальной стадии болезни могут сменяться патологическими ритмами дыхания и его остановкой. Для менингококкового септического шока характерно быстрое распространение геморрагической экзантемы, появление ДВС-синдрома. Артериальное давление быстро снижается, развивается выраженная тахикардия, которая может у младенцев достигать 200 и выше ударов в 1 минуту. Развивается олигоурия и гипоксемия из-за быстрого развития преренальной почечной недостаточности и острого респираторного дистресс-синдрома. Сознание чаще угнетено у детей первых лет жизни, а у старших детей может длительно оставаться ясным. Синдром Уотерхауза-Фридериксена (острая недостаточность надпочечников). Острую недостаточность надпочечников вследствие кровоизлияния в них следует подозревать у всех больных с молниеносным менингококковым сепсисом, быстрым развитием септического шока, нарастанием экзантемы и артериальной гипотензией, устойчивой к инфузионной терапии и введению симпатомиметиков. Отек мозга. Клинические проявления включают резкую головную боль, судороги, прогрессирующие по глубине нарушения сознания, психомоторное возбуждение, повторную рвоту. При развитии смещения мозга в ростро-каудальном направлении нарастает глубина комы, появляется анизокория, другие зрачковые и глазодвигательные нарушения (миоз сменяющийся мидриазом, косоглазие), декортикационная и децеребрационная позы, появляются патологические ритмы дыхания. Возможно появление триады Кушинга (брадикардия, артериальная гипертония, нарушения ритма дыхания). Отсутствие адекватной помощи приводит к необратимому повреждению мозга, остановке дыхания и смерти, что определяется преимущественно двумя факторами: 1. Уменьшением либо выравниванием градиента между средним артериальным и внутричерепным давлением, с последующим сокращением перфузии мозга, либо 2. Образованием черепно-мозговых грыж, сдавливающих и повреждающих сосуды на основании мозга, что также приводит к прекращению мозгового кровотока. Локальное повышение давления над наметом мозжечка с возникновением градиента давлений между супра- и инфратенториальными структурами может к сопровождаться развитием двух типов вклинений: - транстенториального; - вклинения крючка (uncus). Синдром церебральной гипотензии. Возникновение его связано с дегидратацией вследствие злоупотребления диуретиками, наличием кишечного синдрома, рвоты. Проявляется выраженными признаками обезвоживания (сухость кожи и слизистых, жажда, снижения тургора тканей, возникает западение большого родничка, судороги, гипотония, исчезают менингеальные знаки, угасают сухожильные рефлексы). Эпендиматит (вентрикулит). Развивается при несвоевременном и неадекватном лечении. Клинически проявляется симптомами менингоэнцефалита, нарастающими расстройствами сознания, появлением патологических поз, опистотонуса, рефрактерными к терапии судорогами. Диагностика менингококковой инфекции Диагностика менингококковой инфекции должна проводиться максимально быстро, одновременно с началом терапии. Существенна детальная оценка ЦНС. Для оценки степени тяжести расстройств сознания, целесообразно использовать шкалу комы Глазго (1974-1988 гг.), в педиатрической модификации. Таблица 1 Шкала комы Глазго для детей и взрослых Предварительный диагноз ставится на основании клинических данных: острое начало (нередко родители помнят часы и минуты начала заболевания), выраженная интоксикация, высокая лихорадка, наличие геморрагической экзантемы, головная боль, рвота, признаки раздражения мозговых оболочек, нарушения гемодинамики и микроциркуляции. Диагностика синдрома Уотерхауза-Фридериксена на догоспитальном этапе затруднительна и должна проводиться исходя из принципов гипердиагностики (во благо больного). Любой случай менингококцемии, проявляющийся выраженной интоксикацией, гипертермией, быстрым нарастанием сыпи, признаками шока и артериальной гипотонии должен рассматриваться как подозрительный в отношении развития синдрома УотерхаузаФридериксена. Дифференциальная диагностика менингококковой инфекции Менингококковую инфекцию, протекающую по типу менингококцемии, приходится дифференцировать с другими заболеваниями, сопровождающимися появлением экзантемы. Наибольшую трудность для дифференциального диагноза представляют случаи стертого течения заболевания и первые часы от начала болезни, когда может отсутствовать типичная геморрагическая сыпь, а будут иметь место пятнисто-папулезные или розеолезные высыпания. В то же время, диагностические ошибки, которые происходят на этом этапе развития болезни, могут приводить к значительному ухудшению прогноза заболевания, ибо диктуют неверную тактику наблюдения и лечения. От кори менингококковая инфекция отличается отсутствием выраженного конъюнктивита, склерита, проявлений ларингита, энантемы (пятна Филатова – Бельского – Коплика), сыпь при кори появляется поэтапно, начиная с головы и лица. Скарлатину отличает наличие ангины, инфицированной раны, ожога, сыпь имеет мелкоточечный характер, сгущается в естественных складках (симптом Пастиа). Выражен белый дермографизм, бледность носогубного треугольника на фоне ярко-гиперемированных щек. Характерным проявлением скарлатины является «малиновый» - сосочковый язык, которого никогда не бывает при менингококцемии. Иерсиниоз отличается постепенным началом заболевания, частой дисфункцией кишечника, абдоминальным синдромом, сыпь группируется вокруг суставов, в дистальных отделах конечностей (по типу «перчаток», «носков»), отличается мелкопятнистым или точечным характером. Менингит наблюдается редко, обычно отмечается незначительный лимфоцитарный цитоз. Характерна полисистемность поражений. Для геморрагического васкулита характерна менее выраженная интоксикация, которая не соответствует интенсивности высыпаний, при васкулите сыпь располагается вокруг голеностопных суставов, на разгибательных поверхностях конечностей, ягодицах, симметрична; часто высыпаниям сопутствует абдоминальный, почечный или суставной синдромы. При тромбоцитопенической пурпуре сыпь чаще появляется на участках подверженных травматизации, может варьировать от петехий до экхимозов, характерны кровотечения. Общеинфекционный синдром отсутствует: состояние нарушается незначительно, лихорадка нехарактерна. Геморрагическая экзантема и проявления интоксикации, нарушения микроциркуляции, гемодинамики могут встречаться при других септических инфекциях, вызванных гемофильной палочкой, пневмококком, листерией, гонококком, различными грамотрицательными стафилококком, бактериями, риккетсиями. Дифференциальная диагностика в таких случаях основывается на данных бактериологического обследования. При некоторых вирусных инфекциях: энтеровирусных, цитомегаловирусной, инфекцией, вызванной вирусом Эпштейна-Барра, также может иметь место сочетание петехиальной сыпи и лихорадки. Однако в этих случаях не наблюдается столь выраженных нарушений гемодинамики, гемостаза, отсутствуют, характерные для бактериальной инфекции изменения в клиническом анализе крови, проявления интоксикации отсутствуют или незначительны. Нередкой диагностической ошибкой в первые часы заболевания является предположение о наличии у ребенка проявлений лекарственной аллергии, в связи с тем, что при лихорадке ему назначался тот или иной жаропонижающий препарат. Спустя несколько минут или часов после применения антипиретика появляется яркая и обширная пятнистопапулезная экзантема, которая являясь первым симптомом молниеносной менингококцемии, трактуется как лекарственная сыпь. Подобного рода ошибки обычно носят фатальный характер. Учитывая стремительность развития менингококцемии, плохой прогноз при развитии молниеносных форм заболевания, любая сыпь, подозрительная в отношении менингококковой инфекции, тем более на фоне катаральных явлений и лихорадки, должна рассматриваться, в интересах больного, как подозрение на менингококцемию с обязательной срочной госпитализацией и оказанием неотложной помощи. Не стоит, особенно на догоспитальном этапе, брать на себя ответственность, которая может оказаться ценою в жизнь, и выжидать появления неопровержимых проявлений болезни. Такой диагноз может оказаться запоздалым. Более рационально обеспечить наблюдение за ребенком в условиях отделения интенсивной терапии инфекционной клиники и, выполняя при этом необходимые лечебно-диагностические действия. Менингококковый менингит необходимо дифференцировать от бактериальных менингитов другой этиологии, что делается на основании бактериологического исследования. Клинические критерии для этого слишком ненадежны. При серозных менингитах (вызванных энтеровирусами, полиовирусами, вирусом эпидемического паротита) дифференциальная диагностика основывается на результатах ликворологического исследования – лимфоцитарный плеоцитоз, не бывает значительного повышения белка. При серозных менингитах менингококковой природы диагноз подтверждается выделением менингококка из крови, носоглотки и спинномозговой жидкости. Менингеальная симптоматика при тяжелых формах кишечных инфекций (сальмонеллез, шигеллез и др.) требует проведения диагностической люмбальной пункции (после устранения обезвоживания и гемодинамических нарушений), которая позволит исключить или подтвердить наличие воспалительного процесса в оболочках мозга. Дифференциальная диагностика респираторных инфекций, протекающих с явлениями менингизма или энцефалитической симптоматикой, проводится на основании результатов люмбальной пункции (отсутствие воспалительных изменений в ликворе) и данных бактериологического исследования крови, ликвора, мазков из носоглотки. Нередко возникают ошибки при дифференциальной диагностике менингитов и внутричерепных геморрагий. Развитие последних отличается чрезвычайной быстротой, резчайшей головной болью, потерей сознания. У маленьких детей может возникнуть гемолитическая желтуха, анемия. При паренхиматозных кровоизлияниях отмечается появление грубой очаговой симптоматики. При люмбальной пункции получают геморрагический ликвор. Критерии тяжести и прогноза менингококковой инфекции Учитывая ограниченные диагностические возможности и лимит времени при наблюдении за ребенком в условиях оказания помощи на догоспитальном этапе представляется целесообразным предложить ряд клинических симптомов менингококковой инфекции, которые должны быть оценены и могут позволить составить представление о прогнозе течения заболевания. К ним относятся: - недавнее (минуты, часы) появление сыпи; - локализация высыпаний на лице, наличие кровоизлияний в склеры, слизистые оболочки; - быстрое (поминутное) нарастание сыпи; - отсутствие симптомов менингизма (отрицательные или сомнительные менингеальные знаки) при типичной клинической картине прогрессирующей менингококцемии; - гипертермия (температура тела в подмышечной впадине свыше 40 С°); - наличие симптомов шока (нарушения микроциркуляции и перфузии в виде сочетания гипертермии и холодного кожного покрова, замедления времени заполнения капилляров ногтевого ложа свыше 4-5 сек., гипостазов и мраморности; артериальная гипотензия – АД сист. 75 мм рт. ст. у детей до 4 лет, АД сист. 85 мм рт. ст. у детей старше 4 лет). - оценка по шкале ком Глазго менее 8 баллов или ухудшение на 3 и более балла в час. Лечение Лечение при менингококковой инфекции должно начинаться незамедлительно. Оно включает: обеспечение надежного венозного доступа, проведение антибактериальной и инфузионной терапии, которые являются ключевыми моментами интенсивной терапии. Особенно важной представляется правильная организация неотложной помощи больным с менингококковой инфекцией на догоспитальном этапе, поскольку дефекты диагностики и терапии в первые часы от начала заболевания нередко являются непосредственной причиной его дальнейшего фатального течения. В том случае, если у ребенка диагностирована менингококцемия и имеется три и более симптома, указывающих на неблагоприятный прогноз болезни, должен быть обеспечен периферический венозный доступ (катетеры типа «Venflon» и им подобные либо иглой типа «бабочка»), и начата активная инфузионная терапия. Целесообразна инфузия раствора Рингера или 0,9% раствора хлорида натрия со скоростью 60 мл/кг массы тела/час с добавлением 3-5 мг/кг петоксифиллина (пентилин, трентал) или дипиридамола (курантил). Агрессивная инфузионная терапия не должна применяться у детей с пороками сердца и кардиомиопатиями. При наличии этих сопутствующих заболеваний скорость инфузии необходимо ограничить 10-20 мл/кг/час. После начала инфузионной терапии необходимо внутривенно ввести кортикостероиды и антибиотики. Предпочтительным является применение гидрокортизона (100 мг) или преднизолона 5-10 мг/кг массы тела. Антибиотики выбора – цефалоспорины III поколения (цефотаксим или цефтриаксон в разовой дозе 50 мг/кг массы тела). В том случае если цефтриаксон или цефотаксим отсутствуют – необходимо в/в ввести 25 мг/кг массы тела левомицетина-сукцината. При гипертермии целесообразным является в/в введение антипиретиков (анальгин в дозе 0,1-0,15 мл на год жизни). В процессе транспортировки необходимо проводить оксигенотерапию и контролировать проходимость дыхательных путей. В менее тяжелых случаях менингококцемии (менее 2 симптомов, указывающих на неблагоприятный прогноз), необходимо обеспечить венозный доступ, инфузионную терапию 0,9% раствором хлорида натрия со скоростью 20 мл/кг/час. Введение кортикостероидов не является обязательным. Антибактериальная терапия и симптоматическая терапия проводится по тем же правилам, что и при тяжелых формах. При наличии клинической симптоматики отека мозга, как у больных с менингитом, так и менингококцемией в состав инфузионной терапии показано введение сорбилакта 8-10 мл/кг массы тела за 15-20 минут. Обязательным является применение антипиретиков, контроль проходимости дыхательных путей, (введение воздуховода для линейных бригад скорой помощи и интубация трахеи и ИВЛ – для бригад интенсивной терапии). Интубация трахеи и ИВЛ показаны при оценке глубины расстройств сознания по шкале Глазго в 8 и менее баллов. Обязательной должна быть эффективная терапия судорожного синдрома. Если помощь оказывается линейной бригадой – необходимо внутривенное введение диазепама (сибазон) в дозе 0,3-0,5 мг/кг массы тела. При его неэффективности и наличии подготовленного персонала и дыхательной аппаратуры, в условиях бригады интенсивной терапии можно в/в ввести оксибутират натия 80-100 мг/кг массы тела или тиопентал натрия 3-5 мг/кг массы тела в виде 1% раствора. Таким образом, на догоспитальном этапе, в условиях МСП, должен быть обеспечен периферический венозный доступ, начата инфузионная терапия солевыми растворами, введены антибиотики (предпочтительно – цефтриаксон или цефотаксим в дозе 50 мг/кг), при подозрении на развитие острой недостаточности надпочечников – внутривенно введены глюкокортикоиды, при необходимости – антипиретики, при судорогах – диазепам. Введение всех препаратов при шоке – должно быть только внутривенным! Транспортировка больных с тяжелыми формами менингококковой инфекции из стационара в стационар в пределах города, должна осуществляться только бригадами интенсивной терапии. Во время транспортировки должны быть обеспечены необходимые методы интенсивной терапии (ИВЛ, инфузионная терапия) и контроль жизненно важных функций. Госпитализация больных с подозрением на менингококковую инфекцию должна проводиться в максимально короткие сроки (не более 1 часа) в профильную (инфекционную) клинику. При госпитализации больных с тяжелыми и молниеносными формами болезни целесообразным является извещение диспетчера и дежурной бригады анестезиологов в клинике, в которую транспортируется ребенок. Рис.1 Сливная, пятнисто-папулезная сыпь, стазы и геморрагии спустя 2 часа от начала развития молниеносной менингококцемии у ребенка 1 года. Рис. 2. Типичная геморрагическая сыпь в виде “чернильных пятен” или “звездного неба” спустя 24 часа от начала развития молниеносной менингококцемии у ребенка 2 лет 8 мес. А.Н. Конкин Применение нейролептика дроперидол в условия кардиологических бригад СМП г. Харьков Началом психофармакологии принято считать 1952 год, когда появились сообщения об уникальных свойствах производного фенотиазина хлорпромазина (аминазина) и первом опыте его клинического применения для лечения психических больных (Hamon, Paraire и Velluz, 1952 г.). Начало быстро развиваться новое направление в медицинской науке – психофармакология, без которой невозможно себе сейчас представить современную терапию не только психических, но и многих других болезней. Психотропные средства вышли далеко за пределы психиатрических клиник. В настоящее время они используются в клинике нервных и внутренних болезней, анестезиологии и реанимации, в кардиологии, педиатрии, акушерстве и гинекологии, дерматологии, отоларингологии и других отраслей медицины. Опыт использования нейролептика как одной из главных групп психотропных препаратов на протяжении более 50 лет показал высокую клиническую эффективность. Развитие нейрохимического и молекулярного направления исследования в 70-е годы XX в., и особенно в последние десятилетия определило существенный прогресс в понимании тонких механизмов действия нейролептиков, арсенал которых к этому времени значительно возрос. Новым достижением этого направления явилось создание нового класса нейролептических препаратов – производных бутирофенона, к которому относятся галаперидол, спиперон, дроперидол. Первый испытанный в клинике эпилептик бутирофенонового ряда – галапередол был синтезирован в лаборатории Janssen (1956 г.), затем был синтезирован дегидробензперидол (дроперидол) в 1963 году. В отличие от аминозина галаперидол не влияет на АД и вегетативные функции. Особенностью галаперидола является мощная противорвотное действие, по силе которого препарат в 50 раз превосходит аминазин. Дроперидол обладает более выраженным периферическим действием и считается нейролептиком более узкого, главным образом анестезиологической реанимационного профиля. Впервые галаперидол был применен как один из компонентов нейролептанельгезии в сочетании с фентанилом и другими наркотическими анальгетиками в 1959 г. De Castro и Mundeller. Широкое распространение этот метод получил в европейских странах (Hensehel, 1966) и в СССР (Т.М, Дарбинян 1969 т., В.Ф. Цель и др. ,1969 г., Е.И.Чазов, 1970 г., А.Г.Рудаков, 1971 г.). Согласно современной терминологии все эти вещества могут быть отнесены к классическим нейролептикам, т.к. в целом для них характерны фармакологические и клинические свойства, присущие аминазину, а именно психоседативное действие, антипсихатический эффект, выраженное влияние на вегетативную функцию (АД, тонус гладкой мускулатуры, терморегуляцию), выраженное противорвотное действие и ряд других эффектов. Следует упомянуть об эффекте акатазии, который проявляется в психическом и двигательном беспокойстве. У больных для подавления внутреннего напряжения и дискомфорта появляется непреодолимая потребность двигаться, однако, по наблюдениям – дроперидол редко вызывает данный эффект у больных при одно- или двукратном введении. Необходимо остановиться на таком побочном эффекте нейролептиков как лекарственный паркинсонизм, проявляющийся гипокинезиями, тремором, ригидностью в различных соотношениях, однако следует отметить, что данный эффект может возникнуть спустя две недели после начала приема. Остановимся более подробно на нейролептанальгезии (НЛА). Термином НЛА принято обозначать способ обезболивания, основанный на совместном использовании активного нейролептического средства и сильного морфиноподобного анальгетика. В его основе лежит уменьшение токсического эффекта при сохранении и усилении наркотической активности веществ, используемых для обезболивания. Два основных лекарственных компонента НЛА позволяет обеспечить состояние выраженного психомоторного торможения, глубокую стадию анальгезии. Как уже упоминалось, первоначально в НЛА использовался галаперидол, однако после синтеза дроперидола в 1963 году, предпочтение стали отдавать последнему. Преимуществом дроперидола является более быстрое наступление эффекта, более выраженный каталептогенный эффект, сопровождающийся общей двигательной заторможенностью. По токсичности препарат соответствует аминазину, но имеет большую терапевтическую широту, т.к. он значительно активней. Гипотензивный и соответствующий ему -адреноблокирующий эффект менее выражен, чем у аминазина. Дроперидол обладает высокой противорвотной активностью, что является благоприятным для НЛА, т.к. позволяет избежать рвоты, нередко возникающей при использовании морфиноподобных анальгетиков. В НЛА совместно с дроперидолом обычно используется фентанил, который в 188 раз превосходит морфин по активности, скорости наступления болеутоляющего эффекта и его продолжительности. Глубокая анальгезия развивается уже через 4 минуты после введения фентонила и через 10-15 минут достигает максимума. Общая продолжительность эффекта приблизительно 30 минут, после чего препарат вводят при необходимости повторно. У многих врачей вызывает настороженность, а зачастую и полный отказ от применения препарата, что часто негативно сказывается на клиническом состоянии больных. В этой связи мог бы быть предложен первый нейролептик этого ряда галаперидол. Как уже упоминалось выше, воздействие галаперидола на ВНС, АД – минимально, поэтому вызывает сожаление тот факт, что галаперидол с конца 80-х годов XX века был изъят из «укладок» сначала линейных, а потом и специализированных бригад, что привело к сужению объема медицинской помощи при острых и терминальных стадиях некоторых заболеваний, тем более что фармацевтической промышленностью Украины выпускается препарат «галоприл», по своей эффективности не уступающий зарубежным аналогам. Нами в качестве второго компонента НЛА часто используются ненаркотические анальгетики в различных сочетаниях при многих заболеваниях. Целью статьи было исследование применения дроперидола для купирования ГБкризов, болевых синдромов, у больных с остеохондрозом, ВСД по гипертоническому типу, диэнцефальных параксизмов у женщин в пре- и климактерическом периоде. Использовался дроперидол фирмы «Гриндекс» (Латвия) и фирмы «Гедеон-Рихтер» (Венгрия). Препарат применялся в дозировках 2,5-5-7,5 мг (1-3 мл) и вводился внутривенно болюсом с разведением до 10-15 мл физиологическим раствором иди водой для инъекций. Время введения 3-5 минут. Для закрепления положительного эффекта дроперидол мог дополнительно вводиться внутримышечно в дозировке 2,5-5 мг. Проводился постоянный мониторинг АД по методу Короткова, контроль частоты сердечных сокращений. Были проанализированы 238 выездных карт специализированной кардиологической бригады МСП за 2001-2003 гг. У больных гипертонической болезнью течение болезни осложнялось кризами в 52-х случаях. Возраст больных от 37-83 лет. Средний возраст 64,4 года. АД измерялось по методу Короткова на обеих руках, за основу бралось максимальное. Критерием оценки эффективности считалось снижение АД до субнормальных цифр, улучшение общего состояния больных, исчезновение симптомов ГБ-криза. Депрессорный эффект дроперидола в 19 случаях (36,4%) достигался после однократного болюсного введения 5 мг препарата, и стойко удерживался в течение всего периода наблюдения за больными (30-50 мин.). В 9 случаях (17,3%) для достижения эффекта потребовалось дополнительное введение дроперидола болюсом. Средний возраст группы 68,1 г.. В остальных 24 случаях совместно с дроперидолом применялись традиционные гипотензивные средства (клофелин, верапамил, магния сульфат). При применении таких сочетаний снижалась дозировка гипотензивных препаратов, хотя некоторые авторы (Э.Б. Арушанян и др.) отмечают взаимное ослабление действия клофелина и дроперидола. Дроперидол применялся в 22 случаях совместно с ненаркотическими анальгетиками. Болевой синдром был купирован полностью у 19 больных, что составило 86,3%. Один больной был госпитализирован, у остальных эффект был достигнут частично, что потребовало применения в дальнейшем дополнительных фармакологических и физиотерапевтических средств. У женщин в пре- и менопаузе с клиническими проявлениями уменьшения выработки эстрогенов, дроперидол применялся в 12 случаях. Положительный эффект (стабилизация вегетативных функций, эмоциональной сферы, нормализация АД) был достигнут во всех 12 случаях. Положительный эффект (стабилизация вегетативных функций, эмоциональной сферы, нормализация АД) был достигнут во всех 12 случаях. Аналогичный эффект был достигнут у больных с ВСД (4 случая) и ситуационными реакциями (2 случая). Дозировки не выходили за рамки клинических (5-7 мг). При анализ случаев, когда применялся дроперидол, обращает на себя внимание снижение эффективности его как монопрепарата. В комбинациях с наркотическими и ненаркотическими анальгетиками у лиц, злоупотреблявших алкоголем, или находившихся в различных стадиях алкогольного опьянения, требуется увеличение, дозировки как нейролептика, так и анальгетика. Это подтверждается литературными данными (Э.Б.Арушунян, В.А.Батурин и др.). По данным станции скорой помощи г, Харькова применение нейролептиков у больных с гипертонической и ишемической болезнью сердца наблюдалось у 33-34% случаев, при эпилепсии – у 94%, вегетососудистой дистонии – у 52%, при остеохондрозе с корешковым синдромом – у 100% случаев. Это говорит о больших возможностях использования данных препаратов и их высокой эффективности при оказании экстренной помощи больным в условиях работы скорой медицинской помощи. Выводы. Дроперидол в дозировках 2,5-7.5 мг весьма эффективен для купирования гипертонических кризов, особенно у больных старших возрастных групп. Препарат эффективен для купирования болевых синдромов в сочетании с ненаркотическими анальгетиками. Применение препарата у женщин в пре- и менопаузе позволяет купировать патологическую симптоматику и использовать дроперидол в качестве препарата экстренной помощи. Малый выбор нейролептиков в «укладках» бригад СМП сужает объем и возможности экстренной помощи, что говорит необходимости обновления перечня лекарственных препаратов рекомендуемых приказом МЗ Украины №175. В.И. Онацкий, М.Г. Федак Расстройства дыхания у пострадавших с сочетанной травмой на догоспитальном этапе. Неотложные мероприятия. г. Харьков Бригаде скорой помощи, независимо от ее профиля, приходится оказывать помощь больным с различными видами нарушения дыхательной функции. Эти нарушения имеют множество этиологических, патогенетических факторов, связанных как с патологией дыхательного аппарата, так и являющихся следствием нарушенной деятельности иных органов и систем, воздействием травмирующих, токсических факторов. Смешанная форма дыхательной недостаточности наиболее часто сопровождает тяжелые множественные и сочетанные травмы. Модель смешанной дыхательной недостаточности может быть представлена следующим образом: в результате гиповентиляции и ограниченного поступления в легкие кислорода возникает дыхательная гипоксия, вероятными причинами которой являются: травматическая кома, западение корня языка, угнетение кашлевого рефлекса и обтурация дыхательного просвета (кровь, слизь, инородные тела и пр.), регургитация и попадание в воздухоносные пути кислого содержимого желудка. Сопутствующая тяжелым травмам значительная кровопотеря является источником гемической гипоксии и обусловлена прямой утратой гемоглобина. Нарушения микроциркуляции вызывают циркуляторную гипоксию. При затянувшемся шоке присоединяется токсическая гипоксия, обусловленная выбросом в кровеносное русло продуктов нарушенного метаболизма. Таким образом, борьба с острой дыхательной недостаточностью при политравме направлена на различные звенья патогенеза развития дыхательной недостаточности . С этой целью проводится комплексная интенсивная терапия, включающая в себя как общедоступные мероприятия: придание правильного положения тела, освобождения проходимости дыхательных путей, инфузионную терапию, различные методы обезболивания, так и некоторые инструменальные вмешательства – пункция плевральной полости, эндотрахеальная интубация, иногда полный комплекс реанимационных мероприятий. В качестве примера вышеизложенного приводим собственное наблюдение. Бригада интенсивной терапии и реанимации прибыла на место дорожно-транспортного происшествия, где автомобилем был сбит ребенок 11 лет. Пострадавший лежал на проезжей части в положении на спине с некоторым поворотом на правый бок, голова повернута вправо. Правая верхняя конечность отведена в сторону, левая согнута в локтевом суставе, подведена под туловище. Правая нижняя конечность распрямлена, левая согнута в тазобедренном и коленном суставах, переброшена через правую. На асфальте в области головы много крови со сгустками. Следы рвотных масс. Немедленно была произведена пальцевая санация ротоносоглотки, введен воздуховод. Наложен воротник на область шеи. На носилках пострадавший внесен в салон реанимобиля. При объективном осмотре выявлено терминальное состояние: сознание угнетено до уровня комы. Кожа бледная, губы умеренно цианотичны. Выраженная анизокория справа, переходящая в двусторонний мидриаз. Расходящееся вертикальное косоглазие. Грубое нарушение дыхательного ритма по центральному типу – выраженное брадипноэ – ЧД 8-9 в 1`. При аускультации выраженное ослабление дыхания с двух сторон, рассеянные мелкопузырчатые влажные хрипы. Тоны сердца приглушены. Брадикардия ИСС 58 в 1`. Пульс на периферических сосудах не определялся. АД 60/20 мм рт. ст. Живот мягкий. Укорочения звука в отлогих участках нет. Тотальное снижение мышечного тонуса вплоть до атонии. Обращает на себя внимание деформация черепа за счет массивной гематомы лобновисочно-теменной области и затылочной справа, распространяющейся на правую переорбитальную область. Истечение крови из носовых ходов, следы кровотечения в области слухового прохода справа. Имела место деформация в области нижней трети правого бедра, там же костная крепитация. На коже конечностей и туловища – умеренно кровоточащие ссадины. Диагностировано: тяжелая открытая черепно-мозговая травма. Перелом костей основания черепа. Ушиб головного мозга. Дислокационный синдром. Закрытый перелом н/з правой бедренной кости. Декомпенсированный травматический шок. Аспирационный синдром. Немедленно были проведены следующие мероприятия: повторная санация ротоносоглотки вакуум-аспиратором ДП-2. Получена кровь и рвотные массы. После введения 0,8 мл атропина сульфата в/в произведена эндотрахеальная интубация. При санации ТБД – получена неизмененная кровь и сгустки. В желудок введен зонд. Начата ИВЛ мешком «Амбу» с подачей О2, увлажненного 10 л/мин, аппаратом АН-8. Произведена пункционная катетеризация левой подключичной вены. Начата инфузионная терапия. Проведена иммобилизация правой нижней конечности лестничными шинами. Из медикаментозных препаратов введено: реополиглюкин 200 мл, Na Cl 0,9% 200 мл, дексаметазон 16 мг, натрия оксибутират 4 г, анальгин 50% 4 мл, вит. С5% –4 мл, эуфиллин 2,4% - 5 мл. Проводился ЭКГ-мониторинг по трем стандартным отведениям. Учитывая, что тяжесть состояния пострадавшего была обусловлена отеком головного мозга, развившегося на фоне ЧМТ, дыхательной недостаточностью, явившейся следствием дислокационного и аспирационного синдромов – наши действия были направлены на обеспечение адекватного газообмена (проходимость дыхательных путей, интубация, ИВЛ), снижение отечности мозговой ткани, защита головного мозга от гипоксии (ГОМК, дексаметазон, О2), восполнение ОЦК. Это позволило добиться стабилизации гемодинамики, улучшения тканевого дыхания и обеспечение успешной госпитализации в отделение политравмы БСНП. Н.П. Довбий, Г.Н. Сироштан Опыт организации работы Харьковской станции скорой помощи в период угрозы возникновения распространения та территории Украины нетипичной пневмонии г. Харьков SARS – впервые информация об этой загадочной болезни и темпах ее распространения просочилась в прессе в конце 2002 года. Появившись в провинции Гуандун, в Южном Китае, уже через несколько месяцев случаи атипичной пневмонии были зарегистрированы более чем в 30 странах мира. Согласно официальной информации ВОЗ с 01.11.2002г. (условная дата появления атипичной пневмонии) по состоянию на 16.03.2003 г. (день, когда был выписан в Китае из стационара последний больной с SARS) в мире зарегистрирован 8461 случай этого грозного заболевания, унесшего 808 человеческих жизней. Основные очаги: Китай, Тайвань, Канада, Сингапур, Вьетнам, Филиппины, Таиланд, Малайзия, США. Кроме того, зарегистрированы отдельные случаи заболевания атипичной пневмонией и в других странах. В сентябре и декабре 2003 года имели место два случая внутрилабораторного заражения вирусом в Сингапуре и Тайване. Не изученность тяжело протекающего заболевания, отсутствие характерной клиники, высокая контагинозность (передача воздушно-капельным и другими путями) и летальность, поражение всех возрастных категорий населения послужили основанием для многих государств считать распространение заболевания началом пандемии с принятием соответствующих мер. Повышенная угроза завоза этой инфекции в Украину, объясняется наличием транспортных коридоров, проходящих через Харьковскую область, в том числе из стран Юго-Восточной Азии. Приграничное с Россией расположение области, интенсивная торговля и повышенная миграция населения предъявляли особые требования к организации работы учреждений здравоохранения, и в первую очередь станции скорой помощи. У Харьковской станции скорой помощи имеется определенный опыт работы в чрезвычайных ситуациях: 1986 г. – участие в ликвидации последствий взрыва на Чернобыльской АЭС, 1996 г. – работа в условиях отсутствия централизованного водоснабжения в период аварии на Диканевских очистных сооружениях. В обоих случаях конечный результат зависел от эффективности работы скорой помощи. На первый план выступили такие направления деятельности как: обучение всех категорий медицинского персонала, т.е. его теоретическая и самое главное – практическая подготовка, обеспечение индивидуальными средствами защиты и дезинфектантами для проведения первичных противоэпидемических мероприятий. Немаловажным направлением работы по выявлению SARS, на наш взгляд, должна быть 100% преемственность станции скорой помощи со всеми учреждениями здравоохранения города, не зависимо от их подчиненности и форм собственности, при выявлении подозреваемого на атипичную пневмонию. Организация работы по выявлению, предупреждению распространения, профилактике заболевания, оказанию помощи осложнялась тем, что сведения о неизвестном заболевании черпались из средств массовой информации, регламентирующие приказы носили установочный характер, требования комиссий различного уровня и предписания СЭС носили обобщенный характер, без учета специфики работы скорой помощи. Отсутствие достаточного финансирования ставило под угрозу выполнение требований СЭС по закупке индивидуальных средств защиты для медицинского персонала выездных бригад. На подстанциях в срочном порядке изготавливались ватно-марлевые повязки и средства защиты для глаз. Именно в этот период с целью координации действий лечебных учреждений при областном управлении охраны здоровья был сформирован штаб. Ежедневные заседания штаба проводил начальник областного управления охраны здоровья. За время работы членами штаба была проверена готовность не только городских, областных, ведомственных лечебных учреждений, а так же сельских амбулаторий и фельдшерских пунктов к работе при выявлении подозреваемых на ООИ. Централизовано была проведена закупка индивидуальных средств защиты, дезинфектантов, проведена коллегия ОЗО по вопросам организации медицинской помощи в случае выявления больных на SARS, создана наглядная агитация, отработана схема оповещения при выявлении больного с ООИ, организованы выступления в средствах массовой информации ведущих специалистов, изготовлены бюллетени для населения. Впервые бригадой СМП диагноз SARS? был выставлен ребенку 3-х лет. Из анамнеза: t>38° в течение 3-х дней, сухой кашель. Ребенок с родителями приехал в гости к родственникам из Канады за 5 дней до обращения за СМП. Накануне был осмотрен педиатром, назначено лечение, однако состояние не улучшалось на фоне проводимой терапии. Несмотря на удовлетворительное состояние ребенка, выясненные анамнестические данные явились основным доводом для врача, дав основание заподозрить нетипичную пневмонию. Бригада провела весь комплекс первичных противоэпидемических мероприятий, согласно имевшимся схемам, однако имели место нерешенные вопросы по обработке защитной одежды, наличию сменной одежды для персонала, преемственностью между инфекционным стационаром и ССМП. Не было четкой ясности в отношении возможности дальнейшей работы персонала. Детальный разбор данного случая показал необходимость проведения тренировочных занятий с отработкой легенд. Только за май-июль 2003 г. их было проведено 192. Проверялась готовность не только выездного персонала, но и настороженность диспетчерской службы при приеме вызова, где одним из поводов для обращения были «повышенная температура и одышка». Разработанная схема опроса при обращении на «03» носила целенаправленный характер и позволяла избегать огульной гипердиагностики при подозрении у температурящих больных столь грозного диагноза. 21.05.2003 г. поступило сообщение о прибытии из Владивостока в Харьков железнодорожного состава. Среди пассажиров поезда были военнослужащие, один из которых на территории России был госпитализирован с подозрением на SARS. Эта информация поступила за 2-е суток до прибытия состава на границу с Харьковской областью. Перед медициной области встала основная задача – не допустить завоза и возможного распространения заболевания на территории Украины. Был сформирован отряд из врачей инфекционистов, санитарной службы, бригад СМП, работников дезстанции, в близлежащей к границе ЦРБ. В инфекционных больницах были развернуты боксы для приема температурящих больных. При пересечении границы все пассажиры подверглись медицинскому осмотру, термометрии, проведена дезобработка вагонов. Трое пассажиров, находившихся в контакте с температурящим больным, были направлены на обсервацию в инфекционную больницу, из которой были выписаны через сутки. Реальная жизненная ситуация как нельзя лучше отразила масштабность проведенных управленческих и организационных мероприятий и в очередной раз подтвердила правильность выбранной областным управлением охраны здоровья тактики, направленной на обучение персонала и повышенную готовность к работе в очаге особо опасной инфекции, где на первый план выступает скоординированность действий при проведении противоэпидемических мероприятий на всех этапах оказания помощи. В 2003 г. на ССМП проведено 113 семинарских занятий по SARS с выездным персоналом, разыграно 19 легенд для руководителей ЛПУ области и города, проведено более 250 учебно-тренировочных занятий, изготовлено 2,3 тысячи ватно-марлевых повязок, закуплено 320 пар очков «Краб», 3,5 тысяч пар перчаток, получено 285 единиц сменного белья, сформировано 50 укладок защитной одежды с противочумными костюмами I типа. Сформированы и определены 10 бригад для оказания помощи больным с нетипичной пневмонией, систематизирована и распространена на все подстанции нормативная база. В.М. Загуровский Работа бригады скорой медицинской помощи как реакция на экстремальную ситуацию г. Харьков Проблемами поведения человека в условиях стресса занимается психология экстремальных ситуаций. Стресс – это понятие, используемое для описания состояний и действий человека, возникающих в качестве ответа на экстремальные воздействия. В зависимости от вида и характера воздействия их разделяют на физиологический и психологические. Последние можно разделить на информационные и эмоциональные ( Тарас А.Е., Сельченок К.В., 2000). Информационный стресс возникает в ситуациях, сопровождающихся большой информационной перегрузкой. При этом стрессе человек, несущий большую ответственность за принимаемые им решения и их последствия, не справляется с поиском нужных стратегий реагирования, не успевает принимать правильные решения и действия в требуемом стрессовой ситуацией темпе. Эмоциональный стресс развивается в ситуациях, угрожающих физическому и психологическому благополучию человека. Рассмотрим с этих позиций работу бригады скорой медицинской помощи, которая оказывает помощь пациентам в случае возникновения экстренных, угрожающих их жизни и здоровью, нарушений и повреждений. Стрессорные факторы, возникающие при оказании скорой и неотложной медицинской помощи пациенту на вызове и определяющие во многом её эффективность, можно разделить на следующие категории: 1. Дефицит информации: отсутствие данных о состоянии здоровья пациента, его заболеваниях, данных обследования и проводимом лечении (амбулаторные карты находятся в поликлиниках); искажение или сокрытие – медицинской информации самим больным или родственниками: невозможность получения информации о случившимся от пациента при отсутствии родственников и окружающих. 2. Дефицит времени: срочность анализа состояния пациента и принятия решения; эффективность и целесообразность догоспитальной помощи или приоритет срочной медицинской помощи в стационаре. 3. Психологическое давление родственников и окружающих людей (возбуждение, плач, агрессивность, попытки вмешательства в работу бригады СМП, оскорбления членов бригады, угрозы). 4. Несоответствие безответственно декларируемых среди населения мировых стандартов, возможностей службы СМП и реально существующего медикаментозного, инструментального, аппаратного оснащения бригад, количества самих бригад и т.д., обуславливающих уровень оказания экстренной медицинской помощи. 5. Отсутствие: юридической защищенности сотрудников СМП; критериев определения ответственности за своевременность оказания, уровень и эффективность медицинской помощи (ответственность самого пациента, его родственников, врачей поликлиник района обслуживания, медицинского персонала бригады, врачей приемных отделений стационаров, административных работников, отвечающих за уровень и качество материально-технического обеспечения СМП); ответственности за отказ в содействии и чинимые препятствия в работе СМП, включая сотрудников других лечебных учреждений. 6. Подмена населением и органами здравоохранения реальной, профессиональной по объему и по показаниям скорой медицинской помощи принятыми в обществе моральноэтическими нормами и обязательствами врача. 7. Отсутствие, имеющих юридическую силу и не только на уровне отдельно взятой службы СМП, методических рекомендаций, четко регламентирующих тактику ведения, объем и содержание медицинских манипуляций, показаний для госпитализации или отказа в помощи пациентов при тех или иных неотложных состояниях. Эти стрессорные факторы можно условно разделить на три переплетающиеся группы - связанные непосредственно с возникновением, течением и лечением неотложного состояния; - связанные с характеристиками социально-психологических факторов пациента и его окружения; - связанные с социальными характеристиками службы скорой медицинской помощи. Практически любой из выше перечисленных основных стрессорных факторов а, чаще всего – их совокупность, ведут к развитию экстремальной ситуации, в которой бригаде скорой медицинской помощи приходится оказывать экстренную медицинскую помощь больному или пострадавшему. Любой из этих факторов угрожает своими отрицательными последствиями для членов бригады СМП, как в момент оказания медицинской помощи, так и в дальнейшем (моральное, психологическое, административное и т.д. давление и воздействие), что не может не осознаваться медицинским работником СМП, а, следовательно, приводит к развитию стрессорной ситуации. Исходя из психологических и психопатологических способов реагирования человека на стрессорную ситуацию, у сотрудников СМП в данных случаях можно наблюдать определенные нарушения, влияющие на уровень и качество оказываемой помощи. Они проявляются в снижении продуктивности умственной деятельности, нарушении выделения главных и второстепенных факторов клинической симптоматики, искажении их значимости и роли в патологическом процессе. Это приводит к нарушению приоритетов в лечебных мероприятиях, в оценке важности и срочности той или иной манипуляции или госпитализации. В связи с сужением поля сознания и внимания наблюдается выпадение из анализа и из комплекса лечебных мероприятий значительного количества факторов и симптомов патологического процесса. Лечебные мероприятия приобретают общий характер без учета конкретных, индивидуальных для каждого случая, клинических проявлений. Так, например, при гипертоническом кризе могут опускаться из анализа и лечебных мероприятий симптомы со стороны сердечной деятельности; при остром инфаркте миокарда – симптомы со стороны центральной нервной системы; при ОНМК – симптомы со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем; при травмах или острой хирургической патологии (у страдающих гипертонической болезнью) – симптомы гипертонического криза и т.д. Данные факторы при наличии сопутствующей патологии могут привести к неправильной тактике оказания помощи и неадекватной госпитализаци, как по показаниям, так и по профилю лечебного учреждения. Отсутствие стандартизованных лечебных тактик, носящих официальный характер и утвержденных юридически органами здравоохранения, на фоне множества, часто конъюнктурных, не проверенных временем и опытом применения (рекомендации врачей лечебных учреждений города, лечебные рекомендации стационаров, сведения лекций и докладов различных лекторов, сведения из Интернета и т.д.) нововведений в лечебные мероприятия, за которые авторы не несут юридической ответственности, приводят к неадекватной или неполной медицинской помощи. Параллельно изменениям со стороны когнитивных процессов, наблюдаются реакции эмоциональной сферы медицинских сотрудников бригады СМП. В стрессорной ситуации, в зависимости от типа реагирования, происходит оскудение эмоций или возникает эмоциональное возбуждение, сопровождающиеся, соответственно, торможением психоэмоциональной деятельности или психо-эмоциональным возбуждением, неадекватностью эмоциональных всплесков. Эти изменения эмоционального фона также приводят к нарушениям когнитивных процессов или усугубляют уже наступившие по другим причинам изменения. Наблюдается снижение уровня критической оценки возникшей ситуации. В этом состоянии преобладают эмоции страха, тревоги, которые сопровождаются ощущениями угрозы, состоянием напряжения, растерянности, безысходности и могут привести к возбуждению, эмоциональным взрывам, агрессивности, особенно при наличии провоцирующих факторов. Все эти проявления эмоциональных реакций оказывают неблагоприятное влияние на способности анализировать ситуацию, находить оптимальные решения и проводить их в действие в кратчайшие сроки с максимальной эффективностью у постели больного или пострадавшего. Описанные реакции врача СМП при работе на вызове в условиях стресса при частом повторении ситуации, при неблагоприятном её исходе или отрицательных её последствиях (что не является редкостью, не зависит от врача и представляется закономерным), личностных особенностях врача, могут фиксироваться психикой отдельным комплексом и, в дальнейшем, реализовываться как способ реагирования на стрессорную ситуацию. В дальнейшем этот способ будет возникать постоянно и не обязательно при стрессорной ситуации. Часто для этого достаточно наличие лишь какого-то одного (не обязательно стрессорного) фактора, напоминающего о первичном стрессе. Таким образом происходит «якорение» стрессорной реакции, и чем больше количество якорей, тем в большем числе случаев возникает стрессорная реакция уже в обычной ситуации. Это обуславливает такие явления среди сотрудников СМП как страх перед вызовом, резкое падение уровня оказываемой помощи при наличии хороших профессиональных знаний и подготовки, агрессивность, растерянность, потерю инициативы и активности на вызовах, появление диагностических, лечебных и тактических ошибок. Выводы: Таким образом, исходя из анализа стрессорных факторов в работе врача бригады СМП на вызове, способов реакции на них и результаты, к которым они приводят, можно сделать вывод, что одним из выходов в создавшейся ситуации может быть проведение регулярных тренингов с сотрудниками СМП по работе бригады в стрессорных ситуациях. Эти тренинги дали бы возможность выработать у врача или фельдшера защитные реакции на стрессорные факторы, повысить устойчивость к стрессу, обучить психологическим способам реагирования и защиты. Тем самым можно предотвратить развитие психопатологических, неадекватных реакций в условиях стресса. Эти свойства позволили бы значительно улучшить качество лечебной работы при оказании экстренной медицинской помощи больным и пострадавшим в нынешних условиях работы службы СМП. О.В. Кравец, Ю.С. Петренко, С.Г. Кизь, А.Я. Галущак, А.Г. Фурсенко Проведение гемодилюции с применением ХАЭС-стерила 6% и Гелофузина у больных с гиповолемическим шоком на догоспитальном этапе г. Днепропетровск В структуре медицины неотложных состояний процент больных в состоянии гиповолемического шока составляет 32%. Сложности и опасности, возникающие при проведении интенсивной терапии больным данной категории заключаются, прежде всего, в дефиците объема циркулирующей крови (ОЦК) и связанных с этим: гиподинамией, централизацией кровообращения, нарушениями органного кровотока жизненно важных органов. Использование умеренной гемодилюции на догоспитальном этапе при восполнении дефицита ОЦК, обусловленного гиповолемическим шоком, позволяет устранить гиповолемию, стабилизировать гемодинамические показатели, улучшить органный кровоток. Целью исследования явилось изучение влияния догоспитальной гемодилюции с применением ХАЭС-стерила 6% (гидроксиэтилкрахмалы) и Гелофузина (препарат желатины) на клинические показатели больных с гиповолемическим шоком разного генеза. Методы исследования: обследовано 102 больных с гиповолемическим шоком, транспортируемых в стационар. Среди обследованных было 54 мужчин и 48 женщин. Средний возраст составил 38±5 лет. В зависимости от получаемого плазмозаменителя больные были распределены на 3 группы. У 34 больных (1 группа) волемические нарушения корригировали солевыми растворами в объеме 15-20 мл/кг. У 38 больных (2 группа) – гемодилюцию осуществляли ХАЭС-стерилом 6% (6-8 мл/кг) и солевыми растворами (15-20 мл/кг). У 30 больных (3 группа) – гемодилюцию осуществляли Гелофузином (10 мл/кг) и солевыми растворами (15-20 мл/кг). Оценка состояния осуществлялась клиническими методами (определение шокового индекса Альговера, симптома «белого пятна», уровня почасового диуреза). Инфузионную терапию проводили под контролем артериального давления и частоты сердечных сокращений. Результаты исследования. До начала проведения инфузионной терапии у всех пациентов значения ШИ достигали 0,99 (дефицит ОЦК 20-30%), симптом «белого пятна» длился более 3 секунд, диурез – 0,3 мл/кг час. На фоне инфузии солевых растворов у больных 1 группы нормализовались показатели центральной гемодинамики, и восстанавливался органный кровоток через 40 минут (ШИ – 0,55, симптом «белого пятна» менее 3 секунд, почасовый диурез – 0,5 мл/кг). У больных 2 группы восстановление тканевого, органного кровотока и стабилизация гемодинамических показателей отмечалась через 20 минут после начала интенсивной инфузионной поддержки. Нормализация значений почасового диуреза и ликвидация клинических маркеров шока в третьей группе наступала через 25 минут после начала лечения. Выводы: - использование метода умеренной гемодилюции у больных в гиповолемическом шоке (дефицит ОЦК до 30%) с применением ХАЭС-стерила 6% позволяет быстро ликвидировать волемические нарушения, стабилизировать показатели центральной гемодинамики и восстановить перфузию почек; - применение препарата «Гелофузин» обеспечивает клинически достоверное выведение больных из шока через 30 минут после начала инфузионной поддержки. Т.В. Рябова Случай успешной многократной дефибрилляции на догоспитиальном этапе г. Харьков Одним из наиболее грозных осложнений инфаркта миокарда является фибрилляция желудочков, ведущая к клинической смерти. В связи с этим вопрос о длительности проведения реанимационных мероприятий требует от врача тщательной оценки параметров основных жизненных функций. Цель нашего сообщения – ознакомить врачей со случаем успешной реанимации, продолжавшейся в течение 48 минут у больного с инфарктом миокарда, осложненным фибрилляцией желудочков и клинической смертью. Больной 81г. (в/карта № 1755 от 12.07.2002г.) в 23.00 внезапно почувствовал давящие боли за грудиной, которые не купировались приемом нитроглицерина. Была вызвана СМП; в анамнезе у больного пять лет назад был инфаркт миокарда. Линейной бригадой больному были введены: ренальган, гепарин 10 тыс. ЕД, фентанил 2 мл в/в, дексаметазон 1 мл в/в, вызвана специализированная бригада. Во время осмотра больного кардиологом и снятия ЭКГ произошло внезапное ухудшение состояния; на ЭКГ: крупноволновая фибрилляция желудочков. АД 0/0, ЧДД 4 в мин. Проведён прекардиальный удар, начаты реанимационные мероприятия: санация ротовой полости, ИВЛ, наружный массаж сердца, внутрисердечно адреналин 2 мл 0,01% раствора, атропина сульфат 1 мл 0,1% раствора, электрическая дефибрилляция зарядом 3 кВт, затем 4 кВт. На ЭКГ: идиовентрикулярный ритм. Реанимационные мероприятия продолжены: ИВЛ, внутрисердечно адреналин 2 мл, атропина сульфат 1мл, ЭИТ – 4 кВт, затем дважды 5 кВт. На ЭКГ микроволновая фибрилляция желудочков, единичные дыхательные движения, АД 0/0. Внутривенно введен лидокаин 2% 2 мл на 20 мл изотонического раствора хлорида натрия. Проведена серия электрических дефибрилляций зарядом 5 кВт. Когда общее количество разрядов достигло 17, появилась пульсация на сонной артерии, на ЭКГ зафиксирован синусовый ритм, АД 200/120, ЧСС 100 в 1 минуту, ЧДД 20 в 1 минуту. Больному начато внутривенное капельное введение лидокаина 2% 2 мл на 150 мл изотонического раствора NACL, раствора магния сульфата 25% 5 мл, натрия гидрокарбоната 4% 60 мл. Послереанимационный период осложнился приступом судорог, купированных введением в/в сибазона 2мл 0,5% раствора, натрия оксибутирата 20 мл. АД снизилось до 60/20. Введён раствор дофамина 0,5% 5мл в/в капельно на 200 мл реополиглюкина. В связи с появлением клинических признаков ОЛЖН выполнены внутривенные инфузии фуросемида 4 мл 1% раствора, аспаркама 5 мл. Все перечисленные выше мероприятия продолжались в течение четырех часов. После оказанной помощи больной пришёл в сознание, АД 140\80, ЧСС 90, ЧДД 20 в 1 мин, на ЭКГ: ритм синусовый, ишемическая фаза инфаркта миокарда в переднеперегородочно-верхушечно-боковой областях. Больной госпитализирован в реанимационное отделение ГКБ № 8. Пройдя курс лечения, больной через месяц выписан из стационара. Данное наблюдение свидетельствует о том, что успешная реанимация возможна спустя длительный период после наступления клинической смерти при условии грамотных, непрерывных и настойчивых действий бригады скорой помощи. І.3. Яковцов, Г.С. Яцина, В.Б. Давидов, Є.П. Яковцов Підвищення кваліфікації фельдшерів станцій та відділень швидкої медичної допомоги м. Харків В останні роки в Україні значно збільшується чисельність природних та техногенних катастроф, що пов'язано з великою кількістю об'єктів, які можуть стати потенційними джерелами виникнення надзвичайних ситуацій і супроводитись великими жертвами серед населення та потребують залучення значних сил і засобів. Наслідки уражень населення під час них значною мірою залежать від своєчасності надання першої медичної допомоги. При цих обставинах роль молодшого медичного персоналу, який частіше всього першим контактує з потерпілим, значно зростає. Аналіз медичних наслідків надзвичайних ситуацій свідчить про недостатню підготовку молодшого медичного персоналу щодо питань надання медичної допомоги потерпілим та вимагає стандартизації їх діяльності. Тому підготовка та перепідготовка медичного персоналу з питань медицини невідкладних станів має першочергове значення. З початку 2003 року кафедра проводить цикли тематичного удосконалення для фельдшерів (медсестер) станцій та відділень швидкої та невідкладної медичної допомоги за 144 часовою програмою. За 10 циклів удосконалення кафедра провела навчання 256 слухачів із них 112 з області. Програма підвищення кваліфікації складається з вивчення таких важливих питань як: організація роботи ШМД, питань загальної реаніматології, невідкладної медичної допомоги при гострих захворюваннях та станах, при травматичних пошкодженнях та нещасних випадках, при гострих екзогенних отруєннях та алергічних реакціях. Всі ці питання викладаються з урахуванням особливостей надання невідкладної медичної допомоги дітям. Вивчення розділів з кожної дисципліни полягає в поєднанні різних форм навчання: опитування за конкретними темами, перевірка базового та заключного рівня знань слухачів шляхом тестового контролю, рішення ситуаційних задач, оцінка ефективності реанімаційних заходів та використання муляжів, які допомагають здійснювати більш ефективне тренування під час оволодіння практичними навичками. На кафедрі для стандартизації практичних навичок використовуються учбові фільми. Під час демонстрації фільму викладач зосереджує увагу слухачів на окремих ключових моментах надання невідкладної медичної допомоги. Після демонстрації викладач обговорює із слухачами кожен етап навику і відповідає на запитання. Одним з оперативних методів оцінки рівня засвоєння матеріалу є використання тестових завдань, завдяки яким викладач має можливість швидко оцінити базовий контроль знань та рівень засвоєння поточного матеріалу. Фельдшер ШМД повинен знати питання надання невідкладної медичної допомоги, швидко орієнтуватися у нестандартних ситуаціях, приймати правильне діагностичне і лікувально-тактичне рішення та надавати необхідну медичну допомогу. Успішне викладання цих питань на кафедрі досягається завдяки: - їх клінічної спрямованості та наявності клінічних баз, що дозволяє проводити не тільки теоретичну, але і практичну підготовку з питань надання екстреної медичної допомоги при невідкладних станах у надзвичайних ситуаціях; - відповідному матеріальному забезпеченню навчального процесу на кафедрі з використанням тренажерних комплектів, сучасних засобів надання невідкладної допомоги; - комп'ютеризації кафедри, що дозволяє створенню баз даних по аваріям та катастрофам, проведенню комп'ютерного контролю базових знань, використанню комп'ютерних програм у процесі навчання та при заключному тестуванні. Досвід викладання на кафедрі показав значний професійний інтерес молодшого медичного персоналу до запропонованої тематики та суттєве підвищення якості в засвоєні ними теоретичних знань і практичних навичок. З метою підвищення ефективності та якості роботи атестаційних комісій на базі кафедри в день заключного іспиту слухачів проводиться атестація молодших медичних спеціалістів. Ця тісна взаємодія співробітників кафедри з фахівцями охорони здоров'я дає можливість виявити «слабкі місця» в підготовці та скоригувати форми та методи навчання. В.В. Бойко, Г.Д. Доценко, И.Л. Соханева, Д.Г. Доценко, Е.Г. Доценко Проблемы и перспективы лечения ущемленных грыж г. Харьков Ущемление продолжает оставаться наиболее частым и опасным осложнением грыж. В структуре неотложных хирургических заболеваний органов брюшной полости ущемленные грыжи составляют 4,5-8%. Летальность при ущемленниях остается стабильно высокой и колеблется в пределах 6,8-12,2%. У лиц старше 60 лет летальность еще выше, достигает 1620% и более (В.Д. Федоров, 2001г.). Неблагоприятные исходы лечения ущемленных грыж обусловлены, прежде всего, высокой послеоперационной летальностью. Все это свидетельствует о важности и актуальности данной проблемы в клинической медицине. Нами проанализированы результаты лечения и причины летальных исходов у больных с ущемленными грыжами за последние пять лет. За указанный период в клинике прооперированно 658 больных с ущемленными грыжами. Умерло 26 пациентов (3,95%). Среди поступивших 335 больных были старше 60 лет (51,36%). Средний возраст пациентов составил 58 лет. Если сравнить показатели с предшествующими пятью годами, то средний возраст пациентов имеет тенденцию к росту, а летальность снизилась с 5,7% до 3,3%, что свидетельствует о накоплении личного и коллективного опыта и совершенствовании организационно-диагностических и лечебно-тактических мероприятий в клинике. Несмотря на улучшение результатов лечения, представляет большой интерес анализ причин неблагоприятных исходов. Представлены результаты анализа 26 историй болезни умерших, которые оперировались по поводу ущемленных грыж, за период с 1996 по 2003гг. Прежде всего, обращает на себя внимание средний возраст умерших – 73,8 года. Естественно пожилой и старческий возраст пациентов ухудшает патофизиологический фон, снижает адаптационные возможности организма. У всех умерших выявлено от трех до пяти сопутствующих заболеваний (сердечно-легочных, эндокринных, неврологических, пищеварительного тракта, почечных). Тяжелая форма ожирения отмечена у 10, злокачественные новообразования различных органов – у 3. Важнейшей причиной неудовлетворительных результатов лечения остается несвоевременная, запоздалая госпитализация, когда в ущемленных органах развиваются необратимые некробиотические процессы, вынуждающие прибегать к расширению объема операции, к резекции ущемленного органа и другим мероприятиям с ней связанным. В первые 6 часов от начала заболевания поступили в стационар 17% больных, до 24 часов – 23%. Таким образом, в течение первых суток поступило лишь 40%. В сроки 24-48 часов – 20%, а через 48-72 часа – 22%, от трех до пяти суток – 13% и в сроки более 5 суток – 5%, что неблагоприятно сказалось на результатах лечения. Причинами поздней госпитализации являются: поздняя обращаемость за медицинской помощью, связанная с попытками самолечения (применение грелок, слабительных, горячих ванн, спазмолитиков) и вправление грыжевых выпячиваний, а также отказ от госпитализации в более ранние сроки от момента заболевания. Больные с бедренными и послеоперационными вентральными грыжами поступали в стационар в более поздние сроки. Диагностические ошибки на догоспитальном этапе отмечены в 41% наблюдений. При осмотре в приемном отделении неправильный диагноз установлен в 18%. Имеются объективные трудности в распознавании внутренних грыж, в частности, рихтеровского и внутриканального ущемления, а также наружных грыж редких локализаций. Особенностью их является несоответствие жалоб и той минимальной симптоматики, которые обнаруживаются при объективном исследовании. Постоянная настороженность и нацеленность на поиск данной патологии, обязательный осмотр слабых и вероятных мест грыжеобразования, может свести к минимуму диагностические ошибки. Особенно сложна диагностика ущемленных послеоперационных вентральных грыж. Они составили почти 1/3 всех умерших. Невправимость, многокамерность, сочетание со спаечной болезнью брюшины, вынуждают привлекать дополнительные методы исследования: рентгенологический, УЗИ, КТ. О запоздалой госпитализации свидетельствуют и осложнения – воспаление грыжевого мешка, вплоть до флегмоны (2 наблюдения). Большую опасность представляют попытки вправления ущемленных органов. Поздняя госпитализация больных с ущемленными грыжами, независимо от вызвавших их причин, способствует развитию осложнений. В 2 наблюдениях имела место флегмона грыжевого мешка, у 1 больного – разрыв кишки в грыжевом мешке, как результат безуспешного вправления. Определенную опасность представляет самопроизвольное или насильственное вправление ущемленных органов, поскольку отсутствует объективная информация о вправившихся органах. Пациенты подлежать постоянному динамическому наблюдению в условиях стационара с привлечением всех имеющихся лабораторноинструментальных методов исследования. В первые 2 часа после госпитализации оперировано 85% больных, более поздние сроки обусловлены отказом пациентов от операции. Важным фактором, влияющим на исход операции, является выбор рационального доступа у больных с высокой степенью операционного риска и, особенно, у лиц пожилого и старческого возраста. Герниолапаротомия как менее травматичная, имеет преимущества, однако этот доступ неприемлем для ревизии и устранения грыжевых осложнений (кишечная непроходимость, перитонит). В таких случаях возникает необходимость широкой лапаротомии. Грань соответствия доступа клинической ситуации чрезвычайно важна и должна критически оцениваться и определяться еще до операции. Среди ущемленных органов первое место занимает тонкая кишка (65%), затем идет большой сальник (28%) и толстая кишка (3%). Встречаются также разные сочетания сложности возникают при определении ущемленных органов. Наибольшие жизнеспособности ущемленных органов. Отсутствие надежных объективных критериев жизнеспособности ущемленной кишки вынуждает особенно тщательно использовать все доступные методы исследования (изменение цвета, наличие пульсации сосудов и перистальтики, согревание и введение новокаина в брыжейку кишки). В сомнительных случаях за больным в послеоперационном периоде устанавливается активное динамическое наблюдение. В 2 наблюдениях понадобилась релапаротомия с резекцией ущемленного участка кишки. У пожилых больных, при наличии атеросклероза висцеральных сосудов, гиповолемии и гемоконцентрации, склонности к гиперкоагуляции, показана коррекция реологических показателей и назначение низкомолекулярных гепаринов (клексан, фраксипарин и т.п.). Если в процессе вмешательства выполнялась резекция кишечника, с целью декомпрессии и борьбы с парезом, операцию завершали интубацией кишечника. Резекция кишки с межкишечным соустьем выполнена у 7 пациентов, резекция с формированием концевой илеостомы – у 5 больных. При ущемлении послеоперационных вентральных грыж больших размеров, высок операционный риск, обусловленный сопутствующей патологией, возрастом, трудностью вправления содержимого грыжевого мешка. В подобной ситуации пластика грыжевых ворот создает угрозу развития острой дыхательной недостаточности, абдоминального компартмент-синдрома. Поэтому у 2 больных произведено лишь зашивание кожной раны, без пластики грыжевых ворот. Однако и избранная в этих случаях тактика не спасла больных от развития легочных осложнений и летального исхода. Проблема профилактики и лечения легочно-сердечных расстройств у пациентов с большими ущемленными вентральными грыжами остается актуальной. В послеоперационном периоде, у больных с ущемленными грыжами, отмечены следующие осложнения, причем у ряда пациентов они сочетались и служили причиной неблагоприятного исхода: перитонит – 12, флегмона брюшной стенки и кишечные свищи – 2, пневмония – 14, ТЭЛА – 2, ранняя спаечная кишечная непроходимость – 2, острые язвы желудка – 4, нагноение ран – 4, гнойный трахеобронхит – 1, инфаркт миокарда – 1, инсульт – 1. Перспективу улучшения результатов хирургического лечения мы видим в организации работы по выявлению и плановому оздоровлению грыженосителей, ранней диагностике и госпитализации больных с ущемлением или подозрением на ущемление грыжи. Особого внимания заслуживают больные с послеоперационными многокамерными вентральными грыжами, распознавание ущемления у которых наиболее сложно. В этой группе выше процент несвоевременной диагностики, госпитализации и оперативного лечения. Недостаточно высоким остается и плановое оздоровление больных с вентральными грыжами, что объясняется техническими трудностями выделения, разделения спаек и сращений в грыжевом мешке, многокамерностью, сложностью надежного закрытия грыжевых дефектов. Учитывая, что летальность в этой группе достигает 20%, следует признать, что главная причина неблагоприятных исходов кроется в недостаточно активном плановом оздоровлении этих больных. У всех умерших грыженосительство исчислялось десятками лет. Выводы. Основными причинами неблагоприятных исходов при ущемленных грыжах остается запоздалая госпитализация и хирургическое лечение, высокий операционный риск, обусловленный возрастом и сопутствующей патологией, тактическими и техническими погрешностями, особенно при вентральных грыжах и грыжах редкой локализации, трудностями определения жизнеспособности ущемленного органа. Перспектива улучшения результатов лечения лежит в плановом хирургическом оздоровлении грыженосителей. А.В. Козаченко, Н.И. Кураксина, Д.А. Сековой О выборе доступа и способа пластики при операциях, выполняемых по поводу ущемленных вентральных грыж г. Харьков Операции, выполняемые по поводу грыж различной локализации в плановом порядке и операции, выполняемые по поводу ущемленных грыж, существенно разнятся. Это относится и к результатам – показатели послеоперационной летальности значительно ниже у лиц, оперированных в плановом порядке, так же при этом встречается значительно меньше осложнений. Так С. И. Спасокуокоцкому в свое время удалось добиться у себя на участке снижения послеоперационной летальности при ущемленных грыжах до нулевых показателей, поскольку он выявил и прооперировал в плановом порядке всех грыженосителей. К сожалению, такими показателями мы похвалиться не можем, это обусловлено спецификой работы стационара – преимущественное оказание ургентной хирургической помощи Существуют и тактические различия при выполнении операций. К ним следует отнести прежде всего общепринятое и обязательное к выполнению правило, согласно которому при ущемленных грыжах вначале вскрывается грыжевой мешок и выполняется ревизия его содержимого, а затем рассекается ущемляющее кольцо и не наоборот. Что касается выбора доступа и способов пластики, то зачастую это определяется техническим арсеналом и личными предпочтениями того или иного хирурга. И если для паховых грыж существуют рекомендации по выполнению того или иного способа пластики и зависят от возраста и вида грыжи, то по отношению к вентральным грыжам этого не скажешь. Какой же доступ при ущемленных пупочных, послеоперационных вентральных грыжах следует выбрать? Рассмотрим следующие варианты. Первый. Если это грыжа, возникшая после срединных лапаротомий, считаем предпочтительным вертикальный доступ с иссечением старого послеоперационного рубца окаймляющими разрезами. При этом обеспечивается возможность выполнить ревизию брюшной полости, продлив разрез апоневроза. Это важно если до операции по поводу ущемленной грыжи врач подозревает или знает о наличии у пациента какой-либо сопутствующей абдоминальной патологии. Достаточно «удобен» такой способ при наличии спаечного процесса в брюшной полости, при этом хирург работает в «привычных» условиях срединной лапаротомии и такой доступ дает возможность выполнить пластику типа Сапежко. Проиллюстрируем следующим примером: Больная З. 77 лет, поступила в ХГКБСНМП спустя 6 часов от момента ущемления послеоперационной вентральной грыжи (ранее, около 8 лет назад оперирована по поводу острого холецистита). Общесоматическое состояние тяжелое – больная страдает гипертонической болезнью и бронхиальной астмой в стадии ремиссии. После краткого обследования из приемного отделения подана в операционную, где оперирована в ургентном порядке в условиях многокомпонентной анестезии с ИВЛ. При этом обращает на себя внимание значительные размеры выпячивания, которое носило частично невправимый характер – стенки грыжевого мешка спаечным процессом местами интимно сращены с содержимым – прядями большого сальника и петлями тонкого кишечника. В брюшной полости также отмечается спаечный процесс (преимущественно в верхнем этаже). Вертикальный выбор доступа позволил разделить сращения и «освободить» участок апоневроза для выполнения пластики типа Сапежко. При этом пупочное кольцо не иссекалось, поскольку не было вовлечен в грыжу и состоятельно, а разделение сращений и в нижнем этаже брюшной полости (в прошлом у больной были гинекологические операции, объем которых она указать не смогла) могло удлинить время операции у соматически тяжелой больной. Исход благоприятный - больная выписана на 10-е сутки с заживающей первичным натяжением раной. Второй. Иногда ситуация складывается таким образом, что ущемленная грыжа самопроизвольно вправляется в брюшную полость на этапах транспортировки. В этом случае такие больные подлежат обязательной госпитализации с последующим динамическим наблюдением. При этом тщательное обследование позволяет не только вовремя распознать осложнения такого вправления, но и при внимательном и тщательном обследовании больного обнаружить сопутствующую патологию. В этих случаях мы отдаем предпочтение вертикальным окаймляющим доступом, дающим более широкие возможности для ревизии брюшной полости и при возникновении необходимости, дающие возможность хирургу произвести коррекцию сопутствующей патологии. Но только если такая симультанная операция относится к разряду экстренных. В противном же случае это удлиняет ход и без того тяжелой операции, особенно у больных пожилого и старческого возраста с выраженной возрастной кардиальной патологией, попадающих «на стол», без предварительной терапии и «тренировки». Проиллюстрируем этот вариант собственным наблюдением. Больная К. 70 лет, поступила в ХГКБСНМП спустя 3 часа от момента ущемления существовавшей у нее в течении полугода ( с ее слов) пупочной грыжи. При поступлении предъявляла жалобы на боли в области грыжевого выпячивания и рвоту. При занятии больной горизонтального положения выпячивание, через довольно значительные грыжевые ворота самопроизвольно вправилось в брюшную полость, однако при пальпации обращало на себя внимание пальпируемое образование, занимавшее всю левую половину брюшной полости. Больной на консультацию был приглашен гинеколог, выполнено УЗИ. При этом в проекции левого эпимезогастрия визуализировалось образование 191 на 147 на 121 мм, по мнению врача, проводившего исследование, исходящее из забрюшинного пространства слева и имеющее неоднородную структуру, так же отмечено наличие во всех отделах большого количества свободной жидкости. Больная госпитализирована для наблюдения. Соматически оставалась тяжелой. В 20.30 у больной после эпизода рвоты вновь произошло ущемление грыжи. Взята в операционную, где и была оперирована в условиях спинальной анестезии. Окаймляющими пупок вертикальными разрезами над выпячиванием была иссечена подкожная клетчатка с пупком до апоневроза, вскрыт грыжевой мешок, при этом выделилось до 50 мл геморрагической грыжевой воды, ущемлена была петля тонкой кишки до 15 см длиной, синюшняя, при рассечении ущемляющего кольца приобрела естественную окраску, погружена в брюшную полость. При этом обращал на себя внимание характер экссудата, поступающего из брюшной полости – мутный с фибрином, он явно не соответствовал ранее эвакуированному из грыжевого мешка, придальнейшей ревизии установлено, что причиной его являлась гигантская многокамерная кистома со вскрывшейся одной из камер. Благодаря вертикальному выбору доступа его удалось расширить, переведя в средне- нижнесрединную лапаротомию и произвести коррекцию гинекологической патологии – двухстороннюю аднексэктомию, при этом было установлено, что кистома имела ножку, которая была перекручена. Выполнено ушивание срединной раны. Гладкое течение послеоперационного периода, больная выписана из клиники на 9-е сутки, с заживающей «по дренажу» раной. Что касается выполнения пластики, то зачастую речь идет лишь об устранении ущемления и из-за тяжести таких пациентов пластика не выполняется вовсе, или выполняется местными тканями. Очевидно, что и в таком случае вертикальный доступ предпочтительнее, так как сформировать дупликатуру апоневроза здесь проще и быстрее, да и простое ушивание срединной раны с захватом в апоневротический шов 1/3 прямых мышц, позволяет достигнуть достаточной надежности. При пупочных грыжах и их ущемлении считаем ликвидацию пупка необходимым, поскольку это обеспечивает надежность пластики и практически не удлиняет ход операции, если при этом пупок удаляется единым блоком с кожным окаймляющим лоскутом, умеренная тракция за этот лоскут (при соблюдении правил асептики и осторожности) позволяет сократить время выделения грыжевого мешка в подкожной клетчатке. Если же больному ранее выполнялись различные виды пластик из поперечных и косых доступов, то чаще всего хирург ориентирует свой кожный разрез таким образом, чтобы все-таки иссечь старый послеоперационный рубец, поскольку в таких условиях отмечается более благоприятное течение раневого процесса и заживление послеоперационной раны. В заключение хотелось бы отметить, что наши выводы носят рекомендательный, а не догматический характер, исходят из личного опыта и потому дискутабельны. Незыблемым же для любого хирурга, оперирующего пациента с любой патологией должно оставаться правило о приоритете интересов больного. В.В. Бойко, Г.Д. Доценко, И.Л. Соханева, Д.Г. Доценко, Е.Г. Доценко Хирургическое лечение скользящих грыж г. Харьков Паховые скользящие грыжи заслуживают особого внимания из-за диагностических трудностей, частых и опасных осложнений, определенных сложностей оперативной техники. По данным литературы частота скользящих грыж колеблется в пределах 1,6-2,8%. Особенностью этих грыж является то, что одна из стенок грыжевого мешка образуется соскальзывающим в грыжу органом, расположенным забрюшинно. Чаще всего таким органом является слепая кишка, восходящий или нисходящий отделы ободочной кишки, реже – мочевой пузырь. Нами проанализированы результаты лечения 18 больных со скользящими паховыми грыжами. Это были мужчины в возрасте от 44 до 78 лет. Все они поступили в ургентном порядке с подозрением на ущемление. В связи с техническими трудностями, в процессе операции дважды повреждался толстый кишечник (десерозация кишки) и дважды – мочевой пузырь. Летальных исходов не было, все больные выздоровели. При скользящей грыже отмечены недостаточность поперечной фасции, резкое расширение внутреннего отверстия пахового канала и грыжевых ворот. Близкое расположение вышеуказанных органов к внутреннему паховому кольцу при его расширении, анатомические особенности забрюшинного пространства, а также длительное существование большого грыжевого выпячивания, особенно у лиц пожилого и старческого возраста, создает патогенетические предпосылки для возникновения скользящих грыж. Скользящие грыжи чаще возникают у мужчин и бывают правосторонними, несколько реже – левосторонние. Диагностика скользящих грыж представляет определенные трудности и требует настороженности. Значительные размеры, невправимость, появление болевого синдрома вынуждает проводить дифференциальную диагностику с ущемленной грыжей. Правильному распознаванию помогает тщательно собранный анамнез, наличие диспептических или дизурических расстройств, особенно у длительно болеющих пожилых и стариков, рентгенологическое исследование брюшной полости и мочевого пузыря. При большой невправимой или плохо вправляемой грыже, сопровождающейся болевым синдромом и диспептическими или дизурическими проявлениями, склонность к частым ущемлениям, должна быть заподозрена скользящая грыжа. Это очень важно, так как во время операции нацеливает на осторожное обращение с грыжевым мешком и тканями во избежание возможных повреждений вовлеченных органов. Диагноз основывается на выявлении в грыжевом мешке мезоперитонеально расположенных органов, являющихся одной из его стенок. Из 18 операций по поводу скользящих грыж, повреждение мочевого пузыря отмечено в двух случаях и десерозация толстой кишки в двух случаях. Во всех наблюдениях повреждение обнаружено во время вмешательства и адекватно устранено. Выбор способа операции и характер вмешательства при скользящей грыже определяется разновидностью грыжи, ее размерами и состоянием содержимого, выраженностью адгезивного процесса в мешке. При неосторожной технике вмешательства, возможно вскрытие просвета органа, являющегося одной из стенок грыжевого мешка. Мешок следует вскрывать на противоположной стороне от соскользнувшего органа, в самом тонком месте. Важным этапом операции является обнаружение и выделение элементов семенного канатика. Осторожно выделяют сместившуюся кишку, чтобы не повредить не только ее стенку, но и питающие сосуды, или мочевой пузырь. Возникшее повреждение должно быть ушито в соответствии с характером повреждения. После выделения и ревизии кишки, последнюю вправляют в брюшную полость. При больших скользящих грыжах обработать грыжевой мешок обычным способом и высоко прошить шейку обычно не удается, так как выполнить это без повреждения полого органа – небезопасно. Грыжевой мешок прошивают и перевязывают вблизи и дистальнее кишки, часто изнутри кисетным швом. Опасность повреждения полого органа должна контролироваться в процессе всей операции. Обнаружение повреждения или десерозированного участка кишки должны быть тщательно ушиты. Это же относится и к мочевому пузырю. Если выявлен некроз петли кишки в скользящей грыже необходимо выполнить срединную лапаротомию с резекцией части ущемленной кишки. При некрозе стенки мочевого пузыря производят резекцию и накладывают эпицистостому, у женщин – возможно ограничиваться постоянной катетеризацией мочевого пузыря катетером Фоллея. Ушивание проводится по общепринятым правилам. В мочевой пузырь вводится постоянный катетер. При скользящей грыже всегда нужно помнить о возможности расположения в грыже мочеточника. Поэтому при наличии спаечного процесса в грыжевом мешке, рассечение толстых тяжей и сращение следует производить лишь после тщательной ревизии. При наличии в грыжевом мешке слепой кишки с червеобразным отростком, последний, не зависимо от изменений, целесообразно удалить, обязательно об этом должен быть уведомлен пациент и сделана отметка в справке. После ликвидации скользящей грыжи и вправлении грыжевого содержимого, операцию заканчивают пластикой пахового канала, укреплением задней его стенки. Наиболее приемлемым в этих случаях, на наш взгляд, является способ Bassini – Postemski. Проведенный анализ результатов лечения больных со скользящими грыжами свидетельствует, что данный контингент больных требует настороженного и целенаправленного подхода в диагностике, применения индивидуального подхода к операции и тщательном техническом ее выполнении. И.А. Криворучко, В.В. Бойко, Н.Н. Удербаев., С.Н. Тесленко «Аbdominal compartment syndrome» как причина неудовлетворительных результатов хирургического лечения повреждений органов гепатопанкреатодуоденальной зоны г. Харьков Одним из коварных осложнений массивных повреждений органов гепатопанкреатодуоденальной зоны в раннем послеоперационном периоде является «abdominal compartment syndrome» (АКС). АКС – это результат острого повышения внутрибрюшного давления (ВБД), которое приводит к нарушению кровообращения, ишемии органов и тканей, находящихся в ограниченном пространстве с расстройством их функций и развитием полиорганной недостаточности (ПОН). Чаще АКС развивается после массивных повреждений органов гепатопанкреатодуоденальной зоны с внутрибрюшным или забрюшинным кровотечением, а также некротизирующим панкреатитом, перитонитом и операциями на брюшной аорте. Последовательность развития АКС: обширная травма органов гепатопанкреатодуоденальной зоны с внутрибрюшным кровотечением, ишемией внутренних органов и шоком → массивная инфузионная терапия → реперфузионный отек внутренних органов → коагулопатия → внутрибрюшное скопление жидкости или крови → внутрибрюшная гипертензия → АКС. По данным авторов, у 30% пострадавших в послеоперационном периоде повышается ВБД и лишь у 5,5% случаев развивается АКС. Смертность от АКС высока – 42-68%, а при несвоевременной коррекции она достигает 100%. Диагностика АКС требует углубленных клинических знаний, так как клинические симптомы неспецифичны и могут увести в сторону от правильной лечебной тактики. Повышенное ЦВД или давление заклинивания легочной артерии на фоне гиповолемии и тахикардии, снижение сатурации и резкая одышка, олигурия или ухудшение сознания могут истолковываться как ПОН, вызванная травмой или сердечной недостаточностью. Особенности относящиеся к АКС: повышение ВБД свыше 15 мм. рт. ст., прогрессирование олигурии независимо от адекватной инфузии, гипоксия с нарастанием давления в дыхательных путях, напряженный и перераздутый живот, рефрактерный метаболический ацидоз, операции типа «damage control» с марлевой тампонадой, ресусцитация или шок различного генеза. Самый простой способ диагностики АКС – это измерение внутрибрюшного давления. Различают прямой метод измерения ВБД (при лапароскопии) и непрямой (в системе нижней полой вены и органах брюшной полости). Однако стандартным методом является измерение ВБД в мочевом пузыре с помощью катетера Фоллея. Альтернативным способом является определение желудочного давления через назогастральную или гастральную трубку, но такие показатели менее достоверны. Обычно ВБД равно 0 или (-). Существенное нарушение в жизнедеятельности организма наступает при давлении более 25 мм. рт. ст., которое соответствует 3-4 степени согласно изобретенной классификации J.Burch и соавт. в 1996 году, которая имеет 4 степени. 1-я степень: 10-15 мм. рт. ст 2-я степень: 15-25 мм. рт. ст 3-я степень: 25-35 мм. рт. ст 4-я степень: > 35 мм. рт. ст Однако нет единого мнения, какое повышенное ВБД считается опасным при критических состояниях. При анализе 154 пациентов с изолированной и сочетанной травмой органов гепатопанкреатодуоденальной зоны, мы попытались рассмотреть АКС с уровнем ВБД. 1-я ст. (10-15 мм. рт. ст.) не вызывает особой тревоги и ее пациенты переносят спокойно. 2-я ст. (до 25 мм. рт. ст.) при адекватной инфузионной терапии не нуждается в хирургической коррекции, но нуждается в тщательном мониторинге. 3-я ст. (26-35 мм. рт. ст.) при прогрессировании олигурии с нарастанием давления в дыхательных путях, требуется полусрочная декомпрессия (снятие центральных цапок или швов с лапаротомной раны). При 4-й ст (>35 мм. рт. ст.) необходимо произвести срочную декомпрессию вплоть до снятия цапок с операционной раны в палате реанимации. Декомпрессия сразу приводит к нормализации гемодинамики, внутригрудного давления и диуреза. Однако перед декомпрессией, необходима инфузионная терапия для коррекции ОЦК, так как декомпрессия может осложниться гипотонией, асистолией и тромбоэмболией легочной артерии. Наиболее частой причиной смерти при тампонаде брюшной полости является ПОН. Таким образом, АКС является часто коварным осложнением операций «damage control» с тампонадой при массивных повреждениях органов гепатопанкреатодуоденальной зоны и развитием коагулопатии, так как часто существует неустойчивое равновесие между эффективной тампонадой кровоточащих сосудов и тяжелым проявлением возросшего внутрибрюшного давления. Пациентам с высоким риском развития «abdominal compartment syndrome» необходим тщательный мониторинг. К.А. Губский, С.Н. Щербаков, А.В. Козаченко, В.М. Цыбуляк Атипичные перфорации гастродуоденальных язв как проблема неотложной хирургии г. Харьков В последние годы бурно развивается фармакотерапия неосложненной язвенной болезни. Успехи в этом отношении бесспорны. И хирурги все реже сталкиваются с проблемой хирургического лечения неосложненной язвенной болезни. Однако, учитывая низкую медицинскую грамотность населения, приходится констатировать, что определенный процент осложненных форм (желудочно-кишечные кровотечения, перфорации, пенетрации) возникает на фоне нерегулярного и, зачастую, некорректного приема препаратов, а порой и из-за отсутствия такового [1]. Наиболее часто в неотложной хирургии мы сталкиваемся с перфорацией гастродуоденальных язв. В большинстве случае клиническая картина при этом мало отличается от классического описания. Внезапная, «кинжальная» боль, выраженное мышечное напряжение и болезненность, исчезновение или сглаженность печеночной «тупости» при перкуссии, наличие анамнестических указаний на то, что пациент в прошлом страдал язвенной болезнью или усилившийся в последние дни «желудочный дискомфорт» это тот набор минимальных признаков, который со времен Мондора позволяет хирургу заподозрить наличие данного осложнения. И, поскольку, практически всем поступающим через хирургический кабинет больным, мы в обязательном порядке круглоскуточно выполняем обзорную рентгеноскопию брюшной полости (в «подозрительных» случаях с выполнением пробы Хенальта), то при типичных перфорациях эта патология выявляется достаточно надежно. Дальнейшая диагностическо-лечебная тактика такой патологии отработана и с успехом применяется в клинике. Однако атипичные перфорации по прежнему достаточно «сложный» вопрос неотложной абдоминальной хирургии. Считается, что атипичные перфорации наблюдаются у 4-6 % больных. К ним относят: - прикрытые перфорации (желудочным содержимым или прилегающим органом); - перфорации в сочетании с кровотечением (последние принято делить на три основных варианта по времени возникновения – кровотечение начинается до перфорации, одновременно и после развития перфорации); - перфорации не в свободную брюшную полость, куда следует отнести прободения язв малой кривизны с последующей инфильтрацией малого сальника,; - перфорация в полость сальниковой сумки, перфорации язв, возникающих в зоне рубцово-спаечного процесса после перенесенных в прошлом операций на верхнем этаже брюшной полости. Все эти варианты значительно затрудняют оказание помощи как на догоспитальном этапе – обычно в силу незначительно выраженной симптоматики такие больные поздно обращаются за медицинской помощи, да и у медицинских работников «первого контакта» может сложиться ложное представление о несущественности имеющейся патологии, так и на этапах стационарного лечения [1, 2]. На современном уровне развития медицины только стационары с круглосуточным обеспечением эндоскопических исследований в состоянии обеспечить качественно адекватное оказание помощи ургентным хирургическим больным, поскольку именно ФГДС дает возможность уточнить наличие или отсутствие язвенного дефекта, его локализацию, наличие или отсутствие кровотечения и стадию процесса (продолжающееся, устойчивый и неустойчивый гемостаз), да и выполненное после этого рентгенологическое исследование с большей надежностью выявляет наличие свободного газа в брюшной полости [1]. Однако даже при наличии соответствующей диагностической аппаратуры и опытном персонале подобная патология все еще ставит диагностические и тактические задачи врачам хирургам. Проиллюстрируем это собственными наблюдениями: В первом случае больной Р, 56 лет поступил в ХГКБСНМП спустя 20 часов от момента появления острой боли в животе - до этого за медицинской помощью не обращался. Больному произведена проба Хенальта, рентгенологически установлено наличие газа в свободной брюшной полости, подан в операционную, оперирован в ургентном порядке. Казалось бы ясная клиническая картина свидетельствует о стандартности патологии и не должно быть сложностей в проведении пособия. Однако после выполнения лапаротомии в брюшной полости было установлено наличие большого количества экссудата носящего геморрагичесий характер, распространяющейся практически во все отделы брюшной полости и напоминающий выпот при панкреонекрозе. При этом нарушения целостности желудка и 12-ти перстной кишки отмечено не было. Заподозрен панкреонекроз, но пальпаторно дольчатость железы была сохранена и выпота в сальниковую сумку, которая была открыта для ревизии не было. Обращал на себя внимание также неестественный зеленовато-черный цвет части восходящего отдела и поперечного ободочной кишки с аналогичными изменениями в брыжейке. Был заподозрен мезентериальный тромбоз с развитием флегмоны толстой кишки. При мобилизации селезеночного угла из забрюшинного пространства продолжает поступать аналогичный экссудат - складывалось впечатление о пропитывании клетчаточных пространств. Еще раз было принято решение о ревизии задней стенки 12-ти перстной кишки и желудка (кишка до этого была также мобилизована по Кохеру, но патологии не найдено. И вот при вскрытии малого сальника обнаружено наличие кусочков пищи, что явно свидетельствовало в пользу перфорации полого органа и лишь при очень детальной ревизии удалось установить наличие перфоративного дефекта на задней стенке 12-ти перстной кишки, пенетрирующей в гепатодуоденальную связку язвы. Последняя была иссечена, выполнена пилородуоденопластика. Операция завершена назодуоденальной интубацией и дренированием брюшной полости из 4-х точек по Петрову. Исход благоприятный - больной выписан на 14-е сутки с заживающей первичным натяжением раной. Другой случай иллюстрирует сложности диагностического процесса. На стационарном лечении в одном из хирургических отделений находился пациент с подозрением на желудочно-кишечное кровотечение. Симптоматика была не ясна, он был оставлен под наблюдение дежурному хирургу. В связи с резким усилением болевого синдрома дежурный врач заподозрил перфорацию. Выполнена ургентная эндоскопия. При этом установлено наличие язвы задней стенки желудка с признаками продолжающегося ОЖКК. Больной взят в операционную. При ревизии со стороны сальниковой сумки большое количество экссудата с примесью гематина, источником которого явилась перфоративная язва задней стенки тела желудка. Последняя была иссечена, целостность желудка восстановлена двухрядными швами. Произведено дренирование брюшной полости и сальниковой сумки. Исход также благоприятный - пациент выписан на 11-е сутки. Приведенные примеры иллюстрируют насколько сложна и многообразна бывает, казалось бы, давно знакомая патология. Какого напряжения сил и внимания требует диагностика ее и принятие верных тактических решений. Это еще раз подчеркивает необходимость постоянно помнить и о не стандартных ситуациях в абдоминальной хирургии, которые часто возникают при перфорациях атипичных гастродуоденальных язв. Литература: 1. Неотложная хирургическая гастроэнтерология. Руководство. под ред. А.А. Курыгина, Ю. М. Стойко, С. Ф. Багненко, - С-Пб, 2001г. 480 с 2. Неотложная хирургия брюшной полости, под ред В. Т. Зайцева, К. Здоровье, 1989 г.- 272 с. А.А. Кураксин, Л.Ю. Евтушенко, Ю.Б. Григоров Проблема дренирования при перитоните (обзор литературы) г. Харьков Проблема дренирования наиболее актуальна в абдоминальной хирургии. Это связано во-первых – со сложной архитектоникой органов брюшной полости, во-вторых – имеющиеся в настоящее время дренажи имеют ограниченные сроки применения, в третьих – актуальным остается вопрос относительно способов дренирования брюшной полости [1]. Особенно наглядно проблема дренирования брюшной полости стоит при лечении «злого гения абдоминальной хирургии» – перитонита. Это обусловлено ростом количества больных и высоким процентом послеоперационой летальности. К большому сожалению в хирургии еще не выработаны критерии, определяющие целесообразность того или иного способа и показаний к дренированию в конкретной клинической ситуации. Наиболее часто в настоящее время используется трубчатый дренаж. Большое значение при применении трубчатых дренажей играют реактогенные свойства дренажей – реакция взаимодействия брюшины с дренажом. Использование резиновых, тефлоновых, полихлорвиниловых, полиэтиленовых трубок часто приводит к воспалительной реакции, быстрой их обтурации фибрином, раздражению окружающих тканей, с формированием как асептического воспаления, так и образованием спаек и абсцессов [2]. Большое значение в лечении перитонита играет вопрос сроков функционирования дренажей [3]. Это в первую очередь определяется давностью заболевания, необходимостью длительной дренирующей функции и способностью дренажа противостоять бактериальной обсемененности, а также причиной возникновения перитонита. Наиболее неблагоприятными в этом отношении являются резиновые дренажи, которые функционируют от 6 до 48 часов. Дренажи из полихлорвинила сохраняют функцию до 7 суток. Наиболее эффективными являются трубки из фторопласта с силиконом, действие которых продолжается до 17 суток [4[. Для улучшения длительности и эффективности функции дренажа предложены многочисленные дренажные конструкции с использованием многопросветных дренажей, позволяющих проводить эвакуацию патологического эксудата и промывание дренируемой полости [5[. Хороший эффект наблюдается при использовании активного дренирования, и доказаны его преимущества перед использованием пассивных дренажей [6]. Наряду с трубчатыми дренажами в хирургии используют другие типы дренажей. Наиболее широко применяется дренирование с использованием цельной резиновой перчатки. Однако остается сомнительной эффективность его использования ввиду пассивного действия, что не обеспечивает достаточную степень дренирования [7[. Традиционные способы дренирования брюшной полости не удовлетворяют хирургов, ввиду развития слипчивого процесса, обтурации просвета дренажных трубок кровью или детритом, что способствует «экстратериториальному» положению дренажа по отношению к свободной брюшной полости [8[. Учитывая недостатки применения традиционных дренажных устройств, было предложено использование перитонеального диализа, с использованием для санации брюшной полости растворов сложного полиионного состава [9[. В связи с большими потерями белков и электролитов, частыми внутрибрюшными и дыхательными нарушениями возникающими при перитонеальном диализе данный метод применяется по строгим показаниям. Увеличение несостоятельности анастомозов, ввиду вымывания фибринно-белкового комплекса между краями анастомозируемых органов данный метод требовал дальнейшего усовершенствования, а проблема дренирования при перитоните – новых путей решения [10]. Учитывая недостатки закрытых способов дренирования брюшной полости при генерализованом перитоните, особенно в условиях тяжелых форм перитонита и при развитии полисистемной недостаточности был разработан и нашел применение «открытый» способ хирургического лечения [11]. Данный метод позволяет проведение плановых санаций брюшной полости. Показаниями к проведению данного метода по мнению некоторых авторов служат: выраженный генерализованный гнойный или каловый перитонит; острый некротический панкреатит, в связи с развитием вторичных осложнений; сепсис с потерей жизнеспособности ткани, некрозом абдоминальной стенки. Согласно классификации Champanlt et all. (1979) различают «открытую эвисцерацию» и «закрытую эвисцерацию». Преимуществами лапаростомии являются: проведение активного хирургического лаважа брюшной полости. Метод прост, легко выполним. Некоторые авторы [12] считают, что осложнения перитонита такие как печеночно-почечная недостаточность, легочная недостаточность, септический шок являются скорее показаниями к проведению лапаростомии, чем противопоказанием. Таким образом, проблема лечения перитонита остается актуальной, ввиду разнообразия методов его лечения, неопределенности показаний к проведению того или иного метода дренирования брюшной полости, невозможности прогнозирования течения заболевания и возникновения осложнений. Литература. 1. Стручков В.И. с соавт. Руководство по гнойной хирургии. /М. Медицина, 1984 512с. 2. Курбангалиев С.М. Гнойная инфекция в хирургии: принципы и методы лечения. М. 1985. 3. Толстых П.И., Иванян А.Н. дренирование в хирургии, акушерстве и гинекологии. Москва-Смоленск, 2000, - 295 с. 4. Стручков В.И. и соавт. Хирургическая инфекция: руководство для врачей./ М. медицина. - 1991.-559 с. 5. Попов В.А. Перитонит. - Л.-Медицина, - 1985. - 232 с. 6. Пацарук М.И. Ранняя диагностика и вопросы лечения перитонита./ Дисс. на соискание уч. Степени к. мед н. - Черновцы. - 1985. 7. Бачев И.И. Методы и средства борьбы с эндогенной интоксикацией и полиорганной недостаточностью при перитоните.// Клин. Медицина. - 1989. - т. 67. - №5. с. 28. 8. Литтман И. Оперативная хирургия. - Будапешт: изд. Венгрии -1981. - 1175 с. 9. Величенко В.М. с соавт. Оперативное лечение больных распространенными формами перитонита. // Вест. Хир. им. Грекова. - 1987. - № 5. - с.38-40. 10. Прусов А.Л., Шлябин Ю.И., Маковецкий Е.Г. Управляемая лапаростомия при лечении перитонита.// Хирургия -1989. - №2. - с. 10-13. 11. Мышкин К.И., Косова М.А. дренирование брюшной полости при перитоните.// Сов. Медицина. - 1989. - №5. - с. 94-97. 12. Гостищев В.К. с соавт., М. - ГОЭТАР, медицина, - 2002. - 240 с. В.В. Нерушенко, С.И. Макеев, А.А. Кураксин, А.В. Кузнецов, А.В. Козаченко, Г.И. Гербенко Неклостридиальный анаэробный перитонит г. Харьков Под термином «неклостридиальный анаэробный перитонит» подразумевается развитие неклостридиальной анаэробной инфекции в брюшной полости. Целесообразность введения этого термина обусловлена особенностями клинических проявлений заболевания, обусловливающими сложности диагностики, и спецификой лечения. Следует учитывать, что обычный бакпосев не дает ответа о наличии или отсутствии анаэробной флоры в экссудате, поскольку не выдерживаются условия, необходимые для ее развития. Выявление таких микроорганизмов требует применения специальных сред – широко известен «теллуровый агар» [1, 2, 3]. Мы наблюдали 12 больных с неклостридиальным анаэробным перитонитом. Местный перитонит был у 4 больных, распространенный – у 8. Причиной перитонита явились острый аппендицит (у 6 больных), послеоперационный перитонит (у 4 больных), перфорация толстой кишки (у 2 больных). Наличие неклостридиальной анаэробной микрофлоры подтвердили бактериологическим исследование экссудата из брюшной полости, а также характерный для неклостридиальной инфекции гнойный экссудат зеленоватого или бурого цвета с резким неприятным запахом [2, 4]. Нами выявлены некоторые особенности клинического течения неклостридиального перитонита. К ним относятся: отсутствие сильных болей в животе, нечеткая перитональная симптоматика, сниженная лейкоцитарная реакция и температурная реакции. Наибольшие трудности возникают при диагностике послеоперационного неклостридиального перитонита, единственным симптомом которого был выраженный парез кишечника. Во время операции при неклостридиальном перитоните независимо от его распространенности обнаруживался серозно-геморрагический или гнойный экссудат бурого или зеленоватого цвета с неприятным запахом, содержащий капли жира, реже – пузырьки газа. Характерный цвет и запах экссудата позволяют с высокой степенью достоверности предполагать неклостридиальный характер инфекции до получения микробиологического заключения. Установление диагноза перитонита служит показанием к экстренной операции. В большинстве случаев – это срединная лапаротомия, позволяющая наиболее адекватно произвести ревизию и санацию брюшной полости, которая заключается в следующем: патологическое содержимое из брюшной полости тщательно удаляется, устанавливается источник перитонита и производится его коррекция по общепринятым методикам. Следующим этапом является санация брюшной полости. Она выполняется путем промывания брюшной полости растворами антисептиков. (Следует отметить, что ряд российских авторов предлагает в качестве специфического антисептика 0,3% NaCl (ЭХАРанолит – электрически активированный раствор) [4]. При серозно-геморрагическом характере экссудата операцию завершали дренированием брюшной полости. При единичных абсцессах производили дренирование трубочными дренажами с проточной аспирацией. При распространенных гнойных перитонитах с внутрибрюшными абсцессами применяли длительную назоинтестинальную интубацию тонкой кишки и лапаротомию с периодической санацией и лаважем брюшной полости (8 больных). Послеоперационный период у больных с распространенными формами перитонита характеризуется тяжелым течением с выраженной интоксикацией, дефицитом глобулярного объема крови, вторичным иммунодефицитом. Независимо от распространенности перитонита характерно развитие нагноений операционных ран, при несвоевременной диагностике которых развиваются обширные неклостридиальные флегмоны мягких тканей брюшной стенки (2 больных). У одного больного возник кишечный свищ. Течение таких осложнений крайне тяжелое. Из оперированных умерло 2. Таким образом, неклостридиальная анаэробная инфекция является тяжелым осложнением при заболеваниях органов брюшной полости. Знание особенностей клинического течения неклостридиального перитонита позволяет своевременно диагностировать и выбрать правильную тактику лечения, что влияет на положительный исход заболевания. Литература: 1. Теория и практика местного лечения гнойных ран. Под редакцией Б.М. Дащенко,Киев: Здоровье, 1995 г. 364-377. 2. Раны и раневая инфекция. Под редакцией академика АМН СССР профессора М.И. Кузина и профессора Б.М. Костюченок, -Москва: Медицина, 1980, с 397-404 3. К.С. Симонян. Перитонит,-Москва: Медицина, 1971 г., с 139-149. 4. Н.А. Майстренко, К.Н. Мовчан, В.Г. Волков. Неотложная абдоминальная хирургия. Практикум, - С-Пб, Питер, 2002, 304с. В.В. Бойко, И.А. Криворучко, Н.Н. Удербаев, С.Н. Тесленко «Damage control» при хирургическом лечении поврежденной печени г. Харьков Травма печени в структуре повреждений органов брюшной полости занимает 2-3 место. Высокие показатели летальности связаны с сочетанностью повреждений, шоком, кровопотерей, усугубляющихся в раннем послеоперационном периоде развитием «abdominal compartment syndrome», а в последующем – гнойно-септических осложнений. При современной сочетанной травме изолированные повреждения печени встречаются крайне редко, но и они характеризуются высокой летальностью (20 до 80%). Традиционная хирургическая тактика при изолированных и сочетанных травмах печени включает лапаратомию с одномоментной коррекцией повреждений органов брюшной полости. Однако при массивных повреждениях внутренних органов, сочетающихся с повреждением крупных сосудов, полная коррекция всех повреждений занимает большое количество времени, что сказывается на исходе лечения. В Институте общей и неотложной хирургии АМН Украины применяется этапная тактика лечения пострадавших, находящихся в критическом состоянии при изолированных и сочетанных повреждениях печени («damage control»): I этап: неотложное (реанимационное) выполнение оперативного вмешательства (минимальный объем), которое направлено на диагностику источника кровотечения и его остановку с использованием тугой тампонады источника кровотечения. При ранениях полых органов накладываются однорядные швы без восстановления непрерывности пищеварительного канала и дренирования брюшной полости. Быстрое закрытие брюшной полости осуществляется с использованием хирургических цапок. II этап: направлен на стабилизацию основных параметров гомеостаза. Этот этап проводится в реанимационном отделении, где также при необходимости выполняются диагностические исследования, некоторые из которых, например, ангиография, одновременно могут быть и лечебными. Этот период, как правило, длиться 24-48 часов, однако ускорить повторную операцию может продолжающееся внутрибрюшное кровотечение. III этап: производится полная хирургическая коррекция внутренних повреждений в условиях стабилизации пациента. На этом этапе выполняются как органосохраняющие операции, так и резекции печени, восстанавливается непрерывность пищеварительного канала, при необходимости накладываются различные стомы, производится интубация кишечника и адекватное дренирование брюшной полости. Тактика «damage control» применена нами за последние годы у 7 пострадавших, умер 1, еще у 3 развились локальные гнойно-септические осложнения – летальных исходов среди них не было. Критериями к применению этапного лечения тяжелой категории пострадавших явилось наличие 3-х из 5 признаков: 1 - интраоперационная гемотрансфузия 5 и более литров. 2 - нестабильность гемодинамики пострадавшего 3 - гипотермия (t° в пищеводе <34° С). 4 - развитие ДВС - синдрома. 5 - повреждение печени и других органов с массивным кровотечением. Хирургическая тактика «damage control» при критических состояниях, является эффективным методом у пострадавших в условиях критических состояний (ДВС-синдрома, полиорганной недостаточности). Основной принцип хирургического лечения повреждений печени – это использование минимальных по объему оперативных вмешательств, но высоконадежных в плане остановки кровотечения. Необходимым компонентом на завершающем этапе хирургического вмешательства является интестинальная декомпрессия для проведения энтерального зондового питания, для коррекции гиперметаболизма и профилактики вторичных системных осложнений, связанных с возникающей энтеральной недостаточностью. Н.И. Леонтович, С.В. Бурлаченко Принципы лечения язвенной болезни, осложненной острым желудочно-кишечным кровотечением г. Харьков Среди многих причин гастродуоденальных кровотечений неопухолевого генеза наиболее частой является язвенная болезнь – 40,1-61,8% Их частота имеет тенденцию к увеличению, очевидно с учащением заболеваемости язвенной болезнью. Риск возникновения острого кровотечения у больных язвенной болезнью в возрасте до 50 лет составляет 11-13% и в возрасте 60 лет увеличивается до 24%. Лечение больных с гастродуоденальным язвенным кровотечением продолжает оставаться одной из серьезных проблем неотложной хирургии. Актуальность проблемы обусловлена большим риском оперативного вмешательства и высокой послеоперационной летальностью, хотя с введением в практику лечения язвенных кровотечений ваготомии и эндоскопического лечения существенно снизилась послеоперационная летальность. До настоящего времени нет единого мнения о ведении таких больных. Еще бытует среди хирургов понятие активно-выжидательной тактики, согласно которой экстренное оперативное вмешательство показано при продолжающемся кровотечении, а если кровотечение остановилось, лечение может быть консервативным. На наш взгляд, совершенно справедливо шестой Всероссийский съезд хирургов признал эту тактику несостоятельной и потому трудно не согласиться с А. И. Горбашко, что надо придерживаться активной индивидуализированной тактики. Малая хирургическая активность при остром язвенном кровотечении (ОЯК) связана с крайне высокими цифрами послеоперационной летальности. В хирургических клиниках Гамбурга в 1973-1977 гг. послеоперационная летальность составляла 30%. В 1983-1985 гг. при общей летальности в 5,8% послеоперационная летальность снизилась до 25% при хирургической активности 12%. Многочисленные публикации последних лет свидетельствуют о значительных успехах, достигнутых в лечении больных с ОЯК, что отразилось на средней летальности - 310%. Большинство авторов отдают предпочтение хирургическому вмешательству, но дискутабельным остается вопрос о его сроках. Если детально рассматривать всех больных, то становится ясно, что хорошие результаты лечения были получены у лиц молодого и среднего возраста. У пациентов старше 60 лет с сопутствующими заболеваниями показатель летальности значительно хуже (20-40%) как при консервативном, так и при оперативном лечении. Наблюдения показывают, что уровень послеоперационной летальности находится в зависимости от удельного веса вмешательств, выполненных в экстренном порядке и в раннем отстроченном периоде (на 2-5 день), а также от оперативной активности у больных с тяжелой сопутствующей патологией. По данным В.Д.Братуся хирургическая активность составила 47,7% с летальностью 3,7%. Из них при экстренно выполненных операциях летальность составила 7%, а в раннем отстроченном периоде летальность 0,8%. Учитывая данные результаты, количество экстренных операций (составляющих 62% от всех вмешательств по поводу ОЯК) значительно снизилось. Разработаны средства временного эндоскопического гемостаза диатермокоагуляцией ткани вокруг кровоточащего сосуда, а также нанесением на язвенную поверхность, где продолжается кровотечение, клеющих субстанций. Указанными мерами более чем у 70% больных с продолжающимся кровотечением удавалось добиться временного гемостаза. Это позволило выиграть время для восполнения потерь, устранения проявлений геморрагического шока и затем оперировать больного на 2-5 день при более благоприятных обстоятельствах. Такая тактика позволила снизить число экстренных операций при ОЯК до 35%, а послеоперационную летальность до 3,1%. На хирургическую тактику оказывает влияние и локализация язвы. Желудочные язвенные кровотечения чаще носят профузный характер, более склонны к рецидивам и более опасны, чем дуоденальные. Остается дискутабельным вопрос о характере оперативного вмешательства. Так, А.А.Русанов отдавал предпочтение резекции желудка. По его мнению, эта операция наиболее радикальна в плане ликвидации язвенного дефекта, как источника кровотечения и дальнеиших осложнений. Однако, такой унитарный подход к больным по данным В.Н.Горбачева сопровождается летальностью - 26,1%. Очевидно, что выполнение резекции желудка зачастую приводит к многочасовому оперативному вмешательству с длительным воздействием на ослабленный организм наркотических средств и операционной травмы. Большинство авторов считают, что у таких больных необходимо сокращать объем оперативного вмешательства. А.И.Горбашко при высоком операционном риске выполнял как различные виды резекций желудка, так и прошивание с иссечением язвы. Полученные результаты оперативного лечения подобных больных достойны восхищения - летальность составила 7,2%. Другие авторы предпочитают выполнять стволовую ваготомию и иссечение язвы с пилоропластикой, после которой летальность составила 9% (Лыткин М.И., Нечай А.И. и др.). Селективную проксимальную ваготомию используют реже, а летальность после нее достигает 16%. Решение о правомочности выполнения минимального вмешательства на источнике кровотечения принято на YIII съезде хирургов России. Интерес представляют новые виды операций в виде дуоденопластики, различных клапанных резекции желудка, выведение язвы из просвета желудка или ДПК. Таким образом, и для отечественных, и для иностранных авторов остается много нерешенных вопросов в лечении пациентов с язвенными кровотечениями и особенно с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. При необходимости выполнения хирургического вмешательства требуется дифференцированное использование всех оперативных пособий: от классических резекции до органосохраняющих операций. Принципиален вопрос выбора резекции желудка или ваготомии с обработкой источника кровотечения. Он должен решаться в каждом случае индивидуально. Е.М. Пономарева, Е.М. Артемкина Практические подходы в выборе оперативного лечения обтурационной кишечной непроходимости опухолевого генеза у лиц пожилого и старческого возраста г. Харьков Ободочная кишка является одной из самых частых локализаций рака пищеварительного тракта. Раком ободочной кишки чаще всего болеют лица в возрасте от 40 до 60 лет. Согласно статистическим данным последних лет отмечается тенденция к преобладанию рака ободочной кишки у лиц пожилого (60-69 лет) и старческого (70 и более лет) возраста. По данным различных авторов (А.А. Шалимов, Г.А. Султанов, М.Ю. Попов) в структуре возрастного состава рака ободочной кишки пожилые больные составляют 27-29%, а старческого возраста 21-23%. Это свидетельствует о геронтологической значимости проблемы. Согласно данным тех же авторов у 93,1% больных пожилого и старческого возраста опухолевый процесс был отягощен сопутствующими заболеваниями сердечнососудистой системы, органов дыхания, мочевыделительной системы и нарушением обменных процессов. Неблагоприятным является то, что около 8-10% обтурационная непроходимость осложняется перфорацией опухоли и диастатическими разрывами супрастенотических отделов ободочной кишки. В последние годы в клинику чаще поступают больные пожилого и старческого возраста с запущенной обтурационной непроходимостью, поздней стадией рака, перитонитом и тяжелой интоксикацией. Это служит основанием для ограничения объема операции до необходимого минимума. За период с 2001 по 2003 год в 4 хирургическом отделении клинической больницы скорой и неотложной помощи Харькова находилось на обследовании и лечении 128 больных в возрасте от 40 до 92 лет с раком ободочной кишки, осложненным обтурационной непроходимостью различной степени выраженности. Среди них 105 больных были лицами пожилого и старческого возраста. Поэтому с целью сохранения жизни пациентов приходилось ограничивать объем оперативных вмешательств. В то же время по показаниям мы стремились к первичному удалению опухоли как операции патогенетически более обоснованной с формированием декомпрессионных колостом без одномоментного восстановления кишечной непрерывности. В дальнейшем этим больным выполняли реконструктивные операции направленные на восстановление непрерывности ободочной кишки. Распределение больных пожилого и старческого возраста в зависимости от объемов выполненных операций представлено в табл. 1. Таблица 1 Из данных таблицы видно, что основными операциями у лиц пожилого и старческого возраста являются декомпрессионные колостомы: операции Майдля, цекостомы, трансверзостомы, илеостомы. Паллиативные операции в виде обходных анастомозов занимают меньшее количество, за 3 года произведено 7 таких операций. В то же время паллиативных операций произведено почти в 2 раза больше, чем радикальных. Основной причиной частого выполнения паллиативных вмешательств у лиц пожилого и старческого возраста явилось наличие нерезентабельной опухоли и неудалимых отдаленных метастазов в связи с поздней обращаемостью за медицинской помощью, а также наличие тяжелой сопутствующей возрастной патологии. Смертность после паллиативных операций превышает более чем в 2 раза смертность после радикальных операций. Таким образом, даже минимальный объем оперативного вмешательства у лиц пожилого, а особенно старческого возраста подчас становится не переносимым. С целью уменьшения операционной травмы у этих больных мы параллельно с предоперационной подготовкой стали проводить ургентную ирригоскопию. Это в ряде случаев позволяет установить уровень обтурации ободочной кишки и у тяжелых больных ограничиться колостомией из местного доступа. Это может сохранить больному жизнь. В дальнейшем необходимо дообследовать пациента и определить тактику лечения. Анализируя вышеизложенное можно отметить, что наши показатели находятся в пределах приводимых в литературе данных. Имеется довольно отчетливая тенденция к более высокой летальности у больных, подвергнутых паллиативной операции, что объясняется преимущественным выполнением их у лиц пожилого и старческого возраста. Ургентные ирригоскопии позволяют в ряде случаев ограничиться колостомией из местного доступа у этой категории больных. Д.Г. Доценко, Е.Г. Доценко Перспективы использования криоконсервированных клеток эмбриональной печени человека при деструктивных формах острого панкреатита г. Харьков Острые воспалительные заболевания поджелудочной железы (ПЖ) – один из наиболее сложных и недостаточно изученных разделов ургентной хирургии. Актуальность проблемы определяется значительной распространенностью патологии, тенденцией роста заболеваемости, неудовлетворительными результатами лечения. Существующие методы лечения далеко не всегда обеспечивают блокирование прогрессирующего некробиоза в ПЖ и развитие осложнений. В период развития токсико-некротического и, особенно, гнойно-септической фазы деструктивного процесса, возникают полиорганная недостаточность (ПОН) и значительные нарушения показателей гомеостаза (гиповолемия, анемия, гипопротеинемия, подавления иммунитета и др.). Поэтому необходим поиск новых консервативных и хирургических способов лечения. Становится все более очевидным, что многие применяемые лекарственные средства не оправдывают возлагавшихся на них надежд, особенно при длительно текущих воспалительных заболеваниях, в частности, таких как осложненные формы острого деструктивного панкреатита (ОДП). Достижения биологии, особенно в области биологии клетки и ее функциональных особенностей, разработка способов длительного хранения клеток, создали исследователям и клиницистам условия для перехода на более высокий уровень изучения потенциальных возможностей фетальных клеток. Высокий клинический эффект при тяжелых состояниях подтверждается публикациями в периодической и специальной литературе. Метод криоконсервирования и длительного хранения биологических объектов разработан и осуществлен в институте проблем криобиологии и криомедицины НАН Украины с учетом мирового опыта. Правомерность использования фетальных материалов для трансплантации предусмотрено Законом Украины «Про трансплантацію органів та інших анатомічних матеріалів людини» розділ V, ст.19 (м.Київ, 16 липня 1999 р., №1007, XV). По данным литературы, суть метода клеточной трансплантации заключается в активном заместительном и стимулирующем влиянии на функционально неполноценные клетки и ткани в отдельных органах и системах, стимуляции репаративных и обменных процессов, иммунокоррекции и иммуностимуляции. Криоконсервированные клетки сохраняют полноценность после отогрева и трансплантации, вместе с фетальными клетками пациент получает ряд биологически активных веществ, способных оказывать влияние на различные стороны метаболизма организма в целом и выполнять заместительные функции, что и обеспечивает высокий клинический эффект после их применения. Фетальные клетки обладают большой пластичностью, и поэтому способны подвергаться дифференциации в зависимости от микроокружения, стимулируют рост макрофагальных и эритроцитарных колоний, а также антипролиферативных цитокинов, предотвращающих гиперстимуляцию иммунитета. Фетальные клетки ранних сроков гестации (8-12 недель – криоконсервированные клетки эмбриональной печени человека (КККЭПЧ)) не вызывают иммунной реакции отторжения, поскольку на них не экспрессированы белки гистосовместимости 1 и 2 класса. Наиболее распространенными показаниями для применения КККЭПЧ является комбинированный иммунодефицит, анемия, тяжелые больные с целью ускоренной реабилитации. Экспериментальные и клинические доказательства заместительного и стимулирующего влияния эмбриональных клеток на обменные и репаративные процессы организма, иммунокоррекцию и иммуностимуляцию послужило основанием для использования их в комплексном лечении тяжелых, осложненных форм ОДП. К настоящему времени у нас есть опыт применения КККЭПЧ у 5 пациентов: 4 мужчин и 1 женщины в возрасте от 40 до 71года. У всех больных диагноз ОДП основывался на клиниколабораторных, рентгенологическом, ульразвуковом и видеолапароскопическом исследованиях. В процессе видеолапароскопии не только подтверждался, но и уточнялся характер, распространенность, инфицированность панкреонекроза, проводилась аспирация экссудата брюшной полости (от 500 до 1500 мл) с высоким содержанием панкреатических ферментов, которая завершалась дренированием брюшной полости. Геморрагический панкреонекроз выявлен у 3, смешанный – у 2 пациентов. Комплексная консервативная терапия дополнялась введением КККЭПЧ. Результаты обнадеживают: отмечалось улучшение общего состояния, подтвержденное лабораторными и иммунологическими показателями. Малое количество наблюдений не позволяет провести более глубокий анализ, что предполагается нами сделать после накопления клинических наблюдений. В заключение считаем возможным отметить, что если главным направлением в улучшении результатов лечения ОДП можно считать внедрение четкой этапной лечебнодиагностической тактики с максимальным использованием миниинвазивных и лапароскопических технологий в соответствии с вариантами течения и стадии патологического процесса в ПЖ, то первые наблюдения использования эмбриональных клеток в комплексном лечении данной патологии обнадеживает и открывает новые возможности в лечении острого деструктивного панкреатита. Ю.Т. Киношенко, Н.А. Бортный, А.Е. Зайцев, Р.Я. Абдуллаев Рентгенологическая семиотика и возможности лучевых методов диагностики закрытой травмы живота г. Харьков Травматизм является одной из главных причин смертности в Украине. Частоту травм живота в общей структуре травматизма установить сложно. Повреждения органов брюшной полости возникают в связи с уличной травмой, автомобильной катастрофой, падением с высоты, удара в живот и др. Травма органов брюшной полости и забрюшинного пространства наиболее тяжелый вид повреждения, представляющий значительные диагностические трудности. В последние годы развитие лучевых методов диагностики дает возможность с высокой точностью определить тяжесть повреждения и вносит свои коррективы в тактику лечения. С развитием консервативных методов лечения уменьшилось количество необоснованных лапаротомий. Для современной травмы живота характерно: преобладание травмы вследствие дорожно-транспортных происшествий; частое сочетание с другими повреждениями (политравма); тяжелое состояние больного с момента травмы; развитие вторичных гнойных осложнений. В последние годы диагностические подходы при травмах живота существенно изменились вследствие развития и широкого внедрения методов визуализации (ультрасонография, компьютерная и магнитно-резонансная томография, ангиография), что расширяет показания к консервативному лечению повреждений паренхиматозных органов. В связи с этим основное диагностическое значение придается лучевым методам исследования, позволяющим не только установить характер и степень повреждения, но и дать правильное направление рациональным лечебным мероприятиям. Экстренное рентгенологическое исследование по показаниям в зависимости от состояния больного может быть проведено как в рентгенологическом кабинете, так и у постели больного в реанимационном отделении. Первая задача: установить или исключить повреждение органов брюшной полости и забрюшинного пространства, которые являются угрожающими для жизни больного и требуют срочного оперативного вмешательства. Оптимальным для решения этой задачи является использование традиционного рентгенологического исследования. Экстренное рентгенологическое исследование по согласованию с лечащим врачом может быть проведено в рентгеновском кабинете или в палате у постели больного. О повреждении органов брюшной полости и забрюшинного пространства судят на основании обнаружения следующих рентгенологических симптомов: наличие свободного газа в брюшной полости (пневмоперитонеум); скопление свободной жидкости в брюшной полости; метеоризм; нарушение положения, формы и функции диафрагмы; забрюшинное кровоизлияние; межмышечная эмфизема. Свободный газ может появиться, в результате разрыва стенки полого органа. Методы выявления: рентгеноскопия и рентгенография. Для выявления газа широко используют исследование в вертикальном положении – газ располагается под куполом диафрагмы, латероскопию, особенно на левом боку (газ между наружной поверхностью печени и наружным скатом диафрагмы). Рис.1. Выявление свободного газа в брюшной полости на обзорной рентгенограмме в положении больного на левом боку (схема) Рис.2. Выявление свободного газа в брюшной полости на обзорной рентгенограмме в положении больного на спине (схема) 1. Между печенью и грудной стенкой; 2. Под крылом подвздошной кости; 3. В сальниковой сумке; 4. Между петлями кишки; 5. Параллельно брюшной стенке. Для лучшего выявления газа в таком положении больного следует положить набок за 1015 мин. до снимка. При трохоскопии – при наличии свободного газа четко определяется нижний край печени, и более четко дифференцируются (на снимках) контуры и очертания поверхностей кишок. Принято считать, что наличие свободного газа после травмы живота в брюшной полости является достоверным признаком повреждения внутренних органов и почти абсолютным показанием к операции. Отсутствие свободного газа в брюшной полости не исключает повреждения внутренних органов. Скопление свободной жидкости принято считать самым частым признаком повреждения органов брюшной полости. Жидкость – чаще кровь или смесь содержимого органов брюшной полости. Источником кровотечения может быть любой орган брюшной полости или забрюшинного пространства. На обзорных рентгенограммах органов брюшной полости, при больших скоплениях жидкости, отмечается расширение, а также затенение правого и левого латеральных каналов, которые располагаются между восходящей и нисходящей частями толстой кишки и париетальным листком брюшины. В норме их ширина равна 2-3 мм. При значительных количествах жидкости может наблюдаться также затенение подвздошных ямок и полости малого таза. Такая картина, естественно, может наблюдаться, если приподнят головной конец каталки или если пострадавший сидит. При исследовании в горизонтальном положении свободные скопления жидкости обусловливают появление треугольных или овальных теней без четких контуров, между раздутыми газом петлями кишок. При исследовании на латероскопе может быть выявлен симптом «всплытия кишечника». Обычно, наличие свободной жидкости в брюшной полости является показанием к операции. Наличие свободного газа или жидкости в брюшной полости, в забрюшинном пространстве или в органах брюшной полости при рентгенологическом исследовании – признак перфорации полого органа. Перфорация органа проявляется пневмоперитонеумом в 75-80% случаев. Это объясняется тем, что в брюшной полости могут быть спайки, кроме того, возможна прикрытая перфорация или же отсутствие газа в пораженном сегменте кишечника в момент перфорации; в 10% случаев пневмоперитонеум не выявляется из-за методологических ошибок. Метеоризм – часто обнаруживается после травм брюшной полости. Принято считать, что его возникновение есть результат нервно-рефлекторного воздействия. Данный симптом особого диагностического значения не имеет. Нарушение функции диафрагмы наблюдается при повреждении органов брюшной полости (печени, селезенки). Проявляются изменением положения (чаще высокое расположение), купол диафрагмы ограничен в подвижности. Если высокое расположение наблюдается с одной стороны, то это свидетельствует, например, о поражении печени. Появление реактивного выпота в синусах является поздним признаком острой патологии брюшной полости. Забрюшинное кровоизлияние наблюдается при разрывах почки или забрюшинных кровеносных сосудов. Рентгенологически проявляется размытостью контуров почки и контуров тени m. ileopsoas. Указанные признаки позволяют предположить повреждение органов забрюшинного пространства. Ультразвуковая диагностика за последние десятилетия успешно используется при обследовании пациентов с травмой живота. В странах Европы и Японии за последние 5 лет ультрасонография практически полностью вытеснила диагностический лаваж брюшной полости при диагностике гемоперитонеума. Ультрасонография – высокочувствительный метод выявления свободной жидкости в брюшной полости, который фиксирует количество жидкости до 100 мл. Свободную жидкость лучше всего удается выявить в отлогих местах живота, где она скапливается, особенно в дугласовом пространстве или гепаторенальном углублении. Таблица 1 Информативность ультразвукового исследования при диагностике гемоперитонеума Преимущества. Ультрасонография широкодоступна, легка в применении в большинстве ситуаций, в т.ч. и реанимационном отделении. Это неинвазивное исследование, которое при необходимости можно проводить повторно. Недостатки. Ультрасонография затруднена при ожирении, рефлекторном парезе кишки, подкожной эмфиземе, сильной боли. При диагностике травм паренхиматозных органов она менее информативна, чем компьютерная томография. Компьютерная томография может быть использована в случаях со стабильной или стабилизированной гемодинамикой. Преимуществом метода при политравме заключается в возможности провести одновременное комплексное исследование головы, органов грудной полости, живота, таза. Современная аппаратура дает возможность провести обследование в среднем за 30 минут. На информативность исследования существенно влияет техника его проведения. Сканирование должно охватывать живот и таз, что дает возможность выявить суб- и ретроперитонеальные гематомы, которые могут быть причиной появления внутрибрюшной жидкости вследствие диффузии. Гемоперитонеум при КТ выявляют при наличии участков плотностью более 30 единиц Honnsfild (плотность свежей крови), который локализуется в анатомических углублениях и отлогих местах живота. Ныне компьютерная томография – это исследование с наибольшей чувствительностью и специфичностью (более 90%) при диагностике повреждений паренхиматозных органов. Преимущества. 1) точное определение объема повреждения; 2) установление сопутствующих повреждений экстраабдоминальных органов; 3) результаты исследования относительно независимы от субъективного восприятия того, кто проводит исследование; 4) интерпретацию исследования может проводить как радиолог, так и врач другой специализации. Недостатки. Необходимость транспортирования пациента в диагностический кабинет. Плохая информативность при исследовании пустотелых органов брюшной полости. Р.Я. Абдуллаев, Ю.Т.Киношенко, А.Е. Зайцев, Н.А. Бортный Ультразвуковая диагностика кишечной непроходимости г. Харьков Кишечная непроходимость (КН) – тяжелое заболевание, отражающее прекращение прохождения кишечного содержимого в естественном направлении от желудка к заднему проходу. Различают острую и хроническую, а также полную и частичную КН. Кишечная проходимость может быть вызвана наличием механического препятствия по ходу кишечника (механическая КН), а также может быть обусловлена расстройством перистальтики и кровоснабжения кишки (динамическая КН, паралитическая КН). Острую КН могут вызвать заворот кишок, спайки брюшной полости, ущемленная грыжа, инвагинация, опухоли различных отделов кишок. Среди причин острой КН на первом месте находится спаечная кишечная непроходимость, которая может достигать 70-80%. Одной из основных причин неблагоприятных исходов острой тонкокишечной непроходимости является несвоевременное хирургическое вмешательство, обусловленное как диагностическими затруднениями, так и поздним обращением пациентов в лечебные учреждения, особенно больных пожилого и старческого возраста. После операционная летальность по поводу острой КН достигает 16 - 21%. Рентгенологический метод до последнего времени являлся ведущим в диагностике острой тонкокишечной непроходимости, поскольку с его помощью удается не только определить наличие непроходимости тонкой кишки, но и установить ее вид, степень выраженности и уровень препятствия. В последние годы для диагностики КН стали использовать также и ультразвуковое исследование. Ультразвуковое исследование представляет данные о степени растяжения кишки, ее содержимом, характере его перемещения, состоянии стенок и складок, наличии свободной жидкости в брюшной полости. Оно позволяет оценивать частоту перистальтических волн и их длительность. Исследование лучше проводить в положении пациента на левом и правом боку, так как в положении больного лежа на спине газ, содержащийся в кишечнике, искажает визуализацию со стороны передних отделов брюшной стенки. При этом осуществляются продольные, поперечные и косые сечения боковых отделов живота, а также дозированная компрессия датчиком на брюшную стенку. Осмотр желудка и петель кишечника, находящихся в верхней части живота, осуществляют по межреберным промежуткам через печень и селезенку, которые используют в качестве акустического окна. Всегда нужно проводить полипозиционные исследования, которые позволяют достаточно отчетливо визуализировать отделы кишки, заполненные жидким содержимым и находящиеся над уровнем препятствия продвижению содержимого кишки. Наиболее постоянным ульразвуковым признаком КН, независимо от ее вида и генеза возникновения, является наличие растянутых жидким содержимым петель тонкой кишки [рис. 1]. Избыточное количество жидкости в полости кишки при кишечной непроходимости обусловлено нарушением эвакуации и всасывния содержимого кишки, а также пропотеванием жидкости в ее полость. Сегмент кишки с жидким содержимым на поперечных сечениях имеет вид кистоподобной структуры, форма которой чаще округлая, стенки контурируются четко; на продольных сечениях – вид цилиндра с хорошо выраженными контурами стенок. После выявления таких участков измеряют диаметр кишки, толщину стенок, определяют наличие складок слизистой, характер перистальтики (как правило, маятникообразный, или возвратно-поступательный) и количество анатомических областей, в которых визуализируются расширенные петли кишечника, что зависит от уровня препятствия. Для определения уровня обтурации брюшную полость делят на правую и левую эпи-, мезо- и гипогастральные области. Чем выше уровень обтурации, тем меньшее количество областей, в которых выявляют расширенные петли кишечника с жидким содержимым, и наоборот. Большое значение имеет состояние стенок кишки. Так, толщина стенок кишки более 6 мм, неоднородность ее структуру и появление включений в виде тонких анэхогенных полосок свидетельствуют о наличии деструктивных изменений, а утолщение, неоднородность стенки, отсутствие перистальтики указывают на расстройство кровоснабжения кишки. Периодически отмечаются колебания химуса в просвете кишки синхронно дыхательным движениям передней брюшной стенки и диафрагмы. Увеличение диаметра кишечных петель менее выражено, чем при механической непроходимости. Газонаполнение кишечника при паретической непроходимости чаще характеризуется равномерным его повышением [рис. 2]. Нужно отметить, что КН является динамическим процессом, при котором может наблюдаться как нарастание, так и обратное развитие многих признаков, в том числе ультразвковых. Так, на ранних этапах формирования КН происходит «секвестрация» жидкости в полости кишки, которая по мере развития КН трансформируется в однородную жидкую массу, а в случаях положительной динамики отличается выраженной неоднородностью. При отрицательной динамике, напротив, содержимое кишки остается однородным, увеличивается диаметр расширенных петель и зона их распространения, изменяется характер перистальтики. Наблюдается также расширение желудка, в нем определяется содержимое. На основании выявления свободной жидкости между петлями кишечника можно идентифицировать стадии КН. При дифференциальной диагностике механической и паралитической КН можно использовать цветной и импульсный Допплер, которые позволяют определить направление движения жидкости, скорость перистальтики соответственно типу КН. Однако на поздних стадиях, с наступлением пареза кишечника, имеет место отсутствие перистальтики при любых формах КН. При динамической КН, в том числе послеоперационной, обусловленной парезом кишки, маятникообразного движения содержимого, как правило, не наблюдается. При превалировании механической КН происходит активация маятникообразного движения химуса в полости кишки (что совпадает с аускультативно определяемой усиленной перистальтикой и усилением болей в животе). Данный симптомокомплекс является показанием к операции. При высокой тонкокишечной непроходимости расширенные, заполненные жидким содержимым петли кишечника выявляются преимущественно в левой половине живота. На продольных сканах верхних отделов тонкой кишки можно видеть складки слизистой в виде линейных эхогенных структур, расположенных перпендикулярно к стенке интервалом 3-4 мм, что более характерно для тощей кишки. Перистальтика расширенных петель кшки, как правило, усилена. Нередко наблюдается наполнение желудка жидкостью, выпот в брюшной полости. При низкой тонкокишечной непроходимости расширенные петли кишечника наблюдаются в нескольких анатомических областях. При толстокишечной непроходимости расширенные петли тонкой кишки определяются практически по всей брюшной полости. Диаметр расширенной толстой кишки может достигать 6 см, интервалы полулунных складок составляют около 3 см. Нередко причиной толстокишечной непроходимости является опухолевый процесс. При ультразвуковом исследовании через переднюю брюшную стенку над областью проекции пораженного опухолью участка кишки определяется симптом поражения полого органа (ППО) или ложной почки [рис. 3, 4]. Чувствительность ультразвукового метода в выявлении рака ободочной кишки составляет 97,7%, специфичность – 72,2%. Для злокачественных опухолей кишечника характерна следующая ультразвуковая картина формы симптома ППО; отсутствие симметричности изображения; значительное и неравномерное утолщение стенок (до 18 мм); сравнительно большой наружный диаметр пораженного отрезка (до 35-40 мм). Определяется фрагментация центральной части, неровность наружного контура; при пальпации под ультразвуковым контролем отмечается локальная болезненность или чувствительность в области пораженного сегмента кишки. Протяженность процесса по кишке колеблется в пределах 15- 120 мм, что определяет его стадию. При увеличении протяженности процесса по органу чаще возникает вторичные изменения в опухолях, в частности кровоизлияния, что при УЗИ проявляется неравномерной эхогенностью стенок пораженного сегмента кишки. Характеризуя информативность отдельных ультразвуковых симптомов непроходимости кишечника, нужно отметить, что большую диагностическую значимость имеют следующие признаки – увеличение диаметра заполненной жидким содержимым кишечной трубки и характер движения содержимого Рис. 1. Кишечная непроходимость. Петли тонкой кишки, растянутые жидким содержимым Рис. 2. Паретическая кишечная непроходимость. Стенки тонкой кишки неравномерно утолщены до 11-13 мм, просвет расширен незначительно, видны газовые пузырки. Рис. 3. Аденокарцинома ободочной кишки. Стенки ее значительно, неравномерно утолщены. Классический симптом поражения полого органа или ложной почки. Утолщенные стенки напоминают паренхиму почки, гиперэхогенный центральный участок – почечный синус. Рис. 4. Тот же случай. Предопухолевом сегменте петли кишки значительно расширены. Отмечается также расширение мочеточника. А.В. Козаченко, А.Е. Зайцев, В.И. Иевлева А.Ю. Павленко, О.А. Сидоренко Ургентная трансфузиологическая служба больницы. Ее состояние и проблемы г. Харьков Медицинская мысль от самых истоков своего существования искала пути достойного применения такой многогранной, порой обожествляемой субстанции, как кровь. Ветвь медицины, занимающаяся этой проблемой, прошла и проходит тернистый путь исканий, неудач и прорывов, падений и взлетов. Но всегда именно в переливании крови (ее компонентов) видели пути исцеления и спасения жизни больных и пострадавших. Современный город, особенно крупный мегаполис, несет своим жителям массу опасностей. Связано это в первую очередь с возросшей техногенной нагрузкой, реализующейся в обилии механизмов и коммуникаций, способных причинить травматические повреждения человеку – оператору, либо потребителю. В связи с этим постоянно растет число травм и патологий, в той или иной степени носящих характер техногений. В таких условиях возникает необходимость наличия в крупных городах больших многопрофильных центров, способных оказывать квалифицированную и специализированную медицинскую помощь пострадавшим и больным в условиях круглосуточной ургентности и массового поступления пациентов. Такими центрами становятся больницы скорой помощи. Естественно, что и требования, предъявляемые в таких центрах к отделениям трансфузиологии, отличаются. В Харьковской городская клиническая больница скорой и неотложной медицинской помощи (ХГКБСНМП) существует отделение переливания крови 2-й категории. В штате отделения 1 ставка заведующего, 0,5 ставки врача терапевта, 0,5 ставки врача-лаборанта, 4,5 ставки среднего медперсонала и 6 ставок младшего медперсонала. Особенностью данного отделения является его круглосуточная работа по вопросам обеспечения подразделений больницы трансфузиологическими средствами. В своем составе отделение имеет операционную, передбоксовую, центрифужную, лабораторию, регистратуру, кабинет с холодильным оборудованием. С декабря 2001 г. в отделении начато разделение заготовленной крови на компоненты. В 2003 г. отделение переработало на компоненты 429 литров крови, получено 206,6 литров эритроцитарной массы и 222,4 литра плазмы. Фактически, отвечая потребностям лечебного учреждения, отделение не только занимается заготовкой крови, но и выполняет ряд других важных функций, каковыми мы считаем: - заготовка консервированной крови; - комплектование и учет донорских кадров (в том числе и ведение базы данных лиц, не допущенных к донорству по тем или иным причинам); - производство компонентов крови, хранение и учет их; - обеспечение отделений больницы трансфузионными средами; - организация трансфузиологической помощи, контроль за рациональным и обоснованным использованием ее компонентов, организационно методическая помощь отделениям больницы; - систематический анализ трансфузионной терапии и разработка на основе этого анализа планов и методических рекомендаций; - подготовка кадров и контроль работы отделений в вопросах проведения трансфузионной терапии в отделениях на высоком профессиональном уровне. В отделении ведется соответствующая медицинская документация, отвечающая стандартам. Служба трансфузиологии в больнице может быть представлена следующим образом: Следует отметить, что в последнее время выполнять эти функции в условиях тотального дефицита отделению не просто: уменьшается количество доноров, растет число лиц, которые по тем или иным причинам не могут быть допущены к донорству, показатели здоровья у лиц, сдающих кровь таковы, что отделение не может позволить забор «полной» дозы крови и поэтому забор производится не в пластиковую тару в 100% случаев, что должно отвечать современным требованиям, а в стеклянные флаконы с глюгициром. Указанные тенденции можно проиллюстрировать следующей таблицей: Таблица 1 Динамика количества доноров, заготовленной крови и количество крови непригодной к переливанию после тестирования При анализе этих показателей обращает на себя внимание уменьшение в 3 раза количества заготовленной крови в 2003 г. по сравнению с 1995 г. и рост крови не пригодной к переливанию после тестирования. Одним из основных показаний к применению трансфузионной терапии в больнице скорой помощи была и остается острая кровопотеря. Изучение общемировых тенденций ее коррекции и собственный опыт позволили сделать вывод о том, что сложные генерализованые расстройства циркуляции и метаболизма, возникающие при этом должны подвергаться коррекции не путем восполнения кровопотери цельной кровью по принципу «капля за каплю», а путем продуманной компонентной трансфузионной терапии. Разработка методов фракционирования крови на отдельные компоненты и детального изучения физиологических сдвигов при кровопотере послужили основой для практического осуществления указанного принципа, который предполагает избирательное устранение патогенетических нарушений гомеостаза по ходу ликвидации дефицита различных фракций крови. Для восполнения глобуллярного объема и кислородной емкости крови мы применяем эритроцитарную массу после, или параллельно с коррекцией ДЦК кристаллоидными растворами. Известно, что достаточная экстракция кислорода тканями сохраняется при гематокрите на уровне 15%. Поскольку при острой кровопотере возникающая гипоксия тканей носит не столько «гемический» характер, а «циркуляторный», то и восстанавливать в первую очередь следует микроциркуляцию. Эритроцитарная масса лишена лейкоцитов, поэтому более эффективно включается в циркуляцию и наиболее адекватно восстанавливает активность эритропоэза. Что касается нативной и свежезамороженной плазмы, то она, являясь естественным гемокорректором, обладает комплексом лечебных свойств. Она дает выраженный гемодинамический эффект за счет повышения коллоидно-осмотического давления и нормализации процессов фильтрации и реабсорбции на микроциркуляторном уровне, что в конечном итоге ведет к стабилизации параметров центральной гемодинамики. При этом практически полностью сохраняется биологическая активность компонентов плазмы. Следует отметить, что в свежезамороженной плазме активность ряда факторов выше и ее эффективность в плане гемостатического эффекта высокая. Тенденция и динамика показателей применения компонентов крови в условиях нашей больницы представлена в табл. 2. Таблица 2 Распределение цельной крови и компонентов по отделениям в динамике (1997, 2001, 2003 гг) Таблица 3 1. * Количество (л) средств, полученных из ОПК больницы 2. Разница от общей суммы трансфузиологических средств и полученных из ОПК средств, произведенных за счет обеспечения родственниками больных. Приведенные в таблице данные по альбумину в 2003 г. восполняют потребность отделения лишь на 50%, а по плазме – на 30%. Таким образом, данные в таблице демонстрирует отчетливую тенденцию к отказу от переливания цельной крови и перехода к рациональной трансфузии ее компонентов. Так, анализ лечения больных с политравмой в 2003 г. свидетельствует о том, что в 43% случаев с целью коррекции кислородной емкости крови использовалась эритроцитарная масса, в то время как цельная консервированная кровь применялась в 2 раза реже (21.8%) и только при продолжающемся кровотечении. Анализировались показатели именно этого отделения потому, что здесь концентрируются самые тяжелые пострадавшие с массивной кровопотерей, обеспечить адекватное восполнение которой в условиях дефицита трансфузионных сред порой не представляется возможным. Однако и здесь открывается значительный трансфузионный «резерв», заключается он в использовании у пострадавших с сочетанной травмой собственной крови больного, излившейся в серозную полость (реинфузия), которая проводилась более чем в 60% случаев при абдоминальных и/или торакальных повреждениях. Реинфузированная аутокровь не может оказаться несовместимой и в функциональном отношении существенно превосходит донорскую кровь. Нами используются рациональные принципы «бескровной хирургии» с тщательным выполнением гемостаза по ходу операций и с применением малоинвазивных видеоскопических методик. Ощущается острая потребность в объективизации критериев проведения трансфузионной терапии. Ориентируясь на «стандартные» числовые показатели мы не должны упускать из виду то обстоятельство, что большинство из этих критериев неполно отражают динамику процесса и зачастую не могут служить достаточно четким ориентиром для определения показаний к выполнению той или иной трансфузии. Такие показатели как АД, ЧСС, ЦВД и даже определение гематокрита могут служить лишь ориентирами. Опыт последних лет показывает, что более достоверными критериями служат следующие показатели – сердечный выброс (с учетом ударного объема и общего периферического сопротивления), определение рН крови (с помощью аппарата AVL-600), которое является показателем уровня сатурации кислорода в артериальной и венозной крови. Теоретической предпосылкой для использования этого показателя служит тот достоверный факт, что в кислой среде улучшается отдача кислорода тканям. Кроме этого аппаратным методом определяется дефицит или избыток оснований крови и показатель сродства гемоглобина к кислороду. Внедрение этих критериев в практику и ориентир на описанные показатели позволяют индивидуально подходить к вопросам применения трансфузионных сред у каждого конкретного больного, решить вопрос индивидуализации лечебного процесса и тем самым улучшить качество его лечения. Это приучает врача ориентироваться не на абстрактные «стандартные» показатели, а продуманно подходить ко всему процессу терапии, в том числе и ее трансфузионному компоненту. Выводы. На основании собственного опыта и интернациональных тенденций развития трансфузиологии мы пришли к следующим выводам: - на современном этапе развития трансфузиологии должны применяться компоненты крови, поскольку только компонентная терапия позволяет избирательно влиять на звенья патогенеза; - в крупных городах жизненно необходимо наличие многопрофильных больниц скорой помощи с собственными службами трансфузиологии. Это позволит своевременно и качественно оказывать помощь большому количеству пострадавших и больных в условиях круглосуточной ургентности и возможных массовых поступлений; - при реализации лечебного процесса рекомендуем ориентироваться на комплекс высокоточных аппаратных показателей (сердечный выброс, общее периферическое сопротивление, рН крови, сатурация О2 в артериальной и венозной крови), а не только на «стандартные» числовые критерии (ЧСС, АД, ЦВД); - в условиях дефицита крови и ее компонентов серьезной задачей является подготовка доноров и пропаганда здорового образа жизни, что может служить резервом для создания групп доноров и обеспечения потребностей в компонентах крови; - для больниц СМП, постоянно ведущих ургентный прием больных и пострадавших необходимо для получения оперативной информации иметь автоматизированную систему учета доноров жителей города и области; - в крупных лечебных учреждениях должны быть банки компонентов крови для своевременного обеспечения больных и пострадавших в любое время суток. А.В. Козаченко, А.Л. Борисов, О.В. Кудинова Анестезиологическое пособие у крыс при моделировании острого панкреатита г. Харьков Изучение острой абдоминальной патологии на современном уровне развития медицины к сожалению не возможно без моделирования патологических процессов и их коррекции на экспериментальных животных. Следует отдать должное этим «меньшим братьям» человека, дающим возможность, порой ценой своей жизни, выяснить нюансы течения и возможности воздействия на ту или иную патологию, что позволяет спасать человеческие жизни. В соответствии с международными требованиями все острые опыты на экспериментальных животных производятся в условиях анестезии. Экспериментальный острый панкреатит достаточно сложная для модельного воспроизведения на мелких лабораторных животных патология. Это определяется особенностями анатомического строения железы – она не имеет компактного характера, поэтому объем поражения при нанесении травмы стандартизировать достаточно сложно. Кетаминовая анестезия выбрана в связи с тем, что она обеспечивает возможность проведения эксперимента с сохранением спонтанного дыхания, не требует премедикации, так как у крыс отсутствует рвотный рефлекс, обладает достаточной терапевтической широтой действия и обладает минимальным повреждающим действием на гепатоциты. Целью нашей роботы явилось изучение и подбор оптимальной дозы кетамина при моделировании острого панкреатита у экспериментальных крыс. Была изучена соответствующая литература. По данным Бунатяна А. А. и соавтор., 1994г., Гиммельфарб Г.Н. 1984г., расчетная доза кетамина у этих животных составляет при внутривенном введении 0,3-5 мг/кг при этом длительность анестезии составляет 25-30 мин. По данным же Петера К. Бергхофа необходимая анестезия достигается при внутривенном или внутрибрюшинном введении дозы 8 мг/100 г. Различия в рекомендуемых дозировках существенны. Материалы и методы: Нами воспроизводилась травматическая модель острого панкреатита на крысах линии Вистар обоего пола, весом 180-200 г, путем наложения раздавливающего зажима на поджелудочную железу и стимуляции секреции ее путем введения прозерина 0,05% под кожу в дозировке 0,2 мг/кг. Острый панкреатит воспроизводился на 30 животных. Первоначально мы вводили животным кетамин внутривенно в дозировке рекомендуемой отечественными авторами, при этой дозе сна не наступало. Животные были несколько дезориентрованы, но активны и возбуждены. Затем дозировка была увеличена до 6 мг/100гр внутрибрюшинно – этим же животным. Спустя 2-3 минуты животные ложились, становились вялыми, делали нескоординированые движения головой и спустя 5 мин засыпали. Глубина анестезии позволяла фиксировать животное на операционном столе. Затем в асептических условиях, после обработки операционного поля производилась лапаротомия, наносилась травма поджелудочной железе раздавливающим зажимом, лапаротомная рана послойно ушивалась, под кожу животному вводился прозерин. Операционное поле обрабатывалось йодом. Животное помещалось в клетку на чистые опилки. Операция занимала по времени 10- 15 минут. Спустя 5-10 минут животные просыпались, но еще в течение около 40- 70 минут были вялые, практически не двигались. Спустя 12 часов после операции все животные активно передвигались в поисках воды и пищи. Во время проведения анестезии погибла 1 крыса до проведения лапаротомии, во время фиксации на лабораторной доске. Причина ее гибели осталась непонятна. У остальных животных реакций и осложнений во время проведения анестезии не было. Выводы: На основании собственных экспериментальных данных считаем, что при воспроизведении экспериментального острого панкреатита (а также другой хирургической патологии) кетамин экспериментальным крысам внутрибрюшинно следует вводить в дозировке 6-8 мг/100 г. Это позволяет произвести эксперимент в комфортных для экспериментатора и прежде всего для подопытного животного условиях. Литература 1. Г. Н. Гиммельфарб. Анестезия у экспериментальных животных. Ташкент. Издательство «Фан» УзССР, 1984.-144с. 2. Руководство по анестезиологии под ред А. А. Бунатяна.-М, Медицина.- 1994 г., 665с. 3. Петер К. Бергхоф. Мелкие домашние животные. Болезни и лечение. пер. с нем. М. Аквариум, 1999г.- 224с. О.Н. Песоцкий, В.В. Бойко, А.Е. Зайцев, Б.В. Борзенко, С.А. Павлюченко, В.В. Иванов, А.В. Бородай Применение эндовидеохирургических операций у больных с заболеваниями желчного пузыря, желчных протоков и коррекция осложнений в послеоперационном периоде г. Харьков Широкое развитие лапароскопическая хирургия получила после того, как в 1987 году французский хирург Мюре (табл.1) произвел наиболее близкую к современной мультитроакарной методике лапароскопическую холецистэктомию у пациента с желчнокаменной болезнью. В дальнейшем, почти одновременно появились многочисленные публикации ведущих хирургов мира, которые выполнили лапароскопическую холецистэктомию с использованием стандартной мультитроакарной методики и оборудованием (Перисад, Редик, Берси, 1989). Первую лапароскопическую холецистэктомию в России выполнил Ю.И. Галлингер в 1991 году. Широкое распространение лапароскопические операции получили в клиниках Москвы, Казани, Санкт-Петербурга благодаря работам Балалыкина, Сигала, Луцевича, Галингера. Табл. 1 Этапы развития и внедрения эндоскопических операций 1920 Jakobens Торакоскопическое разъединение спаек 1944 Goetze Торакоскопическая симпатэктомия 1955 Wittmoser Селективная торакоскопическая миотомия 1970 Wittmoser Ретроперитонеальная симпатэктомия 1979 Frimberger и соав. Лапароскопическая холецистэктомия с удалением конкрементов в эксперименте на животных 1981 Semm Лапароскопическая аппендэктомия 1983 Buess и соав. Трансанальная эндоскопическая хирургия. 1985 Muehe Холецистэктомия через единственный троакар. 1987 Mouret Холеистэктомия (современная методика) 1988 Buess Трансанальная эндоскопическая ректопексия 1989 Dubois Селективная проксимальная ваготомия 1989 Nathanson Ушивание перфоративных язв 1989 Buess и соав. Эндоскопическая эзофагэктомия 1990 Kathouda, Mouiel Задняя створовая ваготомия с передней серомиотомией 1990 Cuschieri и соав. Кардиопексия круглой связкой. Лигирование булл легкого и плеврэктомия. Торако-скопическая миотомия пищевода 1990 Ger Лапароскопическая герниопластика. 1990 Jakobs Лапароскопическая гемиколэктомия. 1991 Cuschieri Абдоминальная кардиомиотомия. Тотальная или парциальная фундопликация 1992 F/Gomes- Ferer Задняя стволовая ваготомия и вертикальная резекция желудка 1992 Cuschieri Резекция желудка с наложением гастроэнтероанастамоза. Резекция пищевода В Украине первая лапароскопическая холецистэктомия выполнена на кафедре госпитальной хирургии Одесского медицинского университета профессором В.В. Грубником в 1993 году. С 1994 года лапароскопические операции широко внедряются в Киевском НИИ клинической и экспериментальной хирургии. С 1995 года – в клиниках Харькова (В.Т. Зайцев, Е.Д. Хворостов), Днепропетровска, Тернополя, Львова, Донецка, Ивано-Франковска. В 1995 году в Одессе на конференции, организованной Ассоциацией эндоскопистов, были внесены изменения в Устав и она была трансформирована в Украинскую Ассоциацию врачей по новым малоинвазивным эндоскопическим и лазерным вмешательствам. До начала 90-х годов основным методом лечения желчекаменной болезни являлась открытая холецистэктомия. С 1987 г., когда была выполнена первая лапароскопическая холецистэктомия, этот метод в большинстве клиник вытеснил открытую холецистэктомию и стал «золотым стандартом» в лечении желчнокаменной болезни последнего десятилетия ХХв. Лапароскопическая холецистэктомия имеет значительные преимущества перед лапаротомной операцией. В минимальной степени выраженный в послеоперационный период болевой синдром позволяет в некоторых случаях выполнять операцию амбулаторно и выписывать больных через несколько часов или суток после операции. Ранний активный режим в послеоперационный период позволяет людям быстро вернуться к обычной жизни и определяет раннюю трудовую и социальную реабилитацию. Хороший косметический результат побуждает больных чаще выбирать лапароскопический метод, а не открытую операцию. Благодаря сокращению срока пребывания больных в стационаре значительно уменьшаются затраты на лечение. Сокращение срока пребывания на больничном листке с 1,5-2 мес. до 2-3 недель определяет социальную значимость лапароскопического вмешательства в хирургическую практику. В настоящее время во многих клиниках Европы и США 95-97% больных оперируют по поводу желчнокаменной болезни с помощью лапароскопического метода. Показания к лапароскопической холецистэктомии практически такие же, как и к открытой холецистэктомии: хронический калькулезный холецистит, острый холецистит, полипоз желчного пузыря, холестероз желчного пузыря. Противопоказаниями к лапароскопическому вмешательству являются острый инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения, выраженная коагулопатия, рак желчного пузыря установленный до операции, беременность поздних сроков. По мере накопления опыта лапароскопических вмешательств, количество противопоказаний к лапароскопической холецистэктомии уменьшилось. Если в начале 90-х годов острый холецистит, холецистит на фоне цирроза печени или язвенной болезни, холедохолитиаз, ожирение III – IV степени считались противопоказаниями к лапароскопической холецистэктомии, то в настоящее время клиники, имеющие достаточный опыт лапароскопических вмешательств, успешно выполняют лапароскопическую холецистэктомию у больных с сопутствующей патологией. Поэтому в настоящее время количество относительных противопоказаний сведено к минимуму. У большинства больных операцию пытаются выполнить лапароскопическим методом, однако в ряде случаев приходится прибегать и к открытой лапаротомии, причины которых мы рассмотрим ниже. Таблица 2 Показатели оперативных вмешательств при заболеваниях гепатобилиарной системы в БСМП (1990-2003 гг.) Как видно с табл. 2 в связи с появлением в нашей клинике лапароскопического оборудования отмечен рост хирургической активности по следующим нозологиям: острый холецистит в 1999 г. в клинике на лечении находилось 389 больных, из них оперировано классическим методом 131 больной, хирургическая активность составила 33,7%. В 2003 году находилось на лечении 291 пациент, из них оперировано лапароскопически 132, хирургическая активность 45,4%. Средний к/день составил 19,0 в 1999 г. 9,6 – в 2003г. По поводу хронического холецистита оперировано 1999 г. классическим методом 9 больных из 129 находившихся на лечении, хирургическая активность 7,0, средний к/день составил 14,7. В 2003 г. оперировано лапароскопически 60 больных из 142 находившихся на лечении, хирургическая активность 42,3, средний к/день составил 9,4. За период с 2001 г. по 2004 г. в ХГКБСНМП выполнено 297 операций по поводу различных форм желчнокаменной болезни, из них 191 по поводу острого холецистита (64,3%). Данные представлены в табл. 3. Таблица 3 Количество лапароскопических операций при остром и хроническом холецистите Таблица 4 Количество выполненных операций с использованием видеолапароскопического оборудования (2002-1 кв. 2004 г.) Сроки выполнения оперативных вмешательств с момента заболевания составили: до 48 часов – 44 (23%); 48-72 часа – 124 (65%); свыше 72 часов – 23 (12%). По поводу острого деструктивного холецистита, осложненного диффузным перитонитом или паравезикальным абсцессом, лапароскопически оперировано 26 больных (17%). Распределение больных по возрастным категориям и по наличию сопутствующей патологии представлено в табл. 5. Сроки длительности заболевания до выполнения оперативного вмешательства колебались в пределах от 1 до 10 суток, что обусловлено поздней обращаемостью, отказом больного от оперативного вмешательства. При выполнении лапароскопической операции при остром холецистите мы придерживались следующих принципов: - использование при необходимости дополнительных троакаров; - пункция и декомпрессия желчного пузыря; - применение при операции лапароскопа со скошенной оптикой; - использование для тракции стенки желчного пузыря специальных зажимов; - тщательная диссекция зоны перехода шейки желчного пузыря в пузырный проток; - использование специальных приемов отделения желчного пузыря от ложа печени; - использование контейнеров для извлечения гангренозно измененного желчного пузыря; - обязательное дренирование подпеченочного пространства. Извлечение измененного желчного пузыря производили через контрапертуру в правом подреберье или через разрез возле мечевидного отростка. Дренирование подпеченочного пространства осуществлялось перчаточно-трубочным дренажем. Длительность оперативного вмешательства при остром холецистите составила 60 10 мин. Таблица 5 Распределение больных по возрасту и наличию сопутствующей патологии Нами наблюдались наиболее частые осложнения или неблагоприятные ситуации возникшие во время выполнения лапароскопической холецистэктомии: - перфорация желчного пузыря и диссеминация конкрементов; - кровотечение во время и после лапароскопической холецистэктомии; - желчеистечение после лапароскопической холецистэктомии; - внутрибрюшные абсцессы после лапароскопической холецистэктомии; - стриктуры внепеченочных желчных протоков после ЛХЭ. При классификации осложнений заболевания или неблагоприятных ситуаций, возникающие во время операции мы пользуемся классификацией Н. Trodl: 1. Не хирургические – к ним относятся технические проблемы (неудобство позиции, плохой обзор и т.д.) не наносящие вреда больному. 2. Неблагоприятные ситуации в процессе операции – технические погрешности, которые не приводят к изменению состояния больных и течения послеоперационного периода (перфорация желчного пузыря, выпадение камней и т.д.), но в той или иной степени влияют на ход операции (увеличение длительности, необходимость дополнительных материальных затрат и т.д.). 3. Неблагоприятные хирургические ситуации с последствиями для больного (перитонит, инфильтрат, гематома, инфицирование раны), увеличивающие длительность послеоперационного периода. 4. Хирургические осложнения, изменяющие состояние пациента, тактику, виды и длительность лечения (кровотечение из крупных артерий и вен, из печени, желчеистечение из общего желчного протока, повреждение тонкой кишки). 5. Фатальные осложнения, приводящие к смерти больного. Разработка и внедрение в широкую клиническую практику малоинвазивных оперативных вмешательств является одним из выдающихся достижений хирургии за последние два десятилетия. Таких стремительных темпов разработки и внедрения не имел не один из хирургических методов. Вместе с тем, широкое внедрение малоинвазивных методик в хирургическую практику, иногда недостаточный уровень профессиональной подготовки хирургов, технические особенности выполнения операций, а именно ограниченные возможности визуального и тактильного контроля в зоне проведения оперативного вмешательства, не редко являются причиной осложнений. Из осложнений в п/о периоде отмечены следующие (табл. 6): - подтекание желчи через дренаж брюшной полости, что потребовало в двух случаях повторной релапароскопии, санации и редренирования брюшной полости, в одном случае выполнена лапаротомия, санация и дренирование брюшной полости, в трех других случаях выделение желчи прекратилось самостоятельно на 3-е сутки; - кровотечение из ложа желчного пузыря, которое было остановлено из минилапаротомного доступа путем тампонады ложа марлевым тампоном; Средняя длительность пребывания больных в стационаре в послеоперационном периоде составила 8 суток 1. Таблица 6 Частота желчеистечения после лапароскопической холецистэктомии при различных патоморфорлогичеких изменениях желчного пузыря Хотелось подробнее остановится на двух наиболее часто встречающихся осложнениях, которые требуют от хирурга изменения дальнейшей тактики ведения пациента: - желчеистечение после лапароскопической холецистэктомии; - кровотечение после лапароскопической холецистэктомии. Желчеистечение после лапароскопической холецистэктомии встречается чаще, чем после «традиционных» операций. Его следует рассматривать как самостоятельную проблему поскольку оно может в ряде случаев отмечаться как при неосложненном течении послеоперационного периода, так и при возникновении серьезных жизненно опасных осложнений. Тактика хирурга при синдроме желчеистечения может варьировать от активного наблюдения до экстренной релапарососкопии или лапаротомии. Клиническая картина желчеистечения зависит от следующих факторов: темпа желчеистечения, степени ограниченности источника желчеистечения, степени инфицированности желчи, наличия или отсутствия дренажа в брюшной полости. Если желчь поступает через дренаж, то клинических симптомов не наблюдается. Если желчь истекает в подпеченочное пространство, ограниченное сальником, петлями кишечника, то может развиться билома (скопление желчи, окруженное псевдокапсулой). Клинически это осложнение проявляется в виде абсцедирующего инфильтрата в подпеченочном пространстве. Желчный перитонит развивается, если желчь изливается в свободную брюшную полость (табл. 6.1). Источниками желчеистечения, если исключить повреждения внепеченочных желчных протоков, могут являться также ложе желчного пузыря в печени, дополнительные желчные протоки (ходы Люшка), негерметично ушитая культя пузырного протока. По степени тяжести желчеистечения бывают трех типов (табл. 6.2): 1. Количество истекающей желчи не превышало 50 – 100мл, желчь поступала по дренажу. Больные при этом чувствовали себя удовлетворительно. Поступление желчи прекращалось на 2-е – 3-е сутки (3 пациента) 2. Количество истекающей желчи составляло 100-300 мл. Больные предъявляли жалобы на слабость, боли в животе. Имелись явления воспалительного характера в анализе крови. Желчь при неадекватном дренировании поступала в брюшную полость (3 пациента). 3. Количество истекающей желчи составляло 300 мл и более. Такое желчеистечение свидетельствует о повреждении внепеченочных желчных протоков. Таблица 6.1 Источники желчеистечения после лапароскопической холецистэктомии Таблица 6.2 Распределение по степени тяжести желчеистечения Это разграничение несколько условно, тем более что помимо количественных характеристик необходимо учитывать временной фактор: на которые сутки после ЛХЭ выделилось данное количество желчи. Как видно из табл. 6 в трех случаях дополнительной коррекции не требовалось, желчеистечение прекратилось самостоятельно, в двух случаях выполнена релапароскопия, редренирование брюшной полости, после чего наступило выздоровление, в одном случае выполнена лапаротомия, произведена санация и редренирование брюшной полости. Ведущую роль в диагностике и лечении желчеистечения из ложа желчного пузыря в печени и дополнительных желчных ходов играет релапароскопия (такого мнения также придерживаются украинские и российские специалисты (Седов В.М., Грубник В.В., Нечитайло М.Е.). Операция начинается с ревизии брюшной полости, оценки распространенности желчного перитонита. Следующим этапом исследования является аспирация желчи. После удаления желчи брюшную полость промывают растворами антисептиков. После этого становится возможным полноценная ревизия зоны операции и внепеченочных желчных ходов. Основной задачей на этом этапе является осмотр ложа желчного пузыря, культи пузырного протока и состояния общего желчного протока. При отсутствии травмы внепеченочных желчных протоков операцию следует завершить адекватным дренированием брюшной полости. Таким образом синдром желчеистечения является ситуацией, когда хирург должен предпринять немедленные действия для устранения и ликвидации его причины. При этом релапароскопия является методом выбора, не вызывающим других осложнений. Кровотечение при ЛХЭ. Наиболее часто источниками интра- или послеоперационных кровотечений при ЛХЭ являются: пузырная артерия и печеночное ложе желчного пузыря. Следует обратить внимание, что особенностью ранения венозных сосудов в печеночном ложе желчного пузыря является трудность их распознавания интраоперационно, так как внутрибрюшное давление (14 мм Hg) значительно превышает венозное. Клиническая картина кровотечения может развиться в раннем послеоперационном периоде, после ликвидации карбоксиперитонеума. Поэтому обязательна контрольная лапароскопия после извлечения желчного пузыря из брюшной полости. Наличие крупной вены в ложе пузыря достаточно частое явление. Кровотечения из поверхносто проходящих вен печени достаточно трудно остановить. Прицельное клипирование затрудняется неясностью троектории сосуда в паренхиме печени. При этом эффективна коагуляция, но в ряде случаев и она может увеличить рану в печени; в таких случаях иногда приходится дополнительно тампонировать ложе гемостатической губкой. Частота геморрагических осложнений при лапароскопической холецистэктомии составляет 0,04-22%. Частота кровотечений, при которых возникает необходимость проведения лапаротомии составляет 0,25-1,6%. Основной причиной кровотечений при лапароскопической холецисэктомии считается работа коагуляционными или режущими инструментами в условиях недостаточной видимости. Кроме того, кровотечение может развиваться из-за соскальзывания клипс или лигатур в процессе или после операции. Кровотечение из сосудов ложа желчного пузыря опасно тем, что может быть неправильно оценено во время операции. Именно этот вид геморрагии часто требует выполнения лапаротомии в раннем послеоперационном периоде. Помимо непосредственной угрозы для жизни больного, связанной с кровопотерей, кровотечения опасны еще и тем, что неудачные попытки его остановки в условиях недостаточной экспозиции могут привести к дополнительным травмам – как сосудов, так и желчных протоков. Правила предупреждения геморрагических осложнений и их тяжелых последствий наиболее полно сформулированы К.В. Лапкиным (1988 г.): - четкое знание возможных анатомических вариантов прохождения печеночных артерий и ее ветвей; - недопустимость работы «вслепую» при коагуляции или клипировании сосудов; выделение области треугольника Кало, особенно в условиях неясной анатомии, должно проходить как можно ближе к шейке желчного пузыря, в области ветвления веточек пузырной артерии, а не ее ствола. Важно помнить, что при сильном кровотечении или неудачных попытках остановки умеренного кровотечения, или при невозможности достижения 100% визуализации и опасности дополнительных повреждений, необходимо произвести лапаротомию. Конверсия у больных с острым деструктивным холециститом нами осуществлена в 13 (4,1%) случаях. Причиной конверсии явились осложнения заболевания или неблагоприятные ситуации: - разлитой перитонит (3); - плотный инфильтрат в области желчного пузыря (2); - выраженная инфильтрация тканей в области гепатодуоденальной связки и треугольника Кало (3); - синдром Мирризи (2); - кровотечение из ложа желчного пузыря (3). Перевод лапароскопической операции в открытую следует рассматривать не как осложнение или неудачу, а как интраоперационное решение хирурга, принятое в интересах пациента. В большинстве работ подобный перевод лапароскопической операции в открытую отмечается в 5-10 % случаев. Целесообразность расширения лапароскопических вмешательств в экстренной хирургии очевидна. Она обусловлена широкими диагностическими и лечебными возможностями этих методик при обеспечении минимального уровня осложнений и значительного сокращения послеоперационного стационарного лечения. При использовании современного оборудования – полностью укомплектованной эндохирургической стойки и при достаточной квалификации дежурной хирургической бригады диагностическая лапароскопия производится быстро, а при необходимости может быть переведена в ту или иную лапароскопическую операцию. Внедрение лапароскопических методов в практику экстренной хирургии имеет перспективы за счет очевидной экономической эффективности – снижения уровня диагностических ошибок, напрасных лапаротомий, снижения послеоперационных осложнений и значительного уменьшения сроков послеоперационного стационарного лечения. При этом дополнительные материальные затраты не носят принципиального характера – не требуется приобретения оборудования, необходима закупка лишь дополнительного комплекта хирургических инструментов. О.Н. Песоцкий, С.А. Павличенко, А.В. Бородай, Б.В. Борзенко, С.В. Волобуев, В.В. Иванов Эндоскопические методы диагностики и лечения больных механической желтухой доброкачественного генеза г. Харьков Хирургическое лечение больных с конкрементами в желчных протоках и нарушением проходимости БСДК (большого сосочка двенадцатиперстной кишки, Фатерова сосочка) доброкачественного генеза – один из наиболее сложных разделов билиарной хирургии, что обусловлено тяжестью и частыми осложнениями течения этого заболевания, преобладанием пациентов пожилого и старческого возраста, трудностью диагностики и многовариантностью хирургического лечения. Внедрение малоинвазивных технологий в хирургию значительно расширило возможности оперативного лечения этой группы больных. В литературе ведется много дискуссий на тему выбора тактики и вида оперативного лечения больных с механическими желтухами [1, 2, 3]. Так, Грубник В.В. и соавторы предлагают одноэтапное лечение, которое заключается в том, что по завершении лапароскопической холецистэктомии удаляют камни общего желчного протока с помощью холедохоскопа [4]. Ряд авторов придерживаются мнения, что больным с холедохолитиазом, осложненным механической желтухой, необходимо двухэтапное лечение: ЭПСТ (эндоскопическая папиллосфинктеротомия) с последующей ЛХЭ (лапароскопическая холецистэктомия) [1, 5]. Также встречаются другие варианты лечения [6]. С целью внедрения современных методов диагностики и лечения больных с заболеваниями гепатопанкреатобилиарной системы в 2003 г. в Харьковской городской клинической больнице скорой и неотложной медицинской помощи открыто отделение малоинвазивной хирургии. С момента открытия отделения пролечено 114 пациентов с желтухой механического генеза, которым была проведена эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография и эндоскопическая папиллосфинктеротомия. Из них 27 (23,7%) мужчин и 87 (76,3%) женщин. Подавляющее большинство больных – лица пожилого и старческого возраста. Средний возраст больных составил 69 лет. На следующей диаграмме отражено соотношение больных по возрастным группам. Диаграмма 1 Распределение больных по возрастным группам 3% 18%8% 5% 24% до 40 42% Необходимо подчеркнуть, что 45 пациентов (39,5%) до поступления в отделение неоднократно, с кратковременным положительным результатом лечились консервативно в других лечебных учреждениях города и области по поводу желтух механического генеза. В связи с наличием тяжелой сопутствующей патологии оперативные вмешательства им не проводились. У 24 больных (21,1%) диагностирован постхолецистэктомический синдром, из них 12 пациента (10,5%) ранее были оперированы по поводу холецистохоледохолитиаза открытым способом. У 6 (5,3%) больных диагностирован хронический рецидивирующий билиарный панкреатит, подтвержденный рефлюксом контрастного вещества в Вирсунгов проток при ЭРХПГ (эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография). Следует отметить безуспешность неоднократных курсов противопанкреатической терапии. Всем им выполнялась частичная ЭПСТ до визуализации Вирсунгова протока, целью которой было разобщение Вирсунгова протока и холедоха. Все оперированные больные наблюдались в течение 1 года. У них отмечалось улучшение состояния, выражавшееся в уменьшении интенсивности и частоты болевых приступов. Малое количество наблюдений не позволяет нам привести статистически достоверные выводы, однако, считаем возможным рекомендовать этот метод для применения у больных с билиарным панкреатитом при явно отрицательных результатах консервативной терапии. При поступлении отмечено преобладание больных в тяжелом состоянии и состоянии средней степени тяжести (78,9%) (Диаграмма 2). Диаграмма 2 Распределение больных по степени тяжести при поступлении 21% 24% состояние… 55% Продолжительность заболевания до момента поступления в стационар колебалась от нескольких часов до четырех месяцев и, в среднем, составила 8 суток (по анамнестическим данным). Обследование больных включало клинические и биохимические анализы крови, клинический анализ мочи, обзорные рентгенологические исследования органов грудной клетки и брюшной полости, ЭКГ-исследования, осмотры смежных специалистов (терапевта, гинеколога, невропатолога), УЗИ (ультразвуковое исследование) внутренних органов, по показаниям и компьютерная томография. У большинства пациентов – 90 человек (78,9%) выявлены сопутствующие заболевания (ИБС, кардиосклероз, гипертоническая болезнь, недостаточность кровообращения, ХНЗЛ, дыхательная недостаточность, состояния после ранее перенесенных инфарктов, инсультов). Всем больным произведено УЗИ органов гепатопанкреатобилиарной зоны. Выявлена дилятация холедоха, диаметр которого составил от 10 до 34 мм, что являлось ведущим диагностическим критерием механического характера желтухи. В обязательном порядке выполнялось прямое контрастирование протоков гепатопанкреатобилиарной системы (ЭРПХГ), после которого определялись показания, и выполнялась ЭПСТ. Показаниями для выполнения ЭПСТ считали: 1. Выявленный при УЗИ холедохолитиаз, подтвержденный ЭРХПГ. 2. Гипертензия желчевыводящих путей, проявляющаяся расширением диаметра общего желчного протока, диагностируемая при ультразвуковом исследовании и ЭРХПГ, кроме случаев тубулярного стеноза, выходящего за пределы интрадуоденальной части холедоха. 3. Хронический рецидивирующий панкреатит, обусловленный воспалительными изменениями БСДК или его стенозом. Рис. 1. Нормальное «дерево» желчевыводящих протоков и холецистолитиаз Типичным канюляционным методом ЭПСТ выполнена у 102 (89,5%) больных, а у 12 больных (10,5%) – с помощью игольчатого папиллотома. У 9 (7,9%) больных рассечение папиллы проводилось контактным способом над камнем. У 6 (5,3%) больных с гнойным холангитом операция завершалась проведением назобилиарного дренажа и дальнейшей санацией протоков растворами антисептиков. Клиническая картина гнойного холангита у всех больных была купирована в сроки от 3 до 5 суток. Проведенное нами успешное лечение больных позволяет рекомендовать его как высокоэффективный метод борьбы с гнойновоспалительными заболеваниями внепеченочных желчных протоков. Интересно отметить, что в ходе проведения 36 ЭПСТ (31,6%) наблюдалось расположение БСДК в дивертикуле ДПК. Проведение ЭПСТ при расположении БСДК в дивертикуле требует достаточно высокой квалификации врача-эндоскописта и она должна выполняться только в визуализируемой части БСДК и продольной складки. Рис. 2. Признаки хронического панкреатита: расширение панкреатического протока и ветвей 2-3-го порядка, неровность контуров протока и вервей В связи с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, более чем у половины больных, ЭПСТ проводилась при участии реанимационно-анестезиологической бригады. Распределение степеней операционного риска по Гологорскому отражено в диаграмме 3. Диаграмма 3 Степени операционного риска 45% 29% риск 3 Б 5% 3% 18% Непосредственно после ЭПСТ при холедохолитиазе в 54 (47,4%) случаях отмечено отхождение конкрементов в просвет кишки, в 15 (13,4%) случаях произведена холедохолитоэкстракция крупных конкрементов диаметром от 1,2 см до 2,0 см корзинкой Дормиа. В 3 случаях (2,63%) наличие крупного конкремента холедоха и безуспешность попытки его эндоскопического удаления потребовали открытого метода оперативного лечения. Рис. 3. Расширение холедоха. Камень в холедохе. Литоэкстракция корзинкой Дормиа. Струна проводник в холедохе. Исходя из мнения ряда авторов о необходимости проведения ЭПСТ как первого [3, 4] этапа хиругического лечения больных с мелкими конкрементами в желчном пузыре и отсутствием выраженных воспалительных изменений в стенке его, 18 пациентам (15,8%) хирургическое вмешательство произведено как первый этап в комплексе лечения ЖКБ. На 25 сутки после операции этим больным выполнена лапароскопическая холецистэктомия. В послеоперационном периоде всем больным с профилактической целью проводилась инфузионная, спазмолитическая терапия с ингибиторами протеаз, использовались антибактериальные препараты, гемостатическая терапия. По материалам наших исследований, осложнения проявились в виде острого панкреатита в 30 случаях (26,3%) и кровотечения из папиллотомной раны в 3 случаях (2,6%). Все осложнения купированы консервативными мероприятиями. По данным, приведенным в литературе, осложнения составляют: острый панкреатит – от 15% до 43%; кровотечение из папиллотомной раны – от 2% до 5% [2, 5]. Длительность пребывания в стационаре больных после операции составила от 2-4 суток (после ЭПСТ) до 12-15 суток (у больных, которым проводились другие оперативные вмешательства) и, в среднем, составила 8 суток. Опыт лечения больных в отделении малоинвазивной хирургии позволяет нам сделать следующие выводы: 1. У больных холедохолитиазом, осложненном механической желтухой, ЭПСТ является операцией выбора, так как сопровождается минимальным количеством осложнений и небольшой длительностью пребывания больных в стационаре. 2. После выполнения ЭРХПГ и ЭПСТ необходимо превентивное проведение противопанкреатической и гемостатической терапии с целью профилактики наиболее часто возникающих осложнений – острого панкреатита и кровотечения из папиллотомной раны. 3. При клинической картине гнойного холангита показано назобилиарное дренирование холедоха с целью его санации путем введения в просвет антисептических препаратов. 4. С целью разобщения желчного и панкреатического протоков целесообразно проводить частичную ЭПСТ у больных с выявленными при ЭРХПГ нарушениями проходимости БСДК и интрадуоденальной части холедоха и неудовлетворительными результатами консервативного лечения хронического рецидивирующего панкреатита билиарного генеза. 5. У больных с неудалимыми эндоскопически камнями холедоха показано выполнение ЭПСТ как дренирующего этапа операций, в последующем выполняющихся из лапаротомного доступа. Литература 1. Балалыкин А. С. Эндоскопическая абдоминальная хирургия. - М.: - Медицина, 1996. - 152 с. 2. Гальперин Э.И., Громова И.В., Зубарева Л.А., Гращенко С.А., Кузовлев Н.Ф. Холедохолитиаз - эндоскопические возможности разрешения // Анналы хирургической гепатологии. - Т. 3. - N. 3. 1998. - С. 46 - 47. 3. Шалимов А.А., Шалимов С.А., Ничитайло М.Е., Радзиховский А.П. Хирургия поджелудочной железы.- Симферополь: Таврида, 1997.- 560 с. 4. Запорожан В.Н., Грубник В.В., Саенко В.Ф., Ничитайло М.Е. Видеоэндоскопические операции в хирургии и гинекологии. – К.: «Здоров'я», 1999. – 302 с. 5. Федоров В.Д., Сигал Е.И., Одинцов В.В. Эндоскопическая хирургия. Под редакцией Савельева В.С. // М. – Гэотар Медицина. – 1998. – 351 с. 6. Брискин Б.С. Некоторые размышления о путях развития эндоскопической хирургии // Эндоскопическая хирургия. -–1996. – №3. – С.3-6. І.Л. Соханева, Ю.П. Костіков, В.О. Пронін Інтраопераційна ревізія заочеревинної гематоми при ушкодженнях органів заочеревинного простору у постраждалих із політравмою м. Харків За даними літератури, більш ніж у 60% постраждалих із закритою травмою й у 10% поранених у живіт і поперекову ділянку розвивається заочеревинна гематома, яка ускладнює ушкодження внутрішніх органів і кістяка. Ушкодження органів заочеревинного простору нерідко не розпізнаються під час операції в зв'язку з відмовленням від ревізії заочеревинної гематоми, що і є причиною тактичних помилок у 25-75% постраждалих [1, 4]. Дані обставини диктують необхідність удосконалювання методів діагностики ушкоджень органів заочеревинного простору, розробки диференційної лікувальної тактики в потерпілих із заочеревинними гематомами. Нами проведено аналіз структури та лікувальної тактики при ушкодженнях органів заочеревинного простору в постраждалих із політравмою та вироблені шляхи оптимізації методів діагностики, консервативного й оперативного лікування. Виконано ретроспективний і проспективний аналіз лікування 570 хворих із закритою травмою і пораненнями живота і поперекової ділянки, які знаходилися на лікуванні у відділі політравми ХМКЛШНД. У 178 хворих (31,2%) виявлено ушкодження органів заочеревинного простору, ускладнене заочеревинною гематомою. В даної групі відзначалася значна перевага закритої травми над пораненнями, перевага осіб чоловічої статі працездатного віку (до 60 років). Більшість постраждалих групи одержали травму в результаті дорожньотранспортних подій (ДТП) і кататравми. У 89,3% хворих ушкодження органів заочеревинного простору були поєднаними; з тяжкою травмою надійшло 120 осіб (67,4%), у стані шоку – 145 осіб (81,5%). Ступінь тяжкості травми оцінювали за бальною шкалою 188 (Injuri Severity Score) [5]. Ушкодження з індексом 25 балів і більше – травми важкого ступеня тяжкості. Частіше з ушкоджень органів заочеревинного простору нами виявлено злом кісток тазу (82 хворих), ушкодження нирок (67 хворих) та підшлункової залози (41 хворий). Ушкодження крупних судин визначено у 7 хворих, сечового міхура – у 15, заочеревинне ушкодження кишечнику – у 9 хворих. Обстеження хворих виконувалося з використанням клінічних, лабораторних, додаткових і інструментальних методів дослідження. Рентгенографію виконували всім хворим із поєднаними і множинними ушкодженнями, а також при визначених механізмах травми (ДТП, кататравма) у хворих у несвідомому стані (черепа, грудної клітки і таза та при необхідності й додаткові знімки залежно від клінічно виявлених ушкоджень). Рентгенографія не виконана 23 потерпілим (12,9%), що померли в реанімаційному залі, під час операції чи відразу після закінчення операції. Ультразвукове дослідження (УЗД) проводилось апаратом «Sim-5000» виробництва «EsaoteBiomedia» (Італія). Ядерно-магнітна резонансна комп'ютерна томографія (ЯМРКТ) виконувалася за допомогою апарата «Образ-1» у режимах: потужність 0,12 Тs мінімальна товщина зрізу 6 мм. Ступінь шоку визначали відповідно до класифікації на основі гемодинамічних показників [4]. Статистична обробка даних виконана на персональному комп'ютері ІВМ РС АТ за допомогою пакета прикладних програм «Statistica 5». Оцінюючи загальноклінічну симптоматику можна констатувати, що діагностика ушкоджень заочеревинних органів та заочеревинної гематоми за фізикальними даними є ймовірною (можливою). Рентгенографічне дослідження також дозволило виявити органоспецифічні симптоми, характерні для ушкодження визначеного органа чи сегмента кістяка: складні переломи кісток таза; розрив, деформацію чи зсув контурів контрастованого сечового міхура при цистографії. При УЗД також можна відзначити візуалізацію ушкодження нирок, підшлункової залози, сечового міхура. Але нами установлено, що загальноклінічне, рентгенологічне дослідження й УЗД, незважаючи на можливість виявлення ряду прямих і непрямих ознак ушкоджень органів заочеревинного простору, мають низьку інформативність, пов'язану і як з особливостями конкретного методу, так і з неможливістю застосування у хворих з важкою травмою. З 178 хворих до операції травму органів заочеревинного простору вдалося діагностувати лише в 43 пацієнтів (24,2%). У всіх інших випадках вони були діагностовані під час операції – 125 (70,2%) випадків і патологоанатомічно – 10 (5,6%) випадків. Тобто, у більшості випадків ушкодження заочеревинних органів були операційною знахідкою. Також нами було виконано 12 ЯМРКТ досліджень у хворих із закритою поєднаною травмою з підозрою на ушкодження органів заочеревинного простору. ЯМРКТ при травмах з ушкодженням органів заочеревинного простору є цінним діагностичним методом, який дозволяє не тільки виявити, але і визначити характер ушкодження, його довжину, а також наявність крововиливу в заочеревинну клітковину, як у виді обмеженої гематоми, так і імбібіції тканин. Однак при тяжкій механічній травмі метод не може бути застосований у гострому періоді травми у зв'язку із шоком чи з небезпекою його розвитку, а в частини хворих метод не застосовується у зв'язку з наявністю металоконструкцій у тілі хворого. Варто підкреслити, що з 178 хворих 62 (34,8%) надійшли у тяжкому стані з клінікою шоку III-IV ст. і нестабільними показниками гемодинаміки. Із 83 померлих хворих загинули внаслідок важкої крововтрати 55 (88,7%) постраждалих, що надійшли в стаціонар у середньому через 1 годину з моменту травми. Ми вважаємо, що діагностичний процес у таких випадках повинен бути мінімізований до виявлення станів, що безпосередньо загрожують життю потерпілого з метою максимально раннього початку проведення реанімаційних заходів. Діагностичні заходи в потерпілих у результаті ДТП і кататравми, а також при 188 більш 25 балів повинні виконуватися в умовах операційної, готової до екстреного оперативного втручання. На підставі вищесказаного було запропоновано і впроваджено в практику лікувально-діагностичні алгоритми надання допомоги потерпілим, такі що регламентують дії лікарів у залежності від компенсації гемодинаміки та механізму травми, ступеня тяжкості травми [З]. Вибір обсягу операції залежить, насамперед, від конкретної клінічної ситуації – наявних ушкоджень, ступеню тяжкості травми і тяжкості загального стану хворого (ступінь компенсації вітальних функцій). Відповідно до цього розроблено алгоритми інтраопераційної тактики при ушкодженнях органів заочеревинного простору [2]. На наш погляд особливу увагу при заочеревинних гематомах, як найважливішому ускладненню ушкодження заочеревинних органів, варто приділяти особливостям їхньої ревізії, які можна сформулювати у вигляді наступних положень. 1. Перед ревізією заочеревинної гематоми повинні бути оцінені: рівень компенсації гемодинаміки і ступінь тяжкості ушкодження потерпілого; тип, форма і вид заочеревинної гематоми. 2. Заочеревинні гематоми, що утворилися внаслідок поранення живота і поперекової ділянки, незалежно від локалізації необхідно ревізувати на всьому протязі раньового каналу; при трансабдомінальному пораненні – через дефект заднього листка очеревини; при транслюмбальному – від геометричного центру уздовж раньового каналу. 3. Ревізуються тотальні, великі і локальні гематоми будь-якої локалізації при тупій травмі живота і поперекової ділянки, крім гематом, обумовлених переломом кісток тазу. Чим вище розташована гематома в заочеревинному просторі, тим активніше повинна бути хірургічна тактика. Ревізія не показана при тазових гематомах після виключення ушкодження сечового міхура і прямої кишки за допомогою цистографії і ректального дослідження. 4. Перед початком ревізії тотальної чи великої заочеревинної гематоми необхідно створити умови для можливого екстреного пережаття магістральної судини у випадку виникнення профузної кровотечі. 5. Дрібні заочеревинні гематоми ревізуються при їх пристінковому розташуванні в брижі та клітковині кишечнику, у проекції підшлункової залози. 6. Ревізія заочеревинної гематоми повинна виконуватися східчасте: у першу чергу ревізується магістральна судина, що знаходиться в проекції гематоми; потім – паренхіматозний орган; і, нарешті, – порожнинний орган. 7. Після виконання основного етапу операції (і паралельно з ним) необхідно евакуювати рідку частину гематоми і згустки крові. Видаляти імбібовану кров'ю клітковину необхідно, тільки якщо вона є в стані «секвестрації». 8. На завершальному етапі операції у всіх випадках необхідно адекватне дренування зони ушкодження і заочеревинної клітковини. Для оцінки ефективності розробленої діагностичної та лікувальної тактики в потерпілих виділені дві підгрупи Перша підгрупа – 20 потерпілих, у яких діагностичні та лікувальні заходи виконувалися відповідно до розроблених алгоритмів; друга підгрупа – 68 осіб із традиційними підходами до діагностики та лікування. До обох підгруп було включено тільки хворі з великими заочеревинними гематомами при закритій травмі живота і поперекової ділянки. За характером ушкоджень і тяжкості травми групи були репрезентативними (величина ISS, частота шоку ІІ-ІV ст., частота поєднаних ушкоджень, наявність алкогольного сп'яніння та ін.). Загальна летальність в 1 підгрупі (50±10%) була нижче в порівнянні з 2 (66,2±5,7%) на 16,2% (Р<0,05). Висновки. 1. Ушкодження органів заочеревинного простору, ускладненні заочеревинною гематомою, які виявлено у 31,2% постраждалих із політравмою, вимагають диференційної інтраопераційної тактики в залежності від тяжкості травми і стану хворого. 2. При ревізії заочеревинних гематом слід дотримуватись розроблених положень. 3. Упровадження розроблених діагностичного і тактичного алгоритмів лікування у хворих із поєднаною і множинною травмами дозволило знизити летальність на 16,2%. Литература. 1. Заруцкий Я.Л., Кукуруз Я.С., Бурлука В.В. и др. Массивные забрюшинные кровотечения в хирургии повреждений // 1 Всеукраїнська науково-практична конференція з міжнародною участю «Політравма - сучасна концепція надання медичної допомоги»: Збірник тез. - Київ. - 2002. - С. 101-102. 2. Пронін В.О. Оптимізація хірургічної тактики при ушкодженнях органів заочеревинного простору, ускладнених заочеревинною гематомою: Автореф. дис... канд. мед. наук: 14.01.03.- Харків, 2003.-20с. 3. Соханева И.Л., Костиков Ю.П., Пронин В.А., Гильборг Г.Р. Лечебнодиагностическая тактика у больных с политравмой // Харківська хірургічна школа. - 2002. №2. - С. 100-101. 4. ЦыбулякГ.Н. Лечение тяжелых и сочетанных повреждений.,-СПб.: Гиппократ, 1995. - 432 с. 5. Baker S.P., O’Neill B., Haddon W.I. et al. The injury severity score: A method of describing patients with multiple injuries and evaluating emergency care // J. Trauma. - 1974. - № 2. - Р. 187-196. Ю.П. Костиков, С.Г. Ефименко, Н.Д. Цепковская, А.В. Кузнецов С.И. Макеев, Г.И. Гербенко, Д.С. Ефимов, Н.Л. Шумская Ранняя диагностика ушибов сердца у больных с политравмой г. Харьков У больных с политравмой существует угроза резкого ухудшения деятельности сердца вплоть до внезапной остановки, причинами которой могут быть множество различных факторов, в том числе, и ушибы сердца. Среда посттравматических повреждений сердца, ушибы его являются достаточно частой патологией, возникающей при падении с высоты, дорожно-транспортных происшествиях и обычно сочетаются с повреждениями грудной клетки и других частей тела. По данным различных авторов, у больных с политравмой частота ушибов сердца достигает от 17,7 до 34% случаев (Н.Н. Малиновский с соавт., 1978; А.П. Борисенко, 1990; П.Н. Замятин с соавт., 2003;Неhrlen at al. 1990). Диагностика ушибов сердца при закрытой травме грудной клетки и ее сочетании с повреждениями других частей тела не всегда может быть распознана своевременно, так как перекрывается болевым симптомокомплексом, вызванным повреждением ребер, проводимыми реанимационными пособиями с назначением средств интенсивной терапии, способных изменять, маскировать и даже извращать симптомы, характерные дня ушиба сердца. Целью нашего исследования является улучшение диагностики ушибов сердца у больных с политравмой, поскольку своевременное распознавание и адекватная терапия этой тяжелой патологии способствует благоприятному клиническому течению и исходу травматической болезни. Из 1520 пациентов, поступивших в отделение политравмы в 2002 г., изолированные и сочетанные повреждение грудной клетки выявлены у 428 (28,2%). Среда них мужчин было 320 (74,8%), женщин – 108 (25,2%). Подавляющее большинство (364 больных или 85%) составляли люди молодого и среднего возраста от 20 до 50 лет. Диагностика ушибов сердца основывалась на клинических и инструментальных методах исследования (ЭКГ, УЗИ). Из 428 больных, поступивших в клинику с травмой грудной клетки и ее сочетанием, ушибы сердца обнаружены у 133 (31,1%), из которых у 44 больных диагноз подтвержден на аутопсии. Клинические проявления ушибов сердца такие как тахикардия, повышение ЦВД, снижение пульсового давления, приглушенность сердечных тонов, нестабильность А/Д, боли в области сердца, одышка, бледность кожных покровов, потеря сознания и т.д. могут быть одновременно и проявлением других патологических состояний, обусловленных политравмой (шок, кровотечение, нарушение функции легких, водные и электролитные изменения и т. д.). В условиях политравмы общее состояние больных с нарушением гемодинамики расценивалось как последствия этих повреждений и все лечебные и диагностические мероприятия были направлены на ликвидацию этих последствий. Таким образом, мы пришли к выводу, что роль клинических методов в диагностике ушибов сердца не слишком велика, за исключением случаев с изолированной травмой грудной клетки. Более информативным методом исследования в диагностике ушибов сердца является электрокардиографическое исследование (ЭКГ), проведенное у 100% наших пациентов. Как показали результаты наследования, изменения на ЭКГ динамичны, разнообразны и специфичны для различной локализации повреждения сердца и отражают развитие патологического процесса. Однако необходимо отметить, что ЭКГ изменения, характерные для ушибов сердца, могут проявляться не сразу, а спустя 2-3 суток от момента получения травмы. Таких больных у нас было 27 (20,3%). У 106 (79,7%) пациентов диагноз ушиба сердца был поставлен в первые сутки с момента получения травмы. Наиболее характерные электрокардиографические изменения, выявленные у больных с ушибом сердца были следующие: - синусовая тахикардия до 160 уд. в 1 мин; - нарушение внутрижелудочковой проводимости, чаще в виде блокады правой ножки пучка Гиса, реже – левой ножки пучка Гиса; - нарушение предсердно-желудочковой проводимости по типу атриовентрикулярной блокады I ст.; - экстрасистолия: желудочковые экстрасистолы в 2 раза чаще суправентрикулярных, часто политонные или экстрасистолия по типу бигемении; - в тяжелых случаях может возникнуть суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия или пароксизм мерцательной тахиаритмии; - уплощение зубца «Т», депрессия «ST» с отрицательным «Т» или появляется высокий гипоксический зубец «Т». Изменения на электрокардиограмме обусловлены тканевой гипоксией, гиповолемией, гипокалиемией вследствие первичного травматического повреждения миокарда, иногда изменения на ЭКГ появляются за счет рефлекторных воздействий. Для подтверждения диагноза ушиба сердца нами использовалось УЗИ у 24 (18,1%) пациентов. Наиболее постоянным признаком ушиба сердца при этом исследовании являются локальные нарушения сократительной способности миокарда (зоны гипо- и акинезии). Кроме того, наличие ушиба сердца характеризовали и другие признаки, такие как: патологическая регургитация в полости сердца, наличие жидкости в полости перикарда, повреждение клапанов и подклапанных структур. Однако необходимо отметить, что УЗИ сердца чаще используется для уточнения диагноза в сомнительных случаях. Выводы. 1. Ушибы сердца при политравме являются достаточно распространенной и порой трудно диагностируемой клинически патологией. 2. Ранняя диагностика и целенаправленное лечение ушибов сердца способствует благоприятному исходу травматической болезни. 3. Наиболее эффективным методом диагностики ушиба сердца является динамическое электрокардиографическое и ультразвуковое обследование больных. Литература. 1. Борисенко А.П. Поражение сердца при травматической болезни. -М, Медицина, 1990, 183 с. 2. Малиновский Н.Н. и др. Закрытая травма сердца. – Минск «Вышенная школа», 1979, 190 с. 3. Замятин П.Н. и др. Хирургия повреждений сердца.- Харьков, «Консум», 2003, 152 с. 4. Hehrlen G., Dapper F. Heart inguris: diagnosis and therapy. Langenbeks Azeh. Chir. Suppl ll Verb. Dtsch Ges. Chir, 1990 556-600 German В.И. Перцов, О.Ю. Моряк, Н.С. Якушева, С.А. Пантилов, А.В. Тучинский, Я.Р. Себало Лечебная тактика при ранениях сердца и перикарда г. Запорожье Ранения сердца являются одной из актуальных проблем неотложной хирургии. В последние годы отмечена тенденция к росту преступности, увеличению тяжелого травматизма и частоты огнестрельных ранений из боевого оружия. Пострадавшие – преимущественно молодого возраста, что свидетельствует о высокой социальноэкономической значимости этой проблемы [1, 2]. Летальность при ранениях сердца продолжает оставаться высокой, составляя 8,3-40%, а по данным некоторых авторов достигает до 90% [3, 4]. Правильная хирургическая тактика и техника выполнения оперативного вмешательства при ранениях сердца во многом предопределяют не только выживание больного в операционной, но и влияют на течение послеоперационного периода и развития целого ряда осложнений, которые приводят к неудовлетворительным результатам. Для улучшения результатов лечения необходима преемственность и выработка тактики оказания помощи пострадавшим с участием врача скорой помощи, хирурга, анестезиолога, реаниматолога и кардиолога [5]. Цель исследования: изучение результатов хирургического лечения больных при ранениях сердца и перикарда. Материал и методы исследования. В отделении торакальной хирургии за период 1999 -2003 г. оперированы 90 пострадавших с ранениями сердца и перикарда. Мужчин было 85, женщин – 5. Возраст больных колебался от 16 до 72 лет. Среди пострадавших преимущество (62,5%) составили пациенты молодого и среднего возраста. Алкогольное опьянение зафиксировано у 80% случаев. По характеру поражения у 54 больных имелись резаные, у 30 - колото-резаные, у 6 – огнестрельные раны. Диагностика ранения сердца и перикарда основывалась на классической триаде признаков: локализация раны в проекции сердца, признаки наружного и внутреннего кровотечения, симптомы тампонады сердца и гиповолемического шока [6]. Результаты и их обсуждение Среди оперированных ранения сердца диагностированы у 68, а перикарда – у 22 пострадавших. Изолированные повреждения выявлены – у 48%, сочетанные повреждения сердца и легких – у 30%, а сердца и органов брюшной полости – у 22% случаев. Локализация ран сердца представлена в табл. 1. Таблица 1 Данные, представленные в табл. 1, свидетельствуют, что наиболее часто повреждался левый желудочек – у 28 больных (31,1%), реже правый желудочек у 22 больных (24,4%). Большинство больных поступало в крайне тяжелом состоянии. Шок II-III ст. отмечен у 47,8% случаев. У всех больных был гемоторакс II-III ст., тампонада сердца – у 40 и кровотечение из сосудов – у 18 оперированных. Тампонада сердца, возникала при проникающих ранениях в камеры сердца, вследствие нагнетания крови в полость перикарда при сердечных сокращениях. Для клинической картины характерно набухание шейных вен, высокое центральное венозное давление, низкое артериальное давление, глухость и ослабление сердечных тонов, рентгенологические признаки расширения границ сердца и средостения. Большинство больных оперировано без дополнительного обследования. Выполнение операции и восполнение объема циркулирующей крови (ОЦК) выполняли одновременно. После устранения тампонады сердца и остановки кровотечения показатели гемодинамики стабилизировали путем реинфузии крови либо трансфузии одногруппной крови, введения растворов декстранов. Технические аспекты. Из оперативных доступов наиболее часто использовалась левосторонняя переднебоковая торакотомия. На рану сердца, по всей толщине миокарда, накладывали П-образные швы. При накладывании швов учитывали локализацию коронарных артерий. После ушивания раны сердца восстанавливалась целостность перикарда, учитывая топографию диафрагмального нерва. Накладывались редкие швы с оставлением «окошка» в области передне-нижнего синуса для оттока экссудата. В двух случаях произведено легирование диагональной артерии и в одном, левой коронарной артерии. При сочетанном повреждении сердца и легких, а также органов брюшной полости применялась общепринятая хирургическая тактика оказания помощи. Летальность составила 16,7% (15 больных), из них в операционном отделении умерло –7 и в первые сутки в отделении реанимации – 8 оперированных. У 53 (59%) больных после перикардиотомии развился посттравматический перикардит. Основными проявлениями, которого были боли в области сердца, ослабление тонов сердца, шум трения перикарда вдоль левого края грудины, тахикардия. На ЭКГ снижение вольтажа, синусовая тахикардия, подъем сегмента Т во всех отведениях. Все травмированные в раннем послеоперационном периоде нуждались в наблюдении и лечении кардиолога. После проведенного курса лечения, уже через 1-2 недели сегмент Т приближался к изолинии, зубец Т становился двухфазным или отрицательным. К этому же сроку становились звучнее тоны сердца, уменьшались боли, шум трения перикарда. У больных с ранением сердца в зависимости от характера, глубины, и локализации поражения, отмечались изменения на ЭКГ. Практически у всех оперированных выявлена синусовая тахикардия, снижение вольтажа зубцов. При поражении предсердий регистрированы: суправентрикулярная экстрасистолия, предсердный ритм, миграция водителя ритма по предсердиям, снижение вольтажа зубца Р. При поражении желудочков сердца на ЭКГ возникали изменения в виде ишемии, повреждения, некроза. Через 1-2 недели сегмент Т снижался к изолинии, формировался отрицательный зубец Т. В послеоперационном периоде при травматическом перикардите назначались антибиотики, нестероидные противовоспалительные препараты. При ранении мышцы сердца в комплекс лечения включались: нитраты, бета-адреноблокаторы, метаболические средства, антиоксиданты, витаминотерапия. При сопутствующей пневмонии добавлялись бронхолитики, отхаркивающие средства. При благоприятном течении послеоперационного периода, после снятия швов, больные были выписаны из отделения торакальной хирургии для реабилитации в кардиологических диспансерах и санаториях. Только благодаря согласованности действий на всех этапах оказания помощи пострадавшим удалось достичь положительных результатов у 83,3% случаев. Выводы: Результаты лечения зависят от согласованности действий между анестезиологом, хирургом, реаниматологом и кардиологом. Правильно выбранная тактика лечения позволяет у 83,3 % случаев достичь положительных результатов и уменьшить количество послеоперационных осложнений. Литература 1. Замятин П.Н., Голобородько Н.К., Бойко В.В., Булага В.В. Хирургия повреждений сердца при раневой политравме и шоке. – Харьков «КОНСУМ».-2003.- 155 С. 2. Современные аспекты лечения огнестрельного ранения груди // Клиническая хирургия.-2000.-№10.- С.17-21. 3. Бисенков Т.Н., Тынянкин Н.А., Хан Ака Саид, Саид Расул. Лечение проникающих ранений сердца // Вестник хирургии.- 1989.-№8. - С. 68-71. 4. Seipelt RG, Vazguez-Jimenez Jf, Messmer BJ. Missiles in the heart causing coronary artery disease 44 years after injury// Ann. Thorac. Surg.-2000.-70(3): 976-80. 5. Баешко А.А., Крючок А.Г., Корсах С.И. Лечение ранений сердца.-Хирургия. -2000.№ 11.- С. 4-7. 6. Кутушев Ф.Х., Королев М.П., Сагатинов Р.С. Диагностика и хирургическая тактика при ранениях сердца и перикарда // Вестник хирургии 1995. — том 154,№1.- С. 72-74. С.В. Рынденко, С.Д. Огурцов, А.Л. Чернов, Т.А. Хлебосолова, С.Н. Бондаренко Лечение гнойно-некротических осложнений у пострадавших с множественной и сочетанной скелетной травмой низкоинтенсивным электромагнитным излучением г. Харьков Отличительной чертой современного состояния проблемы политравмы является наличие значительного числа вопросов требующих своего решения. Ставя своей целью сохранение жизни пострадавшего большинство специалистов, занимающихся политравмой, уделяют основное внимание вопросам организации оказания и лечению пострадавших в первые часы и дни после травмы. К сожалению, вопросы последующего лечения пострадавших и их реабилитации, с нашей точки зрения, неоправданно ушли на второй план. Современная медикаментозная терапия дает в руки специалистов огромные возможности, как в плане лечения травматического шока, так и в плане профилактики и лечения различных осложнений присущих травматической болезни. Одной из основных проблем в лечении пострадавших с сочетанными скелетными повреждениями на протяжении всего посттравматического периода являются гнойно-некротические осложнения связанные с открытым характером травмы, оперативными вмешательствами, а также вынужденной гиподинамией вследствие длительного постельного режима. Рациональное применение широкого спектра антибактериальных препаратов оказывает выраженный терапевтический и профилактический эффект преимущественно в раннем посттравматическом периоде. Однако выраженная иммунодепрессия и нарушения микроциркуляции зачастую приводят к развитию гнойно-некротических осложнений после стабилизации состояния пострадавшего. На этом этапе комплексная медикаментозная терапия не всегда оказывает ожидаемый эффект. Такие осложнения, как посттравматическая пневмония, некроз покровных тканей с присоединением вторичной инфекции, развитие «первично-хронических», в том числе анаэробных, остеомиелитов, а также пролежневый процесс являются достаточно частыми явлениями. В этой связи представляется целесообразным использование в комплексе лечебных мероприятий немедикаментозных средств профилактики и лечения гнойно-воспалительных осложнений у больных с множественной и сочетанной травмой. Перспективным является применение в комплексной терапии пострадавших с политравмой метода низкоинтенсивного электромагнитного излучения. Использование малых энергетических доз электромагнитного излучения основано на их способности стимулировать восстановление биологических процессов, что позволяет добиться мобилизации физиологических мер защиты, в первую очередь иммунной системы, подавлении системного воспалительного ответа, улучшению микроциркуляции и активизации процесса заживления. В основе нормализующего действия слабых токов лежит механизм первоначальных ответов на новизну воздействия колебательного раздражителя, с последующим высоким уровнем пластичности физиологической активности. Особой чувствительностью к слабым электромагнитным воздействиям обладают глико-протеидные рецепторы сопряженные с G-белками мембран, что приводит к возбуждению всей системы внутриклеточной сигнализации с последующей активацией биологических внутриклеточных и межклеточных процессов механизмом резонанса. Конформационные изменения полипептидной цепи под влиянием сигнала регулятора улучшают мембранные процессы, направленные на ответные реакции чужеродного экзогенного фактора в случаях воспалительного процесса, или фактора эндогенной природы при деструктивно-дегенеративных процессах, в частности, аутоиммунных. Использование плотности потока мощности менее 2,5 мкВт с широким набором различных режимов частотной и амплитудной модуляции несущих частот с корректируемой длительностью процедуры (от нескольких минут, часов до суток) формирует физиотерапевтический фактор, который к настоящему времени не применялся в медицинской практике, и создает (или восстанавливает) колебательный гомеостаз, обеспечивающий активацию общезащитных реакций организма, а затем и специфических ответов. Материал и методы исследования В Харьковской медицинской академии последипломного образования на базе отделении политравмы Харьковской городской клинической больницы скорой неотложной медицинской помощи у пострадавших с сочетанными повреждениями последние пять месяцев в составе комплексной терапии используется метод низкоинтенсивного электромагнитного излучения (ЭМИ). Под нашим наблюдением находилось 21 пострадавших с множественными и сочетанными скелетными повреждениями, у которых в посттравматическом периоде развились гнойно-некротические осложнения, в том числе с нагноением культи конечностей и послеоперационных ран – 15 больных и с посттравматическим остеомиелитом – 6 больных. Всем больным, помимо активной хирургической санации, в первые 3-5 суток проводилась интенсивная антибактериальная терапия с использованием 2-3 антибактериальных препаратов широкого спектра действия, в том числе, и препаратов воздействующие на анаэробную микрофлору. При развитии гнойно-некротических осложнений смена антибиотиков не приводила к ожидаемому улучшению в течение раневого процесса. Данному контингенту пострадавших проводилось лечение ЭМИ, которое состояло из одного курса и проводилось в два этапа в течение 7-15 суток. Общее время воздействия за один сеанс составляло от нескольких минут до нескольких часов, в зависимости от тяжести скелетной травмы и состояния больного, с учетом сопутствующих заболеваний и возраста. Суммарная мощность от всех генераторов в месте нахождения больного составляла от 0,0012,5 мкВт/см. кв., и находилась в пределах санитарно-гигиенических норм. Воздействие потоками ЭМИ осуществлялось неинвазивно, дистанционно, тотально на весь организм и не требовало отказа или ограничения базовой терапии. Результаты и их обсуждение Использование ЭМИ у 15 пострадавших с нагноением культи конечности и послеоперационных ран уже на 2–4 сутки отмечено очищение ран, нормализация температуры тела, уменьшение симптомов эндогенной интоксикации. С 5–7 суток у всех больных отмечена активная регенерация тканей, преобладание пролиферативных процессов над альтеративными. Эпителизация отмечена во всех случаях на 8–9 сутки. Наглядным примером эффективности применения ЭМИ является история болезни больного Ш., 53 лет, который поступил в ОПТ с синдромом позиционного сдавления левой верхней конечности. В клинической картине преобладала симптоматика выраженной ишемии левой верхней конечности: значительный отек мягких тканей плеча и предплечья, отсутствие чувствительности и пульса на периферии. В ургентном порядке больному произведена фасциотомия на плече и предплечье, начата интенсивная противовоспалительная, сосудистая, дезинтоксикационная терапия под контролем экскреторной функции почек. В послеоперационном периоде клиническая ситуация осложнилась развитием смешанного токсико-алкогольного делирия. Несмотря на использование трех антибиотиков в максимально возможных дозах, развилось нагноение ран после фасциотомии на плече и предплечье (рис.1а, рис.1б). Смена антибактериальных препаратов и раскрытие ран не привели к существенному улучшению: сохранялась гипертермия тела до 40°С, лейкоцитоз доходил до 18,4 · 10 9/л, нарастали явления интоксикации. а б Рис. 1. Больной Ш., 14-е сутки с момента травмы, до начала ЭМИ-терапии. На 14-е сутки с момента травмы начаты сеансы электромагнитного воздействия. Через 2 суток с момента ЭМИ-терапии отек верхней конечности стал регрессировать, начался активный грануляционный процесс ран плеча и предплечья, температура тела упала до субфебрильных цифр, лейкоцитоз снизился до 8 · 10 9/л (рис. 2а, рис. 2б). а б Рис. 2. Больной Ш., 16-е сутки с момента травмы, 2-е сутки с момента начала ЭМИтерапии. В дальнейшем антибактериальная терапия не применялась. Через 12 суток удалось добиться стойкого очищения раны и ее активной эпителизации (рис.3а, рис.3б). а б Рис. 3. Больной Ш., 28-е сутки с момента травмы, после окончания курса ЭМИ-терапии. Одним из самых тяжелых осложнений при политравме является развитие нагноительных процессов после остеосинтеза. Характерной особенностью таких осложнений является высокая устойчивость высеваемой микрофлоры к антибактериальным препаратам, что связано как с профилактическим применением антибиотиков, так и с особенностями госпитальной инфекции. Ситуация осложняется значительным снижением защитных возможностей иммунной системы, развитием вторичного иммунодефицита. Использование ЭМИ-терапии у 6 больных с посттравматическим остеомиелитом на 3-5 сутки отмечено улучшение самочувствия, нормализация температуры тела, на 5–7 сутки прекращалось отделяемое из свищевых ран. Полное заживление раны отмечено на 12–16 сутки. Демонстрацией клинической эффективности ЭМИ-терапии у данного контингента больных является следующее наблюдение Больной К., 29 лет был госпитализирован спустя 4 недели после остеосинтеза голени с гнойным процессом в области оперативного вмешательства. После санации и дренирования гнойника наблюдался вялый гнойно-некротический процесс раны левой голени (рис. 4а.), в клинической картине преобладали симптомы интоксикации. На фоне антибактериальной терапии начаты сеансы электромагнитного излучения. В течение 5 суток у больного нормализовались показатели «белой» крови, нормализовалась температура, рана очистилась, начался обильный рост грануляционной ткани, что привело к заживлению раневого дефекта на 14 сутки (рис. 4б). а б Рис. 4. Больной К., динамика раневого процесса с использованием ЭМИ-терапии (а – до начала лечения, б – по окончанию лечения). Выводы. Помимо хирургического и медикаментозного лечения осложненного течения травматической болезни целесообразно использование неинвазивных методик стимуляции иммунной системы пациентов. Воздействие потоками ЭМИ в посттравматическом периоде осуществляется неинвазивно, дистанционно, тотально на весь организм, не имеет абсолютных противопоказаний, не требует отказа или ограничения базовой терапии. Метод ЭМИ-терапии оказывает выраженный терапевтический эффект в лечении гнойно-некротических осложнений, особенно у тяжелых больных в условиях множественной и сочетанной скелетной травмы. В.Г. Рынденко, С.Д. Огурцов, А.Л. Чернов, Т.А. Хлебосолова, Д.В. Сафронов, В.Г. Полторацкий Использование низкоинтенсивного электромагнитного излучения при лечении пострадавших с сочетанной черепно-торакальной травмой г. Харьков На сегодняшний день современная медицина не может существенно изменить к лучшему показатели летальности и инвалидности при политравме, что обусловлено не только массивом первичных повреждений, но и осложненным течением травматической болезни. Высокая смертность характерна для одной из наиболее тяжелых категорий больных, которую составляют пострадавшие с черепно-мозговой травмой и повреждением органов грудной клетки. На особую опасность повреждения груди и головы (летальность от 30 до 75%) указывают данные многочисленных исследований. Дыхательная недостаточность при ЧМТ не только усугубляет тяжесть состояния больных, но и является одной из причин летальных исходов. Согласно данным литературы, дисфункция мозга способствует возникновению «шокового легкого», а обтурация трахеобронхиального дерева рвотными массами, кровью, слизистым отделяемым, ликвором приводит к локальному ателектазу. В патологический процесс вовлекаются все системы жизнеобеспечения организма, с развитием вторичного поражения ЦНС, причинами которого являются ишемия, гипоксия токсемия. Обструкция бронхов секретом, воспаление слизистой оболочки, угнетение кашлевого и глоточного рефлексов, гипотония бронхов играют значимую роль в развитии посттравматических пневмоний и плевропневмоний. Гнойные легочные осложнения являются причиной смерти почти в половине случае при закрытой тяжелой травме груди и занимают одно из первых мест при тяжелой ЧМТ в структуре летальности от экстракраниальных осложнений. Изучение патогенеза травматической болезни с позиций синдрома системного воспалительного ответа и синдрома полиорганной недостаточности не только объясняет причины высокой летальности при сочетанной черепно-торакальной травме, но и позволяет искать пути целенаправленной коррекции выявленных нарушений, дополнения классической базовой терапии нестандартными методиками. Одним из возможных направлений является применение в комплексной терапии пострадавших с политравмой метода низкоинтенсивного электромагнитного излучения. Основа воздействия данного метода заключается в мобилизации физиологических мер защиты, в первую очередь иммунной системы, подавлении воспалительного процесса, активизации микроциркуляции, трофико-регенеративных явлений, что основано на способности малых энергетических доз электромагнитного излучения корректировать сбой биологических процессов, стимулировать их восстановление. К слабым электромагнитным воздействиям чувствительны особые рецепторы мембран – слабосвязанные белки, и конформационные изменения полипептидной цепи под влиянием сигнала регулятора улучшают мембранные процессы, направленные на ответные реакции чужеродного экзогенного фактора (в случаях воспалительного процесса) или эндогенной природы (при деструктивно-дегенеративных процессах, в частности аутоиммунных). Особой чувствительностью обладают глико-протеидные рецепторы, сопряженные G-белками мембран, что приводит к возбуждению всей системы внутриклеточной сигнализации, которая активирует по механизмам резонанса биологические внутриклеточные и межклеточные процессы. Таким образом, биологический смысл реакции на слабые воздействия различных раздражителей, в том числе электромагнитного излучения малой интенсивности, создает (или восстанавливает) колебательный гомеостаз, обеспечивающий активацию общезащитных реакций организма, а затем и специфических ответов. Материал и методы Исследование проводилось на базе отделения политравмы Харьковской городской клинической больницы скорой неотложной медицинской помощи. Клиническое руководство осуществлялось Харьковской медицинской академией последипломного образования в рамках программы Министерства здравоохранения Украины (Протокол № 44, от 27.02.2003 г.) по изучению влияния метода терапии низкоинтенсивным электромагнитным излучением. На больного воздействовали набором потоков электромагнитного излучения (ЭМИ) выбранного из диапазона 0,01-18 гГц. по разработанным программам лечения. Суммарная мощность от всех генераторов в месте нахождения больного не превышала санитарногигиенических норм и составляла от 0,001-2,5 мкВт/см. кв. Все участники клинических испытаний проходили лечение добровольно с письменным получением согласия пациента. Курс терапии методом ЭМИ начинался не ранее 5-7 суток с момента травмы, после верификации клинического диагноза. Режимы подбирались индивидуально, в зависимости от тяжести травмы и состояния больного, с учетом сопутствующих заболеваний и возраста, на фоне общепринятой базовой терапии. Длительность курса лечения составляла 7 суток. Сеанс терапии проводился непрерывно или фракционно, в зависимости от программы лечения от 5-30 минут до 2 часов. Первые 3 суток больные получали режимы в качестве общеукрепляющей и иммуномоделирующей терапии, улучшения микроциркуляции. С 4 суток добавлялись более сильные рассасывающие режимы. Для оценки эффективности и перспективности метода воздействия электромагнитного излучения на течение различных патологических процессов была отобрана категория больных в возрасте от 21 до 78 лет (16 человек) с сочетанными черепно-торакальными повреждениями, которая была условно разделена на две группы. Первую группу (12 человек) составили пострадавшие с доминирующей торакальной травмой (гемопневмоторакс, ушиб, разрыв легкого, посттравматические пневмонии с умеренной клиникой дыхательной недостаточности) и легкой черепно-мозговой травмой (сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга легкой степени). Вторую группу (4 человек) представляли пострадавшие с легкой торакальной травмой (переломы ребер, посттравматические пневмонии без дыхательной недостаточности) и тяжелой черепно-мозговой травмой после хирургической коррекции или вариантах консервативного ведения (ушиб головного мозга средней и тяжелой степени тяжести, пластинчатые субдуральные гематомы, очаги контузий головного мозга). Результаты лечения в первой группе оценивались по самочувствию больных, данных соматического и неврологического статуса, рентгенографии или рентгеноскопии органов грудной клетки на протяжении курса лечения. Во второй группе обследование пострадавших дополнялось ЯМР-томографией головного мозга до начала курса ЭМИ и по его окончанию. При необходимости проводились этапные исследования. Полученные данные сопоставлялись с ретроспективным анализом результатов лечения в отделении политравмы ХГКБСНМП пострадавших с аналогичными повреждениями. Результаты и обсуждение Повреждение органов грудной клетки начиная от ушибов, повреждений реберного каркаса, разрывов легких и посттравматических пневмоний являются пусковым механизмом развития респираторного дистресс синдрома и полиорганной недостаточности. Патологическая неврологическая симптоматика при дополнительной травме ЦНС – мощный катализатор данных процессов. Нашей задачей была оценка возможности предупреждения возникновения посттравматической пневмонии при травмах грудной клетки, а также ее быстрое разрешение. Ситуационно это осложнялось наличием у больного черепно-мозговой травмы различной степени тяжести: от сотрясения головного мозга с легкими клиническими проявлениями до тяжелых ушибов головного мозга. На первом этапе проводимого исследования сознательно были исключены пострадавшие с нестабильной гемодинамикой, явной клиникой дыхательной недостаточности (находившихся на ИВЛ), и выраженным синдромом эндогенной интоксикации. Данное ограничение контингента предпринято в связи с опасениями о возможном усилении интоксикации на фоне жестких рассасывающих режимов методики с последующей декомпенсацией витальных функций. Предварительные результаты исследования позволяют предположить позитивное влияние низкоинтенсивного электромагнитного излучения на течение травматической болезни у пострадавших с сочетанной черепно-торакальной травмой. Так, в первой группе пациентов с превалирующей торакальной травмой и легкой черепно-мозговой травмой в течение первых суток отмечено улучшение самочувствия и общего состояния, что сопровождалось регрессом общемозговой симптоматики и тенденцией к нормализации температуры тела. К исходу 7-дневного курса ЭМИ у всех больных отмечено улучшение аускультативной картины, что подтверждалось данными контрольного рентгенобследования. Из побочных явлений отмечено ухудшение самочувствия (головокружение) у одного пациента непосредственно во время сеанса ЭМИ. После проведенной коррекции режимов неприятные ощущения к окончанию сеанса прошли самостоятельно. В последствии больной продолжил лечение по индивидуальная программе с некоторым сокращением продолжительности сеанса. Во второй группе пострадавших с травмой груди и доминирующей тяжелой черепномозговой травмой течение травматической болезни имело некоторые отличия. Состояние больных улучшалось более медленными темпами. Регресс неврологической симптоматики практически соответствовал аналогичным изменениям в контрольной группе. Однако, при проведении контрольного рентгенобследования органов грудной клетки имелась явная позитивная динамика. Анализ ЯМР-томографии головного мозга в динамике у 3 пациентов подтвердил полное рассасывание пластинчатых субдуральных гематом, толщиной от 3 до 5 мм. В двух наблюдениях прослежены в динамике очаги контузии вещества мозга. В первом случае у больного после хирургической коррекции (удаления очага ушиба-размозжения лобной доли), во втором случае вариант консервативного ведения контузий обеих височных долей. В обоих случаях отмечены МР-признаки уменьшения перифокального отека и ускоренной организации контузионных очагов. Предпочтение отдавалось наиболее объективным методам обследования (рентгенографии ОГК и ЯМР-томографии головного мозга). Лабораторные данные (клинические анализы крови, мочи, биохимия и коагулограмма крови) у пациентов, как первой, так и второй группы соответствовали аналогичным в контрольной группе, имели некоторый разброс, но в целом отражали положительную динамику. В целом благотворное влияние ЭМИ отмечено у всех пациентов обеих групп, которое было выражено в разной степени и с качественными отличиями. Анализ статистических данных выявил сокращение койко-дня на 12% в исследуемых группах по сравнению с контрольной. Благоприятный эффект при воздействии ЭМИ на пострадавших с тяжелой сочетанной травмой во многом заключался в смене параметров, поддерживающих реакцию мобилизации организма на новизну воздействия электромагнитных потоков, которые вынуждают колебаться ионы со сложными траекториями, изменяющими диффузию через клеточные мембраны и белковые фракции, процессы окисления, что является универсальным для любых клеток. Выводы Практические преимущества методики весьма наглядны: воздействие потоками ЭМИ осуществляется неинвазивно, дистанционно, тотально на весь организм, не имеет абсолютных противопоказаний, не требует отказа или ограничения базовой терапии. Методика ЭМИ эффективна для предупреждения возникновения посттравматической пневмонии при травмах грудной клетки, а также для ее быстрого разрешения, особенно на фоне тяжелой черепно-мозговой травмы и обладает широкими возможностями применения рассасывающих режимов в нейрохирургической практике при консервативном ведении внутричерепных объемных процессов и профилактики посттравматических осложнений. Таким образом, результаты исследования по применению низкоинтенсивного воздействия электромагнитного излучения в комплексном лечении пострадавших с сочетанной черепно-торакальной травмой указывают на перспективность методики. И.Л. Соханева, Ю.П. Костиков, Г.Р. Гильборг, А.Ю. Павленко, Д.В. Сафронов, М.Е. Водка Лечебно-диагностическая тактика у больных с торакальной травмой при сочетанных повреждениях г. Харьков Высокий удельный вес, отсутствие общепринятого алгоритма диагностики и выбора тактики лечения, больных с повреждениями органов грудной клетки на фоне множественной и сочетанной травмы является актуальной проблемой современной неотложной хирургии. Решение проблемы оказания помощи больным с сочетанной травмой затрудняется высокой частотой послеоперационных осложнений, среди которых осложнения со стороны органов грудной клетки занимают ведущее место. По- прежнему высокой остается общая летальность. По данным современных авторов она составляет 15–30%. Основной причиной смерти являются необратимый декомпенсированный травматический шок, респираторный дисстрес-синдром, острая сердечно-легочная недостаточность. На фоне сложившейся ситуации бесспорно актуальным является дальнейшее совершенствование методик диагностики, хирургической коррекции и консервативной терапии больных с торакальной травмой. По-прежнему открытыми остаются вопросы выбора показаний к торакотомии с учетом тяжести сочетанной травмы. Материалы и методы. Целью нашего исследования явилось обобщение опыта диагностики и выбора программы лечения 343 больных с тяжелой торакальной травмой на фоне политравмы (средний ISS равен 34,5), которые находились на лечении в отделении политравмы ХГКБСНМП в период с 2001 по 2004 год. У 205 пострадавших (59,8%) травма получена при дорожно-транспортном происшествии,118 человек (34,4%) пострадали в результате катотравмы, 20 пострадавших (5,8%) были избиты. Из них в состоянии алкогольного опьянения различной степени находилось 132 (38,5%) пострадавших. Большинство составили лица мужского пола 230 (67,1%). Возраст больных колебался от 15 до 78 лет, большинство составили лица трудоспособного возраста – 278 (84,1%) пострадавших. У всех больных торакальная травма сочеталась с повреждениями опорно-двигательного аппарата, черепно-мозговой травмой, повреждениями органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Всем больным в приемном отделении, если позволяло общее состояние, производили полипозиционное рентгенологическое исследование органов грудной клетки, электрокардиографическое исследование в 12 стандартных отведениях. При отсутствии повреждений опорно-двигательного аппарата производили рентгеноскопию органов грудной клетки и брюшной полости. Ургентное ультразвуковое исследование органов грудной клетки и брюшной полости выполнено у 38 (11,7%) больных. Больные с явлениями травматического шока, нестабильной гемодинамикой обследовались в операционной на фоне проводимой интенсивной противошоковой терапии после катетеризации центральной вены. При наличии явлений дыхательной недостаточности (тахикардия, цианоз, одышка), а также аускультативном ослаблении дыхания над поверхностью легких на фоне торакальной травмы, немедленно, до рентгенологического исследования 138 (40,2%) больных – производилась плевральная пункция (в 5-7 межреберье по заднеподмышечной линии). При получении крови или воздуха из плевральной полости, в ургентном порядке выполнялось дренирование плевральной полости по Бюлау с рентгенологическим контролем в послеоперационном периоде. У 182 больных показания к дренированию плевральной полости выставлены по данным рентгенологического исследования (наличие свободного воздуха, жидкости в плевральных полостях). Небольшие объёмы крови и воздуха в плевральной полости удавалось эвакуировать путем плевральной пункции. Следует заметить, что наличие переломов ребер в сочетании с подкожной эмфиземой грудной клетки является абсолютным показанием к дренированию плевральной полости по Бюлау, даже при отсутствии рентгенологических признаков гемопневмоторакса. У 110 (32,1%) пострадавших наблюдалось развитие пневмомедиастинума, что корригировалось выполнением передне-верхней медиастинотомии. Показаниями к торакотомии у больных с сочетанной травмой были клинические признаки ранения сердца – 3 (0,8%) больных, профузное кровотечение по дренажу из плевральной полости (более 1500 мл одномоментно и (или) более 500 мл в час на фоне интенсивной терапии, реинфузии, инфузии препаратов крови 2 (0,5%) больных. Важнейшим этапом лечения больных с травматическим гемотораксом большого объема являлось проведение реинфузии крови (после стабилизации гепарином). Дальнейшая коррекция кислородной емкости крови проводилась фторсодержащими препаратами (перфторан), с учетом гемических показателей. В послеоперационном периоде особое внимание уделяли клиническому и рентгенологическому наблюдению за состоянием поврежденного легкого, стремились к раннему (до 4-х суток) удалению дренажа с последующим рентгенологическим контролем. Большое значение в реабилитации больных с торакальной травмой в раннем послеоперационном периоде отдавали борьбе с инфекционными осложнениями, с первых суток начинали антибактериальную, противовоспалительную терапию, физиотерапевтическое лечение (ингаляции, электрофорез растворов антибиотиков). При необходимости тяжелым больным производились санационные трахеобронхоскопии. Важным считали своевременное выявление и интенсивную коррекцию нехирургических осложнений торакальной травмы (ушиб легких и сердца). Ушиб сердца различной степени тяжести выявлен у 109 (31,8%) больных. Всем больным интенсивная терапия проводилась под постоянным ЭКГ мониторингом совместно с кардиологом. Терапия закрытой травмы сердца (сотрясение, ушиб) базировалась на применении препаратов антиаритмического (лидокаин, кордарон, атенолол) и кардиотонического действия (дофамин, добутрекс). Практически у всех больных с тяжелой торакальной травмой выявлен ушиб легкого различной степени тяжести, однако только у 120 (35,1%) больных клиника ушиба легкого проявилась при поступлении, у остальных данная патология проявила себя в раннем послеоперационном периоде. Всем больным терапевтическая коррекция ушиба легкого производилась в независимости от первичных рентгенологических и клинических данных. Высокоэффективным методом терапии закрытой торакальной травмы, осложненной контузией легких, оказалась разработанная нами продленная ретроплевральная блокада по методике клиники. Выполнялась катетеризация ретроплеврального пространства на стороне повреждения с учетом количества сломанных ребер и проекции зоны легочной контузии на грудную клетку. После введения в субплевральное пространство расчетной дозы анестетика длительного действия (бупивакаина гидрохлорид 0,25% – 20-30 мл), производился электрофорез грудной клетки в зоне контузии постоянным током с учетом полярности анестетика, что позволяло добиться адекватной анальгезии и предотвратить развитие вторичных альтеративных изменений в легких. Общая летальность у больных с тяжелой торакальной травмой на фоне политравмы составила 13,9%, что существенно ниже летальности в данной группе больных по данным литературы (более 25%). Основной причиной смерти явился необратимый декомпенсированный травматический шок, несовместимые с жизнью повреждения, тяжелое течение травматической болезни в послеоперационном периоде. Выводы: - вышеприведенная тактика позволила существенно снизить летальность у больных с сочетанной торакальной травмой. - перспектива совершенствования оказания помощи торакальным больным видится во внедрении в повседневную практику диагностических и лечебных видеоторакоскопий. А.Ю. Павленко, А.Л. Чернов, В.Г. Полторацкий Использование ЦОГ-2 селективных ингибиторов (мелоксикам) в комплексной терапии острого периода черепно-мозговой травмы г. Харьков На сегодняшний день вопрос о целесообразности применения кортикостероидов у пострадавших ЧМТ сохраняет свою актуальность, и по-прежнему остается дискутабельным. Эффективность кортикостероидов при лечении травматического отека головного мозга не доказана, и тем не менее по данным широкомасштабных исследований проведенных Европейским Консорциумом по Повреждению Мозга их использование при ЧМТ составляет от 14 до 64%. Существенные различия в терапии отека головного мозга наглядно свидетельствует об отсутствии единого подхода к данной проблеме. Использование кортикостероидов при отечном синдроме базируется на их мембраностабилизирующем и противовоспалительном эффектах. Последние реализуются путем ингибирования фосфолипазы А2 и угнетения синтеза эйкозиноидов. Однако наряду с противоотечным действием стероидной терапии присущи и негативные моменты. В первую очередь – это выраженное влияние на метаболические процессы в сторону гиперкатаболизма. Так как кортикостероиды увеличивают скорость глюконеогенеза в печени, снижают проницаемость клеточной мембраны для глюкозы и чувствительность к инсулину. Кроме того, глюкокортикостероиды тормозят потребление и окисление глюкозы во внепеченочных тканях. Результат их действия состоит в повышении уровня глюкозы в плазме (т.н. стероидный диабет). Гипергликемия сама по себе является повреждающим фактором при нейротравме, так как вызывает лактат-ацидоз мозговой ткани и внутриклеточную гипергидротацию. Потенцирование кортикостероидами катаболической фазы адаптивного ответа организма при ЧМТ замедляет процессы репарации саногенеза. Все это дополняется мощным иммунодепрессивным действием и снижением резистентности организма к инфекции. Следует также помнить о выраженном ульцерогенном эффекте (действии) кортикостероидов, который у больных с политравмой часто сопровождается развитием острого желудочно-кишечного кровотечения (ОЖКК). Таким образом, рутинное применение кортикостероидов у больных с сочетанной ЧМТ не всегда является оправданным и может приводить к трагичным последствиям. Частично избежать негативных проявлений стероидной терапии у пострадавших с ЧМТ возможно применяя кортикостероиды коротким курсом, а также комбинируя последние с нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП). Действие последних заключается в угнетении синтеза простагландинов медиаторами воспалительных реакций. Эффекты НПВП реализуются через ингибирование циклооксигеназы (простагландинсинтазы). Наряду с противовоспалительным действием НПВП присущи анальгезирующий и антипиретический эффекты, что суммируясь выражается в уменьшении и предотвращения дальнейшего развития тканевого отека. Дезагрегирующее влияние НПВП на тромбоциты особо актуально у пострадавших с высоким риском тромбоэмболических осложнений – сочетании ЧМТ с торакальной и (или) скелетной травмой. Цель исследования состояла в изучении эффективности использования ЦОГ-2 селективных ингибиторов в комплексной терапии острого периода черепно-мозговой травмы и целесообразности их применения вместо кортикостероидных препаратов. Материал и методы. Исследование проводилось в отделения политравмы Харьковской городской клинической больницы скорой и неотложной медицинской помощи. С нашей точки зрения, наиболее оптимальным среди различных групп НПВП является представитель энолиевой кислоты – мелоксикам (Мовалис, фирма Boehringer Ingelheim, Германия). Причиной послужил универсальный механизм избирательной блокады ЦОГ-2, что значительно уменьшает побочные эффекты желудочного и почечного характера, связанные с блокадой ЦОГ-1. Мовалис выгодно отличается от других НПВП более выраженное анальгезирующее и противовоспалительное действие, высокая биодоступность, хорошая локальная и общая переносимость, сравнительно длительный период полувыведения препарата (до 20 часов), наличие инъекционных форм. Для изучения возможности альтернативного использования ЦОГ-2 селективных ингибиторов вместо кортикостероидных препаратов была отобрана группа из 19 пострадавших (11 мужчин и 8 женщин) в возрасте от 19 до 62 лет с изолированной и сочетанной черепно-мозговой травмой от 3 до 12 баллов по шкале ком Глазго (ШКГ) без выраженных явлений полиорганной дисфункции. Пострадавшие с легкой изолированной нейротравмой (13-15 баллов ШКГ) были исключены из исследования в связи с отсутствием целесообразности назначения кортикостероидных препаратов. Контрольная группа составляла 14 человек с аналогичными повреждениями. Базовая терапия в обеих группах была идентичной. В исследуемой группе ингибиторы ЦОГ-2 применялся в составе комплексной терапии с учетом степени тяжести ЧМТ по следующим схемам: - ЧМТ средней степени тяжести (8-12 баллов ШКГ) – Мовалис однократно 1-3 сутки по 15 мг в/м, 4-8 сутки по 7,5 мг per os в таблетках; - ЧМТ тяжелой степени тяжести (3-7 баллов ШКГ) – Мовалис однократно 1-7 сутки по 15 мг в/м, 8-14 сутки по 7,5 мг per os в таблетках; В контрольной группе в составе комплексной терапии использовался дексазон, также с учетом степени тяжести ЧМТ: - ЧМТ средней степени тяжести (8-12 баллов ШКГ) – 1-3 сутки дексазон (32 мг/сутки) по 8 мг 4 раза; 4-7 сутки (16 мг/сутки) по 4 мг 4 раза; - ЧМТ тяжелой степени тяжести (3-7 баллов ШКГ) – 1 сутки: дексазон (до 48 мг/сутки) по 8 мг 6 раз; 2-3 сутки: дексазон (32 мг/сутки) по 8 мг 4 раза; затем в течение 5 суток (16 мг/сутки) по 4 мг 4 раза; Результаты лечения в группах сопоставлялись на основании данных неврологического статуса и ЯМР-томографии головного мозга в динамике (7-8 сутки). Результаты и их обсуждение. Количественное распределение пострадавших на группы в соответствии тяжестью нейротравмы представлено в табл. 1. Таблица 1 Распределение больных на группы в соответствии с тяжестью ЧМТ Анализ клинической картины травматической болезни мозга у пострадавших в контрольной и исследуемой группах показал, что регресс неврологической симптоматики (очаговый статус, уровень нарушения сознания) примерно проходил в одинаковый временной промежуток. Различие составляло 0,2 суток у пострадавших со средней степенью тяжести ЧМТ (больше в исследуемой группе), и 0,6 суток у пострадавших с тяжелой ЧМТ (больше в контрольной группе). Данные ЯМР-томографии головного мозга в динамике до начала терапии (момент поступления) и через 7-8 суток соответствовали изменениям в неврологическом статусе и не имели принципиально значимых различий. Длительность пребывания больных с тяжелой черепно-мозговой травмой в реанимационной палате в исследуемой группе составляла 5,1 суток, в контрольной 5,7 суток. В группе больных, где базовая терапия сочеталась с использованием Мелоксикам дополнительно отмечен выраженный анальгезирующий и антипиретический эффекты. Полученные данные позволяют сделать предварительное заключение об отсутствии принципиального отличия результатов лечения обеих групп пострадавших с нейротравмой (3-12 баллов ШКГ) при использовании кортикостероидных препаратов или их замены Мелоксикамом и целесообразности применения ЦОГ-2 селективных ингибиторов в комплексном лечении пострадавших с изолированной и особенно сочетанной черепномозговой травмой, учитывая его минимальное влияние на основной обмен и иммунный статус организма при выраженном противовоспалительном и анальгезирующем воздействии. Выводы. Таким образом, представляется целесообразным применение селективного ингибитора ЦОГ-2 (Мелоксикам) в комплексном лечении пострадавших с изолированной и сочетанной черепно-мозговой травмой , с учетом его минимального влияния на основной обмен и иммунный статус организма. Отсутствие достоверных различий результатов лечения пострадавших с нейротравмой в исследуемой и контрольной группах дает основание сократить применение кортикостероидных препаратов с их полной или частичной заменой на без ущерба для здоровья больных. П.Н. Замятин, Н.Г. Гасанов, Н.Е. Блажеевский Способ экстренной хирургической диагностики забрюшинных гематом при политравме г. Харьков Характерной особенностью повреждений современного этапа является нарастание числа множественных и сочетанных травм. При этих повреждениях по данным различных авторов забрюшинные кровоизлияния встречаются в 29,2 – 33,4 % случаев. Недооценка особенностей и пренебрежение основными правилами диагностики и лечения множественных и сочетанных травм, в том числе и повреждений таза, нередко приводят к возникновению ряда тяжелых осложнений и к летальному исходу. Целью настоящей работы явилось создание способа экспресс-диагностики забрюшинных гематом (ЗГ) для быстрого и безопасного обнаружения скрытого источника кровотечения при наличии забрюшинной гематомы, а также минимального количества крови в брюшной полости и забрюшинном пространстве, которое невозможно определить любым из всех имеющихся способов. Трудность диагностики ЗГ, профузный характер кровотечения, многокомпонентный ее состав на фоне тяжелого травматического и геморрагического шока при политравме являются факторами, угрожающими жизни пострадавших и требуют особого внимания со стороны хирурга уже на диагностическом этапе. Широкая и длительная ревизия самой ЗГ и забрюшинного пространства утяжеляет состояние пострадавшего. Поэтому необходимо в динамике следить за нарастанием гематомы для своевременного оперативного вмешательства. Учитывая вышеизложенное актуальными являются поиск и разработка новых способов экстренной диагностики ЗГ, позволяющей избежать напрасных лапаротомий, обеспечить профилактику пареза кишечника и гнойно-септических осложнений. В основу нашего исследования положена задача сокращения времени определения следов скрытой крови, указывающих на наличие ЗГ. Разработанный нами способ диагностики ЗГ включает обычную методику диагностического лапароцентеза с помощью «шарящего» катетера по методике проф. Н.К. Голобородько (1986). При отсутствии крови в брюшной полости через катетер вводится 800,0 мл физиологического раствора натрия хлорида и при обратном токе перитонеальной жидкости производится забор ее минимального количества (0,3–0,5 мл) в пробирку. Здесь же, в операционной, в пробирку с перитонеальной жидкостью добавляется жидкий диагностический реактив, включающий гидрозид 3-аминофталевой кислоты в растворе гидроксида натрия и пероксида кислорода с последующим наблюдением за появлением фиолетово-голубого свечения реактива. Последний дополнительно включает 0,02-0,1% пирофосфата натрия и/или 0,005-0,002% комплексона III, и/или 0,005- 0,002 % оксиэтилендиаминотриуксусной кислоты. Тест основан на способности гемоглобина катализировать окисление хемилюминесцентного индикатора пероксидом водорода (таблетку гидроперита растворяют в реактиве, содержащем индикатор, непосредственно перед проведением исследования). По интенсивности возникающего свечения фиолетово-голубого цвета судят о количестве крови (или гемоглобина) в исследуемом биологическом материале. Интенсивность сигнала при обнаружении скрытой крови оценивают визуально. Проба высокочувствительна к гемоглобину, реагирует слабой положительной реакцией даже на минимальное присутствие его в концентрации, соответствующей примерно 5 эритроцитам в 1 мкл биологического материала. Верификация данного способа проведена при выполнении анализа с помощью хемилюминометра. При этом нижняя граница определяемого содержания гемоглобина в 1 мкл биологического материала составила 10-13 г и ограничивалась фоновым свечением матрицы. В качестве индикатора использован люминол, очищенный по специально разработанной методике (Н.Е. Блажеевский, 2001). Способ апробирован у 92 пострадавших с различными множественными и сочетанными повреждениями, включая травму таза, во время диагностического лапароцентеза и верифицирован у 31 пострадавшего после произведенной лапаротомии. Эффективность способа иллюстрирует следующий пример. Больной Б. поступил в отделение политравмы через 1 час после дорожнотранспортного происшествия. Обследован в срочном порядке. Клинически установлен диагноз: закрытая травма груди и живота, внутрибрюшное кровотечение? Закрытый перелом костей таза, травматический шок II-III ст. Однако, проведенное рентгенологическое исследование не дало четкой картины повреждения тазовых костей. Подан в операционную, где для исключения внутрибрюшного кровотечения произведен диагностический лапароцентез — крови не получено. По катетеру в брюшную полость введено 800,0 мл физиологического раствора хлорида натрия — при обратном токе перитонеальная жидкость остается прозрачной. В связи с повреждением таза заподозрено наличие забрюшинной гематомы. Проведено исследование перитонеальной жидкости по вышеописанному предлагаемому способу, в результате которого в пробирке зафиксировано свечение фиолетово-голубого цвета, что подтверждает наличие забрюшинной гематомы. Диагноз верифицирован с помощью ядерной магнитно-резонансной компьютерной томографии. Установлен диагноз: закрытое повреждение крестцово-подвздошного сочленения слева, забрюшинная гематома. Полученные данные позволили подтвердить правильность диагноза, избежать напрасной диагностической лапаротомии, целенаправленно проводить противошоковую консервативную терапию. В результате лечения наступила быстрая стабилизация гемодинамических показателей и улучшение общего состояния пострадавшего. Выписан в удовлетворительном состоянии. Таким образом, на основании анализа результатов проведенных исследований можно сделать вывод, что способ позволяет осуществлять экспресс-диагностику ЗГ, выявляя минимальное количество присутствия скрытой крови (при пропотевании ее жидкой части и форменных элементов в брюшную полость). Сам лапароцентез в диагностике забрюшинных гематом является малоинформативным, а неправильная трактовка полученных данных влечет за собой диагностические, а затем может привести и к тактическим ошибкам. Дополнение же диагностического лапароцентеза простой и доступной методикой хемилюминесцентного анализа, выполняемого в экстренном порядке непосредственно в операционной способствует повышению качества диагностики забрюшинных гематом. Использование для дифференциальной диагностики предложенного способа показало его высокую информативность, простоту и надежность. А.Ю. Павленко, В.В. Никонов, А.Э. Феськов, Ю.В. Волкова Оптимизация респираторных функций у пострадавших с закрытой травмой груди методом потенцированной субплевральной блокады г. Харьков Торакальная травма представляет одну из актуальных проблем медицины катастроф. В структуре современного политравматизма закрытые повреждения груди занимают третье место после травм опорно-двигательного аппарата и черепно-мозговой травмы и второе место среди причин смертности (35-60%) после ЧМТ. Социальная значимость закрытой травмы груди (ЗТГ) заключается в том, что в 80% случаев она встречается у лиц трудоспособного возраста. Наиболее частым (60-65%) по встречаемости вариантом торакальной травмы является закрытое повреждение костного каркаса грудной клетки в виде множественных переломов ребер. При этом более чем в 70% случаев ЗТГ сопровождается повреждением легких (ушиб и/или разрывы). При этом клиническое течение и исход ЗТГ определяют: - выраженный болевой синдром; - первичное повреждение легочной ткани, обусловленное непосредственно травмой (контузия); - вторичные альтернативные изменения в легких вследствие патологических нейрорефлекторных и гуморальных реакций. В особых случаях каскад повреждений при ЗТГ, осложненный контузионным синдромом, завершается острым респираторным дистресс-синдромом и фатальным исходом. В условиях отделения политравмы ХГКБСНМП с целью купирования болевого синдрома и предупреждения вторичных альтеративных изменений в легких нами разработана оригинальная методика продленной субплевральной блокады, потенцированной гальванизацией, которая состоит из двух этапов: - катетеризация субплеврального пространства на стороне повреждения (возможен билатеральный вариант) с учетом количества поврежденных ребер и проекции зоны контузии легких на грудную клетку. Введение расчетной дозы местного анестетика; - проведение гальванизации грудной клетки в проекции контузионного очага в соответствии с полярностью местного анестетика. Механизм лечебного действия предложенного метода слагается из следующих эффектов: - регионарное фармакологическое действие, оказываемое субплевральным введением местного анестетика. Блокада соматической и вегетативной чувствительности обеспечивают достаточный уровень анальгезии и устранение сегментарных патологических рефлексов. - дистантное фармакологическое действие местного анестетика, поступающего в легкие в ходе электрофореза, дополняет регионарное действие. Воздействие на дуги местных патологических рефлексов обеспечивает оптимальный режим функционирования легких. - биофизическое действие гальванического тока на ткани состоит в интенсификации лимфо- и кровотока, стимуляции процессов саногенеза и репарации. У больных с ЗТГ, осложненной контузионным синдромом, применение данной методики позволило добиться раннего восстановления респираторных показателей (SpO2, EtCO2), увеличение дыхательного объёма и урежения частоты дыхания. Динамика рентгенологических изменений в травмированном легком характеризовалась уменьшением зоны контузии и перифокальных сосудистых нарушений. Отмечено снижение частоты развития посттравматической пневмонии на фоне ушиба легкого в 2 раза. У некоторых больных тяжелая травма груди сопровождалась выраженной дыхательной недостаточностью, что потребовало применения ИВЛ. Пролонгированная субплевральная блокада, потенцированная электрофорезом, у этого контингента больных способствовала раннему восстановлению самостоятельного дыхания и газообмена в легких. Таким образом, предложенный нами метод, включенный в схему лечения 40 больных с тяжелой ЗТГ, обладает достаточной эффективностью и, вероятно, может стать перспективным направлением в комплексной терапии респираторных нарушений у этого контингента больных. Литература 1. Абакумов М.М., Дорфман А.Г., Плющев К.Л. и др. Некоторые патофизиологические механизмы расстройств гомеостаза при ранениях груди // Вестник интенсивной терапии. – 2000. - №2. – С. 46-48. 2. Беляевский А.Д., Орлов Е.А., Бутенко В.И. и др. Использование субплеврального обезболивания в лечении дыхательной недостаточности у больных с плевропневмониями // Вестник интенсивной терапии. – 2000. - №1. – С. 52-54. 3. Вагнер Е.А., Заугольников В.С., Матвеев А.Г., Субботин В.М. Субплевральные блокады в лечении болевых синдромов различной этиологии. Методические рекомендации. Пермь. – 1986. – С. 18-20. 4. Лещинский А.Ф., Улащик В.С. Комплексное использование лекарственных средств и физическ5их лечебных факторов при различной патологии. – Київ, «Здоров’я». – 1990. 5. Ферранте Ф.М., Вейд Бонкор Т.Р. Послеоперационная боль. Руководство (пер. с англ.). – М.: Медицина. – 1998. А.Ю. Павленко, В.В. Никонов, Ю.В. Волкова Клинико-фармакологические аспекты применения L-лизина эсцината у больных с контузией легких г. Харьков Тяжелая закрытая травма груди (ЗТГ) более чем в 80% случаев сопровождается повреждением легких в виде ушиба и/или разрыва. Как правило, начальные клинические проявления контузионного синдрома определяются площадью поврежденной легочной поверхности. Особо тяжело протекают ушибы легких ІІІ и ІV степени. Однако даже менее обширные повреждения легких вследствие развития вторичных альтеративных изменений способны увеличивать зону легочной деструкции и определять исход травмы груди. По данным разных авторов, контузионный синдром в 16-48% случаев протекает по типу острого респираторного дистресс-синдрома. Патоморфологические изменения в участках контузии характеризуются наличием дилятированных сосудов с тромбозом, субплевральных и перибронхиальных кровоизлияний, очагов ателектаза. Прогрессирование патологических нарушений обусловлено нейро-гуморальными реакциями, которые завершают каскад повреждений развитием интерстициального и альвеолярного некардиогенного отека. Пусковым механизмом последнего являются тяжелые нарушения легочной микроциркуляции и повышение проницаемости капилляров. При этом следует отметить, что деструктивное действие на сосудистую стенку оказывает не только местные агрессивные факторы. Катализатором в развитии полиорганной дисфункции, в том числе, и со стороны системы внешнего дыхания, у пострадавших с торакальной травмой (особенно сочетанной!) является общая неспецифическая воспалительная реакция. Мобилизация иммунокомпетентных клеток с выбросом в кровь медиаторов воспаления и цитокинов, активация эндотелиоцитов и комплемента приводят к повреждению капиллярной мембраны и повышению проницаемости легочных сосудов. Таким образом, представляется патогенетически обоснованным применение лекарственных препаратов, обладающих ангиопротекторным и противовоспалительным действием. В последнее время все большее распространение среди сосудистых лекарственных средств приобрели препараты растительного происхождения на основе биофлавоноидов и сапонинов. Среди последних особо следует отметить препарат L-лизин эсцинат, производимый АО «Галычфарм», который сравнительно недавно появился на украинском фармацевтическом рынке и уже получил известную популярность. Препарат структурно состоит из 2-х компонентов: тритерпенового сапонина конского каштана (Aesculus hippocastanum L.) эсцина и основной аминокислоты L-лизина. Подобное сочетание оказывает выраженный взаимопотенцирующий эффект каждого компонента на сосудистую стенку. Эсцин угнетает индуцированную гипоксией активацию эндотелиоцитов, снижает активность лизосомальных гидролаз, что предупреждает расщепление мукополисахаридов в стенках капилляров, оказывая, таким образом, антиэкссудативное, противовоспалительное и дезагрегирующее действие. L-лизин, превращаясь в 5гидроксилизин, участвует в построении коллагеновых волокон. Для кровеносных сосудов и базальных мембран характерны ІІІ и ІV типы коллагена, которые представлены [α1(ІІІ)]3 и [α1(ІV)]3 полипептидными цепями. Последние характеризуются высоким содержанием оксилизина. Кроме того, лизин в составе десмозина участвует в построении эластических волокон, которыми особо богата сосудистая стенка. Таким образом, L-лизина эсцинат не только нормализует сосудистую проницаемость, но и восстанавливает упруго-эластические свойства сосудов. Иммунокорригирующее действие препарата, выражающееся в повышении абсолютного количества лимфоцитов и нормализации соотношения их фракций, особенно эффективно в комплексной терапии иммунного дистресс-синдрома, который лежит в основе патогенеза травматической болезни. Исходя из вышеупомянутых свойств препарата, L-лизина эсцинат изначально нашел широкое применение в терапии отечного синдрома у больных с повреждением опорнодвигательного аппарата и черепно-мозговой травмой (ЧМТ). Однако как показывает клинический опыт, данный препарат не менее эффективен и в терапии легочного контузионного синдрома у пострадавших с политравмой. На базе отделения политравмы ХГКБСНМП с целью улучшения результатов лечения больных с сочетанной ЗТГ применялся L-лизина эсцинат. В ходе исследования изучалась динамика респираторных показателей (SpО2, EtCО2) и рентгенологических изменений в зоне контузии легких у больных с закрытой травмой груди, которая сочеталась со скелетной травмой и/или ЧМТ. Исследования проведены у 42 пациентов (29 мужчин, 13 женщин) в возрасте от 18 до 65 лет, которые составили две статистические группы. Основная, І-я группа: 22 больных (52,4%) получали комплексную терапию, в составе которой применялся L-лизина эсцинат в дозе 20-30 мг/сутки. Препарат вводился по 10 мг внутривенно капельно на изотоническом растворе натрия хлорида 200 мл в течение 5-10 суток. Контрольная, ІІ-я группа: 20 больных (47,6%) получала традиционную базовую терапию. В результате проведенного исследования отмечена положительная рентгенологическая динамика у больных первой группы по сравнению со второй, которая проявлялась выраженной тенденцией к ограничению очага контузионного поражения и его разрешению. Рентгенологическая картина в легких обычно коррелировала с динамикой респираторных показателей. У больных основной группы в более короткие сроки (на 5-6 сутки), чем в контрольной восстанавливались показатели сатурации гемоглобина артериальной крови кислородом и элиминации СО2. В контрольной группе сниженные SpО2 и EtCО2 сохранялись в течение 8-10 суток после травмы, что можно расценивать как компенсаторную реакцию в виде гипервентиляции в ответ на нарушение диффузионных процессов и шунтирования крови в легких. Развитием посттравматической пневмонии осложнилось течение сочетанной торакальной травмы у всех больных ІІ группы и у 4х больных І группы, имевших ушибы легких ІІІ и ІV степени. ОРДС развился у двух больных контрольной группы. Исходя из вышеизложенного, отмечена достаточная эффективность L-лизина эсцината применительно к повреждениям легких травматического генеза, а уникальные свойства препарата, вероятно, ещё неоднократно будут использоваться в различных областях медицины. Литература 1. Флорикян А.К. Хирургия повреждений груди. – Харків, «Основа». – 1998. 2. Бисенков Л.Н., Кочнев В.Ю., Зайцева К.А. Функционально-морфологические особенности ушибов легких // Вестник хирургии. – 1998. - №4. – С. 34-40. 3. Цыбуляк Г.Н., Бечин С.Л. Ранения и травмы груди. Хирургия. – М.: Медицина. – 1997. – С. 4-10. 4. Стефанишин В.М. Клинические аспекты применения L-лизина эсцината. Сборник статей. – Львів, СПОЛОН. – 2002. – 24 с. И.З. Яковцов, Ю.П. Костиков, В.Г. Полторацкий, С.В. Рынденко, А.Л. Чернов, В.П. Бондаренко Сочетанная кранио-абдоминальная травма (клиническая эпидемиология и хирургическая тактика) г. Харьков По данным ВОЗ, травмы занимают первое место в структуре причин смертности среди населения до 40 лет. Несмотря на то, что пострадавшие с политравмой составляют 8 – 10% всех поступающих на стационарное лечение, на них приходится до 70% летальных исходов от травм [3]. Смертность от несчастных случаев и травм постоянно растет, в среднем на 1% ежегодно [1]. Сочетанная черепно-мозговая травма (СЧМТ) является наиболее часто встречаемым видом сочетанных повреждений и отличается особой тяжестью клинических проявлений, высокой летальностью и частотой посттравматических осложнений, сложностью диагностики, как черепно-мозговой травмы, так и внечерепного компонента и сложностью лечения. По данным литературы, этот вид повреждений встречается у 70- 83,4% случаев среди всех видов сочетанных повреждений [2]. Задачей нашего исследования было изучить структуру, особенности клинической картины, тактику ведения больных с сочетанной кранио-абдоминальной травмой (СКАТ). Были проанализированы истории болезни пострадавших с СКАТ, находившихся на лечении в отделении политравмы Харьковской городской клинической больнице скорой и неотложной медицинской помощи в период с 1994 по 2002 гг. Кранио-абдоминальные повреждения в наших наблюдениях встречались в 238 случаях, что составило 7% всех случаев сочетанной черепно-мозговой травмы. Анализ проводился по следующим показателям: степень тяжести черепно-мозговой и абдоминальной травмы, гендерные различия, причины, приведшие к кранио-абдоминальным повреждениям, наличие или отсутствие алкоголя в крови пострадавших, время, прошедшее от момента травмы до поступления больного в стационар, наличие переломов черепа и шока у больных с СКАТ. По тяжести сочетаний больные распределились в группы в таком соотношении: - лёгкая черепно-мозговая травма (ЧМТ) – лёгкая абдоминальная травма – 27,7%; - лёгкая ЧМТ – тяжёлая абдоминальная травма – 45,4%; - тяжёлая ЧМТ – лёгкая абдоминальная травма – 6,7%; - тяжёлая ЧМТ – тяжёлая абдоминальная травма – 20,2%. Лёгкими повреждениями органов брюшной полости в соответствие со шкалой степени тяжести повреждений ISS мы считали: ссадины, ушиб передней брюшной стенки; ушиб или поверхностный разрыв серозы желудка, брыжейки, мочевого пузыря; небольшой ушиб или разрыв капсулы, не требующий коррекции (1ст) селезёнки, печени, почки; ушиб двенадцатиперстной или толстой кишки. К легкой ЧМТ были отнесены – сотрясение головного мозга и ушиб мозга легкой степени. Тяжёлыми повреждениями органов брюшной полости мы считали: разрыв серозы двенадцатиперстной, тонкой или толстой кишки; внутрибрюшной разрыв мочевого пузыря, уретры, жёлчного пузыря; разрывы паренхиматозных органов (селезёнки, печени, почки, поджелудочной железы); забрюшинные гематомы; разрывы полых органов; разрывы брыжейки с нарушением кровоснабжения органов. К тяжелой ЧМТ были отнесены ушиб головного мозга средней и тяжелой степени и сдавление головного мозга. Мужчин с СКАТ травмой было в четыре раза больше женщин – 80,3% и 19,8% соответственно. В алкогольном опьянении находились 21% пострадавших этой группы. Насильственная травма привела к кранио-абдоминальным повреждениям в 42% случаев, дорожно-транспортные происшествия – в 36,1% случаев, из которых в 70,9% случаев пострадавшие были пешеходами; в 12,6% случаев травма получена в результате падения с высоты. В первый час после травмы за помощью обратилось 36,1% пострадавших, в первые три часа – ещё 24,4%; в течение шести часов – 9,2%, двенадцати – 6,2%. Обращает на себя внимание высокий процент обратившихся за помощью к исходу суток или позже после травмы – 23,5% и 7,6% соответственно, что можно объяснить завуалированной клинической картиной повреждения органов брюшной полости на фоне ЧМТ. Лица молодого и среднего возраста (20-50 лет) составляют 61% всех пострадавших этой группы. У больных в группах с лёгкой ЧМТ сотрясение головного мозга было в 91,4% случаев, ушиб головного мозга лёгкой степени – в 8,6% случаев. В группах с тяжёлой кранио-абдоминальной травмой ушиб головного мозга средней степени встречался в 43,7% случаев, ушиб головного мозга тяжёлой степени был у 32,8% больных, сочетание ушиба и сдавления головного мозга встречалось у 17% пострадавших, сдавление головного мозга отмечено у 6,5% пациентов. Переломы черепа были выявлены у 37,5% больных с тяжёлой СКАТ травмой, из которых переломы свода или основания черепа были выявлены у одинакового количества пострадавших - по 20,8% случаев. Одновременно переломы свода и основания черепа - у 58,4% больных. Вдавленные переломы были обнаружены у 6,3% из них. Шок при поступлении был у 14,6% больных в группе с тяжёлой черепно-мозговой и тяжёлой абдоминальной травмами. В 41,6% случаев были выявлены разрывы паренхиматозных органов (печень, селезёнка). Хирургическая коррекция была произведена 60,4% пострадавшим по поводу травмы органов брюшной полости и у 31,3% больных с ЧМТ, причем у 86,7% из них коррекция производилась симультанно. У 39,6% больных в группе с тяжелой сочетанной СКАТ был выявлен ушиб почки, у 27,1% - разрыв селезенки, у 20,8% - разрывы печени, у 10,4% - разрыв кишечника. У одного больного был выявлен разрыв почки и еще у одного – разрыв мочевого пузыря. Особенностями клинического течения СКАТ являются: завуалированность клинической картины повреждения органов брюшной полости и внутрибрюшного кровотечения – симптомы повреждения органов брюшной полости могут отсутствовать или быть стёртыми. У больных с нарушенным сознанием и гемодинамическими нарушениями трудно установить причину гемодинамических расстройств: связаны они с продолжающимся внутрибрюшным кровотечением или носят центральный характер вследствие нарастающего отёка мозга или дислокационных проявлений, связанных с черепно-мозговой травмой. В связи с этим при малейшем подозрении на травму органов брюшной полости больного следует подвергнуть детальному, целенаправленному обследованию, включая инструментальные методы и лапароцентез. Как только диагноз станет ясен, следует приступить к патогенетическому (в том числе и хирургическому) лечению. При имеющемся внутрибрюшном кровотечении, разрыве полого органа приоритет оперативного вмешательства остается за хирургом. При быстром нарастании симптомов сдавления мозга, при наличии кровотечения из органов живота операции могут быть произведены симультанно двумя бригадами: хирургами и нейрохирургами. Литература 1. Анкин Л.Н. Опыт работы клиники Unfallchinirgie.Ортоп. травм. и протез. 1995. №3. с.70-71. 2. Лебедев В.В., Крылов В.В. Неотложная нейрохирургия. – М.: «Медицина», 2000. – 568с. 3. Полищук Н.Е., Педаченко Г.А., Полищук Л.Л. Алкогольная интоксикация в клинике неотложной нейрохирургии и неврологии. Киевская медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика МЗ Украины. Киев. 2000. 204с. А.А. Хижняк, Ю.В. Волкова, А.Ю. Павленко, В.В. Горяинова, В.А. Хоменко, В.Ф. Лысенко Закрытая абдоминальная травма в клинике политравмы г. Харьков В настоящее время политравма стала основной причиной смерти людей моложе 40 лет. Ежегодно в Украине от политравм страдают около 70 тысяч человек. По данным Всеукраинской научно-практической конференции (2002 г.), посвященной современной концепции оказания медицинской помощи при политравме в 1993 году вследствие политравм погибли 27 тысяч человек, в 1995 – 30 тысяч, в 2001 – 37 тысяч. Уровень травматизма по регионам Украины в 2001 году колебался от 306 (в Закарпатье) до 684 на 100 тысяч населения (в крупных городах). Всего в стране за 2001 год травмировано 2,3 миллиона человек. Смертность в дорожно-транспортных происшествиях (ДТП) составляет 5% от общей смертности при травматизме. По данным судебно-медицинских экспертиз, в Украине из 100 потерпевших в ДТП погибает 15-17, в странах ЕС – 3-4, в США – 12 человека. Закрытая абдоминальная травма (ЗАТ) по характеру, тяжести повреждений и последствиям лечения рассматривается в настоящее время как одна из основных проблем клиники политравмы. По литературным данным, она составляет 14-60,2% сочетанных повреждений и сопровождается высокой летальностью [1]. Нами проведен ретроспективный анализ 1368 историй болезни пострадавших, находившихся на лечении в палатах интенсивной терапии (ПИТ) отделения политравмы ХГКБСМП за 2002-2003 гг. Среди них пострадавших с тяжёлыми и средней тяжести повреждениями было 552, мужчин – 932 (68,1%), женщин – 436 (31,9%). В состоянии алкогольного опьянения доставлено 547 (40%) пострадавших. Пациенты работоспособного возраста (20-60 лет) составили 76,8% от общего количества больных. Пострадавших с изолированной ЗАТ было 218, что составило 15,9% от общего количества больных. ЗАТ в 46,7% случаев была последствием дорожно-транспортных происшествий, в 29,3% – бытовых травм. Падения с высоты составили 30,8%, криминальная травма – 6,8%. Сроки пребывания в ПИТ составили: до 3 суток – 152 (69,7%) пострадавших, 3-7 суток – 57 (26,1%) пострадавших, 7-21 суток – 7 (3,2%), более 21 суток – 2 (1,1%) пострадавших. Одним из основных моментов, обусловливающих исход лечения пострадавших с ЗАТ, является длительность времени от травмы до момента доставки в клинику. Так в течение первого часа доставлено 122 (55,9%), от 1 до 3 часов – 69 (31,6%), от 3 до 6 часов – 19 (8,7%), более 6 часов – 6 (2,7%) пострадавших с клиникой ЗАТ. При этом кровопотеря отмечена у 213 (97,7%) пострадавших: до 500 мл – 23 (10,6%), 500-1000 мл – 162 (76,2%), 1000-1500 мл –18 (8,4%), более 1500 – 10 (4,6%). На основании данных ретроспективного анализа было также определено, что паренхиматозные органы повреждаются в 57% случаев, полостные – в 9,2%, крупные сосуды – в 0,8%, травма без повреждения внутренних органов брюшной полости наблюдалась в 33% случаев. Изолированное повреждение паренхиматозных органов брюшной полости встречалось чаще (155 случаев – 71,5%). Среди них на первом месте стоят повреждения селезёнки (24,2%), на втором – печени (18,2%). Развитие посттравматического панкреатита при ЗАТ выявлено в 71,7% случаев. У 27,8% пострадавших панкреатит протекал в лёгкой форме, 25,1% – течение расценено как среднетяжёлое, 8,4% – как тяжёлое. Релапаротомия выполнена у 1,8% пострадавших. Летальных исходов не отмечено. Следует также отметить, что на сегодняшний день у тяжело травмированных повреждения слизистой оболочки гастроинтестинального тракта развиваются в 70-73% случаев, проявляясь эритемой, эрозиями, а зачастую и язвами. К факторам, приводящим к таким нарушениям, следует отнести ишемию слизистой оболочки на фоне спланхнической гипоперфузии. На фоне ишемии нарушается секреция защитных компонентов слизистой оболочки гастроинтестинального тракта. При этом особое значение отводится постоянному соприкосновению слизистой оболочки желудка с «агрессивным» внутрижелудочным содержимым [2]. При повреждении селезёнки, возникающем при ЗАТ (в случае размозжения ее, массивном по объему повреждении и травме в зоне сосудистой ножки селезенки), приходится прибегать к спленэктомии. У некоторых больных после этого развивается послеоперационный панкреатит (2-8,6% случаев). При этом летальность достигает 2%. Причинами развития острого панкреатита после спленэктомии могут стать травмирование хвоста поджелудочной железы в процессе вмешательства, ишемия тела и хвоста поджелудочной железы при травме и ранении питающих сосудов, после перевязки селезёночной артерии. Этому способствуют анатомические особенности данной области: варианты рассыпного и сегментарного типа кровоснабжения, расположение хвоста поджелудочной железы в воротах селезенки. Имеет значение уровень секреторной активности поджелудочной железы на момент повреждения, которая может быть стимулирована предшествующим травме приёмом пищи, алкогольных напитков и т. д. [3]. Нозокомиальная (внутрибольничная) инфекция является одной из важных и трудно решаемых проблем хирургических стационаров, в частности отделения политравмы. По нашим данным осложнение в виде пневмонии было отмечено у 69 (32%) пострадавших. Наиболее важными факторами, способствующими этому осложнению, являлись кровопотеря более 1500 мл, наличие внеабдоминальных повреждений, длительная ИВЛ. Общеизвестно, что наличие повреждения нескольких топографо-анатомических областей увеличивает тяжесть состояния пострадавших. По данным проведенного анализа изолированная ЗАТ отмечалась у 218 (15,9%), наличие одного вне абдоминального повреждения – у 630 (46,1%), по два – у 372 (27,2%), по три – у 127 (9,3%), по четыре – у 41 (3%), более четырёх – у 5 (0,4%) пострадавших. Выводы: 1. Закрытая абдоминальная травма составляет 14-60,2% сочетанных повреждений и сопровождается высокой летальностью. 2. Основными причинами развития осложнений при ЗАТ являются величина кровопотери, длительность времени от момента травмы до момента доставки в клинику и наличие сочетанных повреждений. 3. Наиболее часто встречающимися осложнениями при ЗАТ являются посттравматический панкреатит, повреждения слизистой оболочки гастроинтестинального тракта и нозокомиальная пневмония. 4. Основными мероприятиями в отделении политравмы, направленными на профилактику и борьбу с осложнениями, являются применение разработанной методики комбинированного вегетативного блока, использование новых фармакологических препаратов с более усовершенствованными свойствами в инфузионно-трансфузионной терапии, а также борьба с полипрагмазией. Литература 1. Антонюк М.Г. Епідеміологія закритої торакоабдомінальної травми // Український журнал екстремальної медицини імені Г.О. Можаєва. – 2002. – Т. 3, №4. – С. 23-26. 2. Зайцев В.Т., Алексеенко В.Е., Белый И.С. Неотложная хирургия брюшной полости. Київ, «Здоров’я». – 1989. – 270 с. Бойко В.В., Костиков Ю.П., Доценко Д.Г., Доценко Е.Г. Профилактика острого панкреатита при вынужденной спленэктомии. Политравма. Неотложная медицинская помощь. Сборник статей ХГКБСНМП им. проф А.И. Мещанинова. Х.: Основа. – 2003. – С. 321-323. А.П. Богоявленский, В.В. Лысенко, А.В. Марков, М.М. Козарь, А.Б. Головашич Тактика оперативного лечения больных с обширными посттравматическими дефектами кранио-максилярной зоны с применением компьютерного моделирования и стереолитографии г. Харьков Проблема восстановления целостности костей черепа после травматических повреждений и декомпрессивных трепанаций уходит своей историей в глубину веков и не теряет актуальность по сегодняшний день. Некорригированные дефекты костей черепа приводят к нарушению взаимоотношений между мозгом, ликвором и кровью – тремя ингредиентами внутричерепного содержимого, оказавшегося в непривычных условиях не замкнутой полости. Кроме того, отсутствие кости приводит к образованию рубцового конгломерата, вовлекающего мозговую ткань, твердую мозговую оболочку, мягкие ткани черепа и являющегося наиболее частой причиной поздней эпилепсии. В литературе фигурирует множество сообщений о различных методиках и материалах применяемых для коррекции дефектов мозгового и лицевого черепа. Однако единой концепции до настоящего времени не существует. Наибольшее распространение с 70-х годов 20-го века получили аллопластические методы закрытия костных дефектов с использованием пластмасс акриловой группы (быстротвердеющая пластмасса – стиракрил, органическое стекло – плексиглас) и металлов (тантал, титан) 1. Ряд современных авторов предлагают в качестве оптимального материала для закрытия костных дефектов синтетические пластмассы – протакрил, палакос 2. Есть сообщения об использовании керамических имплантатов (корундовая керамика) 3. Другие авторы считают, что для коррекции дефектов черепа наиболее целесообразно применение аутопластических материалов, в частности, – аутокость, предварительно имплантированная в подкожно-жировую клетчатку больного 4. Существует мнение, что при отсутствии собственной кости предпочтительным материалом для краниопластики является аллокость, которая, якобы, стимулирует процессы костеобразования со стороны тканей реципиента и служит источником новообразования костного регенерата 5. В плане биосовмести материалов, используемых для краниопластики, имеются указания на то, что метилметакрилат и другие полимеры акриловой кислоты не обладают достаточной биосовместимостью и токсичны для окружающих тканей, приводят к недопустимо большому количеству осложнений 4, 6. Корундовая керамика в 5% случаев дает трофические нарушения мягких тканей и требуют удаления 3. Аутопластичесские материалы тоже не безобидны, так как могут вызывать осложнения воспалительного характера или подвергаться рассасыванию 1. О применении металлов (в частности – титана) для закрытия дефектов костей черепа в доступной нам литературе мы нашли очень мало сообщений. Однако все они указывают на достаточную биосовместимость титана и минимальное количество осложнений связанных с его использованием 7. Выбор материала для краниопластики – не единственная проблема, с которой сталкивается хирург при закрытии костного дефекта черепа. Существует проблема восстановления естественного рельефа последнего, особенно если дефект занимает сложные по конфигурации анатомические зоны. В связи с этим в литературе имеются сообщения о компьютерном моделировании кривизны трансплантата по рентгенограммам черепа 8. Современным и наиболее перспективным вариантом решения проблемы восстановления поврежденных участков черепа сложной конфигурации (преимущественно, это носо-лобно-орбитальная локализация) является создание трехмерных компьютерных моделей необходимых имплантатов, преобразовывая их в полномасштабные трехмерные пластиковые модели фрагментов черепа пациентов (лазерная стереолитография), с последующим изготовлением имплантатов и их пресс-форм. Последние, по имеющимся данным, изготавливаются из метилметакрилатов 9. Об использовании титана для изготовления сложных по конфигурации, анатомических имплантатов в отечественной литературе сообщений мы не нашли. Целью наших исследований является отражение перспективности такой методики, как пластика дефектов костей черепа титановыми трансплантатами, изготовленными с использованием компьютерного моделирования поврежденной стороны и стереолитографии, повторяющими конфигурацию черепа пациента. Во 2-м нейрохирургическом отделении и отделении челюстно-лицевой хирургии ХГКБСМП с 2001г. активно используются титановые конструкции фирмы «Конмет» (стандарт титана – ASTM F67-89 Grade 4) в качестве материала для краниопластики. Наш выбор обусловлен рядом факторов, таких, как: биосовместимость, возможность адекватной стерилизации, интраоперационное удобство (не требует менинголизиса), надежность фиксации трансплантата (крепится шурупами к кости). В группе больных, которым пластику костных дефектов производили титановыми трансплантатами, мы не наблюдали ни одного осложнения. В 2001г. впервые была произведена пластика костного дефекта лобно-орбитальной области титановой пластиной с сетчатой структурой «Стандарт» (рис. 1). При этом необходимая кривизна трансплантата формировалась вручную. В последующем для пластики костных дефектов мы использовали титановые пластины с сетчатой структурой «Ажур», низкая сетчатость последней исключала возможность травмирования головного мозга при ранении колющим предметом с небольшим диаметром сечения (рис. 2). Рис. 1 Рис. 2 В настоящий момент в реконструктивной хирургии конвекситальных дефектов черепа, как правило, трудностей не возникает. Для этих целей мы используем титановые пластины «Ажур», в зависимости от локализации дефекта, плоские (на височную область), либо сферически изогнутые с радиусом кривизны 15 и 30 (лобная, теменная область). В случаях обширных посттравматических дефектов черепа сложных конфигураций, преимущественно это дефекты костей краниомаксилярной зоны, проблема их возмещения заключается в изготовлении фигурного трансплантата повторяющего рельеф костных структур пациента. Эта проблема решена нами с помощью использования компьютерного моделирования и стереолитографии. Методика изготовления фигурного анатомичного трансплантата включает несколько этапов: первый этап – больному с посттравматическим дефектом костей черепа производится спиральная компьютерная томография черепа с его трехмерной реконструкцией. Для получения трехмерного изображения с максимально точным повторением рельефа черепа больного томографические срезы делаются с минимальной пошаговой длиной. В большинстве случаев необязательно делать томографию черепа полностью, достаточно сделать томограмму зоны дефекта с заходом на здоровые ткани по 2 см сверху и снизу (исследование делается в аксилярной проекции); вторым этапом производится компьютерное моделирование зоны дефекта; следующий этап – на базе получившейся трехмерной компьютерной модели изготавливается полномасштабный стереолитографический макет черепа больного или макет фрагмента черепа; заключающим этапом является изготовление с помощью вышеуказанного макета титанового трансплантата. Последний полностью повторяет «родной» рельеф черепа больного и контуры имеющегося дефекта. Для последующей фиксации полученного трансплантата к кости при его изготовлении по периметру контуров дефекта прибавляется 0,7см (такая ширина зоны фиксации трансплантата к кости предложена нами; мы считаем, что она наиболее удобна). В качестве примера использования вышеуказанных технологий с последующим возмещением сложного краниомаксилярного дефекта мы хотим привести следующий клинический случай. Больной В. 20 лет получил травму в результате падения с мотоцикла, был доставлен в стационар в коматозном состоянии. ЯМР-томография головного мозга выявила эпидуральную гематому левой лобно-височной области и многофрагментарный вдавленный перелом лобной кости с переходом на переднюю черепную ямку, многофрагментарные переломы левой и правой височных костей. Через 1 час с момента поступления больному была произведена операция – удаление эпидуральной гематомы, стабильный металоостеосинтез крупных фрагментов левой височной кости, удаление мелких костных фрагментов лобной, правой височной кости, крыши левой орбиты, также была произведена пластика передней черепной ямки и лобных пазух. Послеоперационный период протекал гладко, больной был выписан домой в удовлетворительном состоянии на 19 день с момента поступления. При выписке больному была произведена спиральная компьютерная томография черепа с трехмерной реконструкцией зоны дефекта, тогда же был заказан титановый трансплантат для выполнения оставшегося дефекта костей черепа (лобноносо-орбитальная область и височно-крылонебно-скуловая область справа), последний проиллюстрирован фотографиями. Через 1,5 месяца с момента получения травмы больному была произведена повторная операция: пластика костного дефекта титановым трансплантатом анатомической формы, изготовленным с использованием компьютерного моделирования и стереолитографической модели черепа больного. Послеоперационный период протекал гладко. Рана заживлена первичным натяжением. Получен удовлетворительный косметический эффект. Больной выписан на 9-е сутки после операции в удовлетворительном состоянии. Рис. 3. Рис. 4. Рис. 5. Рис. 6. Рис. 7. Рис. 8 Выводы. 1. Титан – по нашим наблюдениям наиболее целесообразный материал для закрытия посттравматических дефектов черепа, что связано с его высокой биосовместимостью и удобством в работе. 2. Оптимальным видом сетчатой структуры титановой пластины является «Ажур», так как он обеспечивает достаточную защиту лежащих под ним анатомических образований от повреждающих факторов и в то же время дает максимальную возможность консолидации имплантата с окружающими тканями. 3. При конвекситальных дефектах или дефектах краниомаксилярной зоны ограниченной площади достаточно использование обычных титановых пластин «Ажур» плоских или сферической формы. 4. В случаях обширных посттравматических дефектов краниомаксилярной зоны в плане обследования и подготовки к операции по закрытию костного дефекта необходимо выполнение следующих этапов: проведение спиральной компьютерной томографии с трехмерной реконструкцией черепа больного или фрагмента черепа, компьютерное моделирование поврежденной зоны, изготовление стереолитографического макета черепа больного, изготовление титанового трансплантата на литограмме. 5. Индивидуальное изготовление титанового трансплантата на литограмме позволяет достичь максимальных косметических и функциональных результатов у больных с обширными посттравматическими дефектами краниомаксилярной зоны. Литература. 1. Иргер И. М. Нейрохирургия. – М.:Медицина, 1982. – 432. 2. Рябов С.Ю., Биктимиров Т.З., Мидленко А.И., Семенков О.Г., Ишматов Р.Ф. Выбор материала для аллопластики дефектов свода черепа// Матеріали ΙΙΙ зיїзду нейрохірургів України. 2003 р. Алушта. с.64. 3. Сипитый В.И., Воробьев В.В., Гунько Б.В., Котляревский Ю.А. Современные методы лечения черепно-мозговой травмы// Матеріали ΙΙΙ зיїзду нейрохірургів України. 2003 р. Алушта. с.56. 4. Дриждов К.И., Полищук Н.Е., Комарницкий Г.В., Литвиненко А.А., Букреева И.В. Перспективность метода краниопластики аутокостью, предварительно имплантированной в подкожно-жировую клетчатку у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой// Матеріали ΙΙΙ зיїзду нейрохірургів України. 2003 р. Алушта. с.65. 5. 5.Красношлык П.В., Касумов Р.Д., Иванкин Д.Е., Жанайдаров Ж.С. Новый способ приготовления аллотранссплантатов в реконструктивной хирургии больных с последствиями тяжелой черепно-мозговой травмы// Матеріали ΙΙΙ зיїзду нейрохірургів України. 2003р Алушта. с.86. 6. Дубок В. А., Шевченко Е. А. Использование биокерамики и биокомпозитов в хирургии кости черепа// Украiнський нейрохiрургiчний журнал. – 2001. - №2.с. 151-152. 7. 7.Алексеев С.П., Чебурахин В.Н. Пластика дефектов черепа титановой сеткой // Матеріали ΙΙΙ зיїзду нейрохірургів України. 2003р Алушта. с.64-68.Андреэва I. В., Бондаренко О. В., Виноградов О. А., Виноградов О. О., Дрель О. М., Огнев А. А., Чемерiн О. I. Мiнiiнвазивна кранiопластика дефекту кiсток склепiння черепа (экспериментальне дослiдження)// Украiнський нейрохiрургiчний журнал.- 2001. - №2.с.142. 8. Кравчук А.Д., Потапов А.А., Корниенко В.Н., Еропкин С.В., Панченко В.Я., Евсеев А.В. Компьютерное моделирование и лазерная стереолитография в реконструктивной хирургии посттравматических дефектов черепа// Матеріали ΙΙΙ зיїзду нейрохірургів України. 2003р Алушта. с.39. Л.В. Бутко, А.Ю. Григорьев Дифференциальная диагностика острых нарушений мозгового кровообращения и закрытой черепно-мозговой травмы на догоспитальном этапе (практические рекомендации) г. Харьков Бригады скорой медицинской помощи часто встречаются на догоспитальном этапе с больными с острым нарушением мозгового кровообращения (ОНМК) и закрытой черепномозговой травмой (ЗЧМТ). Нередко возникают трудности в постановке диагноза из-за тяжести состояния больного, отсутствия анамнестических данных. Это определило задачу настоящей работы. Принципиальные различия в неотложной терапии острых нарушений мозгового кровообращения и закрытой черепно-мозговой травмы, а также определенное сходство их клинической картины диктуют необходимость проведения как можно более ранней дифференциальной диагностики этих состояний. Нарушение сознания, очаговая неврологическая симптоматика в виде рефлекторных асимметрий, парезов и параличей, анестезии, стволовых нарушений (тошноты, рвоты и др.), вестибулярных (нистагм и др.) и вегетососудистых нарушений той или иной степени тяжести характерны как для ОНМК, так и для ЗЧМТ. Значимую роль в проведении дифференциальной диагностики между нарушениями мозгового кровообращения и черепно-мозговой травмой на догоспитальном этапе играют данные анамнеза заболевания и жизни. Постановка диагноза инсульта как такового редко вызывает значительные сложности у врачей. Внезапное и острое, в течение нескольких секунд или минут, развитие стойкого неврологического дефицита в виде двигательных чувствительных и нередко речевых нарушений у лиц, как правило, старше 45 лет на фоне значительного эмоционального, физического напряжения, сразу после сна или приема горячей ванны, при высоком или низком артериальном давлении позволяет достаточно точно поставить диагноз острого нарушения мозгового кровообращения. Дополнительная информация о наличии у больного любых сосудистых заболеваний (недавно перенесенный инфаркт миокарда, мерцательная аритмия, атеросклероз сосудов нижних конечностей и т.д.) или факторов риска (алкоголь, табакокурение) делает первоначальный диагноз более достоверным. При проведении дифференциальной диагностики ОНМК с закрытой черепномозговой травмой необходимо помнить, что клинические проявления ЗЧМТ могут развиться непосредственно после травмы или возникать после так называемого светлого промежутка, когда внешние признаки ЗЧМТ (кровоподтеки, царапины) отсутствуют. Поэтому особенно важно при сборе анамнеза искать указания на травму головы в последние недели, предшествующие развитию клинической симптоматики. Не менее существенным является выяснение вопроса о порядке очередности возникновения симптомов заболевания и травмы головы (очевидно, что травма головы, полученная на фоне нарушения сознания и очаговых неврологических симптомов больше свидетельствует в пользу ОНМК). Динамика развития симптомов заболевания также имеет немаловажное значение при проведении дифференциальной диагностики ОНМК с ЗЧМТ. Устойчивое прогрессирование нарушения сознания, очаговой и общемозговой симптоматики, ухудшения состояния пациента в большей мере характерно для острых нарушений мозгового кровообращения. В то время как у больных с ЗЧМТ часто отмечается временное улучшение состояния, регрессирование симптоматики вскоре после полученной травмы, без оказания какой-либо специализированной медицинской помощи. Так, у больных с сотрясением головного мозга, после кратковременной потери сознания, сопровождающимся головной болью, тошнотой, рвотой, может наступить эйфория (чаще при ударе в лобной области), продолжающаяся дватри дня, затем нарастающее ухудшение, к 7-8 дню наступает декомпенсация. Такие периоды мнимого благополучия не характерны для ОНМК Данные объективного осмотра играют решающую роль в дифференциальной диагностике ОНМК и ЗЧМТ, особенно, когда сбор анамнеза заболевания и жизни затруднен или невозможен, ввиду тяжести состояния больного, отсутствия родственников, свидетелей происшествия и т.д. В этом случае, наличие царапин и кровоподтеков не позволяет полностью исключить ОНМК, поскольку травма головы могла быть получена пациентом на фоне развившегося инсульта. Примером вышесказанного может быть история больной К., 80 лет, которая была доставлена машиной скорой помощи в нейрохирургическое отделение ХГКБСНП из дома, где найдена дочерью лежащей на полу с ушибленной раной правой височно-лобной области. Из анамнеза жизни известно, что больная страдает гипертонической болезнью. В неврологическом статусе: Менингеальных знаков нет. Зрачки D=S. Асимметрия лица слева. Левосторонний глубокий гемипарез. Диагноз при поступлении: Острая закрытая черепно-мозговая травма. Заключение после проведенного ЯМР-КТ: Ишемический инсульт в правом полушарии головного мозга. В ходе двухлетнего исследования, проведенного в 2000-2001 году американскими медиками (Либмэн и др.) было установлено, что изолированное нарушение сознания, не сопровождающееся общемозговой, очаговой, менингеальной симптоматикой, делает диагноз ОНМК крайне сомнительным. В то время как нарушение сознания может быть единственным симптомом при ЗЧМТ. Также, нарушение сознания и отсутствие каких-либо глазных симптомов (сохранение нормальных движений глазных яблок) в большей мере свидетельствует в пользу закрытой черепно-мозговой травмы. При ОНМК глаза повернуты в сторону пораженного полушария (паралич коркового центра взора), зрачки могут быть различной величины (анизокория встречается в 60-70% случаев кровоизлияний полуторной локализации). Нередко отмечается расходящееся косоглазие. Преобладание очаговых симптомов над общемозговыми характерно для ОНМК (ишемический инсульт). Общемозговые симптомы – головная боль, рвота, спутанное сознание наблюдаются чаще всего как при ОНМК (геморрагический инсульт), так и при ЗЧМТ. В пользу геморрагического инсульта свидетельствуют высокие цифры артериального давления, гиперемия кожных покровов, приступообразное повышение мышечного тонуса, в виде пароксизмов (горметония). Если в анамнезе имеются указания на недавнюю травму головы, но внешние признаки ЗЧМТ отсутствуют, подспорьем для постановки правильного диагноза являются проявления ликворной дисфункции: симптом Гуревича – боли за орбитой при центрации взора, симптом Лекаря – откидывание головы назад при конвергенции глазных яблок, а также косвенные менингеальные симптомы (плохая переносимость яркого света и сильного звука, болезненность в голове при постукивании по скуловой кости, скуловой симптом Бехтерева и при нажатии на глазные яблоки). Таким образом, в проведении дифференциальной диагностики ОНМК и ЗЧМТ на догоспитальном этапе решающую роль играют данные анамнеза и объективного осмотра. Острое начало, прогрессирующее ухудшение состояния больного, глазные симптомы, высокие цифры артериального давления, особенно диастолического, указания в анамнезе на сосудистую патологию, злоупотребление алкоголем, курение характерны для острых нарушений мозгового кровообращения. Периоды мнимого благополучия, изолированное нарушение сознания, преобладание выраженных проявлений ликворной дисфункции, внешние признаки ЗЧМТ, недавняя травма головы в анамнезе делают диагноз ОНМК сомнительным и свидетельствуют больше в пользу острой закрытой черепно-мозговой травмы. Окончательная дифференциальная диагностика ОНМК и ЗЧМТ проводится на госпитальном этапе с использованием компьютерной томографии, люмбальной пункции и других дополнительных методов обследования. В 2003 году в неврологическом отделении ХГКБСНП находились 36 больных, поступивших с диагнозом: «Острое нарушение мозгового кровообращения? Закрытая черепно-мозговая травма?». Трудности в диагностике возникали у врачей скорой помощи либо из-за невозможности собрать полный анамнез, либо из-за нечетко выраженной клинической картины заболевания. Примером может служить история больного С., 35 лет, доставленного машиной скорой помощи с улицы в алкогольном опьянении. Состояние тяжелое. Видимых следов травмы на голове нет. АД 170/100. В неврологическом статусе: Менингеальных знаков нет. Зрачки D=S. Асимметрия лица справа. Несостоятельность в правых конечностях. В приемном отделении выставлен диагноз: Геморрагический инсульт в левом полушарии головного мозга. Заключение после проведенного ЯМР-КТ: кровоизлияние в виде гематомы травматического генеза. После проведенного оперативного вмешательства состояние больного улучшилось, неврологический дефицит восстановился полностью. Наш многолетний опыт работы в ХГКБСНП показывает, что даже после проведения ЯМР-КТ полностью исключить диагноз ОНМК или ЗЧМТ не всегда представляется возможным. В качестве иллюстрации может быть больная Л., 26 лет, которая поступила в нейрохирургическое отделение ХГКБСНП. Из анамнеза заболевания известно, что 3 дня назад после передозировки опиатами упала, ударилась головой в области затылка, потеряла зрение на оба глаза, в связи с чем, была доставлена в ургентном порядке с диагнозом ЗЧМТ, ушиб головного мозга. После проведенного ЯМР-КТ обследования получены данные: обширная ишемия, отек правых височной, теменной и затылочной долей, левой затылочной доли тотально и верхних отделов мозжечка. Через 2 дня проведено повторное ЯМР-КТ, получены следующие данные: кровоизлияние в виде гематомы в правой и левой затылочной долях головного мозга. Благодаря тщательно собранному бригадой скорой помощи анамнезу, наблюдению за больной в динамике в условиях стационара, дополнительным методам обследования, согласованной работе неврологического и нейрохирургического отделения ХГКБСНП был выставлен окончательный диагноз: ЗЧМТ на фоне токсической энцефалопатии. Таким образом приведенные данные свидетельствуют о сложности диагностики ОНМК и ЗЧМТ как на догоспитальном, так и госпитальном этапах и необходимости полного, всестороннего обследования больных. Литература 1. Актуальні питания патогенезу та лікування судинних і демієлінізуючих захворювань нервової системи: Матеріали наук.-практ. конф. невропатологів/3а ред. Вмичука СМ.- К., 1995.-169 с. 2. Э.А. Лудянский, Руководство по заболеваниям нервной системы, 1995, Вологда. 3. М. Пирадов, Н. Верещагин. Диагностика и интенсивная терапия острых нарушений мозгового кровообращения, 2001. 4. Allder S.J., Moody A.R., Martel A.L., Morgan P.S., Delay G.S., Gladman J.R., Fentem P., Lennox G.G. Limitations of clinical diagnosis in acute stroke. Lancet, 2001,- 354/- 1523 5. Libman R.B., Wirkovski E., Alvir J., Rao T.H. Condition that mimic stroke in the emergency department. Implicatios for acute stroke trials. Arch Neurol. 2002.- 52,- 1119-1122 А.П. Богоявленский, А.В. Марков, В.В. Лысенко, А.Б. Головашич Стабильный металоостеосинтез костей мозгового черепа в остром периоде черепно-мозговой травмы г. Харьков Проблема повреждения костных структур мозгового черепа не теряет свою актуальность с течением времени. Актуальна и проблема стабилизации поврежденных костных фрагментов. Недостаточная или неадекватная стабилизация костных трепанационных лоскутов или костных отломков при многофрагментарных переломах костей свода черепа приводит к их повышенной подвижности. В свою очередь это чревато развитием посттравматического или послеоперационного остеомиелита, недостаточной консолидацией костных фрагментов и неправильным (неанатомичным) их сращением. Проблема стабилизации костных фрагментов в других областях хирургии, связанных с травматическим или не травматическим повреждениями костных структур, имеют принципиальное значение. В нейрохирургии этот вопрос, на наш взгляд, не достаточно освещен в литературе. Существует несколько методов фиксации костных лоскутов при костно-пластической трепанации черепа и костных отломков многофрагментарных переломов костей свода черепа. На практике самым распространенным из них, до сих пор остается – фиксация за мягкие ткани (надкостница мышцы). Такой метод, безусловно, не может обеспечить адекватную стабилизацию и последующую консолидацию костных фрагментов. Это объясняется отсутствием стабильной анатомичной фиксации кортикальных слоев сопоставляемых краев кости, что в свою очередь не способствует их быстрому правильному сращению. Особенно проблематично фиксировать костный лоскут за мягкие ткани в тех зонах, где имеется их дефицит (лобная, теменная области). Неоднократно мы были свидетелями миграции костного лоскута под мягкими тканями, как в раннем, так и в отдаленном послеоперационном периоде. В известной степени подобные осложнения исключает фиксация костного лоскута, так называемыми, костными швами. Особенно если они выполняются не шовным материалом, а металлической проволокой (титан, тантал). Самую надежную фиксацию костных фрагментов (костного лоскута) дают титановые конструкции на шурупах. Во втором нейрохирургическом отделении ХГКБСМП для стабилизации костей свода черепа с 2002 года активно применяются титановые стабилизирующие системы фирмы «Конмет» (Россия, Москва). Выбор материала «Конмет» для работы определен его качеством, отмеченным международным сертификатом. Используемый этой фирмой для изготовления имплантатов чистый титан (стандарт США ASTM F67-89 Grade 4), наряду с уникальной биосовместимостью характеризуются достаточной прочностью, а низкопрофильный комплекс головки винта и микропластины причиняет минимальный дискомфорт пациентам. За период 2003 г. нами анализировано 58 случаев применения фиксирующих систем для стабильного металоостеосинтеза костей свода черепа. Ни у одного больного исследуемой группы не наблюдалось осложнений. Более того, в ситуациях, когда мы визуально могли оценить состоятельность стабилизации костных фрагментов в отдаленном послеоперационном периоде (2-4 месяца), нами было отмечено полное сращение краев кости при диастазе между ними свыше 1-го мм. Кроме стабилизации костного трепанационного лоскута титановыми конструкциями, в нашем отделении имеется положительный опыт применения последних для стабилизации костных отломков при многофрагментарных переломах костей черепа. Такая стабилизация допустима, если площадь костного фрагмента составляет не менее 2-х см в диаметре и без явных признаков инфицирования. Позитивные результаты применения стабильного металоостеосинтеза костей мозгового черепа связаны с жесткой стабилизацией костных фрагментов и адекватным сопоставлением слоев кости (имеется в виду наружный и внутренний кортикальные слои, диплоэ) Сопоставление наружного и внутреннего кортикальных слоев краев кости имеет принципиальное значение так, как именно они дают пролиферативный рост, а это обеспечивает максимальное сращение костных фрагментов. В качестве клинического примера применения стабильного металоостеосинтеза костей черепа мы хотим привести следующий случай. Больной Х., 34 года поступил в ХГКБСМП в тяжелом состоянии. Травма получена на производстве. Механизм травмы – удар в лицо металлической деталью. Локально у больного определялось обширная рана лица со свободно лежащими в ней костными отломками лицевого скелета. При ревизии верхнего угла раны был обнаружен вдавленный перелом лобной кости в зоне передней черепной ямки, с отхождением мозгового детрита. Первым этапом операции была хирургическая обработка ран лица и полости носа, металлоостеосинтез верхней и нижней челюсти, переднезадняя тампонада. Таким образом было укреплено дно передней черепной ямки, что позволило осуществить второй этап операции – бифронтальную трепанацию черепа, удаление очагов размозжения лобных долей, пластику передней черепной ямки аутотрансплантатом. Техническая сложность выполнения второго этапа операции заключалась в необходимости формирования костного лоскута из двух фрагментов под проволокой, фиксирующей кости лицевого скелета к лобной кости с последующей стабилизацией этих фрагментов. Стабилизация костных фрагментов лоскута была произведена титановой фиксирующей конструкцией «Конмет». Послеоперационный период протекал гладко, без осложнений. Больной был выписан домой на 26-е сутки после операции в удовлетворительном состоянии. Все вышесказанное свидетельствует о том, что наиболее адекватную стабилизацию костей черепа и их быстрое сращение дает стабильный металоостеосинтез. В свою очередь мы предлагаем рассматривать стабильный металоостеосинтез костей свода черепа как стандартный метод для фиксации костных фрагментов при черепно-мозговой травме и любых костно-пластических трепанациях. В.І. Перцов, Ю.К. Дейніченко, В.З. Бурлай, Н.В. Ритова, Ю.П. Черкашін, О.Р. Кулаков, М.В. Козін Ендоскопічний засіб в лікуванні геморагічних забіїв головного мозку м. Запоріжжя Черепно-мозкова травма (ЧМТ) – одна з найбільш складних проблем як у медичному, так і соціальному плані. Частота ЧМТ становить 2-4,2 на 1000 населення [6, 8, 10, 11]. У структурі загального травматизму частка ЧМТ складає 30-40%, у структурі інвалідності – 2530%, причому в 64% спостережень встановлюють I та II групи [9]. В останнє десятиріччя в Україні спостерігають значне збільшення частоти виникнення ЧМТ, а також тяжких її форм – забіїв та компресій головного мозку [10, 11]. Надання сучасної нейрохірургічної допомоги хворим з одиночними та множинними геморагічними забіями головного мозку є однією з важливих питань лікування тяжкої черепно-мозкової травми [6,10,12,13]. Серед випадків важкої ЧМТ із втратою свідомості нижче 8 балів за шкалою ком Глазго травматичні внутрімозкові гематоми виявляються в 10,5 – 23% випадків. Летальність при подібних враженнях головного мозку досягає 45-50% [7, 8, 12, 13]. Нами використовувався диференційований підхід у лікуванні одиночних та множинних травматичних внутрішньомозкових гематом, який включав в себе, як консервативне, так і оперативне лікування відповідно до нормативних документів МОЗ України. Оперативне лікування осередкових травматичних ушкоджень мозку проводилось за такими показаннями: 1) перебування хворого у фазі грубої клінічної декомпенсації; 2) стан свідомості в межах сопору, чи коми (по шкалі Глазго менш 10 балів); 3) виражені клінічні і КТ ознаки дислокації стовбура головного мозку; 4) об’єм вогнища ураження за даними КТ чи МРТ більш 40 мл. [1 ,2, 6, 13]. При необхідності проведення оперативного втручання надавалась перевага ендоскопічному способу видалення внутрішньомозкових гематом, або обмеженим резекційним трепанаціям черепа з асистуючою ендоскопією. Для проведення ендоскопічного видалення осередків забія головного мозку використовувались жорсткі ендоскопи по «Gaab» діаметром 3 мм. Об'єм ендоскопічного операційного втручання складався з накладання одного фрезевого отвору діаметром 20 мм., у розрахунковій точці відповідно місцю найбільш сприятливому підходу до вогнища забія, з наступною енцефалотомією довжиною до 0,6 см. і введенням у патологічний осередок операційного тубусу. Видалення вогнища забія, проводилося за допомогою приєднаного приливновідливного апарату, під візуальним ендоскопічним контролем. Гемостаз під час операції проводився за допомогою Holmium -Yag лазера [5]. Операцію закінчували первинною аутокраніопластикою кісткової стружки. Проведене оперативне лікування ендоскопічним засобом 53 пацієнтам із травматичними внутрішньомозковими гематомами, з яких у 9 випадках ендоскопія мала асистуючий характер. 46 пацієнтів оперовані з приводу гострих одиночних внутрішньомозкових гематом і 7 – із приводу множинних гематом. Серед них 44 чоловіків і 9 жінок, у віці від 21 до 74 років. Всі хворі знаходилися у важкому стані: 6-8 балів по шкалі Глазго відзначено в 12 потерпілих ; 9-10 балів – у 41. За локалізацією найчастіше страждала лобна доля 26 випадків, лобно-скронева локалізація гематом відзначена в 19 випадках, скронева - в 5, тім'яна - в трьох. Комп'ютерна томографія проводилась в день госпіталізації, через добу та на 4-5 добу. При цьому, в першу добу після травми вогнища геморагічного забія виявлені тільки у 48 потерпілих, у той час, як у 5 були виявлені лише ознаки субарахноїдального крововиливу. Повторне проведення КТ дослідження дозволило виявити збільшення об’ємів внутрішньомозкових гематом у 42 хворих і появу нових вогнищ ураження у 5 потерпілих, що не було виявлено при первинному дослідженні. Об’єм гематом складав: до 60 мл. – 9 хворих; до 80 мл. – 40 хворих; більш 80 мл. – у 4 хворих.(за L. Lunsford) [15]. Тривалість операції була від 45 хв. до 120 хв. Під час операції проводилося видалення або основного, найбільшого внутрішньомозкового вогнища ураження, що викликало компресію головного мозку (48 випадків), або одночасне видалення двох вогнищ геморагічного ураження головного мозку, розташованих в різних півкулях через окремі оперативні підходи (5 випадків). При видаленні внутрішньомозкових гематом ендоскопічним засобом ми намагалися уникати зайвої радикальності їх видалення, через небезпеку великих інтраопераційних кровотеч. При контрольному КТ дослідженні після операції виявлено, що у 28 хворих гематоми вилучені радикально, у 18 хворих залишок гематоми не перевищував 10% первісного обсягу, у 7 хворих – 20%. Померло 6 хворих, післяопераційна летальність склала 11,3%. Обговорення До теперішнього часу питання хірургічної тактики лікування хворих з одиночними і множинними геморагічними забіями однозначно не вирішено. Морфологічною особливістю ураження головного мозку у хворих цієї категорії є наявність одного або декількох геморагічних вогнищ ураження різного об’єму та локалізації не тільки в різних ділянках однієї півкулі, але й обох півкулях головного мозку, при цьому виникають різні види дислокації срединних структур головного мозку [6, 7, 11, 12, 13]. Множинність локалізацій геморагічних уражень стримує радикальність їх хірургічного видалення внаслідок травматичності подібних втручань, що приводить або до вибору консервативного методу лікування, або до оперативного видалення найбільшого вогнища ураження [6, 13]. Особливістю травматичних внутрішньомозкових гематом є також те, що в перші години після травми вони можуть не виявлятися при комп'ютерному дослідженні головного мозку, що пов'язане, як правило, з відсутністю різниці по щільності між патологічним вогнищем і мозковою тканиною, і те що вони можуть формуватися поступово, за рахунок триваючої кровотечі. При нез’ясованості морфологічної картини ураження головного мозку алгоритмом ведення таких хворих має бути проведення в них заходів інтенсивної терапії з наступним повторним проведенням контрольної КТ мозку. Традиційними оперативними втручаннями для видалення, як одиночних так і множинних травматичних внутрішньомозкових гематом, є кістково-пластична або резекційна трепанація розміром приблизно 5x5 см. з енцефалотомією до 1,5-2,0 см., яка виконується в 67-95% випадків [6, 7, 11, 12]. Ряд авторів указують на можливість успішного результату при пункційному видаленні внутрішньомозкових гематом, однак даний метод не отримав широкого поширення через неповне видалення гематоми і неможливості гемостазу [7, 8]. Методи неінвазивної візуалізації мозку діалектично призвели до істотної зміни хірургічної концепції при внутрішньомозкових гематомах. Їх вплив виявився в кардинальному підвищенні точності визначення «мішеней» операції, перекладі ряду хірургічних втручань з травматичних у ті, що щадять. Метою оперативного втручання є видалення патологічного вогнища ураження, зменшення внутрішньочерепної гіпертензії і дислокації стовбура. Хоча на результат захворювання в більшому ступені впливають розмір та локалізація вогнища поразки, ступінь порушень функції стовбура мозку, темп розвитку захворювання, наявність або відсутність травматичного вазоспазму, проте хірургічна агресія нерідко спричиняє додаткову травматизацію мозку, тому ми вважаємо, що чім менш травматичне буде проведене оперативне видалення внутрішньомозкових гематом, при достатній радикальності операцій, тим легше воно буде переноситися хворими. В цьому зв’язку ендоскопічні вручання мають ряд суттєвих переваг над традиційними та пункцій ними [3, 4, 14]. Встановлено, що ендоскопічне втручання, саме по собі, зменшувало операційну травму в порівнянні з традиційними методами операції на етапі кісткового доступу більш, ніж у 2-3 рази, а на етапі енцефалотомії в 1,5-2 рази. Висновки: 1. Ендоскопічне втручання, при видаленні внутрімозкових гематом зменшує операційну травму в порівнянні з традиційними методами операції. 2. Повторне проведення КТ дослідження дозволило контролювати збільшення об’ємів внутрічерепних гематом та стежити за динамікою їхнього розвитку. Література 1. Бобков В.О. Куліков Д.В. Клінічні і компп`ютерно-томографічні прояви при забоях головного мозку. Бюлетень Української асоціації нейрохірургів №5, С.68. 2. Верещагин Н.В., Брагина Л.К., Левина Г.Я., Компьютерная томография мозга. Москва. «Медицина».1986.- 251 с. 3. Данчин А.Г. Удаление внутримозговых супратенториальных кровоизлияний латеральной и смешенной локализации с помощью новой эндоскопической ассистирующей микрохирургической техники.//Український журнал малоінвазивної та ендоскопічної хірургії.- Киев.1998.-№2.-С. 5-12. 4. Данчин А.Г., Литвин А.О., Данчин А.А. Удаление внутримозговых латеральных гематом с помощью эндомикрохирургической техники. //Эндоскопическая хирургия. Киев.1998.-№1.-С. 17. 5. Зозуля Ю.А., Ромоданов С.А., Розуменко В.Д. Лазерная нейрохирургия.- Киев «Здоровье».1992.-117с. 6. Коновалов А.Н., Потапов А.А., Лихтераман Л.Б.- Клиническое руководство по черепно-мозговой травме.-М.”Антидор”.2001.- С.346-348. 7. Лантух А.В. Диагностика и дифференцированное лечение травматических внутримозговых гематом //Диск.кан.мед.наук,м.,1990,-179 с. 8. Лантух А.В. Лечение травматических внутримозговых гематом. //Вопросы нейрохирургии.1991- №1.-С.27-30. 9. Морозов А.М. Клініко – епідеміологічні особливості гострої черепно-мозкової травми і підвищення ефективності спеціалізовоної нейрохірургічної допомоги в Україні: Автореф.дис...д-ра мед.наук.-К.,-1999.- 34 с. 10. Педаченко Г.А., Педаченко Е.Г., Морозов А.Н. - Принципы, алгоритмы и стандарты неотложной нейрохирургической помощи при острой черепно – мозговой травме //Укр.мед. альманах.- 1999.- Т.2, №3.-С.73-78 11. Поліщук М.Є., Марков О.В., Гайдаев Ю.О., Комарницкий С.В. и соавт. Порівняна оцінка частоти виявлення черепно – мозкової травмі у великих містах України.//Український нейрохірургічний журнал – 2002.- №4.-С.44. 12. Потапов А.А., Лантух Л.Б., Лихтераман Л.Б. Дифференцированное лечение травматических внутримозговых гематом// Ж.Вопросы нейрохирургии им.Н.Н.Бурденко, 1992.- №1- С.,5-10. 13. Ромоданов А.П., Педаченко Г.А.Руководство по нейротравматологии./ М.,1978.Ч.1.-С.394-396. 14. Auer LM (1985) Endoscopic evacuation of inracerebral hematomas. Acta Neurochirurgica. 74:124-128. 15. Lunsfort LD, Levine G, Gumerman W (1985) Comparison of computerized tomographic and radionuclide methods in determining intracranial cystic tumor volumes. J. Neurosurgery. 61 : 740-744. А.П. Богоявленский, А.В. Марков, А.Б. Головашич Селективная крионейротомия чувствительного корешка тройничного нерва – наиболее эффективный вид неотложной помощи при тяжелых формах невралгии тройничного нерва г. Харьков Прозопалгии (лицевая боль) – наиболее часто встречающиеся формы болевых синдромов – представляют собой интенсивную боль, которая приносит больным тяжкие страдания. Доминирующей причиной лицевой боли выступает поражение системы тройничного нерва. Невралгия тройничного нерва – патология пятого черепного нерва, проявляющаяся эпизодами «стреляющей» боли в области лица, иннервируемой ветвями тройничного нерва. Атипичная форма невралгии тройничного нерва протекает в виде постоянных болей, меньшей интенсивности. Обе формы заболевания затрагивают преимущественно одну сторону лица, но встречаются и двусторонние проявления. Дебют болезни, как правило, приходится на возраст после 50 лет. Боль провоцируется чисткой зубов, нанесением макияжа, приемом пищи, бритьем, разговором. Заболевание протекает с обострениями и ремиссиями. Во время приступов отмечаются залпы боли, которые могут длиться часами; периоды приступов продолжаются дни и недели. Иногда возникает status neuralgicus: промежутки между отдельными залпами боли отсутствуют. Данная патология, в большинстве случаев, является медикоментозно-резистентной и часто становится причиной стойкой нетрудоспособности пациентов. На современном этапе, для лечения невралгии тройничного нерва применяются малоинвазивные, функционально-анатомосохраняющие методы хирургических вмешательств, наиболее эффективным из которых (на наш взгляд) является – селективная крионейротомия чувствительного корешка тройничного нерва. Цель наших исследований – улучшить качество оказания помощи больным с невралгией тройничного нерва. Задачи: продемонстрировать на основании собственных наблюдений эффективность селективной крионейротомии чувствительного корешка тройничного нерва и определить значимость этой методики в системе оказания неотложной помощи больным с указанной патологией. Исследования проводились на базе 2-го нейрохирургического отделения ХГКБСМП. Под нашим наблюдением в 2003 г. находились 15 больных с невралгией тройничного нерва, с разными сроками заболевания и степенью выраженности клинических проявлений. Процентное соотношение мужчин и женщин составило 1:4. 7 больным была проведена консервативная терапия (включающая противовоспалительные и антиконвульсантные препараты), на которую они позитивно отреагировали. Все эти больные были молодого возраста с незначительным стажем заболевания. Операция крионейротомия чувствительного корешка тройничного нерва была произведена 8 больным. Все оперированные больные были старше 40 лет со стажем заболевания, не менее 3 лет. Показанием к операции послужили: интенсивный болевой синдром, неэффективность различных методов консервативного лечения и блокад периферических ветвей тройничного нерва. Для проведения операции применялся криоприбор КМ- 16М, разработанный на базе физико-технического института низких температур АН Украины (Б.И. Веркин, В. И. Сипитый, Б.Н. Муринец-Маревич). Пункция овального отверстия и тройничной полости проводилось по методике Л.Я. Лившица (1965,1968). В послеоперационном периоде у всех оперированных больных отмечалось стойкое купирование болевого синдрома. Осложнений описанных в литературе, таких как: корнеальная анестезия, кератит, парез жевательных мышц, не было отмечено ни у одного из прооперированных больных. Средняя длительность пребывания оперированного больного на койке составило 2 койко-дня. По имеющимся у нас данным ни у одного оперированного больного не отмечалось рецидива заболевания в течение года наблюдений в отличие от лечившихся консервативно (у большинства этих больных заболевание рецидивировало через 3-7 месяцев после выписки из стационара). Учитывая приведенные нами результаты, а так же опираясь на данные литературы можно утверждать, что селективная крионейротомия чувствительного корешка тройничного нерва наиболее целесообразный метод оказания помощи больным с невралгией тройничного нерва. В пользу этого свидетельствует следующее: 1. Преимущество метода в сравнении с консервативной терапией заключается в получении стойкой ремиссии. 2. Эффективность методики обусловлена особенностями роботы криоприбора, способного создать очаг крионекроза диаметром 0,8 см. без повреждения окружающих тканей. 3. Учитывая тот факт, что большинство больных, страдающих невралгией тройничного нерва – люди пожилого возраста, малоинвазивность, а соответственно и малотравматичность крионейротомии чувствительного корешка значительно снижает риск оперативного вмешательства. 4. Экономическая целесообразность методики заключается в ее низкой материалоемкости и минимальной длительности пребывания оперированного больного на койке. А.П. Богоявленский, А.В. Марков, А.Б. Головашич Опыт применения препарата «Стадол» для эпидуральных блокад при остром радикулярном болевом синдроме г. Харьков Дегенеративно-дистрофические заболевания пояснично-крестцового отдела позвоночника – проблема, требующая непрерывного, пристального внимания специалистов. Как правило, главный и неотъемлемый синдром всех спондилогенных заболеваний – болевой. По данным Всемирной организации здравоохранения, две трети населения земного шара страдают корешковыми и суставными болями разной степени выраженности, приводящими к временной, а часто и стойкой утрате трудоспособности. Выбор лечебной тактики при остром болевом радикулярном синдроме настолько же широк, на сколько разнообразны морфологические и клинические проявления заболевания. Для купирования болевого синдрома применяются всевозможные виды консервативной терапии, физиотерапия, различные блокады, хирургические методы лечения. Для каждого из методов существуют свои показания. Цель нашей статьи – осветить такой способ купирования болевого синдрома при поясничном радикулите, как эпидуральная блокада с использованием препарата «Стадол». Эпидуральные блокады с использованием различных сочетаний медикаментов для лечения поясничных радикулитов на протяжении последних 4 лет широко применяются во втором нейрохирургическом отделении ХГКБСМП. Вышеуказанная методика предполагает пункцию эпидурального пространства в проекции патологического очага (как правило, – это грыжа или протрузия межпозвонкового диска, уплотнение желтой связки с явлениями эпидурита, стеноз позвоночного канала). В случае отсутствия явного патологического субстрата выявляемого дополнительными методами исследования проекция проведения пункции эпидурального пространства определяется клинически. Пункция выполняется при помощи специальной эпидуральной иглы и шприца «потери напряжения». После чего в эпидуральное пространство вводится «коктейль» медикаментов, основным компонентом которого является дипроспан. Именно дипроспан, кортикостероид пролонгированного действия, оказывает непосредственное лечебное действие на страдающий корешок. Но ощутить уменьшение интенсивности или прекращения боли больной может только при попадании в эпидуральное пространство анестезирующего компонента (лидокаин, анекаин). Анекаин предпочтительнее ввиду того, что его анестезирующее действие в 4-5 раз дольше, чем лидокаина. В 2003 г. анекаин исчез с отечественного фармацевтического рынка, а сочетание дипроспана с лидокаином не давало желаемого эффекта. «Стадол» (буторфанол) – парциальный агонист-антагонист опиоидных рецепторов, ставший 3-м компонентом в смеси медикаментов, вводимых в эпидуральное пространство, уже более 20 лет используется эпидурально в качестве адъюванта к локальному анестетику для преоперативного и послеоперационного обезболивания, для спинальной анестезии при кесаревом сечении и анестезии родов (эти сведения освещены в литературе, однако мы не нашли данных о применении стадола именно с целью купирования болевого синдрома при остром радикулите). Важное значение имеет его доступность в аптечной сети (в сравни с другими препаратами этого ряда: фентанил, морфин). Нами был проведен сравнительный анализ эффективности эпидуральных блокад для купирования болевого синдрома с различными комбинациями медикаментов за период с 2001 по 2004гг. Все больные, получавшие данную терапию, были разделены на три группы. В первую группу вошли 28 больных, которым эпидурально вводилась комбинация дипроспан – анекаин. Вторая группа – 7 больных получили дипроспан – лидокаин. Количество наблюдений применения «Стадола» в сочетании с дипроспаном и лидокаином для эпидуральных блокад составило 37 больных (третья группа). У больных первой группы отмечалось удовлетворительное купирование болевого синдрома до 1 суток с уменьшением болей в последующем. Самые неудовлетворительные результаты отмечены во второй группе больных в виде: быстрого возращения болей после прекращения действия лидокаина и незначительного их уменьшения, на вторые сутки после блокады, уже под действием дипроспана. Такой перерыв в ощущениях на наш взгляд оказывал негативное дестабилизирующее действие на психику пациентов. У всех больных 3й группы отмечалось полное купирование болевого синдрома как минимум на 2-е суток, с последующим исчезновением боли (в 63% случаев исследуемой группы) или значительным уменьшением ее интенсивности. Из всех комбинаций медикаментов, вводимых эпидурально – комбинация: дипроспан, лидокаин, «Стадол» рекомендуется нами как наиболее эффективная для купирования острого радикулярного болевого синдрома. В.В. Чечендаев, А.И. Ромас Хирургическая коррекция геморрагического инсульта в задней черепной ямке у больного пожилого возраста (случай из практики) г. Харьков Проблема ранней диагностики и лечения мозговых инсультов - одна из важнейших в современной медицине. Заболеваемость мозговыми инсультами по различным регионам колеблется от 2,5 до 5,96 случаев на 1000 населения в год [6, 8], а в экономически развитых странах от 2,23 до 4,81 случаев на 1000 населения в год [13]. По инвалидизации в структуре неврологической заболеваемости геморрагические инсульты занимают первое место, а в структуре общей смертности – третье место [6, 8, 13]. Супратенториальные геморрагические инсульты встречаются в 85% случаев, а субтенториальные – в 15%. После образования внутримозговой гематомы происходят некротические, парабиотические, сосудисто-рефлекторные реакции тканей мозга, окружающих гематому. Гематома способствует развитию ишемии мозга и может прорываться в желудочковую систему, что сопровождается дислокационным синдромом и острой окклюзионной гидроцефалией. По мнению многих авторов [4, 7] эти изменения появляются раньше 5 часов и часто являются необратимыми, поэтому окно для проведения хирургического и терапевтического лечения больных с геморрагическими инсультами крайне ограничено. Гипертензивные субтенториальные кровоизлияния протекают более тяжело, чем супратенторильные, сопровождаются наиболее высокой летальностью, что, прежде всего, связано с малыми размерами задней черепной ямки (ЗЧЯ). Субтенториальные гипертензивные кровоизлияния приводят к быстрому смещению структур ЗЧЯ в большое затылочное отверстие с нарушением функции сердечно-сосудистого и дыхательного центров и приводит к сдавлению IV желудочка с развитием обструктивной гидроцефалии [4, 9, 11, 13]. Гипертензивные кровоизлияния в мозжечок развиваются обычно в течение нескольких часов. Потеря сознания у таких больных наблюдается редко, а правильный диагноз в большинстве случаев ставится на аутопсии. С. М. Ложникова (цит. по [11]), в своих работах показала, что кровоизлияния в мозжечок по отношению к зубчатому ядру могут быть медиальные (расположены ближе к червю и IV желудочку), латеральные (расположены большей частью в полушарии мозжечка) и смешанные. Наиболее высокая вероятность прорыва крови в IV желудочек отмечена при медиальных гематомах. С. М. Ложникова считает, что гематомы в полушариях мозжечка всегда сопровождаются резко выраженным сдавлением не только вещества мозжечка, окружающего очаг, но и областей, расположенных на отдалении. В 60-75% случаев наблюдается острая окклюзионная гидроцефалия с быстрым развитием комы. Адекватная хирургическая коррекция у больных с данной патологией возможна только в стационарах, оснащенных диагностической аппаратурой, и оказывающих круглосуточную нейрохирургическую помощь. Демонстрацией является история болезни больного О., 70 лет, доставленного в ХГКБСМП 23.05.02 в 9:30. Больной найден на улице, обстоятельства случившегося неизвестны. Состояние больного тяжелое, уровень нарушения сознания – глубокое оглушение с периодическим психомоторным возбуждением. Зрачки D=S, фотореакции живые, горизонтальный среднеразмашистый нистагм. Лицо симметрично. Сухожильные рефлексы средней живости, без четкой асимметрии. Умеренно выраженный менингеальный синдром. Локально имеется пастозность и болезненность мягких тканей лобной и затылочной областей. Осмотрен хирургом и травматологом отделения пилитравмы – данных за хирургическую и травматологическую патологию не выявлено. Осмотрен терапевтом. Диагноз: ИБС, постинфарктный кардиосклероз, гипертоническая болезнь III степени, НК IIA степени. Рентгенограмма черепа, грудной клетки, таза, рентгеноскопия ОГК, УЗИ ОБП – патологии не выявлено. ЯМРТ головного мозга – на серии томограмм определяется интрацеребральное кровоизлияние левой гемесферы мозжечка с массэффектом – сдавлен IV желудочек, внутренний ликвороток затруднен, умеренно расширены боковые и III желудочки. В 12:30 подан в операционную. Уровень нарушения сознания – сопор. Артериальное давление 200/120. Пульс 108. 13:30 – 14:50 - операция. Резекционная краниотомия в ЗЧЯ, удаление интрацеребральной гематомы левой гемисферы мозжечка. Послеоперационное течение гладкое. Экстубирован 24.05.02 в 4:00. Осмотр нейрохирурга 24.05.02 в ОРИТ. Состояние больного тяжелое. Сознание – ясное. Беспокоят умеренные головные боли, слабость. В неврологическом статусе горизонтальный крупноразмашистый нистагм с рототорным компонентом. Умеренно выраженный менингеальный синдром. Больной переведен в нейрохирургическое отделение. Проводилась сосудистая, антибактериальная терапия. Швы сняты на восьмые сутки. Выписан из НХО в удовлетворительном состоянии. Литература 1. Беленькая Р. М. Инсульт и варианты артерий мозга. - М., 1979. 2. Верещагин Н. В., Переседов В. В., Ширшов А. В., Кугоев А. И. Таламические гипертензивные кровоизлияния // Журн. неврол. и психиатр. - 1997. - Т. 97, № 6. - С. 16-18. 3. Кугоев А. И. Острая окклюзионная гидроцефалия при супратенториальных кровоизлияниях: Дис. ... канд. мед. наук. - 1987. 4. Лебедев В. В., Крылов В. В. Неотложная нейрохирургия: Руководство для врачей. М., 2000. 5. Лебедев В. В., Крылов В. В. Дислокационный синдром при острой нейрохирургической патологии // Нейрохирургия. - 2000. - № 1-3. - С. 4-12. 6. Малкова А. А. Регистр мозгового инсульта в г. Ижевске: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Ижевск, 1998. 7. Мелъниченко В. А. Клиника, диагностика и хирургическое лечение внутримозговых кровоизлияний с прорывом крови в желудочковую систему // Труды Института нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко. - М., 1974. - С. 403-414. 8. Фейгин В. Л. Эпидемиология и профилактика цереброваскулярных заболеваний в условиях Сибири: Автореф. дис. ... д-ра. мед. наук. - Новосибирск, 1991. 9. Чеботарева Н. М. Хирургическое лечение внутримозговых кровоизлияний, обусловленных артериальной гипертензией. - М., 1984. 10. Шамаев М. И., Бродская И. А., Тук Н. Н. Морфологические особенности сосудов головного мозга при геморрагических инсультах // Труды Института нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко. - М, 1974. - С. 366-369. 11. Шмидт Е. В. Сосудистые заболевания нервной системы. - М., 1975. 12. Яхно Н. Н., Архипов С. Л., Миронов Н. Б. и др. Диагностика, течение и прогноз паренхиматозно-вентрикулярных кровоизлияний // Журн. невропатол. и психиатр. - 1992. Т. 92, № 1. - С. 17-21. 13. Инсульт: Практ. руководство для ведения больных: Пер. с англ. / Ворлоу Ч. П., Деннис М. С., ван Гейн Ж. и др. - СПб., 1998. 14. Плат Ф., Познер Дж. Б. Диагностика ступора и комы. - М., 1986. А.П. Богоявленский, А.В. Марков, А.Б. Головашич Адресная терапия рубцово-спаечного эпидурита после дискэктомии на поясничном уровне г. Харьков По литературным данным неудовлетворительные результаты оперативного лечения грыж межпозвонковых дисков поясничного отдела позвоночника составляют от 6 до 50%. В основном это обусловлено развитием компрессионного рубцово-спаечного эпидурита в зоне хирургических манипуляций. В свою очередь развитие рубцово-спаечного эпидурита клинически проявляется рецидивом болевого синдрома. Медико-социальная значимость проблемы возращения радикулярных болей в послеоперационном периоде заключается в том, что больной воспринимает операцию (дискэктомию) как последний шанс спасения от страданий, пройдя через различные виды консервативной терапии, не принесшей облегчения. И соответственно возвращение болей после операции вызывает у больных чувство безысходности, разрушая их социальную адаптацию. Цель наших исследований – осветить принципы оказания помощи больным с рубцово-спаечным послеоперационным эпидуритом. Под нашим наблюдением за период 2001-2004 гг. находилось 26 больных, оперированных ранее по поводу грыж межпозвонковых дисков с рецидивами болей в нижней части спины (послеоперационный период – 1 год и более с момента операции). Основным принципом оказания помощи этим больным стала этапность проводимой терапии. Первым этапом лечения послужила комплексная консервативная терапия, включающая противовоспалительную терапию и физиотерапию. 6 больных (20% исследуемой группы) позитивно отреагировали на консервативную терапию, что проявилось купированием болевого синдрома или снижением его интенсивности. У остальных 20-и больных (80%) консервативная терапия желаемого эффекта не дала. Вторым этапом лечения была выбрана адресная терапия рубцово-спаечного эпидурита. В качестве адресной терапии больным проводилось эпидуральное введение комбинации препаратов (дипроспан, лидокаин, «Стадол») посредством пункции эпидурального пространства на один сегмент выше или ниже зоны предшествующей операции. Провести пункцию эпидурального пространства непосредственно в зоне ранее проводимого оперативного вмешательства проблематично. Это объясняется теми же самыми рубцовыми изменениями в эпидуральном пространстве, которые и вызывают воспаление корешка в этой зоне (фактически эпидурального пространства на месте ранее произведенной операции не существует). У всех больных, получивших адресную терапию послеоперационного рубцово-спаечного эпидурита отмечался положительный результат. Значительно уменьшилась интенсивность болевого синдрома у 12 (60%) больных, полностью купировались боли у 8 (40%) больных, хотя по нашим наблюдениям неоперированые больные реагируют на адресное введение препаратов намного лучше. В настоящее время существует достаточно способов профилактики развития рубцово-спаечного послеоперационного эпидурита, хорошо освещенных в литературе. Возникновение же такого осложнения в послеоперационном периоде не означает, что его не возможно эффективно лечить. Эффективность этапного подхода к лечению послеоперационного рубцово-спаечного эпидурита, включающего адресную терапию с применением препарата «Стадол», проверена практикой и может быть предложена для внедрения в других стационарах. В.М. Матвийчук, В.В. Волошин Сочетанная черепно-мозговая травма и алкогольная интоксикация г. Харьков Последнее десятилетие характеризуется бурным развитием транспорта, техники и строительства, что сопровождается увеличением удельного веса множественных и сочетанных травматических повреждений в общей структуре травматизма. Сочетанная травма, методы ее диагностики и оказания медицинской помощи являются глобальной проблемой настоящего времени. Летальность при множественной и сочетанной травме обусловлена, прежде всего, тяжестью полученных повреждений и как следствие, развивающейся травматической болезнью во всех ее проявлениях. Наличие алкогольной интоксикации у пострадавшего оказывает существенное влияние на течение травматической болезни, значительно затрудняет диагностику, влияет на течение и исход заболевания. Острая алкогольная интоксикация вызывает нарушения метаболизма клеток, изменение энергетического, углеводного, белкового, липидного и водно-солевого обмена. Малые дозы алкоголя влияют на кору головного мозга, а большие – угнетают спинной мозг и подавляют деятельность дыхательного центра. Особенности клинической картины у пострадавших с сочетанной травмой при алкогольной интоксикации определяются характером травмы, ее тяжестью, локализацией очаговых поражений, выраженностью посттравматических патологических реакций организма, а так же степенью алкогольного опьянения в момент травмы. У пострадавших, находящихся в состоянии алкогольного опьянения, как правило, недооценивается характер травматического поражения, и часто переоцениваются признаки алкогольной интоксикации. Особые диагностические трудности возникают при лечении больных, находящихся в тяжелом состоянии, так как бывает трудно установить, чем обусловлено нарушение сознания – травмой, кровопотерей или алкогольной интоксикацией. Правильно установить при первичном осмотре больного это часто невозможно, что требует дополнительных методов обследования, динамического наблюдения за состоянием пострадавшего, расширенного объема проводимой терапии. Оценка токсического воздействия алкоголя проводилась по концентрации его в крови по схеме, описанной В.И. Прозоровским, И.С. Карандаевым и А.Ф. Рубцовым (1967): Содержание алкоголя в крови до 0,3‰ - отсутствие влияния на организм; 0,3-0,5‰ - незначительное влияние; 0,6-1,5‰ - легкое опьянение; 1,6-2,5‰ - опьянение средней степени; 2,6-3,0‰ - сильное опьянение: 3,0‰ и более - тяжелое отравление алкоголем. Мы проанализировали истории болезни пострадавших с сочетанной травмой за 20012003 гг. Всего в отделении политравмы было пролечено за указанных три года 5743 пострадавших. Предметом исследований явились истории болезней 572 умерших больных, что составило 9,96% от общего количества поступивших. Все умершие поступали в сроки от 1 до 8 часов с момента получения травмы. Механизмы травмы различные. В результате дорожно-транспортных происшествий травму получили 346 пострадавших (60,5%). Из них пешеходы – 285 (82,4%); водители – 34 (9,8%); пассажиры – 27 (7,8 %). Травма при падении с высоты получена у 118 (20,6%) пострадавших. Бытовые травмы, включая избиения, наблюдались у 57(9,97%), с неизвестными обстоятельствами травмы было 51 (8,93 %) пострадавших. Обращает на себя внимание то, что среди всех умерших, 245 (42,8%) пострадавших имели различной степени тяжести алкогольное опьянение. При этом: - незначительное и легкое алкогольное опьянение имело 113 человек (46,1%); - средней степени алкогольное опьянение наблюдалось у 100 (40,8%) пострадавших; - сильную и тяжелую степень алкогольного опьянения имело 32 пострадавших (13,1%). Таким образом, среднюю, сильную и тяжелую степень алкогольного опьянения, симптоматика которого аналогична таковой при черепно-мозговых травмах (нарушение сознания в той или иной степени, тошноты, рвоты и др. проявления общемозговой симптоматики) имели 132 умерших (53,9%). Определенный интерес представляют следующие факты. Так, при травмах, полученных в ДТП, из 285 пострадавших пешеходов в состоянии алкогольного опьянения различной степени тяжести находилось 154 (54%), в то время как из 34 пострадавших водителя, только 2 (5,9%) находилось в состоянии алкогольного опьянения. Интересен также и тот факт, что суицидальные попытки редко совершаются в состоянии алкольного опьянения. Из 45 умерших вследствие суицидальной попытки, только 4 (8,8%) из них были в состоянии алкогольного опьянения. По степени тяжести полученных повреждений пострадавшие распределились следующим образом. Легкую черепно-мозговую травму в сочетании с другими повреждениями получили 52 (9,1%) пострадавших, из них в состоянии алкогольного опьянения различной степени тяжести находилось 27 (45,8%) больных. Черепно-мозговую травму средней степени тяжести в сочетании с другими повреждениями получили 143 (25,0%), пострадавших из них в состоянии алкогольного опьянения находилось 62 (43,4%) больных. Тяжелую черепно-мозговую в сочетании с другими повреждениями получили 298 (52,1%) пострадавших, из них в состоянии алкогольного опьянения находилось 128 (42,95%) больных. Сочетанную травму без ЧМТ имело 79 (13,8%) пострадавших, из них в состоянии алкогольного опьянения находилось 28 (49,4%) больных. Выводы. Среди пострадавших с сочетанной травмой более 2/3 имели среднюю и тяжелую черепно-мозговую травму. У более половины умерших с сочетанной черепно-мозговой травмой была средняя или тяжелая степень алкогольного опьянения. Более 50% пострадавших в дорожно-транспортных пришествиях пешеходов находились в состоянии выраженного алкогольного опьянения. По нашим данным суицидальные попытки, как правило, совершаются в трезвом состоянии. С нашей точки зрения диагностические мероприятия и оказание неотложной медицинской помощи пострадавшим с множественной и сочетанной травмой в состоянии алкогольного опьянения требует пристального внимания врачей различных специальностей и нуждается в дальнейшем совершенствовании. Литература 1. Педаченко Г.А., Ярошенко В.В., Педаченко Е.Г., Особенности клинического течения, диагностики и лечения черепно-мозговой травмы при алкогольном опьянении больных. //Киевский ГИУВ МЗ СССР; Запорожский ИУВ им. М.Горького; г. Запорожье -1991г. 2. Полищук Н.Е., Педаченко Г.А., Полищук Л.Л., Алкогольная интоксикация в клинике неотложной нейрохирургии и неврологии. //Киев, -2000г. 3. Лебедев В.В., Крылов В.В., Неотложная нейрохирургия. //Москва, «Медицина», -2000г. Н.И. Борзило, Р.Н. Боднарук, А.Э. Духовской, Л.И. Колей, М. Шейхали Синдром циклической ацетонемической рвоты при черепно-мозговой травме у детей г. Харьков В детском организме наблюдается особая склонность к образованию кетоновых веществ. Голод, богатая жирами и бедная углеводами пища, рвота упорного характера, любого происхождения приводят за короткое время к развитию кетонемии и кетонурии. Образование ацетоновых продуктов в начальный период может приводить к развитию не щелочной, а кислой реакции крови вследствие низкого содержания бикарбонатов, что приводит к падению РН. Тяжелая рвота, сопровождающаяся ацетонемией, независимо от ее причины, выделяется как синдром, который нередко повторяется с определенной периодичностью, часто вне связи с основным заболеванием. Патогенез полностью не выяснен. Бесспорно, что у детей с лабильной вегетативной нервной системой и у невропатов болезнь встречается чаще. С патогенетической точки зрения кажется важным, что накопление ацетона может опережать появление рвоты, в таких случаях часто имеет место гипогликемия. Вследствие гипогликемии усиливается липолиз, в результате развивается состояние кетонемии. Введения больших количеств сахара снижает липолиз и снимает состояние кетонемии. В тяжелых случаях кетонемии этот эффект иногда проявляется замедленно. В течение последних 3-х лет в детском нейрохирургическом отделении находилось на излечении 2158 детей с различными степенями черепно-мозговой травмы. Из них у 812 черепно-мозговая травма сопровождалась различной степенью кетонемии. По возрасту, дети располагались в следующем порядке: До года – 4 дет. 1-3 года – 126 дет. 3-6 лет – 412 дет. 6-12 лет – 120 дет. 12-15 лет – 50 дет. По степени выраженности кетонемии больные расположились следующим образом: I степень – 430 дет. II степень – 214 дет. III степень – 168 дет. По нашим данным наиболее подвержены проявлениям циклической ацетонемической рвоты дети от 3 до 6 лет. Тяжело протекала циклическая ацетонемическая рвота у больных в возрасте от 6 до 11 лет. При этом установить корреляцию между тяжестью черепно-мозговой травмы и уровнем ацетона в крови не представляется возможным. По нашим наблюдениям эти все проявления больше зависят от преморбитного фона и степени выраженности нервно-артритического диатеза. К неблагоприятному фону следует отнести также различные соматические поражения билиарной системы в виде гепатитов, гепатохолециститов и др. Обращает на себя внимание, что в анамнезе у большей половины детей приступы циклической ацетонемической рвоты не диагностировались и впервые нашли свое проявление при черепно-мозговой травме. По всей вероятности в данном случае имеет место как скомпрометированный фон ребенка, так и нарушение центральной регуляции обменных процессов, нарушение в диэнцефальной области, возникающее при черепно-мозговой травме. Только в 64 случаях удалось выяснить в анамнезе патологию желудочно-кишечного тракта в виде различных степеней поражения печени. Лечение больных с циклической ацетонемической рвотой проводилось дифференцированно и зависело от степени выраженности кетонурии: Диета с исключением жиров животного происхождения и увеличением дозы сахаров. Питье ощелачивающих растворов: щелочные минеральные воды, раствор 1% соды. Введение кофермента вит. В6 - кокарбоксилазы в возрастных дозировках. Энтеральные адсорбенты - активированный уголь, энтерос-гель. При тяжелых и упорных циклических ацетонемических рвотах проводилась дезинтоксикационная терапия в виде растворов кристаллоидов и декстранов – гемодеза и реополиглюкина, препаратов калия и витамины группы В. Применение в последнее время реосорбилака значительно уменьшило период выведения больных из состояния циклической ацетонемической рвоты. Доза – 10-15 мл/кг массы. Выводы. Цель данной статьи – желание обратить внимание нейрохирургов на такое состояние в течении черепно-мозговой травмы, как циклическая ацетонемическая рвота, которая ухудшает состояние больного и, протекая как эндогенная интоксикация, маскирует тяжесть основной патологии - различных степеней черепно-мозговой травмы. Учитывая наличие циклической ацетонемической рвоты в клинике черепно-мозговой травмы, можно избежать сложных, а подчас инвазивных и даже оперативных методов обследования, которые сами по себе могут осложнить течение ЧМТ. Только после выведения из состояния циклической ацетонемической рвоты можно принимать решение об оперативном лечении. В.В. Никонов, С.В. Курсов, В.Г. Редькин Один из эффектов милдроната при лечении повреждений головного мозга г. Харьков Улучшение энергообеспечения мозга – одна из насущных задач нейрореаниматологии. У пострадавших с повреждениями головного мозга и в частности у пациентов с черепно-мозговой травмой в остром периоде развиваются нарушения утилизации основных энергетических субстратов. Даже при достаточном обеспечении мозга глюкозой в остром периоде черепно-мозговой травмы из-за угнетения процессов окислительного фосфорилирования метаболические превращения этого основного энергетического субстрата ткани мозга до конечных продуктов обмена становятся невозможными. В результате в клетках накапливается лактат, который обусловливает формирование внутриклеточного ацидоза и вызывает замедление хода реакций цикла трикарбоновых кислот, что еще сильнее усугубляет энергодефицит нейронов [1]. Причиной нарушения процессов окислительного фосфорилирования при травме мозга считают активацию процессов перекисного окисления липидов, которая закономерно возникает в условиях стресса и гипоксии. При этом в крови возрастает концентрация катехоламинов, а в мозговой ткани происходит неконтролируемое высвобождение возбуждающих нейромедиаторов. Основные субстраты перекисного окисления липидов – полиненасыщенные жирные кислоты – подвергаются действию активных форм кислорода. В результате происходит образование большого количества химически активных радикалов, повреждающих мембраны клеток [2, 3]. Токсические продукты перекисного окисления липидов угнетают активность ферментов цикла трикарбоновых кислот, и механизмы окислительного фосфорилирования грубо нарушаются. В таких ситуациях необходимым компонентом интенсивной терапии становится применение антиоксидантов, уменьшающих повреждающее действие на нейрональные структуры свободных радикалов. На современном этапе антиоксидантная терапия подвергается качественным изменениям. Это объясняется тем, что жирорастворимые антиоксиданты (-токоферол, каротин, ионол), на эффекты которых ранее возлагалось множество надежд, в клинической практике показали свою несостоятельность в защите мозга [3, 4]. Одним из перспективных направлений защиты мозга от повреждающего действия эффектов перекисного окисления липидов в настоящее время считают применение водорастворимых антиоксидантов, усиливающих антигипоксические механизмы [4]. Внимание исследователей обращено к естественным гидрофильным антиоксидантам, в частности к карнитину и его производным. В эксперименте установлено, что L-карнитин обладает достаточно выраженным антиоксидантным свойством, ингибируя активность хемилюминесценции, индуцированной двухвалентным железом [5]. Двухвалентное железо является мощным инициатором процессов пероксидации липидов, способствующим образованию гидроксил-радикалов. Оно высвобождается из молекул гемоглобина при кровоизлияниях в вещество мозга [6]. Основным механизмом действия карнитина является усиление транспорта жирных кислот через мембраны митохондрий. Синтетический аналог карнитина милдронат, напротив, противодействует окислению жирных кислот, активированные метаболиты которых имеют наибольшее повреждающее значение при ишемии. Уменьшение окисления жирных кислот, обладающих высокой степенью ненасыщенности, ограничивает продукцию свободных радикалов и уменьшает их разобщительное действие на процессы окислительного фосфорилирования [7]. Мы поставили целью своего исследования изучение влияния терапии милдронатом на потребление мозгом кислорода у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой. Материалы и методы. Нами обследовано 25 пациентов, оперированных по поводу тяжелой черепномозговой травмы, в первые сутки после осуществления хирургической коррекции. Все больные находились в состоянии комы, и им проводилась искусственная вентиляция легких. Влияние милдроната на процессы энергопродукции оценивали путем определения артериоюгулярной разницы по кислороду и углекислому газу, а также на основании изменения насыщения венозной крови кислородом. Кровь для исследования забирали тонкой иглой из бедренной артерии и из внутренней яремной вены на стороне поврежденной мозговой гемисферы. Забор крови осуществляли дважды: до внутривенного введения 1000 мг милдроната и через 1 час после него. Напряжение газов крови определяли немедленно на аппарате АBL-50. Во время исследования энергетические субстраты больным не вводились. Инфузионную терапию осуществляли за счет введения изотонического раствора натрия хлорида. Параметры вентиляции не менялись. У больных также изучали показатели центральной гемодинамики и мозгового кровотока методом реографии. Результаты исследования анализировались с помощью применения непараметрического метода статистики – критерия знаков. Результаты исследования и их обсуждение. Результаты исследования показали, что через 1 час после внутривенного введения 1000 мг милдроната у 22 из 25 пациентов имело место повышение артерио-югулярной разницы по кислороду и углекислому газу. Одновременно снижалась сатурация кислородом крови, взятой из яремной вены. Показатель напряжения кислорода в артериальной крови РаО2 изменялся разнонаправленно, то есть в 13 случаях он возрастал и в 12 случаях уменьшался. Отмечены его колебания в пределах 5 мм рт. ст. Напряжение кислорода в крови из яремной вены РvjО2 уменьшалось в пределах 4 – 7 мм рт. ст. Прирост артерио-югулярной разницы по кислороду составлял 3 – 8 мм рт ст. Нарастания напряжения углекислого газа в артериальной крови РаСО2 обнаружено не было. В крови яремной вены парциальное давление углекислого газа РvjСО2 повышалось в пределах 3 мм рт. ст. Соответственно в этих же пределах возрастала артерио-югулярная разница по углекислоте. Сатурация кислородом венозной крови, определяемая расчетным методом, снижалась у тех же пациентов на 3 –20 %. На диаграмме 1 представлена динамика изменения сатурации крови, взятой из яремной вены, под влиянием внутривенного введения 1000 мг милдроната. При статистической обработке полученной информации с применением критерия знаков z было констатировано наличие достоверного изменения изучаемых показателей. Диаграмма 1. Изменения сатурации кислородом крови, взятой из яремной вены, под влиянием внутривенного введения 1000 мг милдроната 90 80 70 50 SjO2 60 40 30 20 10 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 сатурация крови под влиянием милдроната Таким образом, после введения милдроната у больных отмечались признаки увеличения потребления кислорода тканями головного мозга. Определение показателей центральной гемодинамики, произведенное перед введением препарата, а затем через 15, 30 и 60 минут после него, показало незначительное изменения ударного объема сердца и частоты сердечных сокращений, которые выражались как их возрастанием, так и уменьшением без какой-либо определенной зависимости. В целом показатели центральной гемодинамики в течение часа после внутривенной инъекции милдроната были признаны как стабильные, а их колебания находились в пределах допустимой ошибки метода. Состояние мозгового кровотока по данным реоэнцефалографии также ни каких изменений в процессе исследования не претерпевало. Стабильными были реографический систолический индекс, отражающий степень артериального кровонаполнения сосудов мозга, индекс периферического сопротивления, указывающий на состояние тонуса артериол, а также временные показатели реографической кривой. В результате этого можно заключить, что увеличение потребления кислорода мозгом под влиянием милдроната не было обусловлено изменениями гемодинамики, и должно быть объяснено влиянием препарата на метаболические процессы. Естественно, установленный факт не может зависеть от основного эффекта милдроната, поскольку карнитин в головном мозге не присутствует. Однозначно, препарат обладает другими механизмами антигипоксического действия. Его химическая структура, основой которой является - бутиробетаин, имеет сходство с хорошо известным производным масляной кислоты – оксибутиратом натрия, защитный эффект которого в отношении мозга давно признан [6]. В клинических условиях установлено, что у больных, получающих милдронат в эритроцитах повышается уровень 2, 3 – дифосфоглицерата, который способствует усилению диссоциации оксигемоглобина и тем самым может обеспечиваться рост артерио-венозной разницы по кислороду и углекислоте [8]. Механизмы действия милдроната требуют дальнейшего изучения. Выводы. 1. Введение милдроната больным с повреждениями головного мозга приводит к повышению потребления мозгом кислорода и, следовательно, может служить компонентом нейропротекторной терапии. 2. Обнаруженный эффект милдроната не связан с его влиянием на центральную и внутримозговую гемодинамику, а также с его основным механизмом действия, угнетением карнитинзависимого окисления жирных кислот. Литература 1. Розанов В.А., Цепколенко В.А., Клаупик Л.Э. (1998) Современные представления о патогенезе необратимых повреждений нервных клеток при черепно-мозговой травме. Вопросы нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко, № 2, с. 37 – 41. 2. Завалишин И.А., Захарова М.Н. (1996) Оксидантный стресс – общий механизм повреждения при заболеваниях нервной системы. Журнал неврологии и психиатрии, Т. 96, № 2, с. 111 – 114. 3. Wehrwein P. (2002) Taking stock of antioxidants. Harvard Health Letters, V. 27, № 4, р. 1 – 3. 4. Болдырев А.А.(1995) Парадоксы окислительного метаболизма мозга. Биохимия, Т. 60, № 9, с. 1536 – 1542. 5. Борисова И.Г., Федорова Т.Н., Тревисани М., Сейфулла Р.Д., Тревисани К., Тим Е.К. (1992) Влияние L-карнитина и ацетил-L-карнитина на перекисное окисление липидов сыворотки крови. Экспериментальная и клиническая фармакология, Т. 55, № 3, с. 29 – 30. 6. Новиков В.Е., Яснецов В.В., Евсеев А.В., Меркулова Л.И. (1995) Фармакологическая коррекция активности процессов перекисного окисления липидов в динамике черепно-мозговой травмы. Экспериментальная и клиническая фармакология, Т. 58, № 1, с. 46 – 48. 7. Симхович Б.З., Мерейна Д.В., Хати Х.Б., Калвиньш И.Я. (1986) Влияние нового структурного аналога - бутиробетаина на содержание карнитина, карнитинзависимое окисление свободных жирных кислот и некоторые показатели энергетического обмена миокарда. Вопросы медицинской химии, № 4, с. 72 – 75. 8. Сисецкий А.П., Артюх В.П., Сахарчук И.И., Стародуб Н.Ф. (1992) Особенности действия милдроната на некоторые параметры красной крови при сердечной недостаточности. Экспериментальная и клиническая фармакология, Т. 55, № 3, с. 20 – 21. А.А. Хижняк, А.Я. Браславец Дифференциальные признаки и неотложные мероприятия при острых закрытых черепно-мозговых травмах (практические рекомендации) г. Харьков Повреждения центральной нервной системы в общей структуре травм составляют 3040% и занимают первое место среди причин смертности от травм. К ЗЧМТ относят повреждения без нарушения целости покровов головы или раны мягких тканей без повреждения апоневроза. Традиционно среди ЗЧМТ выделяют: сотрясение, ушиб и сдавление головного мозга. Сотрясение головного мозга – наиболее легкий вид ЗЧМТ, характеризующийся развитием общемозговых неврологических симптомов и нестойких быстропроходящих очаговых симптомов поражения нервной системы. Это наблюдается в 70-80% случаев ЗЧМТ. Ушиб головного мозга – составляет 20-30% среди черепно-мозговых травм. Он характеризуется сочетанием тканевых очаговых повреждений различной степени выраженности и первичных травматических кровоизлияний в кору и белое вещество мозга. Ушиб головного мозга часто сопровождается субарахноидальным кровоизлиянием. Почти у половины больных после тяжелого ушиба мозга формируется внутричерепная гематома. Сдавление головного мозга – прогрессирующий патологический процесс в полости черепа, возникающий в результате травмы. Среди причин, вызывающих сдавление мозга, на первом месте стоят внутричерепные гематомы (эпи-, субдуральные, внутримозговые, внутрижелудочковые). Они бывают острыми (проявляющимися в течение первых 3 суток), подострыми (в течение 4-14 суток) и хроническими (через 2 недели после травмы). При хронической гематоме вокруг кровоизлияния формируется капсула. Далее следуют вдавленные переломы костей черепа, очаги размозжения мозга, нарастающий отек – набухание головного мозга, острые субдуральные гидромы в результате разрыва субарахноидальных цистерн и пр. Для установления клинической формы острой ЗЧМТ имеют значение не только отличительные признаки каждой из них (сотрясения, ушиба, сдавления), но и динамика этих симптомов (прогрессирование или регрессирование), а также данные инструментальных и дополнительных исследований (табл. 1). Таблица 1 Дифференциальные признаки ЗЧМТ в остром периоде Тяжесть ЗЧМТ зависит от степени повреждения головного мозга, ее осложнений и сочетанных нарушений, в том числе и от явлений декомпенсации различных органов и систем. Сегодня общепризнанной является классификация ЗЧМТ трех степеней тяжести: 1. Легкая ЗЧМТ (сотрясение и ушиб головного мозга легкой степени). 2. Среднетяжелая ЗЧМТ (ушиб головного мозга средней тяжести, подострое и хроническое сдавление головного мозга). 3. Тяжелая ЗЧМТ (тяжелый ушиб головного мозга, острое сдавление головного мозга). На догоспитальном этапе с целью оценки тяжести ЗЧМТ прежде всего необходимо выявить наиболее частый симптом травмы – нарушение сознания. Оценка нарушения сознания проводится по шкале мозговой комы Глазго (табл. 2). Оценка состояния больного по количеству баллов: 12-15 – хорошее; 9-11 – тяжелое; менее 6 – критическое; 3 – терминальное. Наряду с этим учитываются нарушения витальных функций (изменения пульса, АД, дыхания, температуры тела, сердечно-сосудистой деятельности). Их следует определять через каждые 20-30 минут. У 40-50% пострадавших имеют место амнестические нарушения – ретро-, коноградная и антероградная амнезия. Параличи и анизокория (нарастание гемипареза, смена миоза на мидриаз) чаще свидетельствуют об образовании гематомы или развитии отека мозга. Локальные симптомы поражения мозга и джексоновские припадки характерны для ушиба мозга и формирования внутричерепной гематомы. Менингиальный синдром является основным клиническим проявлением субарахноидального кровоизлияния. Таблица 2 Шкала комы Глазго (Европейский конгресс нейрохирургов, Париж, 1979) Кратковременная потеря сознания (от нескольких секунд до нескольких минут); ретро-, ретроконоградная или антероградная амнезия; общемозговая симптоматика (цефалгия, тошнота или рвота, как правило, однократная, головокружение, шум в ушах, потливость, общая слабость) в сочетании с рассеянной неврологической симптоматикой (глазодвигательные нарушения, легкая анизорефлексия, расстройства чувствительности на лице, сглаженность носогубной складки, девиация языка, рефлексы орального автоматизма) – характерны для легкой ЗЧМТ, чаще для сотрясения головного мозга или ушиба мозга легкой степени. Неотложные мероприятия на догоспитальном этапе больным с острой ЗЧМТ включают: нормализацию нарушенного дыхания, гемодинамики; устранение судорог и психомоторного возбуждения; профилактику нарастающего отека – набухания и гипоксии головного мозга. При сотрясении головного мозга вводят анальгетики, седативные препараты – элениум, сибазон; десенсибилизирующие – димедрол, пипольфен; вегетотропные – платифилин, беллатаминал (внутрь в обычных дозах). При психомоторном возбуждении, судорожном синдроме вводят: реланиум, сибазон, седуксен – внутривенно на изотоническом растворе натрия хлорида; анальгетики (анальгин, баралгин); дегидратационные средства (лазикс, фуросемид). При повышенном АД назначают нимотоп, магния сульфат. При нарушенном дыхании показаны введение воздуховода, интубация. Для защиты мозга от гипоксии применяют дифенин, натрия оксибутират, препараты диазепинового ряда. При кровоточащих ранах головы накладывают давящую асептическую повязку. На догоспитальном этапе ревизия раны не допускается. Тактика. Больных немедленно доставляют в специализированное отделение: 1. Больных с легкой ЗЧМТ госпитализируют в нейрохирургическое, неврологическое и хирургическое отделения. 2. Больных с тяжелой ЗЧМТ и ЗЧМТ средней тяжести госпитализируют в нейрохирургическое отделение. 3. Больных с тяжелой ЗЧМТ и тяжелыми внечерепными повреждениями госпитализируют в реанимационное отделение многопрофильной больницы. Вышесказанные концептуальные положения в отношении правильного умения выявить клиническую форму и степень тяжести ЗЧМТ помогут быстрому решению вопросов неотложных мероприятий на догоспитальном этапе и определению профиля госпитализации пострадавшего в специализированные отделения. С.В. Курсов, В.Г. Редькин, В.И. Иевлева, В.В. Горяинова, Н.В. Лизогуб Значение антиоксидантной терапии у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой и ее перспективы г. Харьков Активация процессов свободнорадикального окисления (СРО) является одним из механизмов повреждения нейронов головного мозга у пациентов с тяжелой черепномозговой травмой (ТЧМТ). Головной мозг содержит огромное количество липидов, которое составляет 50% его сухого вещества. Кроме того, головной мозг потребляет значительную часть получаемого организмом кислорода. Хотя масса мозга составляет не более 2% общей массы тела, он утилизирует 20-25% всего получаемого кислорода. В условиях гипоксии мозга активация СРО является закономерным процессом, так как направлена на продукцию активных форм кислорода для удовлетворения его энергетических потребностей. С другой стороны, прямое окисление полиненасыщенных жирных кислот, которые представляют структурные компоненты клеточных мембран, приводит к усиленному образованию активных химических радикалов, повреждающих сами мембраны и другие структуры клетки. Продукты СРО оказывают угнетающее влияние на ферменты цикла трикарбоновых кислот, что определяет формирование нарушений окислительного фосфорилирования и усугубление энергодефицита нейронов. Это вызывает расстройства работы ионных насосов, мембранного потенциала и спонтанной электрической активности, обусловливает трансминерализацию клеток и их набухание. Функции нейронов грубо нарушаются. Клиническим эквивалентом этих процессов являются нарушения функции сознания и другая неврологическая симптоматика. В нормальных условиях процессы СРО в организме уравновешены работой естественных антиоксидантных систем. В патологической ситуации антиоксидантные системы быстро истощаются и расстройства, вызванные активацией СРО, прогрессируют. Эти обстоятельства диктуют необходимость проведения у больных с ТЧМТ антиоксидантной терапии. Еще недавно в качестве эталонного антиоксиданта, способного значительным образом улучшить результаты лечения многих патологических процессов, рассматривался токоферол. Его эффекты и в настоящее время продолжают широко изучаться в экспериментальных исследованиях. Однако, в последнее десятилетие ушедшего века в научной литературе появились сообщения о неэффективности -токоферола в связи с тем, что в условиях стресса клеточные органеллы оказались не в состоянии накапливать его, даже при достаточном поступлении -токоферола в организм. Не оправдал ожиданий и синтетический антиоксидант ионол (дибунол), эффекты которого были достаточными только в условиях эксперимента. Таким образом, жирорастворимые антиоксиданты, на которые ранее возлагали столько надежд, оказались несостоятельными для защиты мозга и других систем организма в условиях действия факторов стресса. На современном этапе перспективными считаются водорастворимые антиоксиданты. В первую очередь, это касается производных оксипиридина, липоевой и аскорбиновой кислот. Тем не менее, известно, что аскорбат содержится в мозге в достаточном количестве. Активации СРО способствуют только его низкие концентрации, а в составе комплекса интенсивной терапии он используется очень давно. Отсутствие явных клинических эффектов от совместного применения аскорбиновой кислоты и -токоферола заставляет думать о том, что антиоксидантная терапия при ТЧМТ должна обеспечиваться другими средствами. Глюкокортикоидные гормоны, которые в эксперименте также снижают количество токсических продуктов СРО, как показали сведения доказательной медицины, имеют сомнительное значение в процессе лечения этого контингента больных. Антигипоксическое и антирадикальное действие производных оксипиридина также установлено сериями авторитетных экспериментальных работ. По выраженности антигипоксического эффекта они немногим уступают оксибутирату натрия и превосходят другие производные ГАМК, использующиеся в клинической практике. Так 3-оксипиридин оказывал отчетливое защитное действие на моделях острой гипобарической гипоксии, острой гипоксии с гиперкапнией в гермообъеме и в условиях гемической гипоксии, приближаясь по эффекту оксибутирата натрия в дозе 100 мг/кг. Показана возможность предупреждения постреанимационных метаболических повреждений оксипиридинами. 3оксипиридин способен ингибировать как ферментативное так и неферментативное перекисное окисление липидов в различных органах и тканях. Он нормализует действие ферментов антирадикальной защиты (глутатионпероксидазы, глутатионредуктазы, супероксиддисмутазы), снижает количество малонового диальдегида и диеновых конъюгатов, стабилизирует мембраны эритроцитов в условиях искусственного кровообращения. Имеются данные о способности 3-оксипиридина ингибировать сериновые гидролазы (трипсин и -химотрипсин). Угнетение активности протеолитических ферментов обеспечивает снижение продукции медиаторов воспаления, в частности брадикинина, и определяет нормализацию микроциркуляции и противоотечное действие. Производные 3-оксипиридина улучшают микроциркуляторные процессы также путем ингибирования фибринообразования и торможения агрегации тромбоцитов. В клинической практике в Украине, России и странах Балтии находят широкое применение препараты, созданные на основе 3-оксипиридина – эмоксипин и мексидол. Эмоксипин прочно вошел в арсенал средств для лечения офтальмологической патологии. Его успешно используют у больных с первичной глаукомой, в комплексной терапии склеротических макулодистрофий и внутриглазных кровоизлияний. Имеются сообщения о его благоприятном эффекте у пациентов с преходящими нарушениями мозгового кровообращения. Отмечено положительное действие эмоксипина у больных с острым инфарктом миокарда и недостаточностью кровообращения. При моделировании инфаркта миокарда при введении эмоксипина у животных наблюдалось дозазависимое увеличение коронарного кровотока и сокращение размеров участка некроза. При клиническом применении препарата отмечены его способность улучшать показатели кардиодинамики, стабилизировать сердечный ритм и снижать в плазме крови концентрацию токсических продуктов СРО, Мексидол получил более широкое распространение в России. Помимо широкого задействования у кардиологических больных, мексидол применяется в комплексе интенсивной терапии пациентов с травматическим и геморрагическим шоком, для профилактики и лечения стрессовых эрозий и язв желудка и двенадцатиперстной кишки, терапии печеночной недостаточности и острых отравлений. Таким образом, вышеуказанные свойства производных 3-оксипиридина позволяют надеяться на их положительное действие при лечении больных с ТЧМТ. В отделении интенсивной терапии ХКБСНП накапливается опыт применения у нейрохирургических пациентов эмоксипина. Под влиянием препарата на основе мониторного наблюдения отмечали улучшение показателей сердечного ритма, стабилизацию сатурации крови кислородом. Проведен ряд исследований, направленных на изучение антиокислительной активности эмоксипина. По данным биохемилюминесценции плазмы крови, проведенной на базе ЦНИЛ ХГМУ у пациентов, получающих эмоксипин обнаружены снижение амплитуды быстрой вспышки сверхслабого свечения плазмы, индуцированного перекисью водорода и уменьшение величины светосуммы индуцированной хемилюминесценции, что говорит об антирадикальном действительном эффекте препарата, введенного в организм. В последние годы внимание ученых, занимающихся проблемами свободнорадикальной патологии и поиском новых средств лечения нейродеструктивных процессов, обращено к липоевой кислоте. Интерес возник после получения серьезных экспериментальных данных о способности -липоевой кислоты существенно уменьшать реперфузионные повреждения после фокальной церебральной ишемии. A-липоевая кислота является антиоксидантом с широким спектром биологического действия. Под влиянием липоевой кислоты отмечается снижение содержания в органах и тканях продуктов СРО липидов, в частности уменьшается количество малонового диальдегида, ограничивающего активность сукцинатдегидрогеназы, одного из важных ферментов цикла трикарбоновых кислот. Имеются данные о способностях -липоевой кислоты ингибировать экспрессию адгезивных молекул, синтез провоспалительных цитокинов, -интерферона и фактора некроза опухолей. Препарат в настоящее время широко используется для лечения диабетических ангиопатий и интенсивной терапии печеночной недостаточности, уменьшая степень тяжести энцефалопатии. В литературе пока имеется недостаточно сведений об использовании -липоевой кислоты в комплексе интенсивной терапии у пострадавших с ТЧМТ, поэтому в практике работы реанимационного отделения ХКБСНП она до сих пор не получила широкого распространения. Введение препарата в дозах рекомендованных для лечения больных с сахарным диабетом и печеночной энцефалопатией, у нейрохирургических пациентов никогда не использовалось, так как существует опасность снижения сосудистого тонуса, а вместе с ним и эффективной мозговой перфузии. Вместе с тем, подбор безопасных доз липоевой кислоты и правильного темпа введения ее в организм под контролем современных средств гемодинамического мониторинга может оказаться полезным шагом для совершенствования методов защиты мозга при ТЧМТ. В качестве перспективных средств антиоксидантной защиты мозга на современном этапе рассматриваются также никотинамид, ацетилцистеин, тирилазида месилат. Никотинамид в высоких дозах способствует уменьшению продукции пероксинитрита, одного из активных радикалов, опосредующих гибель нейронов. Ацетилцистеин является предшественником восстановленного глутатиона, дефицит которого приводит к неэффективности естественных механизмов антирадикальной защиты, ограничению эффектов -токоферола и аскорбата. Однако, до сих пор отсутствует достаточный клинический опыт их применения. Антиоксидантная терапия на определенном этапе своего становления оказалась в тупике, так как в течение длительного времени успеха в лечении нейродеструктивных процессов ожидали от использования жирорастворимых антиоксидантов. Существует надежда, что новые ее направления позволят улучшить результаты интенсивной терапии пациентов с повреждениями головного мозга. А.П. Богоявленский, В.О. Шрубек, А.В. Марков, М.М. Козарь, А.Б. Головашич Применение электронной версии истории болезни в работе нейрохирургического отделения г. Харьков Проблема черепно-мозгового травматизма актуальна во всех странах современного мира. Частота и тяжесть черепно-мозговой травмы определяет социально-экономическую и медицинскую значимость этой патологии. Достаточно сказать, что только в США ежегодно черепно-мозговую травму получают миллионы людей, в России более 1 миллиона, а в Украине более 200000 человек. Показатели смертности и инвалидности от ЧМТ являются отражением социального напряжения в обществе, роста криминогенности, безработицы, неудовлетворительного состояния обеспечения медицинских учреждений необходимыми медикаментами и инструментарием. Эти факты обуславливают важность тщательного изучения черепно-мозгового травматизма, эффективных способов оказания быстрой и квалифицированной помощи пострадавшим. При этом на первый план выступают не только организация системы поэтапного оказания помощи пострадавшим с ЧМТ, улучшение технического и медикаментозного обеспечения медицинских учреждений и бригад скорой помощи, а также постоянное повышение квалификации специалистов, организационные мероприятия, направленные на предупреждение возникновения ЧМТ. Все это определяет важность изучения возникновения и распространения черепномозгового травматизма как критерия оценки состояния общества. Для выявления эпидемиологических аспектов ЧМТ, существенных закономерностей развития и особенностей клинических проявлений черепно-мозговой травмы необходим достаточный массив изучаемых наблюдений. Объединить и с наибольшей достоверностью выявить динамику развития этой сложной патологии, включая социальные факторы проблемы, возможно только с помощью програмно-вычислительных технологий, позволяющих объективизировать и обобщить всю собранную информацию. Целью наших исследований является улучшение качества оказания помощи пострадавшим с черепно-мозговой травмой с помощью внедрения компьютерных технологий в работу нейрохирургического отделения. Во 2-м нейрохирургическом отделении ХГКБСМП была разработана и внедрена в практику с 2003 г. компьютерная программа «Нейронет» представляющая собой электронную версию истории болезни нейрохирургического больного. Это пробная разработка фрагмента госпитальной информационной системы (ГИС) решающая, в перспективе, проблему изолированности и индивидуальной специфики любой локальной сети того или иного лечебного учреждения, службы. В будущем, используя Интернет вместо больших локальных сетей, представится возможность, без особых затрат, подключать неограниченное количество рабочих мест и увязывать в функциональную единую систему разно удаленные друг от друга подразделения или службы в масштабах города – области – региона – страны. Следует заметить, что компьютеры пользователей подобной системы не требуют для работы дополнительного программного обеспечения, достаточно операционной системы семейства Windows + Internet Explorer (программы для просмотра Интернет страниц). В настоящее время стоимость 1 часа работы в сети Интернет достаточно высока, что тормозит процесс широкого внедрения подобных технологий. В дальнейшем, при уменьшении стоимости затрат на Интернет, а это предполагается в ближайшие годы (исходя из опыта других стран) появится возможность применять в полном масштабе эти разработки. Разработанная компьютерная версия истории болезни позволяет собирать и аккумулировать данные по больным, получившим черепно-мозговую травму в неограниченном объеме. Ввод всей информации производится непосредственно из историй болезни. Система не требует специального кодирования данных перед вводом, а интерфейс программы доступен даже не обученному пользователю. Данные, вводимые по одному больному, предполагают не менее 100 признаков, включая паспортные данные, социальный статус, анамнестические данные, результаты клинического и неврологического осмотра, результаты дополнительных методов обследования, виды и результаты лечения и т.д. Кроме того, большинство признаков разделяются на градации выраженности или разнообразия, например, такие как обстоятельства получения травмы или состояние больного при поступлении. В программе имеется система фильтров, предназначенная для выделения необходимых признаков и их сочетаний в общем массиве данных, что позволяет проводить статистическую обработку информации на любом этапе ее сбора. В перспективе, кроме возможности детального изучения нейротравматизма и обработки полученных данных, программа предполагает практически полное исключение рукописного варианта ведения медицинской документации (выписные документы, первичные осмотры, предоперационные и выписные эпикризы, протоколы операций на данный момент уже существуют в электронном виде и соответственно в истории болезни фигурируют в печатном варианте). В свою очередь, электронная история болезни позволит значительно увеличить время, которое врач использует для пациентов. Это должно позитивно отразиться как на качестве оказания помощи больным, так и на качестве ведения самой документации (электронная версия истории болезни включает гораздо больший объем информации по сравнению с рукописным вариантом, не говоря о читабельности текста). Из всего вышесказанного можно сделать вывод, что внедрение информационновычислительных технологий в работу современного нейрохирургического отделения является жизненной необходимостью. Так как использование предлагаемого программного обеспечения предоставляет возможность не только улучшить качество текущей работы в отделении, освободит врачей от рутинной работы с медицинской документацией, но и позволяет проводить мониторинг, анализ заболеваемости (в данном случае черепномозгового травматизма). В свою очередь анализ полученных данных открывает перспективы для прогноза дальнейшего развития изучаемой патологии, совершенствовать качество оказания помощи больным, проводить мероприятия по снижению травматизма. В.І. Перцов, Ю.К. Дейніченко, Д.С. Івахненко Досвід хірургічного лікування сполучених травматичних пошкоджень нервів верхніх кінцівок м. Запоріжжя Травматичні пошкодження кінцівок до теперішнього часу залишаються одним з основних чинників інвалідизації населення найбільш працездатного віку. Відновлення функції травмованих нервів кінцівок є складною і актуальною проблемою нейрохірургії. Ведучім фактором, що ускладнює перебіг та лікування травматичних пошкоджень нервів, є сполучення із травмою магістральних судин, кісток та сухожилків [2,7]. Така сполучена травма частіше спостерігається на верхній кінцівці, що пояснюється топографічними співвідношеннями. Метою роботи є аналіз результатів комплексного лікування сполученої травми кінцівок. Матеріали та методи. Під нашим спостереженням знаходилось 96 пацієнтів, оперованих у зв'язку з травматичними пошкодженнями нервів верхніх кінцівок, сполучених з пошкодженням магістральних судин, кісткових структур та сухожилків. З них чоловіків було 80 (83%), жінок – 16 (17%). Всі пацієнти були у віці від 20 до 55 років. З травматичним пошкодженням плечового сплетення було 5 (5%) хворих, ліктьового нерва – 37 (39%), променевого – 30 (31%), серединного – 24 (25%) хворих. Відкриті поранення склали 44 випадки (46%), закриті – 52 (54%). Пошкодження нервових стовбурів, сполучене з переважною травмою кісткових утворень, спостерігалось у 33 пацієнтів (34%), магістральних судин - 26 пацієнтів (27%), сухожилків - 37 пацієнтів (39%). Комплекс діагностичних заходів для кожного пацієнта, крім клініко-неврологічного та допоміжних лабораторних досліджень, включав рентгенологічне дослідження пошкодженого сегмента, електроміографічне дослідження, реовазографію, допплерографію, ангіографію судин кінцівок. Вирішальним діагностичним етапом було інтраопераційне дослідження пошкоджених структур та визначення електропровідності нервових стовбурів. Показанням до хірургічного втручання при травматичних невритах були: повний анатомічний розрив нерва (за даними електроміографії або клінічними), груба компресія рубцевими тканинами чи кістковим мозолем або неефективність консервативних заходів на протязі 1-2 місяців. Повний анатомічний розрив нервового стовбура виявлено у 35 хворих (36%), грубі компресійні зміни з висхідним валлерівським переродженням — у 61 хворого (63%). Травматичне пошкодження судинно-нервового пучка частіше супроводжувалося повним розривом нервових стовбурів (14 хворих) або його вторинним ішемічним пошкодженням (12 хворих). При закритих переломах кінцівки повний анатомічний розрив нервів не спостерігався. Сполучення відкритого пошкодження нервів та сухожилків в нижній третині передпліччя та кисті виявлено у 37 випадках. Ятрогенні пошкодження у вигляді залучення нервових стовбурів до лігатури спостерігали в 13 випадках, залучення променевого нерва у верхній третині плеча між кісткою та стабілізаційними пластинами зустрічалось у 4 випадках, шов кінців нерва і сухожилків – в 4 випадках. Більшість хворих було прооперовано в період до 6 місяців після травми. У першу добу після травми в умовах нейрохірургічного та судинного відділень оперовано 18 хворих, у віддалений період – 78. В 33 випадках первинна хірургічна обробка проводилась в інших неспеціалізованих медичних закладах. Одночасне оперативне втручання на судинах та нервах у 26 хворих закінчено зшиванням 10 нервових стовбурів, аутопластикою нервів – 11 випадках, невролізом – у 16. Реконструктивно-відновлювальні операції на судинах проведені 22 хворим. Пошкодження нервів в сполученні із закритими переломами та звихненням плеча та передпліччя частіше не досягали повного анатомічного розриву та у 27 пацієнтів закінчувались невролізом із подальшим добрим рівнем відновлення. Відкриті переломи плеча у 3 випадках супроводжувались пошкодженням променевого нерва з подальшим залученням його в кістковий мозоль. Аутопластика виконана у 3 випадках після пошкодження променевого нерва стабілізаційною пластиною. При сполученому пошкодженні нервів та сухожилків передпліччя та кисті, первинна реконструкція сухожилків проводилась у 15 випадках, а відкладено виконувалась реконструкція нервових стовбурів та теноліз. Результати та обговорення. Отримані нами результати хірургічного лікування дозволяють оцінити як загалом добрі [6]. Повне відновлення функції кінцівки відмічено у 17 пацієнтів (18%), задовільні результати лікування (відновлення рухової функції з частковими розладами чутливості) констатовані у 67 хворих (70%), незадовільні - у 16 хворих (17%). Реконструкція нервових стовбурів під час первинної хірургічної обробки в неспеціалізованих закладах проведена в 33 випадках, але не призвела до регенерації нервів, що вимагало повторного хірургічного втручання. Неадекватний первинний шов нервів ускладнював відкладену відновлювальну операцію на нервових стовбурах. Сполучені пошкодження нервів та судин верхньої кінцівки спостерігались з частотою біля 27% відносно до всіх поранень нервів даної області. Найбільш частим при відкритих пораненнях верхньої кінцівки було сполучення пошкоджень підкрильцевої та плечової артерії з пошкодженням серединного та ліктьового нервів. Пошкодження магістральних артерій створюють загрозу для життя постраждалого та вимагають невідкладної реконструктивної операції [7]. Постраждалі з відкритими пошкодженнями кінцівок часто потрапляють у неспеціалізовані медичні заклади, тому в перший час після поранення, ушкодження нервів та кісток відстають на другий план. В таких випадках хірург, що надає першу допомогу хворому повинен дотримуватись наступних положень: - накладення кровоспинного джгута проводиться за строгими показаннями, оскільки може спричинити тяжкі ішемічні пошкодження периферичних нервів та тканин кінцівки; - неприпустимо лігірування магістральних судин та їх гілок прошиванням всього судинно-нервового пучка; - для запобігання скорочення кінців пошкодженого нерва, можлива їх тимчасова фіксація за зовнішній епіневрій до фасціальних утворень. У подальшому на перший план стає завдання діагностики рівня пошкодження нервів та визначення ступеня ішемії, від якої страждають всі тканини кінцівки і особливо нерви [4]. При закритих переломах кісток кінцівок слід враховувати небезпеку тяжкого та продовженого пошкодження нервів, викликаного стисненням гіпсовою пов'язкою. Хірургічні маніпуляції також можуть привести до травми нервів, наприклад, при відкритому остеосинтезі або при проведенні спиць для накладення систем стабілізації та витяжіння [1,5]. Окрему категорію складають хворі зі сполученими пошкодженнями нервів та сухожилків в області передпліччя та кисті. Помилкова фіксація сухожильним швом кінця пошкодженого нерва із сухожилком під час первинної хірургічної обробки, значно ускладнює реконструкцію нервового стовбура та погіршує прогноз до відновлення його функції [1,3,5]. Висновки. Таким чином, наш досвід хірургічного лікування травматичних пошкоджень нервів верхніх кінцівок, сполучених із пошкодженнями магістральних судин, кісткових утворень та сухожилків дозволяє зробити наступні висновки: - результат оперативного втручання залежить від відновлення кровотоку кінцівки та адекватної реконструкції нервових стовбурів; - несвоєчасне та некваліфіковане надання хірургічної допомоги спричиняє підвищення кількості незадовільних результатів у відновленні функції кінцівки; - надання кваліфікованої допомоги в спеціалізованому відділенні дозволяє досягнути позитивних результатів у 84% випадків. Література 1. Атанасов О.М. Ятрогенні пошкодження периферичних нервів. Автореф. Дис. ... канд. мед. наук. - К., 1999 -19с. 2. Берснев В.П., Давьщов Е.А., Кондаков Е.Н. Хирургия позвоночника, спинного мозга й периферических нервов.- С. - Пб: Специальная литература, 1998 - 368 с. 3. Коновалов А.И., Лихтерман Л.Б. й др. Нейротравматология. - М., Медицина, 1994.415с. 4. Куропаткин А.И. Регенерация локтевого нерва в разных условиях кровоснабжения // Вопрсы нейрохирургии. - 1992. - №4 -5. - С.24-26. 5. Смоткин Б.А., Соломин А.Н. Анализ врачебных ошибок в диагностике и лечении повреждений нервов конечностей // Вопросы нейрохирургии, 1989.-№6.-С.17-19. 6. Чеботарьова Л.Л., Страфун С.С. Система клініко-нейрофізиологічних критеріїв оцінки відновлення функції променевого нерва // Український медичний часопис.-1998.№4(6).- С.53-58. 7. Rajiv Midha, M.D Epidemiology of Brachial Plexus Injuries in a Multitrauma Population. Neurosurgery 1997 Jun; 40(6):28-34 Д.Д. Битчук, А.Г. Истомин, А.В. Каминский Особенности комплексного лечения при внутрисуставных переломах голеностопного сустава г. Харьков Дегенеративно-деструктивные изменения в соединительной ткани, развивающиеся после травм – довольно распространенная патология, ведущая к потере трудоспособности сотни людей; способствуют развитию стойкой инвалидности (Берглезов М.А., Вялько В.В., Угнивенко В.И., 1996). Этот факт предопределяет необходимость дальнейшей разработки новых и усовершенствования уже существующих методов ее лечения, в т. ч. физическими факторами. Одним из наиболее широко и успешно используемых методов является лазеротерапия. Анализируя ситуацию, приходится констатировать, что несмотря на очевидные достижения в области оперативной тактики, разработки высокотехнологичных отраслей хирургии, новейших антибактериальных препаратов, количество больных с осложнениями послеоперационного характера имеет тенденцию к росту (Козлов В.И., Мусаев Э.Ш., Байбеков И.М.,1991; Бойко В.В., Васильев Н.В., Горбань Е.Н. и соавт. 2000). Привычные традиционные подходы не всегда эффективны. Известно, что низкоинтенсивное лазерное излучение в диапазоне ультрафиолетовой, видимой, инфракрасной области электромагнитного спектра оказывает терапевтическое действие: обезболивающее, противовоспалительное, нммунокорригирующее (Маколинец В.И., 2001). Структурные изменения, инициированные лазерным излучением, как на клеточном, так и на молекулярном уровне, активация основных регуляторных систем организма, позволяют считать лазер патогенетически обусловленным фактором в лечении пациентов с дегенеративно-деструктивными, дистрофическими заболеваниями суставов (Корепанов В.И., 1995, Емельянчик Ю.М., 1997; Иванников С.В., Оганесян О.В., Катанский Ю.А., 1997). Использование низкоинтенсивного лазерного излучения в системе комплексной терапии данной патологии позволяет стимулировать механизмы неспецифической защиты, купировать болевой синдром, позитивировать местный метаболизм (Кончугова Т.В., Першин С.Б., Миненков А.А., 1997; Chapel J.S., 1993; Hendry H., 1999). Лазерная энергия становится инструментом общей стимуляции организма, оказывает благоприятные результаты, когда заболевание приобретает хронический характер (Гамалея Н.Ф., Стадник В.Я., 1991), а стандартные лечебные мероприятия оказываются малоэффективными. В лечении внутрисуставных переломов голеностопного сустава наблюдается стойкая тенденция к увеличению роли оперативных методик (Вирва О.Е., 1997; Лоскутов А.Е., Красовский В.Л., Постолов О.М., 1999; Побел А.И., Пелещук И.Л., Амро Т.А., 2003). Однако не всегда изолированное хирургическое вмешательство оказывается достаточно эффективным. Его несомненные технические возможности в ряде случаев не способствуют оптимизации восстановительных процессов. В связи с этим, совершенно очевидными становятся проблемы вторичной травматизации, риска инфицированности, пролонгированной фиксации и отсюда, – длительных сроков госпитализации пациентов в стационаре. Понятно, что данные факты отрицательно сказываются на оптимизации анатомо-функциональной целостности голеностопного сустава (Коструб А.А., Грицай Н.П., Вернигора И.П., 1995). Репозиционный металлоостеосинтез, тем не менее, приобрел приоритетное значение в оперативной травматологии голеностопного сустава. Его полифункциональные принципы и схемы реализации, прочная адаптация отломков с восстановлением конгруэнтности суставных поверхностей, полноценная репозиция обеспечивают методу стабильные перспективы (Бруске А.Т., Рибачук О.І., Ликин Л.М., 1996; Чемеріс А.Й., Нерянов Ю.М., 2003). Действительно, данный метод объективно обеспечивает функциональную активность голеностопному суставу в постгоспитальный период (катамнестические данные от обследованных больных) способствует хондро- и остеогенезу, репаративным процессам в мышечной, эпителиальной тканях, улучшению микроциркуляции, тканевому метаболизму и трофике в зонах локального повреждения. Изучаемый метод оперативной тактики обладает еще и таким замечательным свойством, как управляемость, не только в смысле топографического подхода, но и динамического рентгенологического контроля консолидации перелома в области голеностопного сустава. В целом, данный способ оперативного подхода важен еще и своей социальноэкономической ценностью: перспективами совмещения периодов консолидации и медицинской реабилитации. Важно отметить, что данный метод, по праву, считается методом выбора, а также одним их тех тактических приемов, которые предоставляют возможность для реализации процессов биологической консолидации как естественного, так и вынужденного характера. Одним из инструментов, стимулирующих этот процесс, является зональное лазерное излучение Известно, что лазерное излучение считается важным фактором, корригирующим трофические процессы, стимулятором местных восстановительных и обменных явлений. В связи с этим, его широко используют в комплексной терапии дегенеративно-деструктивных и дистрофических заболеваний суставов. Активно используется противовоспалительное, иммунокорригирующее, анальгезирующее действие лазерного излучения в диапазоне инфракрасной области электромагнитного спектра (Берглезов М.Л., Вялько В.В., Угнивенко В.И., 1996, Маколинец В.И., 1999). Действительно, в проведенных нами исследованиях, уже к З-м суткам постоперативного лазерного облучения больные указывали на купирование болевого синдрома, заметное уменьшение отека. К 10-м суткам постоперативного курса лазеротерапии практически 92% обследованных больных субъективно отмечали улучшение общего статуса, стойкую блокаду болевых ощущений. В связи с этим поиск, обоснование и анализ наиболее оптимальных критериев применения лазерного излучения в травматологии вызывают определенный интерес. Проблема целесообразности использования этого метода в конструктивной терапии дегенеративно-деструктивных процессов, репаративного остеогенеза в соединительной ткани сохраняет свою актуальность. Таким образом, комплексное лечение внутрисуставных переломов голеностопного сустава является в настоящее время и методом выбора, и приоритетом в том случае, когда патологический процесс носит хронический характер, а стандартные лечебные мероприятия оказываются малоэффективными. Н.В. Перхун, А.Г. Истомин, А.Б. Амеличев, Дм.Д. Битчук Опыт проведения первичной хирургической обработки ран при открытых переломах длинных трубчатых костей (по данным больницы скорой помощи) г. Харьков Раневые инфекционные процессы осложняют заживление 2,4-50% открытых переломов длинных трубчатых костей, являясь главной причиной как значительного удлинения сроков нетрудоспособности, так и плохих исходов [1, 2, 3, 4]. Проблема профилактики гнойных раневых осложнений приобретает особенно актуальное значение на современном этапе при имеющейся тенденции к увеличению числа пострадавших с открытыми обширными повреждениями костей и мягких тканей. Нами обобщен 10-летний опыт применения комбинированного (наружного и чрескостного) промывания раны и первичной кожной пластики при лечении открытых переломов длинных трубчатых костей у 217 больных. Причины указанных повреждений: - производственная травма – 49 (22,6%) больных; - бытовая травма – 168 (77,4%), в том числе у 86 (39,6%) – транспортная. Возраст – от 15 до 83 лет. Больных мужского пола было 153 (70,5%), женского – 64 (29,5%). Подавляющее большинство пострадавших (189, т. е. 87,1%) поступили в течение первого часа после травмы, в том числе 186 (76,5%) – в состоянии шока (I—II степени – 113, I I I степени – 48, IV степени – 5). У 25 (11,5%) больных наблюдались открытые переломы плечевой кости, у 49 (22,5%) – костей предплечья, у 26 (12,1%) – бедренной кости, у 117 (53,9%) – костей голени. В 158 (72,8%) случаях переломы были диафизарными, в 59 (27,2%) – эпиметафизарными (в том числе раздробленными – соответственно у 57 и у 32). У 83 (38,2%) больных, т. е. более чем у трети, переломы сопровождались значительным разрушением окружающих мягких тканей и обширными травматическими дефектами кожи (от 25 до 300 см2 и более). У 95 (43,8%) пострадавших наряду с указанными открытыми переломами имели место закрытые переломы других костей конечностей (36), переломы позвоночника (2), костей таза (3), черепно-мозговая травма (13), повреждения внутренних органов живота (1) и грудной клетки (10). (Больные с тяжелыми размозжениями конечностей, которым произведены первичные ампутации, а также умершие от политравмы из разработки исключены.) Первичную хирургическую обработку открытых переломов проводили после стойкого выведения больных из состояния шока, а при наличии сочетанных повреждений — после соответствующих неотложных оперативных вмешательств (декомпрессивная трепанация черепа, лапаротомия и пр.). Для обезболивания использовали в основном эндотрахеальный или масочный наркоз – 42 больных, реже – спинномозговую (26), внутрикостную (24) или местную инфильтрационную анестезию (125). В 172 (79,4%) случаях первичную хирургическую обработку проводили по методу А.Н. Сызганова и Г.К. Ткаченко, применяя наружное и чрескостное промывание. При загрязненных открытых переломах, в том числе во всех случаях значительного разрушения мягких тканей, промыванию раны растворами антисептиков предшествовало обильное промывание ее водой (до 8—10 л) с детергентами или мыльно-содовым раствором. Наши наблюдения, как и данные литературы [3, 5-8], свидетельствуют о том, что лишь комбинированное (наружное и чрескостное) промывание раны при открытом переломе обеспечивает максимальное очищение ее от инфекциоино-токсических продуктов. Первичный остеосинтез проведен у 129 (59,4%) пострадавших, в том числе у 124 (45,6%) – чрезочаговый, у 30 (13,8%) – внеочаговый (у 25 – компрессионнодистракционными аппаратами). При 158 диафизарных переломах остеосинтез выполнен в 89 (56,3%) случаях, в том числе интрамедуллярный (фиксаторы Богданова, ЦИТО, Кюнчера) – в 54 (34,2%). Остеосинтез у 40 (67,8%) больных с эпиметафизарными переломами осуществлен спицами Киршнера, у 13 – болтами или шурупами, у 4 – компрессионно-дистракционными аппаратами. У 88 (40,6%) больных в ближайшем послеоперационном периоде применена фиксация гипсовой повязкой (25) или скелетным вытяжением (63). (В последующем у 39 из них выполнен отсроченный остеосинтез.) В процессе первичной хирургической обработки открытых переломав 18 (8,3%) больным наложен шов периферических нервов, в 5 (2,3%) – магистральных артерий (плечевой – у 3 больных, бедренной – у 2). Особое внимание уделялось дренированию раны (дренаж по Корхову, активное дренирование и пр.). У 83 (38,2%) пострадавших с обширными травматическими дефектами кожи ушить рану простым сближением ее краев не представлялось возможным. У 19 (8,7%) из них после первичной хирургической обработки раны не заживали (из-за тяжелого состояния), хотя во всех случаях кость была укрыта близлежащими мягкими тканями (в том числе у 6 перемещенным кожно-фасциальным лоскутом). У остальных 64 (29,5%) пострадавших раны были полностью закрыты путем кожной пластики. Реимплантация кожи по Красовитову выполнена в 28 (12,9%) случаях, свободная пересадка расщепленных (дерматомных) кожных лоскутов – в 18 (8,3%) и пластика местными тканями (встречными ротационными лоскутами, по А. А.Лимбергу и пр.) – в 11 ( 5 , 1 % ) . У 7 (3,2%) больных раневые дефекты были закрыты кожно-фасциальными лоскутами из отдаленных областей тела на питающей ножке, в том числе у 2 (при открытых переломах костей предплечья) – лоскутами с живота, у 5 (с дефектами кожи в нижней трети голени) – двустворчатым кожно-фасциальным лоскутом со здоровой голени. После кожнопластических операций у 51 (79,7%) из 64 больных отмечено первичное заживление ран. У 13 (20,3%) пострадавших наблюдались некрозы кожных лоскутов: частичные (в пределах 20-25% площади их) у 12, тотальный (реимплантированной кожи при открытом переломе плечевой кости) у 1 больного. Травматический остеомиелит развился у 23 (10,6%) больных, в том числе при открытых переломах, при которых первичная хирургическая обработка включала в себя комбинированное (наружное и внутрикостное) промывание раны по А. Н. Сызганову и Г. К. Ткаченко у 13 (7,5%) из 172 и только наружное промывание у 10 (22,5%) из 45 пострадавших. Остеомиелит отмечался примерно одинаково часто как при диафизарных переломах – у 16 (10,1%) из 158 больных, так и при эпиметафизарных – у 7 (11,9%) из 59 пострадавших. Однако у всех 3 больных сепсис развился при наличии открытых эпиметафизарных переломов (у 2 – дистального конца бедренной и у 1 – плечевой кости), фиксация которых осуществлялась скелетным вытяжением или гипсовой повязкой (без остеосинтеза). При первичном остеосинтезе остеомиелит осложнил заживление переломов у 6 (4,6%) из 129 больных (у 3 при чрескожной фиксации отломков спицами Киршнера, у 2 при внеочаговом остеосинтезе и у одного при интрамедуллярном), в том числе у 4 пострадавших, у которых первичная хирургическая обработка открытых переломов производилась без внутрикостного промывания раны. Реже всего остеомиелит отмечался при первичном остеосинтезе у больных с ограниченными повреждениями кожных покровов (4,1%). А также у больных с обширными травматическими дефектами мягких тканей, закрытыми путем первичной кожной пластики (3,8%). При лечении больных консервативными методами лечения (скелетное вытяжение, гипсовая повязка) остеомиелит развился у 17 (19,3%) из 88 больных. Отдаленные (в сроки от 1 до 4 лет) исходы изучены у 166 (76,5%) больных, в том числе у 134, которым в процессе первичной хирургической обработки произведено комбинированное (наружное и чрескостное) промывание раны (1 гр.), и у 32, которым выполнено только наружное (2 гр.). У 127 (94,8%) больных 1-й группы, т.е. у подавляющего большинства, отмечены хорошие и удовлетворительные исходы (сращение отломков, восстановление функции конечности) и лишь у 7 (5,2%) – неудовлетворительные. У больных 2-й группы хорошие и удовлетворительные результаты были получены реже у 24 (75,0%) из 32 больных, а неудовлетворительные (ложные суставы, в том числе дефекты костей вследствие оперативного лечения остеомиелита) – у 8 (25%) пострадавших. Выводы. Таким образом, наши данные свидетельствуют о том, что при откытых переломах длинных трубчатых костей комбинированное промывание раны значительно превышает эффективность всего комплекса первичной хирургической обработки. Выбор метода фиксации отломков (остеосинтез, скелетное вытяжение или гипсовая повязка) должен проводится дифференцированно с учетом, прежде всего сроков (времени с момента травмы до первичной хирургической обработки), общего состояния пострадавших, локализации и степени разрушения костей и мягких тканей. У пострадавших со свежими переломами и обширными травматическими дефектами мягких тканей в плане профилактики гнойных осложнений наиболее надежным в условиях обязательного комбинированного промывания раны является применение первичного остеосинтеза в сочетании с первичной кожной пластики. Литература 1. Корж А.А., Талышинский Р.Р., Рынденко В.Г. Раневая инфекция. М.:Медицина, 1973. 2. Ключевский В.В. Хирургия повреждений.: Ярославль. – ДИА–пресс, 1999. – 646с. 3. Трубников В.Ф., Лихачев В.А. Военно – полевая хирургия.: Харьков. – Основа. – 1990. – 296с. 4. Кузин М.И. Костюченко Б.М. Раны и раневая инфекция. М:Медицина, 1990. – 576с. В.В. Суховецкий, Д.Д. Битчук М.Ф. Хименко, Л.В.Гагайзель, М.А.Гаркуша Роль стержневых аппаратов в лечении больных пожилого и старческого возраста при переломах вертельной области г. Харьков Трудности лечения больных пожилого и старческого возраста с переломами вертельной области общеизвестны и обусловлены тем, что у 92% из них имеется выраженная соматическая патология, которая после травмы неизбежно прогрессирует и часто приводит к неблагоприятным исходам независимо от выбранного травматологического пособия. Консервативные методы лечения дают от 15,8 до 17,1% летальных исходов из-за быстрого прогрессирования сопутствующих заболеваний и развития специфических осложнений вследствие неподвижности больных. Открытые оперативные вмешательства (металлоостеосинтез) часто невозможны из-за травматичности самого оперативного вмешательства и высокой степени риска развития послеоперационных осложнений, обусловливающих их суб- и послеоперационную летальность от 16,6 до 30% . Более перспективным методом лечения больных пожилого и старческого возраста с вертельными переломами является закрытый чрескожный остеосинтез стержневыми конструкциями. По общепринятой технологии фиксация перелома осуществляется путем введения 2-3 спонгиозных базовых стержней через линию перелома в субхондральную часть головки. С целью повышения прочности фиксации дополнительно вводят от 1 до 3 кортикальных стержней дистальнее перелома в диафиз бедренной кости с латеральной поверхности. Базовые и дополнительные стержни соединяют между собой наружными узлами по линейному типу, что обеспечивает одноплоскостную фиксацию перелома. Экспериментальные исследования степени прочности остеосинтеза свидетельствуют о достаточно высоких фиксационных свойствах таких одноплоскостных методик, но в процессе лечения у ряда больных отмечали расшатывание и миграцию базовых стержней, что приводило к снижению прочности фиксации. Это может быть обусловлено несколькими причинами: - остеопоротическими возрастными изменениями проксимального отдела бедренной кости; - конструктивными недостатками стержней, не обеспечивающими максимально возможную жесткость контакта их с костной тканью; - процессами резорбции костной ткани вокруг стержней; - расположением всех стержней во фронтальной плоскости (одноплоскостная фиксация), что с учетом выше перечисленных факторов и особенностями биомеханики нижней конечности составляют тенденцию к их расшатыванию и миграции. Материал и методы. Преследуя цель повышения прочности фиксации переломов вертельной области путем предотвращения расшатывания и миграции стержней мы изучили анатомоструктурные особенности проксимального отдела бедренной кости у лиц пожилого и старческого возраста. Исследования были проведены на кафедре нормальной анатомии ХГМУ. Забирался проксимальный отдел бедренной кости у лиц соответствующего возраста умерших от соматической патологии с последующим распилом его во фронтальной плоскости (18 исследований). Визуально и метрически определяли характер плотности и выраженности костных структур в местах контакта их с базовыми стержнями соответственно методике фиксации переломов вертельной области. Анатомо-структурные особенности проксимального отдела бедренной кости у лиц пожилого и старческого возраста представлены на (рис. 1.) Согласно полученным сведениям об анатомо-структурных особенностях проксимального отдела бедренной кости у лиц пожилого и старческого возраста при остеосинтезе вертельных переломов, базовые стержни располагаются в костных структурах различной плотности и имеют два места контакта – в спонгиозном веществе головки (а, б) и в компактном веществе вертельной области (в). Общеизвестно, что наиболее оптимальную устойчивость в спонгиозном веществе обеспечивает спонгиозная резьба конструкции, для компактного же вещества предусмотрена кортикальная нарезка. Учитывая это, нами была разработана стержневая конструкция, несущая спонгиозную резьбу в передней части и кортикальную резьбу соответственно месту контакта стержня в компактном веществе вертельной области. С целью обеспечения максимально возможной устойчивости в компактном веществе вертельной области стержень в месте кортикальной резьбы утолщен на 1 мм по сравнению со спонгиозной частью, что обеспечивает известный в технике запирательный эффект. Учитывая максимальную выраженность компактного вещества вертельной области разработанный стержень целесообразно использовать как базовый дистальный. Базовым проксимальным (учитывая незначительную выраженность компактного вещества в месте его проведения) должен быть стержень со спонгиозной резьбой. Мерой способствующей улучшению устойчивости остеосинтеза может служить введение дополнительного стержня в сагитальной плоскости в диафиз бедренной кости дистальнее перелома, чем обеспечивается двухплоскостная фиксация перелома. С учетом полученных и уже известных сведений нами была принята схема закрытой чрескожной фиксации переломов вертельной области у больных пожилого и старческого возраста представленная на (рис. 2) (заявка на патент от 25.02.03 р., реєстр. №90). Тактика лечения больных с вертельными переломами предусматривала первоначальное применение постоянного скелетного вытяжения за надмыщелковую область бедренной кости с целью репозиции отломков. В последующем (спустя сутки-трое) фиксацию отломков осуществляли в условиях операционной (в постели), не демонтируя систему скелетного вытяжения стержневыми конструкциями. После стандартной обработки операционного поля производили местную анестезию места перелома и тканей вертельной области 0,5% раствором лидокаина в объеме 100-150 мл. По общепринятой методике проводили две тарированные спицы-ориентиры через вертельную область в головку бедренной кости и их положение контролировали рентгенографически. Одну из спиц выбирали за оптимальный ориентир и по ней рассчитывали длину базовых стержней и направление их введения, другая извлекалась. Ориентируясь по спице направителю, вводили два базовых стержня, располагая их параллельно оси шейки бедренной кости как можно ближе к компактному веществу ее с внедрением в субхондральную часть головки. Отступя 4-5 см дистальнее нижнего края перелома, в диафиз бедренной кости (после предварительного просверливания канала), в сагитальной плоскости вводили дополнительный стержень. Местная анестезия (при необходимости) на этапе введения стержней дополнялась кратковременным внутривенным наркозом. Базовые и дополнительный стержни соединяли между собой стандартными узлами из набора аппарата Илизарова. Мы располагаем опытом лечения 56 больных пожилого и старческого возраста с переломами вертельной области. У 27 из них был выполнен закрытый чрескожный остеосинтез с использованием двух базовых стержней со спонгиозной резьбой и одного дополнительного с кортикальной по общепринятой методике линейного соединения. У трех из них спустя 1–1,5 месяца после операции отмечалось расшатывание базовых стержней и их миграция. 29 больным был выполнен остеосинтез по вышеизложенной схеме двухплоскостной фиксации с использованием разработанного нами стержня. Расшатывания и миграции стержней в процессе лечения не отмечали. С учетом анатомо-структурных особенностей проксимального отдела бедренной кости у лиц пожилого и старческого возраста повышение прочности фиксации фрагментов при вертельных переломах стержневыми аппаратами требует специальных стержневых конструкций и их разноплоскостного введения. Применение разработанной конструкции в сочетании с двухплоскостной фиксацией переломов вертельной области исключает возможность расшатывания и миграции стержней в процессе лечения. Н.Г. Ольховский, А.Г. Истомин Некоторые особенности внеочагового остеосинтеза аппаратом Илизарова в ургентной травматологии г. Харьков Одним из наиболее перспективных и широко применяемых методов лечения переломов длинных костей является чрескостный остеосинтез аппаратом Илизарова. Устройства внеочаговой фиксации обосновано используются при переломах, возникших вследствие различных патомеханических ситуаций: сгибание, растяжение, сдавление, скручивание и их комбинаций. Этот метод хорошо зарекомендовал себя при лечении диафизарных, околосуставных и внутрисуставных переломах с различной плоскостью излома: поперечной, косой, винтообразной. Его применение целесообразно при оскольчатых и двойных переломах, как закрытых, так и открытых, в том числе – комбинированных с размозжениями мягких тканей или термическими поражениями. Остеосинтез аппаратом Илизарова имеет ряд премуществ, позволивших успешно применять его для оказания ургентной помощи в травматологической клинике Харьковской городской клинической больницы скорой неотложной помощи. Среди этих преимуществ следует отметить надежность устойчивой фиксации фрагментов поврежденного сегмента с минимальным риском вторичных смещений. Важным аспектом внешней фиксации является возможность одномоментной или поэтапной репозиции и коррекции деформации в любых плоскостях. Применение апарата Илизарова сопровождается минимальной травматизацией кости и мягких тканей спицами, что позволяет оптимизировать репаративную регенерацию. Это обстоятельство сказывается и на незначительном числе инфекционных осложнений, и на низком проценте случаев замедленной репарации поврежденного сегмента. Относительная простота техники монтажа аппарата внешней фиксации и модульная схема построения позволяют унифицировать алгоритм его использования в ургентной травматологии. Эти качества аппарата Илизарова приобретают особое значение при лечении полисегментарных переломов, а также при политравмах. Применение внеочагового остеосинтеза показано пострадавшим с обширными повреждениями мягких тканей, магистральных сосудов и нервов, синдромом реканализации, нуждающимся в постоянном мониторинге и уходе за ранами. Надежность фиксации поврежденного сегмента аппаратом Илизарова при отсутствии иммобилизации смежных суставов позволяют проводить раннее реабилитационное лечение и добиться более полного восстановления статико-динамической функции конечности. Сокращение сроков стационарного лечение, низкий процент осложнений и ранняя медико-социальная реабилитация пострадавших, характерные для использования метода Илизарова в ургентной травматологии, обусловливают его высокую экономическую эффективность. Применение внеочаговой фиксации в ургентой травматологии требует четкого алгоритма действий, предусматривающего, при необходимости, поэтапное выполнение остеосинтеза. Но при любых схемах монтажа аппарата Илизарова необходимо учитывать следующие особенности биомеханики системы «кость-аппара»: - уровень направления и сторона проведения спиц выбирают в соответствии с уровнем и видом перелома; - каждый фрагмент фиксируют спицами на двух уровнях, а если фрагмент невелик, проводится дополнительная спица вне плоскости кольца; - высокий риск нарастания отека поврежденного сегмента предопределяет использование колец большего диаметра; - оптимальная репозиция зачастую требует многоплоскостной фиксации фрагментов, при этом важно соблюдать последовательность проведения спиц; - спицы со стопорами проводят по илизаровскому правилу больших пальцев, согласно которому стопор должен располагаться там же, где и большой палец кисти при ручной репозиции фрагментов; - репозицию проводят в следующей последовательности: устранение смещения по длине, коррекция углового и ротационного смещения, стабилизация. Важной отличительной особенностью аппаратного метода лечения свежих переломов, является умеренная постепенная дистракция на короткое время для репозиции, затем умеренная компрессия, поскольку в режиме дистракции ослабевают регенераторные способности. Чрезмерная компрессия может привести к местной ишемии в ране перелома и задержать образование костной мозоли. Таким образом, малая травматичность, универсальность применения, возможность этапного выполнения монтажа и управления фрагментами в процессе лечения обеспечивают оптимизацию репаративных процессов и ранее восстановление функции конечности. Вышеперечисленные особенности внеочагового остеосинтеза аппаратом обусловливают возможность широкого применение этого метода в травматологии. Илизарова ургентной Д.Д. Битчук, А.Г. Истомин, С.И. Ковалев, Н.Г. Гасанов, Дм.Д. Битчук, С.В. Рынденко, А.О. Олейник, А.В. Татарников Неотложная помощь при нестабильных повреждениях таза г. Харьков Нестабильные повреждения таза характеризуются развитием травматического шока и нередко сочетаются с травмами других сегментов опорно-двигательной системы, органов брюшной полости, грудной клетки и черепа [2,4]. Вместе с тем целый ряд важных аспектов этой сложной и актуальной проблемы остаются дискутабельными: нет единого мнения по поводу концепции лечебно-диагностических мероприятий на этапе оказания неотложной помощи, неоднозначно отношение к внешней и внутренней фиксации фрагментов таза при различных видах нестабильности [5,7]. Цель проведенного нами исследования – изучить результаты диагностики и лечения нестабильных повреждений таза на основе разработки и внедрения биомеханически обоснованной концепции комбинированного остеосинтеза на этапе оказания неотложной помощи. В работе проанализированы результаты наблюдения 873 пациентов со стабильными, ротацинно нестабильными и вертикально-ротационно нестабильными травмами таза, находившихся на стационарном лечении в больнице скорой помощи, в клиниках кафедры травматологиии и ортопедии Харьковского государственного медицинского университета и травматологическом отделении МСЧ № 8 г. Харькова за период с 1985 по 2000 годы. Основными причинами травм у анализируемых больных были доржно-транспортные происшествия – 489 случаев (56 %), падения с высоты – 237 (34 %) и производственные травмы – 105 (12 %). Пациенты были разделены на две группы по хронологическому признаку. В первую из них вошли пострадавшие с травмами таза, находившиеся на стационарном лечении в вышеперечисленных клиниках в период с 1985 по 1992 годы, а во вторую – пациенты с аналогичной патологие, лечившиеся в тех же медицинских учреждениях в 1993 – 2000 годах. Основные демографические показатели анализируемых групп близки по основным показателям. В первую группу вошли 394 пациента, среди которых изолированные травмы были у 122 (30,9 %) случаев, множественные – у 105 (26,6%), сочетанные – у 166 (42,9%) и комбинированные – у 3 (0,76%). Вторую группу составили 469 пациентов, из которых у 141 (30%) имели изолированные травмы, 149 (31,7%) – множественные, 177 (37, 7 %) – сочетанные и 5 (1,1%) – комбинированные. Анализ распределения пациентов анализируемых групп по признаку характера полученных травм позволяет проследить тенденцию к увеличению общего числа повреждениий таза главным образом за счет сочетанных и множественных травм, что предполагает существенный удельный вес тяжких дезинтегрирующих повреждений таза. Такая тенденция требует изменения концепции оказания медицинской помощи пострадавшим с травмами таза, поскольку традиционные подходы к диагностике и лечению этого контингента пациентов не всегда обеспечивают возможность достижения благоприятного исхода. В момент поступления в стационар у 330 (84%) пациентов первой, и у 408 (87%) второй группы отмечался травматический шок. Тяжесть течения острого периода травматической болезни у таких больных, обусловливает необходимость одновременного проведения многочисленных срочных диагностических и лечебных мероприятий в максимально сжатые сроки, что вынуждает четко регламентировать схему оказания неотложной помощи. При выборе тактики лечения повреждений таза мы придерживались рекомендаций группы АО [1, 6], учитывающих патомеханические особенности типичных повреждений тазового кольца, их локализацию, степень повреждения связок, характер нарушения стабильности пояса нижних конечностей. При переломах группы А (стабильные переломы с минимальным смещением) у большинства больных применялся функциональный метод лечения. Исключение составили больные с краевыми переломами подвздошных костей, у которых характер смещения фрагментов потребовал выполнения открытой репозиции и металлоостеосинтеза. Проведенные нами рентгенометрические и ЯМР-томографические исследования у больных с ротационно-нестабильными повреждениями таза (группа В) позволили выявить два типа смещений ушковидных поверхностей. Для пациентов, получивших травму таза в результате передне-задней компрессии было характерно расширение передних отделов крестцово-подвздошных суставов, сопровождающееся разрывом вентральных и межкостных крестцово-подвздошных связок. Такой тип повреждений таза мы назвали экстраротационным, поскольку механизм действия травмирующей силы соответствовал наружной ротации тазовой кости. На первом этапе лечения таким больным, как правило, применяется внеочаговая фиксация стержневым аппаратом упрощенной комплектации, а после выведения из шока монтируется тазовый ортез (а.с. № 914047). Последний состоит из 2 пелотов, прикрепленных к металлическим каркасам, дорсальной перемычки и стяжки с резьбой [3]. Конструкция ортеза позволяет достаточно жестко фиксировать тазовое кольцо, обеспечивая равномерное перераспределение нагрузки от подвздошного гребня до большого вертела. В ряде случаев больным второй группы применялись ортезы из термопластического полимера, осуществляющего распределенную компрессии на гребни подвздошных костей и большие вертела. Действие боковой компрессии таза вызывает разрушение передних отделов ушковидных поверхностей и повреждения дорсальных крестцово-подвздошных связок. Но эти повреждения на ЯМР-томограммах выглядели, не как разрыв, а как отек задних порций волокон связок. Вентральные крестцово-подвздошные связки при этом не страдают, но свою функцию в стабилизации таза утрачивают, поскольку нарушаются соотношения мест их прикрепления. Такой тип повреждений ПНК мы назвали интраротационным, поскольку механизм действия травмирующей силы соответствует внутренней ротации тазовой кости. Традиционными способами лечения ротационно-нестабильных переломов таза считаются ортопедические гамачки или ортезы, т.е. приспособления, обеспечивающие сдавления таза с боков. Но такой подход с биомеханической точки зрения оправдан только для лечения экстраротационных повреждений, поскольку позволяет сблизить фрагменты и удержать таз во вправленном состоянии. Применение же такой тактики для лечения больных с интраротационными повреждениями чревато усугублением деформации передних отделов ушковидных поверхностей и дальнейшим повреждением дорсальных крестцовоподвздошных связок. Для лечения больных с интраротационными повреждениями нами разработан и внедрен способ комбинированного остеосинтеза таза, заключающийся во внеочаговой фиксации таза стержневым аппаратом с вправляющим шарниром и чрезсуставном соединении ушковидных поверхностей компрессирующими спонгиозными винтами. Наибольшую сложность представляет собой лечение больных, имеющих ротационную и вертикальную нестабильность таза (тип С). Такие повреждения отличаются тотальным или субтотальным разрушением связочного аппарата крестцово-подвздошных суставов, включая крестцово-остистую и крестцово-бугорную связки. По нашему мнению, применение внешней фиксации в подобных ситуациях не может обеспечить стабильной фиксации фрагментов тазового кольца и должно использоваться только на этапе проведения противошоковых мероприятий. На втором этапе лечения мы прибегали к погружному или комбинированному остеосинтезу таза, считая первоочередной задачей стабилизацию тазового кольца в зоне крестцово - подвздошных суставов. Успех сохранения статико-динамической функции пояса нижних конечностей при чрезвертлужных переломо-вывихах таза в значительной степени зависит от восстановления конгруэнтности суставной поверхности вертлужной впадины, поэтому репозиция фрагментов подвздошной кости должна проводится таким больным с особой тщательностью. Внеочаговый остеосинтез таза стержневым аппаратом упрощенной комплектации, предусматривающим введение в крылья подвздошных костей стержней специальной конструкции, связанных между собой горизонтальной штангой, применен у 116 (29,4%) больных первой группы и у 151 (32,1 %) больного второй группы. Аппарат внешней фиксации, обеспечивающий одномоментную репозицию фрагментов крестцово-подвздошных суставов и восстановление таким образом внутреннего объема таза при помощи специального шарнирного узла, применен нами у 58 (14,7 %) больных первой и у 114 (24,3%) больных второй группы. У 36 (7,6%) больных второй группы с субтотальным повреждением связок крестцовоподвздошных суставов и подвывихом тазовой кости типа мы использовали введенные в крылья подвздошных костей стержни как рычаги при репозиции костей таза с последующим монтажом аппарата внешней фиксации, несущие штанги которого расположены в форме треугольника. Такая конфигурация аппарата обеспечила достаточную стабильность таза и сохранение его внутреннего объема при минимальном количестве опорных стержней. У 28 (5,9%) больных второй группы с вертикально нестабильными повреждениями типа С3 применение внеочагового остеосинтеза таза оказалось малоэффективным, что заставило нас прибегнуть к комбинированному остеосинтезу, объединяющему преимущества внеочаговой фиксации стержневым аппаратом и погружного остеосинтеза. Исходя из того, что открытое вмешательство на костях таза на фоне забрюшинной гематомы нежелательно, мы предпочли выполнить комбинированный остеосинтез в два этапа. Как противошоковое мероприятие был выполнен внеочаговый остеосинтез таза стержневым аппаратом, который позволил уменьшить внутренний объем таза и снизить интенсивность забрюшинного кровотечения. После стабилизации состояния больного был производен второй этап – устранение остаточного смещения ушковидных поверхностей и погружной остеосинтез (15 больных) или артродез крестцово-подвздошного сустава (13 больных). Нагноения мягких тканей в месте введения стержней в подвздошные гребни, отмечавшиеся у 26 (6,5 %) больных основной и 19 (4 %) пациентов второй группы были купированы общепринятыми консервативными методами. Применение во второй группе больных биомеханически обоснованного комбинированного остеосинтеза таза в комплексе с адекватной диагностикой и лечением сопутствующих травм позволило добиться снижения летальности с 37,2 % до 36,8 %. Выводы. Результаты лечения больных с нестабильными травмами таза зависят от множества факторов, среди которых определяющее значение имеют сила травмирующего агента и патомеханические особенности повреждения, наличие и доминирование повреждений жизненно важных органов, тяжесть травматического шока и величина кровопотери, своевременность и объем помощи на всех этапах лечения. Предлагаемая концепция этапного применения различных методов фиксации таза позволяет соблюсти несколько важных, но противоречивых принципов лечения больных с тяжелой политравмой. Применение внеочагового остеосинтеза таза аппаратами внешней фиксации упрощенной комплектации позволило оптимизировать проведение противошоковых мероприятий в острый период травматической болезни, добиться ранней стабилизации фрагментов с сохранением постоянства внутреннего объема тазовой полости. Дифференцированное применение ортезов и различных вариантов стержневых аппаратов высокоэффективно при ротационно нестабильных повреждениях. В случаях выявления вертикально-ротационной нестабильности таза методом выбора является комбинированный остеосинтез, который у больных с тяжелым или осложненным течением травматической болезни должен выполняться в два этапа. Литература 1. Анкин Л.Н., Анкин Н.Л. Практика остеосинтеза и эндопротезирования. Киев, 1994. С. 150 – 186. 2. Битчук Д.Д., Истомин А.Г., Ковалев С.И., Пронин В.А., Гасанов Н.Г, Ситенко Т.А. Лечебно-диагностический алгоритм при повреждениях крестцово-подвздошных суставов, сопровождающихся забрюшинной гематомой // Проблемы, достижения и перспективы развития медико-биологических наук и практического здравоохранения: Тр. Крымского гос. мед. универ. им. С.И.Георгиевского. – 1999. – Т.135, Ч.2. – С.164-165 3. Ковалев С.И. Ортопедическое лечение больных с повреждениями таза: Автореф дис. … канд. мед. наук. – Х., 1982. – 12 с. 4. Корж А.А., Кулиш Н.И. О повреждениях и заболеваниях таза и их лечении // Материалы пленума Научного общества ортопедов-травматологов Украины. –Херсон, 1993. -С.3-8. 5. Лобанов Г.В. Позаосередковий остеосинтез пошкоджень заднього відділу тазового кільця // Дванадцятий з’їзд травматологів-ортопедів України: Матеріали.-Київ, 1996.-С.53 54. 6. Muller M., Allgover M., Schneiderl R., Willenegger H. Manual of internal Fixation. Springer – Verlag, 1990. – 750 p. 7. 7.Tile M. Pelvic ring fractures : should they be fixed?//J. Bone Jt. Surg.-1988.-N1.-P.188196. Н.А. Корж, Дм. Д. Битчук, А.Г Истомин Лечение вторично-открытых переломов костей голени интракортикальным остеосинтезом в ургентном порядке г. Харьков Актуальность разработки малоинвазивних способов остеосинтеза костей голени обусловлена высоким процентом неудовлетворительных результатов консервативного лечения и дискутабельностью многих аспектов хирургической тактики. Традиционно в зависимости от вида перелома, локализации, характера смещения фрагментов применяют интрамедуллярный, экстрамедуллярный и репозиционный остеосинтез [1, 2]. Каждый из этих методов имеют свои преимущества и недостатки. Объединяет все перечисленные методы довольно высокая травматичность хирургического вмешательства, а для интрамедуллярного и экстрамедуллярного остеосинтеза – необходимость введения в ткани довольно массивных имплантатов. При выполнении интрамедуллярного остеосинтеза требуется разрушение содержимого костномозгового канала, включая и эндост, а для экстамедуллярного остеосинтеза пластинами и репозиционного остеосинтеза – отслойка мягких тканей от кости на большом протяжении [3,4]. Не всегда травматичность вышеупомянутых методов остеосинтеза сопоставима с прочностью фиксации фрагментов. Учитывая вышеизложенное, а также толщину и прочностные характеристики кортикального слоя диафиза длинных костей нам представляется возможным добиться прочной фиксации фрагментов значительно меньшими по размеру имплантатами путем проведения их по периметру поврежденной кости через кортикальный слой концов фрагментов, особенно при поперечных, и других переломах и значительно снизить травматичность оперативного вмешательства. Цель нашего исследования заключается в улучшении результатов лечения вторичнооткрытых переломов костей голени в ургентном порядке Для достижения поставленной цели нами разработан, экспериментально и математически обоснован способ интракортикального остеосинтеза. Коренным отличием этого способа является проведение фиксаторов через толщу кортикального слоя без проникновения в костномозговой канал и повреждения костного мозга. Форма и размеры фиксаторов позволяют выполнять операцию из минимального хирургического доступа, необходимого для открытой репозиции. В силу этих обстоятельств надкостница и окружающие мягкие ткани травмируются в наименьшей степени. Проведенные нами экспериментальные исследования подтвердили адекватность прочностных характеристик разработанного способа задачам репозиционного остеосинтеза [5]. Мы основываемся на опыте оказания ургентной травматологической помощи 9 больным с поперечными, поперечно-зубчатыми, косопоперечными вторично – открытыми диафизарными переломами костей голени. У 5 больных переломы возниклит от прямой травмы в результате ДТП. Переломы в нижней трети диафиза были у 5 пострадавших, средней трети - у 4. По характеру перелома мы выделили три варианта повреждения: поперечные и поперечно - зубчатые (2 случая), поперечные оскольчатые (6 случаев), косопоперечные (1 случай). В рамках алгоритма оказания неотложной помощи пострадавшим со скелетной травмой, 7 больных прооперировано в ургентном, а 2 – в ургентно-отсроченном порядке. Мы считаем целесообразным проводить ургентные оперативные вмешательства на голени под проводниковой анестезией. После проведения туалета раны, разрезом по передней поверхности голени в проекции перелома длиной 8 - 10 см послойно рассекались мягкие ткани. Костные фрагменты обнажались только в области перелома, при этом надкостница не отслаивалась. После репозиции фрагменты интракортикально скреплялись не менее чем тремя фиксаторами, расположенными по периметру поврежденной кости. При наличии осколков, независимо от их связи с мягкими тканями, последние укладывались на место и фиксировались также интракортикально. Нами предложено два варианта выполнения интракортикального остеосинтеза. Первый из них предусматривает фиксацию костных отломков при помощи П-образных фиксаторов в виде скоб изготовленных из титана диаметром 3 мм с гладкой поверхностью, располагающихся своими ножками в толще кортикального слоя концов фрагментов (патент Украины № 34192) [6]. Конструкция другого типа фиксаторов, согласно патенту Украины № 60859 [7], представляет собой титановые компримирующие пластинки трех размеров на два отверстия с расстоянием между ними в 20, 25 и 30 мм, которые фиксируются к кортикальному слою при помощи малеолярных винтов. Рана послойно ушивалась наглухо. Производилась дополнительная иммобилизация конечности циркулярной гипсовой повязкой, при переломах в нижней трети – протяженностью от кончиков пальцев стопы до верхней трети голени, а при переломах в верхней и средней трети голени – до средней трети бедра сроком на 2-3 месяца. Отдаленные результаты прослежены у 8 больных с 9 переломами, которым проводился интракортикальный остеосинтез большеберцовой кости. У всех пострадавших достигнуто сращение. Сроки фиксации составили в среднем 12-16 недель. Нарушений опорной функции конечности и ограничения функции суставов поврежденной конечности мы не отмечали. Эффективность клинического применения интракортикального остеосинтеза подтверждается следующим клиническим наблюдением. Пострадавшая П., 20 лет, получила травму в результате падения при выполнении упражнений на батуде. В ургентном порядке она была доставлена в городскую больницу СМП, где был диагностирован вторично – открытый оскольчатый перелом костей левой голени на границе средней и нижней трети со смещением. В первые сутки после травмы больная прооперирована, произведена открытая репозиция, интакортикальный металлоостеосинтез левой большеберцовой кости. В послеоперационном периоде проводилась иммобилизация циркулярной гипсовой повязкой от коленного сустава до кончиков пальцев. Больная ходила при помощи костылей без нагрузки на левую ногу. Лечебная гимнастика начата с первых дней после операции. Через 8 недель иммобилизация заменена на ортез и разрешена ходьба с постепенной дозированной нагрузкой. Полная функциональная нагрузка конечности разрешена на 12-ой неделе после травмы, на контрольной рентгенограмме левой голени через 16 недель отмечено сращение отломков. Выводы. Таким образом, основываясь на результатах клинического применения интракортикального остеосинтеза, мы считаем, что данный метод может применятся для лечения больных с поперечными, поперечно-зубчатыми, поперечными оскольчатыми, косопоперечными переломами костей голени. Малая травматичность, высокая технологичность и краткие сроки выполнения интракортикального остеосинтеза позволяют рекомендовать его как метод выбора при лечении пострадавших с политравмами. Незначительная травматизация надкостницы, кортикального слоя и окружающих мягких тканей при выполнении операции позволяют рекомендовать этот способ остеосинтеза как при закрытых, так и при открытых диафизарных переломах костей голени. Литература 1. Корж А.А. Остеосинтез – достижения и проблемы // Ортопедия, травматология и протезирование. – 1992. - №1. – С.1-4. 2. Анкин Л.Н., Левицкий В.Б. Принципы стабильно-функционального остеосинтеза. — Киев, 1991. — 142 с. 3. Климовицкий В.Г., Худобин В.Ю., Пастернак В.Н., Прудников Ю.В. Принцип оптимальности в лечении диафизарных переломов голени // Ортопедия, травматология и пртезирование. – 2002. - №4. – С.101-103. 4. Lungerhansen W., Ulrich P. Biologishe Osteosynthesen // Zentralbe Chir. – 1997. – 122. – P.954-961. 5. Д.Д.Битчук, С.Р.Михайлов. Экспериментальное обоснование интракортикального остеосинтеза скобами // Ортопедия, травматология, протезирование.-2002.-№ 2.-С. 49-52. 6. Патент України № 34192. Спосіб остеосинтезу фрагментів довгих кісток та пристрій для його здійснення / Д.Д. Бітчук, Дм. Д. Бітчук, М.Д. Бітчук.-2003. 7. Патент України № 60859. Спосіб кортикального остеосинтезу діафізарних переломів довгих кісток та пристрій для його здійснення / Дм. Д. Бітчук.-2003. Е.А. Чупырь Опыт лечения диафизарных переломов плечевой и большеберцовой костей в условиях ургентной травматологии г. Харьков Целью данного сообщения является стремление показать путем обзора литературы и личного опыта преимущество метода лечения диафизарных переломов плечевой кости и костей голени функциональной гипсовой повязкой перед другими методами лечения. Функциональное лечение переломов – это система мероприятий, направленных на оптимизацию процесса сращения путем применения адекватных нагрузок кости на всех этапах лечения. При выборе многообразных методов лечения переломов длинных трубчатых костей следует придерживаться понятия фиксированности отломков. На величину фиксированности отломков после перелома основное влияние оказывают состояние мягкотканного футляра и особенности контакта отломков. Сохранность целостности мягкотканого футляра ограничивает свободу перемещения отломков и практически исключает возможность вторичных смещений. Так лечение переломов функциональными гипсовыми повязками мы осуществляем при 1-ой и 2-ой степени нестабильности фиксированности отломков. Заживление диафизарных переломов проходит, как известно, в два основных этапа: образование периостальной мозоли и перестройка ее с окончательным сращением. Образованию периостальной мозоли способствует воздействие механических нагрузок в зоне контакта отломков и микроподвижность их. Первичное заживление переломов путем образования эндостального регенерата возможно лишь при анатомическом сопоставление и жесткой фиксации отломков. Известно, что объемная периостальная костная мозоль значительно прочнее эндостальной. Таким образом, для обеспечения периостальной костной мозоли необходимо соблюдение нескольких условий. Нагрузки в зоне костной мозоли должны по направленности соответствовать физиологическим. Для этого важно восстановить осевые соотношения отломков. Второе условие реализуется при возможно ранней функции поврежденной конечности: опора на поврежденную конечность, активные движения в смежных суставах, изометрическое напряжение мышц. И третьим важным условием является дозированность нагрузки. Из-за дороговизны ортезов, изготовляемых из пластмасс и других материалов, мы используем в практике короткие гипсовые повязки. При переломе плечевой кости функциональное лечение применено у 12-ти больных. При этом способе лечения вправление отломков достигается под действием силы тяжести при вертикальном положении плеча. Плоскость перелома у 7-и пострадавших была винтообразной или косой, у 2-х – оскольчатой, у 3-х больных – поперечнозубчатой. После местного обезболивания места перелома делали ватно-марлевую подкладку или надевали хлопчатобумажный чулок и при свисающем плече накладывали на него гипсовый тутор, а предплечье фиксировали на косыночной повязке. Через 7-14 дней, когда тутор становился свободным, его заменяли новым. Еще приходилось менять тутор, когда отек полностью спадал. Это обычно наблюдалось к концу 4 недели. Угловые смещения отломков корригировались при смене повязок. С первых суток после травмы больному назначали пассивные движения в локтевом суставе и активную функцию для кисти. Через 3-4 недели больным разрешали активные движения в локтевом суставе и пассивные в плечевом, а через 5-6 дней активные движения в плечевом суставе. Спустя один месяц после травмы у больных отмечался рентгенологически периостальный регенерат. Фиксация отломков продолжалась еще 4-5 недель после исчезновения симптомов угловой подвижности. Функциональное лечение при диафизарных переломах костей голени является оптимальным с точки зрения профилактики осложнений. Гипсовая повязка применялась у 9 больных: при поперечных переломах у 3-х, винтообразных переломах – у 3-х больных, рефрактуре большеберцовой кости у 1-го больного и после снятия аппарата Илизарова у 2-х больных. Методика наложения функциональной повязки на голень. Надеваем хлопчатобумажный чулок, после чего накладываем гипсовую повязку до уровня мыщелков бедренной кости и верхнего полюса надколенника. К повязке пригипсовываем стремя или каблук. Выполняем пробу на осевую нагрузку. Проводим тщательную моделировку в области связки надколенника и мыщелков большеберцовой кости. С 3-5 дня обучаем больных ходьбе с помощью костылей. Здесь важно обеспечить возможность локомоторного акта и дозированности нагрузки. В течение первого месяца особое внимание уделяется контролю за качеством фиксации функциональной повязкой. Если она становилась свободной, то по хорде полосу и повязку стягивали. Критерием прекращения иммобилизации являлась свободная ходьба без внешней опоры при отсутствии болей в месте перелома. Сроки сращения составляли 3-4 месяца. Из осложнений у одного больного отмечалась угловая деформация >15 градусов, а у второго отмечалось отсутствие сращения из-за нарушения методики. Выводы. Ранние активные и пассивные движения конечности и полная нагрузка улучшают кровообращение, ускоряют сращение кости, практически исключают атрофию мышц, остеопороз и контрактуру суставов. Простота и доступность метода способствуют сокращению срока пребывания больного на койке и срока нетрудоспособности, что имеет практическое значение. Поэтому, выбирая метод лечения диафизарных переломов плечевой и большеберцовой кости, при наличии четких показаний можно рекомендовать как метод выбора лечение функциональной гипсовой повязкой. Литература 1. Каплан А.В., Повреждение костей и суставов 1979 г. – с. 16-22; 2. Корж А.А., Попсуйшапка А.И. Теоретическое обоснование ранней нагрузки и клинический опыт лечения переломов голени функциональными повязками: «Ортопедия, травматология» - 1985 г. - № 4 с. 17-23; 3. Корж А.А., Попсуйшапка А.К., Маковоз Е.М., Функциональное лечение диафизарных переломов: «Ортопедия, травматология» - 1987 г. - №8 с. 17-23; 4. Попсуйшапка А.К., Павленко С.И., Функциональное лечение диафизарных переломов плеча с помощью ортеза из поливика: «Ортопедия, травматология» - 1989 г. №12 с. 34-37; 5. Охотский В.П., Каулец В.Д., Лечение переломов костей голени гипсовой повязкой: «Ортопедия, травматология и протезирование» - 1988 г. - №12 с. 34-37. О.А. Шевцова, Л.Н. Левитская Особенности рентгенологической картины люксационных переломо-вывихов верхних шейных позвонков г. Харьков Существует два вида переломов позвонков: компрессионные переломы их тел и люксационные переломо-вывихи, которые включают переломы дужки позвонка и (или) суставных отростков, сопровождающиеся, как правило, листезом и вывихом позвонка. Чаще люксационный перелом встречается в шейном отделе. Механизмом травмы в этом случае является переразгибание двигательных сегментов, при котором ударная сила направлена на задние отделы позвонка – дужку и суставные отростки. При этом формируется угловой кифоз за счет смещения проксимального позвонка кпереди, иногда даже на всю длину поперечника нижележащего позвонка Смещение проксимального позвонка ведет к подвывиху или вывиху его на уровне дуго-отростчатого сустава, одно- или двустороннему. Однако рентгенологическая картина этого вида травмы отличается от вышеописанной при локализации в сегменте С1-С2, поскольку между ними нет дуго-отростчатых суставов, но зато есть атланто-аксиальный сустав, передний отдел которого носит название сустава Крювелье. Головкой последнего является зубовидный отросток С2, а суставная впадина находится на задней поверхности передней полудужки С1. Ударная сила, возникающая при переразгибании в области верхних шейных сегментов, способствует смещению С1 кпереди и в сторону (вправо или влево), что приводит к нарушению целостности поперечной связки своеобразной суставной капсулы сустава Крювелье. Это обстоятельство, в свою очередь, способствует возникновению перелома зубовидного отростка С2, то есть образуется трансдентальный вывих С1. Для обнаружения этих изменений производят спондилографию С1-С2 в прямой проекции через открытый рот (либо томографию), а также боковую проекцию этого сегмента. На спондилограмме С1-С2 в прямой проекции видны боковые массы этих позвонков и зубовидный отросток С2, который в норме занимает строго центральное положение, так что правая и левая половины атланто-аксиального сустава равны по ширине, а суставные поверхности – конгруэнтны. При трансдентальном вывихе С1 ширина суставной щели атланто - аксиального сустава увеличивается на той стороне, куда смещается С1, а суставные поверхности С1-С2 становятся деконгруэнтными. Необходимо заметить, что асимметричное положение зубовидного отростка наблюдается и при кривошее, но при этом суставные поверхности С1С2 остаютя конгруэнтными. На спондилограмме С1-С2 в боковой проекции определяется расширение суставной щели сустава Крювелье за счет смещения С1 кпереди, иногда до 10-15 мм. Таким образом, внимание рентгенолога при анализе спондилограмм С1-С2 должно быть направлено на изображение зубовидного отростка С2 в поисках возможного перелома его, а также на передний и боковые отделы суставной щели атланто-аксиального сустава. Р.Я. Абдуллаев, О.А. Шевцова, Л.А. Суханова, Л.Н. Левитская Ультразвуковая диагностика при поясничном межпозвонковом остеохондрозе г. Харьков Среди современных методов исследования межпозвонковых дисков и позвоночного канала наряду с широко применяемыми компьютерной и магнитно-резонансной томографией все большее значение в последнее время приобретает ультрасонография. Трансабдоминальное исследование позвоночного канала через межпозвонковые диски позволяет не только получить информацию о наличии грыж межпозвонкового диска и стеноза позвоночного канала, но и дает возможность оценивать ультразвуковую картину дегенеративного процесса в самих дисках. Трансабдоминальное ультразвуковое исследование поясничного отдела позвоночного столба начинается с L1-L2 на уровне перешейка поджелудочной железы, продолжается до L5-S1 в продольных и поперечных сечениях. В качестве критерия для дифференциации возрастных изменений в межпозвонковых дисках используется, как наименее поражаемый патологическим процессом, диск L1-L2. В норме при ультразвуковом исследовании в межпозвонковых дисках четко разграничиваются пульпозное ядро (в виде однородной, среднезернистой структуры) и фиброзное кольцо с ровной внешней и внутренней границей. Через межпозвонковый диск хорошо визуализируется позвоночный канал. При невыраженных дегенеративных процессах в пульпозном ядре выявляются гиперэхогенные включения, определяется фрагментация, усиливаются эхосигналы от внутренней границы фиброзного кольца [рис. 1, 2]. Тяжелая форма дегенеративных изменений включает в себе разрыв фиброзного кольца, протрузию и грыжу межпозвонкового диска. Разрыв фиброзного кольца проявляется наличием прерывистости его контура, а грыжа межпозвонкового диска – выпячиванием пульпозного ядра в просвет позвоночного канала через разорвавшейся участок. Протрузия характеризуется деформацией фиброзного кольца с одновременным выпячиванием пульпозного ядра в просвет позвоночного канала. В большинстве случаев протрузия и грыжа межпозвонкового диска приводят к сужению просвета позвоночного канала, которое сопровождается с клинической картиной компрессии корешков различных уровней [рис. 3]. Большинство лучевых методов диагностики межпозвонкового остеохондроза позволяют выявить наличие и степень компрессии корешков спинного мозга, однако не могут верифицировать морфологические изменения на границе диска и позвоночного канала. В то же время процессы, одинаково проявляющиеся клинически, такие как протрузия межпозвонкового диска, разрыв фиброзного кольца с развитием эпидурита в прилежащей клетчатке, грыжа диска требуют различных подходов к выбору тактики лечения. Весьма большое значение в механизме компрессии имеет состояние кровотока в венах эпидурального сплетения, прилежащих к задней поверхности диска, причем ведущим фактором формирования компремирующей структуры, содержащей и не содержащей выпавшего фрагмента пульпозного ядра, является развитие стаза в указанных венах на уровне поражения. Визуализация этих изменений позволяет более точно установить причину и степень компрессии, оценить стадию развития эпидурита и эффективность лечебных мероприятий. При проведении ультразвукового исследования эпидуральные вены визуализируются в виде гипоэхогенных просветов в изображении заднего контура диска. Это изображения образуется из слияния трех анатомических структур: задней продольной связки, эпидуральной клетчатки и твердой мозговой оболочки. Обычно визуализируется 2 венозных ствола в парамедианных зонах справа и слева. В норме при цветной допплерографии кровоток в венах определяется в указанных зонах в виде малоинтенсивных постоянных сигналов. Кровоток лучше всего определяется на уровне L4-L5, затем L3-L4, L5-S1. При протрузиях дисков в поясничном отделе любой локализации и интенсивности при сохраненнии целостности фиброзного кольца эпидуральный кровоток на уровне диска не изменяется. При медианных и парамедианных грыжах кровоток на уровне поражения не регистрируется обычно с обеих сторон, чаще всего он отсутствует также и в нижележащем уровне. При задне-боковых грыжах кровоток не определяется на стороне компрессии, при этом отмечается усиление интенсивности сигнала на уровне лежащего выше диска на стороне поражения [рис. 4]. Этот феномен, вероятно, обусловлен притоком крови из коллатеральных зон. При отечном эпидурите, развившемся как в зоне разрыва фиброзного кольца, так и после оперативных вмешательств по поводу грыж дисков, кровоток не регистрируется на стороне поражения. Таким образом, ультразвуковое исследование достаточно успешно можно применять для изучения дегенеративных процессов в межпозвонковом диске, а допплеровский режим для дифференциации патологических изменений в позвоночном канале при клинической оценке причин корешковых болей и выборе тактики лечения. Рис. 1. Трансабдоминальное сагиттальное исследование МПД L3-L4. Стрелки показывают выраженные дегенеративные изменения в пульпозном ядре. Рис. 2. Трансабдоминальное поперечное сечение на уровне МПД L4-L5. Внизу эхограммы видны множественные гиперэхогенные включения задних сегментов пульпозного ядра. Рис. 3. Позвоночный канал на уровне L3-L4 при левосторонней задне-боковой грыже. Рис. 4. Позвоночный канал на уровне L2-L3. Усиление эпидурального кровотока выше грыжи диска. Д.Д. Битчук, В.В. Поворознюк, М.А. Гаркуша, А.Г. Истомин, Л.В. Гагайзель, В.В. Суховецкий Факторы риска возникновения остеопоротических переломов г. Харьков, г. Киев Известно, что травматические повреждения костей сопровождаются дополнительной потерей кальция и других минералов из костей скелета. В связи с этим показатели минеральной плотности кости необходимо учитывать при лечении переломов. Процессы ремоделирования костной ткани нарушаются также при остеопорозе, что должно приниматься врачами во внимание при прогнозировании исходов репаративной регенерации (Корж А.А. и др., 1995; Корж Н.А., Горидова Л.Д., Романенко К.К., 1999). Остеопоротический перелом на сегодняшний день остается самым тяжелым осложнением и, к сожалению, зачастую первым проявлением остеопороза. Предполагается, что численность остеопоротических переломов будет существенно увеличиваться в последующие 50 лет в связи с увеличением популяции старых людей и средней продолжительности жизни. Причина увеличения количества переломов в зависимости от возраста не известна. Среди возможных причин выделяют курение сигарет, увеличивающуюся кальциевую недостаточность в диете у детей, нарушение питания в юности (в годы войны или экономической депрессии) и малоподвижный способ жизни (Brody J.A., 1985; Schneider E.L., Guralnik J.M., 1990). Главные остеопоротические переломы – перелом Коллиса, компрессионный перелом тел позвонков, перелом бедра (Crilly R.G. et al., 1987; Peel N.F. et al., 1994). Перелом Коллиса – один из наиболее характерных переломов у женщин в постменопаузальном периоде (Cummings S.R. et al., 1985). Жизненный риск переломов костей предплечья у женщин в постменопаузальном периоде составляет 16% и в дальнейшем отмечается повышенный риск перелома бедра и позвоночника. Остеопоротические переломы костей предплечья отличаются от переломов бедра и позвоночника тем, что они возникают в более раннем возрасте, и являются проявлением I типа (инволюционного) остеопороза (Поворознюк В.В., 1998; Riggs B.L., Melton L.J., 1991). Минеральная плотность костной ткани лучевой кости снижается после наступления менопаузы (Mazess R.B., 1982). Подтверждение взаимосвязи между минеральной плотности костной ткани и риском перелома костей предплечья получено при проведении проспективного исследования известного под названием «Изучение остеопоротичных переломов» (Kelsey J.L. et al., 1992). В институте геронтологии АМН Украины, отделом клинической физиологии и патологии опорно-двигательного аппарата, проведено исследование минеральной плотности костной ткани лучевой кости случайной выборки людей, которое показало, что до 49 лет риск переломов имеют 2,2% мужчины и 6,1% женщины. В возрасте 70-74 года он возрастает до 59% у мужчин и до 11% у женщин. Эти результаты исследований подтверждают, что остеопороз в нашей стране приобретает характер эпидемии, предотвратить которую можно только за счет усовершенствования профилактики, своевременной диагностики и лечения данного заболевания и его грозных осложнений. Эти данные свидетельствуют, что к моменту травматического повреждения в костной ткани могут иметь место различные структурно-метаболические нарушения, обусловленные различными экзо- и эндогенными факторами, что отражается на процессе репаративного остеогенеза и может проявляться в форме дисрегенерации. Врачи травматологи по оказанию экстренной помощи чаще всего в своей практике встречаются с переломами костей дистального отдела предплечья – «переломом Коллиса» (Рис. а) или «переломом Смитса» (Рис. б). После рентгенологического обследования, если перелом с незначительным смещением и не показано оперативное вмешательство, лечение таких больных зачастую проводится амбулаторно и заключается только в иммобилизации лучезапястного сустава гипсовой повязкой. Такой подход к лечению больных связан в первую очередь с экономическим фактором. В настоящее время при планировании реконструктивно-восстановительных операций на опорно-двигательной системе в комплекс обследования больного мы обязательно должны включать показатели костной денситометрии. В случаях оказания экстренной помощи при повреждении костей скелета советуем денситометрическое обследование проводить в раннем посттравматическом периоде для своевременной коррекции выявленных нарушений. Существует относительно немного клинических факторов риска, которые могут быть успешно применены для активного выявления больных с остеопорозом. К наиболее существенным относятся: - преждевременная менопауза, - длительное лечение глюкокортикоидами, - наличие частых переломов до 45 лет, - низкая масса тела, - семейный анамнез по переломам костей скелета, - длительный прием некоторых препаратов, таких как соли алюминия (и других фосфат-связывающих антацидов), противосудорожных препаратов. - длительная иммобилизация. Таким образом, перечисленные выше факторы, а также выявление рентгенологических признаков остеопении или остеопороза являются показаниями для более детального обследования пациентов и определения минеральной плотности костной ткани с помощью методов костной денситометрии. А.Н. Литовченко, Т.Г. Григорьева Инфузионная терапия при тяжелой термической травме на догоспитальном этапе г. Харьков Термические поражения представляют серьезную опасность в медицинском, социальном и экономическом плане. Ежеминутно в мире человек становится жертвой ожогов со всеми вытекающими отсюда последствиями. Они занимают третье место среди травм. Удельный вес ожогов среди всех травм достигает 10% (Алексеев А.А., Лавров В.А., 1995). В связи со спадом развития промышленности частота ожогов в Украине в период с 1991 по 1998 годы уменьшилась на 46,1% (с 33,9 до 18,6 на 10000 населения), но при этом тяжесть термических поражений значительно возросла (Повстяной Н.Е., 2000). Несмотря на большие успехи, достигнутые в лечении ожогов, летальность среди тяжелообожженных остается высокой даже в специализированных стационарах. Особенно высокая смертность при критических (40-50% поверхности тела) и сверхкритических (свыше 50%) глубоких ожогах (Григорьева Т.Г., 2000; Повстяной Н.Е., 2000). Летальность у взрослых, обожженных на протяжении последних 11 лет, увеличилась с 0,59% в 1991 г. до 1,77% в 2001-2002 гг., т. е. возросла в 3 раза. В последние 2 года в стране погибает один взрослый обожженный из 55-56 зарегистрированных (Повстяной Н.Е., 2003). Ожоговый шок является одним из наиболее опасных периодов в течении ожоговой болезни, который довольно часто приводит к смерти больного в 1-4-е сутки с момента получения ожоговой травмы (Повстяной Н.Е., 1998; Григорьева Т.Г., 2000; Лавров В.А., Виноградов В.Л., 2000). Дальнейшее течение ожоговой болезни, исходы и сроки лечения больных с ожоговой травмой также в значительной мере зависят от характера интенсивной терапии и течения ожогового шока. Если раньше основной причиной смерти при тяжелой ожоговой травме были ожоговый шок и сепсис, то в последние годы больные с тяжелой ожоговой травмой умирают от сепсиса и полиорганной недостаточности (ПОН) (Повстяной Н.Е., 1998, 2000, 2003; Fitzwater J и соавт., 2003; Tang H. et al., 1999). Патогенетической основой ПОН являются нарушения микроциркуляции, возникшие еще в периоде ожогового шока, приводящие к гипоксии, клеточной дистрофии и деструкции. В свете нового понимания патофизиологии шока и травмы необходимо добиваться эффективной макроциркуляции. С первых минут следует помнить о скорейшем восстановлении микроциркуляции, ибо именно здесь формируются предпосылки развития отсроченной дисфункции органов и СПОН (Григорьева Т.Г., 2000; Гусак В.К., Шано В.П., 2002; Ермолов А.С. и др., 1999; Краймейер У., 1997; Baue AE., 1994; Yan B. et al, 2000). Интенсивная терапия в первые часы после ожога является ключевым моментом в лечении тяжелого ожогового шока (Wasserman D., 2001). Как показывают исследования, чем быстрее будет восстановлена микроциркуляция, тем меньше шансов будет для развития синдрома ПОН (СПОН) (Barrow R.E., 2000). Быстрое восполнение сосудистого русла инфузионными растворами (кристаллоиды, коллоиды, глюкоза) казалось бы является оптимальной схемой первичной инфузии при тяжелом ожоговом шоке. Однако в тяжелых случаях применение большого объема инфузионной терапии не может восстановить трофический потенциал кровотока и клеточный гомеостаз, особенно в паренхиматозных органах, т.е. не позволяет предотвратить трансформацию шока в СПОН. Первопричиной стойких нарушений микроциркуляции является то, что инфузия, необходимая для восполнения массивной кровопотери, почти никогда не проводится в адекватном объеме на догоспитальном этапе (Краймейер У., 1997). Проведение инфузионной терапии после 4 часов с момента получения травмы требует значительно большего количества солевых растворов, чем при проведение инфузионной терапии в ближайшее время после получения ожогового поражения (Wang D, Zhu S, Liu S., 2001). При позднем начале ИТТ у больного развивается реперфузионный синдром. Так, при начале инфузионной терапии через 6 часов с момента получения травмы, у экспериментальных животных повышается уровень апоптоза в клетках эпителия кишечника, что ведет к нарушению их целостности и повышению проницаемости в слизистой кишечника (Zhang C. и соавт., 2002). В то время как кишечник является «двигателем ПОН». Схожие изменения возникают и в печени после определенного периода ишемии. Пролонгированная гипоксия способствует истощению запасов АТФ и перицентральному некрозу, а восстановление доставки кислорода и повышение уровня АТФ после короткого периода ишемии вызывает программированную клеточную смерть или «перицентральный апоптоз» (Paxian M et al., 2003). Назначение большого количества жидкости внутривенно в течение короткого промежутка времени несет в себе риск развития тканевого отека, особенно в слизистой кишечника и легких, нарушения микроциркуляции в которых при шоке наиболее выражены (Краймейер У., 1997). Wang et al. (1990) в эксперименте на крысах показали, что при геморрагическом шоке, который как и ожоговый шок является гиповолемическим, инфузия Рингер-лактата в объеме кровопотери повышала ЦВД в два раза выше нормы, но, как удалось выяснить методом лазерной допплер-флоуметрии, не восстанавливала микроциркуляцию (Wang et al., 1990). Гипертонический раствор (ГР), использованный в дозе 4 мл/кг веса, был признан более эффективным в восстановлении сердечного выброса и АД, чем изотонические растворы. Эффект длится приблизительно 30 минут и сопровождается увеличением объема плазмы на 25%, тогда как традиционная экстренная инфузия изотоническими растворами в незначительных дозах не вызывает увеличение объема плазмы. Исследователями было продемонстрировано, что даже при наличии кровопотери в 50% экстренная инфузия 7,2-7,5% раствора натрия хлорида в дозе 4 мл/кг достаточна для восстановления сердечного выброса и поднятия АД в самое короткое время (Краймейер У., 1997). В таких же дозировках болюсное введение ГР самостоятельно или в комбинации с коллоидами предлагают и другие авторы (Коц Д. и др., 1997; Хеламяэ Х., 1997; Horton J.W., 1995). Поддержка центральной гемодинамики, вызываемая инфузией ГР, является результатом быстрой мобилизации жидкости из вне- и внутриклеточных секторов во внутрисосудистый сектор. Результаты многочисленных исследований применения либо одного ГР, либо в смеси с гиперонкотическими растворами могут быть суммированы в следующих клинических эффектах: - быстрое увеличение внутрисосудистого объема (Хеламяэ Х., 1997); - быстрое повышение АД и сердечного выброса при одновременном снижении сосудистого сопротивления (Краймейер У., 1997; Хеламяэ Х., 1997; Horton J.W., 1995); - быстрое повышение эффективной тканевой перфузии и снижение риска и клинических проявлений постишемического реперфузионного повреждения (Краймейер У., 1997); - уменьшение клеточного отека за счет улучшения капиллярного кровотока и уменьшение отека тканей (Хеламяэ Х., 1997); - восстановление или улучшение функции различных паренхиматозных органов, например, повышение диуреза (Краймейер У., 1997); - более высокая выживаемость пострадавших (Краймейер У., 1997; Хеламяэ Х., 1997). Экстренная инфузия гипертонического раствора NaCl снижает бактериальную транслокацию в эксперименте на крысах, подвергнутых геморрагическому шоку, что обусловлено снижением степени и длительности гипоперфузии кишечника. По-видимому, гипертонический раствор целесообразно применять у реанимационных больных при наличии риска развития СПОН, обусловленного скомпрометированным кровотоком в слизистой кишечника. Однако, для такого утверждения накоплено недостаточно клинических наблюдений. В то же время удалось доказать, что использование гипертонического раствора обеспечивает определенные преимущества при устранении расстройств микроциркуляции, связанных с обширными ожогами (Краймейер У., 1997). Kinsky M.P. и соавт. (2000) измеряли количество инфузий, экстрацеллюлярной жидкости у овец с ожогом кипятком. Оказалось, что овцы, леченные ГР, требовали меньше инфузий. Количество жидкости в интерстиции кожи практически не отличалось в группах, но зато ее значительно меньше было в кишечнике, печени, поджелудочной железе, скелетных мышцах и необожженной коже овец, которые получали ГР (Kinsky M.P. и соавт., 2000). Гипертонический солевой раствор также улучшает сократительную функцию миокарда после ожоговой травмы, хотя механизмы этой кардиопротекции остаются неясными. Лечение ожогов ГР уменьшает секрецию кардиомиоцитами цитокинов, понижает чувствительность к действию липополисахаридов в отношении цитокиновой секреции, улучшает желудочковую функцию. Таким образом ГР является кардиопротектором у больных с ожоговой травмой, регулирует секрецию воспалительных цитокинов кардиомиоцитами (Horton J.W., 1995; Horton JW et al., 2001). Особенно эффективно влияние ГР, если он назначается в первые минуты и часы с момента получения травмы, на функцию миокарда; вызывает снижение общей потребности организма в воде (Horton J.W., 1995). Исследования, оценивающие роль осмолярности в зависимости от ионных составляющих ГР, проводимые при лечении шока, доказали важное значение функциональной роли концентрированных ионов Na. Электролитные растворы, приготовленные на основе катионов, отличных от Na, и анионов, отличных от Cl, не улучшают обратимость гиповолемического шока и выживаемость так эффективно, как раствор гипертонического NaCl. Например, ГР глюкозы имеет значительно менее выраженный эффект увеличения внутрисосудистого объема и, соответственно, меньшее влияние на АД, в отличие от ГР NaCl. Это объясняется тем, что распределение ионов Na, в основном, происходит во внеклеточном пространстве, в то время как глюкоза захватывается и метаболизируется тканевыми клетками. Не следует забывать, что раствор глюкозы вызывает повышение уровня молочной кислоты, так как увеличивается анаэробный метаболизм глюкозы (Хеламяэ Х., 1997). Эффект поддержания объема после введения ГР временный и по длительности довольно короткий. Поэтому ГР обычно используется в сочетании с коллоидами. При этом удается достигнуть гемодинамической стабилизации на более длительный период времени. Выживаемость наиболее тяжелых больных выше при включении в комплекс инфузионной терапии ГР в сочетании с коллоидами при прочих равных условиях. Для использования в комплексе с ГР чаще применяются декстраны. Исследования, в которых сравнивался декстран и гидроксиэтилкрахмал показали, что декстран предпочтительнее, вследствие специфического действия на микроциркуляцию (Хеламяэ Х., 1997). С целью коррекции метаболического ацидоза, который развивается в результате ожогового шока и травмы, рекомендуется введение в ожоговом шоке 4,2% раствора натрия гидрокарбоната (Пекарский Д.Е., Шалимов А.А., 1976; Лавров Б.А., 2000 и др.). Исходя из вышеуказанного, для быстрого восстановления микроциркуляции в ожоговом шоке, мы предлагаем следующую пропись препарата: - 10% раствор NaCl – 160 мл; - 4,2% раствор бикарбоната натрия – 60 мл; - реополиглюкин (декстран 40) – 180 мл. Флакон, содержащий 400 мл указанного препарата будет рассчитан для больного весом 40 кг. Два флакона указанного раствора для больного с массой тела 80 кг и т.д. Но как быть с контролем ЦВД? Ведь могут быть ситуации, когда ЦВД у больного изначально повышено и значительное увеличение ОЦК может отрицательно повлиять на состояние больного. Анализ 86 историй болезней больных, поступивших в Харьковский ожоговый центр с тяжелой термической травмой показал, что при поступлении ЦВД у большинства больных было пониженным и колебалось в пределах от 0 до 40 мм. водн. ст. Однако у 3 больных ЦВД было 200-300 мм. водн. ст. с развитием первичной сердечной недостаточности. У всех этих больных было диагностировано тяжелое поражение дыхательных путей и отравление продуктами горения. Поэтому больным с тяжелым поражением дыхательных путей введение указанного раствора необходимо производить с учетом состояния больного. Эффективность введения данного состава раствора была подтверждена в условиях ожогового центра. 32 больным с тяжелыми ожогами (средний индекс тяжести термического поражения составил 12432 у.ед) инфузионная терапия была начата данным составом раствора. При этом в течение 20-30 минут удалось повысить ЦВД до 60-80 мм. водн. ст. В дальнейшем гемодинамика поддерживалась проведением инфузионной терапии по общепринятым схемам согласно состояния больных. Отрицательных моментов при введении данного раствора отмечено не было. Заключение. Введение гипертоническо-гиперонкотического раствора с бикарбонатом натрия способствует скорейшему восстановлению макро- и микроциркуляции у тяжелых ожоговых больных и может быть рекомендовано для начала инфузионной терапии на догоспитальном этапе. В случае отсутствия данного состава, инфузионную терапию можно начать с введения ГР NaCl. Таким образом врач скорой помощи может быстро восстановить макро- и микроциркуляцию, стабилизировать состояние больного, что позволит в дальнейшем предупредить такие грозные осложнения как сепсис и ПОН, повысить выживаемость больных с тяжелыми ожогами. Литература 1. Алексеев А.А., Лавров В.А. Разработка и совершенствование методов лечения обожженных // Актуальные вопросы медицины: Сб. науч. тр. - Москва, 1995. - С. 141-146. 2. Повстяной Н. Е. Организация, лечение и исходы термических поражений в кризисный период // Матеріали 19 з`їзду хірургів України (21-24 трав. 2000 р.): Зб. наукових статей / Наук. т-во хірургів України та ін.; Редкол.: В.В. Бойко (відп. ред.) та ін. - Харків: Контраст, 2000. - С. 339-340. 3. Григорьева Т.Г. Ожоговая болезнь // Междунар. мед. журн. - 2000. - Т.6, №2. - С. 53-60. 4. Повстяной Н.Е. Состояние помощи больным с ожогами и их последствиями в Украине // Международный медицинский журнал. – 2003. - №2. - С. 97-101. 5. Повстяной Н.Е. Состояние и пути улучшения оказания помощи при ожогах в Украине. Тез. докл. 2-го конгресса хирургов Украины. - Донецк, 1998. - С. 35-36. 6. Лавров В.А., Виноградов В.Л. Ожоговый шок: патогенез клиника, лечение // Наауч. практ. журн. ин-та хирургии им. А.В. Вишневского РАМН. - 2000. - №2. - С. 1-5. 7. Fitzwater J, Purdue GF, Hunt JL, O'Keefe GE. The risk factors and time course of sepsis and organ dysfunction after burn trauma // J Trauma. - 2003. - Vol. 54, N5. - P. 959-966. 8. Tang H, Zhaofan X, Liu S, Chen Y, Ge S. The experience in the treatment of patients with extensive full-thickness burns // Burns. - 1999. - Vol. 25, N8. - P. 757-759. 9. Гусак В.К., Шано В.П., Заяц Ю.В., Сыроватка Г.А., Тарасенко С.А. Ожоговый шок: оптимизация интенсивной терапии // Український медичний часопис. - 2002. - №5(31). - С. 84-88. 10. Ермолов А.С., Смирнов С.В., Герасимова Л.И., Спиридонова Т.Г., Логинов Л.П., Титова Г.П., Волков С.В. Синдром полиорганной недостаточности у обожженных: проблемы диагностики, профилактики и лечения // Комбустиология. - 1999. - №1. - С. 23-27. 11. Краймейер У. Применение гипертонического раствора NaCl при геморрагическом шоке // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. Под ред. проф. Э.В. Недашковского. - Архангельск - Тромсё, 1997. - С. 283-291. 12. Baue AE. Multiple organ failure, multiple organ dysfunction syndrome, and the systemic inflammatory response syndrome-where do we stand? // Shock. - 1994. - Vol. 2, N6. - P. 385-397. 13. Yan B, Yang Z, Huang Y. The effects of rapid fluid replacement on the hemodynamics of scalded shock dogs with delayed resuscitation // Zhonghua Shao Shang Za Zhi. - 2000. - Vol. 16, N5. - P.268-272. 14. Wassermann D. Systemic complications of extended burns // Ann Chir Plast Esthet. 2001. - Vol. 46, N 3. - P. 196-209. 15. Barrow R.E., Jeschke M.G., Herndon D.N. Early fluid resuscitation improves outcomes in severely burned children // Resuscitation. - 2000. - Vol. 45. - P. 91–96. 16. Wang D, Zhu S, Liu S. An experimental study on the delayed resuscitation of dogs with burn shock // Zhonghua Shao Shang Za Zhi. - 2001. - Vol. 17, N5. - P. 269-271. 17. Zhang C, Sheng ZY, Hu S, Gao JC, Yu S, Liu Y. The influence of apoptosis of mucosal epithelial cells on intestinal barrier integrity after scald in rats // Burns. - 2002. - Vol. 28, N8. - P. 731-737. 18. Paxian M, Bauer I, Rensing H, Jaeschke H, Mautes AE, Kolb SA, Wolf B, Stockhausen A, Jeblick S, Bauer M. Recovery of hepatocellular ATP and "pericentral apoptosis" after hemorrhage and resuscitation // FASEB J. - 2003. - Vol. 17, N9. - P. 993-1002. 19. Wang P, Hauptman JG, Chaudry IH. Hemorrhage produces depression in microvascular blood flow which persists despite fluid resuscitation // Circ Shock. - 1990. - Vol. 32, Iss. 4. - P. 307318. 20. Коц Д., Фридрих П. Объемзамещение при синдроме полиорганной недостаточности // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. Под ред. проф. Э.В. Недашковского. - Архангельск - Тромсё, 1997. - С. 273-275. 21. Хеламяэ Х. Воздействие инфузии гипертонического раствора NaCl на функцию сердца и метаболизм // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. Под ред. проф. Э.В. Недашковского. - Архангельск - Тромсё, 1997. - С. 279-282. 22. Horton JW. Delayed hypertonic-saline dextran administration after burn injury // Journal of Trauma. - 1995. - Vol. 38, N2. - P. 281-286. 23. Kinsky MP, Milner SM, Button B, Dubick MA, Kramer GC. Resuscitation of severe thermal injury with hypertonic saline dextran: effects on peripheral and visceral oedema in sheep // J Trauma. - 2000. - Vol. 49, Issue 5. - P. 844-853. 24. Horton JW, Maass DL, White J, Sanders B. Hypertonic saline-dextran suppresses burnrelated cytokine secretion by cardiomyocytes //Am J Physiol Heart Circ Physiol. - 2001. - Vol. 280, Suppl. 4. - P. 1591-1601. 25. Пекарский Д.Е., Шалимов А.А. Ожоговый шок. К., Здоров’я, 1976. 26. Лавров В.А., Виноградов В.Л. Ожоговый шок: патогенез клиника, лечение // Науч. практ. журн. ин-та хирургии им. А.В. Вишневского РАМН. - 2000. - №2. - С. 1-5. Г.А. Олейник, А.Е. Грязин, Т.Г. Григорьева, А.А. Цогоев., М.Ф. Хименко Первично отсроченные некрэктомии в лечении пострадавших с комбинированными и сочетанными травмами г. Харьков При острой комбинированной и сочетанной травме практически всегда имеет место повреждение целостности кожных покровов в виде обширных скальпированных ран, дефекта мягких тканей головы, верхних и нижних конечностей в сочетании с переломами костей скелета и костей черепа. Первичная хирургическая обработка (ПХО) ран с реплантацией скальпированных лоскутов, обработанных по методике Красовитова весьма часто осложняется некротизацией реплантированных лоскутов. Это обуславливает в последующем гибель подлежащих костных структур, суставов, больших мышечных массивов, что в конечном результате сопровождается нежизнеспособностью отдельных фрагментов конечностей или обнаженных костей черепа. Это что ведёт к инвалидизации, а иногда и смерти пострадавших. В ожоговом отделении ГКБСНМП за период 2000-2003 годы находилось на лечении 28 больных, первично поступивших в отделение политравмы, травматологические отделения, отделения нейрохирургии, ОРИТ. В дальнейшем эти больные были переведены в ожоговое отделение для лечения раневых дефектов кожного покрова. По возрастным категориям больные распределились следующим образом: - 15-30 лет – 12 больных; - 31-50 лет – 12 больных; - 51 год и старше – 4 больных. Из них: женщин – 9, мужчин – 19. По характеру поражения, поступившие в ожоговое отделение больные распределились следующим образом: - комбинированные термомеханические травмы – 4 больных; - некрозы реплантированных лоскутов на волосистой части головы с остеонекрозом костей черепа – 5 больных; - остеонекрозы участков большеберцовых костей – 2 больных; - некрозы реплантированных лоскутов на конечностях – 14 больных; - некрозы реплантировааных лоскутов с обнажением суставов и функциональноактивных зон – 3 больных. Всем больным были произведены первичные отсроченные некрэктомии с различными видами пластик. Основные виды пластического устранения образовавшихся раневых дефектов после проведения некроэктомий: - аутодермопластика – 12; - аутодермопластика с ксенопластикой – 8; - фрезевая остеотомия с последующей аутодермопластикой – 2; - фрезевая остеотомия с элементами индийской пластики ротационным лоскутом – 1; - некрэктомия с реваскуляризацией итальянской пластикой – 3; - некрэктомия с элементами наружной дермотензии – 1; - некрэктомия, интрамедулярный металлоостеосинтез с реваскуляризацией итальянской пластикой – 1. Сроки проведения первичных отсроченных некрэктомий колебались от 8 до 14 суток. Положительные результаты отмечены у всех наблюдаемых больных с достижением удовлетворительных анатомических, функциональных и косметических эффектов. В качестве примера приводим следующее наблюдение. Больная Н. – 40лет поступила в отделение политравмы через 9 суток после ДТП с диагнозом: открытый перелом лучевой кости справа, некроз реплантированных лоскутов правого предплечья и кисти с подвывихом локтевой кости и разрушением сосудистонервного пучка и правого лучезапястного сустава. ПХО раны, иммобилизация перелома лучевой кости аппаратом Илизарова больной проведено в г. Киеве на 2-е сутки после травмы. На 10 сутки больная была переведена в ожоговое отделение, где на 11 сутки ей была произведена операция: первичная отсроченная некроэктомия некротизированных реплантированных кожно-жировых лоскутов, интрамедулярный остеометаллосинтез перелома лучевой кости, реваскуляризация кожно-жировым мостовидным лоскутом передней брюшной стенки. На 31 сутки после операции больная выписана после восстановления целостности утраченного кожного покрова с хорошим косметическим эффектом и рекомендациями наблюдения у врача ортопеда-травматолога для дальнейших реконструктивных операций формирования лучезапястного сустава. Таким образом, первичные отсроченные некрэктомии с правильным выбором различных вариантов восстановления утраченного кожного покрова возможно проводить больным с тяжелыми сочетанными и комбинированными травмами и в отдалённые сроки (до 14 суток). Правильный выбор тактики оперативного восстановления утраченного кожного покрова с гибелью глубжележащих структур, в особенности в области функционаьно активных зон, является залогом успеха в функциональном и косметическом отношении для этой категории пострадавших. Т.Г. Григорьева, Э.Г. Цигельницкий, А.Ю. Ионов Особенности клиники и лечения ожогов у лиц пожилого и старческого возраста г. Харьков Особенности демографической ситуации, характерной в последнее десятилетие для населения многих стран Европы, в т.ч. и для Украины, привели к росту удельного веса пострадавших от ожогов лиц пожилого и старческого возраста. Лечение термических поражений у пациентов старших возрастных групп представляет одну из актуальных проблем современной комбустиологии. Ожоговая травма у пожилых протекает на фоне возрастных нарушений микроциркуляции, обменных процессов и сопутствующей патологии многих органов и систем. Возраст, площадь ожога, интервал между травмой и началом специализированного лечения, сопутствующая патология являются основными факторами, определяющими тяжесть травмы, лечебную тактику и прогноз. По данным Харьковского ожогового центра в 2003 году было госпитализировано 94 пострадавших в возрасте от 60 до 91 года. Площадь термического поражения составляла от 0,5 до 40% поверхности тела (п.т.) и более. Летальность в группе составила 24, 46% (23 человека). Ожоговая болезнь (ОБ) у пожилых развивается даже при ограниченных по площади ожогах (уже при 4-5% п.т. глубокого ожога), характеризуется тяжёлым течением, что связано не только со значительным снижением функции защитно-адаптационных механизмов организма, но также и наличием, в подавляющем большинстве случаев, тяжёлых сопутствующих заболеваний, таких как ИБС (68%), гипертоническая болезнь (31%), ХНЗЛ (15%), сахарный диабет (3%). В ряде случаев летальный исход был обусловлен обострением имевшейся ранее интеркурентной патологии или повторно развившимися острыми поражениями внутренних органов. Наши наблюдения у пациентов старших возрастных групп, поступивших в состоянии ожогового шока, показали, что уже с первых часов на фоне гипотензии повышалось ЦВД, изменялись показатели ЭКГ, отмечалась гиперкоагуляция. Ещё одной отличительной особенностью течения ожогового шока у пожилых была меньшая выраженность гемоконцентрации. В связи с этим ИТТ в стадии ожогового шока проводилась с учётом реперфузионного механизма поражения, индивидуальных особенностей больного, имеющейся сопутствующей патологии, площади и глубины поражения, а также возможностей терапии. В схему лечения обожжённых старше 60-ти лет обычно включали сердечно-сосудистые препараты, антикоагулянты, регуляторы тканевого обмена, противовоспалительные и антибактериальные средства. В период острой ожоговой токсемии и септикотоксемии терапия была направлена, главным образом, на борьбу с интоксикацией, анемией, гипо- и диспротеинемией. Необходимо отметить, что при лечении ОБ у пожилых мы широко применяли эфферентные и квантовые методы детоксикации, такие как НЭХОК, ВЛОК, УФОК, плазмаферез. Использование этих методов способствовало значительному снижению уровня интоксикации и общей воспалительной реакции за счёт улучшения капиллярного кровотока, уменьшения проявлений гипоксии, активизации естественной антиоксидантной защиты и уменьшения процессов катаболизма. Тактика местного лечения ожоговых ран определялась одним показателем – глубиной ожоговой раны. При поверхностных ожогах лечебные мероприятия были направлены на скорейшую эпителизацию раны, при глубоких – на быстрейшее очищение раны от некротических тканей и скорейшее восстановление целостности кожного покрова. По нашим наблюдениям у пожилых людей глубокий ожог чаще протекает по типу сухого некроза. По-видимому, это связано с особенностью кожи пожилых людей содержать меньшую часть воды. Кроме того, слабый воспалительный ответ на ожог у пожилых не приводит к столь выраженной экссудации и отёку тканей так, как это бывает у молодых. Из 94-х наблюдаемых больных у 52-х раневой процесс при глубоких ожогах протекал по типу коагуляционного (сухого) некроза. Таким образом, течение раневого процесса характеризовалось ареактивностью, длительным некролизом, замедленной эпителизацией поверхностных ожогов, тенденцией к их вторичному углублению, продолжительному формированию грануляций. Хирургическое лечение глубоких ожогов у пожилых должно привести к сокращению сроков лечения и снижению уровня летальности. В связи с этим использовали технологии ранних хирургических вмешательств (РХВ) с одновременной или отсроченной аутодермопластикой (АДП), «управляемого» или, в некоторых случаях, спонтанного некролиза. При использовании спонтанного некролиза первую АДП удавалось выполнить в течение 20±3,6 суток с момента травмы, а при использовании «управляемого» некролиза – на 17±2,6 сутки. Анализ результатов лечения позволил выработать особенную тактику хирургического лечения глубоких ожогов у пострадавших пожилого и старческого возраста. При ограниченных глубоких ожогах (до 5% п.т.) в случае раннего обращения и стабильного состояния выполняли РХВ - первичную или отсроченную некрэктомию с одновременной или отсроченной АДП. В этом случае удавалось выписать больного к 20-28 суткам после травмы. Если по каким-то причинам РХВ невозможно, использовали «управляемый» некролиз с применением некролитических мазей. При этом на 12-15 сутки удавалось выполнить АДП, а к 25-30 суткам добиться полного восстановления кожного покрова. При обширных глубоких ожогах (5-15% п.т.) у пожилых развивается ОБ, что требует тщательной коррекции и продолжительной предоперационной подготовки. У части лиц в случае раннего обращения проводили предоперационную подготовку в сжатые сроки и выполняли РХВ на 4-7 сутки. В дальнейшем при невозможности проведения РХВ в один этап и по мере стабилизации выполнялись этапные некрэктомии с ауто- и ксенопластиками. При этом лечение завершали в течение 39-42 суток. При глубоких ожогах свыше 15% п.т. в группе лиц пожилого и старческого возраста тактика лечения определялась индивидуально. Прогноз в таких случаях, как правило, неблагоприятный. В 2003 году лишь у 2-х пострадавших с такими масштабами травмы отмечено выздоровление. Таким образом, удельный вес лиц пожилого и старческого возраста, умерших от ожогов, в структуре летальности при термической травме по-прежнему высок. Это связано с известными трудностями при их лечении в связи с наличием возрастных особенностей и сопутствующей патологии. Только при комплексном подходе в лечении данной категории больных с учётом индивидуальных особенностей каждого, возможно, правильно определить тактику лечения и улучшить результаты лечения. А.Л. Борисов, Л.М. Вервейко, В.В. Лысенко, Л.О. Горобец, О.И. Скороплет Особенности анестезилогического обеспечения хирургического лечения травматических повреждений челюстно-лицевой области г. Харьков За трехлетний период сотрудниками отделения проведено 587 анестезий у больных с травматическими повреждениями челюстно-лицевой области, из них 456 больных нуждались в интубации трахеи на фоне проведенной многокомпонентной анестезии. Большинство пациентов (91%) – молодого и среднего возраста. Общие специфические изменения у больных, наиболее значимые с точки зрения проведения анестезии, следующие: острые или хронические нарушения дыхания вследствие травматических процессов в полости рта, глотки, гортани или трахеи, многократность оперативных вмешательств и анестезий, психоэмоциональные изменения вследствие уродующих лицо повреждений. К общим проблемам анестезии можно отнести значительную кровопотерю вследствие сильной васкуляризации головы и лица, возможность измененной реакции на медикаменты при многократных анестезиях, особенности интубации трахеи и поддержания проходимости дыхательных путей, необходимость выполнять операции в области рефлексогенно-активных зон. К особенностям техники анестезии относится необходимость применения особо надежных и удобных для хирурга соединительных элементов между интубационной трубкой и адаптером дыхательной системы наркозного аппарата, тщательная фиксация интубационных трубок, важность использования армированных интубационных трубок и соединительных элементов. При многих повреждениях имеет преимущества интубация через нос. При вмешательстве в полости носа, ротоглотки для профилактики аспирации крови применяют не только раздувание манжеты интубационной трубки, но и дополнительно тампонаду глотки марлевым тампоном. Тампон предварительно смачивают (с последующим отжиманием) изотоническим раствором натрия хлорида или вазелиновым маслом. Конец тампона должен оставаться снаружи ротовой полости, иметь фиксационную нить или зажим (для предупреждения тяжелой асфиксии вследствие закупорки дыхательных путей тампоном после экстубации). При многих операциях затруднен контроль состояния больного по привычным для анестезиолога признакам (состояние зрачков, цвет губ и слизистых ротовой полости), поэтому особенно важное значение приобретает аппаратный мониторинг хотя бы с помощью пульсоксиметра. Для снижения операционной кровопотери в клинике используется управляемая гипотония. Применяются следующие препараты: бензогексоний 2,5% (до 50 мг), нитроглицерин (предпочтительно эндотрахеальное введение до 10 мг), клофелин. Внутривенная или масочная ингаляционная анестезия при спонтанном дыхании применима при малотравматичных операциях (например, наружное вправление с фиксацией скуловой дуги), не связанных с высоким риском развития нарушений проходимости дыхательных путей и имеющих небольшую продолжительность. Самые надежные условия сохранения проходимости дыхательных путей и предотвращения аспирации крови из операционной раны создаются при интубационной технике. Интубация трахеи расценивается как метод выбора при челюстно-лицевых травмах. В зависимости от характера заболевания и вида операции выбирают технику интубации трахеи: типичную оротрахеальную, назотрахеальную (вслепую или при прямой ларингоскопии), оро- или назотрахеальную с помощью фибробронхоскопа, через имеющуюся или специально накладываемую трахеостому. Следует установить также показания к виду обезболивания при выполнении интубации: при явно неизбежных технических трудностях предпочтение отдают технике интубации под местной анестезией (через перстневидно-щитовидную мембрану), поскольку введение быстродействующих внутривенных анестетиков и миорелаксантов может оказаться опасным. Мы считаем, что только анестезиолог, работающий в отделении челюстно-лицевой хирургии и обладающий большим практическим опытом, вправе использовать анестетики общего действия и миорелаксанты при выполнении интубации трахеи в особо трудных условиях или при реальной угрозе нарушения дыхания. Назотрахеальная интубация показана при операциях в области губ, преддверия полости рта, на подбородке, нижней челюсти, у больных с нарушением подвижности височно-челюстного сустава. Ее осуществляют вслепую (ретроградная техника), под контролем прямой ларингоскопии или с помощью фибробронхоскопа в зависимости оттого, что предпочтительнее. Осуществляют местную анестезию или общую анестезию со спонтанным дыханием. При затрудненном подходе к дыхательным путям миорелаксанты вводят только после выполнения интубации трахеи. Используют стерильные трубки с манжетами, фиксируя их к голове больного. Надежнее всего обеспечивают проходимость дыхательных путей армированные трубки, для введения которых применяют проводник или фибробронхоскоп. Если открывание рта позволяет, то целесообразно тампонировать глотку вокруг трубки (следует помнить о фиксации наружного конца тампона). В послеоперационном периоде при челюстно-лицевых травмах вследствие отека могут усилиться нарушения дыхания. До надежного обеспечения проходимости дыхательных путей и выполнения интубации трахеи недопустимо вводить больному быстро- и сильнодействующие внутривенные анестетики (барбитураты). При оказании хирургической помощи больному мы считаем методом выбора, обеспечивающим наименьший риск анестезии, проведение на первом этапе интубации и трахеи под местной анестезией (при четких показаниях к выполнению операции под общей анестезией). Трубку вводят через нос, желательно по фибробронхоскопу, после тщательной поверхностной анестезии носовых ходов и ротоглотки путем опрыскивания и смазывания раствором местного анестетика. Желательно также с помощью пульверизатора вводить этот раствор в гортань на уровне и ниже голосовых связок. Иногда под местной анестезией удается осуществить назотрахеальную интубацию вслепую или даже выполнить ларингоскопию. В случае выполнения интубации трахеи в дальнейшем анестезия может быть проведена по обычным методикам, с применением различных препаратов для вводной анестезии, поддержания анестезии, а также миорелаксантов и др. Рекомендуется при отсутствии специальных показаний (тяжелая черепно-мозговая травма с повреждением мозга) производить экстубацию на операционном столе. Стабилизированные повреждения костей челюстно-лицевого скелета способствуют снижению риска послеоперационного отека, ведущего к нарушению проходимости дыхательных путей, и не требуют специальных методов поддержания проходимости дыхательных путей. Выводы. Травматические повреждения челюстно-лицевой области могут значительно затруднять выполнение анестезии. К сложностям интубационной техники и анестезии присоединяется опасность аспирационного синдрома вследствие попадания крови и желудочного содержимого в дыхательные пути. Повреждения челюстей, глотки делают практически невозможной атравматичную интубацию даже с применением ларингоскопии. Попытки интубации вслепую недопустимы из-за опасности дополнительной травмы. При тяжелых травмах лица и челюстей следует интубировать трахею с применением фибробронхоскопа или наложить трахеостому и интубировать через нее. А.Л. Борисов, Л.М. Вервейко, В.В. Лысенко, Л.О. Горобец, О.И. Скороплет Принципы инфузионной терапии больных с флегмонами челюстно-лицевой области г. Харьков Лечение больных с острыми воспалительными заболеваниями (флегмонами) всегда представляло определенные трудности. В настоящее время указанная группа больных значительно уменьшилась, но вследствие более частого развития осложнений протекает в более тяжелой форме. Вопрос об оптимальном анестезиологическом обеспечении данной категории больных остается открытым. Нами проанализированы статистические данные за четырехлетний период. Всего проведено 1392 анестезии из них 323 (23%) – многокомпонентная с ИВЛ (с интубацией трахеи). В ОИТ переведен 201 пациент. Показанием для перевода в ОИТ в послеоперационном периоде является обеспечение проходимости дыхательных путей на фоне отека глотки, интенсивное наблюдение, инфузионная терапия. Большинство больных вернулись в стоматологическое отделение в течение 12-18 часов. Сдвиг гомеостаза у больных с флегмонами в челюстно-лицевой области выражается в разнонаправленных изменениях в разных системах организма, как правило, связан с наличием очага поражения мягких тканей, интоксикацией, большими белковоэнергетическими и вводно-электролитными потерями, инфекционно-токсическим поражением внутренних органов (снижение жизненной емкости легких, гипервентиляция, поражение печени, увеличение белково-энергетических и водно-электролитных потерь в 1,52 раза, особенно при обширных гнойных поражениях). Можно выделить компенсаторно-адаптивные сдвиги, возникающие в ответ на воспаление в челюстно-лицевой области: - функциональные и циркуляторные нарушения режима работы сердечнососудистой системы; - нарушения легочной вентиляции, изменения газового состава крови и КОС; - изменение скорости кровотока и оксигенации в печени, нарушение микроциркуляции. С учетом сдвигов гомеостаза, различают три этапа инфузионно-трансфузионной терапии, соответствующих периодам лечения больного: 1. Дооперационный период. Этот период включает обеспечение стабильного венозного доступа (пункцию и катетеризацию центральных или периферических вен), коррекцию основных сдвигов и сопутствующей соматической патологии у пожилых, подготовку больного к предстоящему оперативному вмешательству. На этом этапе вводятся средства улучшающие кровоток (эуфилин 2, 4%), инфузионные среды с целью восполнения ОЦК: гипертонический раствор NaCl 7,5%, реополиглюкин, реосорбилакт, рефортан 6%. Важную роль играет ранняя терапия антибактериальными препаратами и антибиотиками. Наиболее актуально в ургентной ситуации применять поэтапную ступенчатую терапию зинацефом-зиннатом или аугментиком. Ведущее значение имеет антимикробное действие препарата и его распределение в организме. Эффективная концентрация обеспечивается не только дозой препарата, но и методом его введения (преимущественно внутривенное введение за 30 минут до операции и переход в дальнейшем на таблетированные формы). Применение стероидных гормонов (дексаметазон) способствует снижению отека на фоне общей воспалительной реакции. Среднетерапевтическая доза дексаметазона составляет до 80 мг в сутки. Представляется перспективным применение нестероидных противовоспалительных препаратов в предоперационной подготовке больных (мовалис, кетанов), их обезболивающий эффект позволяет снизить дозу наркотических аналгетиков в течение операции и послеоперационном периоде. У пациентов с воспалительными заболеваниями на фоне сахарного диабета требуется лабораторный мониторинг и коррекция уровня сахара крови инсулинами короткого действия. В данном периоде инфузионная терапия в порядке предоперационной подготовки рациональна у больных с тяжелыми флегмонами на два-три (пространства). Больным с обструкцией дыхательных путей показано экстренное оперативное вмешательство на фоне проводимой на операционном столе интенсивной инфузионной терапии. 2. Операционный период. Проводимая на этом этапе инфузия является базисом для анестезиологического обеспечения, возможной компенсации кровопотери, поддержания необходимого уровня волемии. На этом этапе объемные нагрузки оказывают положительное влияние на функцию миокарда. Артериальное давление и центральное венозное давление стабильно удерживаются на безопасном уровне. Из общего количества больных 11±0,5% – пациенты пожилого возраста, имеющие сопутствующую хроническую сердечно-сосудистую и легочную патологию. Коррекция артериальной гипертензии в операционной позволяет снизить преднагрузку, операционное кровотечение. Применяются ганглиоблокаторы (бензогексоний 2,5%), нитраты. Удобным способом является введение нитроглицерина непосредственно в трахею через интубационную трубку 5-7 мг. Базис-наркоз тиопенталом-натрия нивелирует гипертензивный эффект кетамина, позволяя предупредить артериальную гипертензию. 3. Послеоперационный период. Это наиболее ответственный этап интенсивной терапии, на котором как следствие оперативного вмешательства (вскрытие флегмоны и ревизия смежных областей) возможно ухудшение общего состояния больного. Резорбционное всасывание, гиповентиляция (отек, попадание слизи и гноя в глотку), вымывание реологически активными препаратами кислых продуктов из микроциркуляторного русла усиливают интоксикацию, ацидоз, снижают эффективность вентиляции, углубляя гемодинамические нарушения. Задачами интенсивной терапии больных с флегмонами являются предупреждение декомпенсации жизненно важных органов. Лечебная тактика при флегмонах строится в зависимости от фазы течения гнойного процесса (отторжение, пролиферация, регенерация, рубец), которым соответствует характер изменений в сердечно-сосудистой системе, дыхания, метаболизма. Сроки послеоперационной инфузионной терапии: после адекватного дренирования гнойного очага объем инфузии, как правило, сокращается до 10мл/кг/сут солевых растворов. Внутривенное введение антибиотиков продолжается до 3-х суток с последующим переходом на внутримышечное введение или пероральное применение препаратов. Таким образом, инфузионная терапия у больных с острыми гнойными хирургическими заболеваниями челюстно-лицевой области которая проводится по предлагаемой схеме позволяет сократить сроки лечения больных, уменьшить количество послеоперационных осложнений (распространение гнойного очага, остеомиелит) требующих повторных операций, соответствует принципу «стоимость-эффективность». Литература 1. Грицук С.Ф. Анестезия в стоматологии. – М.: «Медицинское информационное агенство», 1998. 2. Зильбер А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии. – М.: Медицина, 1984. 3. Зильбер А.П. Дыхательная недостаточность/Руководство для врачей. – М.: Медицина, 1989. 4. Зильбер А.П. Интенсивная терапия в хирургической клинике/Учеб. пособие. – Петрозаводск, 1981. 5. Лукомский Г.И., Алексеева М.Е. Волемические нарушения при хирургической патологии. – М.: Медицина,1988. 6. Шаргородский А.Г. и др. Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области и шеи. – М.: Медицина,1988. 7. Мищук И.И., Трещинский А.И. Принципы коррекции реологических свойств крови/Анестезиол. и реаниматол. – 1981, №2. И.Г. Лесовая, Ю.Ю. Ярославская, А.Л. Иващенко, Н.Н. Михайленко, В.В. Лысенко, М.И. Бондаренко, Н.В. Яковцова, Ш.Д. Таравне, В.В. Волкова, Ю.В. Павленко Особенности патогенетического лечения больных сиалолитиазом в стадии обострения хронического сиалоаденита г. Харьков Проблема комплексного лечения больных хроническим сиалоаденитом с сиалолитиазом в стадии обострения заболевания и при наличии гнойного экссудата остается актуальной до настоящего времени. Однако, отсутствие единого мнения об этиологии и патогенезе этих заболеваний приводит к снижению эффективности лечения данного контингента больных. Наиболее оптимальными и высокоэффективными являются методы, имеющие этиотропную и патогенетическую направленность. В свете современных представлений об этиологии хронического воспаления в слюнных железах, индуцированного персистенцией вирусов мумпус и цитомегалии, с последующим развитием иммунопатологии, следует пересмотреть подходы в лечении данных больных при наличии микробной инфекции обостряющей течение заболевания. В таких случаях сохраняет свою значимость антибактериальная терапия. При выборе антибиотика необходимо учитывать не только чувствительность микроорганизмов к препарату и его тропность к определенным тканям, но и возможность нежелательного иммуносупрессивного воздействия на патологически измененный иммунный гомеостаз пациента. Среди антимикробных препаратов в комплексном лечении больных хроническим сиалоаденитом в стадии обострения, могут применяться лишь антибиотики, обладающие минимальным иммуносупрессивным эффектом. В связи с этим наше внимание привлек препарат «Вампилокс» (амоксициллин + клоксациллин + лактобактерии Lactobacillus sporogenes), выпускаемый фирмой «Vaishali», который по своим антибактериальным и фармакокинетическим свойствам превосходит традиционные комплексные антибактериальные препараты и, за счет присутствия в препарате лактобактерий Lactobacillus sporogenes, обладает иммуномодулирующими свойствами. Вампилокс – комбинированный антибактериальный препарат, сочетающий в себе свойства, как антибиотика, так и пробиотика. В состав препарата входят: амоксициллин – антибиотик из группы полусинтетических аминопенициллинов; клоксациллин – новый антибиотик из группы полусинтетических пенициллиназостабильных пенициллинов и лактобактерии Lactobacillus sporogenes – пробиотическое средство. Комбинация амоксициллина и клоксациллина обладает более широким спектром антибактериального действия по сравнению с другими средствами данного класса. Наличие в составе препарата лактобактерий Lactobacillus sporogenes позволяет избежать дисбиоза и дисбактериоза, связанного с применением антибиотиков, и обеспечивает иммуномодулирующие свойства Вампилокса. Вампилокс рекомендован для применения в терапии полимикробных, смешанных инфекций ЛОР-органов, нижних дыхательных путей, некоторых кишечных инфекций, кожи и мягких тканей, костей и суставов, эндокардита, при стоматологических вмешательствах. Данных о применении Вампилокса в лечении заболеваний слюнных желез нами не найдено. Однако сходство микробного пейзажа ротоглотки с микробным пейзажем выводных протоков больших слюнных желез, позволило нам провести исследования для выявления эффективности данного препарата в лечении больных сиалолитиазом с обострением хронического воспаления и гнойной экссудации. Целью данного исследования являлась оценка антимикробной эффективности применения препарата Вампилокс у больных хроническим сиалоаденитом с сиалолитиазом в стадии обострения заболевания и при наличии гнойного экссудата. Для уточнения целесообразности применения препарата Вампилокс нами были сформированы две группы пациентов в зависимости от получаемой антибиотикотерапии. В контрольную группу 1 вошли 20 пациентов с хроническим сиалоаденитом с сиалолитиазом подчелюстных слюнных желез. Основная группа 2 состояла из 23 пациентов с хроническими воспалительными заболеваниями слюнных желез с сиалолитиазом, 20 из которых страдали хроническим сиалоаденитом с сиалолитиазом подчелюстных слюнных желез, 3 человека – хроническим сиалоаденитом с сиалолитиазом околоушных желез. У всех пациентов обеих групп наблюдались явления гнойной экссудации из выводных протоков пораженных желез. Диагнозы были установлены на основании клинических, лабораторных (клинический анализ крови; иммунологическое исследование крови ІІ типа, иммуноферментативный анализ сыворотки крови для выявления специфических антител вторичного иммунного отклика к вирусам мумпус и цитомегалии), сиалосонографических и рентгенологических исследований. Был изучен качественно-количественный состав микрофлоры главных выводных протоков пораженных слюнных желез у пациентов основной группы перед лечением и на седьмые сутки терапии. Микробиологические исследования проводились по общепринятым методикам в условиях микробиологической лаборатории кафедры клинической микробиологии и иммунологии ХМАПО. Забор материала проводился с помощью иглыканюли и стерильного одноразового шприца после антисептической обработки полости рта раствором фурацилина (1:5000) и устьев выводных протоков 1% раствором йода. Пациенты обеих групп получали комплексное лечение, которое заключалось в малоинвазивных хирургических вмешательствах на выводных протоках пораженных желез с целью удаления конкремента и пластического формирования нового устья протока для восстановления секреторной функции железы по известной методике. Также больным проводилась этиотропная и патогенетически направленная медикаментозная инфузионнодезинтоксикационная, противовоспалительная, витамино- и пульс-терапия с применением тропного к железистой ткани адаптогена иммуномодулирующего действия «Ликовир» . В качестве антибиотикотерапии в основной группе применялся препарат Вампилокс по 1 капсуле 3 раза в день в течение 7 дней, а в контрольной группе – эритромицин (антибиотик из группы макролитов, тропный к тканям слюнных желез) по 2 таблетки (0,2 г) 4 раза в день, также в течение 7 дней. Оценка эффективности препарата Вампилокс проводилась с помощью клинических и микробиологических методов, а так же в сравнении с клинической эффективностью эритромицина. Данные о результатах качественно-количественного микробиологического исследования секрета выводных протоков слюнных желез у больных основной группы на 1-е и 7-е сутки лечения представлены в табл. 1. Таблица 1 Результаты микробиологического исследования секрета выводных протоков больших слюнных желез, у больных страдающих сиалолитиазом с обострением хронического сиалоаденита Полученные данные сравнивали с известными данными литературы о микробном пейзаже вегетирующем в ротоглотке здоровых людей. Известно, что для каждого вида условно-патогенных микроорганизмов существует предельно-допустимое количество микробных тел на 1 грамм биоптата, так называемое «критическое число». Исходя из данных литературы, для каждого вида микроорганизмов критическое число является индивидуальным. Полученные результаты свидетельствовали о том, что после проведенного комплексного лечения, включающего в себя антибиотикотерапию препаратом Вампилокс, спектр микрофлоры уменьшился и приблизился к характерному для здоровых людей. Количество стрептококков, стоматококков, стафилококков и пептострептококков становилось ниже критического числа. Число нейсерий и пневмококков приближалось к количеству характерному для здоровых людей. При клиническом обследовании пациенты обеих групп, страдающие сиалолитиазом поднижнечелюстных желез с обострением хронического сиалоаденита при поступлении предъявляли жалобы на наличие болезненной припухлости под нижней челюстью, боли под языком по ходу ее выводного протока. При клиническом обследовании определяли резко увеличенную, плотную болезненную слюнную железу. У 41 пациента (95%) отмечено увеличение других больших слюнных желез. При этом они были безболезненными, тестоватыми, их слюновыделительная функция оставалась в норме. В полости рта отмечались гиперемия, отек слизистой дна рта. Устье протока у всех больных было спазмированным, при щадящем массаже железы из протока получали гнойное отделяемое. При пальпации по ходу протока определяли наличие конкремента. При хроническом сиалоадените с сиалолитиазом околоушных желез больные предъявляли жалобы на резко болезненную припухлость околоушной области, неприятный привкус во рту. При обследовании определялась резко увеличенная, плотная, болезненная околоушная железа с четкими контурами. В полости рта в области устья выводного протока определялся симптом Мурссона, устье зияло, при массаже железы из протока выделялось скудное гнойное отделяемое. На 7-е сутки комплексной терапии и снятия швов в полости рта у больных основных групп тщательно собирались жалобы, проводилось клиническое обследование, а у пациентов основной группы также брался материал из выводных протоков для повторного микробиологического исследования. Данные о характере жалоб пациентов и клинических проявлениях лечения представлены в табл. 2. Таблица 2 Характер жалоб и клинические проявления у больных сиалолитиазом с обострением хронического сиалоаденита после проведенного лечения Как свидетельствуют данные представленные в табл. 2 эффективность снятия признаков воспаления в железе и в послеоперационной ране в области выводного протока железы при комплексном лечении с применением антибиотика Вампилокс выше, чем в группе с применением эритромицина. Проявление аллергических реакций в основной группе практически не встречается, тогда, как эти проявления достигают 20-25% в контрольной группе. Таким образом, данные микробиологических и клинических исследований, проведенных после лечения препаратом Вампилокс, свидетельствуют о том, что он эффективно действует при наличии гнойного воспаления в больших слюнных железах и восстанавливает естественное соотношение микроорганизмов в выводных протоках пораженных слюнных желез. Полученные результаты клинического исследования позволили отметить, что Вампилокс не вызывал побочных эффектов и аллергических реакций и может применяться у больных с иммунопатологическими состояниями на фоне персистирующей вирусной инфекции. Вышеперечисленное позволяет рекомендовать использование препарата Вампилокс фирмы «Vishali» в комплексном лечении больных с различными хроническими воспалительными заболеваниями слюнных желез при обострениях и наличии гнойной экссудации в них. В.Г. Иванищенко, В.В. Лысенко, М.И. Бондаренко Применение ципротина у больных с воспалительными процессами челюстно-лицевой области и шеи г. Харьков Лечение больных с острыми воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области и шеи было и остается актуальной проблемой. В связи с ростом частоты тяжелых инфекций, вызванных антибиотико-резистентными бактериями, адекватный выбор антибактериальных средств для эмпирической терапии приобретает все большее значение. Постоянно увеличивающееся количество антибактериальных препаратов, появление новых классов и поколений антибиотиков расширяют возможности врачей, но в то же время заставляют их постоянно совершенствовать свои знания для решения вопроса о выборе наиболее рациональной антибактериальной терапии каждого больного. Имея представление о микрофлоре, вызвавшей патологический процесс, необходимо подобрать антибактериальный препарат, фармакокинетические фармакодинамические, а также фармако-экономические характеристики которого наиболее подходили бы в каждом конкретном случае. Согласно данным литературы, возбудителями острых воспалительных заболеваний является грамположительная и грамотрицательная микрофлора. Ведущую роль играет микст-инфекция – сочетание аэробной и анаэробной микрофлоры. В последнее время увеличилось количество воспалительных заболеваний, вызванных энтерококками, кишечной палочкой, микобактериями, а также неспецифической для данной области микрофлорой – хламидиями, гонококками. Большое значение в этиологии воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области и шеи придают условно патогенным микроорганизмам – облигатным неспорообразующим анаэробным бактериям. Среди них наиболее часто встречаются бактероиды и фузобактерии. В норме эти микроорганизмы обитают на слизистых оболочках полости рта. При снижении иммуннологической реактивности организма, нарушении гемодинамики в очаге воспаления бактероиды фузобактерии могут вызывать гнойные воспалительные процессы. Патологический процесс, вызванный этими возбудителями, характеризуется различной локализацией и многообразием клинических проявлений, зависящих от видового состава возбудителей Вместе с тем известно, что антибактериальные спектры ряда антибиотиков, широко используемых в практике, для аэробов и анаэробов не совпадают. Это относится к аминогликозидам, которые неактивны в отношении неспорогенных анаэробов, к цефалоспоринам и пенициллинам, неактивным в отношении бактероидов. Линкомицин, метронидазол неактивны в отношении энтеробактерий. Все это свидетельствует о необходимости использования сочетания антибиотиков, направленных на анаэробный и аэробный компоненты микробной ассоциации. Широкое применение антибиотиков, часто недостаточно обоснованное, привело к изменению видового состава и свойств микробной флоры, а это в свою очередь к снижению эффективности антибиотикотерапии. Так, большинство штаммов микроорганизмов стали устойчивыми к наиболее распространенным антибиотикам пенициллинового ряда – ампициллину, оксациллину ампиоксу, цефалоспоринам 1, 2 поколения, макролидам 1 поколения, аминогликозидам, линкомипину, тетрациклину. Фторхинолоны являются наиболее привлекательной группой препаратов, так как обладают широким спектром действия по отношению к патогенным и условно патогенным микроорганизмам. В связи с этим наше внимание привлекают препараты комбинированного действия, в частности, ципрофлосацин в комбинации с тинидазолом. Фармакологические свойства. Ципрофлоксацин обладает противомикробным, бактерицидным действием, ингибирует ДНК-гиразу нарушает биосинтез ДНК рост и деление бактерий вызывает выраженные морфологические изменения, в том числе клеточной стенки и мембран, и быструю гибель клетки. Действует на микроорганизмы в период роста и покоя Активность препарата возрастает при сочетании с бета-лактамными антибиотиками, аминогликозидами, метронидазолом. Совместим с инфузионными растворами. Тинидазол – антипротозойное противомикробное лекарственное средство. Благодаря высокой липофильности легко проникает внутрь трихомонад и анаэробных микроорганизмов, где восстанавливается нитроредуктазой и разрушает бактериальную ДНК. Легко проникает в различные ткани и жидкости организма, проходит через ГЭБ. Комбинация ципрофлаксицина и тинидазола усиливает антибактериальное действие препарата и значительно расширяет спектр действия чувствительных к ним микроорганизмов. Нами в отделении челюстно-лицевой-хирургии было пролечено 32 пациента с острыми воспалительными процессами в возрасте от 20 до 60 лет со следующими диагнозами: - одонтогенные флегмоны на 1-2 клетчаточных пространства – 7 больных; - травматические остеомиэлиты, осложненные абсцессами, флегмонами, ранее получавшие при лечении переломов челюстей линкомицин – 7 больных; - одонтогенные гнойные гаймориты – 5 больных; - карбункулы, фурункулы – 10 больных. Лечение осуществлялось хирургическим методом – вскрытие абсцессов, флегмон, с предшествующей предоперацонной подготовкой – адекватным дренированием раны. С первого или второго дня после операции назначали ципротин в дозе: по одной таблетке 2 раза в день или по 1 таблетке 3 раза в день, в зависимости от степени тяжести больного и распространенности воспалительного процесса в течение 5-7 дней. Терапевтическую эффективность оценивали с применением клинических и лабораторных методов. У всех больных клиническое течение процесса было гладким. Температура нормализовалась в течение 1-2 суток, уменьшались явления интоксикации и боль в области очага воспаления. К этому времени уменьшился лейкоцитоз, СОЭ. Течение раневого процесса было гладким. Заживление ран происходило вторичным натяжением. Ципротин применяли также в качестве предоперационной противовоспалительной терапии у больных с нагноившимися радикулярными кистами верхней челюсти – 4 пациентов, с одонтогенными гайморитами – 5 пациенто: по одной таблетке два раза в день в течение трех-четырех дней. Побочного действия в виде аллергических реакций не было ни у одного больного. Тошноты, рвоты диареи, дисбактериоза не наблюдалось. Описанные клинические наблюдения подтверждают эффективность ципротина. Широкий спектр действия препарата позволяет рекомендовать его применение в клинической практике в качестве эмпирической терапии короткими курсами при оказании помощи больным с острыми воспалительными процессами челюстно-лицевой области и шеи. Литература 1. Белобородова Н.В., Богданов М.Б., Черненькая Т.В. Алгоритмы антибиотикотерапии-М. 1999. 2. Заболотный Д., Яремчук С. Рациональная антибиотикотерапия заболеваний глотки. Ж. Ліки України Листопад -2002. 3. Машковский М.Д. Лекарственные средства,14 издание.- 2001 4. Падейская Е.И., Яковлев В.П. Антимикробные препараты группы фторхинолонов в клинической практике.-М.Логата,1998 И.Г. Лесовая, В.В. Лысенко, Т.В. Ткач, Н.Н. Михайленко, И.В. Ципурдей., Г.Т. Цитаишвили, Н.Н. Малькова Эффективность применения препарата Травмалек в комплексном лечении больных с травматическими повреждениями челюстно-лицевой области г. Харьков Несмотря на давность проблемы вопрос травматических повреждений челюстнолицевой области, усовершенствования и разработки новых методов лечения этой патологии остаётся важным в разделе современной хирургии. Удельный вес повреждений челюстнолицевого скелета в структуре травм мирного времени достигает от 6 до 16,4% и имеет тенденцию к постоянному росту. Данный факт касается бытовых, транспортных, уличных и производственных травм. При этом установлено, что среди повреждений челюстно-лицевой области переломы лицевого скелета наблюдаются в 88,2%, травмы мягких тканей – 9,9% случаев. По данным некоторых авторов, у большинства больных наблюдались сочетанные кранио-фасциальные повреждения, что составило 34% случаев. Чистякова В.Ф. (1977) отметила, что челюстно-лицевые повреждения сочетаются с закрытой черепно-мозговой травмой в 86,3-100% случаев. У данного контингента больных наблюдается угнетение иммунорезистентности, изменение в деятельности нервной, эндокринной, сердечнососудистой систем. Наличие указанных расстройств обосновывает возникновение травматической болезни. Течение раневого процесса челюстно-лицевой области определяется топографо-анатомическими особенностями. Быстрому развитию и распространению инфекции в области лица и шеи способствует наличие рыхлой соединительной ткани и жировой клетчатки. В патогенезе раневого процесса немаловажную роль играет спектр микроорганизмов. На фоне сниженной иммунорезистентности организма и высокой вирулентности инфекционного начала риск развития гнойно-воспалительного процесса возрастает. При повреждениях костных тканей обязательным является ортопедическое пособие, которое применяется у 65-96% больным. В последнее десятилетие распространенным методом фиксации костных фрагментов являет оперативное лечение с применением металлоостеосинтеза. Опыт лечения костных и мягкотканных ран подчеркивает важность первичной хирургической обработки с последующим медикаментозным воздействием на рану. Существующие схемы лечения имеют свои недостатки: раздражающее действие на ткани, возникающие вторичные некрозы, сенсибилизация организма, аллергические реакции и развитие мутагенной микрофлоры. В связи со значительной ролью иммунологической резистентности в обеспечении физиологического раневого процесса больным назначают препараты, воздействующие на отдельные звенья иммунитета. Однако диапазон их токсичности до конца не изучен. Приведенные данные обосновывают поиск новых методов лекарственного воздействия на организм травмированного с целью повышения резистентных сил организма с учетом повреждения и расстройства всех систем организма. В связи с этим наше внимание привлек комплексный гомеопатический препарат Травмолек, изготавливаемый ООО «Гомеопатическая аптека» Харькова. В состав препарата входят производные растений: арника, календула, гиперикум, симфитум, рута, разрешенных к применению Фармкомитетом Укаины. Рецептура препарата разработана на кафедре общей и хирургической стоматологии ХМАПО. Благодаря тропности составляющих Травмолека к сосудам, мышцам, надкостнице и нервным тканям комплексный гомеопатический препарат восстанавливает проницаемость сосудистой стенки, нормализует свертывающую систему крови, микроциркуляцию и нервную трофику, повышает качество и завершенность фагоцитоза, обеспечивает антисептический и аналгезирующий эффекты, репаративные процессы в тканях. Целью нашей работы явилась оценка эффективности комплексного гомеопатического препарата Травмалек в лечение больных с травматическими повреждениями челюстнолицевой области Проведенные исследования касаются 80 больных с различного рода травматическими повреждениями челюстно-лицевой области, проходивших лечение в клинике с 1998 по 2004 годы. Возраст больных составил от 17 до 67 лет. Диагностика заболеваний и оценка степени тяжести осуществлялась клиническими методами, по данным лабораторных и рентгенологических исследований. При поступлении учитывали характер травмирующего агента, срок данного заболевания, наличие сопутствующей патологии. Лабораторные исследования также предусматривали изучение иммунологической реактивности организма по данным показателей фагоцитоза, уровня β-лизинов и лизоцима. Так же были исследованы показатели клеточного и гуморального иммунитета. По показаниям консультированы смежными специалистами. Больные были разделены на 3 группы в зависимости от тяжести и степени телесных повреждений, интоксикации и развития травматической болезни. Всем пациентам в стандартную схему лечения, состоящую из антибактериальных, дезинтоксикационных, противовоспалительных препаратов, был включен комплексный гомеопатический препарат Травмалек. Предложенный препарат применяли в виде гранул, жидкости и мази. Форму в гранулах назначали взрослым – 7 гран. на прием. При острых состояниях частота приема – 6 раз в день до улучшения состояния (1-3 дня), с последующим переходом на 3 раза в день в течение 14 дней. Для промывания полостей, орошения поверхностей, примочек препарат готовили перед непосредственным применением, путем растворения жидкости 2,0 мл в стерильном растворе фурацилина или NaCl 0,9% - 200,0 мл. Мазь наносили на поврежденные мягкие ткани, гематомы. Длительность лечения и частота приема препарата зависели от тяжести полученной травмы, времени обращения в стоматологический стационар. Первую группу с легкой степенью тяжести травмы составил 25 (31,25%) больных с мягкотканными повреждениями в пределах одной области и односторонним переломом нижней челюсти, обратившихся на 1-3 сутки после получения травмы. Пациенты данной группы предъявляли жалобы на болезненность и умеренную припухлость в области поврежденных тканей, симптомы интоксикации не были выражены. Больным произведена первичная хирургическая обработка раны с орошением поврежденных тканей жидкостью Травмалек и наложением повязки, смоченной раствором Травмалек. По показаниям оказывались различные виды ортопедической коррекции челюстей. В комплексное лечение был включен гомеопатический препарат Травмалек в гранулах с трехкратным приемом в течение 1 недели и в дальнейшем 1 раз в день в течение 1 месяца. У пациентов данной группы нормализовалась температура тела, и значительно уменьшились клинические признаки воспаления в течение 1-2 суток, срок госпитализации составил 5-7 дней. Во вторую группу вошли 44 (55%) больных со средней степенью тяжести травмы. У пациентов превалировало наличием костных повреждений верхней, нижней челюстей с наличием ссадин, гематом в сочетании с сотрясением головного мозга. Пациенты обращались за специализированной помощью на 1-2 сутки после получения травмы с жалобами на слабость, повышение температуры тела до субфебрильных цифр, болезненность в поврежденной зоне лица, затрудненный прием пищи. По показаниям данному контингенту больных был проведен ортопедический или хирургический методы коррекции костных повреждений. С учетом развития травматической болезни назначен 6-кратный прием Травмалека в течение 2-3 дней с последующим снижением дозы до 3 раз в день в течение 1014 дней и обработкой травмированных мягких тканей жидкостью или мазью Травмалек. Нормализация общесоматических показателей и «стихание» клинических проявлений воспаления происходило на 2-4 сутки, что позволяло сократить пребывание больных в стационаре до 7 суток. Третья группа была представлена 11 (13,75%) больных, имеющих тяжелую степень травматических повреждений верхней и нижней челюстей, скуловой кости, а так же телесных травм в сочетании с сотрясением или ушибом головного мозга. Доставленные были труднодоступны контакту в связи с развитием травматической болезни, имели высокую степень интоксиакции. Пациенты были доставлены на машине скорой помощи в течение 6 – 10 часов с момента получения травмы. Больным оказана первая медицинская специализированная помощь, консультированы нейрохирургом. Комплексное лечение предусматривало включение в схему лечения 6-кратного приема Травмалка в течение 3-5 дней и снижением количества приема препарата до 3 раз в день в течение 14-21 сут. Убывание симптомов интоксикации происходило на 5-7 сутки. Сроки пребывания больных в стационаре составляли 10-14 дней. Как указывали результаты иммунологического исследования крови, у всех травмированных показатели клеточного и гуморального иммунитета были нарушены и зависели от типа реактивности организма. Так, при нормергическом типе наблюдалось снижение многорецепторных активных Т-лимфоцитов, количества Т-хелперов на фоне повышения Т-супрессоров. Показатели ЦИК незначительно превышали нормальные значения, лимфоцитотоксичности указывали на высокий уровень сенсибилизации. Гиперэргический тип реакции организма травмированого характеризовался незначительным повышением количества розеткообразующих многорецепторных лимфоцитов, увеличения Т-супрессорной популяции, уровень ЦИК в 2,5 раза превышал нормальные показатели, повышена была реакция антителообразования. При гипоэргическом типе – иммунологические исследования указали на снижение количества и функциональной активности Т-лимфоцитов на фоне сниженного антителообразования. Данные иммунологического исследования крови в динамике комплексного лечения с использованием Травмалека указывали на активацию рецепторов иммунокомпетентных клеток к 5-7 суткам приема препарата. Увеличивалось среднее число лимфоцитов с возрастанием их функциональной активности. При этом, у всех больных активность фагоцитоза сыворотки крови возросла в 2,2 раза, интенсивность и завершенность его – в 1,7 раз. Активность лизоцима слюны возросла в 1,9 раз, β-лизинов в – 7 раз (Р<0,01). Проведенные исследования указывали, что применение Травмалека в комплексном лечении больных с травматическими повреждениями лица в короткие сроки способствовало коррекции нарушений иммунорезистентности пострадавших. Было очевидным восстановление функциональной целостности системы гомеостаза. Тропность составляющих Травмалека к сосудам, надкостнице, нервной ткани обеспечивало адекватный лечебный эффект в указанных поврежденных тканях. Применение Травмалека в операционном периоде способствовало уменьшению кровопотери и препятствовало возникновению гнойно-воспалительных осложнений. Таким образом, применение Травмалека в комплексном лечении больных с травматическими повреждениями является эффективным и способствует восстановлению защитных и компенсаторных систем пострадавших, значительно сокращая сроки нетрудоспособности. І.Г. Лісова, О.О. Зайцев, С.Г. Єфименко, О.Л. Іващенко, Т.В. Ткач, Ю.Ю. Ярославська Сіалосонографія у невідкладній діагностиці при загостренні хронічних запальних захворюваннях слинних залоз м. Харків У діагностиці різних патологічних станів слинних залоз, особливо у період загострення, надається перевага малоінвазивним діагностичним методам. Метою таких досліджень є отримання інформації про структуру органу, безпосередньо при обстеженні на тлі його функції, та виключення будь якого шкідливого впливу на організм пацієнта і на тканини що обстежують. Серед малоінвазивних діагностичних методів, гідне місце займає ультразвукова діагностика. Поодинокі вітчизняні автори вказують на особливості обстеження великих слинних залоз (ВСЗ) у нормі і при деяких патологічних станах. Дослідження іноземних авторів, у цьому напрямку, більш інформативні і ґрунтуються на порівнянні морфологічних і ультрасіалографічних результатів у хворих. Однак, публікації наукових досліджень присвячені питанням лише приватної сіалосонографії окремих слинних залоз пацієнтів із різними формами сіалоаденіту (ХСА) потребують уточнень. Метою дослідження було вивчення можливостей використання одномоментної ультразвукової діагностики усіх великих слинних залоз пацієнтів хворих на сіалоаденіт у стадії загострення та визначення особливостей змін залозистої структури. Обстежено 34 пацієнта клінічно, лабораторно, хворі консультовані суміжними фахівцями. На підставі комплексного обстеження встановлено загострення ізольованого хронічного сіалоаденіту (ХСА) у 14, і у 20 встановлено загострення ХСА у поєднанні із первинним синдромом Шегрена (ХСА ПСШ). Кожному з обстежених проводили одномоментне УЗ-дослідження ВСЗ: 68 привушних (ПВСЗ), 65 піднижньощелепних (ПНЩСЗ) слинних залоз. У деяких пацієнтів ПНЩСЗ були відсутні, через екстирпацією, з причини сіалолітіазу. Обстеження проводили двухвимірною сонографією у реальному масштабі часу (В-шкала) із поверхні шкіряного покрову. Використовували лінійний датчик, частотою 7,5 МГц у його повздовжньому та поперечному положенні на ультразвуковому апараті фірми «ALOKA SSD – 1400» виробництва Японії. При цьому виконувались усі принципи нашкірного дослідження. Для характеристики отриманих результатів використовували відомі дані сіалосонографії про будову ВСЗ і їх розміри у поперечному та повздовжньому зрізі. При обстеженні враховували можливу фізіологічну варіабельность розмірів ВСЗ, що характеризується лише зміною розмірів органа, без зміни ехогенності. Для характеристики сонографічної картини ВСЗ використовували поняття: 1) неоднорідність паренхіми; 2) ехогенність паренхіми, визначали у порівнянні з м’язами: підвищена, або знижена; 3) об’єм залози по відношенню до тілобудови пацієнта: збільшена, або зменшена; 4) визначали перигляндулярні, внутрішньозалозисті лімфатичні вузли (л/в), як гіпоехогенні ділянки з чіткими контурами з ехогенними воротами, що не відрізняються за ехоструктурою від підшкірних лімфовузлів. При систематизації хворих із патологією у ВСЗ, використовували терміни Міжнародної класифікації хвороб і патологічних станів перегляду ВООЗ та класифікацію пухлиноподібних станів слинних залоз, що увійшла до Міжнародної гістологічної класифікації пухлин (Seifert G., Sobin L.H. Berlin 1991). Вивчаючи сонографічні зміни ВСЗ при загостреннях сіалоаденіту, для зручності оцінки їх розмірів, вдалися до обчислення їх умовної площі – добутку двох вимірів, повздовжнього й поперечного. На підставі відомих нормальних розмірів (Юдин Л.А., Кондрашин С.А., 1995; Митьков В.В., Медведьев М.В. 1998) та особистих досліджень, нами розроблено градацію відповідно ступеню їхніх змін. Ступені кількісної оцінки площі привушних (ПВСЗ) і під нижньощелепних (ПНЩСЗ) слинних залоз представлено у табл.1. Таблиця 1 Ступені кількісної оцінки великих слинних залоз Відповідно даним представленим у табл.1, розміри ВСЗ, оцінювали по відношенню до нормальних, за ступенями збільшення або зменшення їх площі. Результати кількісно-якісної оцінки змін ВСЗ вказували, що у переважної більшості обстежених, визначається збільшення одразу ПВСЗ і ПНЩСЗ, незалежно від форми захворювання та клінічної маніфестації загострення в одній із залоз. Найчастіше визначали збільшення одразу декількох ВСЗ, переважно двосторонньої локалізації. При сіалосонограї, на відміну від результатів клінічного обстеження, патологічного процесу у межах лише однієї з ВСЗ, не спостерігали. Незалежно від форми ХСА, спостерігали зміни розмірів ВСЗ, які полягали у різного ступню їх, збільшенні. При усіх формах ХЗЗСЗ спостерігали поряд із збільшенням ПВСЗ, збільшення ПНЩСЗ і траплялися поодинокі випадки зменшення їх площі. По відношенню до ПВСЗ, менше реагували зміною площі ПНЩСЗ, про що свідчать їх більш сталі нормальні розміри. Для визначення наявності і характеру патологічних змін оцінювали структуру ВСЗ відповідно однорідності й інтенсивності ехосигналу. За результатами обстеження частини хворих на ізольовані ХСА визначали в окремих залозах, неоднорідну, зернисту тканину з ехосигналом середньої інтенсивності, що трактували як незмінені ВСЗ. Також було визначено, переважно при скануванні ПНЩСЗ хворих на різні форми ХЗЗСЗ, однорідну залозисту структуру у поєднанні із гіперехогенною інтенсивністю. Як свідчать порівняльні морфо-сіалосонографічні дослідження, такі зміни у ВСЗ є патологічним і відповідає фіброзним змінам залозистої тканини (Williams HK et al., 2000). Більшу частину обстежених становили хворі, у яких спостерігали дифузну неоднорідність ВСЗ, що складали переміжні ділянки гіпер- і гіпоехо сигналів. У окремих хворих, мали місце ділянки з посиленим гіпер-, або гіпоехо сигналами. За даними відомих порівняльних морфо-сіалосонографічних досліджень, присутність гіпоехосигналу свідчить про лімфоцитарну інфільтрацію, а гіперехосигнал з тканини слинних залоз (СЗ) – про фіброз строми (Shimizu M, et al. 1998). Ділянки підвищеної ехогенності оцінювали, як осередки склерозу. У окремих пацієнтів визначали поодинокі зони гіпоехогенності з оболонкою, що оцінювали, як внутрішньозалозисті лімфовузли. Анехогенні множинні та поодинокі утворення вказували на наявність ектазійного процесу у окремих зонах. Сіалосонографічна неоднорідність СЗ визначалась при усіх формах ХЗЗСЗ і переважно у ПВСЗ. Урівнювання кількості гіпер-гіпоехогенних ділянок у ПВСЗ і ПНШСЗ переважно визначали при ектазійній формі ураження СЗ. Переваги гіпоехо- над гіперехогенністю визначали виключно тільки при ектазійних формах ХСА. Неоднорідність ехоструктури у вигляді переважного гіперехосигналу спостерігали при склерозуючих формах ХСА і лише інколи, у структурі ПНЩСЗ при ХЕС і обох залозах при ХЕС ПСШ. Посилення переважного гіперсигналу визначали у пацієнтів із склерозуючими формами та у структурі ПНЩСЗ при ектазійній формі ХСА. Анехогенні утворення визначали множині і поодинокі, переважно у структурі ПВСЗ при при ХЕС і ХЕС ПСШ. Структури ПВСЗ мали анехогенні утворення серед пацієнтів із ХЕС ПСШ. Ехотінь від кальцифікату спостерігали у поодиноких випадках, як у протоках, так і у паренхімі ПВСЗ і ПНЩСЗ, як при ХЕС, так і при ХСС і лише при ізольованій формі. Розширення головних протоків мало місце у деяких пацієнтів з ізольованими ХСА. Таким чином, оцінюючи результати одночасного дослідження стану ВСЗ пацієнтів з ізольованими ХСА, чи у поєднанні із ПСШ, очевидно, що патологічний процес торкається не тільки окремих ВСЗ, а й декількох інших і часто двохсторонньої локалізації, незалежно від клінічно-маніфестованого загострення процесу. Отримані результати свідчать про системність захворювання у межах залозистої тканини. Аналогічні результати було отримано раніше при проведенні морфофункційних досліджень з використанням інших методів (Смаглюк В.І.,1998). Наявність патологічних структурних змін у ВСЗ при ХЗЗСЗ мали різноманітні сіалосонографічні прояви. Про наявність склерозуючого процесу у ВСЗ свідчили: однорідна гіперехогенність і неоднорідна ехоструктура з ділянками посиленого ехосигналу. Дифузна неоднорідність з перевагою гіпоехогенних ділянок та анехогенними утвореннями різного ступеню поширення характерно для пацієнтів з ектазійним характером ураження ВСЗ. Наявність гіперехогенних утворень з акустичною тінню свідчили про наявність конкременту. Гіпоехогенні ділянки з чіткими контурами й ехогенними воротами вказували на стан лімфовузлів. Визначено особливості структурних змін в окремих ВСЗ. Анехогенні утворення, що характеризують ектазійний процес, мали локалізацію у ПВСЗ при ізольованому ХСА і розповсюджується на ПНЩСЗ при ХСА ПСШ. Однак, у пацієнтів з ізольованими ХСА поряд з ектазійними змінами у ПВСЗ, спостерігаються гіперехогенні прояви у ПНЩСЗ. Гіперехогенність різного ступеню, що характеризує склерозуючий процес, має місце як у ПВСЗ, так і у ПНЩСЗ. На підставі цих даних можна зазначити, що вказані зміни є наслідком дії певного етіологічного чинника з проявами патологічного хронічного запалення і фіксованими проявами його стадій. Особливості структурних перетворень окремих ВСЗ при їх хронічному запаленні, слід розцінювати як наслідок їх анатомо-функційної обумовленості та різного ступеню рівня тканевих захисних систем та компенсаторних механізмів. Метод сіалосонографії надає об’єктивну діагностичну інформацію без порушення органоструктури ВСЗ, легко переноситься хворими. Відсутність променевого навантаження і потреби уведення діючих як антиген подразнюючих контрастних речовин, надають можливість використовувати сіалосонографію для обстеження хворих на різні форми ХЗЗСЗ в стадії загострення. В.Г. Иванищенко, Г.Л. Гольдфарб Применение анальгетика «Спазмолекс» в челюстно-лицевой хирургии г. Харьков В хирургической стоматологии, особенно в челюстно-лицевых стационарах следует особенно широко применять комплекс лечебно-охранительных мероприятий, заключающихся в предоперационной седативной подготовки больных, обезболиванию во время операции, а так же в послеоперационном периоде. Болевые ощущения, возникающие в челюстно-лицевой области, наиболее часто обусловлены травмой или наличием воспалительного процесса и для их устранения широко применяются наркотические и ненаркотические нестероидные противовоспалительные средства. Указанные препараты применяются не только при проведении комплексной терапии воспалительных процессов, но и для медикаментозной подготовки пациентов перед выполнением оперативных вмешательств, а так же для уменьшения боли, отека и воспаления после их выполнения. Назначение обезболивающих препаратов как до, так и после оперативного вмешательства является важной составляющей комплексного лечения этих больных. Как известно самый сильный обезболивающий эффект достигается, если болевой импульс прерывается на уровне центрального и периферического звена рефлекторной дуги. Традиционно применяемые анальгетики периферического действия, такие как анальгин, аспирин, баралгин, спазмалгин, триналгин эффективны при неинтенсивных болях и обеспечивают анальгезирующий эффект на непродолжительное время (3-6 часов). Применение наркотических анальгетиков, несомненно, эффективно, однако возникающие побочные действия, такие как рвота, угнетение ЦНС, дыхания, развитие привыкания и зависимости, значительно ограничивают их применение. За последние годы появились ненаркотические анальгетики периферического действия (целекоксиб, артрозилен, кетолекс, кетанов). Они имеют более выраженный эффект по продолжительности действия (до 7 часов). Однако, появление на фармацевтическом рынке ряда новых препаратов в частности комбинированных сильнодействующих анальгетиков, расширяет возможность выбора препаратов для обезболивания. Наше внимание привлек комбинированный сильнодействующий анальгетик центрального действия Спазмолек фирмы «Дженом Биотек» ПВТ. ЛТД, обладающий в силу своего состава, анальгезирующим, антипиретическим и спазмолитическим эффектом, а так же способностью снижать саливацию. Состав: 1 таблетка содержит: Парацетамол – 0,5 Дицикломина гидрохлорид – 0,01 г; Декстропропоксифена гидрохлорид – 0,05 г. Целью нашего исследования было определение эффективности использования этого препарата в комплексном лечении пациентов с травмами и воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области и шеи. Задачей проводимых исследований явилось изучение безвредности и анальгезирующей эффективности Спазмолекса у больных с этой патологией. Эффективность оценивалась по времени возникновения и длительности анальгезирующего действия, а так же проявления тех или иных побочных эффектов. Исследуемая группа состояла из 52 пациентов в возрасте от 16 до 50 лет (24 мужчины и 28 женщин), с такими диагнозами: 1. Абсцессы и нагноившиеся раны лица – 18; 2. Дистопии и ретенции зубов, осложненные периоститами, лимфаденитами – 7; 3. Переломы челюстей – 8; 4. Одонтогенные флегмоны – 10; 5. Нагноившиеся радикулярные кисты челюстей – 4; 6. Одонтогенные синуситы в стадии обострения – 5. Все больные поступили в клинику в ургентном порядке, обследованы лабораторно, клинически, рентгенологически, осмотрены смежными специалистами и нуждались в срочном оперативном вмешательстве. Спазмолекс назначался пациентам в качестве предоперационной подготовки по 1 таблетке за 20-30 минут до операции удаления дистопированных, ретенированных зубов, осложненных периоститами, лимфаденитами, перед вскрытием абсцессов челюстно-лицевой области, где предполагалась местное обезболивание. После приема препарата, анальгезирующий эффект наступал через 20 минут, снималось чувство страха, улучшалось настроение, у этих же пациентов в послеоперационном периоде не было необходимости в назначении обезболивающих препаратов. Длительность обезболивающего эффекта достигала 10-12 часов. У пациентов с переломами нижней челюсти, где предполагалось шинирование челюстей под местной анестезией (4% раствор артикаина), применяли Спазмолекс по 1 таблетке, используя его фармакологическое свойство – уменьшать саливацию, за 30 минут до шинирования. Обезболивающий эффект достигался через 20-30 минут, уменьшалось слюноотделение, что облегчало как состояние пациента, так и работу врача. Длительность анестезии достигала 10-14 часов, что, вероятно, достигалось за счет комбинированного действия местного анестетика и Спазмолекса как анальгетика центрального действия. В течение суток после шинирования больные не нуждались в приеме обезболивающих препаратов. С целью обезболивания Спазмолекс назначали пациентам с обширными ранами челюстно-лицевой области оперированных по поводу флегмон и перед перевязками по 1 таблетке за 15-20 минут до манипуляции, а так же пациентам перед удалением йодоформенных дренажей из гайморовых пазух после операции гайморотомии. Выраженность обезболивающего эффекта достигала 10-14 часов. Побочных эффектов не наблюдалось ни у одного из больных. В послеоперационном периоде Спазмолекс назначали по 1 таблетке для купирования болевого синдрома через час-полтора после оперативного вмешательства, проводившегося под общим обезболиванием. Анальгезирующий эффект наступал через 15-30 минут и по длительности достигал 10-12 часов. Из побочных эффектов при назначении Спазмолекса в послеоперационном периоде у двоих пациентов после приема препарата отмечалась тошнота, которая проходила через 2 часа. У одной пациентки отмечалась изжога. У двоих больных в возрасте 40 лет отмечалась тахикардия, незначительное повышение артериального давления, прилив крови к лицу, которые длились около 1-1,5 часа и прекращались без приема дополнительных лекарственных препаратов. У 3-х пациентов после приема Спазмолекса отмечалась бессонница. Других побочных эффектов отмечено не было. Сравнительный анализ анальгезирующего эффекта Спазмолекса и других препаратов периферического действия (Кетанов, Баралгин и др.) по длительности действия превосходил их на 6-8 часов. Следует отметить, что, несмотря на довольно большой перечень побочных эффектов, препарат Спазмолекс хорошо переносился у лиц в возрасте до 40 лет. Препарат не вызывал привыкания и зависимости. Таким образом, проведенные клинические исследования показали, что препарат Спазмолекс является высокоэффективным анальгетиком комбинированного действия, обладающим длительным обезболивающим эффектом, по сравнению с другими анальгетиками, и может быть использован в хирургической стоматологии, а так же у больных с травмами других локализаций для премедикации с целью седативного эффекта. Одним из ценных для хирургической стоматологии свойств является торможение саливации, что значительно облегчает работу врача-стоматолога при манипуляциях в полости рта (например, шинирование переломов челюстей). С целью избежания других побочных эффектов, препарат Спазмолекс рекомендуется применять у пациентов в возрасте до 40 лет. Препарат Спазмолекс не вызывает привыкания и зависимости. В доступной нам отечественной литературе нет сообщений о применении препарата Спазмолекс в стоматологической практике. Литература: 1. Бернадский Ю.И. Основы хирургической стоматологии. – Киев, Вища школа, Головное издательство, 1984. – с. 28-31. 2. Бондаренко Н.Д. Оценка эффективности и переносимости препарата кетолекс в лечении больных хирургического профиля. // Doctor. – 2002. - №5. – с. 78-79. 3. Гумецький Р.А., Завадка О.Є., РОжко М.М., Січкоріз Л.М. Психологічна і медикаментозна підготовка пацієнтів у стоматологічній практиці. – Львів, Наутілус, - 2000. – с. 135-140. 4. Сучасні аспекти раціонального знеболення в медичній практиці / За редакцією А.І. Трещинського, Л.В. Усенко, І.А. Зупанця. – Київ.: Моріон, 2000. – 64 с. 5. Стручанский Л.С., Козлов С.Н. Нестероидные противовоспалительные средства. – Смоленская гос. медакадемия, 1997. – 72 с. 6. Павленко А.В., Волосов Т.Н. Современные подходы к контролю болевого синдрома в стоматологии // Современная стоматология. – 2003. - №1, Т.21. – с. 6-7. Е.Н Рябоконь Острые лимфадениты челюстно-лицевой области и шеи у детей г. Харьков В структуре заболеваемости лимфаденитов челюстно-лицевой области (ЧЛО), которые лечатся в стационарах, подавляющее большинство составляют дети и подростки [1]. Целью исследования явилось изучение распространенности острых лимфаденитов ЧЛО и шеи у детей, первичной локализации инфекционного очага, возрастной характеристики больных, сезонности заболеваемости, методов лечения. Материал и методы исследования. Использовались данные полученные при анализе работы детского челюстно-лицевого отделения Харьковской городской клинической больницы скорой неотложной помощи за 1999 год. За этот период в отделении на лечении находилось 685 детей в возрасте до 15 лет. Анализу не подвергались лимфадениты, которые сопутствовали периоститам, флегмонам и др. заболеваниям, где последние являлись ведущими при госпитализации и лечении больных. Результаты исследования и их обсуждение. Данные проведенного анализа показали, что лимфадениты ЧЛО и шеи у детей до 15 лет встречаются в 7,4% случаев (51 человек) от всех нозологий. Мальчиков было 21 человек (41,2%), девочек – 30 (58,2%). Средний возраст детей был 8,3 года (у девочек – 8,5 и у мальчиков – 8,1). Городских жителей было 48, сельских – 3. Острые серозные лимфадениты были у 27 детей (52,9%), острые гнойные – у 24 (47,1%). Характеристика данной патологии в зависимости от возраста была следующей (рис. 1). Дети в возрасте до 1 года составили 9,8% (5 человек), от 1 года до 3 лет – 11,8% (6 возраст человек), от 3 до 7 лет – 13,7% (7 человек), от 7 до 10 лет – 29,4% (15 человек), от 10 до 13 лет – 25,5% (13 человек), от 13 до 15 лет – 9,8% (5 человек). 16 14 12 10 8 6 4 2 0 15 13 5 7 6 5 до 1 года 1-3 лет 3-7 лет 7-10 лет 10-13 лет 13-15 лет Рис. 1. Распределение больных по возрасту Исходя из этого анализа можно заключить, что лимфадениты ЧЛО и шеи у детей чаще встречаются в возрастном периоде – от 7 до 13 лет (56,9%). Выяснение первичной локализации инфекционного очага в ЧЛО показало, что одонтогенная инфекция вызывала лимфадениты в 31,4% случаев (16 человек), не одонтогенная – 51% (26 человек), не выявлены входные ворота инфекции в 17,6% случаев (9 человек). Таким образом, последнюю группу лимфаденитов у которых не удалось выявить связь с каким-либо патологическим очагом можно отнести к так называемым первичным лимфаденитам [2], которые по нашим данным составили 17,6% (рис. 2). 18%% 31 51% одонтогенные инфекция неодонтогенные первичные Из группы детей с одонтогенными лимфаденитами ЧЛО и шеи выявлено, что их причиной явились периодонтиты у 11 больных, альвеолиты у 1 больного, затрудненное прорезывание зубов, их ретенция у 2 больных, радикулярная киста у 1 больного, эпулид у 1 больного. Выяснение зависимости заболеваемости одонтогенными лимфаденитами от возраста детей показало (рис. 3), что в возрасте до 6 лет они наблюдались у 1 больного (6,2%), в возрастном периоде от 6 до 12 лет – 9 (56,3%) и от 12 до 15 лет – 6 (37,5%). Таким образом, возрастающая роль одонтогенных очагов инфекции становится максимальной в возрасте 612 лет, что связано с увеличением интенсивности поражения зубов кариесом и связанных с ним осложнений. 14 12 10 8 6 4 2 0 12 9 до 6 лет от 6 до 12 лет от 12 до 15 лет 8 6 6 3 3 3 1 одонтогенный неодонтогенный первичный Рис. 3. Зависимость заболеваемости лимфаденитами от возраста детей Анализ зависимости заболеваемости первичными лимфаденитами от возраста детей показал (рис. 3), что в возрасте до 6 лет они наблюдались у 3 больных (33,3%), в возрастном периоде от 6 до 12 лет – 3 (33,3%) и от 12 до 15 лет – 3 (33,3%). Таким образом, выявить какую-либо зависимость первичных лимфаденитов от возраста не удалось, так как в рассматриваемые возрастные периоды частота их была одинаковой. Неодонтогенные лимфадениты в возрастном периоде до 6 лет наблюдались у 12 больных (46,1%), в возрастном периоде от 6 до 12 лет – 8 (30,8%) и в возрасте от 12 до 15 лет – 6 (23,1%) (рис. 3). Таким образом, неодонтогенные очаги инфекции преобладают у детей в возрасте до 6 лет. Изучение сезонности заболеваемости выявило, что в зимний период лимфадениты наблюдались у 17 детей (33,3%), весной – 7 (13,7%), осенью – 17 (33,3%), летом – 10 (19,7%). Таким образом, заболеваемость лимфаденитами была выше в зимне-осенний период и составила 2/3 всех лимфаденитов за год (рис. 4). осень 33,3% лето 19,7% зима 33,3% весна 13,7% Рис. 4. Сезонность заболеваемости лимфаденитом Сведения о зависимости сезонности заболеваемости от возраста были следующие. В возрасте до 6 лет наиболее часто дети болели острыми лимфаденитами зимой (50%), в возрасте от 6 до 12 лет – осенью (57,1%), в возрастном периоде от 12 до 15 лет – зимой (50%). Осенью в возрасте до 6 лет лимфадениты были у 2 детей (11,8%), в возрасте от 6 до 12 лет – у 12 детей (70,6%) и в возрастном периоде от 12 до 15 лет – у 3 детей (17,6%) (рис. 5). 14 12 12 10 8 8 6 4 7 5 4 2 2 2 2 3 3 2 1 0 до 6 лет весна от 6 до 12 лето осень от 12 до 15 лет зима Рис. 5. Зависимости возраста больных от сезонности заболеваемости лимфаденитом Из них одонтогенные лимфадениты были у 6 больных (35,3%), неодонтогенные – у 8 (47,1%) и первичные – у 3 (17,6%) (рис. 6). Одонтогенные лимфадениты в возрасте до 6 лет не наблюдались, в возрасте от 6 до 12 лет выявлены у 5 детей (83,3%), и в возрасте от 12 до 15 лет – у 1 ребенка (16,7%). Неодонтогенные лимфадениты в возрасте до 6 лет наблюдались у 1 ребенка (12,5%), от 6 до 12 лет – у 6 детей (75%), а в возрасте от 12 до 15 лет они были – у 1 ребенка (12,5%). Первичные лимфадениты в рассматриваемых возрастных группах встречались одинаково, в каждой у 1-го ребенка (33,3%). Таким образом, осенью преобладали острые одонтогенные и неодонтогенные лимфадениты в возрасте от 6 до 12 лет. В зимний период частота заболеваемости лимфаденитами у детей до 6 лет составили 47% (8 больных), в возрастном периоде от 6 до 12 лет – 11,8% (2 больных) и в возрасте от 12 до 15 лет – 41,2% (7 больных) (рис. 5). 12 11 одонтогенные неодонтогенные первичные 10 8 8 6 6 5 4 4 4 3 4 2 0 2 2 2 0 весна лето осень зима Рис. 6. Зависимости характера лимфоденита от сезонности заболеваемости. Из них одонтогенные лимфадениты были у 4 больных (23,5%), неодонтогенные – у 11 (64,7%) и первичные – у 2 (11,8%) (рис. 6). Одонтогенные лимфадениты в возрасте до 6 лет наблюдались у 1 ребенка (25%), от 6 до 12 лет они не выявлены, а в возрасте от 12 до 15 лет были у 3 детей (75%). Неодонтогенные лимфадениты в возрасте до 6 лет наблюдались у 6 детей (54,5%), от 6 до 12 лет – 1 (9,1%) и в возрасте от 12 до 15 лет – 4 (36,4%). Первичные лимфадениты в возрасте до 6 лет были у 1 ребенка (50%), в возрастной группе от 6 до 12 лет – 1 (50%), а в возрасте от 12 до 15 лет не выявлены. Таким образом, в зимний период преобладает заболеваемость острыми одонтогенными лимфаденитами в возрасте 12-15 лет и неодонтогенными в возрасте до 6 лет. Весной в возрасте до 6 лет лимфадениты наблюдались у 4 детей (57,1%), в возрасте от 6 до 12 лет – 2 детей (28,6%) и от 12 до 15 лет –1 ребенка (14,3%) (рис. 5). Из них одонтогенные лимфадениты были у 2 больных (28,6%), неодонтогенные – 5 (71,4%), а первичные лимфадениты не выявлены (рис. 6). Одонтогенные лимфадениты в возрасте до 6 лет не наблюдались, от 6 до 12 лет были у 1 ребенка (50%) и в возрасте от 12 до 15 лет – у 1 ребенка (50%). Неодонтогенные лимфадениты в возрасте до 6 лет наблюдались у 4 детей (20%), от 6 до 12 лет – 1 (80%), а в возрастной группе от 12 до 15 лет не наблюдались. Таким образом, весной преобладает заболеваемость острыми неодонтогенными лимфаденитами в возрасте до 6 лет. В летний период частота заболеваемости лимфаденитами у детей до 6 лет составила 20% (2 больных), в возрастном периоде от 6 до 12 лет – 50% (5 больных) и от 12 до 15 лет – 30% (3 больных) (рис. 5). Из них одонтогенные лимфадениты были у 4 больных (40%), неодонтогенные – 2 (20%) и первичные – у 4 (40%) (рис. 6). Одонтогенные лимфадениты в возрасте до 6 лет не наблюдались, от 6 до 12 лет – у 3 (75%), и в возрасте от 12 до 15 лет – 1 ребенка (25%). Неодонтогенные лимфадениты в возрасте до 6 лет наблюдались у 1 ребенка (50%), от 6 до 12 лет – 1 (50%), а в возрасте от 12 до 15 лет не наблюдались. Первичные лимфадениты в возрасте до 6 лет наблюдались у 1 ребенка (25%), от 6 до 12 лет – у 1 (25%), и в возрасте от 12 до 15 лет – 2 детей (50%). Таким образом, летом преобладает заболеваемость острыми одонтогенными лимфаденитами в возрасте от 6 до 12 лет. При анализе зависимости острых одонтогенных лимфаденитов от сезонности (рис. 6) выявлено, что их количество почти одинаково во все сезоны (весной – 2, осенью – 6, летом и зимой – 4), что подтверждает данные полученные другими авторами. Заболеваемость неодонтогенными острыми лимфаденитами возрастает в осенне-зимний период. Заболеваемость первичными острыми лимфаденитами наибольшая в летний период и имеет тенденцию к снижению осенью и зимой. Наши наблюдения показали, что временной период с момента выявления (появления) заболевания до госпитализации в стационар был следующим. До 1 суток госпитализировано 2 детей (3,9%), после 24 часов – 49 человек (96,1%). 27 детям (52,9 %) проводилось консервативное лечение, 24 (47,1%) больным произведено оперативное лечение. Средний койко-день составил 10,7 суток (у девочек – 11,2; у мальчиков – 9,9). При одонтогенных лимфаденитах он составил 11,3 суток, неодонтогенных – 10,1 суток, первичных – 11,2 суток. Средний койко-день у детей до 6 лет составил 9,2 суток, в возрастной группе от 6 до 12 лет – 12,1 суток, от 12 до 15 лет – 10,3 суток. Выписаны с выздоровлением 30 детей (58,8%), с улучшением – 19 (37,3%), без перемен – 1 (1,95%), перевод в др. лечебное учреждение – 1 (1,95%). Выводы. Установлено, что лимфадениты ЧЛО и шеи у детей встречаются в 7,4% случаев, чаще в возрастном периоде от 7 до 13 лет (56,9%). Острые серозные лимфадениты составляют 52,9% случаев, острые гнойные – 47,1%. Одонтогенные лимфадениты составляют 31,4%, неодонтогенные – 51%, первичные – 17,6%. Возрастающая роль одонтогенных очагов инфекции становится максимальной в возрасте 6-12 лет, что связано с увеличением интенсивности поражения зубов кариесом и связанных с ним осложнений. Неодонтогенные очаги инфекции преобладают у детей в возрасте до 6 лет. В зимне-осенний период наблюдается наибольшая заболеваемость детей лимфаденитами, что составляет 2/3 всех лимфаденитов. Количество одонтогенных острых лимфаденитов почти одинаково во все сезоны года. Заболеваемость неодонтогенными острыми лимфаденитами возрастает в осенне-зимний период. Заболеваемость первичными острыми лимфаденитами наибольшая в летний период и имеет тенденцию к снижению осенью и зимой. В возрасте до 6 лет наиболее часто дети болели острыми лимфаденитами зимой, в возрасте от 6 до 12 лет – осенью, в возрастном периоде от 12 до 15 лет – зимой. Осенью преобладают острые одонтогенные и неодонтогенные лимфадениты в возрасте от 6 до 12 лет; в зимний период преобладает заболеваемость острыми одонтогенными лимфаденитами в возрасте 12-15 лет и неодонтогенными в возрасте до 6 лет; весной преобладает заболеваемость острыми неодонтогенными лимфаденитами в возрасте до 6 лет; а летом преобладает заболеваемость острыми одонтогенными лимфаденитами в возрасте от 6 до 12 лет. Заболеваемость острыми лимфаденитами несколько больше у девочек (58,2%), чем у мальчиков (41,2%). Средний возраст детей составляет 8,3 года (у девочек – 8,5 и у мальчиков – 8,1). Средний койко-день пребывания ребенка в стационаре с острым лимфаденитом ЧЛО и шеи составляет 10,7 суток. Литература. 1. Супиев Т.К. Гнойно-воспалительные заболевания челюстно-лицевой области. – М.: Медпресс, 2001. – 160 с. 2. Тимофеев А.А. Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии. – К.: ООО Червона Рута-Турс, 2002. – С. 258-273. В.І. Ієвлева, А.П. Богоявленський, С.В. Курсов, М.В. Лизогуб, Ю.В. Волкова Лікування хворих на важку черепно-мозкову травму в умовах відділення інтенсивної терапії м. Харків Травматизм, перш за все черепно-мозковий, наприкінці ХХ – на початку ХХІ сторіччя став актуальною проблемою не тільки охорони здоров’я, але й будь-якої суспільної системи у цілому. Пошкодження мозку – одна з головних причин смертності та інвалідізації населення, а серед осіб молодого віку їм належить трагічне перше місце. Щорічно у світі від черепно-мозкової травми (ЧМТ) гине 1,5 млн. людей, а 2,4 млн. стають інвалідами. В усіх країнах спостерігається збільшення кількості випадків важкої ЧМТ: за даними Всесвітньої організації охорони здоров’я, за останні 10-15 років кількість випадків ЧМТ зросло у середньому на 2%. У відділенні інтенсивної терапії ХМКЛШМД звичайно кожний 5-6 пацієнт – це хворий на важку ЧМТ, так у 2003 році лікувались 368 пацієнтів з важкою ЧМТ, що складає 16,6% від усіх пацієнтів відділення. Враховуючи наш понад 25-річний досвід лікування цього контингенту хворих та спираючись на сучасні досягнення у медицині ми спробували сформулювати основні підходи до інтенсивної терапії важкої ЧМТ на госпітальному етапі. Перш ніж говорити безпосередньо про лікування важкої ЧМТ, хотілося б зупинитись на концепції, на якій воно базується - на концепції первинних та вторинних пошкоджень головного мозку. Суть її у тому, що до первинних відносяться пошкодження, обумовлені безпосереднім впливом механічної енергії на мозок у момент травми. А ті пошкодження мозку, які настають пізніше, є вторинними за своїм походженням, відображаючи реакції мозку та організму в цілому на травму, а також на різноманітні ситуації, пов’язані з обтурацією дихальних шляхів, невірним положенням потерпілого, неадекватною медикаментозною терапією. Поява первинних пошкоджень мозку не залежить від організації та рівня медичної допомоги. Вторинні ж пошкодження, навпаки, багато у чому залежать від організації та якості ургентної нейрохірургічної служби та є головним резервуаром покращення наслідків важкої ЧМТ. Розглядаючи питання інтенсивної терапії важкої ЧМТ ми вважаємо, що пацієнту виконана (якщо до неї були показання) адекватна хірургічна корекція, важливість якої не потребує коментарів, і він находиться у відділенні інтенсивної терапії. 1. Положення пацієнта повинно забезпечувати оптимальні умови для відтоку венозної крові від головного мозку. Для цього головний кінець підіймають на 15-20°. Слід, однак, пам’ятати, що надмірне розгинання голови веде до підвищення внутрішньочерепного тиску, тому цього необхідно запобігати. Бажано відразу хворого класти на протипролежневий матрац. В будь-якому разі слід змінювати положення тіла 1-2 рази протягом години. 2. Респіраторна підтримка. Обов’язковою умовою ефективності респіраторної підтримки є нормовентиляція з нормокапнією (РаО2>98 мм рт. ст, PaCO2=30-35 мм рт. ст., SaO2>95%). Вживана раніше гіпервентиляція за даними багатьох досліджень не довела своєї клінічної ефективності та не використовується нині у нашій клініці. Заміна інтубаційної трубки проводиться планово кожного дня. Якщо пацієнт потребує довготривалої респіраторної підтримки (кома, важкий аспіраційний синдром, важкі пошкодження лицьового черепу та ін.) на 4-5 добу виконується трахеотомія. Санація трахеобронхіального дерева виконується одноразовими катетерами у асептичних умовах з використанням препаратів «Декасан», діоксидин, хімотрипсін. 3. Інфузійна терапія націлена на підтримку нормоволемії, нормоосмії та нормоглікемії. Основними препаратами для інфузії є ізотонічний розчин натрію хлориду, низькомолекулярні декстрани та препарати гідроксіетилкрохмалю (при наявності внутрішньочерепних гематом останні призначаємо з 2 доби). Розчини глюкози протипоказані, оскільки при церебральній ішемії глюкоза збільшує продукцію лактату та церебральний ацидоз, що призводить до погіршення наслідків ЧМТ. Нами широко використовується також магнію сульфат 25% - 30 мл/добу, який, за даними багатьох досліджень, має виражений нейропротективний ефект. 4. Підтримка адекватного церебрального перфузійного тиску (ЦПТ). Враховуючи, що ЦПТ є різницею між середнім артеріальним і внутрішньочерепним тиском (нажаль, за відсутності моніторів, про рівень ВЧТ ми можемо говорити лише за непрямими ознаками), наші зусилля направлені на підтримку гемодинаміки та на боротьбу з набряком головного мозку. При низькому артеріальному тиску використовуються симпатомиметики (вони є ефективними та безпечними препаратами при ЧМТ, бо підвищують ЦПТ та не підвищують внутрішньочерепного тиску); у випадках артеріальної гіпертензії використовується клофелін, який, у той же час, у комбінації з наркотичними аналгетиками є засобом нейровегетативної стабілізації. Обов’язковим є проведення моніторингу серцевого ритму, що дозволяє своєчасно коригувати життєнебезпечні порушення ритму. 5. Нейровегетативна блокада – використовується з метою захисту мозку від гіпоксії, для боротьби з діенцефально-катаболічним синдромом: тіопентал натрія 1-2 мг/кг/год, оксибутират натрія 50-75 мг/кг/год, сибазон 0,5 мг/кг/год та наркотичні аналгетики. 6. Серед засобів протинабрякової дії ми використовуємо глюкокортикоїди (дексаметазон 0,5 – 1 мг/кг/добу) протягом 1 доби починаючи якомога раніше та L-лізину есцинат 5-10 мл двічі на добу на протязі 6-7 діб. Осмодіуретики ми не використовуємо, бо вони діють короткочасно та лише на непошкоджений гематоенцефалічний бар’єр. 7. Нормалізація температури тіла. Гіпертермія у гострий період важкої ЧМТ носить у більшості випадків центральний характер та говорить о пошкодженні або прогресуючому збільшенні набряку діенцефальних відділів головного мозку (діенцефально-катаболічний синдром). Для боротьби з гіпертермією ми використовуємо посилення нейровегетативної блокади, аміназин, анальгін, морфін, фізичні методи охолодження. 8. Серед препаратів антирадикальної дії застосовуються аскорбінова кислота 500 мг/добу, токоферолу ацетат 300-400 мг/добу, емоксипін 1 мл/кг. 9. Антибактеріальна терапія за принципом деескалації та з урахуванням ступеню проникності препаратів крізь гематоенцефалічний бар’єр. 10. Адекватне та раннє ентеральне харчування. У більшості випадків ентеральне зондове харчування ми починаємо вже з 2 доби, що дає можливість запобігти розвитку ускладнень з боку шлунково-кишкового тракту. Ми віддаємо перевагу сумішам, які добре себе зарекомендували, «Берламин Модуляр» (Берлин-Хеми) та «Peptamen» (Nestle), призначаючи 2000-2500 Ккал/добу. 11. Ноотропні препарати (пірацетам, актовегін, інстенон, гліатілін) призначаються, коли у пацієнта з’являються елементи свідомості. Наведена схема не претендує на вичерпність, багато питань у ній і досі дискутується у літературі. Це лише спроба систематизації сучасних літературних даних та нашого досвіду у цій галузі медицини. Результати лікування хворих на важку ЧМТ в усьому світі залишаються незадовільними, тому у різних світових наукових центрах ведеться сумлінна праця по розробці нових та удосконаленню старих методів лікування і ця схема буде ще неодноразово переглянута і змінена. Література. 1. Бурлай В.З., Васильева Л.В., Белименко В.А., Дейниченко Ю.К. Применение L-лизина эсцината у больных с внутримозговыми гематомами. – Медицинская газета «Здоровье Украины». – 2002. - №10-2 2. Кондратьев А.Н., Ивченко И.М. Анестезия и интенсивная терапия травмы ЦНС. – Санкт-Петербургское медицинское издательство. – 2002. – С.4-30 3. Лихтерман Л.Б. Черепно-мозговая травма: итоги века. – Наука. – 2000. - №16 4. Черний В.И., Городний Г.А. Острая церебральная недостаточность. – К.: Здоров’я. – 2001. – С.297 - 349 5. Roberts I., Schierhout G., Alderson P. Absence of evidence for the effectiveness of five interventions routinely used in the intensive care management of severe head injury: a systematic review. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1998;65:729—33 О.Н. Спицын, А.С. Соколов, С.В Сацута Стратегия ранней диагностики и устранения синдрома полиорганной недостаточности у пациентов перенесших критические состояния г. Луганск Синдром полиорганной недостаточности (СПОН) является закономерный развитием некупированного критического состояния. Несмотря на высокий уровень развития интенсивной терапии, летальность среди данной группы пострадавших остаётся крайне высокой от 35 до75%, без тенденции к снижению [1, 2]. Исследования последних лет доказали, что массивная кровопотеря и шоковые состояния различной этиологии могут привести к развитию тяжелой дисфункции органов и систем – СПОН. Метаболическая дисфункция практически всегда является ведущим фактором развития СПОН. Без своевременного раннего распознавания СПОН, адекватной коррекции метаболических расстройств организма эффективность комплекса интенсивной терапии в большинстве случаев весьма проблематична [2] Целью данного исследования стало выявление ранних признаков органной дисфункции у пациентов перенесших критические состояния различного генеза и на основании полученных данных проведение метаболизм-коррегирующей терапии. Для решения поставленных задач нами был проведен комплексный анализ данных полученных в ходе обследования и лечения 57 пациентов перенесших различные критические состояния (постреанимационная болезнь, экзотоксический, геморрагический, септический шоки, эклампсия, сочетанная травма). Диагностику СПОН проводили, используя рутинные клинические, биохимические показатели крови и гомеостаза, данные ЭКГ, УЗД, рентген исследований, показателей местного и общего иммунного статуса организма, прогностические шкалы GP, APACHE-II, SAPS [1, 3]. Результаты. Полученные данные свидетельствовали, что уже к концу первых суток лечения у больных, перенесших критические состояния, удается выявить первичные проявления органной дисфункции, выражающиеся в изменении биохимических показателей (гипербилирубинемия, ферментемия), сдвиг КОС влево, снижении SaO2 крови, наличие клинической картины нарастания интоксикации (лейкоцитарный индекс интоксикации >3), оценка по SAPS >19 баллов, по системе APACHE-II >29. Мы разработали программу интенсивной терапии, предусматривающую коррекцию основных метаболических расстройств. Эта программа включает: - коррекция КОС и водно-электролитного равновесия (умеренная гипервентиляция, инфузионная поддержка кристалоидными растворами, «малообъёмная реанимация» 7,5% рром NaCl); - применение антигипоксантов и антиоксидантов (аскорбиновая кислота, вит. Е, цитохром «С», ацетилцестеин – 2-4 гр/сут, амброксол 30-120 мг/сут, липин до 1000мг в/в); - увеличение энергетических ресурсов и активация аэробного метаболизма (глюкоза 10-20%); - назначение протекторов клеточных мембран (метилпреднизолон до 1000 мг); - охранительная терапия мозга (ГОМК, тиопентал-Na, клофелин); - препараты, улучшающие метаболизм мозга и мозговой кровоток (актовегин, инстенон, кавинтон); - ликвидация нарушений микроциркуляции (низкомолекулярные гепарины, рефортан, пентоксифиллин); - снижение вазогенного отека мозга и пораженных тканей (L-лизина эсцинат по 1020 мл два раза в сутки); - стабилизация гемодинамики (дофамин, добутрекс); - улучшение трофики миокарда ( неотон, милдронат); - активизация детоксицирующей функции организма (форсированный диуреза, ентеросорбция); - местная (ендотрахеальная, интроперитонеальная) и общая иммуномодуляция (тималин, интерферон, гипериммунные иммуноглобулины человеческие). Хотя первые явные клинические проявления СПОН (гипербилирубинемия, респираторный дистресс взрослых, острая печеночная недостаточность, острая почечная недостаточность, нарушение эвакуаторной функции острые язвы, желудочно-кишечного тракта) чаще отмечаются к третьим суткам, ранняя диагностика предвестников полиорганной недостаточности возможна даже при отсутствии современных дорогостоящих методик и специального оборудования. Подобный подход позволил нам устранять дисфункции органов и систем в наиболее ранние сроки и предупреждал развитие необратимых органных поражений. Общая летальность снизилась на 9,7%. Выводы. Комплексный подход к диагностике и лечению выявленных дисфункций органов и систем на ранних этапах лечения пациентов в критических состояниях позволяет повысить выживаемость пациентов данной группы. Литература: 1. Усенко Л.В., Шифрин Г.А. Интенсивная терапия при кровопотере. К.:-Здоров’я.1990.-235с. 2. Asenssio M.J., Pelaer J., Yoi S. et al. Mortality in hard injury.// Pap. Soc. Crit. Care med. 26-th Educ/ And Sci. Symp.-San-Diego. Calif.-1997. 3. Шано В.П., Черний В.И., Нестеренко А.Н., Беликов М.И. Принципы и методы оценки тяжести состояния больных в интенсивной терапии (методические рекомендации).1999.- Донецк, 30с. Н.И. Оболенцев, Б.В. Шевченко Профилактика осложнений связанных с интубацией г. Харьков По данным литературы одна трудная интубация приходится на каждые 65 пациентов. В последние годы, к сожалению, наблюдаются случаи серьезных осложнений, связанных с интубацией, заканчивающихся операциями на средостении, экстренными трахеостомиями и др. Это связано, прежде всего, с тем, что анестезиолог не имел готового плана ведения больного в предстоящей трудной интубации. Нередко отсутствуют данные предоперационного обследования, которые бы указывали на особые трудности с дыхательными путями больного. В истории болезни или в наркозной карте не указываются резервные альтернативные методы ведения пациента, где возможны сложности или неудачи связанные с тяжелой интубацией, либо трудной вентиляцией не указывается степень сложности предполагаемой манипуляции (легкая, средняя, тяжелая, трахеостомия или возможная интубация трахеи при сохраненном сознании с использованием местных анестетиков и фибробронхоскопа). Кроме того, в предстоящей сложной интубации трахеи, анестезиологу должна быть доступна помощь опытного анестезиолога. Ситуация может осложниться невозможностью контакта с больным или при отсутствии согласия больного. Непременным условием является обязательная личная проверка аппарата для наркоза и всего необходимого для вводной анестезии и контроля. К профилактическим мероприятиям относятся также предварительное насыщение больного кислородом. Больной в течение 5-7 минут должен дышать 100% кислородом, а внутривенная инфузия должна начинаться до начала вводного наркоза Нередко, сложная интубация осуществляется без проведения приема Sellika. Надавливание на перстневидный хрящ в заднем направлении приводит к пережатию пищевода между перстневидным хрящем и позвоночником. Так как перстневидный хрящ представлен полным кольцом, просвет трахеи не искажается. Одним из главных недостатков последствий интубации трахеи и вводного наркоза является сердечно-сосудистая нестабильность, которая обычно обусловлена чрезмерной тахикардией, гипертензией, а иногда гипотонией, циркуляторным коллапсом, аритмиями. Наиболее опасным и в тоже время редким осложнением трудной интубации является перфорация дыхательных путей в результате механической травмы. Так, интубация через нос часто вызывает повреждение слизистой оболочки носа, кровотечение или переломы хрящей. Особенно это опасно при тяжелой лицевой травме вплоть до попадания назотрахеальной трубки или назогастрального зонда в полость черепа. Проведение трубки по задней стенке глотки нередко отслаивает ее слизистую оболочку до входа в пищевод. Во время оротрахеальной интубации клинком ларингоскопа, проводником или трубкой можно перфорировать непосредственно дыхательные пути. Повышение давления может также привести к разрыву любого участка дыхательных путей от участка высокого давления до альвеол. Перфорация дыхательных путей обуславливает поступление воздуха в самые необычные места, вызывая развитие шейной подкожной эмфиземы, эмфиземы средостения пневмоторакса (Eger E.I., 1965). При подозрении на эмфизему или пневмоторакс следует прекратить подачу кислорода и закиси азота, т.к. газы диффундируют в участки эмфиземы, значительно увеличивая их. Такие осложнения нередко требуют хирургического лечения. Наиболее безопасная анестезиологическая тактика в такой ситуации может быть следующей: остановить введение релаксантов, пробудить пациента и прибегнуть к помощи опытных специалистов (анестезиолога, хирурга). В дальнейшем, если предполагаются значительные трудности, рекомендуется интубация бодрствующего пациента под местной анестезией. Больным с тяжелой степенью ожидаемых трудностей, но без обструкции дыхательных путей рекомендуется ингаляционная индукция, с применением волокнисто-оптической ларингоскопии у бодрствующего пациента (интубация в сознании). Нельзя применять релаксанты до подтверждения возможности вентиляции легких вручную и визуализации голосовых связок. При экстремальной клинической ситуации – показана трахеостомия под местной анестезией, либо регионарная анестезия всегда должна использоваться у пациентов с трудными дыхательными путями, однако врач анестезиолог и оборудование должны быть готовы к проведению общей анестезиологии в случаях возникновения осложнений. Интубация бодрствующего пациента. Известно, что волокнисто-оптическая ларингоскопия и интубация требуют специального оборудования, достаточного опыта и времени. Интубация может быть выполнена через нос или рот, после тщательной топической анестезии. Анестезия достигается посредством поэтапного распыления или смазывания слизистой оболочки носа и ротоглотки анестетиком. Введение 3-5 мл 2% лидокаина через крикотиреоидную мембрану вызывает кашель и анестезирует слизистую оболочку трахеи и гортани. Таким образом, у бодрствующего больного может быть выполнена и обычная ларингоскопия. После крикотиреоидной инъекции лидокаина ларингоскопия должна осуществляться поэтапно. Ротоглотка орошается лидоканном до тех пор, пока уровень анестезии не позволит преодолеть сопротивление больного глубокому введению ларингоскопа и визуализации гортани, с последующей интубацией трахеи. Неудачные интубации. В общехирургической и анестезиологической практике неудачная интубация приходится на 2000 больных, в акушерстве уже на каждые 300 анестезий. Неудачные интубации являются существенной причиной анестезиологической летальности и осложнений. В настоящее время повсеместно принято, что «отработка неудачной интубации» является неотъемлемым компонентом безопасности в анестезиологической практике, При неудавшейся интубации, прежде всего, необходимо обеспечить поддержание оксигенации и предупреждения аспирации и регургитации желудочного содержимого. Чрезвычайно важно не затягивать принятия решения о проведении специального алгоритма ведения больного в случае неудачной интубации, как и обращения за помощью коллег. В критической ситуации может оказаться жизнеспасающей транстрахеальная вентиляция. Крикотиреоидальная мембрана пунктируется иглой большого диаметра или несколькими иглами. Ее трахеальное положение подтверждается аспирацией воздуха. Через введенную в трахею канюлю под высоким давлением подается кислород из наркозного аппарата струйно. Более эффективна высокочастотная вентиляция. Для обеспечения выдоха должен быть открыт выход из гортани, в противном случае через крикотиреодную мембрану необходимо провести дополнительную канюлю. В экстренных ситуациях для обеспечения доступа к просвету трахеи могут использоваться наборы для трахеостомии, или хирургическая крикотиреоидтомия. При возможности и показаниях можно использовать ларингеальную маску, последнюю нельзя рассматривать как средство защиты от легочной аспирации. Альтернативой в экстренных ситуациях могут быть воздуховоды с пищеводным обтуратором и другие аналогичные приспособления. Если необходима операция по жизненным показаниям, решение о продолжении анестезии должен принимать консилиум. Р.И. Чигринов, С.В. Соловьев Особенности анестезиологического пособия у больных преклонного возраста г. Харьков С каждым годом увеличивается количество больных пожилого и старческого возраста, которые нуждаются в хирургическом лечении. Это можно проследить, проанализировав статистику анестезиологических пособий проведенных в 2001 - 2003 г. ХГКБСНМП. За 2000 год количество пациентов преклонного возраста составило: 2001 – 225 чел., за 2002 – 231 чел., за 2003 – 272 чел. Учитывая постоянно увеличивающийся поток пациентов преклонного возраста, считаем необходимым отдельно рассмотреть вопросы анатомо-физиологических особенностей организма пациентов пожилого возраста и методик проведения анестезиологического пособия. В целом изменения в организме пожилых больных характеризуется снижением функциональных и адаптативных возможностей сердечно-сосудистой системы, дыхательной системы, нарушением обмена веществ, снижением реактивности организма, Особенности деятельности сердечно-сосудистой системы у пациентов данной группы обусловлены структурными и метаболическими изменениями, которые приводят к снижению биоэлектрической активности сердца, сократительной способности миокарда, эластичности стенок сосудов. В сочетании с нарушением реологических свойств крови это приводит к различным гемодинамическим нарушением в организме. Степень тяжести гемодинамических нарушений обусловлена адаптативными способностями организма. Современные данные свидетельствуют о том, что при старении в дыхательной системе пациента происходит значительный морфологические и функциональные изменения которые обусловлены дегенеративно-дистрофическими процессами, затрагивающими костно-мышечную структуру грудной клетки, хто влияет на сужение просвета и эластичность трахеобронхиального дерева. Это в известной степени приводит к нарушению газообмена в легких. Данные морфологические изменения существенно влияют на функциональные возможности органов дыхания пожилых людей, что проявляется в снижении ДО, МОД и т.д. Итогом нарушения оксигенации крови в легких является появление артериальной гипоксемии, что приводит к патологии вентиляционноперфузионных отношений. Выводом из вышесказанного на наш взгляд является то, что возрастные изменения большей частью и есть причиной и неотъемлемой частью сопутствующих патологий, таких как гипертоническая болезнь, ИБС, кардиосклероз, атеросклероз, пневмосклероз и т.д. Учитывая это, анестезиолог обязан более тщательно подходить к предоперационной подготовке больного, учету сопутствующей и основной патологии, рекомендациям смежных специалистов, данных лабораторных методов исследования, выбору методу анестезии и ведению больного в послеоперационный период. В предоперационной подготовке больного немаловажное значение имеет психоэмоциональное состояние пациента, длительный болевой синдром, т.к. очевидно влияние этих факторов на функциональные показатели сердечно-сосудистой и дыхательной систем. С целью коррекции психоэмоционального статуса целесообразно использование бензодиазепинов (сибазон 5-10 мг), для купирования болевого синдрома – промедол (20 мг). Одним из важных компонентов предоперационной подготовки является инфузионная терапия. Основные цели инфузионной терапии стабилизация показателей гемодинамики и коррекция гиповолемии – частого спутника пациентов преклонного возраста хирургического профиля. Количественный и качественный состав инфузионной терапии в предоперационный период рассчитываются индивидуально с учетом данных лабораторных методов исследования, основной и сопутствующей патологии, тяжести состояния пациента. Отдельно необходимо остановиться на премедикации непосредственно перед операцией. Известно, что задача анестезиолога – минимизировать возможные негативные эффекты стандартной премедикации. По данным некоторых авторов хорошо зарекомендовало себя следующее сочетание препаратов: сибазон 5 - 10 мг в/в, спазмобрю 2 мг/10 кг, промедол 20 мг, димедрол 20 мг. Преимущество использования спазмобрю вместо атропина заключается в благоприятных побочных эффектах скополамина: выраженный седативный, спазмалитический, холиноблокирующий эффект и потенциирование действия наркотических аналгетиков. Также спазмобрю стимулирует дыхательный центр, что особенно актуально при проведении анестезии у пациенток преклонного возраста с сохранением спонтанного дыхания. Как анестетик выбора все большее распространение получает диприван (рикофол). Обладая коротким сроком действия и легкой управляемостью, отсутствием выраженного кардиодепрессивного эффекта в сравнении с барбитуратами, использование дипривана становится более предпочтительно. Вводный наркоз дипривана составляет 1 - 1,5 мг/кг, поддерживается анестезия введением 4-8 мг/кг/ч. Также используется диприван в сочетании с закисью азота, что позволяет добиться более стабильных показателей гемодинами, а также снижение количества используемого дипривана, наркотических аналгетиков, более быстрого выведения из наркоза. По данным статистики частота послеоперационной депрессии, дыхания и сознания, после использования данного сочетания препаратов, снижалась, что особенно важно у пациентов пожилого возраста. В первые сутки после операции пациент преклонного возраста требует более тщательного наблюдения, а при необходимости немедленной коррекции возникающих отклонений. Учитывая это целесообразно ставить вопрос о переводе таких пациентов в палаты послеоперационного наблюдения или ОРИТ. На наш взгляд данная тактика ведения пациентов преклонного возраста позволит улучшить показатели проводимой терапии пациентов данной группы. И.Ф. Вольный, Ю.Г. Михайлик, Е.А. Балатанова Ю.В. Пешков Особенности реанимационно-анестезиологического обеспечения детей на догоспитальном этапе г. Луганск Общеизвестно, что педиатрическая интенсивная терапия и анестезиологияреаниматология (ИТАР) сложны, имеют свои особенности и требуют специальной подготовки и специального медицинского оснащения этих процессов. Тем более это относится к условиям работы скорой медицинской помощи (СМП) и других лечебных учреждений догоспитального этапа (ДЭ), а также лечучреждений (ЛПУ) общего профиля. Данная работа преследует следующие цели: - обобщить особенности педиатрической ИТАР в условиях службы скорой медицинской помощи, которые однозначны для амбулаторно-поликлинических учреждений и лечучреждений общего профиля, призванных оказывать экстренную медицинскую помощь (ЭМП) детям в случае развития у них критических состояний с нарушением витальных функций; - поскольку педиатрическая ИТАР является наиболее трудным и малознакомым уделом работы лечучреждений догоспитального этапа, – в работе приводятся общие принципы элементарной ИТАР (обязательной программы для всех медицинских работников ДЭ); - для службы СМП программа ИТАР (алгоритм действий) конкретизирована на этапы общеврачебных (самостоятельно выезжающих фельдшерских) бригад (БСМП) и специализированных бригад (СБСМП) при основных критических состояниях с нарушением витальных функций; - в методике изложения программы ИТАР сознательно приводятся общеизвестные специалистам педиатрической анестезиологии – реаниматологии сведения, но, к сожалению, пока мало известные как медработника СМП, так и медработникам ЛПУ общего профиля; - весьма важным окажется изучение досуточной летальности детей, доставленных БСМП в специализированные стационары, так как этот показатель является прямым отражением качества и объема ИТАР, отсюда – уровня подготовленности медперсонала в педиатрической ИТАР и оснащенности БСМП для этих целей. В педиатрической реаниматологии и интенсивной терапии критических состояний, как ни при какой другой экстренной медицинской помощи, очень важна стандартизация программ (алгоритм), однозначно трактующих методы и последовательность приемов ИТАР. При этом, до настоящего времени дискутируется вопрос о том, что лучше на этапе скорой медицинской помощи: оказать полный объем реанимационноанестезиологического обеспечения на месте происшествия или быстрее транспортировать ребенка в стационар? Многолетний опыт работы педиатрических и реанимационных бригад Луганской ССМП доказывает - в минимально короткие сроки на месте происшествия должен быть оказан максимальный объем реанимационно-анестезиологических мероприятий, которые должны продолжаться при транспортировке в стационар. К решению вопроса о продолжительности ИТАР на месте происшествия следует подходить, руководствуясь, прежде всего, глубиной и причиной витальных нарушений, а также - сроками доставки ребенка в специализированное отделение. Следует подчеркнуть, что широко бытующее мнение о транспортировке в ближайшее ЛПУ в данной ситуации не приемлемо, так как квалифицированная и полноценная педиатрическая ИТАР может быть оказана только в специализированных центрах. Предопределяющими факторами в этом плане являются: профиль выездной бригады СМП (общеврачебная или специализированная), специальная реанимационная подготовка медработников бригады, наличие специально оборудованного санитарного автотранспорта, медикаментозная и аппаратная обеспеченность реанимационного процесса, тяжесть патологии и глубина нарушений витальных функций. Особую проблему составляет транспортировка недоношенных новорожденных и новорожденных с врожденными «синими» пороками сердца из роддомов в реанимационный неонатологический центр, что возложено на службу скорой медицинской помощи города. Тезисно развивая указанные факторы, необходимо отметить следующее: - профиль выездной бригады является основным фактором, так как медперсонал общеврачебных (самостоятельно выезжающих фельдшерских) бригад не имеет специальной анестезиолого-реанимационной подготовки, санитарный автотранспорт не оснащен дополнительным медицинским оборудованием и медикаментами для оказания полного объема экстренной медицинской помощи (ЭМП) при критических состояниях у детей; - только специальная анестезиолого-реанимационная подготовка БСМП и СБСМП (врачей и среднего медперсонала) способна обеспечить выполнение программы ИТАР на месте происшествия и при доставке такого ребенка в центр; - без специально оборудованного санитарного автомобиля СБСМП реанимационного профиля ни о какой квалифицированной ИТАР говорить не приходится. Такой автомобиль из средства транспортировки становится «реанимационным блоком на колесах». Содержание ИТАР, обязательное для всех медработников ДЭ, подчинено выполнению следующих задач высшей срочности: - установить причину и глубину витальных нарушений; - безотлагательно приступить к сердечно-легочно-церебральной реанимации (СЛЦР); - по ходу СЛЦР уточнить характер и тяжесть основной патологии; - определить программу и объем СЛЦР для БСМП - на месте происшествия и при транспортировке в специализированный центр; - функционально обоснованными для транспортировки положениями являются: при тяжелой гипотонии – горизонтальное с опущенным головным концом (15 ); при повреждениях грудной клетки с ОДН различной этиологии – полусидячее; при повреждениях позвоночника – горизонтальное на щите; при переломах тазовых костей, повреждениях органов брюшной полости – ноги согнуты в коленях и тазобедренных суставах и разведены в стороны («положение лягушки»); при травмах черепа и головного мозга с отсутствием сознания – горизонтальное на боку или на спине с поднятым головным концом (15 ) и фиксацией головы. Программа и последовательность СЛЦР у детей такая же, как и во взрослой реаниматологии с учетом возрастных функциональных показателей витальных функций. Принципы педиатрической СЛЦР, вне зависимости от возраста ребенка, заключаются в следующем: - дыхательная реанимация, особенно восстановление проходимости дыхательных путей, являются мероприятиями высшей срочности, нормализация газообмена является продолжением в дальнейшей интенсивной терапии; - экстренные восстановление и нормализация гемодинамики на эффективном уровне – также мероприятие высшей срочности, которое достигается закрытым массажем сердца с последующей инфузией гемокорректоров не менее чем в 2 магистральные вены с достаточной объемной скоростью инфузии; - если венозный доступ невозможен – адреналин, атропин и лидокаин возможно вводить через интубационную трубку или путем пункции трахеи (по типу крикоконикотомии); - защита мозга в условиях тяжелой гипоксии и повышение его переживаемости в условиях клинической смерти – мероприятие высшей срочности, определяющее дальнейший прогноз течения постреанимационной болезни; - эффективное обезболивание, ликвидация возбуждения и отрицательных психоэмоциональных реакций (т.е. многокомпонентная эффективная анестезия) также является важнейшим мероприятием реанимационного комплекса; при этом, необходимо соблюдать незыблемое требование – чем тяжелее состояние реанимируемого, тем более быстрым и эффективным должно быть анестезиологическое обеспечение. Основные реанимационные мероприятия у детей проводятся с учетом следующих обстоятельств: - у новорожденных и грудных детей наиболее частые причины прекращения эффективного кровообращения – синдром внезапной смерти новорожденного, легочная патология (пневмония, острый бронхоспазм), обструкция дыхательных путей, утопление, сепсис, неврологические заболевания; - у детей первых лет жизни (старше 1 года) основные причины прекращения кровообращения – тяжелые травмы, утопление, ожоги, огнестрельные и другие ранения. Основные реанимационные мероприятия у детей проводятся по общепринятой программе, однако они имеют некоторые особенности: - у детей до 6 месячного возраста ИВЛ проводится одновременно в рот и нос ребенка, старше 6 месяца - «рот ко рту»; - воздух необходимо вдувать медленно (в течение 1-1.5 с), в перерывах реаниматор глубоко дышит для максимального повышения содержания кислорода в выдыхаемом воздухе; - необходима осторожность в отношении объема каждой порции вдыхаемого воздуха - объем вдувания считается адекватным, если он вызывает спокойный подъем (расширение) грудной клетки; - если при ИВЛ грудная клетка не поднимается, это указывает на необходимость увеличения объема вдуваемого воздуха или на обструкцию дыхательных путей; - вздутие эпигастрия во время вдувания воздуха также свидетельствует о необеспечении свободной проходимости дыхательных путей и чревато регургитацией желудочного содержимого; - проверять пульс у детей младше одного года рекомендуется на плечевой артерии, у детей старше – на сонной артерии; - отношение частоты компрессий к темпу ИВЛ для детей первых лет жизни поддерживают на уровне 5:1, независимо от количества реаниматоров; - эффективность реанимационных мероприятий определяется через 1 мин после начала реанимации и затем каждые 2-3 мин. Тактика при обструкции дыхательных путей инородным содержимым (инородным телом) следующая: - если ребенок без сознания и не дышит, попытаться освободить дыхательные пути; - если ребенок в сознании, – успокоить его и уговорить не сдерживать кашель; активные вмешательства показаны, когда кашель становится слабым, усиливается стридор или ребенок теряет сознание; - у грудных детей необходимо нанести 5 ударов по спине (в положении ребенка животом вниз), затем перевернуть ребенка и произвести 5 толчков на уровне нижней трети грудины, использовать прием Генймлиха не рекомендуется из-за риска разрыва печени; - если инородное тело видно – его извлекают; пальцевое удаление инородного тела вслепую противопоказано из-за опасности усилить обструкцию; - в случае безуспешности этих мероприятий необходимо повторить весь цикл сначала; - у детей первых лет жизни (старше одного года) выполнить прием Геймлиха до 5 раз, находясь сзади от сидящего или стоящего ребенка, продолжать серии из 5 толчков пока обструкция не будет устранена или ребенок не потеряет сознание; - в бессознательном состоянии ребенка укладывают на спину, изменяют положение головы и пытаются произвести ИВЛ, если ИВЛ невозможна – весь цикл повторяется. А.Л. Борисов, О.Н. Водяницкий, О.И. Скороплет Особенности анестезиологического пособия при операциях первичной некрэктомии у пострадавших с глубокими ожогами г. Харьков Круг оперативных вмешательств, используемых при лечении обожженных достаточно широк. В ожоговом отделении одним из методов выбора лечения глубоких ожогов являются операции первичной некротомии, позволяющие существенно сократить продолжительность лечения, предупредить развитие инфекционных осложнений, связанных с длительным очищением ожоговых ран при использовании консервативных методов. За период с 2001 по 2003 год в ожоговом отделении произведено около 70 первичных некрэктомий. До 80% некрэктомий производились с 4 до 7-го дня после травмы. Вид анестезиологического обеспечения зависел от объема хирургического вмешательства, анатомической локализации глубокого поражения, площади поражения, возраста пострадавших и наличия у них сопутствующей патологии. У больных, которым производилась первичная некрэктомия на площади от 8% до 15% поверхности тела (при общей площади поражения 25% и более) анестезиологическое обеспечение происходило при весьма высоком анестезиологическом риске. Несмотря на проведение инфузионной, медикаментозной терапии ожогового шока, восстановление эффективной гемодинамики, коррекции нарушений водно-электролитного баланса, кислотно-щелочного состояния, профилактики нарушений функции почек, у таких больных нередко создавался замкнутый круг – состояние больного не улучшалось из-за существования обширных некрозов (нарастание эндогенной интоксикации с последующим развитием полиорганной недостаточности), а оперативное вмешательство было рискованным из-за опасности прогрессирования уже развившихся осложнений или сопутствующих заболеваний. В таких случаях решение принималось в пользу проведения первичной некрэктомии, т.к. выжидательная тактика не повышала шансов на выживание. Значительная кровопотеря, обычно сопровождающая иссечение омертвевших тканей, является одной из причин, ограничивающих возможности раннего оперативного лечения ожогов. При некрэктомиях с одномоментной кожной пластикой она составляет в среднем 1 мл на 1 см2 пластически закрываемой раны и если ее площадь равна 5-10% поверхности тела, то операционная кровопотеря в 750-1000 мл закономерна. Нередко она превышает указанные размеры, что способствует развитию и прогрессированию анемии в после операционном периоде (Б.С. Вихриеи, К.М. Крылов, 1981 г.). Для уменьшения уровня абсолютной кровопотери больным перед операцией проводилась гемодилюция солевыми растворами до гематокрита 30%. У отдельных больных с редко встречающимися группами крови использовался метод управляемой гемодилюции. Перед операцией больному производилась заготовка аутокрови с одновременным введением гемодилютанта (рефортан). Гемодилюция устранялась в конце операции путем реинфузии аутокрови. Этот метод позволял исключить переливание донорской крови во время операции. При проведении обширных некрэктомий применялась внутривенная многокомпонентная анестезия с ИВЛ. Учитывая, что положение больного на операционном столе менялось в ходе операции и происходило ограничение дыхательных экскурсий грудной клетки особенно в положении на животе или на боку, искусственная вентиляция легких в данных случаях была предпочтительна. Премедикация включала в себя атропин в дозе 0,1 мг/кг, наркотические анальгетики. Вводились также кортикостероиды для уменьшения нежелательных последствий всасывания токсинов при иссечении некрозов. Для вводной анестезии использовались барбитураты либо кетамин в сочетании с сибазоном. Миорелаксация достигалась путем введения недеполяризующих миорелаксантов (ардуан). Введение дитилина нежелательно, т.к. имеется опасность возникновения нарушений ритма сердца. Поддержание анестезии осуществлялось введением дробных доз анестетиков короткого действия (в частности – диприван) в сочетании с фентанилом либо кетамин с фентанилом. По окончании операции и анестезии такие больные переводились в отделение интенсивной терапии для дальнейшего наблюдения и лечения. У более трети из выше указанного числа больных производилась первичная некрэктомия на небольших (от 1% до 1,5%) ожогах 4 степени с последующим закрытием раневого дефекта полнослойным лоскутом на питающей ножке. Учитывая, что в большинстве случаев общее состояние больных было нарушено незначительно, применялись различные методики анестезиологического пособия в зависимости от анатомической локализации глубокого поражения. Использовалась внутривенная анестезия с сохранением спонтанного дыхания. При операциях на верхних конечностях использовалась проводниковая анестезия в виде блокады плечевого сплетения раствором лидокаина в соответствующей дозировке. Спинальная анестезия проводилась тем больным, у которых оперативное вмешательство производилось на нижних конечностях (пункция производилась на уровне L2-L3, вводился лидокаин 5% р-р в дозе 75 мг). Таким образом, рациональная тактика ведения данного контингента больных в преди послеоперационном периоде, адекватное анестезиологическое пособие позволяют добиться значительных успехов при использовании метода раннего хирургического лечения глубоких ожогов. Литература 1. «Ожоги». Руководство для врачей под ред. Б.С. Вихриева, В.М. Бурмистрова ; Ленинград «Медицина» 1981 г. 2. «Управляемая гемодилюция». А.Н. Филатов, Ф.В.Баллюзак. 3. «Руководство по анестезиологии» под ред. А.А. Бунятяна; Москва «Медицина» 1997 г. 4. «Раннее хирургическое лечение глубоких ожогов в Харьковском ожоговом центре». Т.Г. Григорьева, Ю.И. Исаев и др.; «Неотложная медицинская помощь» под ред. А.Е. Зайцева, В.В. Никонова; Харьков «Основа» 2000 г. А.Л. Борисов, А.М. Савчук Особенности антистрессорной защиты у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой при различных повреждениях головного мозга г. Харьков В последнее время пристальное внимание анестезиологов обращено к проблемам нейроанестезиологии, в частности, вопросам анестезиологического обеспечения периоперационного периода и интенсивной терапии пострадавших с различными повреждениями головного мозга при тяжелой черепно-мозговой травме (ЧМТ). Обусловлено это тем, что от 30 до 50% пациентов, госпитализированных по поводу ЧМТ, погибают после травматических повреждений мозга (ТПМ), многие выжившие теряют трудоспособность. Ограниченность применения дорогостоящих современных методов аппаратного и лабораторного мониторинга у данного контингента больных даже в крупных специализированных учреждений нейрохирургического профиля требует введения в клиническую практику стандартизированных подходов к ведению таких больных, включая проведение анестезии. Материалы и методы. Нами проанализированы количественные показатели оперативного лечения пациентов с ТЧМТ по материалам работы нейрохирургической службы городской больницы скорой помощи за 1998-2003 гг. Обработка данных проводилась с использованием специализированной базы данных, разработанной в среде MS Access. Обследуемый контингент составляли пациенты в возрасте от 15 до 89 лет, лица более молодого возраста не учитывались. ТЧМТ наиболее часто встречалась у пациентов среднего возраста. Эта группа составила 57,2% от общего количества пострадавших (1130 больных). Общая летальность оперированных с ТЧМТ составила 23,1%. При этом в группе пациентов старшего и пожилого (50 лет и старше) возраста летальность (30,3%) оказалась значительно выше средних показателей, в том числе выше и показателей группы пострадавших среднего возраста (18,0%). Подавляющее большинство пациентов (72,2%), оперированных по поводу ТЧМТ, как правило, переводились в отделение интенсивной терапии (ОИТ) для продолжения начатого в операционной интенсивного лечения и дыхательной поддержки (ИВЛ). Критерии эффективности лечения. Использование для диагностических целей ядерно-магнитно-резонансной компьютерной томографии (ЯМРКТ) является, безусловно, не только самым показательным методом при определении показаний к операции, но одним из достоверных критериев эффективности проведенного лечения. Одним из основных критериев тяжести состояния пациента в раннем послеоперационном периоде на этапе перевода в ОИТ, является не столько перспектива раннего восстановления исходного уровня сознания и спонтанного дыхания после окончания наркозной седации (НВБ), сколько стабильность показателей центральной гемодинамики, и прежде всего, уровня среднего артериального давления (САД) в этот период, поскольку САД рассматривается в качестве важнейшего прогностического показателя выживаемости [3, 4]. Завершение анестезии предполагает продолжение ИТ, в ходе которой специфический лабораторный мониторинг показателей КЩС, осмолярности крови, маркеров ПОЛ играет определяющую роль. Важным критерием эффективности оказания лечебно-диагностической помощи пациентам с ТЧМТ является снижение относительного количества рекраниотомий в ближайшем (до 5 суток) послеоперационном периоде. В подавляющем большинстве случаев показанием к рекраниотомии считается наличие у пациента в остром послеоперационном периоде признаков выраженного поражения ЦНС по данным неврологического осмотра и результатов ЯМРКТ и определенный уровень сознания. Так, по мнению [2] показаниями для повторного хирургического вмешательства являются: 1) стойкое пребывание пострадавшего в фазе грубой клинической декомпенсации; 2) состояние сознания в пределах сопора или комы (по шкале GCS ниже 10 баллов); 3) выраженные клинические признаки дислокации ствола; 4) объем очага размозжения по данным КТ или МРТ больше 30 куб. см. при височной дислокации и больше 50 куб.см. при лобной локализации (при гомогенности его структуры); 5) выраженные КТ или МРТ признаки боковой (смещение срединных структур свыше 7 мм) и/или аксиальной (грубая деформация охватывающей цистерны) дислокации мозга. Мы хотели бы подчеркнуть, что показанием к рекраниотомии считается не столько наличие указанных выше симптомов, сколько стойкое отсутствие динамики в неврологическом статусе пациента при наличии указанных признаков в остром послеоперационном периоде. Так, наибольшее развитие патоморфологических изменений в случае контузионных повреждений у оперированных пациентов происходит на 4-5 сутки (явления отека преимущественно диффузного характера) [1]. Наиболее выраженная динамика патоморфологических изменений отмечается в первую неделю после вмешательства. Очевидно, что динамика патоморфологических изменений отражается на клиническом и неврологическом статусе пациента [8] и, соответственно, клиническая динамика отражает структурные и функциональные изменения, происходящие с пациентом. По нашим данным рекраниотомия произведена у 149 (7,5%) больных, при этом госпитальная летальность в группе составила 34,8%. При небольшом количестве (32±0,4%) внутричерепных гематом у пациентов, оперированных повторно, определялись очаги вторичной ишемической деструкции мозгового вещества разной локализации, главным образом, на фоне признаков сохраняющегося отека и набухания головного мозга. Повторные операции, проводимые в течение первых 5 послеоперационных суток, существенно влияют на уровень смертности пострадавших. По нашим данным в 15,3- 45,8% случаях рекраниотомия не способствовала выздоровлению. Одним из основных факторов, определяющих течение раннего послеоперационного периода, является адекватный мозговой кровоток при сохраненной ауторегуляции. Снижение интенсивности мозгового кровообращения вследствие тех или иных причин, существенно сказывается на последующем прогнозе. Ангиоспазм у пациентов с ЧМТ наблюдается в 28% случаев и считается прогностически неблагоприятным фактором [3]. Поэтому мероприятия, направленные на выявление и обеспечение адекватной гемоперфузии головного мозга в остром послеоперационном периоде, являются важными составными компонентами анестезиологического и раннего реанимационного пособия в отделениях интенсивной терапии. Немаловажную роль в периоперационном периоде играет антистрессорная защита, обеспечиваемая различными видами анестезиологического пособия. Как правило, оперативное вмешательство в нашей клинике осуществляется в условиях многокомпонентной анестезии с ИВЛ. Для ведения пациентов с очаговыми повреждениями головного мозга мы применяем многокомпонентную анестезию с использованием метода тотальной внутривенной анестезии (ТВВА) диприваном (ASTRA-ZENECA, Великобритания), кетамином, закисью азота. Пациентам с диффузными повреждениями головного мозга без компрессии проводилась многокомпонентная анестезия с тиопенталом натрия, фентанилом. У больных с диффузными повреждениями головного мозга сочетающимися с компрессией мозгового вещества, мы проводим многокомпонентную анестезию оксибутиратом натрия, тиопенталом, морфином и фентанилом, тогда как пациентам с сочетанными повреждениями ГМ и дислокационным синдромом выполнялась анестезия оксибутиратом натрия и кетамином . Независимо от применяемого подхода главной целью анестезиологического пособия мы считаем гарантированное обеспечение адекватной глубины анестезии при минимальных дозировках лекарственных препаратов. Во всяком случае, нами предпринимаются все усилия, чтобы не допустить перегрузки пациента мощными препаратами наркотического и гипнотического действия. По нашему мнению достижение этой цели становится возможным только при постоянном мониторировании глубины анестезии. Вообще говоря, термин «глубина анестезии» обозначает как совокупность разнонаправленных эффектов, обусловленных применением конкретных лекарственных препаратов, так и условий, удовлетворяющих разнотипным клиническим требованиям, возникающим в ходе подготовки пациента к операции. Можно говорить о достижении адекватной глубины анестезии только тогда, когда концентрации активных фармакологических агентов оказываются достаточными для того, чтобы вызвать необходимый клиницистам эффект и обеспечить в некотором смысле комфортное состояние пациента, с одной стороны, и условия для проведения оперативного вмешательства, с другой. Принято оценивать глубину анестезии с помощью субъективных и объективных методов. Первые основаны на оценке врачом двигательной активности отдельных мышечных групп у пациента и степени выраженности автономных рефлексов в ответ на раздражающие стимулы. Объективные методы основаны на интерпретации количественной информации, предоставляемой различного рода устройствами слежения за теми или иными параметрами жизнедеятельности пациента. И хотя интерпретация данных и в первом, и во втором случаях зависит от субъективного мнения анестезиолога, все же возможность принятия ошибочного решения оказывается существенно меньше, если используются объективные методы оценивания глубины анестезии. В своей практике в качестве одного из методов оценки адекватности анестезиологической защиты мы применяем методологию исследования вариабельности ритма сердечной деятельности (ВСР) при краткосрочном (в течение нескольких часов анестезиологического обеспечения) и долгосрочном (в раннем послеоперационном периоде) мониторировании электрической активности сердца. Непосредственно в ходе оперативного вмешательства осуществляется мониторинг текущего времени при одновременно проводимом ЭКГ мониторировании по методологии N. Holter. В послеоперационном периоде, собственно после завершения анестезиологической защиты, холтеровское мониторирование продолжается еще в течение нескольких часов после экстубации пациента. У пациентов с тяжелыми повреждениями головного мозга результаты анализа данных мониторирования позволяют, наряду со шкалой GCS, оценивать прогноз лечения. Так, появление ригидного спонтанного ритма сердечной деятельности в послеоперационном периоде свидетельствует об отсутствии управляющих влияний со стороны центральных мозговых структур и косвенным образом характеризует эффективность проводимого лечения. На Рис. 1 показана тахограмма пациента подвергнутого повторному оперативному вмешательству по поводу тяжелой черепно-мозговой травмы, левосторонней субдуральной гематомы, осложнившейся контузией височной доли и кровоизлиянием в желудочковую систему головного мозга. В ходе рекраниотомии анестезиологическая защита обеспечивалась опиоидами (фентанил и морфин) и оксибутиратом натрия. По совокупности показателей состояние пациента оценено в 3 балла по шкале GCS. ЧСС (расчет 8 уд., результат за 1 мин.) 160 140 120 100 80 60 40 20 22:00 23:00 00:00 01:00 02:00 03:00 04:00 05:00 06:00 07:00 Рис. 1. Тахограмма пациента M. в ходе и после рекраниотомии по поводу черепно-мозговой травмы (GCS 3.) Представлены максимальное (верхняя кривая), среднее и минимальное (нижняя кривая) значения частоты сердечных сокращений за каждую минуту мониторного наблюдения. Операционный период и периоды относительной стабильности состояния пациента выделены цветом. На Рис. 1 отчетливо видно, что среднее значение ЧСС на протяжении исследования не остается стабильной. Поэтому для последующего анализа согласно методологии исследования вариабельности ритма сердечной деятельности были отобраны фрагменты тахограммы продолжительностью по 45 минут (в 00:30:00 и 04:45:00), где среднее значение ЧСС оставалось практически неизменным. Спустя 2 часа после рекраниотомии у пациента на ЭКГ регистрируется маятникообразный ритм (Рис. 2) с частотой сердечных сокращений 73 возб./мин. 18.03.2004 00:29:51 5 мм/мВ 25 мм/сек HR = 73 F-Нет Ch.1 Ch.2 Ch.3 RR(мс) 820 817 817 817 815 822 817 817 Рис. 2. ЭКГ пациента М. спустя 2 часа после рекраниотомии. Представлены ЭКГ в отведениях СM4 (канал 1), модифицированном отведении Y (канал 2), CM6 (канал 3). Отмечается ригидный нормокардический синусовый ритм. Выделенные фрагменты тахограммы были подвергнуты дополнительной обработке. На Рис. 3 представлена исходные интервалограммы, зарегистрированная в 00:30:00 и 04:45:00 в течение 45 минут, низкочастотный тренд и детрендированные интервалограммы. Рис. 3. Исходная интервалограмма, низкочастотный тренд и детрендированная интервалограмма спустя 2 и 6 часов после оперативного вмешательства. Средняя продолжительность кардиоциклов составляла 864±11 мсек в первом и 967±14 мсек во втором фрагментах. Распределение длительностей кардиоциклов для обеих фрагментов показано на Рис. 4. Рис. 4. Распределение длительностей кардиоциклов в первом и втором фрагментах. Отметьте различный масштаб представления данных. Существенно меньший разброс длительностей кардиоинтервалов во втором случае, резкое снижение мощности и низкочастотной, и высокочастотной компонент интервалограмм свидетельствуют о прогрессирующем уменьшении вариабельности длительности кардиоцикла и трансформации физиологического синусового ритма в жесткий – ригидный - маятникообразный ритм. Подобная ситуация говорит о прогрессирующем уменьшении центральных нервных влияний на кардиальный пейсмекер и переключении работы сердца на автономный – внутренний - режим функционирования. Полученные предварительные данные совпадают с результатами, представленными группой авторов [9], отметивших, что резкое уменьшение выраженности вариабельности ритма сердечной деятельности обусловлено эффектом «ускользания» кардиальных пейсмекеров из-под влияния центральных мозговых структур и таким образом может рассматриваться как косвенный признак гибели головного мозга. Таким образом, использование неинвазивных объективных методов мониторинга позволяет существенно повысить информационную вооруженность анестезиолога, что в конечном счете обеспечивает эффективную защиту пациента. Выводы. Непрерывный мониторинг электрической активности сердца в периоперационном периоде может быть использован для оценки глубины и эффективности различных видов многокомпонентной анестезии и формирования прогностических критериев лечения . Оптимизация анестезиологической защиты и ведения периоперационного периода, внедрение современных способов мониторинга, стандартизация подходов к ведению пациентов с ЧМТ позволит улучшить прогноз и исход лечения у данной группы больных. Литература 1. Полищук Н.Е., Рассказов С.Ю.(2000). Унификация объема диагностики и медицинской помощи больным с черепно-мозговой травмой. Український нейрохірургічний журнал, №1 (9).Киев, c. 1-4. 2. Гайтур Э.И., Кравчук А.Д., Лихтерман Л.Б., с соавт. (2002). Концепция дифференцированного лечения тяжелых очаговых повреждений вещества головного мозга. Материалы III съезда нейрохирургов России, С- Петербург, c. 412-16. 3. Мартыненко А.В. с соавт. (2002). Изменения церебрального кровотока у больных с травматическими субарахноидальными кровоизлияниями. Материалы III съезда нейрохирургов России, С-Петербург, c. 398-99. 4. Eds.J.E.Cottrell et al. Anesthesia and Neurosurgery./ 1998-2003, 5. Kalsbeek WD, McLaurin RL, Harris BS, Miller JD. J Neurosurg 1980, 6. Dearden M, Maas AIR, Teasdale GM, et al. (1997) (on behalf of the The European Brain Injury Consortium). EBIC Guidelines for Management of Severe Head Injury in Adults. Acta Neurochirurgica; 139: 286-294. 7. Schubert A. Clinical Neuroanesthesia, (1998).Cleveland Clinic Foundation, 301-303. 8.Chesnut RM. (1995). Medical management of severe head injury: present and future. New Horizons.;3(3):581-93. 9. Hilmi Uysalet al.(2002). R-R intervals are fixed in brain death. EURO- NEURO Publications; p 194. Н.И. Оболенцев, А.Н. Белоусов Влияние метода экстракорпоральной гемокоррекции с применением магнитоуправляемого сорбента на гормональный уровень крови у больных с патологией гепатопанкреатодуоденальной зоны г. Харьков Изучение показателей гормонального уровня крови при использовании метода экстракорпоральной гемокоррекции магнитоуправляемым сорбентом является одним из главных этапов исследования новой методики. Прежде всего, это связано с тем, что поступающие в кровь гормоны транспортируются к тканям в свободной и связанной с белками формах. В свою очередь протеины активно элиминируются сорбентами. Следовательно, принцип сорбционной гемокоррекции неизбежно затрагивает состав гормонального уровня крови. Это не только предопределяет особенность обменных процессов происходящих в организме, но и характеризует адекватность проводимой детоксикационной терапии, прогнозируемость последствий ее применения. Особую актуальность изучения приобретают исследования гормонального уровня крови при хирургических заболеваниях гепатодуоденопанкреальной зоны Известно, что метаболизм гормонов связан с функцией печени. Она осуществляет инактивацию адреналина, норадреналина, дофамина, альдостерона, серотонина, гастрина, эстрогенов и андрогенов. В цепом, гормональная регуляция жизнедеятельности обеспечивает как относительно автономный местный обмен информацией об особенностях метаболизма и функции клеток и тканей, так и системный эфферентный канал информационной связи. Материалы и методы исследования. В анестезиолого-реанимационном отделении ОКБ Харькова с 1996 по 1999 годы по поводу синдрома интоксикации, обусловленного патологией гепатодуоденопанкреальной зоны, в ранний послеоперационный период было проведено 70 сеансов экстракорпоральной гемокоррекции с применением МУС [6]. Возраст больных колебался от 35 до 65 лет. Всем исследуемым больным однократно проводился сеанс экстракорпоральной гемокоррекции с применением МУС. Распределение больных в зависимости от вида основной патологии было следующим: ЖКБ, острый холецистит составили 10 (14,2%) человек, острый панкреатит – 25 (35,7%), хронический гепатит – 6 (8,6%), цирроз печени – 13 (18,6%), панкреонекроз – 13 (18,6%), рак головки поджелудочной железы – 3 (4,3%). В сыворотке крови представленных больных исследовался уровень таких гормонов как: кортизол, пролактин, Тз и Т4. Определение гормонов осуществлялось радиоиммунологическим методом согласно рекомендации комиссии по реактивам Комитета по новой медицинской технике Управления по внедрению новых лекарственных средств и медицинской техники Минздрава СССР (протокол №4 от 29.06.1987 г.). Экстракорпоральная гемокоррекция с применением магнитоуправляемого сорбента (МУС) осуществлялась однократно статическим методом [2,3]. МУС для биологических жидкостей был разработан автором в Харьковском государственном медицинском университете на кафедре анестезиологии и реаниматологии в 1996 году [1]. Оценка эффективности проводимой терапии проводилась поэтапно. Статистическая обработка результатов исследования приведена в единицах международной системы (СИ) и обработана параметрическим методом вариационной статистики [4,5]. Обсуждение результатов исследования. После однократно проведенного сеанса экстракорпоральной гемокоррекции с применением МУС, на этапе «in vitro» (экстракорпоральные показатели сыворотки крови после обработки МУС определяемые на выходе из сепаративной колонки), у всех больных с исходно повышенным уровнем содержания кортизола, было отмечено его снижение в среднем на 300±30 нмоль/л. На 4-е сутки исследования у всех обследованных больных, показатели содержания уровня кортизола в сыворотке крови, возвращались к среднестатистическим границам нормальных величин. Также следует отметить, что у больных с исходно нормальным уровнем содержания кортизола на всех этапах исследования, количество его не выходило за пределы среднестатистических границ нормальных величин (табл. 1). Таблица 1 Показатели гормонального состава сыворотки крови у больных на различных этапах исследования (M±m; p<0,05; n=34) При определении гормона Т3 у всех представленных больных на исходном этапе исследования его уровень был в пределах нормы. Однако, количество Т4 у 3 (32,8%) больных превышало верхние границы нормы в среднем на 90±15 нмоль/л; у 2 (12,8%) – на 42±10 нмоль/л. После однократно проведенного сеанса экстракорпоральной гемокоррекции с применением МУС, на этапе «in vitro», уровень Тз оставался без изменений. Со стороны количества Т4, в вариантах повышенного его содержания, отмечено существенное его снижение. Так, уменьшение количества Т4, при исходном его увеличении на 70±15 нмоль/л, на этапе «in vitro» в среднем было на 90±15 нмоль/л. На 15-е сутки исследования у всех обследованных больных показатели содержания в сыворотке крови уровня Т4 полностью нормализовывались и не выходили за пределы среднестатистических границ нормы. При изучении содержания в крови уровня пролактина у 34 (48,6%) обследованных больных было отмечено увеличение его содержания в среднем в 2 раза по сравнению с нормой. В среднем, у данной группы больных, уровень пролактина в сыворотке крови составил 1100±100 мкМЕ/мл. После однократного сеанса экстракорпоральной гемокоррекции с применением МУС, на этапе «in vitro», у всех обследованных больных, не зависимо от исходного уровня, отмечалось снижение содержания пролактина в сыворотке крови в 2 раза. Следует отметить, что на последующих этапах исследования у больных с исходным нормальным уровнем пролактина изменений не отмечалось. У 34 пациентов, где исходный уровень содержания пролактина превышал нормальные величины, на последующих этапах изучения показатель имел выраженную тенденцию к нормализации, и на 32-е сутки содержание пролактина в крови полностью восстанавливалось до среднестатистических границ нормы. Выводы. В результате проводимых сеансов экстракорпоральной гемокоррекции с применением МУС у больных с синдромом интоксикации установлено: - МУС обладает сорбционной активностью к кортизолу, Т4 и пролактину; - разработанный способ экстракорпоральной гемокоррекции позволяет активно коррегировать гормональный уровень при исходных признаках его нарушения; - представленный способ экстракорпоральной гемокоррекции с применением МУС не вызывает нарушения гормонального обмена и может быть рекомендован для использования в клинике. Литература 1. Госпатент Украины №24322А от 17.07.98. Сорбент для экстракорпоральной детоксикации биологических жидкостей. / Белоусов А.Н. 2. Госпатент Украины №24183А от 07.07.98. Способ экстракорпоральной детоксикации биологических жидкостей. / Белоусов А.Н. 3. Рішення про видачу патенту на винахід від 04.11.99 за №26207. Спосіб лікування захворювань нейроендокринної системи./ Білоусов А.М. 4. Каминский Л.С. Статистическая обработка лабораторных и клинических данных. // Применение статистики в научной и практической работе врача. - Ленинград: Медицина, 1964. - 252 с. 5. Мерков А.И. Демографическая статистика. // Краткое пособие для врачей. - М.: Медицина, 1965. - 213 с. 6. Оболенцев Н.И., Белоусов А.Н. Детоксикационная терапия при критических состояниях //В тр. Неотложная медицинская помощь при критических состояниях. - Харьков, 2002. - 32 с. Е.В. Жиленко, А.Л. Борисов, К.С. Ворона Опыт продленной катетеризации псоас-пространства у больных с хронической ишемией нижних конечностей г. Харьков Проблема послеоперационного обезболивания, лечение хронических болевых синдромов остается мало разработанной, несмотря на большое количество работ в этой области. Этому также способствует несовершенство распоряжений и документов, регламентирующих использование наркотических анальгетиков и прекурсоров. Применение их сопряжено с неизбежными побочными эффектами в виде привыкания, формирования зависимости, необходимость постоянного наблюдения за больным. Учитывая все это, актуальность применения регионарных методов обезболивания является очевидной. В данной работе исследовалась эффективность продленной катетеризации псоаспространства у больных с хронической ишемией нижних конечностей II-III ст., с преобладанием одностороннего поражения. Была проведена катетеризация псоас- пространства у 3 пациентов. Пациентки – женщины 65-72 лет, страдающие облитерирующим атеросклерозом, с ишемией конечности III ст., 2 больных имели основную хроническую патологию в виде сахарного диабета II типа, с выраженными трофическими расстройствами. Больные предъявляли жалобы на боли в конечностях, особенно ночью, слабость в ногах, наличие трофических язв. Всем проводилась стандартная терапия антиагрегантами, ангиопротекторами, гепаринотерапия, обезболивание проводилось инъекцией трамадола по 2.0 мл на ночь. Эффективность была (по визуальной шкале боли) неудовлетворительной. Пациенткам была проведена пункция и катетеризация псоас-пространства по методу Далена. В псоас-пространство вводилось 30 мл 1% р-ра лидокаина, одноразово с последующей катетеризацией эпидуральным катетером, который фиксировался к коже. После введения анестетика больные отмечали прекращение или резкое уменьшение боли, ощущение потепления конечности, некоторую слабость в ноге. В дальнейшем обезболивание проводилось введением 15 мл 1% р-ра лидокаина на ночь и, в течение суток, по показаниям. Днем введение анестетика ограничивалось, чтобы сохранить двигательную активность больных. Продолжительность катетеризации псоас-пространства была, соответственно 5-7, 5 суток. Кроме уменьшения боли, отмечалось объективно уменьшение отека конечности, ускорение заживления трофических язв, что связано с блокадой симпатических структур псоас-пространства. Кроме того, наличие катетера в псоаспространстве обеспечивало возможность обезболивания хирургических манипуляций (перевязка, некрэктомия) путем введения 15-20 мл 1% р-ра лидокаина за 15-20 мин до манипуляции. Осложнений при выполнении пункции и катетеризации псоас-пространства, а также поздних осложнений выявлено не было. Исследование было проведено на базе 1х/о 26-й городской больницы. Малое количество наблюдений не дает возможности делать убедительные выводы, однако можно определить следующие перспективы: 1. катетеризация псоас-пространства является относительно безопасным и эффективным методом обезболивания; 2. отмечено ускорение заживления трофических язв за счет улучшения кровообращения, вследствие симпатического блока; 3. сохраняется двигательная активность больных. Планируется применение данной методики для обезболивания послеоперационных больных, применение анестетиков продленного действия (бупивакаин и др.), использование катетеров с антимикробным покрытием, для удлинения сроков катетеризации. С.В. Курсов, В.Г. Редькин, В.И. Иевлева, Н.В. Лизогуб, Ю.В. Волкова Принципы медикаментозной нейропротекторной терапии у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой г. Харьков Применение нейропротекторов – один из важных компонентов терапии у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой (ТЧМТ). Наряду со своевременной хирургической коррекцией и респираторной поддержкой нейропротекторная терапия значительно увеличивает шансы больных на выздоровление. К нейропротекторам относят большое количество медикаментов, которые разнятся по своему механизму действия. Механизмы защиты мозга и восстановления его функций по данным множества экспериментальных исследований улучшаются под влиянием применения ноотропов, блокаторов медленных кальциевых каналов, антигипоксантов и антиоксидантов, средств для внутривенной анестезии, противосудорожных препаратов, нейромедиаторов, средств для оптимизации микроциркуляции и других классов лекарственных веществ. В то же время, несмотря на наличие большого выбора нейропротекторов и возможность их комбинированного использования, результаты лечения больных с ТЧМТ остаются неудовлетворительными. Объяснение этому факту находят в запоздании хирургической коррекции вследствие несвоевременного поступления пострадавших в стационар, несовершенстве респираторной поддержки вследствие недостаточной оснащенности современной дыхательной аппаратурой и автоматизированными лабораториями по определению газового состава крови, дефицитом приборов для мониторинга внутричерепного давления. Следует также отметить, что во многих рекомендациях по интенсивной терапии больных с ТЧМТ отсутствуют четкие показания для селективного применения нейропротекторов в зависимости от периода после получения травмы и состояния функций ЦНС. Часто, с позиции современных взглядов на состояние проблемы, эти рекомендации неверны. В настоящее время основополагающей концепцией для тактики нейропротекторной терапии является теория повреждения нейронов избыточным количеством возбуждающих нейромедиаторов («глутаматный каскад»), высвобождающихся в мозге в острой стадии патологического процесса. Высокие концентрации глутамата и аспартата определяют нарушения мембранного потенциала нейронов, возникновение судорожной активности, энергодефицита, способствуют поступлению в клетки ионизированного кальция, активируют процессы свободнорадикального окисления, опосредуют гибель нейронов. Снижение количества функционирующих рецепторов возбуждающих аминокислот и дефицит полноценно функционирующих нейронов становятся впоследствии причиной длительной, а часто и необратимой деменции у пострадавших. В соответствии с этим положением, нейропротекторная терапия вначале должна быть направлена на ограничение высвобождения в мозге возбуждающих нейромедиаторов, а по мере восстановления функций ЦНС препараты, способствующие усилению механизмов торможения, заменяют на средства, стимулирующие нейронную активность. К первой группе препаратов следует отнести внутривенные анестетики и транквилизаторы, являющиеся лигандами ГАМК – бензодиазепинового рецепторного комплекса мозга. Они ограничивают стрессорные механизмы, снижают потребность мозга в кислороде, способствуют стабилизации церебральной гидродинамики, угнетают судорожную активность. Наибольшее распространение в нейрореаниматологии получили барбитураты, которые хотя и способны оказывать депрессорное влияние на сердечнососудистую систему, тем не менее успешно применяются для нейровегетативной защиты совместно с дофамином или добутамином. Оксибутират натрия, который представляет естественный метаболит организма, вещество по своей химической структуре весьма близкое к основному тормозному медиатору ЦНС ГАМК, продолжает быть широко востребованным только в клиниках стран СНГ. Преимуществом оксибутирата натрия является возможность его метаболизма в янтарный полуальдегид, непосредственно участвующий в цикле трикарбоновых кислот. Тем самым он способствует уменьшению энергетического дефицита клеток мозга. Это мощный антигипоксант. Накопление возбуждающих нейромедиаторов, наблюдающееся при применении оксибутирата натрия, и возможность их быстрого высвобождения ограничили распространение этого препарата, тем не менее, благодаря сильной антигипоксической активности, он продолжает использоваться в качестве компонента защиты мозга. Бензодиазепиновые транквилизаторы обладают меньшим защитным эффектом, чем барбитураты и производные ГАМК. Они в настоящее время рассматриваются скорее как вспомогательные средства нейропротекции, хотя отчетливо угнетают судорожную активность и ограничивают проявления диэнцефального катаболического синдрома. Помимо лигандов ГАМК-бензодиазепинового рецепторного комплекса снижение высвобождения глутамата отмечают при нейровегетативной защите пропофолом, однако стоимость препарата до сих пор не позволяет применять его с этой целью в повседневной практике. В литературе мало данных о длительной терапии пропофолом. Нейропротекция, достигаемая введением внутривенных анестетиков, усиливается при совместном назначении средств с антигипоксической и антирадикальной активностью. В качестве антиоксидантов обычно широко используют токоферол и аскорбиновую кислоту. Но в последнее десятилетие имеется множество сообщений об отсутствии клинического эффекта лечения токоферолом («парадокс витамина Е»). Перспективными считаются производные 3-оксипиридина – эмоксипин и мексидол, которые помимо антирадикального действия улучшают реологию крови, микроциркуляторные процессы, ограничивают судорожную активность, нормализуют кардиодинамику. Антирадикальным эффектом обладают также викасол, липоевая кислота, унитиол, ацетилцистеин, тиосульфат натрия, эссенциале, однако эти медикаменты значительно реже используют в качестве нейропротекторов. Исключение составляет, пожалуй, только липоевая (тиоктоевая) кислота («Берлитион»), большое внимание к которой сейчас обращено в зарубежной литературе. Американские авторы в качестве блокаторов избыточного перекисного окисления липидов предлагают, в основном, тирилазида месилат. В России данный препарат зарегистрирован под названием «Фридокс», но широкого распространения он там не получил, возможно, из-за высокой стоимости. В Украине тирилазида месилат в клинической практике не применялся. Защита мозга на всех этапах лечения ТЧМТ может осуществляться за счет блокаторов медленных кальциевых каналов. Они уменьшают пероксидацию липидов, улучшают микроциркуляцию, уменьшают судорожную активность. Эта группа препаратов особо показана для устранения церебрального вазоспазма, наиболее эффективным из них оказался нимодипин («Нимотоп»). Блокируют кальциевые каналы и ионы магния. Магния сульфат также снижает патологически повышенную активность нейронов. Кроме того его рассматривают в качестве средства, ограничивающего высвобождение глутамата. Из блокаторов натриевых каналов для нейропротекции может быть использован противосудорожный препарат фенгидан. Доказано наличие у него антигипоксического действия. Фенгидан способствует уменьшению высвобождения возбуждающих нейромедиаторов. Препарат противопоказан при нарушениях проводимости миокарда. Широкого распространения он не получил, хотя известна схема Suzuki J., включающая фенгидан, токоферол, дексаметазон и маннитол. Нейропротекторный эффект глюкокортикоидов при ТЧМТ по данным многоцентровых исследований в Западной Европе, Северной Америке и Японии оказался недостаточным. Положительное действие отмечено только у 2% пострадавших. Вероятность развития осложнений при терапии глюкокортикоидами значительно выше. В настоящее время пересматриваются рекомендации по применению этих гормонов у пострадавших с ТЧМТ в сторону уменьшения их доз или даже полного отказа от их назначения. В течение всего периода лечения больных с ТЧМТ большое значение имеет оптимизация микроциркуляторных процессов. Для этого повсеместно успешно используют декстран-40 и другие антиагреганты. До сих пор многие специалисты предпочитают производные ксантина (пентоксифиллин, трентал, агапурин, пентилин, компламин). Следует сказать, что ксантины способствуют высвобождению возбуждающих аминокислот, поэтому не должны применяться в ранние сроки посттравматического периода. Предпочтение следует отдать дипиридамолу, низкомолекулярным гепаринам. В последние годы для улучшения микроциркуляции мозга используют ингибиторы венулярной проницаемости, ограничивающие поступление внутрисосудистой жидкости в интерстициальное пространство. Тем самым реализуется предупреждение и устранение отека мозга. В Украине создан и начал применяться в клинической практике препарат Lлизина эсцинат, повышающий тонус венозных сосудов и способствующий уменьшению мозгового венозного кровенаполнения. По данным ведущих нейрохирургических клиник отмечен явный положительный эффект его введения в первые 5-10 суток посттравматического периода у пострадавших с ТЧМТ. С появлением у пострадавших признаков сознания терапия, направленная на поддержание в ЦНС процессов торможения должна быть ограничена, в то же время допускается применение седативных средств для предупреждения посттравматического делирия и нейровегетативных пароксизмов. Основой лечения в восстановительном периоде является введение ноотропов. Ноотропы представляют средства, активирующие высшую интегративную деятельность головного мозга и восстанавливающие нарушенные функции вегетативной нервной системы. Предпочтение отдают психометаболическим средствам. Это, в первую очередь, производные пирролидона – пирацетам (ноотропил), этирацетам, оксирацетам, дипрацетам и др. Улучшению когнитивных функций мозга способствует глутаминовая кислота, актовегин, инстенон, АКТГ и его фрагменты («Семакс»). Описаны случаи быстрого восстановления функций мозга при терапии серотонином. Учитывая длительность нарушений процессов перекисного окисления в ткани мозга, рекомендуется продолжение антиоксидантной терапии. Таким образом, можно выделить две стадии посттравматического периода у больных с повреждениями мозга для дифференцированного назначения нейропротекторов. Стадия «нейровегетативной бури» требует использования препаратов, усиливающих процессы охранительного торможения в ЦНС, способствующих прекращению действия механизмов нейродеструкции, устранению отека мозга. С восстановлением функции сознания, во второй стадии, у пострадавших качество нейропротекторной терапии должно меняться. Больным назначают средства, активирующие процессы метаболизма в мозге. Правильное задействование методов защиты мозга улучшает результаты лечения у больных с ТЧМТ. Д.Э. Герасютенко Результат применения экстракорпоральной мембранной оксигенации крови при лечении острой альвеолярной недостаточности г. Запорожье Кислородзависимые процессы составляют основу метаболизма всех клеток организма, определяя интенсивность окислительно-восстановительных реакций, биотрансформации энергии, свободнорадикального окисления, детоксикации и т.д. Нарушение окислительных процессов при различных патологических состояниях является основным метаболическим синдромом, формирующим развитие многочисленных многофункциональных изменений, которые ведут к гипоксическому поражению органов и тканей [1, 2, 12, 13]. Альвеоло-артериальная разница по напряжению кислорода (Р(А-а)О2) при дыхании воздухом у здоровых людей обычно колеблется в пределах 5-20 мм рт. ст. и повышается с возрастом. Разница между альвеолярным и артериальным напряжением кислорода у здоровых людей невелика, но при патологических состояниях имеет большое диагностическое значение. Напряжение кислорода в артериальной крови (РаО2) отражает оксигенирующую функцию легких и помогает на практике определить имеется ли гипоксия при наличии гипоксемии, необходима или нет ингаляционная оксигенотерапия. В артериализированной ткани РаО2 колеблется в пределах 50-90 мм рт. ст., в смешанной венозной крови 35-45 мм рт. ст., в митохондриях 1-3 мм рт. ст. Такой каскад кислорода в организме человека понятен, поскольку дыхательная поверхность капилляров легких составляет 120 м2, эритроцитов 3000-4000 м2, а дыхательная поверхность всех митохондрий организма около 100000 м2, т.е. с уменьшением парциального давления увеличивается дыхательная поверхность. Часть кислорода, поступающего из альвеол в кровь, связывается с гемоглобином, а часть растворяется в плазме. Растворенный и химически связанный кислород обычно находится в состоянии динамического равновесия: с увеличением количества растворенного, возрастет количество связанного кислорода. Это продолжается до полного насыщения гемоглобина кислородом, после чего дальнейшее возрастание количества физически растворенного в крови кислорода уже не влияет на уровень оксигемоглобина. По закону Генри, количество кислорода, фактически растворяющегося в плазме или другой жидкости, прямо пропорционально парциальному давлению этого газа, находящегося над жидкостью. Поэтому вдыхание чистого кислорода при нормальном атмосферном давлении увеличивает количество физически растворенного кислорода в плазме с 0,3 до 2,2 об%. Этот феномен используется в медицинской практике для увеличения содержания кислорода в крови без увеличения кислородной емкости крови. Физически растворененный кислород не может обеспечить оптимальное снабжение кислородом органов и тканей поэтому важное значение как переносчик кислорода имеет гемоглобин. Соединяясь с гемоглобином, кислород образует легко диссоциирующее соединение – оксигемоглобин (HbO2). Кривая десатурации оксигемоглобина (КДО) отражает зависимость насыщения гемоглобина кислородом (SO2) от напряжения кислорода в крови. Физиологическое значение нелинейной зависимости насыщения гемоглобина кислородом от РO2 проявляется тем, что объемное содержание кислородла в крови (CtO2)сможет оставаться достаточно высоким даже при значительном снижении РO2. Оценка КДО проводится по расположению на ней точки, которая соответствует 50% насыщению данного гемоглобина кислородом (Р50). При снижении Р50 КДО смещается влево, а при повышении – вправо. Смещение влево характеризует снижение сродства кислорода к гемоглобину и снижение его отдачи тканям. Такие факторы как рН, РСО2, температура тела, содержание в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ) значительно изменяют способность гемоглобина связывать кислород, регулируя тем самым оксигенацию организма. Повышение температуры, содержания 2,3-ДФГ, возрастание РСО2 и снижение рН (эффект Бора) уменьшает сродство гемоглобина к кислороду. КДО при этом сдвигается вправо, что отражает более легкое освобождение кислорода из оксигемоглобина и возможность потребления тканями кислорода увеличивается. Эти физиологические сдвиги КДО обеспечивают совершенную регуляцию кислородного снабжения организма [3]. Полученные показатели (Hb, РO2, SO2), позволяют рассчитать объемную концентрацию кислорода в крови (CtO2 об%), часто называемую кислородной емкостью крови. Объемную концентрацию кислорода в артериальной (СtаО2) и смешанной венозной крови (CtvО2), можно вычислить по формуле: СtО2 = [Hb] x 1,39 x SO2/100 + РO2 x 0,0031, где Hb – концентрация гемоглобина в г на 100 мл крови; SO2 – насыщение гемоглобина кислородом, %; 0,0031 – коэффициент Бунзена, отражающий растворимость кислорода в плазме при стандартных условиях. Из данной формулы видно, что кислородная емкость зависит не только от уровня гемоглобина, но и от насыщения и напряжения кислорода. Артериальная кровь, протекая через органы и ткани, отдает часть кислорода, происходит деоксигенация крови, она превращается в венозную, поэтому напряжение и насыщение кислорода в венозной крови становятся ниже. Снижается и объемная концентрация кислорода в венозной крови. Разница по объемной концентрации кислорода между артериальной и венозной кровью вычисляется в объемных процентах (об%) и обозначается Ct(a-v)O2. Объемное содержание O2 венозной крови тем ниже, а артерио-венозная разница тем больше, чем интенсивнее метаболические процессы в органе, от которого она оттекает. Артерио-венозная разница по кислороду характеризует активность окислительных процессов в тканях и потребность их в кислороде, а тканевое напряжение кислорода является функцией артерио-венозной разницы. Смешиваясь в правом предсердии, венозная кровь, оттекающая от различных органов, становится смешанной венозной кровью. Именно по ней судят об обмене кислорода, происходящем на уровне целого организма. В норме разница между объемной концентрацией кислорода в артериальной и смешанной венозной крови равняется 4,5 – 5 об%. Далее смешанная венозная кровь из правого предсердия попадает в легкие, где происходит оксигенация и превращение ее в артериальную кровь. Повторяется весь цикл транспорта кислорода от легких к тканям. В мировой литературе неоднократно делались попытки выделить ключевой показатель, по оценке которого можно было составить представление о выраженности гипоксии. Однако клиническая практика показала, что попытка выделения единственных ключевых показателей, была ошибочной, ибо гипоксия – это интегральное понятие, отражающее состояние всех звеньев транспорта кислорода. Точную же оценку происходящих газообменных, циркуляторных и метаболических сдвигов могут дать показатели, отражающие транспорт кислорода, такие как доставка кислорода (DO2), потребление (VO2) и экстракция кислорода (ERO2). Расчет этих показателей стал возможным после того, как в 1870 г. Фиком был предложен принцип определения сердечного выброса. Для нивелирования возрастных особенностей, связанных с массой и ростом, был предложен расчетный показатель – сердечный индекс (CI), который позволял рассчитать доставку, потребление и экстракцию кислорода. Для характеристики транспорта кислорода Nunn в 1969 г. предложил термин «кислородный поток» – объем кислорода, поступающий в организм с кровью в единицу времени. Shibutani и др. в 1983 г. ввел термин «доставка кислорода». Доставка кислорода – показатель объемного транспорта кислорода, т.е. того количества кислорода, которое транспортируется к органам и тканям за определенный промежуток времени. Для расчета доставки кислорода была предложена следующая формула: DO2 = CI х (Hb х SO2 х 1,39) + (РаO2 х 0,003), где CI – сердечный индекс; 0,003 – коэффициент растворимости O2; 1,39 – константа Гюфнера (1 г гемоглобина может присоединить 0,39 мл O2). Доставка кислорода состоит из циркуляторного (CI), гемического (Hb, SO2) и дыхательного (РаO2) компонентов транспорта кислорода. При этом основная доля приходится на циркуляторный компонент. Все эти компоненты взаимосвязаны и изменение одного из них, как правило, приводит к изменению других. Однако, компенсаторные реакции, в ответ на те или иные изменения в компонентах транспорта кислорода, ограничиваются при развитии критического состояния. Поэтому организм подчас не в состоянии самостоятельно справиться с возникающими нарушениями. Одной из конечных целей оценки кислородного баланса организма является получение данных о потреблении кислорода организмом, которое вычисляется по формуле: VO2 = CI х Ct(a-v)O2 х 10 мл/мин/м2, где Ct(a-v)O2 – артерио-венозная разница по объемному содержанию кислорода в крови. В норме потребление равно 110-180 мл/мин/м2. Известно, что величина потребления кислорода организмом может колебаться в широких пределах и при чрезвычайных нагрузках возрастать в 3-4 раза по сравнению с нормальной. В норме организм десатурирует кровь на 22-23%. Этот показатель отражает экстракцию кислорода тканями (ERO2) – коэффициент отношения потребления кислорода к его доставке, а именно, - отношение артерио-венозной разницы, выраженной в об% к концентрации в об% кислорода в артериальной крови: ERO2 = VO2/DO2 ERO2 = Ct(a-v)O2/CtaO2 Гемоглобин как переносчик кислорода Молекула гемоглобина состоит из 4 аминокислотных цепей. Каждая молекула гемоглобина способна соединяться с 4 молекулами кислорода. Перенос кислорода гемоглобином возможен только при условии сохранности структуры как гемоглобина, так и самого эритроцита, составляющего с гемоглобином одно целое. Соединяясь с гемоглобином, кислород образует легко диссоциирующее соединение – оксигемоглобин (HbO2). Особый интерес представляют различные виды гемоглобина, которые, имея неодинаковое сродство к кислороду, оказывают существенное влияние на его транспорт. При различной этиологии гипоксических состояний гетерогенная система гемоглобина реагирует однотипными изменениями – повышением «малых» компонентов: метгемоглобина (MetHb), карбоксигемоглобина (COHb), фетального гемоглобина (FHb) и снижением содержания основной фракции – оксигемоглобин (HbO2). Истинные причины повышения в крови «малых» фракций при гипоксических состояниях точно не установлены. Из данных литературы следует, что повышение уровня фетального гемоглобина не всегда коррелирует с тяжестью анемии и сопровождающей ее гипоксией, хотя расценивается в качестве компенсаторной реакции. В результате экстремальных воздействий (механическая травма, гипоксия, большие дозы различных медикаментов и др.) также возрастает образование MetHb в эритроцитах. Метгемоглобин уменьшает не только кислородсвязывающую, но и кислородвысвобождающую способность молекулы гемоглобина. Следствием накопления больших количеств в крови MetHb являются снижение кислородной емкости крови [3]. Таким образом, иссследования в области возможных механизмов нарушения транспорта кислорода дают возможность установить общую закономерность и взаимообусловленность течения кислородзависимых реакций, уточнение патогенеза заболевания, позволяет более направлено и обосновано проводить коррекцию различных форм гипоксических состояний. Правильный выбор применения той или иной тактики определяется как видом гипоксии, так и тяжестью состояния. Неотложные состояния Несмотря на особенности, присущие каждому неотложному состоянию, в основе развития таких состояний лежат сходные патологические процессы, которые развиваются по общим законам, не зависимым от этиологии. Наиболее специфические различия, обусловленные этиологическим фактором, на уровне клетки теряют специфику вследствие общности механизмов развития клеточных повреждений. Одним из универсальных патологических процессов на уровне клетки при всех критических состояниях является гипоксический синдром. В клинических условиях «чистая» гипоксия встречается редко, чаще всего она осложняет течение основного заболевания (травматический и ожоговый шок, черепно-мозговая травма, массивная кровопотеря, дыхательная недостаточность различной природы, сердечная недостаточность, различные коматозные состояния, коллаптоидные реакции, отравления дыхательными ядами и ядами, нарушающими функцию гемоглобина, хирургические вмешательства на различных органах и др.). Нередко гипоксия сочетается с ишемией тканей (атеросклеротическое поражение сосудов, тромбозы и тромбэмболии важнейших артерий). Термином «гипоксия» обозначают состояния, при которых поступление O2 в клетку или его использование в ней недостаточны для поддержания оптимальной энергопродукции [4]. В критических состояниях, сопровождающихся явлениями шока, даже при нормальных значениях РаO2 не обеспечивается должный уровень оксигенации из-за низкого кровотока в тканях. На ранних стадиях острой дыхательной недостаточности РаO2 остается в пределах нормы, особенно при использовании оксигенотерапии, поэтому РаO2 на этом этапе не является чувствительной мерой легочной дисфункции. В это время наличие острой дыхательной недостаточности можно диагностировать по уровню гипокапнии. Снижение РаO2 происходит при тяжелых пневмониях, остром респираторном дистресс-синдроме (ARDS – Acute Respiratory Distress Syndrome), ожоговом шоке, травматическом повреждении грудной клетки, отеке легких, которые ухудшают транспорт кислорода [5]. Снижение напряжения кислорода в смешанной венозной крови – показатель, свидетельствующий о нарушении функции транспорта кислорода и может рассматриваться как универсальный признак всех основных вариантов кислородной недостаточности. Нарушение оксигенации крови в легких, проявляющееся снижением РаO2, при постоянной интенсивности обменных процессов, вызывает снижение содержания кислорода в капиллярной и, следовательно, в венозной крови. Однако величина PvO2 не всегда отражает эффективность кислородтранспортных систем организма. При периферическом шунтировании артериальной крови напряжение кислорода в смешанной венозной крови (PvO2) может быть повышено, при этом ткани будут испытывать выраженный недостаток кислорода (гипоксия периферического шунтирования). Высокие показатели PvO2 могут отмечаться также при угнетении цитохромоксидазы, в частности при отравлении цианидами. Кроме того, увеличение объемного кровотока при постоянной интенсивности окислительных процессов в тканях приводит к повышению PvO2. В клинической практике подобные отклонения встречаются редко и, как правило, снижение этого показателя соответствует серьезным нарушениям компонентов системы транспорта кислорода. Повышение или снижение напряжения кислорода в венозной крови приводит к изменению артерио-венозной разницы по объемному содержанию кислорода. Основной причиной летальности при тяжелых формах острых химических отравлений является несостоятельность дыхательной и сердечно-сосудистой системы [9, 10, 11]. С точки зрения клинической патофизиологии связь между системой кровообращения, дыхательной функцией крови и внешним дыханием бесспорна. Поддержание кислородного баланса на адекватном уровне и обеспечение необходимой доставки кислорода тканям у больных с тяжелыми экзотоксикозами являются одной из основных задач токсикологической реанимации. Количество кислорода, доставляемого транспортными системами, является важнейшим параметром, дающим возможность точно оценить не только гипоксическую, но и метаболическую ситуацию в целом [12, 13, 14]. В литературе имеются немногочисленные сообщения, касающиеся некоторых звеньев системы обеспечения организма кислородом [15, 16, 17, 21], однако в целом вопросы кислородтранспортной функции крови при острых отравлениях изучены недостаточно. В 1977 году T.Kolobow с соавторами предложил концепцию «экстракорпорального мембранного легкого для элиминации СО2» [6]. Множественные экспериментальные исследования и клинические наблюдения показали положительный эффект при включении его в лечение пневмоний различной этиологии с тяжелым течением, отека легких, асфиксии, астматического статуса, сепсиса, лейкоза, тяжелых сочетанных политравм, синдрома полиорганной недостаточности (СПОН) [7]. Синдром полиорганной недостаточности проявляется поражением всех органов и тканей агрессивными медиаторами критического состояния, часто сопровождается преобладанием симптомов той или иной органной недостаточности – легочной, почечной, печеночной, сердечной и т. д. [8]. По клиническим наблюдениям в отделении реанимации (ОР) ЗГКБЭ и СМП преобладающим симптомом СПОН часто является дыхательная недостаточность смешанного типа, как проявление острой альвеолярной недостаточности (ОАН) и крайней ее степени респираторного дистресс-синдрома (РДС). Традиционные методы интенсивной терапии (искусственная вентиляция легких (ИВЛ) в различных режимах, FiO2 от 0,4 до 1,0, антигипоксанты, антиагреганты, гепарины, глюкокортикоиды, антибактериальные препараты, ультрафильтрация, бронхосанация, лечебная бронхоскопия и др.) существенно не влияют на выживание пациентов, часто отмечается нарастание уровня артериальной гипоксемии, что приводит к гибели пациентов. Использование гипербарической оксигенации (ГБО) для увеличения кислородной емкости крови и улучшения насыщения тканей кислородом заманчиво, но малоосуществимо из-за ограниченных технических возможностей отечественных индивидуальных барокамер (невозможность проведения мониторинга, инфузионной терапии, ИВЛ), громоздкости, дороговизны многоместных барокамер. Применение экстракорпоральной мембранной оксигенации крови (ЭМОК) возможно в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Для проведения ЭМОК возможно использование минимума аппаратуры, которая не требует специального производства, проста в эксплуатации и экономически выгодна. Материалы и методы. Лечение больных обоих полов в возрасте от 20 до 50 лет проходило в отделении реанимации и отделении экстракорпоральных методов детоксикации (ОЭМД) ГКБЭ и СМП. В период с 1997 по 2003гг. проведено 123 сеанса экстракорпоральной мембранной оксигенации крови (ЭМОК) у 97 пациентов с острой альвеолярной недостаточностью, острыми отравлениями, острой почечной недостаточностью. Показанием для применения ЭМОК являлось продолжающееся некоррегируемое снижение РаО2, увеличение РаСО2 с усугублением метаболического и дыхательного ацидоза Проведение ЭМОК сочеталось с ультрафильтрацией и осуществлялось с помощью аппаратов АК-10 фирмы Gambro и Fresenius 4008 или роликового насоса через диализаторы F-5, F-6, F-8, F-80 (Fresenius). Использование кислорода из системы или кислородного баллона. Используемые методы забора и возврата крови: вена-вена, вена-артерия, артериявена. Параметры ЭМОК: -скорость кровотока 80 – 200 мл/мин; -давление кислорода на входе в диализатор до 0,5 х 1000Па; Сеансы начинали проводить в 1-е – 4-е сутки после поступления больного в клинику. Время одного сеанса 3 – 9 часов. Среднее количество сеансов у одного больного 3-4, общая продолжительность сеансов до 36 часов. Каждый диализатор использовался в течении 3-4 сеансов у одного больного. Результаты и их обсуждение. Положительный эффект оценивали по улучшению общего состояния пациентов, нормализации кислотно-основного состояния, повышению РаО2 выше 60 мм рт. ст., снижению РаСО2 ниже 45 мм рт. ст., увеличению SаО2 с 50 – 60% до 96 – 98% у 46 пациентов (47,4%), – до 84-95% у 28 пациентов (28,8%), – до 72-83% у 20 пациентов (20,6%), – без изменений у 3 пациентов (3,09%). Незначительное повышение SаО2 у 20,6% больных связано с задержкой проведения ЭМОК по не зависящим от нас причинам. В 3,09% существенного стабильного повышения SаО2 не наблюдалось, ввиду крайне тяжелого состояния больных, у которых сеансы ЭМОК прервались в связи со смертью в результате истощения компенсаторно-защитных гистохимических реакций организма. Улучшение общего состояния, а также артерио-венозная разница по объемной концентрации кислорода 4-4,5 об% свидетельствовали об адекватном потреблении кислорода и уменьшении кислородной задолженности. Выводы 1. Метод ЭМОК целесообразно применять в комплексе с традиционными средствами интенсивной терапии при лечении неотложных состояний с нарастающей некорегируемой острой дыхательной недостаточностью. 2. Учитывая возможность использования минимума аппаратуры и относительно небольшую стоимость расходных материалов, метод может быть применен в любом лечебном учреждении. Литература 1. Агаджанян Н.А.,Чижов А.Я. Классификация гипоксических состояний./М.:ММП «Экоцентр», издательская фирма «КРУК», 1998. – 24 с. 2. Рябов Г.А. Синдромы критических состояний /М.:Медицина, 1994.– 368 с. 3. Рядовой Г.В., Тутубалин В.Н. Современные достижения в исследовании кислородтранспортной функции гемоглобина и применение их в клинике // Анест.и реаниматология – 1994. – № 2. – С.3-10. 4. Виноградов В.М., Смирнов А.В., Криворучко Б.И. // Николай Васильевич Лазарев и современная наука. – 1997. – С.30 – 34. 5. Альес В.Ф., Бирюков В.В., Мамедов И.А., и др. Нарушение вентиляционнодиффузионных взаимоотношений и газотранспортной функции крови в острый период ожоговой травмы у детей // Анест.и реаниматология – 1997. – № 4. – С.30-33. 6. Зильбер А.П. Респираторная медицина.-Петрозаводск.:Издательство Петрозаводского университета, 1996.-497с. 7. Зильбер А.П. Медицина критических состояний.-Петрозаводск.:Издательство Петрозаводского университета, 1995. 8. Кассиль В.Л. Искусственная вентиляция легких в интенсивной терапии.М.:Медицина, 1987.-254 с. 9. Лужников Е.А., Костомарова Л.Г. Острые отравления. – М., 1989. 10. Савина А.С. // Кардиология. – 1992. – № 4. – С. 27-29. 11. Строкова В.А., Дагаев В.Н., Зимина Л.Н. и др. // Вопросы судебной медицины. – М., 1994. – С. 142-147. 12. Родионов В.Н., Косоногов Л.Ф. // Анест.и реаниматология – 1994. – № 2. – С.4547. 13. Рябов Г.А. Гипоксия критических состояний. – М., 1988. 14. Трекова Н.А., Дементьева И.И., Асмангулян Е.Т. // Анест.и реаниматология – 1993. – № 3. – С.3-6. 15. Бордюг О.Ф. // Врачебное дело. – 1986. – № 11. – С.124-124. 16. Гембицкий Е.В., Гайдук В.А. // Тер.арх . – 1977. – № 1. – С.75-79. 17. Гембицкий Е.В., Гайдук В.А. // Воен.-мед.журн – 1981. – № 2. – С.28-30. 18. Петрова Л.И., Лукин-Бутенко Г.А., Ахтомова Л.В. // Экзотоксический шок. – М., 1980. – С. 91-99. 19. Garber B.G., Herbert P.C., Yelle J.-D. et all. Adult respiratory distress syndrome: A systematic overwiew of incidence and risk factors // Crit. Care Med.– 1996.– Vol. 24, № 4.– P. 687-695. 20. Luce З.M. Acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome // Crit. Care Med.– 1998.– Vol. 26, № 2.– P. 369-376. 21. Bing R.J. // Fed.Proc. – 1982. – Vol. 41, N 8. – P.2443-2446. А.А. Хижняк, В.И. Иевлева, Н.В. Лизогуб, С.Г. Ефименко, В.Г. Редькин, Н.А. Цепковская Клиническая диагностика тромбоэмболии легочной артерии г. Харьков Исследуя статистический материал отделения реанимации за 2003 год мы обратили внимание на частоту встречаемости диагноза : тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА). В связи с отсутствием специфичности многих симптомов, признаков и данных лабораторных исследований клинический диагноз ТЭЛА не отличается надежностью (из 2020 больных в ОИТ 41 больной имели этот диагноз как осложнение основного заболевания, 9 – как основное заболевание. А всего из общего числа умерших в ОИТ только 7 имели подтверждение данного диагноза при секции, причем 2 из 7 умерших этот диагноз не был поставлен при жизни). В то же время появление таких клинических признаков, как внезапно возникшая одышка, боль в груди могут позволить терапевтам, хирургам, реаниматологам заподозрить данную патологию и выделить пациентов, нуждающихся в дальнейшем обследовании и лечении. Причем анализируя истории болезней данной группы пациентов мы не нашли указаний на внезапное начало одышки и болей в груди (загрудинного или плеврального характера) и выраженную слабость, которая была представлена у 42% с подтвержденным диагнозом, однако, положиться только на наличие этой симптоматики нельзя, так как у 58% больных, у которых был этот симптомокомплекс, данный диагноз не был подтвержден. Вот почему требуются дополнительные данные, которые могут быть получены посредством простых методов диагностики таких как: - знание детального клинического анамнеза; - ЭКГ; - рентгенография ОГК; - измерение газового состава артериальной крови; - УЗИ сердца., 1. Факторы риска: - длительная иммобилизация; - перенесенное в недавнем прошлом оперативное лечение; - наличие тромбофлебита. 2. Изменения на ЭКГ Неспецифические изменения сегмента ST имело место у 70%, имевших диагноз ТЭЛА. Среди больных с подтвержденным диагнозом у 52% отмечались ЭКГ-признаки острой перегрузки правого желудочка (инверсия зубца Т в грудных отведениях, преходящая блокада правой ножки пучка Гиса, картина ложного инфаркта миокарда, появление S-I, Q-III, повышение R в V1 и V2, появление S в V4, V6, высокий Р во II и III отведениях) 3. Рентгенологические данные. В противоположность общему мнению, у этих больных редко наблюдаются нормальная рентгенологическая картина ОГК. Имеются следующие рентгенологические находки: - уплотнение легочной паренхимы; - ослабление легочного рисунка; - выбухание ствола легочной артерии; - плевральные наложения высокое стояние купола диафрагмы. Данные изменения были у 76% больных с подтвержденным диагнозом. 4. Нарушения газового состава артериальной крови. У 100% больных с подтвержденным диагнозом значение РаО2 при дыхании атмосферным воздухом было ниже 78 мм рт.ст., т.е. обнаружена артериальная гипоксемия; у 81% больных был обнаружен респираторный алкалоз (Ра СО2 менее 30 мм рт. ст., рН более 7,44). Таким образом, исследование газового состава артериальной крови сохраняет за собой важную диагностическую ценность. 5. УЗИ сердца: - дилятация и перегрузка правых камер сердца с объёмной перегрузкой (правый желудочек более 35 мм, правое предсердие более 40 мм); - относительная недостаточность трикуспидального клапана; - парадоксальные движения межжелудочковой перегородки; - высокое давление в легочной артерии, недостаточность клапанов легочной артерии; - уменьшение полости левого желудочка. Таким образом, учитывая, что за последнее время рост таких осложнений тяжелых заболеваний как ТЭЛА возрастает, а единственным достоверным подтверждением этого диагноза является ангиопульмонография, что в нашей клинике выполнить невозможно, то предлагаемые нами способы диагностики доступны для каждого больного и в совокупности дают хороший процент достоверности для диагностики и дальнейшего лечения, а также возможной профилактики столь грозного осложнения. А.А. Хижняк, В.И. Иевлева, В.Л. Воронцов Применение клопиксола-акуфаз в отделении интенсивной терапии г. Харьков Соматические психические расстройства определяются симптомами, вызванными не только соматическими, но и эндогенными, субъективными факторами. Симптоматические психозы могут протекать остро (и большинстве случаев с нарушением сознания) и принимать длительное течение. Психические расстройства чаще возникают у людей, которые до заболевания перенесли черепно-мозговую травму, злоупотребляли алкоголем, имели атеросклеротическое поражение сосудов головного мозга и находились в условиях хронических или острых психотравмирующих ситуаций. Делирий – наиболее часто возникающий вид помрачения сознания, характеризующийся наплывом ярких чувственных парейдолий, зрительных галлюцинаций, истинных вербальных галлюцинаций при ложной ориентировке в окружающем. Все пациенты, у которых заболевание осложнилось делирием, госпитализируются в отделение интенсивной терапии. У таких больных к препаратам, применяемым для лечения основного заболевания, включались нейротропные препараты. Нами было пролечено 40 больных. 15 из них получали классическую терапию: галоперидол 10 мг 4р/сут или аминазин 50 мг 2р/сут. и сибазон 2-4 р/сут. 25 пациентов, вместо классической терапии, был применен нейролептик, производное тиоксантена – клопиксол-акуфаз. Препарат оказывает выраженное антипсихотическое неспецифическое тормозящее действие, зависимый от дозы неспецифический седативный эффект, острое развитие которого в начале терапии (до наступления антипсихотического действия) является преимуществом при лечении острых психозов. Толерантность к неспецифическому седативному эффекту препарата наступает быстро. В связи с этим и показанием для применения клопиксола являются психические расстройства, связанные с галлюцинациями, бредом, нарушениями мышления, психомоторным возбуждением, ажитацией и другими расстройствами поведения. Нами применялся клопиксол-акуфаз в дозе 50 мг внутримышечно 1 раз в 3 дня. При классической терапии у больных имеется выраженная адинамия, заторможенность, сонливость. При этом снижается кашлевой рефлекс, ухудшается дренирование мокроты, увеличивается возможность возникновения гипостатической пневмонии, возникает необходимость применения зондового питания. При применении клопиксола седативный эффект менее выражен, в связи с чем больные более подвижны в постели и вышеуказанные осложнения у них проявляются значительно реже. При этом галоперидол и аминазин сами по себе могут вызывать галлюцинации, чего нет у клопиксола. При применении клопиксола делирий купируется в 1,5 раза быстрее, чем при лечении другими нейролептиками. Таким образом, применение клопиксола-акуфаз наиболее приемлемо при лечении делирия, развивающегося на фоне соматического заболевания. В.И. Иевлева, Н.В. Лизогуб, Л.В. Бутко, Ю.В. Волкова Случай успешного лечения отогенного гнойного менингоэнцефалита г. Харьков Источником гнойного отогенного менингита является чаще всего хроническое и реже острое воспаление среднего уха. Различают лабиринтогенные и тимпаногенные менингиты. Пути проникновения инфекции в полость черепа из среднего уха весьма многочисленны. Нередко лабиринтит служит переходной ступенью в распространении инфекции в полость черепа, что объясняется наличием широких связей лабиринта с подоболочечными пространствами мозга. Главными путями являются периневральные пространства и водопровод улитки. Тимпаногенный путь распространения инфекции основан на наличии щелей в tegmen tympani и antri с учетом естественных отверстий для прохождения кровеносных сосудов. Значительную роль играют вновь образованные сообщения между полостью среднего уха и мозговыми оболочками вследствие разрушения патологическим процессом костей. В генезе внутричерепных осложнений важную роль играет контактный путь инфицирования. Если воспалительным процессом поражаются те костные образования, которые отграничивают полости системы среднего уха от полости черепа, то имеются налицо все условия для перехода гнойного процесса на оболочки, а затем иногда и на вещество мозга. В таких случаях своевременность госпитализации и начала интенсивной антибактериальной терапии являются решающими факторами в исходе заболевания. Приводим случай успешного лечения отогенного гнойного менингоэнцефалита. Больная Р. 35 лет, с детства страдающая хроническим средним отитом, заболела остро: появился насморк, кашель, повысилась температура до 37,5°С. На второй день к вышеуказанным жалобам присоединилась головная боль, температура повысилась до 38,5°С, а на следующий день больная была обнаружена дома без сознания и была госпитализирована в ЛОР клинику, где больной произведена расширенная общеполостная операция на левом ухе с обнажением твердой мозговой оболочки (получено 5 мл зловонного гнойного отделяемого). После операции состояние больной продолжало ухудшаться и больная реанимобилем доставлена больницу скорой помощи. При поступлении состояние больной расценено как крайне тяжелое: глубокая кома, самостоятельное дыхание отсутствует – проводится ИВЛ, гемодинамика декомпенсирована – поддерживается симпатомиметиками (дофамин 10 мкг/кг/мин), нормотермия, в клиническом анализе крови количество лейкоцитов 9*109/л, из них палочкоядерных 20%, в люмбальном пунктате – белок 1,87 г/л, цитоз нейтрофильный 530*106/л. Учитывая клинику заболевания, лабораторные данные и данные ЯМР-КТ головного мозга (рис. 1), больной установлен диагноз: отогенный гнойный менингоэнцефалит. Больной начата интенсивная терапия, антибактериальная терапия по принципу деэскалации и с учетом проникновения через ГЭБ – назначен меронем 4 г/сут. Интенсивная терапия больной также включала антикоагулянты, дезагреганты, муколитики, антиоксиданты, нейровегетативную блокаду, проводилось энтеральное питание. Однако состояние больной продолжало ухудшаться – больная продолжала оставаться в глубокой коме, на ИВЛ, с нестабильной гемодинамикой, нарастал лейкоцитоз в крови (до 20,5*109/л) и ликворе (до 1800*106/л) на 7 сутки. В эти же сутки стали известны результаты бакпосевов ликвора и крови: кровь стерильна, а из ликвора высеян эпидермальный стафилококк. С учетом чувствительности произведена смена антибактериальной терапии – назначен максипим 4 г/сут и бензилпенициллина натриевая соль 10 тыс ед. эндолюмбально. Состояние больной постепенно стабилизировалось и начало медленно улучшаться – на 5 сутки с момента смены антибиотика у больной появились признаки сознания, с 7 суток – больная переведена на вспомогательную вентилляцию легких, а с 13 суток (20 сутки с момента госпитализации) на самостоятельное дыхание. Уровень лейкоцитоза в крови и ликворе также снизился до нормальных цифр. Терапия максипимом продолжалась 14 суток с последующим переходом на амоксиклав 3,6 г/сут в комбинации с амикином 1,5 г/сут. Эндолюмбальное введение пенициллина продолжалось в течение 8 суток. С момента появления у больной признаков сознания к терапии добавлены ноотропные препараты: пирацетам, глиатилин, актовегин, инстенон. На 36 сутки от момента госпитализации больная переведена в неврологическое отделение, а на 50 – выписана из стационара для дальнейшего прохождения восстановительного лечения на дому. Динамика данных ЯМР-КТ представлена на рисунках. Рисунок 1. Динамика данных ЯМР-КТ головного мозга. 1 сутки 3 сутки 8 сутки 19 сутки Данным примером мы хотели подчеркнуть, что только при рациональной антибактериальной интенсивной терапии, основанной на слаженной работе клинических отделений и бактериологической лаборатории, подобные тяжелые больные будут иметь шанс выжить и вернуться к полноценной жизни. Ю.Ю. Шелюг Причины возникновения ТЭЛА и ее лечение у кардиологических больных г. Харьков ТЭЛА является наиболее грозным осложнением многих патологических состояний, в том числе сосудистых. Если учесть, что ежегодная смертность от ТЭЛА составляет 0,1% населения земного шара, это еще более подчеркивает актуальность этой проблемы. По данным ученых США показатель летальности среди больных, которые не получали тромболитическую терапию достигает 40%; а при массивной ТЭЛА – больше 70%, даже в случае адекватной терапии. Наиболее частым источником тромбоэмболии легочной артерии являются вены конечностей и таза, а также отделы правой половины сердца, особенно при длительной мерцательной аритмии. Возникновению заболевания способствуют: замедленный кровоток, гиперкоагуляция, внезапная физическая нагрузка после длительного пребывания в состоянии гиподинамии, а также осложнения после операционного периода. ТЕЛА – достаточно сложная для диагностики патология. По результатам патологоанатомических исследований, даже в больших современных клиниках, правильный диагноз устанавливается только в 25% случаев. В данной статье проанализирована частота возникновения ТЭЛА у больных с острым инфарктом миокарда в кардиологическом отделении за последние три года. Результаты собственных наблюдений. Нами проведен анализ 400 историй болезни больных, находившихся на лечении в инфарктном отделении ХГКБСНМП за период 2001-2003гг. По данным этих историй болезни в 35% случаев инфаркт миокарда осложнялся тромбоэмболией легочной артерии. Отмечалось молниеносное, острое, подострое и рецидивирующее течение тромбоэмболии легочной артерии. При молниеносном течении клиническая картина не успевала развиться. Смерть больного наступала мгновенно. Данная форма ТЭЛА отмечалась у 5% больных. Острое течение наблюдалось у 35% больных. Оно было обусловлено массивной окклюзией главного ствола или крупных ветвей легочной артерии. У больных, обычно, среди полного благополучия возникала острая боль за грудиной в сочетании с резкой одышкой, цианозом, шоком, вздутием шейных вен вследствие повышения центрального венозного давления, выраженным цианозом верхней половины туловища. Смерть наступала в течение нескольких минут, реже – нескольких часов. Таблица 1 Летальность от ТЭЛА в инфарктном отделении ХГКБСНМП Причиной фатальных ТЭЛА по данным аутопсий были: флеботромбоз глубоких сосудов нижних конечностей – 65%, тромбы правых предсердий – 15%, в 20% случаев причина не была установлена морфологически, вероятнее всего ТЭЛА возникла вследствие нарушения реологии крови на фоне острого инфаркта миокарда. Подострое течение наблюдалось у 50% больных. При этом наступала окклюзия мелких ветвей легочной артерии и последующее ретроградное нарастание тромба. Возникали те же симптомы, что и при остром течении, но они были менее выраженными. Подострое течение характеризовалось прогрессированием дыхательной и сердечной (правожелудочковой) недостаточности и симптомов плевропневмонии с кровохарканием. Часто в основе данного течения заболевания лежало позднее обращение к врачу, или неадекватное лечение больных. Рецидивирующее течение наблюдалось у 10% больных, характеризовалось повторными признаками кратковременного обморока, одышки, загрудинной боли, необъяснимой гипертермии, симптомами пневмонии, сухого плеврита. По нашим данным при тромбоэмболии легочной артерии выявлены следующие изменения на ЭКГ. Они в большинстве случаев напоминали картину инфаркта миокарда задней стенки левого желудочка (зубец QIII, увеличение РIII, смещение S-TIII кверху, TIII отрицательный). Появлялись признаки гипертрофии и перегрузки правого желудочка (высокий RII-III, глубокий SI, смещение S-TI книзу, уменьшение TI, смещение переходной зоны влево – V4-6, TV1-2 уменьшался, TV5-6 положительный, но увеличен, RV5-6 уменьшен). В некоторых случаях появлялась блокада правой ножки пучка Гиса. У больных с подострым течением отмечена достаточно быстрая обратная динамика ЭКГ, часто уже через 48 часов после начала заболевания ЭКГ принимала исходную форму. Особые сложности при ЭКГ диагностике были в случаях сочетания заднего инфаркта миокарда и ТЭЛА. Процент тромбоэмболий, закончившихся благоприятным исходом (выздоровлением), по годам составил: 2001 г. – 19%, 2002 г. – 22%, 2003 г. – 25%. В этих случаях имела место тромбоэмболия ветвей легочной артерии, клинически проявлявшаяся инфаркт-пневмонией, более тяжелой, в своем течении, чем обычная пневмония. Лечение: в настоящее время одним из ведущих методов лечения ТЭЛА является тромболитическая терапия. Нами использовались активаторы фибринолиза: стрептокиназа и актилизе. При наличии клиники ТЭЛА вводили 250000-500000 ЕД стрептокиназы в течение первых 30 минут с последующим назначением каждый час 100000 ЕД препарата в течение 48-72 часов. Одновременно назначали антикоагулянты и дезагреганты. При невозможности провести тромболитическую терапию, лечение проводили прямыми антикоагулянтами. Для профилактики тромбоэмболических осложнений, в последующем, лечение продолжали прямыми антикоагулянтами с переходом на непрямые. Больные были разделены на две группы. В каждой группе состояло по 35 человек в возрасте от 50 до 65 лет. У всех наблюдаемых больных диагностирован трансмуральний инфаркт миокарда, который осложнился тромбоэмболией легочной артерии. По нашим данным у 7 больных из каждой группы имел место флеботромбоз глубоких вен нижних конечностей. В первой группе проводилась профилактика тромбоэмболий прямыми антикоагулянтами: гепарин, дезагрегантами – аспирин. Во второй группе – низкомолекулярными гепаринами: клексан; дезагрегантами – плавикс. Предпочтение отдавалось низкомолекулярным гепаринам (клексан, фраксипарин). В тех случаях, когда применялся гепарин, назначалась непрерывная инфузия гепарина, позволявшая поддерживать постоянный уровень антикоагулянта в крови и предупреждавшая нежелательные скачкообразные изменения в системе гемостаза, что чревато нарастанием тромбоза. После введения в вену струйно 10000 ЕД гепарина производилось его капельное введение из расчета 300-450 ЕД на 1 кг массы тела в сутки с постепенным переходом в начале третьих суток на дробное введение внутривенно, а затем – внутримышечно. Длительность гепаринотерапии составляла около 10 дней. В дальнейшем назначались непрямые антикоагулянты и дезагреганты. Для снижения давления в малом круге кровообращения назначался эуфиллин, нитраты. При развитии осложнений проводилась симптоматическая терапия. Уменьшение тромбоэмболических осложнений нами было отмечено во второй группе. Процент тромбоэмболических осложнений при лечении гепарином и клексаном Таким образом, применение низкомолекулярных гепаринов в сочетании с плавиксом уменьшает количество тромбоэмболических осложнений при инфаркте миокарда и улучшает течение ТЭЛА при ее возникновении. Литература. 1. В.И. Черный, Т.П. Кабанько, И.В. Кузнецова. Нарушения в системе гемостаза при критических состояниях. К., 2000. 2. К.С. Терновой, Ю.П. Бутылин, Ю.И. Бобылев. Неотложные состояния. К., 1984. 3. В.В. Никонов, В.Ф. Москаленко. Неотложная кардиология. Х., 1996. М.О. Бортний, Ю.Т. Кіношенко, Л.А.Суханова, О.П. Медвідь, Т.М. Бортна, В.Л. Мощенко До питання променевої діагностики тромбоемболії легеневої артерії м. Харків Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) визнана ВОЗ однією з самих поширених серцево-легеневих захворювань в Америці та Європі. Клінічна діагностика є неточною для пацієнтів із підозрою на ТЕЛА. Частота ТЕЛА виявленої при аутопсії серед госпіталізованих пацієнтів за даними літератури складає 15-26%. У однієї третини з цих випадків остання була причиною смерті хворих, причому у понад 70% з них ТЕЛА не підозрювалася клінічно. Джерелом легеневого ембола найчастіше є тромби у глибоких венах нижніх кінцівок, вушці правого передсердя або у правому шлуночку, відтак причини ТЕЛА і венозного тромбозу подібні. Рудольф Віхров назвав тріаду етіологічних факторів ТЕЛА, визнану дотепер: 1) пошкодження стінки судини; 2) стан гіперкоагуляції; 3) стаз венозної крові. Основні причини ТЕЛА: гострий інфаркт міокарда, хронічна серцева недостатність, кардіоміопатія, вади серця, злоякісні пухлини, переломи нижніх кінцівок і ін. Виникненню ТЕЛА сприяють хірургічні втручання і пологи, ожиріння, вік понад 50 років, тромбоз глибоких вен кінцівок, рідше системний червоний вовчак, нефротичний синдром. Різноманітність рентгенологічної картини і інтерпретації результатів дослідження приводять до того, що в ряді випадків ТЕЛА протікає під «маскою» інших патологічних станів. Слід відзначити, що нормальна рентгенологічна картина не дозволяє виключити наявність ТЕЛА. Тому ТЕЛА вимагає чутливих та специфічних діагностичних обстежень. Метою дослідження було визначення оптимальних і достовірних методів променевої діагностики ТЕЛА на сучасному етапі їх розвитку. Матеріал та методи дослідження. Проведене комплексне дослідження 20 хворих на інфаркт міокарда, що знаходились на лікуванні з підозрою на тромбоемболію легеневої артерії. Чоловіків було12 (60%), жінок – 8 (40%). Всім хворим проведена рентгенографія органів грудної клітини (ОГК) як в палаті, так і при необхідності в умовах рентгенівського кабінету. Вимогами при проведенні рентгенографії за допомогою палатного апарата ми вважали: 1) оптимальний режим знімків з мінімальною видержкою з метою виключення динамічної нерізкості; 2) повний захват латеральних зон легень для виявлення тіні інфаркту; 3) обов’язковим була візуалізація на рентгенограмах куполів діафрагми. У 5 пацієнтів оглядова рентгенограма ОГК була доповнена повздовжньою томографією. 10 хворим проведена спіральна КТ легенева ангіографія (СКТЛА) на апараті «SeleCT SP» фірми Marconi з високим розрізненням та кроком (1-2 мм), 5 – ангіопульмонографія. При рентгенологічному дослідженні визначаються наступні найбільш характерні ознаки ТЕЛА: 1. Випинання ІІ дуги по лівому контуру серцевої тіні та розширення серця в поперечнику за рахунок правого шлуночка; 2. При ізольованому тромбозі легеневого стовбура симетричне зменшення коренів легень і підвищення прозорості легень за рахунок збіднення легеневого малюнка; 3. При локалізації тромба в одній з головних гілок легеневої артерії (ЛА) візуалізується симптом «ампутації» кореня легені, розширення його вище зони тромбозу; при цьому корінь деформується, підвищується в інтенсивності, скорочується, дистальний відділ його приймає О-подібне очерчення; легеневий малюнок на відповідній стороні збіднюється; 4. При обтурації часткових, зонарних та сегментарних гілок ЛА визначається підвищення прозорості частки за рахунок збіднення легеневого малюнка; 5. Локальне просвітлення легеневого поля (симптом Вестермарка) не завжди знаходиться в прямій залежності від калібру обтурованої судини; 6. Високе положення купола діафрагми на стороні ураження; 7. Поява дисковидних ателектазів на стороні ураження; 8. Можливе розширення верхньої порожнистої і непарної вен, якщо відстань між правим контуром середостіння і серединною лінією більше 3 см; 9. Після виникнення інфаркту легені визначається інфільтрація легеневої тканини (іноді у вигляді трикутної тіні), частіше розташованої субплеврально, при цьому типова картина інфаркту легені діагностується не раніше 2-ї доби і лише у 10% хворих; 10. Ознаки плевриту. При рентгенологічному дослідженні зміни виявлені у 14 пацієнтів (70%): – у вигляді інфаркту легені у 7 (35%) пацієнтів, плевриту – у 10 хворих, високого положення купола діафрагми на стороні ураження – у 12 чоловік; у всіх пацієнтів визначались зміни легеневого малюнка різного характеру. Частіше ці зміни відображали лівошлуночкову недостатність, інколи легеневу гіпертензію, тому інтерпретація їх була утрудненою як за рахунок компенсаторної перебудови артеріальних судин легень, так і в результаті розвитку колатеральної сітки. Таким чином, безконтрастна методика дослідження при підозрі на ТЕЛА являється досить інформативною (87% випадків за даними П.Н. Мазева, 1991), однак вочевидь, що методом експрес-діагностики бути не може, тому що: найбільш достовірні ознаки виявляються при інфаркті легені не раніше 2-ї доби; тяжкість стану хворих і небезпека ТЕЛА при рентгеноскопії не дозволяє проводити обстеження в вертикальному положенні, тим більше багатопроекційно; інформація, яка при цьому отримується, являється недостатньою для оперативного втручання. При СКТЛА у 6 хв. (30%) візуалізувався обрив та розширення тромбованої артерії, чого не було видно на рентгенограмах ОГК. Розширення стовбура легеневої артерії визначалось у всіх досліджених при СКТЛА. За даними літератури (Remy-Jardin M., Remy J., Wattinne L., Giraud F, Kuzo R.S., Hansell D.M.) судинні ознаки гострої ТЕЛА на СКТЛА включають таке: 1. Центральний частковий внутрішньосудинний дефект наповнення (Рис.1), оточений контрастною речовиною (КР), що становить ознаку „печатка поло” при його розміщенні перпендикулярно до довгої вісі судини, або ознаку „рейок” у випадку, розміщення паралельно до довгої вісі. 2. Ексцентричний частковий дефект наповнення чи пристінковий дефект (Рис. 2), оточений КР при розміщенні під гострим кутом до судинної стінки. 3. Повний дефект наповнення, не оточений КР, який займає повний сектор артеріальних судин. Відповідна артерія часто розширена порівняно з іншою стороною. Комп’ютерна томографія є також більш чутливою, ніж рентгенограма грудної клітки, з точки зору діагностики допоміжних ознак ТЕЛА: 1. Найчастіше виявляється клиноподібне ущільнення на основі плеври, що відповідає горбу Хемптона, і буває переважно у пацієнтів із ТЕЛА (Рис. 3), ніж у хворих без неї. Його частота у пацієнтів із ТЕЛА варіює від 25% до 62%. Більш ніж у 50% випадків легеневого інфаркту можна побачити ділянки низького ослаблення в межах ураження, котрі представляють збережені, не уражені інфарктом вторинні легеневі часточки. Незважаючи на це, зниження підсилення при шоковій легені не є специфічною ознакою легеневого інфаркту, оскільки його можна спостерігати і при деяких формах пневмонії. Клиноподібне ущільнення частіше розміщувалось в нижній частці, воно також є неспецифічним, оскільки може спостерігатися при пневмоніях, пухлинах, кровотечах, набряках, ателектазах і фіброзі. З іншого боку, інфаркти не завжди мають клиноподібну форму чи бувають субплевральними на КТ. 2. «Судинна ознака» – це стовщена судина, котра йде до верхівки ущільнення, поява її є доволі специфічною для інфаркту, однак ця ознака трапляється рідко або її важко розпізнати. 3. Інші ознаки, такі як не клиноподібні ущільнення, ділянки олігемії, ателектази, лінійні стрічки, плеврити та дилатації центральних артерій також були вивчені за допомогою КТ. Ателектази та плеврити являються частими, але неспецифічними ознаками ТЕЛА. Лише дилатація правої головної легеневої та лівої внутрішньочасткової артерій з появою лінійних стрічок, які представляють затемнення менше за 3 мм товщиною та розміщуються перпендикулярно до плеври, виявлені тільки в одному з досліджень. Висновки. Таким чином, СКТЛА являється методом вибору, найбільш точною і неінвазивною методикою. Для вибору більш ефективного алгоритму променевого дослідження слід зважати, якою діагностичною технікою обладнаний стаціонар. 1. Оглядову рентгенограму ОГК, по можливості в прямій та бічній проекціях (визначити локалізацію патологічного процесу, його відношення до частки або сегменту легені); 2. В деяких випадках (окрім гострого періоду) багатопроекційну рентгеноскопію (особливу увагу приділяти кореням легень, наявності рідини в плевральній порожнині, екскурсії куполів діафрагми); 3. Томографію (яка являється додатковим та уточнюючим методом дослідження (більш точно виміряти ширину стовбура легеневої артерії та її великих гілок, визначити місце оклюзії, уточнити область олігемії, знайти характер та ступінь ускладнень); 4. В оснащених стаціонарах слід вибирати між ангіопульмонографією та СКТЛА. Спіральна КТ легенева ангіографія повинна розглядатися як початковий візуалізаційний метод вибору, особливо в підгрупах пацієнтів з високим рівнем недіагностичних випадків (пацієнти з серцево-легеневою патологією в анамнезі чи пацієнти у яких на рентгенограмах ОГК були виявлені якісь зміни). Нині спіральна КТ легенева ангіографія (СКТЛА) має потенціал у вирішенні цих завдань. Рис. 1. Центральний частковий внутрішньосудинний дефект наповнення, контрастною речовиною (КР), що становить ознаку «печатка поло» оточений Рис. 2. Клиноноподібне ущільнення на основі плеври, що відповідає горбу Хемптона, Буває переважно у пацієнтів із ТЕЛА Рис. 3. Ексцентричний пристінковий дефект наповнення, оточений КР Ю.Ю. Шелюг Фармакологические подходы к лечению нарушений ритма у больных ишемической болезнью сердца г. Харьков Пароксизмальные тахикардии являются очень опасным осложнением многих патологических состояний. Наиболее часто они встречаются при сердечно-сосудистых заболеваниях, в частности - атеросклеротическом и постинфарктном кардиосклерозе. Нарушения сердечного ритма могут быть функциональными или проявлением тяжелого органического поражения сердца. Различают аритмии вследствие нарушения ритма или нарушения проведения нервного импульса по проводящей системе сердца. К аритмиям, представляющим опасность для жизни относятся: экстрасистолическая аритмия, пароксизмальная суправентрикулярная и желудочковая тахикардия, мерцательная аритмия. Необходимо уделить особое внимание лечению такого вида пароксизмальных тахикардий как мерцательная аритмия, так как она возникает у больных внезапно и имеет большой риск развития осложнений (острое нарушение мозгового кровообращения, тромбоэмболия легочной артерии, острый коронарный синдром) или внезапной коронарной смерти. Мерцательная аритмия представляет собой хаотические некоординированные, быстрые фибрилляции отдельных частей предсердий в результате эктопических импульсов с частотой от 350 до 600 в 1 минуту, которые вызывают беспорядочные сокращения желудочков. При этом укорачивается диастола, желудочки не успевают наполниться кровью, систола становится малоэффективной, ударный объем сердца снижается. В результате – развивается ишемия жизненно важных органов, в том числе и сердца. Клиническая картина зависит от формы аритмии (пароксизмальная или постоянная), частоты сердечных сокращений (тахисистолия – 100-200 ударов в 1 минуту, нормосистолия – 60-100 ударов в 1 минуту, брадисистолия – менее 60 ударов в минуту). На ЭКГ отсутствуют волны Р. Цель нашей работы – определить оптимальные подходы к лечению нарушений ритма, в частности мерцательной аритмии у больных ишемической болезнью сердца. Результаты собственных наблюдений. Нами был проведен анализ 300 историй болезни больных, находившихся на лечении в инфарктном отделении ХГКБСНМП по поводу пароксизмальных тахикардий различного генеза за период 2001-2003гг. Из них: у 80% больных диагносцирована пароксизмальная мерцательная аритмия, у 10% больных – пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия и у 10% случаев – пароксизмальная желудочковая тахикардия. При лечении мерцательной пароксизмальной тахикардии препаратами выбора являлись: новокаинамид в сочетании с сердечными гликозидами, седативными средствами, а также препаратами, улучшающими метаболизм в клетках сердца (АТФ, неотон); либо: кордарон в сочетании с сердечными гликозидами и седативными средствами. При неэффективности медикаментозной терапии, либо в случае осложнения пароксизмальной тахикардии в виде шока, проводилась дефибрилляция. Больные, страдающие пароксизмальной мерцательной аритмией, были разделены на две группы. В каждой группе состояло по 120 человек, из них: 70 мужчин и 50 женщин в возрасте от 40 до 70 лет. У 35 больных каждой из групп в анамнезе имел место перенесенный инфаркт миокарда. Гипертоническая болезнь отмечалась у 70 больных каждой группы, и у 15 больных каждой группы имела место пароксизмальная мерцательная аритмия на фоне атеросклеротического кардиосклероза. 1. В первой группе для купирования приступа использовалась следующая схема: новокаинамид – 10,0 в/в струйно; сибазон 0,5% – 2,0 в/в струйно. При неэффективности проводимой терапии через 30-60 минут вводились следующие препараты: глюкоза 10% – 200,0; инсулин – 8 ед. KCl 7,5% – 20,0 строфантин 0,025% – 1,0 новокаинамид – 20,0 в/в капельно; неотон – 10,0 в/в капельно. 2. Во второй группе для купирования приступа использовалась схема: кордарон – 300 мг в/в струйно; сибазон 0,5% – 2,0 в/в струйно; глюкоза 10% – 200,0; инсулин – 8 ед. KCl 7,5% – 20,0 кордарон – 600 мг в/в капельно. Более эффективный результат при лечении пароксизмальной мерцательной аритмии наблюдался у больных первой группы (78%), что свидетельствует о наиболее правильном подборе медикаментозных препаратов. У этих больных также наблюдался более длительный период ремиссии. Таким образом, применение новокаинамида в сочетании с сердечными гликозидами, седативными препаратами, а также препаратами, улучшающими метаболизм в сердечных миоцитах (неотон) наиболее эффективно, с нашей точки зрения, для купирования пароксизмальной мерцательной тахикардии. Литература. 1. К.С. Терновой, Ю.П. Бутылин, Ю.И. Бобылев. Неотложные состояния. К.,1984. 2. Е.Н. Чазов. Неотложные состояния и экстренная медицинская помощь. М., 1988. 3. Л.П. Хименко. Руководство по скорой медицинской помощи. К., 1991. 4. В.В. Никонов, В.Ф. Москаленко. Неотложная кардиология. Х., 1996. И.К. Латогуз, А.В. Демиденко Внебольничная пневмония: ступенчатая терапия амписульбином г. Харьков Антибактериальная химиотерапия является основой лечения острых пневмоний. Результаты лечения во многом определяются своевременностью применения антибактериального препарата, подавляющего этиологический агент. Для того, что бы назначить в наиболее ранние сроки антимикробный препарат, надо установить этиологический агент или знать, какой микроорганизм наиболее вероятен, оценить аллергологический анамнез и причины неэффективности предшествующей терапии (если она проводилась) [6,7]. Внебольничная пневмония обычно вызывается Streptococcus pneumoniae (более чем в 30% случаев), Haemofilus influenzae (в 5-18 % случаев, чаще у курильщиков), Mykoplasma pneumoniae (у лиц в возрасте до 35 лет – в 20-30 % случаев, у пациентов старше 35 лет – в 1-9 % случаев), Chlamydia pneumoniae (2-8 %), Moraxella kataralis (1-2 %), Klebsiella spp. (1-2%), Streptococcus spp. (1-2%), а в возрасте старше 60 лет – пневмококками и гемофильными палочками и нередко, ассоциациями микроорганизмов [1]. В реальной жизни типична ситуация, когда возбудитель пневмонии до начала лечения неизвестен. Традиционное бактериологическое исследование мокроты занимает 3-4 дня и не всегда информативно. Микроскопия мазка мокроты, окрашенного по Граму, не обеспечивает идентификацию внутриклеточных агентов. Этиологическая диагностика может длиться 1014 дней (максимальные сроки выделения гемокультуры и определения титров антител в парных сыворотках). К экспресс-методикам можно отнести лишь определение в моче антигена легионеллы, но это исследование пока не получило широкого распространения. Поэтому почти всегда выбор антибиотика первого ряда осуществляется эмпирически. Врач принимает решение, основываясь на знании спектра действия антибиотика и аллергологического анамнеза, клинической и эпидемиологической ситуации. Использование комбинаций β-лактамного антибиотика с ингибитором β-лактамаз позволяет уменьшить колонизацию, приобретение и распространение микроорганизмов, вырабатывающих β–лактамазы расширенного спектра действия (extended-spectrum betalactamases, ESBL) [2,8]. Преимущественное использование этих препаратов облегчает контроль над появлением и распространением продуцентов ESBL, многие из которых, например Klebsiella pneumonia, распространяются клональным путем и передаются от пациента к пациенту. Внедрение в 1984г. одного из ингибиторозащищенных аминопенициллинов в Висконсинском медицинском колледже привело к тому, что там до сих пор не выявляли E.coli, продуцирующих ESBL, а частота обнаружения K. pneumonia, вырабатывающих ESBL, не превышала 2 %. В других госпиталях США 5 – 30 % штаммов Klebsiella pneumonia вырабатывают ESBL [3]. Обоснование исследования. Всем этим требованиям вполне соответствует Амписульбин - комбинированный препарат, в состав которого входит антибиотик ампициллин и ингибитор β-лактамаз – сульбактам. Появление в клинической практике препаратов, обладающих высокой активностью по отношению к основным возбудителям пневмонии в различных лекарственных формах позволяет использовать эти антибактериальные препараты в режиме так называемой ступенчатой терапии. Ступенчатая антибактериальная терапия представляет собой способ лечения, заключающийся в последовательной замене в максимально ранние, определяемые клинической ситуацией, сроки антибиотика, вводимого парентерально, на оральную форму того же или сходного по антимикробному спектру другого антибиотика [5]. Клиническая обоснованность ступенчатой терапии заключается в обеспечении и поддержании концентрации антибиотика в крови и легочной ткани при переходе на оральную форму, снижении риска возможных осложнений от парентерального введения (флебиты, гематомы), уменьшении сроков пребывания больного в стационаре [6, 7]. Критериями для перехода с парентерального на оральный путь введения антибиотиков следует считать нормализацию температуры при двух последовательных измерениях с интервалом 8ч., нормальное количество лейкоцитов или тенденцию к нормализации, субъективное улучшение (уменьшение кашля, одышки), стабилизацию показателей дыхания и гемодинамики [4]. Оптимальными сроками перехода с парентеральной на оральную терапию являются 48 – 72 ч. Целью настоящего исследование являлось изучение эффективности и переносимости ступенчатой терапии Амписульбином, применяемым внутривенно и Амоксиклавом – перорально, при лечении больных острыми пневмониями. Материалы и методы исследования. С учетом критериев включения и исключения применялся Амписульбин при лечении 19 больных (женщин – 11, мужчин – 8). Средний возраст пациентов составил 43,3 года. Состояние больных оценивалось до начала терапии, а оценка эффективности и переносимости терапии – на 2-4-й день терапии, на 3-5-й день после завершения лечения, а также на 21-28-й день после завершения лечения. Различными хроническими заболеваниями страдали 14 из 19 пациентов: хроническим бронхитом (3) ишемической болезнью сердца (3 больных), гипертонической болезнью (2), хроническим колитом (2 больных), язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (1), хроническим гастритом (1 больной) узловым зобом (1), миома матки наблюдалась у 1 пациентки, варикозная болезнь нижних конечностей – у 1. Анализ клинических проявлений показал, что у 14 из 19 больных фиксировалась лихорадка выше 38 0С, а у 5 температура тела была субфебрильной. Кашель отмечался у всех больных, причем у 4 из них он был интенсивным и многочасовым. У половины пациентов кашель был сухим, и лишь у 9 из 19 лиц отделялась слизисто-гнойная мокрота. 8 из 19 больных жаловались на плевральные боли. Локальные мелкопузырчатые хрипы выслушивались у всех пациентов, а признаки консолидации легочной ткани (бронхиальное дыхание, укорочение перкуторного звука) выявлялись у 18. Во всех наблюдениях диагноз пневмонии подтвержден рентгенологически. У 1 из 19 пациентов пневмония была двусторонней. Преимущественно пневмонии были очаговыми, и воспалительная инфильтрация ограничивалась пределами доли. У одного больного пневмония распространялась на две доли легкого. Наиболее частым осложнением являлся, экссудативный плеврит. В лейкоцитарной формуле чаще всего наблюдался лейкоцитоз (в среднем 11 250 в 1 мкл крови) и нейтрофилез. Биохимический скрининг (глюкоза, холестерин, билирубин, мочевина, креатинин, трансферазы АЛТ и ACT) до начала лечения не выявлял клинически значимых отклонений ни у одного больного. До начала лечения были произведены посевы мокроты на флору и чувствительность к антибиотикам, которая определялась методом наложения дисков. У 9 больных, у которых отделялась мокрота, были выделены 10 культур (см. таблицу), среди которых преобладали стрептококки и пневмококки. У одного пациента была выделена микробная ассоциация стрептококка и гемофильной палочки. Все культуры пневмококков и единственный штамм гемофильной палочки были высокочувствительны к Амписульбину. Один из 7 штаммов стрептококков был резистентен к этому препарату. Как видно из приведенных в таблице данных, выделенные культуры были также высокочувствительны к цефотаксиму. У всех лиц, включенных в исследование, лечение начиналось с парентерального введения Амписульбина в дозе 1,5-3 мг в зависимости от степени тяжести через 6 ч путем глубокой внутримышечной или прямой медленной внутривенной инъекции в течение не менее 10-15 мин. После нормализации температуры тела пациента или после исчезновения признаков заболевания лечение продолжали еще в среднем 6,8 дней Амоксиклавом по 375625 мг 3 раза в день. Антибактериальная терапия изучаемым препаратом начиналась в среднем на 3-7-й день от начала заболевания (наиболее раннее применение Амписульбина было на 2-й день болезни). Этап парентерального применения Амписульбина продолжался в среднем 3 сут.: 2 сут. – у 4, 3 сут. – у 10, 4 сут. – у 5 пациентов. Результаты и их обсуждение. Через 2-4 дня после начала лечения Амписульбином парентерально температура тела нормализовалась у 18 из 19 больных. Значительно уменьшилась интенсивность кашля, отделение мокроты сохранялось лишь у одного больного. Количество мелкопузырчатых хрипов уменьшилось у 18 больных, боли в грудной клетке сохранялись у 7 пациентов. Таким образом, у 18 из 19 больных отмечено клиническое улучшение, и в режиме ступенчатой терапии следующим этапом лечения было пероральное применение таблетированного Амоксиклава. Средняя продолжительность пероральной терапии составила 6,8 дня. У одного пациента на 4-е сутки внутривенной терапии сохранялась фибрильная температура тела, не отмечено положительной динамики клинических данных. В связи с этим было произведено внеплановое рентгенологическое исследование грудной клетки, при котором обнаружено появление жидкости в плевральной полости. Терапия Амписульбином была оценена как малоэффективная и препарат был заменен на цефотаксим – по 1 г каждые 8 ч. Применение цефотаксима оказалось эффективным и продолжалось в течение 7 дней. В последующем использовались нестероидные противовоспалительные средства. Через 3 нед после завершения антибактериальной терапии рентгенологически констатировано полное разрешение пневмонии. Из 18 больных продолживших прием Амписульбина и терапия была эффективной, и коррекции антибактериального лечения не требовалось. У 2 пациентов, в прошлом наблюдавшихся по поводу хронического колита, на 4-е сутки применения Амписульбина отмечено появление схваткообразных болей в животе и жидкого стула. Назначение эубиотиков и спазмолитиков улучшило состояние пациентов. Через 3-5 дней после завершения антибактериальной терапии у всех больных, получавших Амписульбин, температура тела оставалась нормальной. Кашель сохранялся у 7 пациентов, а отделение мокроты отмечалось лишь у 1 из них. Боли в грудной клетке беспокоили одного больного. Влажные хрипы выслушивались у 2 из 19 пациентов. В эти же сроки отмечена нормализация лейкоцитарной формулы, биохимический скрининг не выявлял каких-либо клинически значимых отклонений от нормы. Изменений интервала Q-Т при динамическом контроле ЭКГ у пациентов не отмечено. Микроорганизмы, выделенные из мокроты больных пневмонией до начала лечения, и их чувствительность к некоторым антибактериальным препаратам (метод дисков) Проведенное рентгенологическое исследование легких показало, что пневмоническая инфильтрация легочной паренхимы разрешилась полностью у 15 больных. У 3 пациентов в зоне перенесенной пневмонии инфильтративные изменения не определялись, но сохранялось усиление легочного рисунка, что требовало последующего рентгенологического контроля. У одного больного (выведенный из исследования из-за неэффективности Амписульбина) сохранялись инфильтративные изменения, что определило необходимость назначения нестероидных противовоспалительных средств. При последующем рентгенологическом контроле через 21 день после отмены антибиотика инфильтративные изменения легких уже не определялись. Через 21-28 дней после окончания лечения у всех больны; полностью регрессировали все клинические и рентгенологические проявления болезни. Таким образом, применение Амписульбина в дозе 1,5-3 мг в зависимости от степени тяжести через 6 ч путем глубокой внутримышечной или прямой медленной внутривенной инъекции в течение не менее 10-15 мин с последующим переходом на пероральную терапию Амоксиклавом по 375-625 мг 3 раза в день, оказалось эффективным у 18 из 19 больных. Побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта отмечены у двух обследованных (ранее лечившихся по поводу хронического колита) были кратковременными и регрессировали после назначения эубиотиков, спазмолитиков и завершения терапии респираторным фторхинолоном. Выводы. 1. Применение Амписульбина в виде эмпирической антибактериальной монотерапии у пациентов с острыми пневмониями позволяет добиться быстрого клинического эффекта, проявляющегося в нормализации температуры тела, гематологических показателей и соотношений, положительной субъективной клинической и рентгенологической картины заболевания. 2. Проведенное исследование применения Амписульбина в качестве эмпирической антибактериальной монотерапии свидетельствует о максимально широком спектре антибактериальной активности препарата, мощном бактерицидном действии, отсутствии резистентности бактерий к препарату, хорошей переносимости, отсутствии органотоксичности, возможности проведения короткого и успешного курса лечения. 3. Эмпирическая антибактериальная монотерапия Амписульбином не только высокоэффективна, но и не сопровождается риском возникновения побочных явлений и аллергических реакций. 4. Рекомендована следующая схема применения Амписульбина для эмпирической ступенчатой антибактериальной терапии у пациентов с острыми пневмониями: - по 1,5 гр., 4 раза в сутки внутримышечно у пациентов, находящихся в состоянии средней тяжести; - по 6 гр., внутривенно первые трое суток, затем – внутримышечно при тяжелом состоянии пациентов; - после нормализации температуры – Амоксиклав по 375-625мг 3 раза в день Литература. 1. Ноников В.Е. Антибактериальная терапия пневмоний в стационаре. Рус. мед. журн. 2001; 9 (21): 923-929. 2. Piroth L., Aube H., Doise J.M. Spread of extended-spectrum beta-lactamase produciung Klebsiella pneumonia: are beta-lactamase inhibitors of therapeutic value? Clin. Infect. Dis. 1998; 27: 76-80. 3. Edmiston C.E., Hennen C. The importanse of beta-lactamase resistance in surgical infections. Surg. Inf. 2001; 2 Suppl.1: 13-22 4. Ramires J.A. Switch therapy in adult patients with pneumonia. Clin. Pulm. Med. 1995; 2: 327-333. 5. Bartlett J. Management of respiratory tract infections. Philadelphia: Lippincot:Williams and Wilkins; 2002. 6. Сидоренко С.Д., СинопальниковАЯ, Яковлев С.В. Антибактериальная терапия пневмоний у взрослых. Методические рекомендации для врачей. - М.,1999. - 29 с. 7. Белобородова Н.В., Алгоритмы антибактериальной терапии тяжелых инфекций. Методические рекомендации. - М., 1999. -29с. 8. Huchon G., Woodhead M. and European Study Group on Community Acquired Pneumoniae (ESOCAP) Committee. Management of adult community-acquired lower respiratory tract infections. Eur. Respir. Rev. 1998; 8 (61): 391-426. Р.Я. Абдуллаев, В.В. Никонов Особенности раннего ремоделирования левого желудочка и левого предсердия у больных с острым инфарктом миокарда г. Харьков Сердечная недостаточность является наиболее частым осложнением инфаркта миокарда (ИМ). Дилатация левого желудочка (ЛЖ), снижение его сократительной способности существенно повышают риск смерти больных в остром и постинфарктом периоде. Известно, что возникновение дисфункции желудочка сопровождается включением комплекса компенсаторных механизмов, как срочных, так и долговременных, направленных на поддержание на адекватном уровне сердечного выброса. К срочным механизмам относятся феномен Франка-Старлинга, повышение инотропной и хронотропной активности миокарда на фоне активизации адренергических систем. Долговременные компенсаторные механизмы включают увеличение объема ЛЖ и массы интактного миокарда за счет гипертрофии, изменение геометрической формы камеры, что определяет понятие ремоделирования ЛЖ. Ремоделирование продолжается после прекращения повреждающего действия на миокард и может носить как адаптивный, так и дезадаптивный характер. Первый направлен на поддержание нормального сердечного выброса и адекватного миокардиального стресса. У большинства больных после перенесенного ОИМ развивается хроническая СН, что обусловлена дезадаптивным характером ремоделирования – прогрессирующей дилатацией ЛЖ, значительным нарушением его геометрии и снижением насосной функции. В остром периоде ИМ изменения топографии ЛЖ – удлинение и выбухание инфарцированного участка при отсутствии своевременного эффективного лечения может положить основу ишемической кардиомиопатии. В процессе ремоделирования ЛЖ в ранние и поздние сроки после ИМ немаловажную роль играет функциональное состояние левого предсердия (ЛП), которое оказывает непосредственное влияние на давление в легочных венах. Снижение функциональной активности ЛП и его дилатация приводят к повышению давления внутри камеры, которое передается на легочные вены, что в свою очередь способствует формированию застоя в малом круге кровообращения. При этом в клинической картине заболевания начинают появляться симптомы ХСН. Цель работы. Изучить характер ремоделирования ЛЖ и ЛП в остром периоде ИМ, определить его прогностическую значимость в развитии ХСН. Материал и методы исследования. Обследованы 98 больных ИМ (71 мужчина и 27 женщин) 34-72 лет (средний возраст – 527 лет), у которых диагноз ставился на основании клинических, инструментальных и лабораторных исследований. Указаний в анамнезе о перенесенном остром ИМ не было. УЗИ сердца проводилось по общепринятым методикам в одно- и двухмерном режимах. Определялись конечный диастолический и систолический объемы (КДО и КСО), фракцию выброса (ФВ), ударный объем (УО) ЛЖ, массу миокарда (ММ), сегментарную сократимость. В М-режиме измеряли переднезадний размер ЛП, диастолический и систолический размеры (КДР и КСР) ЛЖ, толщину межжелудочковой перегородки (МЖП) и задней стенки (ЗС) ЛЖ, степень укорочения передне-заднего размера ЛЖ (S), митрально-септальную сепарацию (EPSS – расстояние от точки Е до МЖП). Рассчитывался эхо-индекс, отражающий сумму баллов на основании измерения трех параметров (по одному баллу, если КДР ЛЖ более 57 мм, S менее 24% и EPSS более 10 мм). Определяли отношения длинной и короткой осей ЛП (Д/К) и ЛЖ (Д/К); относительной толщины стенки (2H/D) ЛЖ (МЖП+ЗСЛЖ/КДР). ЭхоКГ проводилась на 12-е, 78-е и 2123-е сутки ИМ. Результаты и их обсуждение. Динамика ЭхоКГ параметров в госпитальном периоде острого Q-позитивного и Qнегативного ИМ показала, что в обеих группах больных на 7-8-е сутки ИМ увеличивается переднезадний размер ЛП и эта тенденция сохраняется до конца госпитального периода. Прирост размера ЛП у больных с Q-позитивным ИМ на 21-23-е сутки был больше (6,6%), чем с Q-негативным (2,2%). Индекс Д/К ЛП был наименьшим (1,56 0,1) на 21-23-е сутки Qпозитивного ИМ, однако достоверная разница (P<0,05) отмечена только по сравнению с показателем здоровых лиц. Уже с первых суток ИМ наблюдалось увеличение линейных размеров, но достоверное (P<0,05) отличие КДР от контрольной группы отмечено только у больных с Q-позитивным ИМ, а КСР – также и у больных с Q-негативным ИМ (P<0,001). Величина КДО и КСО от контрольной группы отличалась более высокой достоверностью, чем КДР и КСР. Повидимому, это было обусловлено расширением как базальных, так и апикальных сегментов желудочка. Увеличение ЛЖ происходило преимущественно за счет прироста поперечных размеров. Продольный размер ЛЖ на протяжении всего госпитального периода практически не менялся. За счет преобладания прироста поперечных размеров ЛЖ над продольным, утрачивалась эллипсоидность формы желудочка. На всех этапах госпитального периода величина S с высокой достоверностью отличалась от контрольной группы. Расширение полости ЛЖ сопровождалось увеличением EPSS, но статистически достоверное отличие от контрольной группы зарегистрировалась только при Q-позитивном ИМ. При Q-позитивном ИМ наибольшая величина индекса НЛС отмечена на 1-2-е сутки, и к концу наблюдения снижалась на 6,8%. На всех этапах госпитального периода Qнегативного ИМ этоть показатель существенно не изменялся и колебался в пределах 1,211,19, что достоверно (P<0,05) ниже показателя (1,41-1,32) больных с Q-позитивным ИМ. Суммарная толщина стенок ЛЖ – 2H и индекс 2HD уже с первых суток Q-позитивного ИМ наименьшими оказались у больных с Q-позитивным ИМ на 7-8-е сутки от его начала, что достоверно (P<0,05) меньше соответствующих показателей больных с Q-негативным ИМ. Эта тенденция сохранялась до конца госпитального периода. Влияние локализации ИМ на функциональное состояние ЛЖ сравнительно изучено у 34 больных с передним и 19 с задним ИМ. Переднезадний размер ЛП при заднем инфаркте был большим, повидимому в связи с частой дисфункцией папиллярных мышц, которая сопровождалась митральной регургитацией. Прирост размера ЛП по отношению к 1-2-м суткам у них был 17,1%, а у больных передним ИМ – 14,3%. В связи с этим степень сферичности ЛП у больных задним ИМ была большей, чем передним. Максимальная величина КДР и КДО у больных передним ИМ отмечено на 7-8-е сутки заболевания, а при заднем инфаркте – с первых суток. Это указывает на большее расширение инфарктной зоны при передей локализации инфаркта и способствовало увеличение у них степени сферичности ЛЖ. В связи с тем, что прирост КСР и КСО при переднем ИМ был больше, чем при заднем, то S и ФВ у первых оказались ниже (27,1% и 48,8% напротив 29,3% и 50,9%). На всех этапах госпитального периода величина EPSS у больных передним инфарктом оказалась больше, чем задним, однако, разница при этом не была достоверной. При Q-позитивном ИМ динамика ИНЛС совпала с динамикой поперечных размеров и объемных показателей ЛЖ. Максимальная величина ИНЛС также отмечено на 7-8-е сутки инфаркта (1,470,03) и достоверно (P<0,05) превышал соответствующий показатель больных с задним ИМ (1,29 0,02). Изучена сократительная способность интактного – противоположно расположенного миокарда ЛЖ. На всех этапах госпитального периода %СУ задней стенки ЛЖ при переднем ИМ был достоверно (P<0,01) выше, чем %СУ МЖП при заднем инфаркте (51,6%, 52,4% и 48,4% напротив 34,1%, 33,3%, 31,6%). Это указывает на большую компенсаторную возможность интактной задней стенки ЛЖ по сравнению с МЖП. Поэтому, несмотря на значительную разницу между линейными и объемными показателями больных передней и задней локализацией инфаркта ФВ у них отличалась незначительно. Суммарная толщина стенок ЛЖ (2H) при переднем ИМ была достоверно меньше, чем заднем. К концу госпиталного периода у 19 (36,5) больных с Q-позитивным и у 7 (16,3%) – с Q-негативным ИМ выявлены признаки ХСН I-III ФК. Особенности ремоделирования ЛЖ изучены среди больных осложненной с ХСН и без нее. У больных без ХСН ремоделирование имело адаптивный, а при осложнении с ХСН – дезадаптивный характер. При Q-негативном ИМ на разных этапах госпитального периода различие между результатами больных адаптивным и дезадаптивным ремоделированием не было дстоверным. Из показателей адаптивного и дезадаптивного ремоделировании ЛЖ при Qпозитивном инфаркте между собой достоверно (P<0,05) отличались КДО, КСО, EPSS, индекс Керена, ИНЛС, Д/К ЛЖ, %СУ МЖП при заднем и %СУ ЗСЛЖ при переднем инфаркте. Статистически достоверный рост КДО и КСО отмечена на всех этапах госпитального периода и по-видимому был обусловлен расширением инфарктной зоны на региональные сегменты. Начиная с первых суток ИМ до 7-8-го ФВ у больных с дезадаптивным ремоделирования была достоверно (P<0,05) ниже, чем среди больных с адаптивным течением его. Степень систолического сокращения (%СУ) задней стенки ЛЖ у больных с передним ИМ всегда превышал этоть же показатель МЖП при заднем инфаркте. Отмечалось достоверное различие (P<0,05) между величинами %СУ у больных с адаптивным и дезадаптивным течением ремоделирования на 7-8-е сутки инфаркта. При адаптивном течении ремоделировании компенсаторная гиперкинезия задней стенки сохранялась до конца госпитального периода, а при дезадаптином – после 2-х суток начала убывать. Это указывает на то, что ремоделирование ЛЖ при ОИМ включает не только изменение его геометрии, а также региональной сократимости. Показано, что при переднем инфаркте расширение инфарктной зоны, дилатация ЛЖ, снижение ФВ более выражены, чем при заднем. В общей группе средние величины КДР, КСР, КДО, КСО, степень сферичности у больных передним ИМ больше, чем задним инфарктом. Это обусловлено с тем, что в связи с особенностью кровоснабжения передних и задних сегментов акинезия и дискинезия первых наблюдается чаще. В тех случаях, когда имеется такая же степень асинергии задних сегментов фракция выброса и степень укорочения переднезаднего размера ЛЖ страдает в большей степени. Результаты проведенных исследований позволяют сделать следующие выводы: 1. Максимальные нарушения сократительной функции и геометрии ЛЖ наблюдаются на 7-8-е сутки от начала острого ИМ и сохраняются до конца госпитального периоде. Величина КДО, КСО, ИНЛС, 2H и 2HD при Q-позитивным ИМ достоверно отличаются от Qнегативного инфаркта. 2. Адаптивное ремоделирование ЛЖ и ЛП характеризуется с небольшим изменением линейных и объемных показателей ЛЖ, наличием компенсаторной гиперкинезии интактного миокарда. При дезадаптивном ремоделировании отсутствует компенсаторная гиперкинезия интактного миокарда, достоверно увеличиваются КДО, КСО, EPSS, индекс Керена, ИНЛС и снижается ФВ. Эти нарушения при Q-позитивном ИМ наблюдаются наиболее часто. 3. Сократительная функция и геометрия ЛЖ при переднем инфаркте страдают, больше чем заднем. Среди первых достоверно выше КДО, КСО и ИНЛС, ниже – 2H. Это обусловлено с большей частотой акинезии и дискинезии при передних инфарктах. При заднем ИМ степень сферичности ЛП больше, чем при переднем, особенно к концу госпитального периода. М.О.Бортний, Ю.Т. Кіношенко, В.В.Перепадя, Т.М.Бортна, К.Ю.Кіношенко Діагностика гострої лівошлуночкової недостатності при інфаркті міокарда за даними променевих методів дослідження м. Харків Не дивлячись на те, що в останні роки появились нові методики візуалізації внутрішніх органів такі як КТ та ЯМР, традиційне рентгенологічне дослідження, поряд з ультразвуковим, продовжує зберігати свої лідируючі позиції в оцінці легеневої гемодинаміки і стану серця у хворих з інфарктом міокарда. В зв’язку з вищевикладеним актуальною, на наш погляд, є розробка і уточнення рентгенологічних та ультразвукових критеріїв діагностики, вивчення характеру змін залежно від перебігу, що поряд з даними інших клініко-інструментальних методів, дозволяє покращити діагностику ускладнень інфаркту міокарда і раннього постінфарктного періоду. Матеріал і методики. Проаналізовані дані рентгенологічного та ультразвукового досліджень 80 хворих з інфарктом міокарда. У віці до 40 років обстежено 22 хворих (27,5%), 41 - 60 років – 30 чол. (37,5%), старше 60 років – 28 (35%) хворих. Рентгенологічне дослідження заключалось в проведенні рентгенограми в прямій проекції, котра при необхідності доповнювалась бічними, косими проекціями, або рентгеноскопією. Рентгенологічне дослідження , як правило, проводилось в вертикальному положенні; у тяжких хворих – в сидячому положенні або навіть в горизонтальному. Положення хворого при рентгенографії обов’язково враховувалось при аналізі рентгенограм. По рентгенограмах, окрім оцінки стану легеневого малюнка, коренів легень, синусів, проводилась рентгенокардіометрія з вичисленням артеріовенозного коефіцієнта, індексів Moore, Schwedel, кардіоторакального індексу, а також правопередсердного коефіцієнта (Goodwin). Ультразвукове дослідження серця виконували датчиком частотою 3 МГц в положенні хворого на лівому боці при спокійному диханні. Ехолокацію проводили із лівої парастернальної позиції по довгій вісі та із аксіальної позиції. При проведенні ультразвукового дослідження на апараті Aloka SSD - 650 визначали розміри камер серця (особливу увагу звертали на стан лівих камер) , а також товщину міжшлуночкової перетинки. Результати. Проведеними дослідженнями встановлено, що найчастіше інфаркт міокарда розвивається у хворих другої вікової групи, потім третьої, найменше хворих було в групі до 40 років. У 18 хворих (22,5%) зміни легеневої гемодинаміки на рентгенограмах органів грудної клітки (ОГК) не визначались. За отриманими даними в перші дні після інфаркту міокарда лівошлуночкова недостатність діагностована у 53 хворих (66,3%). Рентгенологічні зміни були обумовлені перерозподілом легеневого кровообігу внаслідок функціональної неспроможності лівого шлуночка: І ступінь (верхньо-частковий венозний застій) - визначений у 18 хворих (33,96%), при цьому легеневий малюнок був посиленим у верхньомедіальних відділах, калібр вен був більшим у верхніх легеневих полях, ніж в нижніх. Корені легень мали нормальну ширину, були нечіткими в області головки та хвостової частини, збільшувалась кількість ортоградних проекцій судин в навколокореневих зонах. Ультразвуковим дослідженням діагностовано збільшення порожнини лівого передсердя, а також порожнини лівого шлуночка як в систолу (кінцево-систолічний об’єм – КСО), так і в діастолу (кінцево-діастолічний об’єм - КДО), зниження фракції викиду (ФВ) - до 48% ± 4,2. ІІ ступінь (дифузний венозний застій) – визначений у 12 хворих (22,64%) і характеризувався дифузним посиленням легеневого малюнка до периферії. Корені легень були поширеними, безструктурними, нечіткими. Дані ультразвукового дослідження не відрізнялись від 1 ст. ІІІ ступінь (інтерстиціальний набряк) – визначений у 9 чоловік (16,98%). При цьому визначалося зниження пневматизації легень. Легеневий малюнок був посиленим, нечітким за рахунок порушеного лімфообігу в легенях, мав чарунковий характер та сіткову деформацію. Візуалізувався появ випоту в плевральну порожнину. Зрідка визначались лінії Керлі. При ультразвуковому дослідженні встановлено збільшення як кінцево-систолічного (КСР) і кінцево-діастолічного (КДР) розмірів лівого шлуночка, так і КСО, КДО, зниження скорочувальної можливості міокарда (Vcf) та ФВ. ІV ступінь (альвеолярний набряк легень) на нашому матеріалі спостерігався у 11 хворих (20,75%). Основними змінами була поява різних розмірів, нечітко окреслених, різної інтенсивності вогнищевих тіней в поєднанні з випотом в плевральні порожнини. Альвеолярний набряк у більшості хворих був двобічним і характеризувався, крім вищезгаданого, поєднанням венозного застою з ознаками інтерстиціального набряку. За даними ультразвукового дослідження відмічалось збільшення переважно КДО, КСО, хвилинного об’єму (ХО), КСР і в меншій мірі КДР. Зменшеними були також ударний об’єм (УО), Vcf , ФВ, систолічний (СІ) та ударний (УІ) індекси. V ступінь – 3 чол. (5,66%) характеризувався поєднанням вищеописаних змін з легеневою гіпертензією. При УЗД визначалося збільшення КСО, КДО, гіпертрофія міжшлуночкової перетинки, зниження систолічної функції міокарда лівого шлуночка. У 2 хворих виявлено наявність ліквору в порожнині міокарда. Таким чином поява ознак легеневої гіпертензії у хворих з гострим інфарктом міокарда можлива лише при умові значного підвищення тиску в легеневих венах і носить вторинний характер. Слід відзначити, що вираженість лівошлуночкової недостатності у досліджених хворих з інфарктом міокарда, поєднаним з артеріальною гіпертензією, була, як правило, більш значною. Ми поділяємо точку зору деяких авторів, які вважають, що причиною того напевно є ремоделювання розмірів і форми лівого шлуночка внаслідок гемодинамічних змін, а також змін самого м’яза. Компенсаторна гіпертрофія лівого шлуночка при гіпертонічній хворобі приводить до зниження систолічної функції, а розвиток лівошлуночкової недостатності і до діастолічної дисфункції. Прямим наслідком цих процесів (систолічна та діастолічна дисфункції лівого шлуночка) і є зрив компенсації, що і приводить до більш тяжкого перебігу порушень гемодинаміки при інфаркті міокарда. Аналогічні зміни приводять і до розвитку змін в артеріальному ланцюзі малого кола кровообігу (МКК). Як правило, ступінь вираженості легеневої гіпертензії менший по відношенню до венозного застою, що пояснюється вторинною його природою. Співставлення рентгенокардіометричних показників у групах з інфарктом міокарда з артеріальною гіпертензією і без неї виявило більші значення індексів Moore, Schwedel, кардіоторакального в першій групі. При ультразвуковому дослідженні у хворих цієї групи значно більшими були показники КДО, КСО, КСР, КДР. Показники скорочувальної можливості міокарда при інфаркті як з артеріальною гіпертензією так і без не мали суттєво не відрізнялись (р > 0,05). Як говорилось вище, гіпертонічна хвороба ускладнює перебіг інфаркту міокарда і може сприяти розвитку набряку легень, розвитку аневризми і т. інш. Вираженість змін МКК корелювала зі своєчасністю призначення адекватної і повноцінної терапії. Раннє лікування, як правило, запобігало виникненню виражених змін на рентгенограмах ОГК і процес обмежувався І ступенем. Правошлуночкова недостатність діагностована у 9 хворих (11,25%) і була наслідком дисфункції лівого шлуночка при його первинному гемодинамічному перенавантаженні. Рентгенологічна оцінка стану правих відділів серця у цих хворих базувалась на аналізі збільшених кардіометричних показників: правопередсердного коефіцієнту (Goodwin) (> 3542 %); індексів Moore (> 25-38 %), Schwedel (> 16 мм). Ізольоване збільшення порожнини правого шлуночка для цього стану нехарактерно. Розширення верхньої порожнистої вени на оглядових рентгенограмах органів грудної клітки частіше мало місце у гіпертоніків. Рентгенологічна оцінка стану МКК дозволила у 8,75% хворих діагностувати зміни гемодинаміки, в той час коли при УЗД патологічних змін визначено не було, що свідчить на користь важливості і необхідності рентгенологічного дослідження хворих даного профілю. У певної частини хворих при тяжкому перебізі виникає необхідність контрольного дослідження, як для оцінки ефективності лікування, так і для діагностики ускладнень іншого характеру. Ультразвукове дослідження дозволяє уточнити стан камер серця, міокарда, клапанів і є недостатнім для визначення стану судин малого кола кровообігу. Таким чином, тільки поєднане використання рентгенологічного та ультразвукового методів дослідження у хворих інфарктом міокарда дозволяє своєчасно встановити розвиток серцевої недостатності і призначити адекватне її лікування. В.Ф. Забашта, Р.А. Кохан Стенокардия Принцметала: патогенез, диагностика на догоспитальном этапе г. Харьков Стенокардия Принцметала имеет яркую, типичную клиническую картину, состоящую из целого ряда классических симптомов, но, несмотря на это, она не всегда диагностируется на догоспитальном этапе. Цель этой статьи напомнить патогенез и симптоматику этого заболевания (на примере конкретной больной ) и тем самым помочь практическим врачам догоспитального этапа. Эта форма стенокардии связана с выраженным поражением коронарных сосудов. У большинства больных с данной формой стенокардии возможно наличие атеросклеротических бляшек, которые не являются гемодинамически значимыми. Для этих больных характерно наличие повышенного тонуса артерий и повышенной чувствительности к воздействию различных вазоконстрикторных факторов. Причиной возникновения вариантной стенокардии является локальный спазм проксимальной эпикардиальной венечной артерии. Клиническим проявлением спазма коронарных артерий является внезапное появление резких сильнейших болей в покое или во время сна в утренние часы между 4 и 8 часами), реже в дневное время, без явной связи с физическим напряжением, часто развивающийся в одно и то же время суток. Характер болей может быть нестерпимый, больной покрывается потом, возможно появление тахикардии и гипотонии. Боли сопровождаются изменениями на электрокадиограмме (ЭКГ) в виде подъема (или депрессии ) сегмента ST на 2мм и более (0,2 мВ ), с сохранением этих признаков в течение 5-10 минут и носящих обратимый характер. Лабораторные данные без изменений. Любой приступ данного вида стенокардии может перейти в острый инфаркт миокарда. Тщательный опрос больного позволяет в 70% случаев выяснить характер и степень поражения коронарных сосудов. Шесть основных характеристик болей в грудной клетке позволяет судить о наличии ИБС и степени нарушения коронарного кровообращения. Этот характер болей, локализация, длительность, факторы провоцирующие, факторы купирующие, условия возникновения. Вместе с тем сегодня мы не можем опираться только на оценку болевого синдрома, на субъективные показатели для изучения состояния коронарного русла, тем более, что в 10-15% случаев ИБС носит безболевой характер. Для оценки степени нарушения коронарного кровообращения последовательно используют целый ряд методов исследования. Их последовательность начинается с регистрации ЭКГ в 12 отведениях. Подтверждением является следующий клинический пример. Больная С., 48 лет/врач, обратилась на «скорую помощь» с жалобами на приступ боли в области сердца. На момент осмотра жалобы на давящие боли за грудиной, общую слабость. Из анамнеза жизни: считает себя больной около 3-х лет, когда в ночное время, чаще между 4-5 часами утра до 1-2 раз в месяц, стали появляться сжимающие боли за грудиной, купирующиеся нитроглицерином. В дневное время чувствует себя удовлетворительно, физические нагрузки переносит хорошо. Объективно: Кожные покровы бледные, влажные, акроцианоз. Сердце – деятельность ритмична, тоны приглушены. Границы относительной сердечной тупости в пределах нормы, ЧСС – 72 улара в минуту, АД 160/90 мм рт. ст. В легких везикулярное дыхание. Перкуторно легочной звук. Язык чистый. Живот мягкий, безболезненный. Печень у края реберной дуги. Селезенка не пальпируется. Синдром Пастернацкого отрицателен с обеих сторон. Периферических отеков нет. На ЭКГ – ритм синусовый, подъем сегмента. ST в отведениях I, II, AVL V2-V6. ДЗ: ИБС. Острый передний ИМ? Стенокардия Принцметала? Оказана помощь: спрей морфин гидрохлорид в/в. Для уточнения диагноза и лечения больная госпитализирована в реанимационное отделение института терапии. При поступлении; жалоб не предъявляет. При обследовании. В крови: эритроциты - 4,1*1012 г/л, гемоглобин – 131 г/л; цветной позатель – 0,9, лейкоциты – 3,8*109 г/л, эозинофилы – 4%, палочкоядерные – 2%, сегментоядерные – 55 %, лимфоциты – 34%, моноциты – 4%, СОЭ – 4 мм, АСТ – 0,25 мл. моль/л, АЛТ – 0,26 мл. моль/л, билирубин – 13,2 мл. моль/л, прямой – 4,4 мл. моль/л, глюкоза – 4,5 мл. моль/л, мочевина – 4,5, креатинин – 0,068 мл. моль/л, общий холестерин – 5,2 мл. моль/л, протромбиновый индекс – 93%. В моче: количество – 200 мл, плотность – 1021 г/л, цвет желтый, белок, сахар – не обнаружены, лейкоциты, эритроциты – единичные, кристалы оксалаты. Эхокардиоскопия: аорта умеренно уплотнена, не расширена. Незначительная гипертрофия миокарда левого желудочка. Зон асинергии не выявлено. Ренгенография: легкие и корни не изменены. Синусы свободные. Сердце – незначительная гипертрофия миокарда левого желудочка, кальциноз левой коронарной артерии. Аорта уплотнена. За время наблюдения в ночное время возник вышеописанный приступ, который продолжался около 15-ти минут. При снятии ЭКГ выявлен подъем сегмента ST в отведениях I, II AVL V2-V6. После приема нитроглицерина сублингвально состояние больной и показатели ЭКГ полностью нормализовались. Клинический диагноз: ИБС. Спонтанная (вариантная) стенокардия Принцметала. Больной рекомендовано принимать ретард по 20 мг утром и вечером. В удовлетворительном состоянии выписана из стационара. И.И. Князькова, В.Ф. Забашта, Р.А. Кохан Целесообразность использования капотена в лечении больных острым инфарктом миокарда г. Харьков Говорить об актуальности инфаркта миокарда (ИМ) не приходится – это является аксиомой. По данным станции скорой медицинской помощи Харькова специализированными бригадами были доставлены в лечебные учреждения города в 2002 году – 2397, а в 2003 году – 2513 человек с диагнозом ИМ. Причем больные до 50 лет составили 9,6%, до 60 – 18,5%, до 70 – 33,2%, старше – 38,6%. В этой ситуации злободневным остается вопрос подбора и комбинации препаратов, способных уменьшить повреждающий сердце фактор, уменьшить напряжение стенки левого желудочка (ЛЖ), улучшить сократительную способность. Терапевтическая ценность ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПРФ) заключается в снижении пред- и постнагрузки на функции ЛЖ, уменьшении конечного диастолического объема (КДО), а также коронарная артериальная вазодилатация. В эксперименте и клинических работах отмечены кардиопротекторные свойства ИАПФ, заключающиеся в подавлении реперфузионных желудочковых аритмий, предотвращения дилатации ЛЖ (уменьшении растяжения инфарцированного миокарда) и снижении степени гипертрофии миокардиофибрилл. После ИМ происходят сложные как структурные, так и функциональные изменения сердца, которые называются «ремоделированием». Процесс ремоделирования заключается в увеличении массы ЛЖ и его объема, а также повышении конечного диастолического давления в ЛЖ. Это одна из важных компенсаторно-приспособительных реакций организма, направленная на поддержание достаточного сердечного выброса в ответ на снижение сократительной способности миокарда ЛЖ. Однако по мере прогрессирования гипертрофии и дилатации ЛЖ после перенесенного ИМ деятельность его нарушается, что в итоге ведет к развитию сердечной недостаточности. По данным Фремингемского исследования риск развития последней у больных ИМ был в 7-10 раз выше, чем в контрольной группе, а частота развития недостаточности кровообращения (НК) непрерывно возрастала в течение нескольких лет после перенесенного ИМ. Следует отметить, что степень дисфункции ЛЖ и увеличение его объема высокодостоверно коррелирует с летальностью. Цель работы – изучить влияние капотена на состояние центральной гемодинамики и показатели внутрисердечной кинетики у больных острым ИМ. Работа проводилась совместно станцией скорой помощи – догоспитальный этап, подбор больных – и Институтом терапии. Обследовано 50 больных (46 мужчин и 4 женщины) в возрасте от 44 до 65 лет (средний возрасти 52,1+5,2 года), поступивших в отделение реанимации и интенсивной терапии Института терапии АМН Украины в первые 12 часов от начала заболевания. Диагноз ИМ устанавливался в соответствии с критериями ВОЗ. Первую группу – основную группу – составили 28 больных острым ИМ без признаков недостаточности кровообращения, которым назначался капотен. У 17 больных выявлен крупноочаговый (трансмуральный ) и у 11 без зубца Q ИМ. Из них у 16 больных ИМ был передней локализации и у 12 – нижней локализации. У 11 больных острому ИМ предшествовала ишемическая болезнь сердца Артериальная гипертония в анамнезе имела место у 14 больных Вторую группу – группу сравнения – составили 22 больных острым ИМ без признаков недостаточности кровообращения, которые получали традиционную терапию. У 12 больных определен крупноочаговый (трансзмуральный) и у 10 – без зубца Q ИМ. Из них у 16 больных ИМ был передней локализации и у б – нижней. Ишемическая болезнь сердца предшествовала развитию острого ИМ у 8 больных. Артериальная гипертония имела место у 10 больных. Группу контроля составили 22 здоровых мужчины, средний возраст которых составил (48,2+5,4) года. Всем обследованным проводилась регистрация исходных данных. Больным 1 группы на догоспитальном этапе проводилась острая формакодинамическая проба с 6,25 мг капотена. После госпитализации следовал непрерывный курс лечения в суточной дозе 25-50 мг в течение 30 дней. Лечение проводилось на фоне традиционной терапии. Больные второй группы получали общепринятую терапию, включавшую нитраты, гепарин, аспирин, в ряде случаев блокаторы бета-адренергических рецепторов, антагонисты кальция. Тромболитичесакая терапия препаратами стрептокиназы проведена 15 больным I группы и 11 больным II группы Функциональное состояние центральной гемодинамики изучали методом тетраполярной грудной реографии и эхокардиографии. Оценка показателей гемодинамики проводилась в исходных условиях, на 3, 7, 21 и 30 сутки заболевания. В зависимости от исходных значений фракции выброса (ФВ) больные обеих групп разделены на 2 подгруппы. В подгруппу А вошли пациенты с ФВ < 45% (17 больных I группы и 10 больных II группы). У больных обеих групп в исходных условиях в сравнении с группой контроля отмечено снижение сердечного индекса (СИ), ударного индекса (УИ) и ФВ на 13,9 (р<0,05), 20,9 (р<0,01) и 23,7 (р<0,001) соответственно. Снижение СИ было тем больше, чем больше была глубина проникновения инфаркта. Так, у больных с крупноочаговым (трансмуральным) ИМ СИ на 22,6% был меньше, чем у больных ИМ без зубца Q. Ослабления сократительной функции миокарда сопровождалось компенсаторно-приспособительным увеличением общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) в среднем на 48% ( р<0,01). Обследование больных с крупноочаговым (трансмуральным) ИМ без признаков НК выявило достоверно большее снижение ФВ на 9,4% (р<0,05) и 28,4% ( р<0,001 ) соответственно в сравнении со здоровыми лицами. При этом отмечено увеличение объема ЛЖ в систолу и диастолу в сравнении с группой контроля. Достоверно больший прирост конечного систолического (КСО) и диастолического объема ЛЖ отмечен у больных с ИМ с зубцом Q. Первоначальное увеличение полости ЛЖ, по-видимому, обусловлено истончением и выбуханием инфарцированного миокарда (так называемым растяжением зоны ИМ). Таким образом, степень снижения сократительной способности миокарда у больных ОИМ без признаков НК определяется глубиной поражения миокарда. Так при крупноочаговом (трансмуральном) ИМ происходит значительно большее ее снижение, чем при ИМ без Q зубца. На третьи сутки заболевания у больных основной группы показатели насосной функции сердца недостоверно снижались, а КСО и КДО ЛЖ незначительно (р>0,05) возрастали. В группе больных, получавших общепринятую терапию, отмечается максимальное снижение показателей сократительной способности миокарда. СИ уменьшился на 17,2% (р<0,05), ФВ – на 9,4% (р<0,01), что сопровождалось увеличением ОПСС на 13,1% (р<0,05), КДО и КОО ЛЖ незначительно (р>0,05) увеличивались на 3 % и 12,3%. Сопоставление показателей внутрисердечной гемодинамики на 7 день от возникновения заболевания показало достоверное снижение значений УИ и СИ у больных, получавших общепринятую терапию. К этому времени у больных ИМ, принимавших капотен, достоверных отличий показателей сердечного выброса в сравнении с исходными данными не отмечено. Сопоставление данных объема ЛЖ в систолу и диастолу на 7 день ИМ в сравнении с исходными значениями показал, что в основной группе больных конечный диастолический и систолический объем ЛЖ возрастал на 2,3% и 3,8% (р>0,05 ) и в группе сравнения – на 4,5% (р>0,05) соответственно. При этом ФВ на 4,1% (р>0,05 ) была выше значений больных, получавших общепринятую терапию. Тенденция к улучшению ударного и минутного объема сердечного выброса с соответствующей динамикой ОПСС в сравнении с 3 сутками заболевания отмечена у больных обеих групп на 21 сутки. На 30 сутки заболевания СИ, УИ и ФВ достигали исходных значений и незначительно (р>0,05) их превышали у больных основной группы. Аналогичные изменения отмечены и в группе сравнения. Динамическое изучение показателей центральной гемодинамики и внутрисердечной кинетики в подгруппах больных показало, что у больных с ОИМ с ФВ менее 45% лечение капотеном приводило к существенному возрастанию ФВ Результаты проведенного исследования показали, что к 30 суткам заболевания у 11 больных ИМ основной группы с ФВ<45% отмечено повышение ФВ на 30,4 % (р<0,001) в сравнении с исходными данными, что происходило за счет достоверного снижения конечного систолического объема ЛЖ на 18,6% (р<0,01). К этому времени в группе сравнения с ФВ<45% (п=11) этот показатель увеличивался только на 9,7 % (р<0,05), но происходило увеличение объема ЛЖ в систолу и диастолу. Таким образом, изучение клинико-гемодинамических данных у больных с неосложненным течением ИМ показало, что максимальное снижение насосной функции сердца наблюдается на 3-7 сутки заболевания. Назначение капотена в первые сутки ОИМ является безопасным и приводит к улучшению внутрисердечной гемодинамики. При этом более благоприятный эффект на внутрисердечную кинетику наблюдался у больных ИМ с фракцией выброса менее 45%. М.А. Базадзе Эффективность β-адреноблокаторов в профилактике рецидивов инфаркта миокарда г. Харьков Несмотря на многочисленные достижения в области медицины и смежных с ней наук за последние годы, процент инвалидизации и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) в Украине продолжает оставаться на высоком уровне. В опубликованном в European Heart Journal (август, 1997 г.) докладе комиссии Европейского кардиологического общества (Sans S. et al., 1997) Украина имеет самые высокие в Европе показатели смертности от ССЗ, составляющие 1490 у мужчин и 830 у женщин на 100 тыс. населения (для сравнения – во Франции аналогичные показатели не превышают 330 и 122 соответственно), в том числе – от ишемической болезни сердца (ИБС) – 749 и 342 соответственно (во Франции – 142 и 36). Эти цифры не нуждаются в комментариях и вынуждают искать новые пути и методы лечения больных ИБС и инфарктом миокарда (ИМ) как самого грозного его проявления, а также проведения медикаментозной и немедикаментозной профилактики этой патологии. Не менее актуальной является вторичная профилактика ИМ. Статистика показывает, что госпитальная летальность от рецидивов и повторных ИМ даже при самых современных методах терапии составляет около 15 % (French J.K. et al., 1996). Комплексная медикаментозная терапия, рекомендованная Американской ассоциацией кардиологов по снижению риска смерти больных ИБС и атеросклерозом (Smith S.C. et al., 1995), и Европейского общества кардиологов совместно с Европейским обществом борьбы с атеросклерозом и артериальной гипертензией (Wood D. Et al., 1998) включает для лечения больных острым ИМ (ОИМ) следующие основные направления: антитромботическая терапия, применение β-адреноблокаторов (БАБ), статинов и ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ). Одну из ведущих позиций в терапии больных ИМ по праву занимают БАБ, применение которых способствует снижению чувствительности миокарда к катехоламинам; предупреждению высвобождения ренина (задерживая тем самым активацию ангиотензина) и альдостерона. Они повышают высвобождение простациклинов и оксида азота, обладающих свойствами вазодилататоров; снижают артериальное давление (АД) и урежают частоты сердечных сокращений (ЧСС), что уменьшает потребность миокарда в кислороде; предохраняют высвобождение свободных жирных кислот; уменьшают возбудимость миокарда, удлинняют рефрактерный период и увеличивают порог фибрилляции желудочков при ишемии миокарда; снижают агрегацию тромбоцитов. Увеличение продолжительности диастолы и снижение диастолического давления в левом желудочке способствует улучшению коронарного кровотока, уменьшению потребности миокарда в кислороде и регуляции дисбаланса, возникающего в ишемизированном миокарде (несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и возможностью его доставки). Целью данной работы было проведение анализа эффективности БАБ в лечении больных ОИМ и профилактики его рецидивирующего течения. Материалы и методы. Обследовано 131 больных ОИМ (93 мужчины – 70,9% и 38 женщин – 29,1%) в возрасте от 31 до 84 лет (включительно) с первых суток развития ОИМ. Диагноз ОИМ и рецидива ИМ устанавливался на основании анамнестических и клинических данных, общеклинических, специальных лабораторных и инструментальных методов. Передний ИМ диагностирован у 66 больных (50,4%), инфаркт задней локализации наблюдается у 49 пациентов (37,4%), у 16 больных (12,2%) выявлены ИМ другой локализации: Q позитивный ИМ имел место у 104 больных (79,4%), Q негативный ИМ – у 27 больных (20,6%). У 86 больных (65,7%) проводили системный тромболизис стрептокиназой 1500000 МЕ, вводимой внутривенно капельно в течение 30-60 минут в период до шести часов от момента начала заболевания и при отсутствии противопоказаний. Все больные получали аспирин (от 100 до 325 мг/сут), гепарин или гирулог (по схеме) или низкомолекулярные гепарины (НМГ). 116 больных (88,5%) получали нитропрепараты в различных формах, а также витамин Е (по 100 мг 2 р/сут). Антогонисты кальция из производных фенилалкиламина (верапамил) использовали при суправентрикулярных аритмиях; производные бензотизепина (дилтиазем) – при противопоказаниях или непереносимости нитропрепаратов и БАБ. Терапия БАБ проведена 71 больным ИМ, из которых 63 пациента (88,7%) получали кардиоселективные БАБ, а 8 пациентов (12,3%) – неселективные БАБ без внутривенной симпатомиметической активности (ВСА). Кардиоселективные БАБ были представлены метопрололом («Вазокордин», «Корвитол», «Эгилок») или атенололом («Атенобене», «Тенормин», «Хайпотен») в дозировках 25-50 мг х 2 р/сутки. В зависимости от того применялись ли в терапии больного БАБ, все пациенты были разделены на две группы: в первую группу (в терапии использовались БАБ) вошли 71 пациент (54,2%), вторую группу составили 60 пациентов (45,8%) в терапии которых БАБ не использовались. Статистическая обработка результатов исследования проведена с помощью персонального компьютера с использованием электронных таблиц Exсel v.7.0 (Microsoft, USA). Достоверность различий оценивалась при помощи непараметрического критерия Z (достоверность различия процентов). При р < 0,05 показатели достоверно различаются, при > 0,05 значительных различий нет. Результаты и их обсуждение. Из 131 больного ОИМ, находящихся под наблюдением, рецидив имел место у 58 пациентов. Развитие рецидивов ИМ достоверно чаще наблюдали во второй группе, где РеИМ развился у 38 больных из 60 (63,3%), по сравнению с 20 больными из 71 (28,2%) пациентов первой группы (р < 0,001). Мы исследовали также взаимосвязь между показателями повышенной симпатикотонии (АД > 180 мм. рт. ст., и ЧСС > 90 в 1 мин.) в первый день ОИМ с развитием в последующем рецидивов ИМ. Высокие цифры АД (от 180 мм. рт. ст и более), ЧСС (свыше 90 ударов в 1мин.) или сочетание этих показателей выявлено у 42 больных (32%), из них развитие рецидива ИМ наблюдали у 25 пациентов (59,5%). Таким образом развитие РеИМ достоверно чаще (р < 0,05) можно прогнозировать у пациентов с выявленными в первый день ОИМ с высокими показателями симпатикотонии. В то же время не выявлено достоверных различий в эффективности БАБ для этой группы больных. Так, из 25 больных с высокими показателями симпатикотонии развитие рецидива наблюдали в 13 случаях (р > 0,05). Вместе с тем, развитие рецидивов ИМ сопровождалось достоверно еще более высокими показателями симпатикотонии – 34 пациента из 60 с РеИМ (56,6% против 41,1%; р < 0,05). Известно, что развитие осложнений у больных ИМ является одной из главных причин их высокой смертности. В наблюдаемых нами группах достоверно чаще в группе №2 (терапия без БАБ) имели место такие грозные осложнения, как нарушение ритма сердечной деятельности в форме суправентрикулярных тахикардий, желудочковых экстрасистолий, фибрилляций желудочков (р < 0,05). Из других грозных осложнений ИМ мы анализировали развитие у больных ранней постинфарктной стенокардии (РПС), т.е. стенокардии, развившейся в сроки от 3 до 28 суток от начала ИМ. Она достоверно реже имела место в первой группе (р < 0,05) (табл. 1). Таблица 1. Выводы. Таким образом, анализируя эффективность БАБ в профилактике рецидивов ИМ и его осложнений, мы приходим к следующему: 1. Применение β-адреноблокаторов достоверно снижает риск развития рецидивов у больных острым инфарктом миокарда. 2. β-адреноблокаторы способствуют уменьшению количества фатальных и нефатальных осложнений инфаркта миокарда. И.А. Левендюк, Н.Д. Мастрюкова Рентгенодиагностика спонтанного пневмоторакса нетуберкулезной этиологии г. Харьков До недавнего времени пневмоторакс считался осложнением преимущественно туберкулеза легких, и таких больных наблюдали фтизиатры. При отсутствии туберкулезных изменений в легких спонтанный пневмоторакс называли идиопатическим. Успешные исследования с помощью радиологических методов исследования расширили представление об этиологии этого заболевания и открыли путь к применению этиопатогенетического лечения таких больных, установлению причин и предотвращению рецидивов. Было установлено, что спонтанный пневмоторакс чаще всего не связан с туберкулезом легких. При этом оказалось также, что патологические изменения плевры и легких, обуславливающие его развитие, часто подлежат хирургической коррекции. В свою очередь успехи современной грудной хирургии и анестезиологии обеспечили возможность безопасности радикальных операций на легком у больных при нетуберкулезном спонтанном пневмотораксе. Цель данной работы – доказать важность рентгенметода в диагностике спонтанного пневмоторакса и обнаружении причины, приведшей к его развитию и, таким образом, предотвращение рецидивов заболевания. Нами было обследовано 67 больных с пневмотораксом. Они были привезены машинами скорой помощи в ГКБСНМП с жалобами на боль в грудной клетке и затрудненное дыхании. В исследуемой группе было 60 мужчин и 7 женщин. 48 человек были курящими, возраст обследуемых колебался от 38 до 62 лет. Всем больным была произведена рентгеноскопия и при необходимости – рентгенограмма, причем многим – полипозиционныя. Двоим, была произведена бронхоскопия, при необходимости (в 11% случаев) производилась томография, у подавляющего числа больных производилось дренирование плевральной полости. Половине больных (34) диагноз пневмоторакса был поставлен уже при рентгеноскопии. Были обнаружены основные рентгенологические симптомы – отсутствие легочного рисунка на стороне поражения, смещение сердца в здоровую сторону и учащенное его биение, усиление легочного рисунка и опущение диафрагмы на здоровой стороне. Отсутствие легочного рисунка на стороне поражения – постоянный симптом, но он трудно определяется при краевом пневмотораксе, при нежной, почти незаметной висцеральной плевре, которая не дает четких границ поджатого легкого, при повышенной прозрачности легочной ткани, наблюдаемой у лиц пожилого возраста, страдающих эмфиземой легких. У таких больных мы вынуждены были прибегнуть к полипозиционному исследованию, несмотря на тяжесть состояния пациента. Особенно важным оказалось изучение состояния легкого в фазу выдоха, когда увеличивается давление в грудной полости. Рентгенография, которая дополнила диагноз, либо была решающим звеном в его постановке, как более надежный метод. С ее помощью, прежде всего можно установить степень пневмоторакса. Следует отметить, что у 40 больных исследуемой группы газ окружал все легкое и оно в виде небольшой округлой тени сливалось со средостением, т. к. имелся полный или тотальный пневмоторакс. У 27 больных обнаружился неполный или частичный (парциальный) пневмоторакс. При этом доли поджимаются равномерно, дольчатое строение легкого сохраняется, и границы долей четко выражены. Из 67 пациентов у 36 пневмоторакс был левосторонним, а у 31 – правосторонним. Рентгенологические изменения в коллабированном легком были выражены поразному. У 10 пациентов рисунок прослеживался во всем спавшем легком, но у значительного большинства исследуемых наблюдалось затемнение части легкого по типу ателектаза. У наших больных чаще был ателектаз верхней доли, чем нижней, что, повидимому, обусловливалось перегибом верхнедолевого бронха при коллапсе легкого. Две бронхоскопии, проведенные больным с частичным ателектазом коллабированного легкого, не выявили органического сужения или закупорки соответствующих бронхов, в связи с чем, расправление легкого привело к быстрой ликвидации ателектаза. При изучении рентгенограмм больных спонтанным пневмотораксом мы обращали внимание на наличие плевральных сращений. Для этого заболевания особенно характерными оказались спайки в области верхушки легкого. У некоторых это была интенсивная тень, а у остальных – об их существовании можно было судить по вытянутой форме верхушки легкого, которая как бы подвешена к грудной стенке. Наличие плевральных сращений давало самые причудливые очертания коллабированного легкого. Гидропневмоторакс мы обнаружили у 41 пациента (61%). При спонтанном пневмотораксе экссудат скапливается в небольшом количестве и располагается в синусе. Физикальные методы исследования при небольшом количестве выпота мало эффективны, и рентгенологическая картина в подобных случаях неоценима. Рентгенологические методы исследования с большей вероятностью, чем физикальные дают возможность судить о степени смещения органов средостения при спонтанном пневмотораксе. В установлении причин возникновения спонтанного пневмоторакса велико значение рентгенографии и томографии. У 48 больных (72%) на рентгенограммах выявились контуры буллезных образований, у 13 (19%) при проведении томографии удалось выявить тонкостенные воздушные кисты. У 6 (9%) – причину выявить не удалось. Обнаружение этиологического фактора спонтанного пневмоторакса помогает в профилактике рецидивов заболевания, что особенно важно для таких пациентов. Выводы. Решающее значение в диагностике спонтанного пневмоторакса придается рентгенологическим методам. Необходимо комплексное исследование, включающее многоосевые рентгеноскопию и рентгенографию грудной клетки в различные фазы дыхания, рентгенографию в горизонтальном положении больного на спине и латерографию. Рентгенологические методы исследования необходимы для уточнения диагноза нетуберкулезного пневмоторакса и выявления грубых изменений легких и плевры у таких больных. Нередко обычная рентгенография, особенно полипозиционная, помогает обнаружить причину пневмоторакса (тонкостенные воздушные образования в легком), но особую ценность для обнаружения последних имеет томография. Установление этиологического фактора позволяет предотвратить рецидивы заболевания, что особенно важно. В.А. Галинская, В.М. Загуровский Применение нейролептиков и антидепрессантов в лечении психовегетативного синдрома при неотложных состояниях заболеваний сердечно-сосудистой системы г. Харьков В клинической картине неотложных состояний заболеваний сердечно-сосудистой системы важное место занимает симптоматика психо-вегетативного синдрома (Вейн А.М. 1999, Загуровский В.М. 2001, 2002, Никонов В.В. 2003, Коркина М.В. 1998, Петров С.С. 1997, Исаев Д.Н. 1998, Фисенко О.В. 1993), проявляющаяся симптомами дезадаптации на соматическом уровне (Березин Ф.Б. 1997, Губачев Ю.М. 1996, Загуровский В.М. 2001, 2002, Никонов В.В. 2003, Кравцова Т.Ю. 1993). По данным различных исследователей у больных с ИБС, гипертонической болезнью, нарушениями частоты сердечных сокращений сопутствующая психопатологическая симптоматика обнаруживается в 43-90% пациентов (Лапин И.П. 1997, Скумин В.А. 1994, 1991, Бурцев Е.М. 1993, Кравцова Т.Ю. 1993, Буторина Н.Е. 1991). Эти симптомы можно разделить по происхождению на преморбидные или развившиеся в процессе основного заболевания (Загуровский В.М. 2001, 2002, Никонов В.В. 2003). Обе группы нарушений органически вплетаются в патогенетические механизмы единого болезненного процесса, взаимообуславливая их манифестацию. Целью настоящего исследования является изучение психовегетативного синдрома при гипертонических кризах и приступах стенокардии и возможности применения нейролептика ридазина и антидепрессанта амитриптилина в комплексе проводимых лечебных мероприятий по их купированию. Материалом для настоящего исследования послужили: 31 пациент с диагнозом гипертонической болезни I –II ст.; 16 пациентов с диагнозом ИБС, стенокардия; 11 пациентов с диагнозом пароксизмальной тахикардии, поступивших на стационарное лечение в терапевтическое отделение ХГКБСМП в состоянии приступа с наличием в клинической картине психопатологическими жалобами и симптомами. Психологическое исследование проводилось по критериям опросника диагностики депрессивных состояний Бека, шкалы реактивной и личностной тревожности Спилбергер, теста Люшера, методики диагностики уровня невротизации Л.И.Вассермана. Препараты назначались в дозах: амитриптилин 25-75 мг/сутки, ридазин 20-60 мг/сутки перорально в комплексе с остальными лечебными мероприятиями. После выписки оставлялась поддерживающая доза: амитриптилин 25 мг/сутки, ридазин 10-20 мг/сутки в течение 30 дней. Результаты исследования и их обсуждение. Во всех группах больных, проходивших лечение, кроме симптомов, характерных для кардиальной и сосудистой патологии, обнаруживались разнообразные по количеству и интенсивности невротические жалобы. Прослеживается анамнестически четкая взаимосвязь между возникновением и манифестацией клинических симптомов неотложных состояний сердечно-сосудистой патологии и появлением невротической симптоматики. Последняя может предшествовать или возникать во время и сопровождать соматические симптомы. В большинстве случаев больные не проводят грани между этими двумя группами симптомов, считают их единым проявлением соматической патологии. В течении соматического заболевания отмечается ригидность симптоматики к воздействию антиангинальных, противоаритмических и гипотензивных препаратов, наблюдается частые рецидивы приступов на фоне проводимой специфической терапии, отсутствие или незначительное улучшение субъективного состояния пациентов. Оценка реактивности вегетативной нервной системы показывает выраженную лабильность или ригидность вегетативных реакций, частое преобладание симпатического отдела над парасимпатическим. В психопатологическом обследовании большинство больных отмечают присутствие тревоги, страха, внутреннего напряжения, растерянности, раздражительности, агрессивности, возбуждения. Этим симптомам сопутствуют снижение качества жизни, снижение работоспособности, нарушения сна, эмоциональные нарушения, изменение интересов и активности и т.д. Наряду с общими невротическими жалобами, присутствуют характерные невротические жалобы для сердечно-сосудистой системы. Свое состояние пациенты характеризуют как стрессорное, которое возникло в связи с соматическим заболеванием или предшествовало последнему. Часто возникновение заболевания связывают с различными событиями в своей жизни. Результаты психологического обследования пациентов указывают, что 97% пациентов находятся в состоянии стресса. Отмечается высокий – 37% и средний – 43% уровни личностной, высокий - 52% и средний – 29% уровни реактивной тревожности. У 41% пациентов выявлены требующие коррекции уровни депрессивной симптоматики. Практически у всех пациентов выявлены умеренные или высокие уровни невротизации. Применение нейролептика ридазина и антидепрессанта амитриптилина или их комбинации в зависимости от преобладания и сочетания симптоматики психовегетативного синдрома на фоне проведение лечения приступов антиангинальными, гипотензивными и противоаритмическими препаратами оказывает выраженный терапевтический эффект. Наблюдается быстрая инволюция симптоматики неотложных состояний с выходом на устойчивую ремиссию патологического процесса. Устойчивой регрессии подвергаются как соматические, так и психовегетативные проявления заболевания. Повторные рецидивы приступов в течение стационарного лечения отмечены лишь в 5,7% пациентов. Использование ридазина и амитриптилина сопровождалось восстановлением чувствительности соматической симптоматики к антиангинальными, гипотензивными и противоаритмическими препаратами, что требовало значительного снижения их доз (до50%) или отмены некоторых препаратов. Регресс невротической симптоматики значительно улучшал психоэмоциональное состояние пациентов, восстанавливал критическое отношение к себе и своему заболеванию, вселял уверенность в благополучном исходе лечения. Субъективные данные обратного развития невротической симптоматики подтверждалось результатами психологического исследования. Катамнестическое наблюдение больных, принимавших амбулаторно поддерживающие дозы амитриптилина и ридазина показало значительное урежение приступов, более благоприятное и легкое их протекание. Некоторые больные отмечали их полное исчезновение. Восстанавливалась чувствительность соматического процесса к антиангинальными, гипотензивными и противоаритмическими препаратами, что требовало значительного снижения поддерживающих доз или полной отмены их регулярного приема. В литературе имеются многочисленные данные о присутствии к клинике психосоматических расстройств различных по своему регистру и частоте психопатологических нарушений и психовегетативного синдрома, сопровождающих соматическую симптоматику заболевания. Идентичные проявления отмечены нами и в клинике неотложных состояний таких психосоматических расстройств как ИБС, гипертоническая болезнь, нарушения частоты сердечных сокращений (Загуровский В.М. 2001, 2002, Никонов В.В. 2003). Результаты позволяют утверждать, что психовегетативный синдром занимает ведущее место в реализации неотложных состояний изученных заболеваний. Наши данные согласуются с проведенными раннее исследованиями (Загуровский В.М. 2001, 2002, Никонов В.В. 2003), указывающих на участие психовегетативного синдрома, невротической симптоматики в возникновении и реализации клинических проявлений неотложных состояний при психосоматических расстройствах. Положительный эффект применения ридазина и амитриптилина в схеме лечебных мероприятий по купированию приступов стенокардии, нарушений частоты сердечных сокращений и гипертонических кризов, подтверждает участие психовегетативных нарушений в патогенезе неотложных состояний. Выводы. Применение амитриптилина и ридазина в комплексе лечебных мероприятий при гипертонических кризах, приступах стенокардии и нарушениях частоты сердечных сокращений позволяет добиться стабильной ремиссии заболевания. Фармакологическая блокада симптомов и клинической манифестации психовегетативного синдрома позволяет снизить дозы или перевести на более мягкие антиангинальные, гипотензивные и противоаритмические препараты. Положительный эффект достигается как путем потенциализации действия основных препаратов, так и за счет блокады центральных психовегетативных механизмов психосоматических расстройств. Литература 1. Вейн А.М. и др. Панические атаки. Ст-Петербург., 1999. 2. Вейн А.М. Синдром вегетативной дисфункции //Журнал неврологии и психиатрии. 1991. В. 1. С. 13-19. 3. Загуровский В.М. Роль психо-вегетативного синдрома в реализации неотложных состояний. // Неотложная медицинская помощь. Сборник статей Харьковской городской клинической больницы скорой неотложной медицинской помощи. Харьков., «Основа», 2001. В. 4. С. 175-177. 4. Загуровский В.М., Никонов В.В. Болезнь как острый или хронический стрессор. // Неотложная медицинская помощь. Сборник статей Харьковской городской клинической больницы скорой неотложной медицинской помощи. Харьков., «Основа», 2002. В. 5. С. 170173. 5. Загуровский В.М. Наркогипноз в практике СМП при купировании неотложных состояний. // Неотложная медицинская помощь. Сборник статей Харьковской городской клинической больницы скорой неотложной медицинской помощи. Харьков., «Основа», 2000. В. 3. С. 204-206. 6. Загуровский В.М. Возможности психотерапии в комплексном лечении неотложных состояний. // Неотложная медицинская помощь. Сборник статей Харьковской городской клинической больницы скорой неотложной медицинской помощи. Харьков., «Основа», 2000. В. 3. С. 206-209. 7. Кокурин Г.В. Вегетативные расстройства в клинике язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки и их пунктурная рефлексотерапия //Журнал неврологии и психиатрии. 1992. В. 5. С. 9-10. 8. Коркина М.В., Марилов В.В. Роль психогенного фактора в генезе заболеваний желудочно-кишечного тракта и их психотерапия //7 съезд невропатологов и психиатров Украины. Винница. 1998. Ч. 2. С. 56-57. 9. Кравцова Т.Ю и др. Психовегетативный синдром у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки и его коррекция магнитопунктурой переменным магнитным полем //Журнал неврологии и психиатрии. 1993. В. 6. С. 50-52. 10. Лапин И.П., Анналова Н.А. Сердечно-сосудистые заболевания и депрессии //Журнал неврологии и психиатрии. 1997. В. 3. С. 71-75. 11. Исаев Д.Н. Психосоматическая медицина детского возраста. С-П., 1996. 12. Петров С.С. и др. Патология влечение и внутренняя картина болезни при бронхиальной астме. // 7 национальный конгресс по болезням органов дыхания. Москва., М. 1997. С. 223. 13. Смулевич А.Б. и др. К построению модели соматоформных расстройств //Журнал неврологии и психиатрии. 1991. В. 12. С. 100-103. 14. Фомина И.Г. Неотложная терапия в кардиологии. М., Медицина. 1997. В.М. Загуровский Синдром страха потери контроля в клинике неотложных состояний при заболеваниях сердечно-сосудистой системы г. Харьков Неоспоримым является тот факт, что при гипертонической болезни, ишемической болезни сердца, вегето-сосудистой дистонии одним из ведущих патогенетических механизмов в развитии клинической картины является психовегетативный синдром (Вейн А.М. 1999, 1991, Загуровский В.М. 2000, 2001, Кокурин Г.В. 1992, Черноборовый Н.П. 1991 и др.). Нашими исследованиями раннее показано, что механизмы этого синдрома имеют прямое отношение к возникновению и реализации клиники неотложных состояний при этих заболеваниях (Загуровский В.М. 2000, 2002, Никонов В.В., Загуровский В.М. 2002, 2003.). Важным фактором при этом являются преморбидные особенности психики больного, его установки, эмоциональные, когнитивные процессы (Загуровский В.М. 2001, 2002, Лапин И.П. 1997, Смулевич А.Б. 1991, Кравцова Т.Ю. 1993 и др.). В лечении неотложных состояний купирование психовегетативного синдрома достигается, как правило, применением различных психотропных препаратов, обладающих седативным, вегетотропным действием (Кокурин Г.В. 1992, Черноборовый Н.П. 1991, Саркисов Д.С. 1991, Фомина И.Г. 1997 и др.). Целю настоящего исследования явилось изучение влияния психологических установок личности на развитие, течение и купирование гипертонического криза и вегетососудистого кризов, приступа стенокардии в условиях скорой медицинской помощи. Материал и методы исследования. Объектом исследования послужили: 28 пациентов с диагнозом гипертоническая болезнь, криз; 17 пациентов с диагнозом ИБС, стабильная стенокардия; 33 пациента с диагнозом ВСД, паническая атака, по поводу которых они обратились на скорую медицинскую помощь. Все обследованные пациенты в своем состоянии характеризовались выраженной стеничностью и категорическим отказом от применения любого вида успокаивающих препаратов при купировании неотложного состояния. Психо-эмоциональный статус пациентов исследовали с помощью цветового теста Люшера, теста уровня личностной и реактивной тревожности Спилбергер, опросника (УСК) Роттера. Возраст пациентов колебался от 31 до 70 лет. В анамнезе жизни пациентов отсутствовали данные о наличии психической патологии. Результаты исследования и их обсуждение. Все пациенты в процессе обследования не предъявляли жалоб со стороны психоэмоциональной сферы, акцентировали свое внимание на соматических ощущениях. В процессе опроса у большинства (97%) больных выявлено интенсивное чувство внутреннего напряжения, тревоги, беспокойства, ощущения угрозы без локализации её источника. Отмечались длительные диссомнические нарушения, с увеличением возраста – бессонница. Последнее часто объясняется страхом ухудшения здоровья или смерти во сне. Больные, как правило, не могли себе дать внутреннего согласия на отдых, расслабиться. Эти переживания носили постоянный характер. На этом фоне возникали ухудшения соматического состояния, что, как правило, ухудшало психо-эмоциональный статус, усиливая симптоматику. Тем не менее, пациенты не считали нужным обращать внимание на существующие отклонения, игнорировали их, считая их не угрожающими здоровью, или не осознавали. Большинство (88%) чувствовали себя так всегда или достаточно длительное время. Обычная характеристика своего состояния больным: - «Я не знаю, что такое спокойствие; я не умею расслабляться; я не знаю, как сделать себя расслабленным». В подавляющем большинстве наблюдается психологическая диссоциация личности от тела. Последнее психологически отделяется личностью от собственного «Я»: - «мое тело; оно меня подвело; оно отказывается подчиняться; я неуверен в нем, оно мне надоело; я не могу его контролировать; я не справляюсь с ним» и т.д. Родственниками больные характеризуются как сильные, властные, занимающие доминирующее положение в семье и обществе (или стремящиеся занять таковое) личности, стремящиеся держать под своим вниманием и контролем все происходящее вокруг них. Предъявляют высокие требования к себе и окружающим, ощущают постоянную ответственность за все происходящее. При этом полагаются только на свои силы. Считают, что они являются основой благополучия своих родственников, залогом успешной работы подчиненных им в коллективе людей. При психологическом обследовании у данных пациентов выявляется высокая психоэмоциональная стеничность, напряжение, характеризующееся как интенсивный стресс. Наблюдаются средние и высокие уровни реактивной и личностной тревожности. У 27% отмечались признаки ажитации. Результаты опросника УСК (уровень субъективного контроля) демонстрирует в подавляющем большинстве (93% ) принадлежность пациентом к интернальному (человек считает, что все происходящие события зависят, прежде всего, от его личностных качеств и являются закономерными следствиями его собственной деятельности) типу с высокими показателями по всем семи шкалам. При медикаментозном купировании неотложного состояния, больные категорически отказываются от введения препаратов с седативным или гипнотическим действием. Свой отказ мотивируют страхом перед ухудшением своего состояния во сне, страхом потери контроля над телом, возможной своей беспомощностью во время действия препарата, смертью во сне. При введении седативных препаратов по мере наступления их действия возникает беспокойство, страх, паника, сопровождающиеся временным ухудшением соматического состояния. При применении седативных препаратов в анамнезе, больные отмечают непереносимость препаратов различных химических групп, объединенных седативным или гипнотическим действием. В случае, когда бригада СМП не применяет седативные препараты, у больного отсутствует полная нормализация и стабилизация самочувствия, приступ купируется частично. Длительность периода улучшения кратковременна и приводит к повторным вызовам с последующей (в большинстве случаев) госпитализацией. Исходя из приведенных преморбидных особенностей личности пациентов, можно сделать заключения о патогенезе развития патологического психосоматического процесса. Доминирующий, интернальный тип, старающийся держать под контролем себя и свое окружение, с расширением личностных границ на окружающий мир, с обостренным чувством ответственности, постепенно входит в состояние хронического стресса, переходит грань психологических способов адаптации и входит в стадию психосоматического способа реагирования. Единственным, в психологическом плане, выходом из данной ситуации, является отказ от контроля и ответственности за происходящее с самим собой и окружающими, возможность отдохнуть, восстановить тело и психо-эмоциональный потенциал, выйти из стресса. Однако, из-за личностных особенностей, такой выход неприемлем для личности больного и представляется для него угрожающим, еще больше ухудшающим ситуацию из-за возможной потери контроля над ней. Это наглядно демонстрируется непереносимостью седативного и гипнотического действия медицинских препаратов. Патологические изменения со стороны тела, выход тела из под контроля, расцениваются личностью как измена, что еще больше усугубляет существующую стрессорную реакцию. Крайним проявлением этого является отказ от сна из-за страха смерти. Таким образом формируется замкнутый патогенетический круг психосоматического процесса, который основан на комплексе преморбидных личностных особенностей пациентов, который мы условно объединили под термином «синдром страха потери контроля». В тактике медикаментозного лечения приступов стенокардии и вегето-сосудистой дистонии, гипертонических кризов у больных с данными особенностями личности представляется целесообразным, наряду с препаратами, ориентированными на соматические проявления, использовать препараты с седативным эффектом. Эти препараты в своем спектре действия должны обладать блокирующим страх (анксиолитическим) действием и снижающим критику личности к происходящему действием. В настоящее время наиболее распространенными и доступными в арсенале бригад скорой медицинской помощи с относительно соответствующим, предъявляемым требованиям, действием, являются иньекционные формы диазепама (сибазон, реланиум и др.), оксибутирата натрия. При тяжелых приступах, сопровождающихся угрозой развитием нестабильности со стороны миокарда, могут быть применены наркотические анальгетики совместно с диазепамом. Выводы. На основании анализа преморбидных личностных характеристик и клинической картины неотложных состояний у больных гипертонической болезнью, вегетососудистой дистонией и ишемической болезнью сердца, выделен синдром страха потери контроля, включающий в себя комплекс психо-эмоциональных особенностей, участвующих в развитии и реализации патогенетических механизмов, клинических проявлений данной психосоматической патологии. Наличие данного синдрома требует дифференцированного подхода при медикаментозном купирование неотложных состояний в данной категории пациентов. Литература. 1. Вейн А.М. и др. Панические атаки. Ст-Петербург., 1999. 2. Вейн А.М. Синдром вегетативной дисфункции //Журнал неврологии и психиатрии. 1991. В. 1. С. 13-19. 3. Загуровский В.М. Роль психо-вегетативного синдрома в реализации неотложных состояний. // Неотложная медицинская помощь. Сборник статей Харьковской городской клинической больницы скорой неотложной медицинской помощи. Харьков., «Основа», 2001. В. 4. С. 175-177. 4. Загуровский В.М., Никонов В.В. Болезнь как острый или хронический стрессор. // Неотложная медицинская помощь. Сборник статей Харьковской городской клинической больницы скорой неотложной медицинской помощи. Харьков., «Основа», 2002. В. 5. С. 170173. 5. Загуровский В.М. Наркогипноз в практике СМП при купировании неотложных состояний. // Неотложная медицинская помощь. Сборник статей Харьковской городской клинической больницы скорой неотложной медицинской помощи. Харьков., «Основа», 2000. В. 3. С. 204-206. 6. Загуровский В.М. Возможности психотерапии в комплексном лечении неотложных состояний. // Неотложная медицинская помощь. Сборник статей Харьковской городской клинической больницы скорой неотложной медицинской помощи. Харьков., «Основа», 2000. В. 3. С. 206-209. 7. Кокурин Г.В. Вегетативные расстройства в клинике язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки и их пунктурная рефлексотерапия //Журнал неврологии и психиатрии. 1992. В. 5. С. 9-10. 8. Кравцова Т.Ю и др. Психовегетативный синдром у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки и его коррекция магнитопунктурой переменным магнитным полем //Журнал неврологии и психиатрии. 1993. В. 6. С. 50-52. 9. Лапин И.П., Анналова Н.А. Сердечно-сосудистые заболевания и депрессии //Журнал неврологии и психиатрии. 1997. В. 3. С. 71-75. 10. Смулевич А.Б. и др. К построению модели соматоформных расстройств //Журнал неврологии и психиатрии. 1991. В. 12. С. 100-103. 11. Черноборовый Н.П. и др. Критические состояния в пульмлнологии. К., Здоров’я. 1989. 12. Фомина И.Г. неотложная терапия в кардиологии. М., Медицина. 1997. А.А. Хижняк, В.И. Иевлева, Е.П. Мыколаенко, А.В. Коршунов Случай успешного лечения тяжелой полисегментарной сливной пневмонии г. Харьков Лечение больных с патологией легочной паренхимы и острой дыхательной недостаточностью продолжает оставаться актуальной клинической проблемой, несмотря на значительное расширение возможностей антибиотикотерапии. В настоящее время наибольшую проблему представляют легочные инфекции, возникшие на фоне значительных изменений в иммунной системе, что приводит к активации флоры, которую раньше считали непатогенной. При этом возможна генерализация процесса, развитие сепсиса. Серьезные нарушения защитных функций макроорганизма возникают при таких тяжелых заболеваниях, как диабет, злокачественные новообразования, тяжелые хирургические вмешательства, туберкулез, т.е. там, где защитные гуморальные и клеточные механизмы могут быть значительно подавлены в результате длительного интенсивного лечения цитостатиками, кортикостероидами, антибиотиками. Легочная инфекция может быть обусловлена самыми обычными возбудителями. При иммунодефицитных состояниях наибольший удельный вес имеют грамотрицательные микроорганизмы, относящиеся к разряду так называемых условно-патогенных возбудителей. Среди возбудителей пневмонии первое место отводят кишечной палочке, затем следует Klebsiella, Pseudomonas aerugenosa и смешанная инфекция. Нередко причиной пневмонии могут быть Enterobacter, протей и Serratia. Из грамположительных бактерий чаще всего встречается золотистый стафилококк. Анализируемый нами случай демонстрирует тяжесть течения воспалительного процесса при пневмонии после предварительной терапии по поводу туберкулеза легких. Рис. 1. 30.09.2003 г. Больной И., 33 лет, и/б №29632 доставлен МСП – 126 23.12.2003 с жалобами на снижение аппетита, одышку смешанного характера, интенсивный сухой кашель, повышение температуры тела до 40,2°С. Отмечает ухудшение состояния в течение последних 6 дней, когда появились вышеперечисленные жалобы. Консультирован в ПТД №1, где сделана рентгенограмма органов грудной клетки, на которой выявлены признаки сливной двусторонней пневмонии. Из анамнеза жизни известно, что он перенес туберкулез легких в 1998 году, находился на диспансерном учете в ПТД №1, а в 2003 году – был снят с учета. Имеет аллергическую реакцию на пенициллин. Рис. 2. 23.12.2003 г. Объективно: состояние крайней степени тяжести, в сознании, адекватен, истощен. Кожные покровы и видимые слизистые бледные, чистые. Тахипноэ до 52 в 1 мин. Аускультативно в легких резко ослабленное дыхание, обилие влажных мелкопузырчатых хрипов. Тоны сердца ритмичные, приглушенные. Пульс 120 уд/мин, АД – 90/60 мм рт. ст. Язык влажный, обложен белым налетом. Живот мягкий, безболезненный. При пальпации живота печень выступает на 5 поперечных пальцев из-под края реберной дуги, чувствительная при пальпации. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Стул и диурез без патологии. На ЭКГ – синусовая тахикардия, гипоксия миокарда на верхушке. Установлен диагноз – двустороння сливная пневмония, хронический гепатит. С учетом тяжести состояния больной госпитализирован в отделение интенсивной терапии, где в асептических условиях обеспечена кавакатетеризация, ЦВД = 0 мм вод. ст. В данных лабораторных методов исследования: гемоглобин – 119 г/л, СОЭ – 51 мм/ч, тромбоциты – 185*106/л, лейкоциты – 22,0*109/л, палочкоядерные – 63%, эозинофилы – 3%, лимфоциты – 11%. Моча – уд. вес – 1020, рН – 6,0, белок, сахар, ацетон не обнаружены, лейкоциты – единичные в п/зр. Биохимический анализ крови – общий белок – 54 г/л, сахар 4,5 ммоль/л, мочевина – 14,1 ммоль/л, креатинин – 287 ммоль/л, билирубин – 15,37 мкмоль/л, Алт, АсТ – норма. Коагулограмма – ПТИ – 94%, фибриноген А – 4,6, фибриноген Б – (+++). Больному были сделаны посевы крови, из зева. Была назначена терапия: цефтриаксон 4г/сут, ифиципро 800 мг/сут, метрогил 500 мг/сут, лазолван 4,0*2р/сут, сердечные гликозиды, липоевая кислота 4,0*3 р/сут, витамины В1, В6, гепарин под контролем ВСК по Ли-Уайт, дипиридамол 2,0*2 р/сут, витамин С 1 г/сут, АЦЦ 600 мг/сут, альмагель 2л*4 р/сут. Общий объем ИТТ – 1200 мл. В дальнейшем состояние больного несколько стабилизировалось – ЧД – 24 в 1 мин, Ад – 120/80 мм рт. ст., пульс – 86 в 1 мин., температура 36,8°С. По данным УЗИ – гепатоспленомегалия, диффузная патология печени, признаки хронического пиелонефрита. Рис. 3. 25.12.2003 г. 25.12.03. состояние больного ухудшилось. Появилась церебральная недостаточность – больной стал заторможен, высокая лихорадка, астенизация. Усилилась одышка до 44 в минуту, появился смешанный цианоз, SaО2 70%. Аускультативно над всей легочной поверхностью крепитирующие и разнокалиберные влажные хрипы. Артериальная гипертензия – АД 160/100 мм рт. ст. Пульс 140 ударов в минуту. Рентгенологически справа от передного отрезка второго ребра снижение прозрачности за счет сливных интенсивных теней. 26.12.03. осмотр торакального хирурга – у больного клинико-рентгенологические данные синдрома системной воспалительной реакции вследствие двухсторонней крупозной пневмонии, ДН III степени и нарастающие явления полиорганной недостаточности. Для исключения деструкции легочной паренхимы произведена двухсторонняя плевральная пункция – эвакуировано 20 мл слева и 10 мл справа геморрагического отделяемого (сделан бакпосев и бактериологическое исследование). Произведена смена антибактериальной терапии: максипим 4 г в сутки, диоксидин 0,5% 100 мл в/в; контрикал 60000 ЕД, фраксипарин 0,6 п/к. Сделан анализ мокроты на БК. Рис. 4. 29.12.2003 г. 29.12.03. состояние больного крайне тяжелое, динамика явно отрицательная. Температура 37,6, заторможен, артериальная гипотензия АД 100/60 мм рт. ст., рост ЦВД до 100 мм вод. ст., одышка до 40 в минуту. На ЭКГ – пароксизм предсердной тахикардии, недостаточность процессов реполяризации. РаО2 43 мм рт. ст., РаСО2 32 мм рт. ст., рН 7,47, калий плазмы – 2,9 ммоль/л, натрий плазмы – 143 ммоль/л, лейкоцитоз – 37*109/л, нормобласты 1:100, лимфоциты – 7%, токсогенная зернистость нейтрофилов – (+++), мочевина 14,2, креатинин – 221 ммоль/л, общий белок 45, гематокрит 0,38. Рентгенография ОГК – клиника двустороннего гидроторакса, отека легких. Таким образом, ввиду кардиореспираторной недостаточности, решено перевести больного на ИВЛ посредством оротрахеальной интубации трахеи респиратором PLV-100, ДО 600 мл, ЧД 20 в 1 мин, FiO2 50%, после чего сделана повторная плевральная пункция – пунктат не получен. Рис. 5. 30.12.2003 г. 30.12.03. состояние больного продолжает ухудшаться, нарастают явления декомпенсации кровообращения, потребовалась инфузия миметиков – допмин 6 мкг/кг/мин, нарастают явления гиперкапнии, ацидоза - рН 7,265, РаСО2 57,3, Ра О2 54,3, ВЕ –2, Рв О2 25,2, Рв СО2 67,1, Sa СО2 80%. Учитывая нормализацию шлаков, к терапии добавлен амикацин 1,5 г/сутки в/в, учитывая гипопротеинемию и плохую усваиваемость энтерального питания плазму 500 мл свежезамороженную, рефортан 500 мл. Произведена санационная бронхоскопия – слизистая ТБД серая, отечная, в просвете содержится скудное гнойное отделяемое, санация ТБД, замена интубационной трубки. Рис. 6. 02.01.2004 г. 02.01.04., учитывая отсутствие реакции на проводимую антибиотикотерапию, сохранение в периферической крови лейкоцитоза, сдвига влево, наличие нормобластов 3:100 и гипертермии до 39 произведена замена антибиотика - назначен амоксиклав 4,8 г/с. Параллельно, учитывая явления церебральной недостаточности, были сделаны LP дважды и ЯМР КТ головного мозга – патология не выявлена. На этом же фоне сохраняется артериальная гипоксемия: РаО2 72,3, РвО2 45,3, рН 7,49, РаСО2 31,5, ВЕ +0,1. Получен посев: из трахеи высевают Proteus vulgaris, E. Coli. И только 07.01.04 у больного в результате проведенного лечения (10 дней ИВЛ, 3 бронхоскопии) стабилизируется артериальное давление, нормализуется температура тела, больной стал доступен контакту, появилось спонтанное адекватное дыхание, явное улучшение рентгенологических – синусы свободны, явления нижнедолевой пневмонии слева, ЭКГ – синусовая тахикардия, РаО2 102, РвО2 33,5, рН 7,47, Ра С О2 38, ВЕ + 4,4. На этом фоне больной был экстубирован. Рис. 7. 13.01.2004 г. 13.01.04. переведен в терапевтическое отделение для дальнейшего лечения. 23.01.04 больной повторно консультирован фтизиатром – данных за рецидив туберкулеза не выявлено. Больной выписан домой в удовлетворительном состоянии с рекомендациями рентгенологического контроля через 1 месяц. Рис. 8. 22.01.2004 г. И.С. Зозуля, В.И. Боброва Ведение больных с острым инфарктом мозга на догоспитальном и раннем госпитальном этапах г. Киев Сосудистые заболевания головного мозга остаются и сегодня одной из важнейших проблем клинической медицины, что обусловлено большой их распространенностью, значительной смертностью и потерей трудоспособности (Віничук С.М., 1999; Волошин П.В., Тайцлин В.И., 1999; Зозуля І.С., Боброва В.І., 2000; Скворцова В.И., 2001). Распространенность цереброваскулярных заболеваний в Украине, за последние 10 лет, увеличилась вдвое (Мищенко Т.С., 2001; Кузнецова С.М., 2003). Социальное значение проблемы увеличивается в связи с четкой тенденцией к постарению населения и увеличению в популяции числа лиц пожилого и старческого возраста, среди которых увеличивается частота мозговых инсультов, в первую очередь ишемических (Кузнецова С.М., 1998; Передерий В.Г., Швец Н.И., Безюк Н.Н., 2001). Цель работы – представить современные рекомендации лечения больных острым ишемическим инсультом на догоспитальном и раннем госпитальном этапах. Под нашим наблюдением за период 2001-2003г.г. в нейрохирургическом (сосудистом) отделении Киевской городской больницы скорой медицинской помощи находилось 1265 больных ишемическим инсультом от 32 до 64 лет (средний возраст – 48,0 ± 3,7 лет). Постановка диагноза мозгового инсульта как такового редко вызывает значительные сложности у врачей бригад скорой помощи. Основное значение при этом имеет анамнез, собранный со слов родственников, окружающих или самого больного, внезапное быстрое (секунды, минуты) или ступенеобразное (часы) развитие стойкого неврологического дефицита в виде двигательных, чувствительных, нередко речевых нарушений и/или общемозговых симптомов у лиц, как правило, старше 45 лет на фоне значительного эмоционального, физического напряжения, сразу после сна или приема горячей ванны, при высоком или низком артериальном давлении (АД). Имеет значение в постановке диагноза и дополнительная информация о наличии у больного любых сосудистых заболеваний (недавно перенесенный инфаркт миокарда, мерцательная аритмия, атеросклероз сосудов нижних конечностей и т. д.), наличии факторов риска (повышение АД, сахарный диабет, курение, гиперхолестеринемия) и отсутствии других причин (травма, инфекция) появления общемозговой и очаговой неврологической симптоматики. Ошибочный диагноз мозгового инсульта наиболее часто ставится при эпилептических припадках (незафиксированных) с угнетением сознания и резидуальным неврологическим дефицитом или без него, синкопальных состояниях вследствие метаболических, токсических расстройств (включая гипогликемию), состояниях помраченного сознания, опухолях мозга и хронических субдуральных гематомах. Вышеперечисленные нозологии часто, но не всегда проявляются преимущественно общемозговыми симптомами, чем очаговыми и на раннем госпитальном этапе обычно выявляются быстро при использовании дополнительных диагностических методов исследования (компъютерная томография (КТ) головного мозга, магнитно-резонансная томография головного мозга (МРТ) в специализированных центрах, электрокардиография (ЭКГ), глюкоза крови, почечные пробы, электролиты сыворотки, клинический анализ крови, включая подсчет тромбоцитов, клинический анализ мочи, коагулограмма). По показаниям: токсикологическое исследование рентген органов грудной клетки (если есть подозрение на заболевание легких), люмбальная пункция (если подозревается субарахноидальное кровоизлияние и данные КТ на кровь отрицательны), элекроэнцефалография (если подозреваются судорожные припадки), алкоголь крови, газы крови (если подозревается гипоксия), печеночные пробы. Таким образом, первоначально отграничивают инфаркт мозга от других острых состояний, связанных с поражением мозга, имитирующих его. На втором этапе устанавливают характер инсульта – ишемический или геморрагический. Преимущественное число больных инфарктом мозга (ИМ) находится в сознании, нарушение сознания в виде разных степеней оглушения, сопора и комы может иметь место у пациентов с обширными ишемическими очагами больших полушарий, инфарктами мозжечка, окклюзией базилярной артерии, которые вызывают компрессию ствола мозга. При стволовой и мозжечковой локализации инфаркта мозга типичны тошнота и рвота. Развитие очаговых неврологических симптомов соответствует бассейну кровоснабжения и локализации поражения структур мозга. Дифференциация между кровоизлиянием в мозг и острым ИМ крайне важна, учитывая большие различия в лечении этих неотложных состояний. Вероятность наличия кровоизлияния в мозг увеличивается при наличии следующих признаков: глубокое угнетение сознания (вплоть до комы в течение первого часа от момента начала заболевания), другие выраженные общемозговые симптомы (рвота, сильная головная боль), раннее возникновение выраженных оболочечных симптомов, повышение систолического артериального давления выше 220 мм. рт. ст., терапия непрямыми антикоагулянтами (варфарином, фенилином) в анамнезе и уровень глюкозы крови более 10 ммоль/л у лиц без сахарного диабета в анамнезе. Однако, уровень точности диагностики характера мозгового инсульта, основанный только на оценке клиники, недостаточен. Для принятия решений по дальнейшему лечению пациентов обязательна нейровизуализация очага. Международным стандартом при постановке диагноза инсульта остается КТ. Точность диагностики кровоизлияний при КТ практически доходит до 100%, она помогает выявить несосудистые причины появления неврологических симптомов (опухоли). Примерно в 80% случаев КТ мозга обнаруживает зону пониженной плотности, клинически соответствующую инфаркту мозга, в течение первых суток после появления первых симптомов заболевания. МРТ, как известно, более чувствительно, чем КТ в первые часы ишемии мозга и практически всегда выявляет изменения мозгового вещества, невидимые при обычной КТ, а также изменения его в стволе мозга. Тем не менее, МРТ менее информативна при кровоизлиянии в мозг. Подчеркиваем, что нельзя игнорировать важную информацию о недавних соматических, неврологических, хирургических заболеваниях, включая черепно-мозговые и другие травмы, перенесенные ранее инсульты, инфаркт миокарда. Больные обязательно опрашиваются по поводу применения лекарственных средств (антикоагулянтов, антиагрегантов). Для уточнения характера нарушения мозгового кровообращения важна оценка витальных функций (состояние воздухоносных путей и дыхания, диагностика аритмий сердца, измерение уровня АД), измерение температуры тела и оценка тяжести инсульта при помощи оценочных шкал. Методологически третий этап диагноза инсульта включает уточнение локализации кровоизлияния и его возможные механизмы или бассейна пораженного сосуда при инфаркте мозга и патогенез его, что важно как в плане проведения неотложных медикаментозных и хирургических манипуляций, так и для ориентировки в плане дальнейшего течения заболевания. Роль КТ в решении этого вопроса несомненна. Интерес к применению rt РА в лечении острого ИМ, появившийся в Украине в последние годы, усилил интерес к возможностям КТ в определении самых ранних проявлений ишемического поражения вещества мозга или окклюзии артерии, что влияет на выбор лечения пациента. Начальные признаки ИМ включают симптом «уплотненной» средней мозговой артерии (СМА), что свидетельствует о наличии тромба или эмбола в сегменте М1. Кроме того, чрезвычайно важны утрата дифференцировки в кортикальной полоске между серым и белым веществом или в чечевицеобразных ядрах и сглаживание борозд. У больных с ишемией в бассейне кровоснабжения СМА эти признаки могут быть определены в течение первых 6 часов от начала ишемии у 82% больных. Выбор метода сосудистой визуализации крупных сосудов шеи и головы зависит от доступности, индивидуальных характеристик пациента, типа необходимой врачу информации. Сейчас доступно в крупных неврологических клиниках множество исследований для уточнения этиологии патогенеза первого инсульта, получения информации, необходимой для предотвращения повторного инсульта. Сосудистая визуализация – ключевой момент диагностики острого ИМ. Выбор исследования (транскраниальная допплеросонография, МРТ ангиография, КТ ангиография, катетеризационная ангиография) разрабатывается индивидуально для конкретного пациента и клинической ситуации. Обращаем внимание на то, что клиническая оценка состояния сердечно-сосудистой системы и ЭКГ необходимы всем больным с ИМ, учитывая достаточную частоту сочетания острого инфаркта миокарда и ИМ. В острейшем периоде ИМ возможно появление аритмий сердца. В острых случаях может быть выявлена атриальная фибрилляция, как важнейшая возможная причина возникновения острого ИМ. Достаточно часто для выявления аритмий сердца после возникновения острого инсульта необходимо Холтеровское мониторирование. Для выявления системной патологии, являющейся основной причиной возникновения ИМ, необходимо исследование глюкозы крови, электролитов, гематокрита, клинического анализа крови, мочи, коагулограммы, функции почек, печени. Проведенные исследования влияют на выбор метода лечения конкретного пациента. Что касается определения механизмов развития острого ИМ, имеющих, безусловно большое значение для правильного выбора тактики лечения больных в острейшем периоде инсульта, то для этого используется весь арсенал современных инструментальных и биохимических методов исследования, и прежде всего это касается определения подтипов их (кардиоэмболический, атеротромботический, гемодинамический и др). Это важно как для выбора терапии, так и для профилактики повторных ИМ. Определено, что все больные должны быть госпитализированы в зависимости от тяжести состояния по показаниям в отделение интенсивной терапии (при наличии выраженных нарушений жизненно важных функций и сознания), в нейрохирургическое сосудистое (по показаниям) или неврологическое отделения. Оценка состояния пациента с острым ИМ проводится незамедлительно: сбор анамнеза, соматический и неврологический статус с оценкой уровня бодрствования (шкала комы Глазго), состояния зрачков, черепных нервов, двигательной, чувствительной сферы и корковых функций, оценка адекватности оксигенации, уровня АД, наличия (отсутствия) судорог. Таким образом, задачи и мероприятия на догоспитальном этапе включают: диагностика инсульта; проведение комплекса неотложных лечебных мероприятий: обеспечение проходимости дыхательных путей, дыхания, кровообращения, купирование судорог еще до начала неврологического осмотра (введение реланиума внутривенно, в тяжелых случаях тиопентала натрия). Обеспечение оксигенации при необходимости осуществляется очищением дыхательных путей, постановкой воздуховода, переводом пациента на ИВЛ (при показаниях). Показаниями для начала ИВЛ являются: тахипноэ 35-40 в минуту, артериальная дистония, нарастающий цианоз, РАО2-55 мм. рт. ст. и ниже, ЖЭЛ – менее 12мл/кг массы тела. Повышенный риск нарушений проходимости верхних дыхательных путей вследствие изменения орофарингеальной мобильности, утраты защитных рефлексов имеют больные со сниженным уровнем сознания и со стволовыми инсультами. Отмечено, что прогноз у больных, нуждающихся в переводе на ИВЛ, плохой – около 50% этих больных умирают в течение первого месяца после первого инсульта. Полезной считается эндотрахеальная интубация у больных с чрезвычайно высоким уровнем внутричерепного давления, с отеком головного мозга. Тем не менее, общепринято, что интубация проводится в тех случаях, когда дыхательным путям что-то угрожает. Дополнительное назначение О2 показано немедленно при снижении потребления О2 (дыхание типа Чейн-Стокса). Пациенты с острым ИМ должны быть под оксиметрическим мониторингом с фиксацией сатурации крови на уровне 95% , польза дополнительного назначения О2 в режиме 3 л/мин у преимущественного числа больных с острым ИМ не подтверждена. Дополнительная оксигенотерапия показана при выявлении гипоксии при исследовании газов крови. Артериальное давление на догоспитальном и раннем госпитальном этапах не принято снижать, если оно не превышает уровни 180-190/100-110 мм. рт. ст. в связи с тем, что при остром ИМ нарушена ауторегуляция мозгового кровотока и перфузионное церебральное давление прямо зависит от уровня системного АД. Повышение АД может быть результатом инсультного стресса, существовавшей ранее артериальной гипертензии, физиологического ответа на гипоксию, результатом переполненного мочевого пузыря, наличия боли. Основными причинами, требующими снижения АД, являются следующие: отек мозга, риск геморрагической трансформации инфаркта, предотвращение повторного инсульта. Но возможность увеличения размеров ИМ вследствие резкого снижения АД может быть губительной вследствие снижения перфузии мозга. У преимущественного числа больных снижение АД происходит без лечебных мероприятий после перевода больного в палату, после опорожнения мочевого пузыря, уменьшение боли, лечения ликворной гипертензии. Срочное снижение АД показано при острой гипертензивной энцефалопатии, остром отеке легких, остром инфаркте миокарда, острой почечной недостаточности, расслоении аорты. Хотя выраженная гипертензия может считаться показанием к началу терапии при следующих уровнях АД: САД >220 мм. рт. ст. и ДАД > 120 мм. рт. ст. Снижение АД осуществляется осторожно, препаратами, вводимыми парентерально и легко титруемыми, которые имеют минимальный сосудорасширяющий эффект на сосуды мозга (иногда и внутривенная инфузия нитропруссида натрия). Пациентов можно лечить и пероральными препаратами, такими как каптоприл или никардипин, малыми дозами бета-адреноблокаторов (атенолол, локрен, обзидан) или блокаторами ангиотензинпревращающего фермента (ренитек и др.), не вызывающими значительных изменений в ауторегуляции мозгового кровотока. Сублингвальный прием нифедипина (антагониста кальция), рекомендуемый при лечении неосложненных гипертонических кризов, эффект которого регистрируется после 5 минутного его применения, в большинстве случаев не показан в связи с его быстрой абсорбцией и по этому значительным риском критического падения АД. Артериальная гипотензия, выявляемая постоянно, является причиной снижения сердечного выброса, вследствие инфаркта миокарда, аритмий, объема циркулирующей крови, расслоения аорты. Оптимизация сердечного выброса, коррекция гиповолемии требуется в первые часы инсульта и заключается в назначении заместительной терапии (коррекция аритмий – брадисистолическая форма, стандартные солевые растворы), по показаниям – вазопрессоры для искусственного повышения АД при лечении острого ИМ. Выявленная постоянная гипогликемия, которая сама по себе может приводить к непосредственному поражению головного мозга и появлению очаговых неврологических симптомов, требует экстренного купирования, как и выявленная гипергликемия. Известно, что мозговой инсульт протекает более тяжело у больных с сопутствующим сахарным диабетом. Являясь важным фактором риска сосудистых заболеваний головного мозга, и, одновременно, и следствием мозгового инсульта, свидетельствующим о его тяжести, гипергликемия, связанная с увеличением тканевого ацидоза за счет анаэробного гликолиза, увеличением проницаемости гематоэнцефалического барьера, ее высокие цифры требуют также медикаментозной коррекции. Таким образом, у больных с острым ИМ необходим мониторинг уровня гликемии. Согласно «научным положениям Инсультного Совета Американской Ассоциации инсульта», рекомендуется сдержанный подход к коррекции гипергликемии и снижать значительно повышенный уровень глюкозы необходимо до 16,6 ммоль/л. В остром периоде ИМ следует избегать назначать внутривенную инфузию растворов, содержащих глюкозу, но рекомендуется введение растворов инсулина при значительном повышении уровня глюкозы. Эти вмешательства не должны быть очень агрессивными, потому что это может привести к перераспределению жидкости, нарушению баланса и/или гипогликемии, что будет отрицательно влиять на состояние головного мозга. Как и при всех неотложных состояниях, помощь больным с острым ИМ должна включать, наряду с вышеперечисленными моментами, и коррекцию температуры тела (источник ее должен быть выявлен) для улучшения прогноза заболевания. Как известно, гипотермия обладает нейропротекторными свойствами, коррекция лихорадки осуществляется антипиретиками и охлаждающими приспособлениями. На догоспитальном и раннем госпитальном этапах широко используется внутривенные медленные введения 5 – 10 мл 25% раствора магнезии сернокислой для уменьшения объема очага ишемии одновременно с 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида, в качестве протектора гипоксии 2 г – 20% раствора 10 мл – пирацетама. При среднетяжелом и тяжелом состоянии больного на догоспитальном этапе обязательна пункция вены, установка катетера, медленная инфузия изотонического раствора натрия хлорида для поддержания венозного доступа. Транспортировка больного на боку, при повышенном уровне АД голова укладывается выше туловища. Противопоказанием к госпитализации является агональное состояние. Лечение больных острым ИМ в стационаре складывается из общих мероприятий по терапии, профилактике разного рода соматических осложнений и специфических методов лечения ИМ в зависимости от характера его. Т. к. большинство ИМ связаны с тромбозом/тромбоэмболией сосуда мозга, основную роль в лечении играет как можно быстрейшее восстановление (реперфузия) или улучшение перфузии ишемизированного участка мозга (зоны ишемической полутени с обратимым нарушением функции вследствие гипоперфузии), что возможно только внутривенным введением rt РА в дозе 0,9 мг/кг (не более 90 мг) в течение 3 часов от начала ИМ. При невозможности внутривенного тромболизиса с применением rt РА, показаны (по показаниям) антикоагулянты (фраксипарин, гепарин), в последующем антиагреганты (аспирин, курантил, ипатон, тиклид, клопидогрель, трентал); терапевтическая гемодилюция под контролем гематокрита и снижением его до 33-37; нейропротекторная терапия. Вазоактивные препараты, в том числе кавинтон (по показаниям) с 5-х суток заболевания. Отек мозга, достигающий пика на 2-5 сутки, требует использования гипервентиляции (снижение Ра Со2 до уровня 26-27 мм. рт. ст.) как быстрого и эффективного, но короткого метода снижения внутричерепного давления (на 3 часа). Среди осмотических диуретиков чаще всего применяется маннитол внутривенно в первоначальной дозе 0,5-1,5 г/кг массы тела в течение 20 минут, а затем в дозе ½ от первоначальной каждые 4 – 5 часов (не более 3-4 суток) с той же скоростью с учетом осмолярности (не более 320 мосм/л) и конкретной клинической ситуации, во избежание электролитных нарушений, что прогностически для больного неблагоприятно. Общие мероприятия включают в себя: повороты с боку на бок каждые 2 часа; протирание тела больного камфорным спиртом каждые 8 часов; туалет рото- и носоглотки с помощью отсоса с последующим промыванием теплым раствором 5% раствора ромашки или его заменителями каждые 4 – 6 часов; введение назогастрального зонда для профилактики (наличие нарушения глотания) аспирационной бронхопневмонии и обеспечения адекватного питания больного; контроль состояния мочевого пузыря и кишечника; проведение пассивной гимнастики, массажа рук и ног как наиболее эффективного условия профилактики тромбоэмболии легочной артерии, развития пролежней и ранних постинсультных контрактур. При необходимости показана адекватная антибактериальная терапия с обязательным приемом антигрибковых препаратов. Последующее лечение в стационаре должно включать меры для предупреждения и лечения общих и неврологических осложнений инсульта. Выявление наиболее вероятной причины развившегося острого ИМ у конкретного пациента должно привести к назначению медикаментозного или хирургического лечения с целью снижения риска повторного инсульта. Література 1. Віничук С.М. Судинні захворювання нервової системи.-К.: Наукова думка.-1999.-250с. 2. Волошин П.В., Тайцлин В.И. Лечение сосудистых заболеваний головного и спинного мозга. Изд. 2-е, перераб. и доп.-Запорожье: Знание, 1999.-555 с. 3. Зозуля І.С., Боброва В.І. Ішемічний інсульт: шляхи зниження смертності // Матеріали VІ конгресу кардіологів України.- Київ, 2000.- С.230-231. 4. Кузнецова С.М. Факторы риска и профилактика инсульта // Лікування та діагностика.1998.-№3.-С. 22-27. 5. Кузнецова С.М. Этиопатогенез инсульта. Клинические варианты// Досtor. Журнал для практикующих врачей.-2003. №3.-С.13-16. 6. Мищенко Т.С. Вторичная профилактика ишемического мозгового инсульта // Укр.мед. часопис.-2001.-№5(25).-С.9-18. 7. Передерий В.Г., Швец Н.И., Безюк Н.Н. Первичная профилактика ишемического инсульта. Современные подходы к профилактике первого инсульта // Укр. мед. часопис.2001.-№2(22)-ІІІ/ІV.-С.5-14. 8. Скворцова В.И. Ишемический инсульт: патогенез ишемии, терапевтические подходы // Неврологический журн., 2001, №3.-С.4-10. Г.П. Меркулова, В.В. Никонов, Л.В. Бутко, А.Ю. Григорьев, Л.И. Бирюкова, Л.П. Ярычкина Кардиогенные инфаркты мозга (вопросы патогенеза, терапии и профилактики) г. Харьков Проблема ишемического инсульта (ИИ) является одной из актуальных в современной медицине. Клинические наблюдения и научные исследования последних десятилетий XX века дают основание считать, что в патогенезе ИИ решающую роль играют кардиогенные факторы – примерно в 60% случаев развитие инфаркта мозга обусловлено острой или хронической патологией сердца [1, 4, 6]. Новые направления в лечении и профилактике ИИ во многом связаны с изучением кардиальных механизмов его формирования. Известны два основных кардиогенных варианта патогенеза инфаркта мозга: эмболический и гемодинамический. Кардиогенная эмболия наблюдается примерно в 25% случаев ИИ. В 20% отмечается артериоартериальная эмболия в результате отрыва тромботических масс либо фрагментов сформировавшегося тромба на сосудистой стенке или же при отрыве «мягких» распадающихся атероматозных бляшек в дуге аорты или сонных артериях [1, 4]. К кардиальным причинам церебральной эмболии относятся (Sandok, 1987): I. Нарушения, аффектирующие стенки сердца: - инфаркт миокарда, - отдаленный инфаркт миокарда – акинетические сегменты, аневризмы, - застойная сердечная недостаточность, - кардиомиопатия, - миксома предсердий, - врожденный порок сердца – парадоксальная эмболия. II. Заболевания клапанов сердца: - митральный стеноз, - пролапс митрального клапана, - искусственные клапаны сердца, - инфекционный миокардит, - небактериальный тромботический эндокардит. III. Дисфункция сердечного ритма: - мерцательная аритмия, - брадитахидизритмии. IV. Осложнения манипуляций на сердце: - кардиальная катетеризация, - операции на сердце. К кардиальным причинам гемодинамического инсульта относятся: пароксизмальные тахи- и брадиаритмии, преходящие нарушения сократимости миокарда и преходящая гипотония у больных с устойчивой артериальной гипертензией [4]. В основе формирования инфаркта мозга лежит его очаговая гипоксия в зоне окклюзированной артерии при снижении мозгового кровотока до 12-10 мл/100 г/ мин. В зоне «ишемической полутени», окружающей «ядерную зону», кровоток составляет примерно 2018 мл/100 г/мин. Окончательное формирование инфаркта мозга завершается через 24-48 часов, иногда – через 72 часа [1, 3, 4]. Гемодинамический (не окклюзирующий) инфаркт мозга развивается обычно в зоне субкомпенсированного кровообращения на фоне падения системной гемодинамики. В 2001-2003 гг. в нейрососудистом отделении ХГКБСНП находилось на лечении 2005 больных с острым инсультом, в том числе с ИИ – 1483 человек (74%). В 95% случаев ИИ сочетался с ИБС; нарушения сердечного ритма – перманентные и пароксизмальыне – отмечались у 75% больных; инфаркт – инсультный синдром констатирован в 5% случаев. Эмболический вариант ИИ предполагался в 40-42% случаев. Для него характерно бурное развитие очагового неврологического дефицита с достаточно быстрой положительной динамикой, кратковременные нарушения сознания и судорожный синдром в ряде случаев. Предположительно гемодинамический вариант патогенеза отмечался сравнительно редко (менее 5% случаев) у больных с инфаркт-инсульным синдромом в период кардиогенного шока. Констатация этого патогенетического механизма развития ИИ затруднена в связи с невозможностью проведения длительного мониторинга. В основу современной терапии ИИ заложены два стратегических направления: реперфузия и нейрональная протекция. Объем терапии во многом определяется тяжестью состояния больного. На догоспитальном этапе гемангиокорректорная терапия включает пентоксифиллин, низкомолекулярные декстраны, милдронат, эуфиллин, аспирин, малые дозы осмодиуретиков. На госпитаальном этапе, после уточнения характера инсульта (КТ, МРТ) при окклюзирующем характере процесса в первые 6 часов заболевания показаны тромболитики (актилизе, стрептокиназа) и вазоактивные препараты – кавинтон, сермион, инстенон, актовегин и др. Препараты нейропротекторного действия подразделяются на первичные и вторичные. Первичные – нейропротекторы (сульфат магния, нимодипин, фенитоин, глицин) предназначены для прерывания быстрых реакций глутамат-кальциевого «каскада», свободнорадикальных механизмов; их необходимо применять с первых минут ишемии до 3 суток, особенно активно в первые 12 часов. Вторичные – нейропротекторы (ноотропы, витамин Е, мексидол, глиатилин, аскорбиновая кислота и др.) направлены на прерывание отсроченных механизмов смерти мозга с воздействием на зону пенумбры в период 48-72 часа после нарушения мозгового кровообращения. В ведении больных с острой кардиоцеребральной патологией чрезвычайно важен догоспитальный этап. Своевременно проведенная экстренная патогенетическая терапия позволяет ограничить территорию формирующегося инфаркта мозга, а также возможности его повторной эмболизации. Широкое распространение заболеваний сердца затрудняет проведение профилактических мероприятий по предупреждению развития ИИ. В современной литературе [2] высказываются мнения о необходимости формирования групп больных с высокой вероятностью риска эмболического инсульта. Это больные с постинфарктной аневризмой левого желудочка, инфекционным эндокардитом с пароксизмальными нарушениями сердечного ритма. Больные группы риска должны находиться под наблюдением кардиолога и невропатолога, периодически обследоваться, включая допплерографию, повторные ЭКГ, по возможности – суточное мониторирование и дупплексное сканирование магистральных сосудов головы, КТ и МРТ. Медикаментозная терапия должна включать постоянный прием антиагрегантов (аспирин + дипиридамол), милдронат, глицин, холестеринснижающие препараты, антиритмики и гипотензивные средства по показаниям. Больным с мерцательной аритмией, перенесшим эмболический инсульт рекомендуется антикоагулянтная терапия (варфарин) под контролем протромбинового коэффициента [6]. Комплексный подход к ведению больных с кардиоцеребральной патологией должен способствовать снижению числа ИИ, их более легкому течению, снижению летальности, увеличению продолжительности жизни и более высокому ее качеству. Литература 1. Віничук С.М. Мозковий інсульт (Клініко-діагностичні, терапевтичні та прогностичні алгоритми). Київ, 1999. – 52 с. 2. Верещагин Н.В., Пирадов М.А. Интенсивная терапия ОНМК. «Новые медицинские технологии, 2001, №6, с. 24-31. 3. Полищук Н.Е., Рассказов С.Ю. Принципы ведения больного в неотложной неврологии и нейрохирургии. Киев, 1998. – 82 с. 4. Симоненко В.Б., Широков Е.А. Клиническая кардионеврология. С-Пб., 2001. – 451 с. 5. Старченко А.А. Справочное руководство по клинической нейрореаниматологии. СПб.: Санкт-Петербургское мед. изд-во, 2002. – 672 с. 6. Хане В., Касте М., Богуславски Д. и соавт. Инсульт (приложение к Журналу неврологии и психиатрии и. С.С. Корсакова), 2001, в. 4, С. 3-9. К.Г. Михневич, В.В. Горяинова, А.Я. Браславец Рекомендации по диагностике и лечению острой воспалительной демиелинизирующей полирадикулонейропатии Гийена-Барре на современном этапе г. Харьков Быстро развивающаяся мышечная слабость опасна в связи с возможным появлением и нарастанием дыхательной недостаточности, которую обусловливают либо неэффективность дыхательной мускулатуры и развитие гиповентиляции, либо нарушение проходимости дыхательных путей и отсутствие кашлевого рефлекса. Отсюда вытекает необходимость диагностики конкретных причин, вызвавших острую генерализованную мышечную слабость. Среди курируемых нами больных за последние 3 года в ХГКБСНМП имени проф. Мещанинова с синдромом тотальной миоплегии наряду с миастенией, периодическим параличом и другой патологией, в 70% случаев причиной тотальной миоплегии явилась острая демиелинизирующая полирадикулонейропатия Гийена-Барре. Острая демиелинизирующая полирадикулонейропатия Гийена-Барре – множественное поражение периферических нервов и корешков спинального, а также краниального отделов нервной системы, возникающее на фоне (или вследствие) вирусных либо бактериальных инфекций (грипп, адено- и энтеровирусные заболевания, корь, острые кишечные расстройства, очаги хронической инфекции в носоглотке, дыхательных путях и т. д.). В патогенезе заболевания ведущую роль играют иммунологические нарушения с последующей диффузной демиелинизацией различных отделов периферической нервной системы, вегетативных узлов, проявляющиеся вялыми параличами, периферическими чувствительными нарушениями, болевым синдромом, вегетативными расстройствами и белково-клеточной диссоциацией в ликворе. Клинические диагностические критерии: - чаще молодой возраст заболевших; - острое или подострое течение; - болевой синдром в конечностях с дистальными гипалгезиями (реже гипералгезиями) и положительными симптомами натяжения, обычно предшествующий двигательным расстройствам; - периферические симметричные дистальные парезы и параличи, имеющие восходящий характер; - диффузная сухожильная гипо- и арефлексия при сохранности брюшных рефлексов; - часто поражение черепных нервов (особенно лицевого и бульбарной группы); - вегетативная дисфункция пораженных конечностей (цианоз, гипергидроз, трофические нарушения); - преходящие тазовые дисфункции. Параклинические диагностические критерии: - исследование глазного дна – отек диска зрительного нерва или неврит; - при тяжелом течении – лейкоцитоз, анэозинофилия, моноцитоз; обычно анализы крови и мочи не изменены; - исследование ликвора: белково-клеточная диссоциация с повышением белка до 0,66-6 г/л при нормальном цитозе, выявляемая с 10-14 дня и сохраняющаяся до 50-60 дня болезни; - иммунологические и вирусологические методы исследования: повышение титров O-стрептолизинов, антигиалуронидазы, сиаловых кислот, C-реактивного белка; исследования смывов из зева, фекалий, ликвора. Принципы общей терапии проводятся с учетом показателей клинического (наличие или отсутствие витальных осложнений, особенности течения) и параклинического (показатели крови, ликвора) характера. В остром периоде методом выбора является активная иммунодепрессивная терапия (кортикостероиды, плазмаферез), проводимая на фоне дегидратации, дезинтоксикации, введения препаратов, улучшающих метаболические процессы в нервной системе. В тяжелых случаях применяются меры интенсивной респираторной терапии, зондовое кормление и т. д. Продолжительность лечения обычно составляет 2-3 недели. В подостром периоде широко используются антихолинэстеразные, анаболические препараты, вазоактивные, ноотропные средства (со 2-3 недели болезни), комплексное применение физиотерапии, массажа, рефлексотерапии, бальнеотерапии. В комплексном лечении заболевания основными медикаментозными средствами являются: - гидрокортизон: 250 мг на 10 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно 2 раза в день, 3 дня подряд, 1500 мг на курс; - преднизолон: 80 –100 мг (1-1,5 мг/кг) на 10 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно в течение 10-15 дней, с последующим переходом на пероральный прием и снижением дозы препарата еженедельно на 5-10 мг и полной его отменой в течение 2 месяцев; - полусинтетические пенициллины (ампиокс и другие) перорально или парентерально (2-4 г/сутки); курс 7-10 дней; - нативная плазма: 200-400 мл внутривенно, через день, 5-6 инфузий: - пирацетам: парентерально, разовая доза — 0,4 г 3 раза в день, суточная доза до 2-6 г; - церебролизин: по 2-5 мл на 10 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно, до 4-10 мл в сутки, на курс 15-20 инъекций; - энцефобол: перорально, разовая доза 0,1-0,3 г, суточная — 0,2-0,6 г; - ретаболил: 5% раствор по 1 мл внутримышечно 2 раза в неделю, на курс 5 инъекций; - прозерин:0,05% раствор по 1 мл 1-2 раза в сутки подкожно или внутривенно, курс 3-4 недели; - лазикс: 20-40 мг в день внутримышечно или перорально в течение 5-6 дней на фоне аспаркама, панангина 1-2 таблетки 3 раза в день. Наряду с этим в общепринятых дозировках широко применяются витамины и их производные, а также биогенные стимуляторы. Осложнения заболевания: - в 25-30% случаев поражается бульбарная и дыхательная мускулатура с уменьшением ЖЕЛ до уровня менее 15 мл/кг и развитием острой дыхательной недостаточности; в этом случае оптимальной тактикой является внутривенное введение преднизолона, урбазона до 1000 мг в сутки в течение 3-4 дней, искусственная вентиляция легких, зондовое кормление (по 50 мл питательной смеси каждые 2 часа, 1600 ккал/сут); - в случае развития тотальной миоплегии возможны пневмонии, циститы, пиелонефриты, уросепсис, пролежни, тромбозы периферических вен, ТЭЛА; в этой связи необходим проводить активную антибактериальную терапию, осуществлять адекватный уход за больным, применять гепарин 5000 ЕД каждые 4 часа внутривенно или фраксипарин в дозе 0,01 мл/кг подкожно каждые 12 часов под контролем времени свертывания крови и АЧТВ; - при тяжелом течении заболевания у 7-22% заболевших отмечаются двигательные дефекты в виде пареза мышц, чаще всего разгибателей и пронаторов стоп; в такой ситуации показаны повторные курсы реабилитации с акцентом на физиотерапевтические, санаторнокурортные методы лечения. В качестве примера приводим следующее наблюдение. Больной Л. поступил в реанимационное отделение с диагнозом острая демиелинизирующая полинейрорадикулопатия Гийена-Барре, правосторонняя пневмония. Заболел остро неделю назад, когда появилась ломота в суставах, боли в горле, высокая температура тела (39°C). На 3-й день заболевания появились боли и чувство онемения в дистальных отделах конечностей, ощущение ползания мурашек в стопах, затем кистях. На 5-й день болезни перестал закрываться левый глаз и лицо перекосило вправо. Появилась мышечная слабость в нижних конечностях, которая затем распространилась на все группы мышц, сопровождающаяся затруднением дыхания, кашлем. При осмотре слева лагофтальм, не может закрыть глаз и наморщить лоб, опущен угол рта, слезотечение из глаз, небольшая гиперакузия. Гипертония мышц конечностей, гипорефлексия, несколько больше выраженная справа. Диффузное снижение мышечной силы до 2-3 баллов ds. Гиперестезия в области кистей и стоп. Гипергидроз кистей и стоп. Слабоположительные симптомы Ласега и Нери. Кожа бледная, легкий цианоз губ и ногтевых лож. ЧДД 22 мин-1, дыхание поверхностное. В легких над всей поверхностью жесткое дыхание, справа в средних и нижних отделах на фоне ослабленного дыхания — сухие хрипы и крепитация, там же – притупление перкуторного звука. Кровообращение клинически компенсировано с напряжением, ЧСС=ps=112 мин-1, АД 130/90 мм рт.ст. При рентгенографии органов грудной клетки выявлена правосторонняя пневмония. Ликвор: давление 190 мм вод. ст., белок 0,9‰, цитоз 8/3 (лимфоциты). ЭЭГ: на фоне непостоянного -ритма определялись -волны небольшой амплитуды, острые импульсы. ЭКГ: депрессия сегмента ST, инверсия T-волны, удлинение интервала QT. Анализ крови клинический: умеренный лейкоцитоз (12109 л-1) со сдвигом влево (12% палочкоядерных), эозинофилия (6%), СОЭ 22 мм/час. Анализ мочи клинический без особенностей. Ввиду нарастания явлений острой дыхательной недостаточности больной в день поступления был переведен на ИВЛ, продолжавшуюся в течение 3 дней. Одновременно начата массивная гормонотерапия (1200 мг преднизолона в сутки внутривенно в первые 3 дня с последующим снижением в течение двух недель до 120 мг в сутки и переходом на таблетированные препараты), антибактериальная терапия (цефалоспорины до 12 г в сутки с аминогликозидами), гепарин по 5000 ЕД каждые 4 часа под контролем времени свертывания по Ли-Уайту. Больной также получал витамины, пирацетам 6 г в сутки, эуфиллин по 5 мл 2,4% раствора 4 раза в сутки. Одновременно на фоне ИВЛ проводилась респираторная терапия (разжижение мокроты с последующим ее удалением, антисептики эндотрахеально). Наряду с медикаментозной терапией осуществлялась экстракорпоральная детоксикация и иммунокоррекция путем дискретных плазмаферезов. Всего проведено 8 сеансов (в первые 3 дня — ежедневно, затем 3 сеанса через день и 2 сеанса — через 2 дня) плазмафереза. За каждый сеанс удалялось 600 мл плазмы, которая возмещалась донорской свежезамороженной нативной плазмой, реополиглюкином и кристаллоидными растворами. Соотношение объемов растворов определялось с помощью лабораторных исследований (общий белок и его фракции). На фоне проводившейся терапии состояние больного улучшилось, что позволило через 3 дня прекратить ИВЛ. Постепенно наросла мышечная сила, исчезли явления пневмонии. На 30-й день нахождения больного в отделении интенсивной терапии больной был переведен в неврологическое отделение для реабилитации. При переводе доза преднизолона составляла 5 мг в сутки перорально. Ввиду полиэтиологичности заболевания профилактика заключается в предупреждении и своевременном лечении вирусных инфекций, санации очагов хронической инфекции, строгом отборе лиц, подлежащим профилактической вакцинации, использовании физических факторов закаливания, укреплении общей реактивности организма. Г.В. Гончаров, А.А. Богоявленская Магнитно-резонансная томография в диагностике вертеброгенной патологии нервной системы (клинико-томографические сопоставления) г. Харьков Вертеброгенная патология нервной системы, по частоте встречаемости и обращений больных к врачу, занимает ведущее место в структуре заболеваний нервной системы. Практически каждый человек в возрасте после 30-40 лет хотя бы раз испытывал боли в позвоночнике. По данным разных источников 10-20% людей постоянно страдают от болей в области позвоночника, до 70% обращений больных к невропатологу связано с реакцией нервной системы, на изменения со стороны позвоночного столба, так называемой вертеброгенной патологией нервной системы, а 1-3% из них нуждаются в хирургическом лечении. Это обусловлено множеством причин, среди которых условно можно выделить комплекс патофизиологических механизмов и следствия воздействия неблагоприятных факторов внешней среды, образа жизни. Так возрастные изменения, в первую очередь касаются изменений соединительнотканносвязочных тканей, как наименее кровоснаснабжаемых структур организма. Эти ткани в большей степени подвержены отложениям продуктов метаболизма и токсических веществ, наименее способны к восстановлению нормальной структуры и регенерации. Среди факторов внешней среды и образа жизни наибольшее значение имеют неадекватные физические нагрузки, под которыми понимается сочетание общей гиподинамии с периодическим физическими перегрузками, общее экологическое состояние внешней среды и несбалансированное питание, приводящее к отложению токсических веществ и не выведенных продуктов обмена, преимущественно в соединительнотканносвязочных тканях. Комплексное воздействие перечисленных выше факторов приводит к тому, что практически каждый человек в относительно молодом и зрелом возрасте испытывает в той или иной степени на себе проявления патологии позвоночного столба. Описываемые выше показатели распространенности заболеваний позвоночного столба и связанной с ними патологии нервной системы подтверждаются опытом работы отделения Компьютерной томографии больницы корой помощи г. Харькова. Данная статья основана на анализе более, 1400 исследований, проведенных в отделении за последние годы. По нашей статистике, от 45% до 56% исследований амбулаторных больных приходится на исследования патологии нервной системы, связанной с патологией позвоночного столба. Особенностью расположения нервной системы в области позвоночного столба является то, что она находится в замкнутых костно-суставных пространствах. Так спинной мозг находится внутри замкнутого позвоночного канала, нервные корешки проходят в узких межпозвонковых отверстиях. Даже незначительные изменения положения позвонков, смещения и выпячивания дисков в данном случае приводят к патологическим реакциям и повреждения нервной системы, которая в области позвоночного столба наиболее уязвима в силу описанных особенностей строения и наиболее часто страдает от последствий механического воздействия. Этой особенностью строения и объясняется высокая частота поражений нервной системы, связанная с изменениями позвоночного столба. Позвоночный столб состоит из тел позвонков, обеспечивающих его механическую прочность, и межпозвонковых дисков, обеспечивающих упругие, амортизационные свойства позвоночного столба. Межпозвонковые диски не имеют сосудов, метаболические процессы в нем происходят за счет диффузии. Это делает диски крайне уязвимыми к воздействиям патологических факторов. Патологические воздействия на диск приводят к потере его эластичных свойств, механизм которых определяется дегидратацией вещества диска, деполимеризацией мукополисахаридов, обеспечивающих упругие свойства диска. Вследствие этого диск становится хрупким, снижается его высота, возникают деформации и выпячивания дисков. Восстановления структуры и формы, измененного диска не происходит. Клинически эффективных способов лечения и восстановления структуры и формы измененного диска нет. Эффект компенсации нарушения функций позвоночного столба и регресс клинических проявлений поражений нервной системы с ним связанных, достигается за счет снятия патологических реакций нервной системы на раздражение измененными структурами позвоночного столба, устранением смещений позвонков, что не всегда возможно, активизацией компенсаторных функции позвоночного столба, ограничением допустимых нагрузок и подвижности позвоночного столба. Это показывает, насколько актуальным является решение вопросов наиболее ранней и достоверной диагностики поражений позвоночного столба, когда патологическое воздействий его измененных структур, на нервную систему можно снять, нарушенные функции компенсировать, стабилизировать на данном уровне, не поддающиеся обратному развитию, изменения дисков и позвонков. В случае стабилизации патологических изменений позвоночного столба на ранних стадиях, удается компенсировать нарушенные функции позвоночного столба, свести к минимуму частоту обострений заболевания. В случае поздней диагностики изменений позвоночника, когда возникает грубая деформация его компонентов, полное восстановление нормального строения позвоночного столба и изменений со стороны нервной системы невозможно, лечение часто требует хирургического вмешательства. В диагностике органической вертеброгенной патологии нервной системы Магнитнорезонансная (МР) томография занимает ведущее место. Связано это с возможностями, предоставляемыми данным методом. Высокая степень контрастности тканей позволяет изучить характер и структуру патологических изменений, наличие деформаций и смещений компонентов позвоночного столба, с информативностью, недоступной другим способам исследования: Возможность получения изображения во взаимоперпендикулярных плоскостных проекция позволяет получить пространственное представление о наличии и месте патологического воздействия деформированных и смещенных компонентов позвоночного столба на структуры нервной системы. Неинвазивность данного метода, то есть отсутствие травматических и вредных воздействий на организм, делает МР-томография доступной во всех случаях и при любом состоянии, методом исследования вертеброгенной патологии нервной системы. Объем данной статьи не позволяет рассмотреть все механизмы поражений нервной системы, при патологии позвоночного столба. Поэтому мы ограничились анализом клинических проявлений реакций нервной системы на выпячивания дисков, выявляемых при томографическом исследовании, как наиболее часто встречающейся патологией, оказывающей воздействие на нервную систему. Проявляясь в большинстве случаев остро, компрессионное воздействие выпячивающихся дисков на нервную систему, относится к разряду заболеваний, наиболее остро нуждающихся в томографическом исследовании, позволяющем выявить объективные органические изменения, которые определяют тактику и подход к лечению. Выпячивания межпозвонковых дисков различают по направлению. Дегенерация замыкательных пластин дисков приводит к смещению вещества диска в тело прилегающего позвонка, так называемые грыжи Шморля. В большинстве случаев, самостоятельного клинического значения такие выпячивания не имеют, скорее, позволяют оценить характер и степень поражения диска. Смещение вещества диска вперед, либо вперед и латерально называются передними выпячиваниями. Вследствие обильно иннервации передней продольной связки, раздражение которой происходит вследствие механического давления на нее выпячивания, возникает симптомокомплекс, проявляющийся болями в поясничнокрестцовом отделе, нижних конечностях, люмбалгиями, парестезиями. Однако наибольшее клиническое значение имеют задние и заднелатеральные выпячивания. Заднелатеральные выпячивания вызывают сдавление нервного корешка в зоне межпозвонкового отверстия. Межпозвонковое отверстие представляет собой узкий замкнутый канал, в котором проходит нервный корешок. Резервных пространств в нем нет. Поэтому даже незначительное выпячивание вещества диска в стороны отверстия приводит к раздражению, либо механическому сдавлению нервного корешка, которое проявляется выраженным болевым симптомом, симптомами раздражения и сдавления корешка, нарушением его функции. Наиболее часто заднелатеральные выпячивания встречаются в поясничном отделе позвоночного столба. По нашим данным 80-85% от общего числа грыж в поясничном отделе приходится на грыжи диска между четвертым и пятым поясничными (L4-L5), пятым поясничным и первым крестцовым позвонком (L5-S1). На втором месте, по частоте встречаемости, хотя гораздо реже, чем в поясничном отделе, наблюдаются грыжи шейного отдела позвоночного столба, еще реже встречаются грыжи в грудном отделе позвоночника. Это объясняется анатомическими и функциональными особенностями строения позвоночника. Наибольший объем и сила нагрузок на позвоночный столб приходится на его поясничный отдел, сегменты L4-L5,L5-S1 шейный отдел позвоночного столба наиболее подвижен, что приводит к неадекватным нагрузкам на диск. Грудной отдел позвоночного столба наименее подвижен, имеет на более выраженный связочно-мышечный каркас, поэтому в меньшей степени подвержен изменениям на механическое воздействие. Пролабирование стенок дисков кзади может вызвать компрессию спинного мозга в шейном, грудном и верхней части поясничного отдела позвоночника. В средней и нижней части поясничного отдела возникает компрессия структур конского хвоста. Ввиду того, что позвоночный канал имеет гораздо больший объем, чем межпозвонковые отверстия, клинические проявления компрессионных воздействий задних выпячиваний встречаются реже, чем заднелатеральные компрессионные воздействия. В большинстве случаев томографически определяется заднее выпячивание, не характеризующиеся клиникой непосредственного компрессионного воздействия на структуры нервной системы, либо такое воздействие носит характер периодического раздражения при нагрузках и компенсируется в спокойном состоянии. Наиболее часто задние выпячивания, характеризующиеся компрессионным воздействием на нервную систему, наблюдаются на уровне нижней части шейного отдела позвоночного столба. Это объясняется анатомическими особенностями строения. В нижней части шейного отдела позвоночного столба длинник спинного мозга представлен шейным утолщением, на уровне которого резервные ликворные пространства наиболее узкие. Имеет также значение механика позвоночного столба, при которой наибольший объем критических механических нагрузок вдоль оси приходится именно на нижние отделы шейной части позвоночного столба. Наиболее часто наблюдаются негрубо выраженные проводниковые нарушения, как клинические проявления компрессионного воздействия, которые не всегда субъективно оцениваются больными и часто выявляются при неврологическом осмотре. Основная жалоба больных в таких случаях на боли в области выпячивания. Особенностями задних и задних-парасагиттальных выпячиваний в шейном отделе является частая реакция нервных корешков на компрессионное воздействие выпячивания в зоне позвоночного канала с формированием клиники нейропатий, невритов плечевых сплетений, акропарестезии. Достаточно часто задние пролабирования дисков в шейном отделе позвоночного столба проявляются клиникой ишемической цервикальной миелопатии, основным патогенетическим компонентом которых являются сосудистые нарушения, как реакция на компрессию. Выпячивания дисков кзади в поясничном отделе позвоночного столба наблюдаются часто. Однако, ввиду больших резервных ликворных пространств в поясничном отделе, они относительно редко проявляются клиникой непосредственного механического воздействия на нервные корешки и сплетения. Чаще наблюдается симптомокоплекс, определяющийся раздражением оболочек и рефлекторными преходящими нейропатиями, в патогенезе которых ведущее значение имеет раздражение рецепторов оболочек и локальные сосудистые реакции. При хроническом течении заболевания, томографически наблюдается развитие реактивного продуктивного слипчиво-арахноидального процесса, клиническое проявление которого определяется реакцией нервных корешков на спаечный процесс. При значительном объеме пролабирования, вызывающим грубое компрессионное воздействие возникает симптомокомплекс сдавления и раздражения конского хвоста, который довольно часто сопровождается клиникой недостаточности кровоснабжения нижних отделов спинного мозга, так называемым ишемическим миелитическим компонентом, который связан со сдавлением либо раздражением, формирующим ангиоспазм, сосудов, осуществляющих кровоснабжение терминальных отделов спинного мозга и конского хвоста. Чаще всего, сосудистые реакции, в результате воздействия заднего выпячивания дисков в поясничном отделе позвоночного столба, проявляются хроническими нарушениями кровообращения, достаточно редко, однако наблюдаются острые нарушения кровообращения. Высокая частота встречаемости вертеброгенной патологии нервной системы, сложность и важность диагностики топики и характера патологического воздействия, определяющего ее поражение, показывает значимость МР-томографии, как ведущего метода диагностики данной патологии. Визуализация изменений позвоночного столба, которые определяются при томографическом исследовании, позволяет определить характер, место и степень патологического воздействия измененных структур позвоночного столба на нервную систему. Это, в значительно мере, определяет выбор тактики и метода лечения, позволяет стабилизировать патологические изменения на наиболее ранних стадиях, адекватно проводить лечение. В результате удается стабилизировать хронически рецидивирующее течение заболевания, за счет стабилизации и компенсации нарушений строения и функций позвоночного столба, избежать необратимых изменений нервной системы, приводящих к инвалидизации. Являясь методом прижизненной неинвазивной диагностики органических изменений, МР-томография позволяет изучать патологические процессы, что при клиникотомографическом сопоставлении, в значительной мере расширяет наше понимание патоморфологии и патофизиологии данного заболевания, позволяет расширить спектр и эффективность лечебных мероприятий. Литература 1. Ахадов Т. А., Панов В. О., Айххофф У. Магнитно-резонансная томография спинного мозга и позвоночника // Москва. - 2000. 2. Ахадов Т. А., Панов М. М., Гаспарян С. А. Магнитно-резонансная томография в диагностике заболеваний спинного мозга и позвоночника // Материалы Международной конференции. Современная компьютерная магнитно-резонансная томография в многопрофильной клинике. Москва. - 1997. 3. Коновалов А. Н., Корниенко В. Н., Пронин И. Н. Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии // Москва. «Видар». - 1997. 4. Рентгенодиагностика заболеваний головного и спинного мозга / под ред. Коновалова А. Н. // Медицина. - 1979. - С. 49-55. 5. Сергеев П. В., Шимановский Н. Л., Панов В. О. Магнитно-резонансные контрастные средства // Хим.-фарм. Журнал. - 1989. - №5. С. 540-549. В.И. Боброва, С.Н. Никифоров Значение изменений зрачков в диагностике неврологических заболеваний г. Киев Развитие науки и техники привело к появлению современного оборудования и новейших технологий, помогающих достаточно быстро и точно установить глубину и объем поражения центральной нервной системы. Однако, доступность и возможности этих технологий ограничены рядом объективных причин. Компьютерная и магнито-резонансная томография являются прерогативой госпитального этапа, причем, многопрофильных больниц, в то время как диагностика поражения центральной нервной системы очень важна на догоспитальном уровне. Простой электрический фонарик в руках современных отечественных врачей, включая невропатологов, просто редкое явление, в отличие от западных специалистов. Однако, опыт корифеев медицины минувших столетий указывает на необходимость внимательного осмотра зрачков при обследовании больного, для получения информации о состоянии нервной системы и других органов. Особое значение оценке состояния зрачков придается при диагностике ряда неврологических заболеваний. Как известно, глаз, как орган зрения человека, состоит из глазного яблока, защитных частей (глазницы, век) и придатков глаза (слезного и двигательного аппаратов). Он снабжается чувствительными волокнами от первой ветви тройничного нерва. Симпатические волокна, иннервирующие мышцу, расширяющую зрачок, присоединяются к коротким цилиарным нервам по пути от узла к глазному яблоку. Они начинаются в цилиоспинальном узле, расположенном в боковом роге спинного мозга на уровне С8 – Th1. Парасимпатические волокна глазодвигательного нерва отходят от ядра Якубовича - Эдингера - Вестфаля, которое лежит на дне сильвиева водопровода вблизи ядер глазодвигательного нерва. Симпатическая и парасимпатическая системы глаза тесно связаны c гипоталамической областью, где расположены симпатические и парасимпатические образования и с корой головного мозга. Внешний осмотр глаза позволяет, на основании характерных признаков, в сочетании с другими признаками поражения органов и систем установить диагноз, порой окончательный, не прибегая к услугам лаборатории и других вспомогательных служб. Это особенно важно на догоспитальном уровне. Выключение импульсов, идущих по симпатическим волокнам, на любом уровне (от спинного мозга до глазного яблока), вызывает появление на стороне поражения триады симптомов – синдром Клода Бернара - Горнера: 1. Сужение зрачка (миоз) вследствие паралича его дилятатора; 2. Сужение глазной щели (птоз) в результате поражения тарсальной мышцы; 3. Западение глазного яблока (энофтальм) вследствие пареза гладких мышечных волокон ретробульбарной клетчатки. Иногда может наблюдаться депигментация радужной оболочки на стороне поражения (особенно у молодых лиц). Этот синдром наиболее характерен для поражения симпатических путей на периферическом участке – между цилиоспинальным центром и глазницей и самого центра. Наблюдается при сирингомиелии, опухолях шейно-грудного отдела позвоночника или спинного мозга, нарушениях мозгового кровообращения, аневризме сонной артерии, травме позвоночника, плечевого сплетения или шейно-грудных корешков, а также при остеохондрозе шейного отдела позвоночника, увеличенных шейных лимфоузлах, аномальных шейных ребрах, большом зобе, поражении органов средостения (опухоли, аневризма аорты, медиастенит, бронхоаденопатия), плевропульмональных процессах в верхушке легкого (опухоль - синдром Панкоста, туберкулез). Реже встречается при нарушении центрального влияния на цилиоспинальный центр со стороны гипоталамуса и ствола мозга. Синдром Клода Бернара - Горнера может быть частью синдрома ВаленбергаЗахарченко при нарушении кровообращения в бассейне задней нижней мозжечковой артерии и при очаговом одностороннем поражении ствола мозга (дорсолатеральный отдел продолговатого мозга), когда наряду с глазными симптомами имеют место другие клинические проявления этого синдрома (расстройство болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне, головокружение, нистагм, склонность к падению в сторону очага поражения, жгучая преходящая боль на одной стороне лица или тела и пр.). Энофтальм, птоз, миоз, вазомоторные расстройства, ангидроз или гипергидроз, паралич мускулатуры предплечья и мелких мышц ладони, нарушение чувствительности на внутренней поверхности предплечья в виде узкой полосы указывают на повреждение корешков VIII шейного и I грудного и нижних отделов плечевого сплетения (синдром Дежерин-Клюмпке). Отсутствие реакции зрачка на свет, вялая конвергенция, нарушение перемещения взгляда в вертикальном направлении являются признаком поражения мозга в области четверохолмия (синдром Парино). В случае раздражения симпатических волокон, направляющихся к глазному яблоку, возникает расширение зрачка (мидриаз), легкое расширение глазной щели и возможен экзофтальм (влияние гипоталамуса и ствола мозга). Признаками смерти мозга, наряду с другими, являются билатеральное отсутствие реакции зрачков на свет, корнеального рефлекса, окуловестибулярного рефлекса, околоцефалического («глаза куклы») рефлекса. Однако следует помнить, что отсутствие реакции зрачков на свет может быть следствием аномалий и заболеваний, а также после введения миорелаксантов, атропина, скополамина, опиатов, а поражение 1 ветви тройничного нерва может вызвать не только угнетение, но и полное угасание корнеального рефлекса. Важное значение в диагностике имеет диаметр зрачков. В норме диаметр зрачка колеблется то 3 до 8 мм., допускается физиологическая анизокория до 0,8 мм. Повышение активности симпатической иннервации вызывает расширение зрачков, в то время как их сужение – свидетельствует о повышении активности парасимпатической иннервации. Зрачок никогда не бывает абсолютно спокойным. Его постоянные движения зависят от многочисленных внешних и внутренних раздражителей. Умеренный дневной свет, состояние повышенной активности, эмоциональное напряжение, страх вызывают расширение зрачка. Во время сна или состояния покоя, подавленности или усталости зрачки суживаются. Можно предположить, что глаз в какой-то мере отражает энергетичный и эмоциональный потенциал человека: широкие зрачки указывают на высокий уровень такового, узкие – на низкий. В норме зрачок суживается и расширяется под влиянием различных факторов. Расширение зрачков при глубоком вдохе и сужение их при выдохе указывает на лабильность вегетативной нервной системы (симптом Сомаги). При сильном зажмуривании глаз и при последующем их открытии наступает сильное сужение зрачков, а затем их расширение вследствие напряжения круговых мышц глаз, что является физиологическим рефлексом (симптом Вестфаля – Пильца). Сужение зрачков, как физиологическая реакция, происходит: а) при действии на глаза светового раздражителя; б) при аккомодации и конвергенции. Как известно, различают прямую и содружественную реакцию на световой раздражитель. Под прямой реакцией подразумевают сужение зрачка под действием светового раздражителя, под содружественной – сужение зрачка неосвещенного глаза, при освещении зрачка другого глаза. Сужение зрачка при конвергенции и аккомодации происходит вследствие связи ядра сфинктера с ядром аккомодации и конвергенции. Отсутствие реакции зрачка на свет, при сохраненной аккомодации и конвергенции, является признаком позднего нейросифилиса (синдром Аргайла Робертсона). Вяло реагирующий зрачок может быть следствием генетически обусловленной селективной дегенерации ганглиев задних корешков спинного мозга и цилиарных ганглиев, сопровождается при этом снижением или полным отсутствием сухожильных рефлексов (синдром Эди). Различают две формы миоза: так называемый миоз раздражения (спастический миоз), возникающий вследствие возбуждения парасимпатической нервной системы (обусловлен спазмом сфинктера), и паралитический, являющийся следствием паралича симпатической нервной системы (обусловлен параличом дилататора). В первом случае частично выпадают физиологические реакции, и, прежде всего, реакция зрачков на свет. Ваготония и состояние раздражения ЦНС наблюдаются при глубоком наркозе, заболеваниях головного мозга, различных интоксикациях. Резко выраженный односторонний миоз требует крайней настороженности и может быть начальной стадией вклинения ствола мозга в вырезку намета. В этом случае миоз через короткий период времени сменяется мидриазом на стороне вклинения с последующим угасанием фотореакции. Двустороннее сужение зрачков наблюдается при быстро нарастающем тромбозе основной артерии мозга, при сдавлении ствола спонтанным кровоизлиянием или травматической гематомой. При заболеваниях головного мозга, таких как эпидемический энцефалит, постэнцефалитический паркинсонизм, миоз часто сочетается с неподвижностью зрачка. У больных с апикальным туберкулезом может развиться паралич блуждающего нерва и шейных симпатических волокон, что проявляется сужением зрачка на стороне поражения, иногда до развития синдрома Клода Бернара–Горнера, могут развиться парез или паралич гортани и голосовых связок (синдром Сержана). Выраженный двухсторонний миоз – признак непосредственного поражения нижних отделов среднего мозга или вторичной компрессии ствола мозга вследствие повышения внутричерепного давления. Он также может развиться под влиянием сильно действующих медикаментов и ядов – опиаты (морфин, опий, промедол), М-холиномиметики (пилокарпин, ацеклидин мускарин и др), Н-холиномиметики (никотин, анабазин, лобелин, цититон и др), антихолинэстеразные (физостигмин, галантамин, оксазил, фосфакол, прозерин и др), группа фенотиазинов (аминазин, дипразин, левомепромазин, трифтазин и др), барбитураты, фосфорорганические соединения и др. Сужение зрачков характерно для отдельных видов ком – уремической, диабетической, панкреатической, наркотической, алиментарно-дистрофической (табл. 1). Подобным образом различают две формы мидриаза – раздражения и паралитический. Мидриаз раздражения (спастический) развивается вследствие возбуждения симпатической нервной системы. Может быть как односторонним, так и двусторонним. Односторонний мидриаз, как физиологический рефлекс, нередко наблюдается при боковой фиксации отведенного глаза (симптом Турнея). В отдельных случаях спазм мышцы, расширяющей зрачок, может быть настолько сильным, что не наступает физиологической реакции сужения зрачка в ответ на световой раздражитель. Мидриаз, экзофтальм, широкая глазная щель, нарастание внутриглазного давления, сужение сосудов оболочки и сетчатки глаза являются следствием раздражения симпатического нерва (синдром Пти). Мидриаз раздражения встречается при страхе, боли, возбуждении и истерии у больных с вегетодистонией. Патология отдельных симпатических нервных центров и путей в шейном отделе спинного мозга, а также в головном мозге наиболее отчетливо проявляется в изменении размера зрачка. При болезнях внутренних органов эти изменения выражены гораздо слабее. Тем не менее, расширение зрачка на стороне поражения органов брюшной области принимается во внимание при диагностике ряда соматических заболеваний (симптом Салмона – при разрыве маточной трубы во время внематочной беременности, симптом Московского – при остром аппендиците и остром холецистите, симптом Парро - Робертсона – расширение зрачков при надавливании на «больное» место вызывает расширение зрачков – симптом, исключающий симуляцию). Спастический мидриаз наблюдается при остром панкреатите, плеврите, язвенной болезни (т.н. висцеро-рефлекторный мидриаз), при аневризме аорты («пульсирующий зрачок»). Умеренно выраженный мидриаз встречается при бронхиальной астме, гельминтозах. Сочетание мидриаза, тахикардии и запоров, как комплекс симпатико-тонических симптомов, встречается при маниакально-депрессивном психозе (триада Протопопова). Выраженный мидриаз с отсутствием реакции на свет может наступить при эпилептическом припадке, в отличие от истерического припадка, при котором реакция зрачков на свет сохранена. Если гемианопсия сопровождается мидриазом на противоположной стороне, это говорит о поражении зрительного тракта (симптом Бера). Мидриаз – поздний симптом при менингите, признак повышения внутричерепного давления (односторонний на стороне поражения), последствия травмы, воспаления или опухоли. Если мидриаз возникает при раздражении кожи шеи (порой достаточно щипка), то он является признаком менингита (симптом Парро). Односторонний выраженный мидриаз с утратой фотореакции, расстройством аккомодации, при нарастающем угнетении сознания, нестабильной гемодинамике и дыхательных расстройствах указывает на поражение парасимпатических ядер (Якубовича – Эдингера – Вестфаля и Перлиа) и их волокон и является признаком прогрессирующей компрессии ствола мозга с повреждением глазодвигательного нерва на стороне поражения. Двусторонний мидриаз развивается под влиянием ядов и медикаментов различных групп: Мхолинолитики (группа атропина – красавка, дурман белена, скополамин, платифиллин и др), Н-холинолитики (бензогексоний, пентамин, гигроний, пахикарпин и др), адреномиметики (адреналин, норадреналин, мезатон, ефедрин, нафтизин, изадрин, алупент и др), адреноблокирующие (эрготамин, эргометрин, группа эрготоксина, препараты спорыньи, a- и b- адреноблокаторы), кокаин, антигистаминовые (димедрол, пипольфен, супрастин, диазолин), этиловый и метиловый спирты, мускаридин, окись углерода (последняя стадия). При ботулизме мидриаз сочетается с диплопией, птозом, амблиопией. Его появление характерно для некоторых видов ком – тиреотоксической, эпилептической, печеночной, эклампсической, гипохлоремической, алкогольной. Изменения зрачков при различных видах ком и под воздействием медикаментов и ядов представлены в таблице 1. Таблица 1 Изменения зрачков при различных комах и под влиянием медикаментов и ядов При симпатоадреналовом кризе иногда, наряду с симметричным мидриазом, отмечается одно- или двусторонний экзофтальм. Приступ мигрени, ее офтальмоплегический вариант, сопровождается различными глазодвигательными расстройствами – диплопия, птоз и мидриаз на стороне боли. Расширение зрачков при глубоком наркозе является признаком угнетения парасимпатической нервной системы с опасностью асфиксии. В процессе угасания жизни зрачки максимально расширяются. По мнению невропатолога академика Н. К. Боголепова и реаниматолога академика В. А. Неговского расширение зрачков является кардинальным признаком летального исхода. Поэтому, любой агонирующий больной при отсутствии сердцебиения и дыхания, но с узкими зрачками, по их мнению, не может считаться безнадежным и требует интенсивной реанимации. Это утверждение не может относиться к детям раннего возраста, у которых, по необъяснимым причинам, зрачки после смерти остаются узкими. Важное диагностическое значение имеет анизокория – неравномерность размера зрачков. Если в норме (по данным литературы) анизокория у здоровых людей встречается у 15 – 19 из 100, то у больных неврологического профиля – у 50 – 90 из 100 обследуемых. Она может быть вследствие миоза при описанном выше синдроме Клода Бернара-Горнера, при прямом синдроме Аргайла Робертсона (см. ниже). Анизокория вследствие мидриаза присутствует при синдроме Кеннеди-Уортиса – парезе мышцы, суживающей зрачок из-за выпадения функции парасимпатического ядра Якубовича или парасимпатических волокон глазодвигательного нерва при сдавлении ножек мозга или глазадвигательного нерва опухолью, гематомой, аневризмой, нарушением мозгового кровообращения в стволе мозга, при офтальмоплегической форме мигрени, при специфических и неспецифических базальных арахноидитах. Анизокория вследствие мидриаза характерна для синдрома Эди (см. выше), для синдрома «обратный» Клода Бернара - Горнера, синдрома Пти, синдрома Горнера-Навалихина-Ковалевского встречающегося при тиреотоксикозе и тех же причинах, что и синдром Клода Бернара - Горнера в начальной стадии. Широкий зрачок в начальном периоде заболевания располагается на стороне очагового процесса (гематомы). При длительно существующем патологическом процессе можно наблюдать обратное явление: зрачок расширяется на противоположной очагу стороне, в то время как на больной стороне он становится более узким. Об этом особенно важно помнить при диагностике больных с тяжелыми травмами черепа. Широкий зрачок в начале заболевания указывает на местонахождения эпи- или субдуральной гематомы, тяжелого кровоизлияния в мозг, нередко приводящих к смертельному исходу. Анизокорию с миозом можно наблюдать при диабете, акромегалии, болезни Иценко-Кушинга, узелковом периартериите. Неподвижность зрачка может быть амавротической (абсолютная или паралитическая) и рефлекторной. Первый вариант наблюдается при слепоте глаза. При этом в больном глазу отсутствует прямая реакция на свет, а в здоровом – сочувственная. Прямая реакция на свет в здоровом глазу и сочувственная реакция в больном глазу обычно сохранены. При этом реакция на конвергенцию проявляется в обоих глазах. Абсолютная неподвижность зрачка развивается при параличе глазодвигательного нерва и может быть вызвана искусственно введением в глаз атропина. Рефлекторная неподвижность зрачка, то есть потеря прямой и сочувственной реакции на свет с сохранением реакции на конвергенцию (синдром Аргайла Робертсона) в обоих глазах указывает на наличие у больного позднего нейросифилиса (спинной сухотки), вследствие распространения процесса на нервные волокна, передающие рефлекс со зрительного нерва на ядро глазодвигательного нерва. Обратный симптом Аргайла Робертсона (отсутствие реакции зрачков на аккомодацию и конвергенцию при сохраненной реакции на свет) является признаком эпидемического энцефалита. Возможно развитие токсического амавроза при отравлении метиловым спиртом и хинином. Важную диагностическую информацию может дать деформация зрачка. Эта задача упрощается при грубых, явно выраженных проявлениях, поскольку для более подробного изучения зрачка, радужной оболочки, глазного дна, внутриглазного давления, необходимы определенные условия, аппаратура, медикаментозное обеспечение и навыки. Тем не менее, необходимо помнить, что для ряда заболеваний нервной системы характерна деформация зрачка. Изменения конфигурации зрачков бывают различными. По мнению некоторых авторов, овально-вертикальная форма обоих зрачков отражает существующую угрозу циркуляторно-церебральных нарушений. Кроме того, овальная форма зрачков указывает на наследственную или приобретенную предрасположенность к апоплексическим состояниям и даже может являться признаком угрозы внезапной смерти. Овально-горизонтальная форма зрачков указывает на недостаточное кровоснабжение мозга и может быть симптомом, предшествующим инсульту. Овально-диагональная деформация зрачков трактуется как признак гемиплегии, локализующейся на той стороне, куда наклонены верхушки деформированных зрачков. Расходящиеся верхушки овально-диагонально деформированных зрачков могут указывать на признак возможного кровоизлияния в мозг. Выше представленные изменения зрачков, по мнению авторов статьи, являются необходимыми для практических врачей различных специальностей и имеют важное диагностическое значение. Первичный осмотр больного на догоспитальном этапе, оценка его состояния, состояние витальных функций организма, неврологический статус, правильная постановка диагноза и своевременная и адекватная медикаментозная помощь гарантируют снижение смертности и инвалидизации. Для достижения этой цели хороши все средства, в том числе и методы визуальной диагностики. Литература 1. Антонов И.П., Лупьян Я.А. Справочник по диагностике и прогнозированию нервных болезней в таблицах и перечнях. - Минск: Беларусь, 1986. – 287 с. 2. Бадалян Л.О. Детская неврология. – 3-е изд. – М.: Медицина, 1984, - 576 с. 3. Иридодиагностика и ее значение для фитотерапии / Кривенко В.В., Потебня Г.П. – Киев: Наук. думка, 1988. – 112 с. 4. Лазовскис И.Р. Справочник клинических симптомов и синдромов. – 2 е изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 1981. – 512 с. 5. Лечение острых отравлений / М.Л. Тараховский М.Л., Каган Ю.С., Мизюкова И.Г. и др.; Под ред. М.Л. Тараховского. –2-е изд., перераб. доп. – Киев: Здоров я, 1982. – 232 с. 6. Лужников Е.А., Л.Г. Костомарова Л.Г. Острые отравления: Руководство для врачей. – М.:Медицина, 1989. – 432 с. 7. Нейротравматология. Справочник / Под редакцией академика РАМН А.Н. Коновалова, профессора Л.Б. Лихтермана, профессора А.А.Потапова. - М.: “Вазар - Ферро” 1994. – 415 с. 8. Неотложная помощь в клинике нервных болезней / Волошин П.В., Шогам И.И., Тайцлин В.И. и др.; Под ред. П.В.Волошина. - К. :Здоров я, 1987. – 216 с. 9. Триумфов А.В. Топическая диагоностика зболеваний нервной системы. – Л.: Медицина, 1974. – 275 с. 10. Цыбулькин Э.К. Угрожающие состояния у детей. Экстренная врачебная помощь: Справочник. – Изд. Второе, перераб. и доп. – СПб.: Специальная Литература, 1999. – 216 с. А.Я. Браславец, Л.В. Бутко Патогенетическое лечение острых декомпенсаций дисциркуляторной энцефлопатии (практические рекомендации) г. Харьков Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) – медленно прогрессирующая недостаточность кровоснабжения головного мозга, сопровождающаяся мелкоочаговыми изменениями мозговой ткани. Основными этиологическими факторами ДЭП являются гипертоническая болезнь и атеросклероз, артериальная гипертония различного генеза, системные заболевания сосудов, особенно поражающие дугу аорты и отходящие от нее магистральные сосуды головы. Прогрессирование ДЭП обуславливают повторные декомпенсации. Патофизиологическим субстратом прогрессирования служат нарушение и извращение реактивности и морфологические изменения сосудов, нарушения функции эндотелия, повышение коагулянтной активности и ухудшение реологических свойств крови. Эпизоды декомпенсации развиваются остро в виде церебрального сосудистого криза, который рассматривается как преходящее нарушение мозгового кровообращения. Церебральные сосудистые кризы при гипертонической болезни и артериальных гипертензиях другого генеза связаны с быстрым повышением системного АД. Особую форму церебрального гипертонического криза выделяют под названием острая гипертоническая энцефалопатия. По своему генезу она представляет собой тяжелую форму ангиогипотонического типа гипертонического криза. При этом состоянии множественные тромбоцитарные агрегаты формируют микроэмболы, закупоривающие мельчайшие сосуды, что ведет к ишемическому отеку мозга. Нарушение сосудистой проницаемости сопровождается периваскулярными петехиальными кровоизлияниями. Острая гипертоническая энцефалопатия может развиться при внезапной отмене клонидина, метилдофы, ( -блокаторов и ингибиторов ангиотензинконвертирующего фермента (АКФ). Церебральный ишемический криз у больных атеросклерозом без артериальной гипертензии развивается по механизму острой цереброваскулярной недостаточности, когда в связи с падением системного АД снижается перфузионное давление в магистральных сосудах головы и приток крови к мозгу становится недостаточным. Важно, что при ишемической дисциркуляции в вертебробазилярном бассейне включается стволовой «стрессишемический» рефлекс, в результате чего компенсаторно повышается АД и улучшается перфузия мозга. В таких случаях назначать сильнодействующие антигипертензивные средства не следует. Наш многолетний опыт работы в нейрососудистом (инсультном) отделении ХГКБСНП имени проф. А.И. Мещанинова в корреляции с данными литературы (Браславець А.Я. та інші, 2003; Виленский Б.С., 1999; Виничук С.М. и др., 2000; Волошин П.В. и др., 1999; Карлов В.А., 1996; Шток В.Н., 2000) свидетельствует, что при интенсивной терапии гипертензивного криза необходимо придерживаться следующих принципов: - выбор гипертензивных средств должен быть адекватным тяжести криза, предпочтение отдается быстродействующим средствам; - не следует снижать АД ниже уровня, привычного для больного; - выбрать способ введения лекарства (внутривенное капельное вливание) и предусмотреть возможные побочные эффекты быстродействующих средств и предупредительными мерами снизить риск осложнений. К числу быстродействующих средств для снижения АД относятся антигипертензивные средства центрального действия, ганглиоблокаторы и адренергические блокаторы. Клофелин вводят в виде 0,1% раствора под кожу и внутримышечно по 0,5-1 мл или внутривенно по 0,5-1 мл на 10 мл изотонического раствора натрия хлорида. Рауседил – по 1 мл 0,1% раствора внутримышечно или внутривенно на 20 мл изотонического раствора натрия хлорида. Эффективен и дибазол, который вводят либо внутримышечно (2-4 мл 1% раствора или 4-6 мл 0,5% раствора) или внутривенно (2 мл 1% раствора, 2-4 мл 0,5% раствора). Если криз протекает с признаками активации симпатико-адреналовой системы (страх, тахикардия, ознобоподобное дрожание), целесообразно введение -блокаторов: 1% раствора пирроксана по 1-3 мл внутримышечно или под кожу; 1% или 2% раствора тропафена по 1 мл внутримышечно; сермиона (после разведения 4 мг сухого вещества в воде для инъекций) или по 1 мл (0,3 мг) редергина внутримышечно или внутривенно и -блокаторов (1-2 мл 0,1% раствора индерала внутривенно). Если в генезе криза преимущественную роль играет активация ренин-ангиотензивной системы, то более эффективно лечение ингибиторами АКФ - каптоприл по 25-50 мг 1-2 раза в день или эналаприл по 10-20 мг 1-2 раза в день внутрь. При кризе, осложненном левожелудочковой недостаточностью, наиболее эффективны «петлевые» диуретики (фуросемид, лазикс, этакриновая кислота и др.) и каптоприл. При неосложненной форме гипертонического криза достаточно эффективен сублингвальный прием нифедипина (особенно в жидкой лекарственной форме в капсулахадалат в дозе 10 мг или 20 мг). Если криз вызван психоэмоциональным аффектом, а также в случаях, когда криз сопровождается психомоторным возбуждением, целесообразно наряду с приемом антигипертензивных средств, ввести 1-2 мл 0,5% раствора седуксена внутривенно. При интенсивной терапии криза каждый последующий препарат вводят при отсутствии эффекта от предыдущего, например: нифедепин 10 мг или 20 мг – клонидин 0,15 мг + дигидралазин 12,5 мг – нитропруссид натрия 0,02 - 0,1 мг в 1 минуту. Необходимо помнить, что при сублингвальном приеме 10-20 мг нифедипина действие наступает на 15-30 минуте и длится 3-6 часов; при внутривенном введении 0,075-0,3 мг клонидина эффект наблюдается на 5-10 минуте и продолжается 6-8 часов; при внутривенном введении 6-25 мг дигидралазина – на 5-10 минуте и продолжается 4-8 часов. При капельном введении нитропруссида натрия (0,02-0,1 мг в 1 минуту) – с начала вливания и продолжается в течение инфузии. При тяжелом кризе, протекающем по типу острой гипертонической энцефалопатии, лечение начинается с внутривенной инъекции 40 мг фуросемида (сочетая его с панангином, аспаркамом) и через 30-60 минут вводится однократно 6-12,5 мг дигидролазина внутримышечно. Дигидралазин близок по структуре и действию к гидролазину, апрессину и в количестве 10 мг входит в состав различных лекарственных форм, например адельфана. Таким больным в условиях стационара применяют арфонад в виде 0,1% раствора (500 мг препарата на 500 мл 5% раствора глюкозы). Эффект арфонада наступает через 15-30 минут, но после прекращения вливания АД может повыситься до исходного уровня. Для предотвращения этого в начале капельного вливания арфонада внутримышечно вводится другое гипотензивное средство центрального действия, например рауседил, -блокатор (редергин, сермион) или спазмолитик миотропного ряда (дибазол и др.). Дальнейшая интенсивная терапия проводится в зависимости от типа церебральной ангиодистонии. При гипертонусе артерий назначают средства с преобладанием спазмолитического действия (папаверин, но-шпа, пентоксифиллин, дипиридамол и др.); при явлениях дистонии и гипотонии церебральных артерий и вен предпочтение отдается кавинтону, который вводят в виде 0,5% раствора внутривенно по 2-4 мл (на 10 мл изотонического раствора натрия хлорида) 2 раза в день. Эффективны в этих случаях эуфиллин (10 мл 2,4% раствора на 10 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно) и трентал (5-10 мл на 10 мл изотонического раствора натрия хлорида). Инъекции эуфиллина и трентала повторяют 2 раза в сутки. При стабильном улучшении состояния больного вазоактивные препараты назначают внутрь. При острой гипертонической энцефалопатии усиливается синтез простогландинов и активируется перекисное окисление липидов, поэтому целесообразно назначать ингибиторы циклооксигеназы (индометацин, пироксикам), а также антиоксиданты (витамины Е, С, эмоксипин). Ишемический церебральный криз у больных ДЭП на фоне атеросклероза развивается по типу недостаточности мозгового кровообращения. Она может являться результатом снижения сердечной функции и падения АД, повышения вязкости и ухудшения текучести крови, повышения активности свертывающей системы или комбинации перечисленных факторов. В этих случаях назначается 0,06% раствор коргликона внутривенно по 0,5-1 мл на 10 мл изотонического раствора натрия хлорида. Для улучшения реологических свойств крови вводят капельно в вену эуфиллин или трентал, или кавинтон на 500 мл реополиглюкина или полиглюкина. Из средств с антиагрегационными свойствами чаще применяется ацетилсалициловая кислота из расчета 1мг/кг массы тела (1/3 таблетки по 0,25 г) 1 раз в день или 0,5% раствор дипиридамола (курантил), который вводят внутривенно или внутримышечно по 1-2 мл, или дипиридамол внутрь натощак по 1-2 драже (по 0,025 г) 4 раза в день. Дипиридамол оказывает сосудорасширяющее действие на мозговые артерии. Оправдано применение активаторов естественного фибринолиза (никотиновая кислота, стероидные гормоны, средства для лечения диабета – букарбан, фенформин, метформин, буформин). При кризе на фоне гиперкоагуляции показано ввдение гепарина по 5000 ЕД внутривенно через 4 ч либо подкожно через б ч или фраксипарина по 0,1 мл на 10 кг массы тела через 12 часов подкожно. Применение таких доз требует простых методов контроля (время свертывания и время кровотечения, протромбиновый индекс). Из антикоагулянтов непрямого действия назначаются такие, которые имеют меньшую тенденцию к кумуляции: синкумар 8-12 мг (2-3 табл.); пелентан – 600 мг; фенилин – 100 мг/сут. Поддерживающий оптимальный уровень гипокоагуляции контролируют: снижением протромбинового индекса до 50-60%, увеличением R тромбоэластограммы в 2,5-3 раза, удлинением времени кровотечения и времени свертывания в 2-2,5 раза. В дальнейшем при высоком риске преходящих церебральных ишемических атак назначают ацетилсалициловую кислоту с дипиридамолом (соответственно 125-250 мг + 150 мг/сут). Проводится непрерывная терапия антигипертензивными средствами до стабилизации АД (менее 160/100 мм рт. ст.), что почти в два раза уменьшает вероятность возникновения таких осложнений, как инфаркт миокарда и инсульт. Используют также противосклеротические средства: метионин – 0,25 мг трижды в сутки, закор – 10 мг в сутки, вазилип (симгал) – 20 мг в сутки. Последнее время эффективным методом лечения ДЭП считают системную энзимотерапию: флогензим – 2-3 табл. 3 раза в сутки в течение 2-3 месяцев. Целесообразность такого лечения определяется механизмом действия энзимных препаратов – они нормализуют вязкость крови, подавляют агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, ускоряют фибринолиз, предупреждают тромбообразование, отек ткани мозга, улучшают микроциркуляцию и мозговое кровообращение. У больного с ДЭП на всех этапах течения заболевания наблюдение и лечение проводится в поликлинике и на дому. Показанием к госпитализации служит ухудшение состояния больного, требующее применение методов экспресс-диагностики, интенсивного наблюдения и лечения. Литература 1. Браславець А.Я., Григорова І.А. Невікладна неврологія: Навч. посібн. для студентів та лікарів-штернів. - X.: Торнадо,2003. - 168с.; 2. Виленский Б.С. Инсульт: профилактика, диагностика и лечение. - СПб.: Искусство России, 1999. - 336с.; 3. Виничук С.М., Довбонос Т.А. Современная диагностика и лечение острых ишемических нарушений мозгового кровообращения: Метод. реком. - Киев, 2000. - 31с.; 4. Волошин П.В., Тайцлин В.И. Лечение сосудистых заболеваний головного и спинного мозга. - Запорожье, 1999. - 555с.; 5. Карлов В.А. Терапия нервных болезней. - М.: Шаг, 1996. - 653с.; 6. Шток В.Н. Фармакотерапия в неврологии. Практ. рук-во. - М.: 7. Медицинское информационное агентство, 2000. - 301с. А.А. Хижняк, А.Я. Браславец, В.Г. Редькин Клиника, диагностика, лечение коллапса и обморока г. Харьков Коллапс (от лат. collapsus – ослабевший, упавший) – остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и уменьшением объема циркулирующей крови (ОЦК). Общепризнанной классификации коллапсов нет. В зависимости от этиологии клиницисты выделяют формы, связанные с пассивной кровопотерей, интоксикацией, гипоксией, инфекционно-аллергическими факторами, острыми заболеваниями внутренних органов (сердечная патология, панкреатит, перитонит и др.). Патогенетическими механизмами коллапса являются снижение тонуса артериол и вен, увеличение емкости сосудистого русла, депонирование крови, уменьшение ОЦК, снижение венозного притока к сердцу с увеличением ЧСС и снижением АД. Как следствие возникает вторичное нарушение микроциркуляции с биохимическими сдвигами, характерными для гипоксии тканей, развивается метаболический ацидоз. Клиника при всех вариантах коллапса идентична, больной безучастен к своему состоянию и окружающему, однако сознание сохранено. Кожные покровы бледные, слизистые оболочки и дистальные отделы конечностей цианотичны. Тело покрыто холодным липким потом, температура снижена, дыхание поверхностное, учащенное, реже замедленное. Пульс учащенный, иногда замедленный или аритмичный, слабого наполнения и напряжения. АД понижено, сердечные тоны приглушены. Развивается олигурия, тошнота и рвота. С целью диагностики измеряют артериальное и венозное давление, определяют ОЦК, КОС, величину сердечного выброса (ударный и минутный объем сердца), общее периферическое сопротивление, биохимические показатели и физико-химические свойства крови (Нв, вязкость и др.), применяют электрофизиологические методы. Биохимические исследования крови выявляют нарушение КОС со сдвигом в сторону ацидоза, сгущение крови, повышение содержания кислорода в венозной крови (эффект шунтирования). Тяжесть коллапса, его прогноз зависят от этиологии, возраста больного и степени адаптации к гипоксии. Прогноз при коллапсе у детей более серьезен, чем у взрослых. Дифференциальную диагностику проводят с обмороком и шоком. Для обморока характерны потеря сознания, меньшая тяжесть и кратковременность эпизодов. При шоке наблюдаются более грубые гемодинамические, дисметаболические и неврологические расстройства. Больного в состоянии коллапса согревают грелками, тело растирают камфорным или разведенным этиловым спиртом. Лечение проводят в палатах интенсивной терапии или в реанимационных отделениях. Терапевтические мероприятия с учетом этиологии заболевания, патогенетическая и симптоматическая терапия должны быть направлены на стимуляцию витальных функций (вплоть до ИВЛ), повышение АД. При коллапсе в результате массивной кровопотери требуются гемотрансфузии. Для восстановления ОЦК крови показано введение растворов декстранов. В целях увеличения венозного притока крови к сердцу необходимы трансфузия кровезамещающих жидкостей, регидратация в случае обезвоживания путем использования полиионных апирогенных растворов типа «Лактосал», «Ацесоль», «Хлосоль» и др. (60 мл кристаллоидов на 1 кг массы тела, скорость инфузии 1 мл/кг в 1 мин.) Эти средства при резком обезвоживании противопоказаны! Для борьбы с ацидозом применяют «Лактостал» или 4-8% раствор натрия гидрокарбоната (по 100-300 мл внутривенно капельно). Объем инфузионной терапии определяется клиническим состоянием, уровнем АД, диурезом. Контролируются показатели гематокрита, уровня гемоглобина, центрального венозного давления, ОЦК. При выраженном токсическом, ортостатическом и рефлекторном коллапсе показаны вазопрессорные препараты (мезатон, ангиотензин и др.). Они не назначаются при выраженной периферической вазоконстрикции. О наличии такого состояния свидетельствует отсутствие повышения АД в ответ на введение препаратов указанной группы. При коллапсе, не связанном с кровотечением, целесообразно назначение глюкокортикоидов (гидрокортизон, преднизолон в общепринятых дозировках – парентерально). Сердечная недостаточность – показание к применению сердечных гликозидов и противоаритмических средств. При ДВС-синдроме (после исключения возможности внутренней геморрагии) – назначается гепарин, фраксипарин или клексан. Клиническая картина шока близка к таковой при коллапсе. Не все авторы дифференцируют эти состояния. Терапия такая же, как и при коллапсе. Коллапс является частым предвестником обморока, или синкопе. Обморок (синкопе, от гр. synkopto – обессиливать, истощать, уничтожать) – приступ кратковременной потери сознания вследствие преходящего снижения мозгового кровотока. Среди многих классификаций обморочных состояний практическое значение имеет классификация Г.А. Акимова и соавторов. Они выделяют 4 группы синкопальных состояний: 1) неврогенные; 2) соматогенные; 3) развивающиеся в результате воздействия экстремальных состояний; 4) редко встречающиеся полифакторные обмороки. К неврогенным обморокам отнесены эмоциогенные (острые эмоциональные стрессовые воздействия); ирритативные (при невралгии языкоглоточного нерва, поражении каротидного синуса, кардиоспазме, рефлекторных влияниях желчного пузыря, 12-ти перстной кишки, пищевода, диафрагмы); дисциркуляторные (патология в сонных артериях, гипертоническая болезнь, атеросклероз); дезаптационные (при длительном стоянии, быстром вставании, перегревании, интенсивной физической нагрузке, неблагоприятных внешних воздействиях). К соматогенным относят обмороки при заболеваниях сердца и сосудов, патологии легких и пищеварительного тракта, эндокринопатиях. Обмороки в результате экстремальных внешних воздействия обусловлены экзогенной гипоксией, нейротоксикозом, влиянием фармакологических средств, дыханием под избыточным давлением, массовой кровопотерей, интенсивным ускорением, декомпрессией. Редко встречающимися полифакторными синкопальными состояниями являются синкопе (беттолепсия). Центральным звеном патогенеза синкопальных состояний является уменьшение ОЦК в результате гипосистолии, обусловленной нарушением деятельности сердца и периферического кровообращения (уменьшение общего периферического сопротивления вследствие расширения артериол или депонирования крови в венозной системе с ограничением венозного притока к сердцу). Диагноз обморочного состояния устанавливается на основании клинической картины. Типичный симптомокомплекс синкопе: внезапно (за 1-3 минуты) наступает нарушение сознания со снижением АД, ослаблением пульса, побледнением лица, расширением (иногда сужением) зрачков, отсутствием их фотореакций, глубоким угнетением корнеальных и проприоцептивных рефлексов, потливостью, мышечной гипотонией, замедленным дыханием, часто с падением, ушибами им обычно самопроизвольной нормализацией состояния. Средняя продолжительность обморока составляет несколько минут, в редких случаях – до 5-10 минут. Дифференциальную диагностику проводят с коллапсом (см. выше), истерическими и эпилептическими припадками. Истерические приступы протекают без значимых гемодинамических расстройств, обычно у лиц с присущим этому неврозу изменением личности. Особенно сложна дифференциальная обмороков с обморокоподобной эпилепсией. В пользу эпилепсии свидетельствуют: серийное протекание приступов с интервалом в несколько минут; случаи эпилепсии среди ближайших родственников; своеобразие послеприступного периода (головная боль, сон, спутанность сознания); припадок явно эпилептического характера (тонико-клонические судороги, прикус языка, щек, пена у рта, шумное дыхание, поворот в сторону головы и глаз); изменения на ЭЭГ при триггерной стимуляции. По данным Г.А. Акимова при синкопальных состояниях диминирующая частота альфа-ритма – 10,15 – 10,45 кол. /с; минимальная чостота 9,76 – 10,14 кол. /с; максимальная частота – 10,80 – 11,14 кол. /с; индекс тета-волн – 15,19 – 19,13; амплитуда дельта-волн – 45,77 – 57,68 мкВ. Для эпилепсии характерны: доминирующая частота альфа-ритма – 9,64 – 9,92 кол. /с; минимальная частота – 9,17 – 9,63 кол./с; максимальная частота – 10,22 – 10,64 кол. /с; индекс тета-волн – 20,79 – 28,1; амплитуда дельта-волн – 59,06 – 74,03 мкВ. Следует отметить, что взятые в отдельности дифференциально-диагностические признаки обмороков и эпилепсии не имеют абсолютного значения, однако в сочетании с данными ЭЭГ он способствуют постановке правильного диагноза. В диагностическом плане рекомендуется исследование гемодинамики методом эхокардиографии, грудной тетраполярной реографии, бульбарной капилляроскопии. Используют также РЭГ и допплерографии. При гомеостатических обмороках имеют значение биохимические методы. При возникновении обморока больного кладут на кровать, несколько приподняв ее ножной конец. Рекомендуется обрызгать лицо больного холодной водой или обтереть влажным полотенцем, похлопать его по щекам, дать вдохнуть пары нашатырного спирта, растереть руками туловище и конечности, обложить теплыми грелками. Если обморок затягивается, вводят 1 мл 10% раствора кордиамина (детям – 0,02 мг/кг массы тела) или 1 мл 10-20% раствора кофеина (детям – 0,03 мг/кг массы тела), или 3 – 5 мл 1% раствора этимизола. Проявления острой сосудистой недостаточности по типу коллапса и обморока (синкопе) достаточно часто встречаются в практике врача любой специальности, поэтому он должен знать клинические диагностические критерии указанных состояний для правильного решения вопросов экстренной медицинской помощи пострадавшим. С.Н. Супрун, В.Г. Карпенко, Е.В. Супрун Тактика лечения и профилактика острого вагинального кандидоза и предупреждение рецидивов г. Харьков На современном этапе воспалительные заболевания женских половых органов и, в частности, вагинальный кандидоз, являются важной медицинской и социальной проблемой ввиду высокой распространенности и развития временной утраты трудоспособности. Медицинское значение проблемы возникновения вагинальных кандидозов состоит в том, что за последнее время частота данной патологии выросла более, чем в 2 раза. На долю вагинальных кандидозов приходится около 40-44% случаев от общего количества заболеваний влагалища и вульвы. Принято считать, что вагинальный кандидоз является не самостоятельным заболеванием, а проявлением нарушений защитных сил организма. Наиболее высокая частота возникновения вагинальных кандидозов наблюдается у больных со сниженным общим иммунитетом, на фоне длительно проводимой антибактериальной терапии. Так же уровень заболеваемости повышен у пациенток с эндокринной патологией, хроническими воспалительными заболеваниями женских половых органов. Среди этиологических причин патогенетических механизмов развития заболевания рассматриваются употребление недоброкачественных и загрязненных продуктов питания, злоупотребление алкоголем, курение, химизация всех отраслей жизнедеятельности человека, сложная экологическая обстановка в целом, бесконтрольное применение лекарственных средств, стресс, генетическая предрасположенность, метаболические и микроциркуляторные нарушения. Основными группами риска возникновения вагинального кандидоза являются: пациентки, страдающие железодефицитной анемией, диабетом, туберкулезом, тяжелыми гнойными процессами; больные, получавшие длительную терапию антибиотиками, иммунодепрессантами, гормонами; лица, подвергшиеся облучению; женщины, длительно использующие контрацептивы; девочки с первичными иммунодефицитами и (или) родившиеся от матерей, больных кандидозом или страдающих генерализованным гранулематозным кандидозом; работницы заводов по переработке фруктов, овощей, производству антибиотиков, белково-витаминных концентратов и других биологически активных веществ; пациентки, перенесшие вагинальный кандидоз. Основная роль в возникновении вагинального кандидоза принадлежит грибам рода Candida. В 94% случаев- C.Albicans. Кандидозный вульвовагинит необходимо рассматривать как кожно-слизистый кандидоз. В норме у здоровой женщины отмечается обсемененность грибами рода Candida кожи, полости рта, толстого кишечника, влагалища, так как данный вид грибов является частью нормальной флоры организма человека. Грибы рода Candida не представляют угрозы для здоровья женщин с нормально функционирующей иммунной системой и неповрежденными анатомическими защитными барьерами, так как не обладают значительным потенциалом инвазивности и патогенности. К защитным механизмам, не связанным с иммунной системой, относятся кожа и слизистые оболочки. Барьерная функция обеспечивается за счет регенерации эпидермиса и постоянного отмирания и замещения наружных слоев, которые содержат на своей поверхности различные микроорганизмы и постоянно повреждаются. Цель работы – определить роль бифидумбактерина в профилактике рецидива генитального кандидоза. В процессе проведения работы нами было обследовано 34 пациентки в возрасте от 17 до 38 лет с диагнозом острый вагинальный кандидоз. Больные предъявляли жалобы на обильные или умеренные творожистые с неприятным запахом выделения из половых путей, дискомфорт, зуд и жжение в области наружных половых органов. После половых контактов и в ночное время суток зуд, со слов пациенток, усиливался. От момента появления жалоб до обращения к врачу прошло от двух дней до недели. При осмотре гинекологом отмечались отечность слизистых, наличие серо-белых творожистых отложений в виде пленок и пятен, легко снимающихся ватным тампоном. При бактериоскопии вагинальных мазков были обнаружены мицелий и вегетирующие формы дрожжевого гриба рода Candida. Пациентки были разделены на две группы. Первая группа больных составила 16 женщин, во вторую вошло 18 пациентов, группы были сопоставимы. Больные обеих групп получали антикандидозную терапию – прием дифлюкана во внутрь по 150мг однократно. Местно во влагалище в течение недели пациентки применяли клотримазол – по одной таблетке (100мг) на ночь. Заключительным этапом терапии было интравагинальное введение капсул вагилака – по одной капсуле на ночь во влагалище в течение десяти дней. По истечению срока лечения в первой группе было проведено клинико-лабораторное обследование, в результате которого у четырех человек (25,5%) через три месяца был выявлен рецидив заболевания; у шести обследуемых (37,5%) – рецидив через восемь месяцев. У семи – (43,8%) на протяжение всего периода наблюдения жалоб, клинических признаков вагинального кандидоза выявлено не было; при бактериоскопии вагинальных мазков были отмечены нормальные показатели. Во второй группе после проведенной антикандидозной терапии, с целью профилактики возникновения рецидивов вагинального кандидоза было рекомендовано ношение в течение четырех недель гигиенических прокладок, верхний слой которых был пропитан препаратом бифидумбактерин. В течение всего периода обследования женщин второй группы у четырнадцати пациенток (77,7%) жалоб, клинических признаков вагинального кандидоза отмечено не было, показатели бактериоскопии вагинальных мазков – без отклонений от нормы. У трех пациенток (16,6%) жалоб и клинических проявлений вагинального кандидоза выявлено не было, но при бактериоскопии вагинальных мазков мы обнаружили наличие клеток дрожжевого гриба рода Candida. Данным пациенткам было рекомендовано использование гигиенических прокладок с бифидумбактерином в течение еще трех недель, что в последующем позволило нормализовать показатели бактериоскопии у 100% пациенток. данной контрольной подгруппы. Таким образом, в результате анализа данных, полученных после лечения и обследования обеих групп, можно сделать вывод, что антикандидозная терапия с последующим интравагинальным использованием эубиотиков, не обеспечивает полного восстановления защитных барьеров кожи и слизистых, что приводит к относительно кратковременной нормализации соотношения микроорганизмов только на стенках слизистой влагалища и не обеспечивает длительного конкурентного взаимодействия условнопатогенной и сапрофитной флоры на коже вульвы. Вследствие этого был отмечен высокий процент рецидивов вагинального кандидоза у первой группы, так как непосредственная близость кожи вульвы и слизистой влагалища предопределяют повторную колонизацию влагалища патогенными микроорганизмами. Использование гигиенических прокладок с бифидумбактерином после основной терапии обеспечивало длительное поддержание высокого уровня сапрофитной флоры на коже вульвы, что способствует формированию стойкого конкурентного взаимодействия сапрофитной и условно-патогенной флоры и обеспечивает профилактику рецидивов вагинальных кандидозов. С.Н. Супрун, В.Г. Карпенко, Е.В. Супрун Особенности клиники и диагностики острого бартолинита г. Харьков Одной из актуальных проблем охраны здоровья женщин является лечение острых воспалительных заболеваний женских половых органов, занимающих до настоящего времени ведущее место в структуре гинекологической патологии. Больные воспалительными заболеваниями половых органов составляют 60-65% от общего количества гинекологических больных и большая половина их нуждается в ургентной стационарной помощи. При этом острый бартолинит занимает не последнее место среди воспалительных заболеваний женских наружных половых органов. Основной этиологической причиной данного заболевания является поражение большой железы преддверия влагалища стафилококком, стрептококком, кишечной палочкой, гонококком и другими микроорганизмами, которые попадают в железу через ее выводной проток. Доступность и необоснованное применение без назначения врача различных лекарственных препаратов приводит к стертости клинических проявлений острого бартолинита и к резкому ухудшению общего состояния пациенток. Целью нашего исследования было изучение различных клинических проявлений острого воспалительного заболевания большой железы преддверия влагалища у пациенток, которые до обращения в гинекологическое отделение ГКБСНП лечились самостоятельно в течение 1-3 дней. Обследовано 29 пациенток в возрасте от 17 до 42 лет с диагнозом острый бартолинит, которые были доставлены МСП в ургентном порядке в гинекологическое отделение ГКБСНП. Из данных анамнеза обследуемых пациенток было выяснено, что 20 женщин впервые обратились к врачу по поводу данного заболевания и 9 пациенток – повторно. Основными жалобами у 5 пациенток (17%) данной обследуемой группы были жалобы на сильную боль в области наружных половых органов и промежности, усиливающуюся при движении, отечность половых губ, общую слабость, недомогание. 15 женщин (52%) жаловались на отечность больших и малых половых губ, болезненные высыпания с небольшим количеством гнойного отделяемого в области половых губ, повышение температуры тела до 37-38,5° С и 9 пациенток (31%) предъявляли жалобы на резкую болезненность в области половых губ и промежности, усиливающуюся в положении сидя с иррадиацией в прямую кишку. Несмотря на то, что ведущим клиническим симптомом была боль различной интенсивности в области наружных половых органов и промежности, а другие симптомы отсутствовали, диагноз острый бартолинит «бригадой скорой помощи» был поставлен только в 47% случаев, что послужило поводом для консультации смежными специалистами – проктологом и хирургом. Необходимо помнить врачам об основных клинических симптомах острого бартолинита: боль в области наружных половых органов (большой и малой половых губ), усиливающаяся при движении, в положении сидя и при половых сношениях, нередко с иррадиацией по внутренней поверхности бедра и промежности; повышение температуры тела до 37,5- 38,5° С, общее недомогание, озноб; образование гнойного экссудата, заполняющего дольки железы, источником которого является микстинфекция (гонококк, стафилококк или стрептококк), может привести к образованию, так называемого, псевдоабсцесса железы (истинный абсцесс железы с вовлечением окружающей жировой клетчатки при бартолините встречается редко); при объективном обследовании обнаруживаются отечность и болезненность в области половых губ, гиперемия и отечность кожи больших и малых половых губ; при нагноении отмечается симптом флюктуации; возможно самостоятельное вскрытие псевдоабсцесса на внутренней поверхности половых губ с одномоментным выделением значительного количества гноя, нередко с запахом (при колибациллярной инфекции). После этого самочувствие больной заметно улучшается, менее выраженной становится болезненность в области наружных половых органов, снижается и нормализуется температура тела, но вскоре в просвете железы вновь скапливается гной. При оказании неотложной помощи в остром периоде заболевания, особенно при образовании абсцесса, показана срочная госпитализация в гинекологический стационар. Вскрытие абсцесса бартолиневой железы производят только в стационаре под внутривенным наркозом. Это дает возможность более качественно провести ревизию, санацию полости абсцесса и последующее его дренирование. С целью профилактики рецидивов в обязательном порядке показана марсупиализация, чем, в настоящее время врачи гинекологи пренебрегают. В нашей клинике с целью санации очага используется раствор «септдренаж», который в своем составе содержит метронидазол, диоксидин, димексид. При частых рецидивах воспаления показано удаление железы в «холодном» периоде. Консервативная терапия заключается в назначении антибактериальных препаратов широкого спектра действия, сульфаниламидных препаратов, обезболивающих средств, а также постоянной санации полости абсцесса антисептиком. Таким образом, каждый врач должен помнить и знать, что быстрая и достоверная диагностика острого бартолинита позволяет в 100% случаев своевременно оказать квалифицированную гинекологическую помощь, а использование препарата «септдренаж» с целью санации полости абсцесса дало возможность сократить сроки лечения в стационаре до 4±1,2 койко/дня и избежать рецидивов заболевания. И.И. Кутько, А.П. Петрюк, П.Т. Петрюк Неотложная психиатрическая помощь и принудительная госпитализация г. Харьков Основой для оказания принудительной психиатрической помощи при острых психопатологических состояниях является синдромологический, а в ряде случаев – симптоматологический подход. Необходимость в ней возникает при осложнениях соматического заболевания (например, пневмонии, острые кишечные заболевания) психическими нарушениями; при психических расстройствах, возникших в результате отравления психоактивными веществами, лекарственного или другого отравления; при остром начале или обострении психического или наркологического заболевания; в остром периоде черепно-мозговой травмы и т.д. Врач общего профиля или врач скорой помощи может оказаться первым, кто встретится с таким пациентом в приемном покое больницы, в кабинете городской поликлиники или при вызове скорой помощи на дом. Умение оказать неотложную психиатрическую помощь тем более важно, что ошибка в оценке состояния такого больного может привести не только к тяжелым, но и трагическим последствиям (Б.Л. Элконин, А.В. Тополянский, А.Г. Киссин и соавт., 2003). При оказании неотложной психиатрической помощи медицинскому персоналу приходиться решать дополнительную (не свойственную другим профессиям) задачу – как приблизиться к пациенту, которому такая помощь необходима, но он негативно к ней относится. Лучше, поддерживая с ним непрерывный разговор, спокойно подойти к больному сбоку (чтобы он не нанес удар ногой) и усадить. Вслед за этим следует мягко и участливо его успокоить, объясняя, что ему ничто не угрожает, у него лишь «расстроены нервы», «это скоро пройдет» и т.п. После этого необходимо приступать к медикаментозному лечению, помня, что даже внешне эффективная терапия может сопровождаться далеко не стабильным улучшением, и поведение пациента в любой момент снова станет непредсказуемым. После оказания первой помощи следует решить вопрос о том, в каких условиях и где должен оставаться больной: 1) можно ли его отправить из поликлиники домой (в любом случае – лучше с родственниками); 2) можно ли оставить для прохождения лечения в палате общесоматического отделения или 3) следует перевести для последующего лечения в психиатрический стационар в плановом порядке или в порядке принудительной госпитализации. Основными показателями для вызова бригады психиатрической помощи должны быть: 1. Общественно опасные действия психически больных (агрессия или аутоагрессия, угроза убийством); 2. Наличие психотического или острого психомоторного возбуждения, которое может привести к общественно опасным действиям (галлюцинации, бред, синдром нарушенного сознания, патологическая импульсивность); 3. Депрессивные состояния, сопровождающиеся суицидальным поведением; 4. Острые алкогольные психозы; 5. Маниакальные состояния, сопровождающиеся грубым нарушением общественного порядка и агрессивностью; 6. Острые аффективные реакции у психопатов, олигофренов, больных с органическими заболеваниями головного мозга, сопровождающиеся возбуждением, агрессивным и суицидальным поведением; 7. Суицидальные попытки лиц, не находящихся под наблюдением у психиатра, если они не нуждаются в соматической помощи; 8. Состояние глубокого психического дефекта, обусловливающее психическую беспомощность, социальную и санитарную запущенность, бродяжничество лиц, находящихся в общественных местах. Не являются показаниями для вызова бригады скорой психиатрической помощи следующие состояния: 1. Алкогольное опьянение любой степени (если речь не идет об инвалидности по психическому заболеванию); 2. Соматические варианты абстинентного синдрома; 3. Аффективные (ситуационные) реакции у лиц, не представляющих общественной опасности для окружающих; 4. Антиобщественные действия лиц, не состоящих на психиатрическом учете. Следует придерживаться ряда психотерапевтических условий при оказании неотложной помощи: 1. При беседе с напряженным бредовым больным не следует делать при нем какиелибо записи, не отвлекаться на других больных и посторонних, ни в коем случае не показывать свой страх перед ними; 2. Вести себя доброжелательно по отношению к больному, не допуская ни грубости, ни фамильярности, которые могут вызвать реакцию раздражения; лучше обращаться к больному на «Вы» и соблюдать «дистанцию», не обижающую больного; 3. Не начинать разговор с расспросов о болезни; лучше задать несколько формальных или «успокаивающих» вопросов, поговорить «о том, о сем»; 4. Продемонстрировать пациенту свое желание и готовность помочь ему; не спорить и не разубеждать его; не следует, однако, безоглядно соглашаться со всеми его высказываниями и тем более подсказывать возможные ответы на вопросы, носящие бредовый характер; 5. Не обсуждать с другими в присутствии больного его состояние; 6. Ни на одну минуту не терять «психиатрической бдительности», так как поведение больного в любой момент может резко измениться (около него не должно быть предметов, пригодных для нападения или самоповреждения; не следует позволять ему подходить к окну и т. д.) Основная задача неотложной психиатрической помощи – не лечение собственно заболевания, а медикаментозная «подготовка» больного, позволяющая выиграть время до консультации психиатра или до госпитализации в психиатрический стационар. Она включает в себя в первую очередь купирование психомоторного возбуждения, предупреждение самоубийств и агрессивного поведения, а также профилактику эпилептического статуса. Для этих целей в распоряжении медицинского персонала всегда должны быть следующие ампулированные лекарственные средства: аминазин, галоперидол, тизерцин, седуксен, дроперидол, димедрол, кордиамин и кофеин. Первичное психиатрическое освидетельствование и решение вопросов о госпитализации больного в психиатрический стационар является исключительной компетенцией врача-психиатра. При осуществлении госпитализации в принудительном порядке медицинский персонал должен немедленно уведомить об этом родственников больного. Основания для госпитализации лиц в психиатрическое учреждение в принудительном порядке оговорены в статье 14 «Закона Украины № 1489-III от 22.02.2000 г. с изменениями, внесенными в соответствии с Законом Украины № 1364-IV от 09.12.2003 г. В ней, в частности, говорится, что «лицо, которое страдает психиатрическим расстройством, может быть госпитализировано в психиатрическое учреждение без его осознанного согласия или согласия его законного представителя, если его обследование и лечение возможно только в стационарных условиях либо при установление у лица тяжелого психического расстройства, вследствие чего оно совершает или выявляет намерения совершить действия, которые представляют общественную опасность для лица или окружающих, или не в состоянии самостоятельно удовлетворять свои основные жизненные потребности на уровне, который обеспечивает ему жизнедеятельность». Сотрудники милиции обязаны оказывать помощь медицинским работникам при проведении принудительной госпитализации и обеспечить безопасные условия для доступа к госпитализируемому лицу и его осмотра. О формах и времени применения мер физической фиксации больного делается обязательная запись в медицинской документации. В.Н. Кузьминов, П.Т. Петрюк, Н.П. Юрченко Актуальные вопросы организации неотложной психиатрической помощи больным с алкогольным делирием г. Харьков В учреждениях органов охраны здоровья Украины состоит на учете 660000 больных с зависимостью от алкоголя. Общепризнанным является факт, что распространенность больных с зависимостью от алкоголя значительно выше официального наркологического учета. Зависимость от алкоголя является общемедицинской проблемой вследствие того, что злоупотребление психоактивными веществами приводит к нарушению всех органов и систем больного. Соотношение непсихотических форм алкоголизма и лиц, которые перенесли алкогольный психоз, составляет 1:10 по данным ВОЗ. Распространенность алкогольных психозов по данным официальной статистики составляет 2,16 на 10000 населения в Украине (2000 год). Купирование алкогольного делирия является серьезной проблемой не только специализированных психиатрических и наркологических стационаров, но и общесоматических больниц. Это связано с тем, что алкогольные психозы часто развиваются в состоянии отмены, когда больные с зависимостью от алкоголя поступают в тот или иной соматический стационар. Общеизвестна высокая летальность больных с алкогольными психозами. Кроме того, в состоянии отмены алкоголя с делирием часто отмечается ауто- и гетероагрессивное поведение, что дезорганизует работу соматического стационара и является источником опасности для окружающих и самого больного. Среди больных, поступающих в специализированное психиатрическое отделение (Центр неотложной психиатрии) Харьковской городской клинической психиатрической больницы №15 на лечение в связи с алкогольным делирием, около 30% составляют лица, переведенные из общесоматических стационаров. Причиной госпитализации в непсихиатрические стационары лиц, у которых развивается состояние отмены алкоголя с делирием, чаще всего являются: судорожный синдром, черепно-мозговая травма, сосудистая патология головного мозга, пневмонии, гастроэнтерологическая патология (как правило, панкреатит, цирроз печени), переломы конечностей. В большинстве своем имеет место недооценка риска возникновения психоза у больных с зависимостью от алкоголя. Своевременное назначение седативных препаратов, направленное на купирование диссомнических нарушений, психомоторного возбуждения, состояния отмены алкоголя в целом позволяет предупредить развитие психоза. Необходимо помнить, что психозы у больных алкоголизмом могут быть обусловлены интоксикацией, состоянием отмены, соматической или неврологической патологией. Часто выделить ведущий фактор в этиологии делирия невозможно, когда у больного имеется и состояние отмены алкоголя и тяжелое соматическое заболевание, которое может сопровождаться делириозным или аментивным синдромом. Такие психозы трактуются как делирии смешанной этиологии (рубрика F 05.8 в МКБ-10). При наличии заболеваний, требующих оказания экстренной хирургической, терапевтической, неврологической или иной помощи, лечение алкогольного делирия должно осуществляться в стационаре соответствующего профиля, а врач–психиатр должен осуществлять консультативную помощь. Анализ диагностических ошибок у больных алкоголизмом с делириозным и аментивным синдромоми показал, что в психиатрический стационар часто переводятся (или первично госпитализируются бригадами скорой помощи) больные с тяжелой черепномозговой травмой, нарушением мозгового кровообращения, острым панкреатитом. В этих случаях психические нарушения могут быть симптоматическими и относятся к рубрике F 05 в МКБ-10 (делирии не обусловленные злоупотреблением психоактивных веществ). Помощь таким больным должна оказываться в соматических стационарах соответствующего профиля. Терапевтические и диагностические проблемы требуют не только разработки новых методов диагностики и лечения, но и внедрения новых организационных форм. В городе Харькове в городской клинической психиатрической больнице №15 (Сабурова дача) была внедрена новая организационная форма оказания помощи больным в остром психотическом состоянии в виде Центра неотложной психиатрии (далее ЦНП). Ее особенностями является объединение острого психиатрического (56 коек) и реанимационного отделения (6 коек) в одну структуру как территориально, так и организационно. ЦНП является клинической базой отделения неотложной психиатрии и наркологии Института неврологии, психиатрии и наркологии АМН Украины. Работа научного отделения в Центре позволяет существенно повысить, прежде всего, диагностический процесс (консультации специалистов, КТ и ЯМРТ исследования и др.). ЦНП имеет свои клиническую и электрофизиологические лаборатории. В ЦНП работают врачи-психиатры, врачи-реаниматологи и врачи-лаборанты. Подготовка врачей–психиатров, обладающих навыками оказания интенсивной терапии, и прохождение курсов психиатрии врачами-реаниматологами, позволяет существенно повысить качество оказываемой неотложной психиатрической помощи. При необходимости оказания экстренной хирургической, нейрохирургической, терапевтической или иной помощи осуществляется перевод в лечебные учреждения соответствующего профиля. Лечебная тактика определяется двумя факторами. Первый – необходимость коррекции функции различных органов и систем, второй – купирование психомоторного возбуждения и психотической симптоматики. Сложность применения психотропных препаратов у больных с зависимостью определяется высокой толерантностью к седативным препаратам, что требует высоких доз и сочетанного их применения, и облигатной соматической патологией у больных с зависимостью от алкоголя. Наличие врача-реаниматолога в штате ЦНП позволяет круглосуточно оказывать экстренную медицинскую помощь при нарушении жизненно важных функций, в том числе и при осложнениях фармакотерапии. ЦНП как новая организационная форма оказания психиатрической помощи позволяет уменьшать период психомоторного возбуждения, что является принципиально важным в лечении острых психозов. Потребность в ургентной психиатрической помощи у больных с зависимостью в условиях крупного промышленного центра огромная. При этом многие больные нуждаются в интенсивной терапии. Тесная динамичная связь психиатрического и реанимационного отделений позволяет существенно увеличить возможные объемы оказания специализированной помощи. ЦНП оказывает помощь почти 3 тысячам больных в течение года, находящихся в тяжелом остром психотическом состоянии, с судорожным синдромом, отеком-набуханием головного мозга, злокачественным нейролептическим синдромом и другой патологией. Основные проблемы, возникающие во время купирования алкогольного делирия, которые можно и необходимо устранять, это следующие: несвоевременное начало купирования состояния отмены алкоголя, ошибки в диагностике, недооценка тяжести соматического состояния и наличия сопутствующих заболеваний, неадекватная седативная терапия и отсутствие единой врачебной тактики. Бесспорно, одним из путей решения вышеперечисленных проблем является повышение квалификации врачей общесоматической сети в вопросах оказания неотложной психиатрической (в том числе и наркологической) помощи, что позволит не только ускорить начало оказания помощи этой категории больных, но в ряде случаев и предотвратить развитие психоза у больных в состоянии отмены алкоголя. В.Н. Кузьминов, П.Т. Петрюк, Н.П. Юрченко Использование отечественного препарата глутаргин в комплексном лечении состояний отмены алкоголя с делирием г. Харьков Проблема острых алкогольных психозов продолжает оставаться в центре внимания врачей. Это обусловлено огромным количеством больных с алкогольной зависимостью, частотой алкогольных психозов на уровне 2,16 на 10000 населения в Украине (2000 год) и высокой смертностью больных в состоянии алкогольного психоза (до 4% больных, поступающих в специализированный стационар). Смертность до 5% и более от алкогольного делирия отмечается и зарубежными авторами. В большинстве случаев острые алкогольные психозы развиваются в состоянии отмены и трактуются в соответствии с МКБ-10 как F10.4 – состояние отмены алкоголя с делирием. Острые алкогольные психозы рассматривают как экзогенные, экзогенноорганические, симптоматические, сомато-интоксикационные. В развитии острых алкогольных психозов играют важную роль полиорганная недостаточность, дефицит витаминов, водно-электролитные и метаболические нарушения. Тяжесть психоза в большинстве своем определяют сопутствующие соматические заболевания, алкогольная, печеночная, травматическая энцефалопатия, судорожный синдром, которые имеют тенденцию к декомпенсации в состоянии отмены. Заболевания печени при алкоголизме достаточно изучены. Выделяют три основные формы патологии печени у больных с зависимостью от алкоголя: жировая дистрофия, гепатит и цирроз. При прогрессировании алкоголизма эти формы могут сменять друг друга в направлении утяжеления от жировой дистрофии к циррозу. Декомпенсация этих заболеваний, функциональная недостаточность печени наиболее остро проявляется в конце запоев или периодов длительного систематического употребления алкоголя и является одним из важнейших факторов тяжести состояния больных. В патогенезе психических расстройств при алкогольных психозах большое внимание уделяют нарушениям гликолиза и утилизации глюкозы клетками головного мозга, недостаточности холинергической системы и изменению обмена катехоламинов, в первую очередь дофамина, накоплению глутамата в клетках мозга, нарушениям нейтрализации и выведения из организма продуктов белкового обмена (аммиака). При затяжном течении алкогольного делирия в большинстве случаев имеет место полиорганная недостаточность. При этом фактором ее декомпенсации является нарушение центральной регуляции. В лечении алкогольного делирия важную роль играет купирование психомоторного возбуждения, что часто требует назначения высоких доз психотропных препаратов. Многие из них обладают гепатотоксическим действием, что в свою очередь делает обоснованным назначением гепатопротекторов при лечении алкогольных психозов. Известные механизмы действия глутаргина – активация обезвреживания аммиака в орнитиновом цикле синтеза мочевины, активирует синтез аминокислот, медиаторов, АТФ, участвует в переносе калия. Антигипоксическое действие стимулирует окислительновосстановительные процессы, мембраностабилизирующее действие – нормализует гликолиз. Его клинические эффекты (гипоаммонийное, гепатопротекторное, ноотропное) послужили предпосылками активного использования глутаргина в лечении больных с зависимостью от психоактивных веществ, в том числе и при лечении состояния отмены алкоголя с делирием. Нами был использован отечественный препарат глутаргин в комплексном лечении 80 больных в состоянии отмена алкоголя с делирием, которые поступили в Центр неотложной психиатрии Харьковской городской клинической психиатрической больницы № 15 (Сабурова дача). Результаты лечения сравнивались с аналогичной группой больных, не получавших в комплексной терапии глутаргин. У всех больных отмечалась патология печени разной степени выраженности, которая подтверждалась клиническими данными и лабораторными исследования. У 8 больных был диагностирован цирроз печени до поступления в психиатрический стационар. Умеренно выраженный лейкоцитоз, ускорение СОЭ, увеличенный сдвиг формулы влево отмечался у 88,5% больных, умеренно выраженная анемия – у 22,5% больных, выраженная анемия - у 4,5% больных. Содержание билирубина (как прямого, так и непрямого) в большинстве случаев было в пределах нормы или незначительно повышено (у 15% больных). Активность трансаминаз в большинстве своем была резко повышена. АСТ в группе больных, получавших глутаргин, составляла 1,7+0,04, АЛТ 1,87+0,19. Повышение амилазы крови наблюдалось в 7,5% случаев. Общее содержание белка, глюкозы в крови в большинстве случаев не выходили за пределы показателей соответствующих вариантов нормы. Проводимые лечебные мероприятия включали купирование психомоторного возбуждения, инфузионную терапию (коррекция водно-электролитного баланса), витаминотерапию, при необходимости сердечно-сосудистые средства. Самыми динамичными показателями в процессе лечения во всех группах больных были показатели ферментов крови, прежде всего, АСТ и АЛТ. В процессе лечения происходило значительное их снижение. При этом в группе больных получавших глутаргин происходила более быстрая нормализация этих показателей, что, вероятно, свидетельствует о выраженном гепатопротекторном действии этого препарата. Таким образом, полученные клинические данные использования глутаргина в комплексной терапии состояний отмены алкоголя с делирием позволяют сделать следующие выводы: 1. Применение глутаргина у больных в состоянии отмены алкоголя с делирием способствует более быстрой нормализации показателей активности ферментов крови. 2. Включение глутаргина в комплексное лечение больных с алкогольным делирием, имеющих сопутствующую соматическую патологию, существенно улучшает течение и прогноз психоза. 3. Комплексное терапевтическое действие препарата (гепатопротекторное, гипоаммонийное, ноотропное) сокращает длительность постпсихотической астении, что облегчает проведение реабилитационных мероприятий. 4. Включение глутаргина в комплексное лечение больных в состоянии отмены алкоголя с делирием позволяет существенно снизить проявления алкогольной полинейропатии. 5. Глутаргин хорошо переносится больными и не имеет противопоказаний к применению у больных с алкогольным делирием. 6. В связи с имеющимися указаниями на ноотропный эффект глутаргина и активацию больных рекомендовано введение препарата сразу после купирования психомоторного возбуждения. У лиц с судорожными приступами в анамнезе глутаргин следует применять в сочетании с карбамазепином либо бензодиазепинами. 7. У больных, получавших глутаргин, реже отмечаются побочные действия психотропных препаратов, используемых для купирования психомоторного возбуждения и другой психопатологической симптоматики. 8. Препарат глутаргин рекомендовано применять в дозе до 2 г/сут до купирования психомоторного возбуждения и в дозе 4 г/сут после купирования психомоторного возбуждения. Относительно небольшие дозы глутаргина обладают терапевтическим действием и не повышают риск усиления психомоторного возбуждения больных. П.Т. Петрюк, В.Н. Кузьминов, А.П. Петрюк, Н.П. Юрченко Экстренная психиатрия у лиц пожилого возраста г. Харьков В настоящее время отмечается постарение населения в развитых странах мира (Северная Америка, Европа, Япония, Новая Зеландия и СНГ). Так, из всего населения мира 6% составляют лица старше 65 лет. Однако, эта возрастная пропорция варьирует в зависимости от региона мира: 14% – в Европе, 13% – в США, но только 3% – в странах Африки и 5% в странах Латинской Америки и Азии, что объясняется различиями в рождаемости и ожидаемой продолжительности жизни при рождении (А. Маnn, 2001). Данные демографические сдвиги («поседение» Америки, Великобритании и многих стран Европы, в том числе и Украины), академические достижения и введение новых видов обслуживания во многих развитых странах делает психиатрию позднего возраста признанной специальностью, в которой устанавливаются свои правила и имеются нерешенные проблемы. Причинами возникновения психиатрических острых кризисных ситуаций в пожилом возрасте являются естественное старение мозга, гипоксии вследствие хронических заболеваний, инфекции, интоксикации (психоактивные вещества и лекарственные препараты), метаболические расстройства, диффузные и очаговые заболевания ЦНС, эпилепсия и др. По примерным оценкам, состояния острой инкогеренции сознания наблюдается в 1530% всех находящихся на стационарном лечении пациентов старше 65 лет, которые диагностировалось в приемном покое или во время пребывания в больнице. После операций при переломе шейки бедра эти симптомы появляются почти у половины больных. В гериатрических или герентопсихиатрических приемных покоях, это число еще выше (Z.J. Lipowski, 1990). В практической работе с психиатрическими кризисными ситуациями в пожилом возрасте, по мнению H. Gutzmann (1996), следует руководствоваться четырьмя правилами: 1) и пожилой пациент заслуживает полного врачебного внимания; «некоторая спутанность сознания» - это и в старости лишнее, тем более, если данное состояние возникло недавно; 2) чем острее и соматичнее кажется психиатрическая экстренная ситуация, тем большего диагностического объема она заслуживает; 3) в первую очередь следует проверить, не связано ли состояние больного с лекарствами; 4) соматогенная «готовность к кризу» может в силу неудовлетворительной психосоциальной компетенции вмешательства превратиться в ярко выраженный криз. Кризы в результате острой инкогеренции сознания. Дефиниция понятия «делирий» в соответствии с МКБ–10 получила более широкое толкование, чем толкование классической номенклатуры. Сейчас в него стали входить инкогеренция сознания и сумеречные состояния, гораздо чаще встречающиеся, нежели в «классическом» делирии. МКБ–10 определяет делирий как обычно встречающееся расстройство сознания, внимания, восприятия, мышления, памяти, психомоторики, эмоциональности и ритма смены сна и бодрствования общей продолжительностью менее 6 месяцев. Делирии подразделяются на гипоактивный и гиперактивный варианты. Первый вариант характеризуется седативными состоянием, а при инкогеренции сознания – заниженной потребностью больных к реакции (интоксикация, тяжелые метаболические сдвиги). При гиперактивном варианте, причинами возникновения которого считаются белая горячка и делирий от антихолинергический средств, отмечаются, в первую очередь, повышенное возбуждение и обильные галлюцинации. Состояние инкогеренции и сумеречного помрачения сознания нередко встречающиеся у пожилых больных, наблюдаются наиболее часто при подъемах температуры, транзиторных и персистентных ишемиях, гипогликемиях, при неоплазмах, после больших операций, а также нередко в результате приема лекарств. Например, многие препараты из групп опиатов-анальгетиков (морфин), транквилизаторов (триазолам), H2– антагонистов (циметидин, ранитидин, фамотидин), антипаркинсонических препаратов (циклодол, амантадин, леводопа, антагонисты дофанина), антихолинергиков (амитриптилин, триоридазин, атропин), сердечных гликозидов (дигитоксин), антибиотиков (тобрамицин, оксафлацин, хлорамфеникол), противоэпилептических средств (барбитураты, примидон, валпроат) и антигипертонических средств (клонидин, ингибиторин АКФ). При лечении психиатрических кризов у пожилых больных всегда следует отдавать предпочтение оральному приему лекарств. При делирии лечение должно проводиться в трех направлениях: 1) выявление и устранение патогенного фактора; 2) поддерживающие и стабилизирующие меры, например, последовательное и электролитное равновесие, а также компенсация других дефицитов (витаминов и др.); 3) психофармакологическое воздействие на клиническую картину делирия. Необходимо подчеркнуть, насколько важно обнаружить делирий и применить к нему нужное лечение говорит тот факт, что примерно четверть всех находящихся на стационарном лечении больных с делирием умирает через 3-4 месяца после установления диагноза (D.W. Black, G. Warrack, G. Winokur, 1985). Бесспорно, эпилетогенный потенциал делирия и вегетативные расстройства вносят свой дополнительный вклад в повышение риска летального исхода. Кризы с бредовой симптоматикой. Кризисные ситуации с бредовой симптоматикой могут появиться в рамках различных расстройств (шизофрения, депрессии различного генеза, слабоумие и др.). При лечении бредовых симптомов нейролептиками у пожилых людей следует тщательно взвешивать желаемое действие и возможные побочные явления. У лиц пожилого возраста следует различать нейролептики по их антипсихотической силе воздействия на бред и галлюцинации («нейролептическая сила»). Низкоактивные нейролептики (пирамперон) отличаются выраженным седативным действием, однако, выявляют также сильные вегетативные и кардиоваскулярные побочные реакции (сухость во рту, запоры, гипотония). В отличие от этого, высокоактивные нейролептики (галоперидол) оказывают менее седативное действие, однако, в меньшей степени влияют на кровообращение, в связи с чем, считаются более благоприятными для больных в геронтопсихиатрии. С целью уменьшения нейролептических эктрапирамидных осложнений является целесообразным применение атипичных нейролептиков (лепонекс, рисполепт, зипрекса, сероквель), в меньшей степени влияющих на моторику, и назначение среднеэффективных нейролептиков (тиоридазин, меллерил, сонапакс). Кроме этого, у больных пожилого возраста при галлюцинаторно-параноидных синдромах в рамках деменции следует осторожно применять нейролептики из-за высокого риска появления злокачественного нейролептического синдрома. Депрессивные кризы. При депрессивном синдроме нередко поначалу требуется дача транквилизаторов, а затем антидепрессантов седативного действия. Нередко в клинике депрессивного синдрома присутствует суицидальное поведение из-за включения галлюцинаторно-параноидных расстройств. В этих случаях показано назначение в комплексной терапии сильно действующего нейролептика (например, галоперидол внутрь и парентерально), чаще всего в сочетании с мягко действующим нейролептиком. Не следует упускать из виду, что трициклические антидепрессанты в случаях присутствия соматических заболеваний (например, недавно перенесенный инфаркт миокарда, нарушение проводимости сердца, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, глаукома, гипертрофия предстательной железы), должны применяться ограниченно из-за присущих им нежелательных антихолинергических свойств. Необходимо адекватно назначать антидепрессивные препараты с учетом показаний и противопоказаний, отдавая предпочтение антидепрессантам нового поколения – ремерон, прозак, коаксил, ципралекс, золофт, паксил, велбутрин и др. Другие кризовые расстройства. При выраженной и продолжительной тревожной симптоматике назначают транквилизаторы и нейролептики. При агрессивном поведении у лиц пожилого возраста можно влиять различными фармакологическими принципами. Их спектр начинается от упомянутых уже нейролептиков (в частности, сонапакс, меллерил, галоперидол, рисполепт), противоэпилептических средств (карбамазепин), антидепрессантов, транквилизаторов и кончая бета-блокаторами, требующими однако исключения кардиологической патологии. Вне сомнения, своевременная диагностика и лечение психиатрических кризов у лиц пожилого возраста имеет большое практическое значение и должна восприниматься со всей серьезностью. Вышеупомянутые состояния экстренной психиатрии следует воспринимать как патологию, а не как присущее возрасту физиологическое изменение, не заслуживающее особого врачебного внимания, которую нужно лечить психофармакологическими методами, психосоциальными мерами и психотерапевтическими воздействиями. В.Д. Доброштан, А.С. Нестеренко К вопросу о связи психических заболеваний сосудистого генеза с солнечной активностью и сезонными колебаниями метеорологических факторов г. Харьков Сосудистые заболевания относятся к числу наиболее распространенных болезней человека. Из всех поражений сосудов наибольшее значение имеет атеросклероз – он является самой частой причиной инвалидности и смерти. В настоящее время стало ясно, что атеросклероз является заболеванием, а не неизбежным спутником старения, поэтому необходимо тщательно изучать факторы, способствующие его развитию, для разработки эффективных методов профилактики и лечения. Сосудистые заболевания головного мозга являются обычно одним из проявлений общих сосудистых заболеваний. Психические расстройства той или иной формы и степени относятся к частым, хотя и не обязательным проявлениям церебрального атеросклероза. В зависимости от этиологии различают гипертоническую, атеросклеротическую, ревматическую, сифилитическую и другие формы дисциркуляторной энцефалопатии причём по своей распространённости значительно преобладают две первые. Развитие кризов при церебральном атеросклерозе часто провоцируется физическим и умственным перенапряжением, эмоциональными перегрузками, болевыми приступами, перегреванием, нейроэндокринными сдвигами, возникающими в климактерическом периоде, а также резкими метеорологическими изменениями. Однако на все эти причины глобально влияет одна из фундаментальных закономерностей вселенной – наличие природных циклов (ритмов), обусловленных астрономическими явлениями. Циклические колебания солнечной активности, сопровождающиеся периодическим увеличением количества пятен на Солнце и хромосферными вспышками (цикл в среднем 11 лет), ведут к изменению рентгеновского, ультрафиолетового и радиоизлучения Солнца, а также испускаемых им потоков корпускулярных частиц. На связь между колебаниями активности Солнца и многими проявлениями жизнедеятельности у обитателей Земли указывали шведский ученый С. Аррениус (18591927) и др. В 1931 г. 11-летний цикл эпидемических заболеваний в России и Европе впервые установил основатель гелиобиологии физик А.Л. Чижевский (1897-1964). Он же установил связь обострений нервных и психических заболеваний с изменениями солнечной активности. Кроме гелиобиологии, солнечно-земные связи изучают также гелиофизика и гелиометеорология. Солнечная активность, воздействуя на магнитную оболочку Земли – магнитосферу и земное магнитное поле, ведёт к возникновению магнитных бурь. Этот эффект скачкообразно усиливается, способствуя развитию гелиометеопатических реакций. Наряду с ранее существовавшей точкой зрения о влиянии метеофакторов на известные в физиологии рецепторные образования в организме (термо-, барорецепторы и др.) возникло учение о биоинформационной функции электромагнитного поля, триггерном эффекте с выраженными биологическими последствиями (Пресман А.С., 1968). Это положение отражает наличие в природе так называемых слабых экологических связей, осуществляемых электромагнитными полями. Циклы солнечной активности начали изучать с 1755 года. С тех пор человечество переживает 23-й цикл, начавшийся в июне 1996 года. После максимума в апреле 2000 года когда число Вольфа (W*– относительное количество солнечных пятен – равнялось 170, активность солнца пошла на спад; минимум цикла ожидается в 2006 году. Предполагается, что 23-й цикл не станет очень активным, а станет средним по величине солнечным циклом. Наибольшей величины, за весь период наблюдений, число Вольфа достигло в апреле 1954 г. – 19-й цикл: W*max=201,3; среднее W*max за все 23 цикла равняется 119,55. Хорошо известно, что обострение многих болезней наблюдается в отдельные сезоны года. О сезонных колебаниях в развитии психозов впервые упоминал Гиппократ (460377 г. до н. э.). Французский психиатр Жан Эскироль (1772-1840) утверждал, что изменения температуры воздуха в разные времена года действуют не только на возникновение, но и на течение психозов. Ему принадлежат первые статистические исследования в психиатрии. В центре современных исследований в области медицинской биоритмологии находятся суточные и сезонные ритмы и связанные с ними обострения многих болезней. В наше время ритмологическими и экологическими исследованиями психических заболеваний в частности занимались Р.Г. Липанов (1967г.), Н.Р. Деряпа (1985г.), А.Н. Корнетов (1988г.), А.К. Наприенко, К.Н. Логановский (1997г.), С.М. Русина (1999г.). В этих работах отмечается сезонные колебания, изменения температуры воздуха, атмосферного давления, длины волны светового дня и другие экологические факторы действуют на организм человека через систему анализаторов и механизмы регуляции, а также непосредственно на тканевом, клеточном, молекулярном и субмолекулярном уровнях. Метеорологические факторы выполняют роль стрессоров, которые приводят к обострению психических заболеваний. Экологические факторы являются дополнительными факторами риска при сосудистых психозах. Исследованиями кафедры нервных болезней и психиатрии Буковинской государственной медицинской академии (С.М. Русина, 1999 г.) установлено, что наибольшее количество больных с сосудистыми психозами родилось в январе и в других зимних месяцах. Количество госпитализированных больных наибольшее зимой и осенью. В холодное время при резких колебаниях метеорологических факторов активизируется ренинангиотензин-альдостероновая система, повышается активность симпатико-адреналовой системы. Всё это создает предпосылки обострений гипертонической болезни, а отсюда и сосудистого психоза. Эти выводы основаны на изучении 712 больных за 5 лет. Настоящее исследование о связи психических заболеваний сосудистого генеза с солнечной активностью и сезонными колебаниями метеорологических факторов предпринято на Станции скорой и неотложной медицинской помощи г. Харькова. Для статистического анализа были отобраны данные о 14910 больных, обратившихся за помощью в 2000-2003 годах. Из табл. 1 видно распределение больных с различными диагнозами по половому и возрастному признакам, а также по временам года их обслуживания. Таблица 1 Распределение по сезонам количества психических больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга, обслуженных СМП Харькова в 2000-2003 гг. Как известно среди психических расстройств сосудистого происхождения обычно выделяют 3-и основные группы: непсихотического уровня: астенической, неврозоподобной, дисфорической и другой симптоматики (начальные проявления сосудистого заболевания); сосудистые психозы, имеющие клиническую картину различных вариантов помрачения сознания, галлюцинаторных, галлюцинаторно-параноидных, параноидных, аффективных и смешанных расстройств; сосудистая деменция. В соответствии с этим делением все 14910 обслуженных больных распределились по диагнозам следующим образом (см. таблицу): церебральный атеросклероз – 13649 (91,92%); сенильный психоз – 411 (2,7%); сосудистая деменция неуточненная – 850 (5,7%). Выраженные психические нарушения, требующие участия врача-психиатра, при церебральном атеросклерозе возникает не всегда: установлено, что 80-90% из них относятся к числу пограничных (непсихотических). Клиническая картина острых психозов характеризуется нарушением сознания в форме делириозного или онейроидного синдрома, а также в форме сумеречного состояния сознания. Из числа затяжных психозов чаще всего встречается сосудистая депрессия. Признаком глубокого органического эффекта при церебральном атеросклерозе является формирование деменции (слабоумия), проявляющейся расстройствами памяти, снижением интелекта, изменением личности, иногда приводящим к полному распаду психической деятельности. Из таблицы видно следующее: среди больных резко преобладают женщины. С церебральным атеросклерозом и сенильным психозом их в 3,5 раза больше, чем мужчин, и в 2,8 раза больше женщин с сосудистой деменцией; резко преобладают больные в возрасте после 69 лет: среди больных церебральным атеросклерозом мужчин такого возраста 81,5%, женщин 87,3%; среди больных сенильным психозом соответственно 75% и 79,6%; среди больных сосудистой деменцией соответственно 64,1% и 86,6%. Главной задачей исследования было выявить зависимость количества обслуженных больных с тем или иным диагнозом, того или иного пола и возраста от солнечной активности и сезонных колебаний метеорологических факторов. Для этого был построен ряд графиков, отражающих динамику изменения с течением времени количества больных различных категорий, а также графики, отражающие изменения солнечной активности, построенные по данным, астрономической обсерватории Харьковского национального университета имени В.Н. Каразина. Из них приводим наиболее показательный (Рис. 1). На него кроме числа Вольфа, вынесен наиболее широко используемый индекс геомагнитной возмущенности. Пики кривых солнечной активности в основном совпадают с пиками количества обслуженных больных. Кроме того, на графике довольно отчетливо видно, что снижение числа Вольфа с 170 в июле 2000 года до 270 в конце 2003г. Сопровождается уменьшением количества больных с 470 в начале 2000 г. до 270 в конце 2003 г. Была также предпринята попытка определить влияние не только солнечной активности, но и метеорологических факторов на распределение количества обслуженных больных. Приводим один из рассматриваемых нами по дням декабря 2003 г. (Рис. 2). На Рис.2 как и на Рис. 1 подтверждается прямая зависимость количества больных церебральным атеросклерозом от количества солнечных пятен (W*). Выявляется прямая зависимость количества больных сенильным психозом и сосудистой деменцией от геомагнитной активности. Рис. 1. Динамика изменения солнечной активности и количества больных за 20002003 гг. Рис. 2. Динамика изменения обслуженных больных в зависимости от солнечной активности и метеорологических факторов (декабрь 2003 г.) Кр – индекс геоиагнитной возмущенности W* - относительное количество солнечных пятен (число Вольтера) Относительно влияния на возникновение и обострения психических заболеваний метеофакторов, а также смены времен года, согласно рисункам и таблице, оно менее очевидно и часто противоречиво. Можно отметить в некоторых случаях увеличение количества вызовов к больным сенильным психозом и сосудистой деменцией в дни с пониженным атмосферным давлением и повышенной влажностью (коней первой декады). Из таблицы видно, что больше всего больных с церебральным атеросклерозом было обслужено летом (26,3%), меньше всего – осенью (22,4%). Больных с диагнозом синильный психоз наибольшее количество было зимой (28,2%), наименьшее – летом (18,7%). Больных сосудистой деменцией больше всего было летом (27,4%), меньше всего – зимой (22,5%). Распределение по сезонам всех обслуженных больных (без разделения их по диагнозам) показывает, что выделяется в меньшую сторону только осень, а в остальные сезоны количества больных были практически одинаковыми, незначительно возрастая от зимы к лету: зима: 3797 больных (25,5%); весна: 3853 больных (25,8%); лето: 3873 больных (26,0%); осень: 3387 больных (22,7%). В результате выполненного исследования можно сделать следующие выводы: обнаруженная тенденция к постепенному снижению количества вызовов на протяжении изучаемого периода соответствует снижению активности 23-го солнечного цикла после максимума в июле 2000 года; увеличение солнечной активности (количества солнечных пятен), в свою очередь обуславливает, через 2-3 дня подъём геомагнитной активности магнитного поля Земли, что провоцирует увеличение, на определенном промежутке времени, количества вызовов по гипертонической болезни и церебральному атеросклерозу, а также временное увеличение числа сенильных психозов и сосудистой деменции; при достаточно резком скачке образования солнечных пятен происходит увеличение количества вызовов в тот же день до определенного пика, обусловленное увеличением геомагнитной активности в течение 3-х дней, постепенное же увеличение солнечной активности провоцирует повышение заболеваемости на третий день, когда солнечная активность снижается и отличается от геомагнитной активности на 95-100 единиц; при достаточном повышении геомагнитной активности, как правило, происходит понижение атмосферного давления, повышение влажности, отмечается снижение температуры – всё это обуславливает увеличение количества вызовов по гипертонической болезни, церебральному атеросклерозу, а отсюда – по сенильному психозу и сосудистой деменции; изменение числа Вольфа, геомагнитной активности и метеофакторов можно прогнозировать, следовательно, вычислив коэффициент корреляции, можно предвидеть рост количества вызовов, а, соответственно, планировать число выставляемых психиатрических и общеврачебных. Таким образом, становится всё более очевидным, что природные ритмы не могут не сказываться на состоянии всего живого на Земле. Сложное взаимодействие социальных и природных ритмов ведет к рассогласованию биологических ритмов. У психиатрических больных главенствуют, в основном, социальные факторы риска. Все это должно учитываться как в профилактике психических заболеваний, так и при оказании психиатрическим больным скорой и неотложной медицинской помощи. П.Т. Петрюк, А.П. Петрюк К изучению проблем умирающего человека г. Харьков Современные объективные и достоверные статистические исследования свидетельствуют, что на данном этапе развития наших знаний о природе и обществе умирает – рано или поздно – не менее 100% населения земли. Однако социологи, биологи и врачи удовлетворились признанием этого парадоксального вывода и не поинтересовались, сколько же людей из этих 100% умирает достойно, легко и приятно. А.П. Зильбер (1998) утверждает, что не более 3-5% людей умирает так, что остальные могли бы позавидовать. «Смерть для того поставлена в конце жизни, чтобы удобнее к ней приготовиться», – говорил Козьма Прутков (1995). Но как же готовится к ней, если сама тема считается неприличной для обсуждения? Гораздо охотнее рассуждают о бессмертии, которого пока нет, чем о смерти, которая сегодня обязательно присутствует. Клинике умирания будущих врачей не учат в медицинских институтах и университетах, интернатуре и нет полноценных курсов по этой проблеме в последипломном образовании. Это, однако, не значит, что тема отношения человека к смерти совершенно заброшена в мире. Проходят специальные симпозиумы, например, в Нью-Йорке – «Значение смерти» (The meaning of Death) или «Смерть и личность» (Death and Identity), выпускаются сборники, например, «Отношение человека к смерти» (Man’s Concern with Death, London), на страницах последнего встретились историк, теолог, психиатр, судебный медик, журналист и парапсихолог, то есть специалист по телепатии и ясновидению (A. Toynbee at al., 1968). Книге «Смерть умирания революции в биологии» её автор R.M. Veatch (1978) дает подзаголовок: «Наши последние поиски ответственности» в книге об ответственности Человека перед собой и другими людьми в тот час, когда приходит смерть. И все же разговор о смерти как об универсальном явлении природы, которое рано или поздно коснется каждого из нас, ведется редко, и даже словарный запас к теме смерть весьма беден. Человек является единственным живым существом, знающим о неизбежности смерти. Однако, согласно множеству психологических наблюдений и сам человек понастоящему не может осознать этого. Обычно говоря о смерти, используют такие выражения, как «ушел», «удалился в другой мир», «потерял жену или мужа», «представился», «отдал богу душу», «ушел в лучший мир» и др. Само слово exitus, означает смерть, происходит от слова уходить, выходить. Человечество создало много мифов о смерти. Центральным вопросом большинства вероисповеданий является вопрос о жизни в потустороннем мире, о жизни после смерти. Люди, испытывающие страх перед смертью, искали успокоения в мысли о том, что жизнь не прекращается и после смерти, что её продолжение в какой-то форме возможно. Верующим религия таким путем дает успокоение от страха перед смертью. Верующие утверждают, что тот, кто в жизни верил в бога или хотя бы на смертном одре был обращен в веру, умирает легко, успокоенным. В результате новых психологических исследований были получены интересные наблюдения, проведенные над большим числом умирающих (E. Ch. Wahl, 1964; И. Харди, 1974; и др.): человек обычно умирает так, как жил. Все те силы, чувства, мысли, образ поведения, которые были характерны для его жизни, свойственны и его смерти. У людей со здоровой нервной системой обычно не происходит изменений личности перед смертью. Ошибочно то утверждение, что человек всегда и, безусловно, хочет жить. Измученный невыносимыми болями, изнуренный хроническими заболеваниями больной, которому уже не помогают никакие болеутоляющие средства, часто ждет смерти как избавления, как выход из тисков невыносимого заболевания. Жажда смерти одолевает такими больными. А.П. Зильбер (1998) разделяет людей, искренне желающих умереть, на три категории: 1. Самые счастливые – это те, которые осознают, что прожили добропорядочную жизнь и хотят умереть, благодарят Бога и природу и не создают тягостного настроения себе и близким. Они дожили до глубокой старости, сохранили свой интеллект, пусть даже слегка потускневший, но устали жить и уходят в мире и покое. К сожалению, таких счастливцев, как уже отмечалось выше, не столь уж много, и это к ним относилось славянское выражение почить в бозе (умереть с богом). 2. Хуже тем, для кого смерть – желанное избавление от страданий любого рода: болезни, мук совести, жизненных тягот и бессмысленных забот.1 3. Самая страдающая категория людей, желающих умереть – это больные, умирающие от болезни, с которой медицина пока не умеет справляться. Эти люди чаще всего знают о предстоящем конце, и обычно самым тяжелым для них оказывается ожидание этого конца. Именно в последней категории безнадежных больных наблюдаются психопатологические реакции умирающих. В этой связи, А.В. Гнездилов выделяет 10 психологических (психопатологических) типов реакций у упомянутого контингента больных, которые можно классифицировать по следующий основным синдромам (С.Л. Соловьева, 2003): 1.Тревожно-депрессивный синдром встречается наиболее часто и проявляется беспокойством и страхом перед безнадежным заболеванием, угнетенностью, мыслями о близкой смерти, мучительном конце. У стеничных в преморбиде личностей превалирует тревога, у астеничных – депрессивная симптоматика. У большей части больных выявляется суицидальное поведение. Больные, близкие к медицине, могут совершить суицид. У отказавшихся от операции, после того как они осознали свой онкологический диагноз, последствия операции, инвалидность, отсутствие гарантии рецидива – отказ от лечения можно трактовать как пассивный суицид. Большинство пациентов, выполняют рекомендации медперсонала, «держатся, стиснув Жажду смерти такой категории описал В.А.Жуковский в своей последней (1851-1852), оставшейся незаконченной, поэме «Странствующий жид», работая над которой он умер. 1 зубы», не давая выплеснуться эмоциональному напряжению. В результате у некоторых больных, взятых на операцию, еще до начала ее обнаруживается то остановка сердца, то нарушение мозгового кровообращения, вызванное эмоциональными перегрузками. 2. Дисфорический синдром с тоскливо-злобно-мрачной окраской по частоте встречается на втором месте. У больных отмечается раздражительность, недовольство окружающими, поиски причин, приведших к заболеванию, обвинения в адрес медработников или родственников в недостаточной оперативности. Необходимо помнить, что за фасадом агрессивности часто фиксируются подавляемые тревога и страх, что в известной степени делают эту реакцию компенсаторной. Дисфорический синдром, показывающий наличие сильнейшей эмоциональной напряженности, наблюдается у лиц с преобладанием в преморбиде черт возбудимости, взрывчатости, эпилептоидности. 3. Тревожно-ипохондрический синдром стабильно занимает третье место. При нем отмечается меньшая степень напряженности, чем при первых двух. В клинической картине преобладают снижение общего фона настроения, интровертированность, обращенность на себя, эмоциональная напряженность с фиксацией внимания на своем здоровье, страхами перед операцией, её последствиями, осложнениями и т.п. 4. Обсессивно-фобический синдром проявляется в форме навязчивостей и страхов. Наблюдается у тревожно-мнительных лиц с наличием психастенических черт характера. Больные испытывают брезгливость к своим соседям по палате, навязчивый страх загрязнения, заражения «раковыми микробами», мучительные представления о смерти во время операции и после неё, тревогу по поводу возможности «испускания газов», кала, недержания мочи и т.д. 5. Апатический синдром свидетельствует об истощении компенсаторных механизмов эмоциональной сферы. У больных наблюдается вялость, некоторая заторможенность, безучастность, отсутствие каких-либо интересов, даже в отношении перспектив и жизни. Данный синдром чаще всего встречается у астеничных личностей по сравнению со стеничными. Апатический синдром – этап в динамике реакций, которые целесообразно адаптируют пациента к меняющимся условиям. И здесь необходимо дать организму силу для восстановления. 6. Астено-депрессивный синдром характеризуется подавленностью, тоскливостью с переживаниями безнадежности своего заболевания, ранней или поздней, но обреченности. Этой симптоматике сопутствует депрессивный фон. Этот синдром встречается чаще всего у лиц с циклоидным складом характера. 7. Астено-ипохондрический синдром встречается в послеоперационном периоде. На передний план выступает страх осложнений, тревога по поводу заживления операционной раны, беспокойство в связи с последствиями калечащей операции. 8. Деперсонализационно-дереализационный синдром встречается у так называемых «истеро-стигматизированных больных». Больные жалуются на утрату чувства реальности, что не ощущают ни окружающего, ни даже своего тела, требуют снотворных, хотя засыпают и без них, отмечают исчезновение вкусовых ощущений, аппетита, а вместе с этим – удовлетворенности от совершения тех или иных физиологических актов в целом. 9. Параноидный синдром наблюдается редко и определяется в определенной бредовой трактовке окружающего, сопровождающейся идеями отношения, преследования, единичными обманами восприятия, агрессивности по отношению к окружающим. Характерна связь этого синдрома с шизоидными особенносятми личности в преморбиде. 10. Эйфорический синдром возникает по механизму реакции «надежды», «облегчения», «успеха», нередко эйфория появляется на послеоперационном этапе. Эйфорический синдром проявляется в повышенном настроении, переоценке своего состояния и возможностей, кажущейся немотивированной радости. Несомненна его связь с группой циклоидного ряда. Некоторые авторы выделяют синдром самоизоляции на катамнестическом этапе. Это страх рецидива заболевания и метастазов, социальная дезадаптация, вызванная инвалидностью, мысли о заразности заболевания, одиночестве, бесперспективность, потеря активности, сторонение окружающих, утрата прежних интересов и т.д. Своевременная диагностика и лечение вышеупомянутых психологических (психопатологических) реакций у безнадежных больных, которые обычно подавляются и скрываются больными, может существенно повлиять на исход заболевания. И.Л. Соханева, К.А. Губский, А.В. Козаченко О правовых взаимоотношениях врача и пациента в неотложной хирургии г. Харьков Изменившиеся социально-правовые отношения в нашем обществе не могли не коснуться медицины и, соответственно, неотложной хирургии. Каждый врач, оказывающий помощь пациенту должен четко представлять то обстоятельство, что их взаимоотношения строятся не только с позиций гуманизма и этических норм, но и регулируются законодательно, следовательно, лежат в поле правовых отношений. Это важный аспект зачастую легкомысленно, либо по незнанию выпускается из внимания. Хотелось бы напомнить, что «незнание законов не освобождает от ответственности». Так с 19 ноября 1992 года действуют «Основи законодавства України про охорону здоров’я», в котором важное место уделено правам пациента. Любая неинвазивная, а тем более инвазивная процедура и особенно оперативное вмешательство требуют, согласно нормам закона, информированного согласия пациента (статьи 39 и 43). Подчеркнем не просто согласия, а именно информированного. Нам представляется, что это требование должно осуществляться врачом таким образом, чтобы разъяснить пациенту в доступной, (подчеркнем в доступной для него, то есть пациента, а не врача,) форме необходимости, сути вмешательства, возможных осложнениях его выполнения и не выполнения. Доступность, очевидно, подразумевает и простоту изложения и использование родного языка пациента, что накладывает трудности при общении врача с иностранными гражданами, особенно при отсутствии переводчика. И лишь после этого пациент, по закону, должен дать свое согласие, либо несогласие на выполнение того или иного вмешательства. Что касается плановой хирургии, то здесь ситуация проще – раз уж пациент пришел на операцию, то скорее всего ее необходимость была им осознана, выбор в пользу операции он сделал. Но и здесь, во избежание дальнейших конфликтных ситуаций, врач обязан предупредить пациента о риске вмешательства и возможных осложнениях. В ургентной хирургии дело обстоит сложнее. Такая патология требует быстрых и решительных действий, направленных на спасение жизни пациента. При этом сам пациент морально часто не готов к принятию таких решений. Внезапно заболевшему человеку, не имеющему специальной подготовки (а порой и медику), трудно оценить тяжесть своего состояния и решиться на вмешательство, имеющее значительный риск и часто приводящее к инвалидизации (это касается например ампутаций, выведения стом и т.п.). В этих случаях от врача требуются не только профессиональные, но и человеческие качества, чтобы объяснить больному такую необходимость и тем самым вызвать доверие к себе, как к специалисту. Поскольку сам ход операции хирургу привычен и известен, он часто «забывает» предупредить больного о таких «мелочах», с его точки зрения, как, например, удаление пупка. Действительно, для кого-то это может и не иметь существенного значения, а для когото это очень важно. Больной человек не разбирается в нюансах пособия, которое выполнил врач. Ему «на память» остаются лишь собственные ощущения и послеоперационные рубцы. Что же касается отказа пациента от проведения тех или иных процедур, то безусловно его права должны быть полностью учтены. И, хотя, по закону, если пациент отказывается выполнять предписания врача, то врач не несет ответственности за его жизнь и здоровье. При этом врач все же обязан приложить все силы для того, чтобы бороться за жизнь пациента существующими альтернативными методами, и пытаться вновь и вновь убедить пациента в необходимости вмешательства, привлекая для этого силу убеждения свою, коллег и родственников больного. Подчеркнем, что право выбора все же остается за пациентом. Важный аспект в последнее время приобретает медицинская страховка. Приобретая страховой полис, человек рассчитывает на адекватное медицинское пособие и отношение, по крайней мере, так ему объясняют представители страховых компаний. Кроме того, очевидно, что человек, приобретающий такую страховку, более внимательно относится к себе. У него выше требования к медицинскому персоналу. Все это должен учитывать врач. В ургентной ситуации, с выраженным болевым синдромом, человек порой «забывает» о том, что у него есть страховой полис, поэтому врач обязан выяснить его наличие у пациента. И далее следовать согласно внутрибольничным регламентирующим актам, при этом его действия не должны противоречить законодательству Украины. Принимая во внимание вышеизложенные аспекты, в нашей клинике предпринята попытка упорядочить их документально. Для этого было предложено внедрить примечание к истории болезни, в котором кратко отражены эти требования. Они одновременно служат и напоминанием врачу, что он должен разъяснить пациенту, и здесь же фиксируется его согласие, или не согласие. Поскольку единой общеукраинской регламентированной формы для этого не создано в клинике мы пользуемся собственной, которая пока еще находится в стадии разработки и, безусловно, не может отражать всех аспектов. Ниже приведен образец этой формы (рис.1). Рис. 1 Особые отметки к истории болезни № ____________ Фамилия И. О. ______________________________________ Возраст ____________ 1.Застрахован: да \ нет Страховая компания: ________________________________________________________ Страховой полис серия ______ № _________, действителен с _________ по __________ 2. С диагнозом, планом обследования и лечения ознакомлен _________________ (подпись) 3. Даю согласие на проведение необходимых диагностических и лечебных манипуляций (необходимость их и порядок проведения разъяснены) ____________________ (подпись) 4. Даю согласие на операцию в условиях _________________ анестезии, о возможных последствиях предупрежден “___ “ __________ 200 _ г, ______. ____________ (подпись) 5. От операции категорически отакзываюсь, о возможных последствиях для жизни и здоровья в доступной форме предупрежден “___”_______200 г. ____________ (подпись) Хотелось бы подчеркнуть, что в отделении анестезиологии разработана своя, форма, которую применяют анестезиологи для получения согласия больного на выполнение того, или иного анестезиологического пособия. В заключение подчеркнем, что вопрос правовых отношений безусловно важный и нужный. С повышением правовой культуры населения врач не должен останавливаться в своем «правовом» развитии. Он должен четко знать, чем и как регламентируются его действия и бездействие Важен тесный контакт с юристами, которые бы четко ориентировались как в законодательных и нормативных документах, так и в особенностях самого процесса оказания медицинской помощи. Понимаем, что, не имея соответствующего юридического образования, толковать те или иные нормы законов мы не можем. Наша точка зрения – точка зрения практических врачей. Надеемся на тесное и плодотворное взаимодействие в этом поле с профессиональными юристами, которые могут помочь в представлении прав и обязанностей и врача и пациента. Ю.В. Щербакова Скрытый сифилис (распространенность, проблемы выявления, необходимость проведения профилактических мероприятий медицинскими работниками) г. Харьков Заболевания, передающиеся половым путем – сифилис, гонорея, трихомониаз, хламидиоз и другие, являются серьезной угрозой здоровью населения. Это обусловлено как уровнем их распространенности, так и тяжелыми последствиями. Болезни, возникающие в результате половых контактов, как никакие другие инфекции подвержены влиянию окружающей среды. Существует несколько факторов, оказывающих влияние на эпидемиологическую ситуацию. Среди них биологические факторы микросреды (иммунологические, нейроэндокринные), факторы, определяющие поведение субъекта (психологические особенности личности, уровень культуры, стереотипы полового поведения). Также важны факторы макросреды – социальная защищенность, стабильность. За последние годы эпидемиология венерических болезней изменилась. Это связано с такими тенденциями, как распространение ВИЧ, преимущественно половой путь передачи ряда возбудителей - вируса простого герпеса, цитомегаловируса и др. Расширился спектр осложнений при инфекциях, предаваемых половым путем – бесплодие, болезни плода и новорожденного, реактивные артриты. Также появились новые механизмы устойчивости возбудителей бактериальной и вирусной природы к антибиотикам и химиопрепаратам 1. Сифилис – одно из наиболее широко распространенных венерических заболеваний. По данным ВОЗ ежегодно в мире сифилисом заболевает около 12 млн. человек. В структуре заболеваемости сифилисом значительный удельный вес составляют скрытые формы – от 20 до 40 % 2. За последние несколько лет процент скрытого сифилиса среди всей заболеваемости сифилисом вырос и составляет примерно 50%. Статистические данные по ХГКБСНП также свидетельствуют о росте скрытого сифилиса в структуре заболеваемости сифилисом. Если частота раннего скрытого сифилиса составляла 55% в 2000 г., то в 2002 г. процент скрытого сифилиса в структуре заболеваемости сифилисом увеличился до 84,2%. За 2003 г. зарегистрировано 11 больных, у которых был диагностирован сифилис. Женщин – 82%, мужчин - 18%. По сравнению с 2002 годом число больных сифилисом сократилось. В 2002 году было 19 пациентов с диагнозом сифилис. Однако процент скрытого сифилиса увеличился. За 2003 год процент больных скрытой формой сифилиса среди всех заболевших сифилисом вырос до 91%. По данным за 2003 год у 10 пациентов установлен диагноз ранний скрытый сифилис и у 1 пациентки – вторичный рецидивный. Большинство больных проходили лечение в отделении политравмы и хирургических отделениях. Из-за скрытой формы сифилиса отмечается отсутствие клинической картины данного заболевания. Кроме того, большинство пациентов поступали на лечение в бессознательном состоянии либо в состоянии шока, при этом врачи не имеют возможности собрать анамнестические данные у пациента о наличии сифилиса или каких-либо других венерических заболеваний. Учитывая специфику работы отделения политравмы, хирургических и других подразделений больницы скорой и неотложной помощи, когда больному требуется срочное оперативное вмешательство либо проведение каких-либо инвазивных манипуляций, очень часто возникали ситуации, когда своевременность оказания медицинской помощи является жизненно важной для пациента. В таких ситуациях даже наличие клинических проявлений столь инфекционно опасного заболевания, как сифилис отходит на второй план. Однако скрытая форма сифилиса является угрозой здоровью не только пациента, больного сифилисом, но также и для здоровья врачей, которым приходиться все чаще сталкиваться с данной проблемой, так как заболеваемость скрытым сифилисом растет. В группе больных скрытым сифилисом преобладает ранняя форма – от 57 до 95,7%. Поздний сифилис регистрировался у 9,8-13,6%, а неуточненный – у 6,4-13,1% больных. Большая часть больных скрытым сифилисом (98,8%) выявляется активно: как контактные лица – 32,5%, при медосмотрах – 31,7% при серологическом обследовании соматических больных – 21,2%. По другим данным, скрытый сифилис выявляется активно в 44,2%: в соматических стационарах – в 22,9%, при обследовании доноров – в 7%, у беременных – более 8% случаев. Скрытый сифилис выявляется у ВИЧ-инфицированных больных в 25,2% случаев и регистрируется у 19-58% наркоманов. Лишь 8,5% больных скрытым сифилисом обращались в медучреждения сами, узнав о заболевании партнера 3. Злоупотребление алкоголем отмечается в 2,5 раза чаще среди пациентов с ранним скрытым сифилисом – до 13%, чем с поздним. Самый большой процент выявляемости больных отмечается в соматических стационарах и при медосмотрах, причем больных поздним скрытым сифилисом выявляется в 2 раза больше, чем больных ранней формой. Это взаимосвязано и с социальным статусом более 51% всех больных, зачастую не имеют постоянного места работы или учёбы, следовательно, не имеют возможности проходить регулярно медосмотры и быть своевременно выявленными. Результаты эпидемиологического исследования свидетельствуют, что практически 3/4 пациентов с обеими формами сифилиса выявляются среди лиц в возрасте до 40 лет, т.е. в период максимальной сексуальной активности и в наиболее благоприятном детородном возрасте. Большой процент женщин, больных поздним скрытым сифилисом, выявлен как раз при обследовании перед планируемой беременностью. Результаты социальных и медицинских исследований свидетельствуют о выраженной тенденции к повышению сексуальной активности людей, и особенно молодежи, во всем мире. По данным анализа сексуального поведения подростков в Украине установлено, что в 16,9% случаев юноши и девушки начинают половую жизнь в возрасте до 15 лет. А по данным анализа сексуального поведения лиц с венерическими болезнями выявлено, что именно раннее начало половой жизни лежит в основе распространения этой патологии 4. В группе до 21 года преобладают женщины больные ранним скрытым сифилисом. В возрасте от 21 года до 50 лет с ранней формой скрытого сифилиса большинство представляют мужчины, а женщины в той же возрастной группе преобладают в группе с поздней формой заболевания. Причем пациенток с поздним сифилисом в возрастной группе 41-50 лет почти в 2 раза больше, чем больных с ранней формой скрытого сифилиса. Последние литературные данные свидетельствуют о том, что процент пациентов в возрасте 50-70 лет растет. Практически половина больных пожилого возраста больных сифилисом приходится на долю скрытого сифилиса. Ранний скрытый сифилис диагностируется у 21% больных, а поздний – у 27%. Причем специфическая инфекция протекает у них тяжелее, чем у лиц более молодого возраста, сопровождаясь сопутствующей патологией практически у всех больных. Процент пациентов состоящих в браке (обычном и гражданском) высок среди пациентов с диагнозом поздний скрытый сифилис – до 70% (с диагнозом ранний скрытый сифилис 57%). Основным источником заражения для этих больных являются их супруги либо постоянный половой партнер. Отмечается высокий процент (до15%) лиц, состоящих в разводе среди больных ранним скрытым сифилисом. Данные больные часто сами являются источниками заражения. Большой процент пациентов с ранней формой скрытого сифилиса не состоит в браке, соответственно не имеет постоянного полового партнера. Количество больных ранним скрытым сифилисом, имевших случайные половые контакты достигает практически 45%. Среди больных поздним скрытым сифилисом 30% пациентов отмечают наличие случайных половых контактов. Среди больных, имеющих два и более половых партнеров и имеющие случайные половые связи в течение года до заболевания сифилисом, практически в 30% случаев диагностируется ранний скрытый сифилис и в 3,1% он сопровождается нейросифилисом. Также в 3,1% случаев диагностируется поздний скрытый сифилис. Среди больных, имеющих одного полового партнера в течение года до заболевания сифилисом, скрытый ранний диагностировался у практически 9% мужчин и 30% женщин, а скрытый поздний у 3,4% женщин 5. Около 40% лиц, состоящих в браке, имеют внебрачные половые связи. Лишь 8% мужчин, имеющих внебрачные половые связи, применяют барьерные методы контрацепции (презервативы). У больных скрытым сифилисом зачастую выявляют инфицированных половых партнеров или другие факты, косвенно подтверждающие существование клинически асимптомной инфекции, вплоть до нахождения бледных трепонем в лимфатических узлах и ликворе больных и заражении ими лабораторных животных. При обследовании постоянных половых партнеров больных с ранней формой скрытого сифилиса в 50% случаев устанавливается диагноз сифилис. У 52% данных партнеров – сифилис ранний скрытый, около 40% – сифилис вторичный свежий и рецидивный. Это объясняется высокой контагиозностью больных ранним скрытым сифилисом. Среди постоянных половых партнеров больных с поздней формой скрытого сифилиса диагноз сифилис установлен у 20% партнеров. У 60% из них - сифилис скрытый поздний, у 10% – сифилис ранний скрытый и сифилис серорезистентный. Источник заражения зачастую бывает не установлен у более 90% больных поздним и 65% больных ранним сифилисом, что можно связать со скрытым течением заболевания, сроком заболевания, а также высоким процентом больных, практикующих случайные половые контакты. Среди установленных источников заражения: инфектором являлся супруг или постоянный половой партнер в 76%, случайный половой партнер – в 18% , бытовой контакт – в 6% процентах случаев среди больных ранним скрытым сифилисом. Среди больных поздним скрытым сифилисом зачастую устанавливается лишь один источник заражения – супруг либо постоянный половой партнер – все установленные случаи. В анамнезе (в течение нескольких, предшествующих поступлению в стационар, месяцев) 14% больных ранним и 5% больных поздним скрытым сифилисом отмечают высыпания на коже и слизистых, а также прием антибактериальных препаратов по назначению специалистов либо самостоятельно – до 17% с ранней и до 10% с поздней формой скрытого сифилиса. Пятая часть всех пациентов отмечает наличие в анамнезе перенесенных ранее каких-либо венерических заболеваний. При внешнем благополучии – практически полное отсутствие жалоб и активных проявлений заболевания, у трети больных поздним и у 50% больных ранним скрытым сифилисом выявляются изменения в клиническом анализе крови. Чаще всего встречается повышение СОЭ, изменение процента содержания лимфоцитов, моноцитоз. Также отмечается снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, повышение количества сегментоядерных и содержания эозинофилов. У 19,5% пациентов с поздней и у 13% пациентов с ранней формой скрытого сифилиса отмечается наличие сопутствующей венпатологии. Чаще всего встречаются трихомониаз и урогенитальный хламидиоз. Принцип обследования населения с целью диагностики сифилиса единый в Украине, а именно, сначала выявление, а затем уточнение. В качестве отборочных материалов для постановки реакций используют МР и КСР (РВ + МР) в зависимости от обследуемых контингентов, а для подтверждения специфичности – РИТ и РИФ 6. Основой для постановки диагноза скрытого сифилиса обычно служат повторно положительные результаты комплекса серологических реакций (КСР) крови, подтвержденные положительными результатами трепонемных тестов – РИТ и РИФ. Однако, установление диагноза скрытого сифилиса на основании повторных резко положительных результатов КСР (при невозможности исследования РИФ и РИТ) может привести к гипердиагностике этих форм заболевания. Возможны ситуации, когда регистрируются и неоднократно отрицательные результаты КСР при повторно положительных результатах РИТ и РИФ. Определенные трудности для работы врачей и среднего медперсонала отделения политравмы и других подразделений больницы скорой помощи, где требуется проведение хирургических инвазивных манипуляций, является длительность сроков получения результатов обследования больных на сифилис. Согласно приказу Минздрава №204 «Про організацію лабораторної діагностики сифілісу в Україні» (1992г.) постановка серологических реакций осуществляется только в учреждениях дерматовенерологического профиля. Поэтому за счет времени, которое тратится на транспортировку крови, постановку комплекса серологических реакций по определенным дням недели сроки получения врачами результатов обследования больных более длительные, чем хотелось бы, учитывая специфику отделения политравмы. Больные скрытым сифилисом имеют высокую эпидемиологическую значимость. Наличие бытовых контактов у больных скрытым сифилисом практически одинаково для обеих форм – около 40%. Бытовое заражение не является редкостью. У более, чем 10% бытовых контактов больных ранним скрытым сифилисом был установлен диагноз сифилис, поэтому им проводят специфическую терапию. Установлено, что почти 50% случаев заражения детей сифилисом бытовым путем приходится на долю контактов с больными ранним скрытым сифилисом. Необходимость своевременного выявления этих форм болезни обусловлена и возможностью в дальнейшем развития специфических нейровисцеральных поражений у этих лиц. T. Pallidum является «нейротропным» паразитом, который обнаруживается в нервной ткани дермы уже на ранних стадиях болезни 7. Исследование ликвора выявляет патологию, в среднем, у 36,2% больных, что свидетельствует о наличии у больных бессимптомного менингита. Для изучения микрогемодинамических нарушений у больных ранними формами сифилиса проводили исследование кровообращения головного мозга методом реоэнцефалографии. У больных ранним скрытым сифилисом отмечалась выраженная межполушарная асимметрия пульсового кровенаполнения. Скрытый сифилис может быть причиной возникновения специфического поражения внутренних органов. Описаны случаи увеита у больных ранним сифилисом 8, сифилитического гепатита. При раннем скрытом сифилисе у 81,3% больных наблюдали патологические изменения желудка: у 75% - легкие (гастрит), у 6,3% - умеренно выраженные в виде эрозий 9. При изучении показателей тиреоидного статуса у больных скрытым ранним сифилисом выявлено, что возрастает продукция тиреотропного гормона в гипофизе, а проведение специфической терапии сопровождается приближением большинства показателей тиреоидного статуса организма к нормальным значениям 10. Для лечения больных скрытым сифилисом прелагались ряд комплексных методик, включающих как специфические, так и неспецифические средства. Лечение проводилось такими средствами, как пенициллин и его производные 12, азитромицин 13, цефтриаксон. Применяются иммунокоррегирующие препараты: циклоферон, лаферон, препараты тимуса. С учетом возрастания удельного веса скрытого сифилиса, по данным больницы скорой помощи г. Харькова, в последние 3 года с 55% до 91% среди заболеваемости сифилисом вероятность профессионального заражения врачей и среднего медперсонала возрастает. Так как скрытый сифилис представляет проблему не только для самого больного, но и для медицинского персонала, оказывающего профессиональную помощь пациентам, то целью данной статьи является предупреждение медицинских работников о возможности заражения сифилисом от больных, так как оперативное вмешательство ургентным больным проводится в условиях неопределенности в отношении наличия сифилитической инфекции. Поэтому необходимо соблюдать меры предосторожности при работе с пациентами, избегать производственного травматизма, своевременно и соответствующим образом (согласно инструкциям) обрабатывать травмированные участки кожи и слизистых. Чаще всего сифилис наблюдается у деклассированных элементов, БОМЖей, однако нередко диагностируется и у вполне социально благополучных людей. Диагностика сифилиса основана на результатах комплексного клинико-серологического обследования, поэтому необходим контроль лечащего врача за результатами, а главное своевременностью данных исследований. Литература 1. Мавров Г.И. Медицинские и социальные аспекты эпидемии венерических болезней. Журнал дерматологии и венерологии. 2000. №2. С. 62-68. 2. Похоренков В.И., Шергин С.Н., Карачева Ю.В. Скрытый сифилис:современное состояние проблемы//ИППП. – 2000. - №1. – С. 9-15. 3. Мавров И.И. Половые болезни. – Х.: Факт, 2002. – С.273. 4. Бабюк И.А. Система нравственно-полового воспитания молодежи как новый этап в профилактике ВИЧ-инфекции и других венерических болезней. Дерматологія та венерологія. 2001. №3 (13). С.67-70 5. Аравийская Е.Р., Соколовский Е.В. Клинические и поведенческие особенности больных сифилисом с различным количеством половых партнеров. ИППП. 2000. №2. С. 2632. 6. ТацкаяЛ.С. Серологическая диагностика сифилиса: новые подходы к решению старых проблем. Дерматологія та венерологія 2003. №3 (12). С. 61-62. 7. Мавров Г.И., Чинов Г.П. Ультраструктурные изменения нервной и сосудистой тканей дермы у больных ранними формами сифилиса. Журнал дерматологии и венерологии. 2000. №1(9). С. 11-16. 8. Кащенко О.А., Білявська С.П. Увеїт у хворих з раннім сифілісом. Дерматологія та венерологія. 2002. №1 (15). С. 41-43. 9. Юлдашев К.А., Мухтарова Ш.Т. Изучение функции желудка с помощью эзофагогастродуоденофиброскопии у больных сифилисом в зависимости от формы заболевания. Український журнал дерматології, венерології, косметології. 2002. №4(7). С.7273. 10. Курамшина Е.Р., Гильманов А.Ж., Хисматуллина З.Р., Гафаров Т.У. Влияние скрытого раннего сифилиса и противосифилитической терапии на показатели тиреоидного статуса организма больных. Тезисы научных работ I Российского конгресса дерматовенерологов. Том 2. Москва. 2003. С. 60. 11. Мавров Г.И., Губенко Т.В. Влияние сифилиса на течение беременности и внутриутробное развитие плода. Дерматологія та венерологія. 2002. №4 (18). С 41-43. 12. Мавров Г.І., Мамедлі М.М., Губенко Т.В., Бондаренко Г.М., Петрашенко П.Р. Принципи етіотропного лікування сифілісу. Ліки. 1998. №4. С.54-58. 13. Чеботарев В.В., Павлик Н.В., Беляева Н.В., Земцов М.А. Итоги 5-летнего использования в лечении больных сифилисом азитромицина и бензатин-бензилпенициллина: достижения и нерешенные проблемы. Российский журнал кожных и венерических болезней. 1999. №3. С. 51-57.
