возможности применения метаболических корректоров при

Фах терапія
ВОЗМОЖНОСТИ ПРИМЕНЕНИЯ
МЕТАБОЛИЧЕСКИХ КОРРЕКТОРОВ
ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
М.В. Олейник1, к. мед. н., доцент; Н.В. Мирошниченко2
/ Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л. Шупика, Киев;
2
Военно-медицинское управление СБУ, Киев/
1
ОЛЕЙНИК
Марина Валерьевна
Кандидат медицинских
наук, доцент кафедры
терапии и гериатрии
Национальной
медицинской академии
последипломного
образования
имени П.Л. Шупика
Х
роническая сердечная недостаточность (ХСН) является наиболее серьезным осложнением заболеваний
сердечно-сосудистой системы. ХСН представляет собой клинический синдром, характеризующийся неспособностью сердца обеспечить адекватное кровоснабжение органов
и тканей соответственно их метаболическим
потребностям. Среди первичных механизмов прогрессирования сердечной недостаточности (СН) и ее основных этиологических
факторов – гипертонической болезни и ишемической болезни сердца – в настоящее время ведущими признаны нарушения состояния нейрогуморальной и эндотелиальной
регуляции, которые приобретают наибольшее значение среди лиц старших возрастных
групп вследствие развивающегося дисбаланса регуляторных систем в процессе старения.
Кроме того, при ХСН наблюдается выраженное угнетение экспрессии эндотелиальной
NO-синтетазы, ответственной за продукцию
эндотелиоцитами оксида азота, снижение
концентрации которого в сосудистой стенке
тесно сопряжено с эндотелиальной дисфункцией. Ключевую роль дисфункции эндотелия
в формировании атеросклеротических сосудистых поражений и механизме развития
тромботических осложнений уже можно считать установленной. В свете нейрогуморальной теории патогенеза ХСН блокада и ингибирование активности нейрогормональных
систем симпатико-адреналовой (САС) и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
(РААС) оказались настолько клинически эффективными, что препараты группы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) и блокаторы β-адренорецепторов
(β-адреноблокаторы) стали стандартом лечения больных ХСН. Однако, несмотря на почти
революционные успехи в лечении ХСН, прогноз выживаемости при этом синдроме оста-
ется неблагоприятным, качество жизни – неудовлетворительным, а распространенность
его продолжает расти. Таким образом, поиск
дополнительных возможностей влияния на
прогноз и качество жизни пациентов с ХСН
остается в центре внимания как исследователей, так и разработчиков препаратов.
Целью лечения СН является, прежде всего,
предупреждение или контроль заболеваний,
ведущих к развитию дисфункции миокарда и
СН, предупреждение прогрессирования СН
при возникшей миокардиальной дисфункции,
поддержание или улучшение качества жизни
и улучшение выживаемости больных.
Современная фармакотерапия ХСН подразумевает использование комплекса лекарственных средств разных фармакотерапевтических групп. При этом выделяют основные
(базисные), дополнительные и вспомогательные (адъювантные) лекарственные средства.
Список препаратов в каждой из этих групп
постоянно пополняется. Обязательное требование к ним: все лекарства должны быть
достаточно изучены в клинических исследованиях.
В группу базисных средств входят лекарственные средства, воздействующие на основные звенья патогенеза ХСН, т.е. осуществляющие нейрогормональную модуляцию,
дегидратацию, а также гемодинамические
воздействия – положительную инотропную
стимуляцию сердца и периферическую вазодилатацию. Это хорошо известные ИАПФ,
диуретики и β-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, антагонисты АТ1 рецепторов.
С точки зрения оценки влияния лекарств на
ремоделирование сердца наиболее изучены базисные препараты. Убедительно доказано их положительное действие на все
составляющие структурного ремоделирования сердца, включая гипертрофию миокарда
и дилатацию полостей сердца, показатели
www.health-medix.com
11
СИМПОЗІУМ
систолической и диастолической функции.
К дополнительным средствам относят те
лекарственные средства, которые, обладая
собственными фармакологическими эффектами, оказывают дополнительное действие,
направленное на коррекцию симптомов ХСН
и состояний, способствующих прогрессированию ХСН. К ним относят антиаритмики,
антиагреганты, препараты для лечения анемии и др.
Тем не менее, исключительно привлекательным для многих поколений исследователей является поиск более универсальных
медикаментозных возможностей, способных
выиграть «борьбу за энергию», прежде всего – в кардиомиоцитах. В первую очередь, это
ряд метаболических средств, которые активно
изучаются как в лабораторных, так и в клинических условиях последние десятилетия. Действие их направлено на коррекцию основного
патологического состояния, возникающего
при многих заболеваниях сердечно-сосудистой системы, – гипоксию, а также повышение
устойчивости организма к кислородной недостаточности.
Сердце д ля энергообеспечения своей
деятельности от состояния покоя до максимальной нагрузки утилизируeт различные
субстраты: жирные кислоты или углеводы
(глюкоза, гликоген, лактат). В физиологических условиях 10% АТФ образуется при
окислительном фосфорилировании в митохондриях за счет аэробного гликолиза –
расщепления глюкозы и лактата до пирувата.
Этого количества АТФ, образующегося в результате аэробного гликолиза, не хватает для
обеспечения работы ионных кальциевых, натриевых и калиевых каналов сарколеммы и,
в частности, кальциевого насоса саркоплазматического ретикулума (СПР). Восполнение
остального количества энергии для функционирования кардиомиоцита при нормальном
кислородном обеспечении происходит за
счет окисления свободных жирных кислот
(СЖК), метаболизм которых при окислительном фосфорилировании обеспечивает до
80% АТФ. Однако СЖК по сравнению с глюкозой – менее эффективный источник АТФ,
«топлива» для сердца, так как при их окислении на выработку одного и того же количества АТФ требуется примерно на 10% больше
кислорода. В условиях гипоксии и ишемии
(снижение доставки О2) данный процесс нарушается в связи с накоплением в митохондриях
недоокисленных продуктов – ацилкарнитина,
ацилкоэнзима А (ацетил-КоА). Выраженный
12
МЛ №2-3 (88-89) 2012 р.
дисбаланс между потребностью кислорода при окислении глюкозы и СЖК в сторону
последних приводит к тому, что при ишемии
(резкое падение доставки кислорода) в митохондриях кардиомиоцитов накапливается
большое количество недоокис ленных активных форм ЖК, что еще больше усугубляет
разобщение окислительного фосфорилирования. Недоокисленные активные формы
ЖК, в частности ацилкарнитин (ацилКоА),
как метаболиты, блокируют транспорт АТФ от
места синтеза в митохондриях к месту их потребления внутри клетки. Кроме того, повышенная концентрация этих двух метаболитов
в митохондриях оказывает разрушительное
действие на мембрану последней, что ведет к
еще большему дефициту энергии, необходимой для жизнедеятельности кардиомиоцита.
Параллельно в клетке на фоне анаэробного
обмена происходит накопление избыточного
количества протонов (Na+, Н+), т.е. происходит
ее «закисление». Далее Na+, Н+ обмениваются на другие катионы (преимущественно на
Са2+), следствием чего становится перегрузка
миоцитов Са2+, участвующих в формировании «контрактурного» (малого по амплитуде)
сокращения.
Позиционируется, что коррекция описанных метаболических нарушений позволит
влиять на течение ХСН не только в патогенетическом, но и в этиологическом ракурсе,
улучшать, сохранять и поддерживать обменные процессы в клетках тканей и органов, подвергшихся влиянию хронической гипоксии,
выполняя, таким образом, органосохраняющую функцию.
Средства метаболического действия, целенаправленно влияющие на обменные процессы при гипоксии, – это препараты различных
химических классов, их действие опосредуется различными механизмами: улучшением
кислород-транспортной функции крови, поддержанием энергетического баланса клеток,
коррекцией функции дыхательной цепи и
метаболических нарушений клеток тканей
и органов. Подобными свойствами обладают антигипоксанты (Актовегин, цитохром С),
антиоксиданты (убихинон композитум, эмоксипин, мексидол) и цитопротекторы (триметазидин, ранолазин, мельдоний).
Возможные пути цитопротекции:
• торможение окисления свободных жирных кислот (триметазидин, ранолазин,
мельдоний);
• усиление поступления глюкозы в миокард
(раствор глюкоза-натрий-инсулин);
• стимуляция окисления глюкозы (L-карнитин);
• восполнение запасов макроэргов (фосфокреатин);
• улучшение трансмиокардиального транспорта NAD+/NADH (аминокислоты);
• открытие К+-АТФ-каналов (никорандил).
К настоящему времени среди метаболических препаратов цитопротекторов, пожалуй,
наиболее изученным является триметазидин.
Именно этот препарат прошел многоцентровые двойные слепые плацебо-контролируемые исследования, которые однозначно подтвердили его клиническую эффективность и
обосновали введение этого препарата в клинические рекомендации по медикаментозной
терапии, снижающей выраженность симптомов и уменьшающей ишемию. Триметазидин
рекомендован Европейским обществом кардиологов (ЕОК) в 1997 г. в качестве препарата
для метаболической терапии при стабильной
стенокардии напряжения, эти рекомендации
ЕОК подтверждены и в 2006 г. для лечения
ХСН. Основным механизмом действия триметаздина является торможение скорости окисления жирных кислот внутри митохондрий
путем селективного ингибирования митохондриальной 3-кетоацилКоА-тиолазы и, возможно, карнитин-пальмитол-трансферазы-1 и
стимуляция использования глюкозы. Важным
следствием действия триметазидина является
устранение ацидоза и высокой концентрации
внутриклеточного кальция, что характерно
для ишемии, гипоксии и перерастяжения кардиомиоцитов и наблюдается при стенокардии
и СН. Протективное действие триметазидина в отношении кардиомиоцитов и эндотелиальных клеток снижает механическую и
эндотелиальную дисфункцию, характерную
для ишемии и СН, что обеспечивает защиту
миокарда от некроза и апоптоза.
Относительно недавно был синтезирован
«триметазидин второго поколения» – мельдоний (отечественное средство, представляющее это действующее вещество, – препарат
Метамакс фирмы «Дарница»). По механизму
действия это лекарственное средство обладает целым рядом преимуществ (в частности,
оказывает влияние на систему оксида азота).
Мельдоний обратимо ингибирует гамма-бутиробетаин-гидроксилазу, вследствие чего
уменьшается количество карнитина и увеличивается количество гамма-бутиробетаина
в клетке. Снижение концентрации в клетке
карнитина – переносчика жирных кислот –
ведет к переключению обмена веществ на
Фах терапія
извлечение энергии из углеводов, благодаря
чему осуществляется кислородосберегающий
эффект мельдония. Гамма-бутиробетаин вызывает индукцию оксида азота – эндотелиального фактора вазодилатации, обладающего
множеством полезных физиологических эффектов, которые проявляются нормализацией
тонуса кровеносных сосудов, снижением агрегации тромбоцитов, увеличением эластичности эритроцитов. Кроме того, оксид азота
является также медиатором NО-эргической
стресс-лимитирующей системы, универсальным регуляторным фактором процесса
адаптации. NО регулирует процесс срочной
и долговременной адаптации при адекватной
стресс-реакции. При чрезмерной стресс-реакции оксид азота не выполняет свою регуляторную роль. Мельдоний, являясь индуктором
биосинтеза NО, оказывает непосредственное
влияние на процесс регуляции адаптации,
таким образом проявляя свое адаптогенное
действие. Мельдоний действует как фармакологическое тренирующее средство, помогающее клеткам в максимальной степени
оптимизировать потребление кислорода для
получения энергии и подготовиться к ишемии:
препарат вызывает в клетках эффект прекондиционирования, индуцируя экспрессию
(биосинтез) необходимых для окисления глюкозы ферментов и повышение их активности.
Мельдоний обратимо ограничивает скорость
биосинтеза карнитина, с помощью которого
осуществляется транспорт длинноцепочечных
жирных кислот через мембраны митохондрий. Приводя к снижению концентрации карнитина, препарат уменьшает приток жирных
кислот и их накопление в митохондриях, но
никоим образом не тормозит метаболизм
короткоцепочечных жирных кислот. Это означает, что мельдоний практически не способен
оказывать токсическое действие на дыхание
митохондрий, так как не может полностью
блокировать окисление всех жирных кислот.
Уменьшая проникновение жирных кислот
в митохондрии, восстанавливая транспорт
АТФ, мельдоний тем самым помогает клеткам выжить в условиях гипоксии. Мельдоний
способствует биосинтезу физиологически регулируемого количества NO, что позволяет
организму самому определять необходимый
уровень защиты от воздействия свободных
радикалов. В результате этого мельдоний
оказывает селективное действие именно на
ишемизированную зону различных тканей, в
том числе миокарда, практически не влияя на
незатронутые ишемией участки (противодей-
ствие эффекту обкрадывания), чем отличается
от такового у триметазидина, ибо реализуется
через индукцию биосинтеза NO. Именно этим
механизмом объясняются выявленные гемодинамические эффекты мельдония: снижение
периферического сопротивления сосудов,
уменьшение вызванного норадреналином
или ангиотензином спазма кровеносных сосудов, торможение агрегации тромбоцитов
и повышение эластичности мембран эритроцитов.
На сегодня опубликованы результаты более 250 клинических исследований, в которых оценивалась клиническая эффективность
мельдония при целом ряде патологических
состояний, причем возможности применения этой молекулы в разных областях медицины продолжают активно изучаться. Наиболее существенный опыт его применения,
пожалуй, накоплен при лечении пациентов
с различными формами ишемической болезни сердца. Так, результаты международных
рандомизированных плацебо-контролируемых исследований МILSSI и MILLSII продемонстрировали, что применение мельдония
у пациентов со стабильной стенокардией на
фоне стандартной терапии приводит к более
существенному увеличению толерантности
к физической нагрузке, урежению частоты
приступов стенокардии, повышению качества
жизни пациентов.
К настоящему времени подтвержденной
является клиническая эффективность и надежность мельдония при лечении ХСН. Курс
лечения мельдонием в дозе 1,0 г:
• улучшает толерантность к физической
нагрузке и качество жизни у больных ХСН;
• снижает частоту регистрации желудочковых экстрасистол на 50–80%;
• снижает функциональный класс ХСН;
• отмечается хорошая переносимость препарата.
Показано, что у пациентов пожилого возраста с ХСН II и III функционального класса
(ФК) на фоне ишемической болезни сердца
(ИБС) применение мельдония способствовало снижению ФК СН, повышало сократительную функцию левого желудочка и улучшало
показатели физической работоспособности.
У больных ИБС, стабильной стенокардией
напряжения мельдоний оказывал выраженный антиишемический эффект, в том числе
у больных с постинфарктной дисфункцией
левого желудочка, ассоциированной с ХСН.
Препарат уменьшает частоту приступов стенокардии, снижает потребность в нитратах,
ЗА ПІДТРИМКИ
улучшает качество жизни. По данным перфузионной сцинтиграфии препарат на 39–41%
редуцирует зону гибернирующего миокарда у
больных острым инфарктом миокарда. Мельдоний хорошо зарекомендовал себя в фармакотерапии ХСН у пациентов с сочетанием ИБС
и хронического обструктивного заболевания
легких (ХОЗЛ). В группе больных, получавших
мельдоний, в большей степени возрастало
проходимое расстояние в тесте Купера и достоверно повышались фракция выброса и
ударный объем, а также снижался конечный
систолический объем левого желудочка, чего
не наблюдалось у больных на фоне традиционной терапии. По окончании стационарного
курса лечения функциональное состояние
больных в группе, получавшей мельдоний,
по шкале самооценки было достоверно выше,
чем в контрольной группе.
Явным преимуществом мельдония является его способность оптимизировать метаболизм тканей в условиях гипоксии не только в
миокарде, но и во всех органах, страдающих
при ХСН, симптоматика поражения которых
собственно описывает клиническую картину
при ХСН и обеспечивает снижение качества
жизни таких пациентов (почки, центральная
нервная система, желудочно-кишечный тракт
и др.).
Исключительно важным при ХСН можно считать выявленные нейропротективные
свойства мельдония. Человеческий мозг
является чрезвычайно чувствительным к
недостатку кислорода и глюкозы. Особенностью его метаболизма является интенсивный окислительный обмен: составляя всего
2% от общей массы тела, мозг утилизирует
20–25% получаемого организмом кислорода. Этот уровень так велик, что превращение
только 0,1% метаболизируемого нейронами
кислорода в активный радикал оказывается
токсичным для нервной ткани. Клиническая
и нейропротекторная эффективность мельдония была подтверждена в исследованиях
пациентов с лакунарным инсультом, было
выявлено, что мельдоний благодаря своим
антиоксидантным и ноотропным свойствам
увеличивает степень восстановления пациентов после острого нарушения мозгового
кровообращения и перенесенного ишемического инсульта, способствует улучшению ког-
www.health-medix.com
13
СИМПОЗІУМ
нитивных функций, снижает интенсивность
перекисного окисления липидов и повышает
активность эндогенных антиоксидантов.
Выявлено благоприятное влияние мельдония на показатели углеводного обмена
у больных сахарным диабетом (СД) 2-го типа.
Показано положительное влияние мельдония
в составе комбинированной терапии на перекисное окисление липидов у больных СД 2-го
типа, что делает целесообразным включение
мельдония в стандартные схемы лечения таких пациентов.
Свидетельством улучшения функционального состояния почечной паренхимы и увеличения почечной фильтрации под влиянием
мельдония является значительное уменьшение частоты выявления больных с истощенным функциональным почечным резервом
в группе, получавшей базисную терапию в
сочетании с мельдонием. У больных с сердечно-легочной недостаточностью мельдоний
повышал альвеолярную вентиляцию, устранял
гипоксемию, нормализовал иммунологические показатели, центральную и периферическую гемодинамику.
Таким образом, учитывая полиорганность
поражений при ХСН, целый ряд благоприятных положительных эффектов отечественного
представителя мельдония – препарата Метамакс – открывает широкие возможности для
применения его в терапии ХСН в качестве адъювантного средства. Кроме того, применение
Метамакса целесообразно и оправдано при
лечении пациентов с полиморбидностью, а
также множества патологических состояний,
сопровождающихся развитием тканевой гипоксии: ишемического инсульта, дисциркуляторных энцефалопатий, для купирования синдрома алкогольной абстиненции, сосудис тых
осложнений СД и многих других.
После приема внутрь препарат Метамакс
быстро всасывается, его биодоступность –
14
МЛ №2-3 (88-89) 2012 р.
78%. Максимальная концентрация в плазме
крови достигается через 1–2 часа после приема внутрь. Метаболизируется в организме с
образованием двух основных метаболитов,
которые выводятся почками. Период полувыведения при приеме внутрь зависит от дозы
препарата, составляя в среднем 3–6 часов.
При введении препарата внутривенно максимальная концентрация в крови отмечается
через 10–15 минут после введения. Период
полувыведения зависит от введенной дозы
препарата, составляя в среднем 2–4 часа. Период полувыведения при продолжительном
применении Метамакса частично увеличивается. Существует как инъекционная, так и
капсульная формы выпуска препарата, что
дает возможность обеспечить максимальное
удобство при приеме препарата и приверженность к терапии пациентов.
Литература
1. Амосова Е.Н. Роль метаболической терапии в
современном лечении сердечно-сосудистых заболеваний. Материалы III Международного симпозиума «Метаболическая терапия: клинические
аспекты применения Милдроната». – Судак, 2001.
2. Воронков Л.Г., Шкурат И.А., Луцак Е.А. Влияние
Милдроната на эндотелийзависимую вазодилатацию у больных хронической сердечной
недостаточностью: двойное слепое перекрестное исследование // Рац. фармакотерапия в
кардиологии. – 2008. – №2. – С. 38–42.
3. Гейченко В.П., Курята А.В., Мерачиль О.В., Мирошниченко Н.Б. Показатели гуморальной регуляции в динамике лечения больных с сердечной
недостаточностью средствами базисной терапии
и с включением препарата милдроната // Кровообіг та гемостаз – 2004 – №1. – С. 54–57.
4. Гордеев И.Г., Бекчиу Е.А., Люсов В.А. и др. Оценка
влияния миокардиальных цитопротекторов на
процессы перекисного окисления липидов у
больных стабильной стенокардией до и после хирургической реваскуляризации миокарда // Росс.
кардиол. журн. – 2005. – №3. – С. 92–98.
5. Дамулин И.В., Антоненко Л.М., Коберская Н.Н.
Влияние милдроната на двигательные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии //
Росс. мед. журн. – 2006 – №6. – С. 120–124.
6. Кальвиш И.Я. Милдронат и триметазидин: сходство и различие // Теrra Medica. – 2002. – №3. –
С. 7–11.
7. Корж А.Н. Оптимизация энергетического метаболизма у пациентов с хронической сердечной
недостаточностью // Лік. справа. – 2010. – №3–
4. – С. 36–42.
8. Кутишенко Н.П., Дмитриева Н.А., Лухина Ю.В.
и др. Влияние милдроната на эффективность
антиангинальной терапии у больных стабильной
стенокардией напряжения // Рац. фармакотерапия в кардиологии. – 2005. – №2. – С. 37–42.
9. Максютова С.С., Максютова Л.Ф., Муталова Э.Г.
и др. Эффективность применения Милдроната у
больных сердечной недостаточностью пожилого
возраста. Сборник материалов. III Нац. конгресс
терапевтов, 2008. – С. 153.
10. Недошевич А.О., Петрова Н.Н., Кутузова А.Э.,
Перепеч Н.Б. Качество жизни больных с хронической сердечной недостаточностью. Эффект
лечения милдронатом // Тер. архив. – 1999. –
№8. – С. 10–12.
11. Савичева С.В. Милдронат в фармакотерапии
хронической сердечной недостаточности у
больных с сочетанием ИБС и хронической обструктивной болезни легких. Сборник материалов. III Нац. конгресс терапевтов. – М., 2008. –
С. 219.
12. Стаценко М., Полетаева Л., Туркина С. Возможность применения милдроната в терапии
больных с диабетической периферической
сенсомоторной нейропатией // Врач. – 2008. –
№4. – С. 77–79.
13. Стаценко М.Е, Туркина С.В., Толстов С.Н. Место
-FOX-ингибиторов свободных жирных кислот в
комбинированной терапии сердечно-сосудистых
осложнений у больных сахарным диабетом 2-го
типа // Росс. кардиол. журн. – 2011. – №2 (8). –
С. 102–110.
14. Суслина З.А., Максимова М.Ю., Федорова Т.Н.
Хронические цереброваскулярные заболевания:
клиническая и антиоксидантная эффективность
Милдроната // Врач. – 2007. – №4. – С. 40–44.
15. Skarda J., Klincare D., Dzerve V. Modulation of
myocardial energy metabolism with mildronate – an
effective approach in the treatment of chronic heart
failure // Proc. Latv. Acad. Sci. – 2001. – Vol. 1.
16. Liepinsh E., Konrade I., Skapare E. et al. Mildronate
treatment alters γ-butyrobetaine and l-carnitine
concentrations in healthy volunteers // J. Pharm.
Pharmacol. – 2011. – Vol. 63 (9). – P. 1195–1201. –
doi: 10.1111/j.2042-7158.2011.01325.x. Epub 2011
Jul 6.
Фах терапія
ЗА ПІДТРИМКИ
Проект «Дистанційне навчання»
Випуск 1/2012
Фах: терапія
Модератор: кафедра терапії та геріатрії НМАПО імені П.Л. Шупика
Термін відправлення відповідей: термін відправлення анкет – протягом місяця з дати отримання журналу
Надсилати тільки оригінали тестів
НАЦІОНАЛЬНА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ ПІСЛЯДИПЛОМНОЇ ОСВІТИ імені П.Л. Шупика
Анкета учасника проекту «Дистанційне навчання» (фах «Терапія»)
1. ПІБ
Прізвище, ім’я, по батькові
2. Лікарська атестаційна категорія (на даний момент)
3. Професійні дані
Звання
Спеціальність
Посада
Останнє удосконалення (вид)
Останнє удосконалення (років)

4. Місце роботи
Повна назва закладу
Повна адреса закладу
Відомча належність: (підкреслити) МОЗ, МШС, МО, СБУ, МВС, АМН, ЛОО або ін.
5. Домашня адреса
Індекс
Вулиця
Область
Район
Будинок
Корпус
Місто
Квартира
6. Контактні телефони
Домашній
Робочий
Мобільний
7. Е-mail
(П.І.Б.),
«Я,
надаю свій дозвіл на обробку моїх, вказаних вище, персональних даних відповідно до сформульованої в анкеті учасника
проекту мети».
Ваш підпис
Журнал «Мистецтво лікування» Ви і Ваші колеги можете придбати:
1. Шляхом передплати через Укрпошту (передплатний індекс 08651).
2. На медичних заходах, де представлений журнал «Мистецтво лікування».
3. За сприяння представників фармацевтичних компаній, з якими Ви співпрацюєте.
www.health-medix.com
15
СИМПОЗІУМ
МЛ №2-3 (88-89) 2012 р.
Тестовые вопросы для самоконтроля
1. Применение метаболической коррекции при хронической сердечной недостаточности (ХСН) можно отнести к
направлениям:
а) базисной терапии;
б) дополнительной терапии;
в) адъювантной терапии.
16
в) увеличение поступления глюкозы
в клетку.
г) повышению скорости клубочковой
фильтрации.
4. К группе антигипоксантов относится:
а) триметазидин;
б) Актовегин;
в) убихинон.
7. Активное действующее вещество
препарата Метамакс:
а) триметазидин;
б) тиотриазолин;
в) мельдоний.
2. Механизм, при помощи которого
мельдоний способствует устранению эндотелиальной дисфункции:
а) индукция биосинтеза NO;
б) активация окислительного декарбоксилирования;
в) ингибирование процессов перекисного окисления липидов.
5. К препаратам с преимущественно
антиоксидантным механизмом действия
относится:
а) мельдоний;
б) карнитин;
в) убихинон.
8. Метаболические препараты-кардиопротекторы:
а) снижают потребность в кислороде
органов и тканей;
б) снижают тропность кислорода к липидам мембран клеток;
в) повышают синтез АТФ.
3. Пути реализации механизма цитопротективного действия мельдония:
а) парциальное угнетение окисления
жирных кислот;
б) индукция биосинтеза оксида азота;
6. Применение мельдония в терапии
пациентов с ХСН способствует:
а) повышению толерантности к глюкозе;
б) снижению функционального класса
сердечной недостаточности;
в) повышению детоксикационной функции печени;
9. Период полувыведения препарата
Метамакс составляет:
а) 3–6 часов;
б) 6–9 часов;
в) 9–12 часов.